Меню Рубрики

Эпилепсия при болезни альцгеймера

Диагностика с использованием томографии основывается на обнаружении дегенеративных изменений в пораженных отделах мозга. На снимках они выглядят как пустоты – это следы мертвых клеток, которые может обнаружить лишь МРТ головного мозга.

Каковы особенности проведения томографии мозга? Процедура обычно не требует подготовки, она длиться не более получаса. Она легко выполнима, если у пациента нет двигательных расстройств. Если больной не может сохранять недвижимость в течение получаса, его погружают в медикаментозный сон. На снимках результатов томографии отлично видны все мозговые патологии.

  • Наименование услуги Цена
    без скидки Цена
    по акции
  • МРТ при Эпилепсии 7 500 6 500
  • МРТ при болезни Паркинсона 7 500 5 500
  • МРТ при болезни Альцгеймера 7 500 5 500

Эпилепсия – это группа неврологических заболеваний, которые проявляются повторяющимися эпилептическими приступами. Раньше болезнь эпилепсии считали одержимостью демонами, сумасшествием или меткой духов. До сих пор в некоторых странах больные подвергаются дискриминации при вождении транспорта и принятии на некоторые виды работы.

Сейчас доказано, что при правильном лечении полноценная жизнь вполне реальна. К тому же многие выдающиеся личности страдали от приступов эпилепсии, что не помешало им достичь успехов. Наиболее известными эпилептиками являются Ван Гог, Юлий Цезарь, Наполеон Бонапарт, Федор Достоевский и другие. В наше время при подозрении на эпилепсию больному назначают электроэнцефалографию (ЭЭГ), компьютерную томографию (КТ) и магнитно-резонансную томографию (МРТ).

Приступ эпилепсии происходит из-за патологического электрического возбуждения нейронов головного мозга. Для возникновения припадка должна быть предрасположенность, сочетанная с поражением мозга. Причинами могут быть асфиксия, черепно-мозговые травмы, опухоли, паразитарные заболевания, нарушения кровотока в мозге, прием некоторых веществ, высокая температура тела.

В настоящее время припадки делят на парциальные и генерализованные. Первые начинаются с разрядов в участке коры мозга. Могут протекать с нарушением сознания или без него, также возможно перетекание парциальных припадков в генерализованные. Они характеризуются потерей сознания, падением больного на пол и судорогами. После приступа больные некоторое время находятся в бессознательном состоянии и не помнят, что с ними случилось.

Генерализованному припадку обычно предшествует аура, проявления которой зависят от вовлеченного участка мозга. Возможна аура в виде нарушения зрения, чувствительности, восприятия запахов и вкуса, головокружения, чувства дежавю.

Эпилептические припадки при определенных обстоятельствах могут начаться у соматически здоровых детей и взрослых людей. Короткие судорожные приступы бывают у маленьких детей при температуре тела выше 38,5 градусов по Цельсию. У алкоголиков после обильного употребления спиртных напитков на фоне похмелья также встречаются генерализованные судороги. Припадки случаются у кокаиновых и амфетаминовых наркоманов. Также при передозировке лидокаином, пенициллином и изониазидом у пострадавших наблюдаются эпилептические припадки.

Изменения на ЭЭГ позволяют подтвердить диагноз, но возможно, что результат ничего не выявит. Также есть риск, что у больного без эпилепсии на ЭЭГ будут характерные изменения.

МРТ головного мозга и КТ наиболее информативные исследования при выявлении эпилепсии. На снимках МРТ головы можно обнаружить патологические очаги.

Болезнь Альцгеймера представляет собой заболевание, при котором поражается центральная нервная система, что проявляется в потере памяти, речи, ухудшении логического мышления. Важно выявить ее как можно раньше. Для этого используются специальные тесты, исследуются симптомы. МРТ при болезни Альцгеймера помогает уточнить диагноз, поставленный предварительно врачом. Несмотря на то, что полное излечение этого заболевания невозможно, использование специальных препаратов и особый уход за пациентом позволяют облегчить его жизнь.

Болезнью Альцгеймера страдали многие знаменистости: Шон Керри, Маргарита Терехова, Маргарет Тэтчер. В связи с этим считалось даже, что в большей степени заболеванию подвержены люди, которые занимаются интеллектуальным трудом. Однако это заблуждение: развитие этой формы слабоумия возможно вне зависимости от рода деятельности. При этом пациенты с болезнью Альцгеймера могут жить достаточно долго. Важно только делать МРТ головы, чтобы контролировать ее развитие.

Главной причиной заболевания является отмирание большого количества нервных клеток. МРТ в Москве, которое можно пройти у квалифицированных специалистов на ул. Аэродромной, д.5, в таких случаях показывает уменьшение вещества головного мозга. Появление заболевания также могут спровоцировать травмы головы, опухоль мозга, отравление токсичными металлами. У некоторых людей есть наследственная предрасположенность к болезни Альцгеймера.

В ее развитии выделают следующие стадии:

  • предеменцию;
  • раннюю деменцию;
  • умеренную деменцию;
  • тяжелую деменцию.

На ранних стадиях пациенты не могут вспомнить недавние события, перестают узнавать предметы, испытывают постоянное беспокойство. Эти симптомы порой не слишком заметны окружающим. На поздних стадиях появляются галлюцинации, бредовые идеи. Больные не узнают родственников и знакомых, теряют способность к самостоятельному передвижению и мышлению, большую часть времени проводят в постели.

При появлении первых симптомов заболевания следует обращаться к врачу. Он осуществляет обследование с помощью различных тестов и специальных анкет, изучает историю жизни пациента и его родственников. Чтобы точно поставить диагноз необходимо также исключить наличие других заболеваний со схожей симптоматикой. В рамках комплексного обследования используются нейропсихологические тесты, исследуются биомаркеры.

Самым эффективным методом является МРТ головного мозга. Она позволяет выявить заболевание даже на ранних стадиях.

Нейродегенеративные нарушения ЦНС приводят к такому заболеванию, как дрожательный паралич. Это заболевание неизлечимо, МРТ при болезни Паркинсона позволяет диагностировать на ранней этапе болезни. Это облегчает лечение и не дает болезни прогрессировать.

Многие известные люди страдали от этой болезни, но адекватное лечение позволяли им вести активную жизнь. Наиболее известные больные – Мухаммед Али, Майкл Джей Фокс.

В хронической форме заболевание выделяется следующей симптоматикой.

  • Дрожание конечностей.
  • Нарушенная координация движений, затрудненная речь, потеря контроля над телом.
  • Психические расстройства.
  • Апатичное состояние.
  • Сонливость днем.
  • Быстрая утомляемость.
  • Нарушения памяти.
  • Нарушение баланса веществ, отвечающих за поддержание жизненных процессов.

Заболевание проходит пять стадий.

  • Симптомы в правой части тела.
  • Симптомы распространяются на обе стороны.
  • Затруднительно удерживать позы при стоянии и ходьбе.
  • Передвигаться получается только с посторонней помощью.
  • Полное обездвиживание.

Своевременная диагностика облегчает течение заболевания. У больного сохраняется бытовая и профессиональная активность. В 80% случаев болезнь Паркинсона относится к первичной стадии, причины заболевания – наследственность. Остальные 20% – стадия вторичного паркинсонизма развиваются на фоне некоторых других заболеваний, которые и являются причиной появления синдрома Паркинсона.

Определение данной болезни проходит несколькими этапами. На первом рассматриваются симптомы – тремор, мышечная ригидность и другие, не связанные с прочими заболеваниями. На втором этапе диагностики исключаются заболевания с аналогичными симптомами (такие как опухоль мозга и прочие).

При малейшем проявлении некоторых симптомов рекомендуется провести МРТ головы, которое с большой точностью указывает на заболевание. МРТ головного мозга – лучший метод диагностирования в данном случае, он позволяет избежать безосновательной терапии.

В чем преимущества магнитно-резонансной томографии перед другими методиками диагностики?

  • Высокая результативность.
  • Не происходит механического вмешательства в человеческий организм.
  • Томография безвредна и может проводиться многократно.
  • Методика абсолютно безболезненная.
  • Можно усилить четкость картинки использованием контрастного вещества, которое нетоксично и отлично выводиться из организма.

источник

» . Просто подумайте: человека могут годами лечить от психиатрического или неврологического заболевания, держать в закрытом отделении психиатрической клиники, «накачивать» соответствующими лекарствами, а ведь достаточно было бы выявить аутоиммунное заболевание, назначить соответствующее лечение, и человек бы выздоровел. Причем, в некоторых случаях, излечился бы полностью. «

Большинство заболеваний человеческого организма в той или иной степени связано с иммунной системой и аутоиммунными процессами. В последнее десятилетие в медицине произошел значительный прорыв в понимании этой проблемы. Появились новые методы лечения тяжелейших, ранее неизлечимых заболеваний. И, как практикующий израильский врач, я хочу рассказать об этом максимально простым и понятным языком.

В двух словах, аутоиммунные заболевания – это состояния, при которых иммунная система дает сбой и атакует свой же организм, считая его чужим.

Я уже писал о том, как иммунотерапевтические препараты в течение двух последних лет стали важной частью современной терапии в онкологии, излечивая все новые виды рака. Сегодня же я хочу коснуться другой, не менее важной области медицины – неврологии.

Так вот, по результатам революции в понимании работы иммунной системы человека, выясняется, что до 20% неизлечимых психиатрических и неврологических заболеваний, таких как шизофрения, болезнь Альцгеймера, болезнь Паркинсона и эпилепсия – вовсе таковыми не являются. Во многих случаях оказывается, что, несмотря на симптомы, присущие этим недомоганиям, их причины – аутоиммунные заболевания.

Что это означает на практике? А то, что иногда аутоиммунное заболевание маскируется под шизофрению, эпилепсию, болезни Альцгеймера и Паркинсона. И то, что на самом деле иммунная система атакует мозг, посчитав его чужеродным объектом организма, а это уже, в свою очередь, вызывает симптомы, схожие с симптомами вышеперечисленных заболеваний.

Просто подумайте: человека могут годами лечить от психиатрического или неврологического заболевания, держать в закрытом отделении психиатрической клиники, «накачивать» соответствующими лекарствами, а ведь достаточно было бы выявить аутоиммунное заболевание, назначить соответствующее лечение,и человек бы выздоровел. Причем, в некоторых случаях, излечился бы полностью.

И сколько таких пациентов годами мучаются в психиатрических больницах, не говоря уже о разрушенных семьях, детях, оставшихся без родителей, и прочих «прелестях»? Точно никто не знает, но, предположительно, от 10 до 20 человек на каждые 100 больных. И это весьма пугающие цифры.

Так на что же обращать внимание? Как можно проверить, не является ли диагноз близкого человека аутоиммунным заболеванием, от которого существует эффективное и достаточно быстрое лечение?

Важно отметить, что подозрение на аутоиммунное происхождение заболевания появляется при его атипичном течении. Напимер, если симптомы болезни Альцгеймера, либо Паркинсона обнаруживаются у людей относительно молодых, и наблюдается быстрое ухудшение, стремительная потеря памяти, деградация личности – высок шанс того, что речь идет об аутоиммунном заболевании. Если же данные симптомы возникают в возрасте 70 лет и выше, и протекают в медленно, то, скорее всего, это не связано с аутоиммунным заболеванием, и диагноз поставлен правильно.

Также стоит обратить внимание на нетипичные быстрые изменения в поведении, потерю памяти, либо внезапные судороги, плохо поддающиеся лекарственному лечению. Все это тоже является признаками возможного аутоиммунного заболевания.

Хорошие же новости заключаются в том, что сегодня существуют исследования, способные подтвердить, либо опровергнуть аутоиммунную составляющую заболевания. И тогда появляется реальный шанс предотвратить многолетние мучения пациента и его близких.

В частности, в моей клинике в Израиле мы проводим исследования на наличие аутоиммунного энцефалита, болезни, симптомы которой часто принимаются за психиатрические, либо неврологические заболевания, описанные в этой статье.

В случае диагностирования аутоиммунного заболевания пациенту предлагается эффективное лечение.

Всё это – веяния последних нескольких лет. И если медицина продолжит развиваться в том же темпе, в котором это происходит в последнее десятилетие, есть шанс, что в ближайшее время человечеству удастся победить большинство известных заболеваний.

А пока я призываю распространить эту информацию, так как она может оказаться полезной вашим родным и знакомым. Ведь нередко резкие изменения поведения и снижение интеллекта трактуется окружением и даже врачами как признак психического расстройства, тогда как существует немалая вероятность того, что речь идет об излечимом аутоиммунном заболевании.

источник

Эпилепсия – это невралгическое заболевание, которое встречается достаточно часто и занимает третье место по распространенности после таких неврологических расстройств, как инсульт и болезнь Альцгеймера.

Специалисты также отмечают, что люди, страдающие эпилепсией, обычно имеют и другие не менее серьезные проблемы со здоровьем. Зачастую эпилепсию сопровождают сердечно-сосудистые заболевания и рак. Ученые говорят, что у людей с эпилепсией эти заболевания встречаются намного чаще, чем у людей без эпилепсии.

Существует целый ряд причин, которые способствуют развитию у людей с эпилепсией сопутствующих заболеваний, таких как инсульт, мигрень и головная боль. Некоторые лекарственные препараты, которые помогают контролировать припадки, могут провоцировать увеличение веса и повышение уровня холестерина, а это, в свою очередь, повышает риск развития болезней сердца и некоторых других заболеваний.

Чтобы глубже понять причины возникновения эпилепсии, а также чтобы изучить возможные пути ее развития и связь с такими заболеваниями, как мигрень, шизофрения, психоз и с некоторыми другими нейродегенеративными расстройствами, ученые проводят многочисленные исследования, которые зачастую приводят к неожиданным результатам.

Например, многие исследования показали, что у пациентов с шизофренией и у пациентов с эпилепсией подобны некоторые структуры мозга и генетические аномалии. Ученые, проводившие исследования в Финляндии, после изучения медицинских историй почти десяти тысяч семей выдвинули предположение, что эти два заболевания могут иметь общую этиологию.

Читайте также:  Каковы причины болезни альцгеймера

Хотя может показаться, что эти заболевания очень отличаются друг от друга, тем не менее, исследователям удалось обнаружить связь между эпилепсией и психозом. Оказывается, что для людей, страдающих эпилепсией, вероятность наличия шизофрении более высокая, а семейная история эпилепсии считается фактором риска развития психоза.

Еще одно исследование американских ученых показало, что предрасположенность к эпилепсии и к мигрени имеет общую генетическую основу. Полученные в этом исследование результаты свидетельствуют о том, что в семьях, в которых есть родственники, страдающие эпилепсией, намного выше вероятность того, что другие члены этой семи могут пострадать от мигрени с аурой.

Интернет-издание ScienceDaily рассказало о новом исследовании, в котором американским ученым удалось обнаружить потенциальную связь между эпилепсией и нейродегенеративными расстройствами. Ученые говорят, что полученные в этой научной работе данные можно считать первым прямым генетическим свидетельством, которое продемонстрировало, что мутация кодирующего гены белка rickl, связана с эпилептическими припадками, появляющимися в результате изменения характера механизма везикулярного транспорта в клетках (везикулы – маленькие пузырьки, окруженные мембраной, и содержащие разные вещества).

Недавнее научное открытие показало, что мутации кодирующего гены белка Prickle, который впервые был обнаружен у плодовых мушек, вызывают эпилепсию, расстройство мозга характеризуещееся периодическими повторными судорогами. Но оказалось, что этот белок есть и у человека. Однако механизм, который отвечает за генерацию Prickle-ассоциированных судорог, до сих пор был неизвестен.

Отчет о новом исследовании, которое проводилось учеными из Университета Айовы (University of Iowa), было опубликовано в июле 2014 года в интернет-издании «Труды Национальной Академии Наук» (Proceedings of the National Academy of Sciences). Эта научная работа показывает новый путь в патофизиологии эпилепсии. Исследователи определили основной клеточный механизм, который неправильно действует при кодировании генов у плодовых мушек с мутировавшим белком Prickle, что и приводит к появлению симптомов эпилепсии, таких как судороги. Исследование проводилось на плодовых мушках, так как белок Prickle у плодовых мушек и у позвоночных, в частности у человека, участвует в сходных внутриклеточных процессах.

Джон Манак (John Manak), старший автор исследования, адъюнкт-профессор биологии и педиатрии в Колледже свободных искусств и наук и в Медицинском колледже Карвер (College of Liberal Arts and Sciences and pediatrics in the Carver College of Medicine), говорит, что полученные данные – это первые прямые генетические доказательства, которые свидетельствуют о том, что нарушения в генах несут ответственность за изменение механизма везикулярного транспорта в клетках, что приводит к появлению судорог при эпилепсии.

Нейрон имеет аксон (нервное волокно) – нейрит, осевой цилиндр, отросток нервной клетки, по которому нервные импульсы идут от тела клетки (сомы) к иннервируемым органам и к другим нервным клеткам, расположенным в мышцах и в железах. Информация передается вдоль аксона, чтобы помочь нейронам функционировать должным образом.

Доктор Манак вместе со своими коллегами показал, что склонные к судорогам мутировавшие мушки имеют определенные поведенческие дефекты (например, нескоординированные движения) и электрофизиологические дефекты (проблемы с электрофизическими свойствами биологических клеток), подобные тем, какие наблюдались у других мутировавших мух, которых ранее использовались для изучения судорог. Исследования также показали, что изменение баланса двух форм белка Prickle в генах нарушает нейронный информационный поток и вызывает эпилепсию.

Кроме того, исследования показывают, что уменьшение количества любого из двух моторных белков, ответственных за направленное движение везикул вдоль дорожек структурных белков в аксонах, может подавить приступы.

Преподаватель генетики, молекулярной и клеточной биологии и медицинской информатики в междисциплинарной магистратуре Университета Айовы доктор Манак сообщает, что уменьшение любого из двух моторных белков, которые называются кинезины, полностью подавляет судороги у мутировавших мушек. Чтобы показать, что можно эффективно подавить приступы и «вылечить» мух от эпилептического поведения, ученые использовали два независимых анализа.

Как было обнаружено ранее, новый путь развития эпилепсии, который нашли ученые из Университета Айовы, участвует также в развитии некоторых нейродегенеративных заболеваний, в том числе болезни Альцгеймера и болезни Паркинсона.

Доктор Манак и его коллеги отмечают, что два белка, такие как предшественник бета-амилоида и пресенилин, связаны с развитием болезни Альцгеймера и являются компонентами одной и той же везикулы. А мутации в генах, кодирующих эти белки у плодовых мушек, которые были обнаружены в новом исследовании, влияют на везикулярный транспорт таким способом, который поразительно напоминают то, как мутация Prickle воздействует на пути развития эпилепсии.

Доктор Манк говорит, что ученые особенно рады этому открытию, потому что, возможно, они наткнулись на одну из основных генетических связей между эпилепсией и болезнью Альцгеймера, так как развитие обоих этих расстройств идет по одному пути. Это не такая уж и сумасшедшая идея. На самом деле, доктор Джефф Небельс (Jeff Noebels), ведущий исследователь в области изучения эпилепсии, уже представлял убедительные доказательства того, что между этими расстройствами существует связь. На самом деле, у пациентов с унаследованной формой болезни Альцгеймера зачастую также обнаруживалась и эпилепсия, что было документально подтверждено в ряде ранее опубликованных исследований.

Доктор Манак добавляет, что если эта связь реальна, то препараты, которые были разработаны для лечения нейродегенеративных расстройств, потенциально можно исседовать на наличие антисудорожных свойств, и наоборот. В дальнейшем во время проведения своих исследований доктор Манак будет включать такие препараты в схему лечения мушек, подверженных судорожным припадкам, чтобы убедиться в том, что эти препараты на самом деле могут подавить судороги.

источник

Эпилептический психоз – одно из относительно редких проявлений эпилепсии, встречается в 2-5 процентах случаев.

Если эпилепсия наблюдается в течение достаточно длительного времени, то вероятность развития психоза на ее фоне значительно увеличивается. Чаще всего нарушение психики у эпилептиков носит острый характер.

Эпилептический психоз представляет собой осложненную симптоматику классической формы эпилепсии. Возникает при прогрессирующем изменении личности. Характерны длительные изменения сознания, которые могут выражаться различной степенью продуктивной симптоматики. Начинается все с незначительного нарушения внимания и заканчиваются грубым состоянием ступора.

Основу для появления психоза составляют эпилептические нарушения в работе нейронов, которые отвечают за эмоции, мотивацию, сложные формы поведения, что показывают исследования ЭЭГ.

В большинстве случаев психотические состояния наблюдаются у лиц позднего подросткового возраста или раннего молодого, когда имеет место длительный анамнез припадков парциального характера. Чаще всего такое состояние наблюдается у больных, у которых эпилепсия трудно поддается лечению.

К основным факторам, способным спровоцировать эпилептический психоз, относятся:

  • длительное течение эпилепсии;
  • частые припадки;
  • эпилептическая активность в височной области;
  • прием определенных медикаментозных средств или иммунитет на фармакологическое воздействие.

Возникновение расстройства психики происходит резко. При этом отмечаются такие состояния, как:

Развитие патологии может сопровождаться как с типичными припадками, так и без них.

По характеру течения различают острый и хронический эпилептический психоз.

В первом случае длительность варьируется от нескольких дней до недель. При этом нет зависимости от наличия припадков или присутствия спутанного сознания. Такие проявления в большинстве случаев отмечаются у пациентов, страдающих височной эпилепсией, когда наблюдается спонтанная ремиссия или ведется прием препаратов, оказывающих противосудорожное воздействие.

Острая форма психоза подразделяется на два типа: с помрачением сознания (состояния онейроидного или сумеречного характера) и без него.

При сумеречных состояниях не наблюдается прямая связь с припадками, по продолжительности они занимают до нескольких суток. Перед их возникновением у пациента отмечается вегетативное нарушение, страх которого не поддается контролю. Состояние после припадков наблюдается значительно чаще. Длится дольше и имеет сложную структуру. Характерными симптомами являются:

  • агрессия;
  • двигательные расстройства;
  • эмоциональная напряженность.

Эпилептический онейроид диагностируется редко. В период проявления такого состояния у человека отмечаются фантастические зрительные и слуховые галлюцинации. Окружающий его мир воспринимается несколько искаженно, представляются катаклизмы или катастрофы. В этот момент больной себя может считать каким-либо из персонажей или даже Богом. Такое состояние придает пациенту значимости, он считает, что может решить все проблемы.

Эпилептический психоз в этом случае может сопровождаться такими симптомами:

  • гнев;
  • восторг или злоба;
  • экстаз;
  • состояние эйфории.

Расстройства острой формы без помрачения сознания подразделяются на:

  • острый параноид – больной везде видит опасность, насмешки и подвох;
  • аффективный психоз характеризуется депрессией, тревожностью, бредом.

Хроническая форма сегодня еще недостаточно изучена и диагностируется реже, чем острая. Такой термин в большинстве случаев применяется к расстройствам, сопровождающимся симптомами бредового или галлюцинаторного состояния. Выделяют следующие синдромы:

  1. Параноидный – характерны бредовые идеи доброго или агрессивного направления. Пациент чувствует себя Богом и считает, что вправе менять судьбы остальных. С другой стороны, такому человеку кажется, что его везде подстерегают угрозы и опасность.
  2. Галлюцинаторно-параноидный. Такому состоянию присущи слуховые и зрительные галлюцинации. Окружающая действительность воспринимается искаженно. Проблема сопровождается манией преследования, самообвинением и бредовыми идеями.
  3. Синдром Кандинского. Сопровождается открытостью, бредовым расстройством и псевдогаллюцинациями.
  4. Паранойяльный. При его течении галлюцинации отсутствуют. Однако, пациент настороженно и подозрительно ведет себя по отношению к окружающим. Нередко таким больным кажется, что у них есть какое-либо заболевание, поэтому они требуют обследования и соответствующего лечения.

В зависимости от времени появления эпилептического психоза по отношению к припадкам, принято выделять следующие его виды:

  1. Иктальный. Возникновение его приходится на момент судорожного приступа. У пациента отмечается раздражительность, агрессия, прерывистая речь. Ввиду того, что судорожная симптоматика отсутствует, такой психоз нередко путают с проявлением шизофрении.
  2. Постиктальный. Встречается чаще остальных. Начинается спустя сутки после того, как возникнут судорожные припадки. Длиться может как несколько дней, так и неделями. Сопутствующие признаки достаточно разнообразны. Характерным симптомом считаются различные мании – преследования, величия и другие. Кроме этого, человек становится раздражительным и агрессивным.
  3. Интериктальный. Его проявление отмечается в период между приступами. Для него характерны клинический полиморфизм, аффективные расстройства и параноидный синдром.
  4. Альтернирующий. Это разновидность предыдущего вида. Характерная особенность заключается в развитии психотической симптоматики в результате уменьшения судорожной активности.
  5. Медикаментозный. Может проявиться в качестве побочного эффекта на фоне проведения противоэпилептического лечения.
  6. Шизофреноподобный хронической формы. Встречается крайне редко.

Дифференциальная диагностика представляет некоторые трудности, поскольку при морфологической основе эпилептический психоз может быть принят за органический. Основой диагностики является изучение эпилептиформной активности.

Терапия заключается в назначении таких групп препаратов:

Среди предъявляемых к лекарствам требований выделяют:

  • низкую токсичность;
  • хорошую переносимость;
  • положительный результат.

Перед тем как начинать лечение эпилептического психоза необходимо определить, не было ли развитие заболевания связано с приемом противоэпилептических средств. В этом случае, потребуется скорректировать дозировку или заменить лекарство, предположительно ставшее причиной развития патологического состояния.

Лучше всего, если препараты будут низкотоксичными. Наибольшей популярностью пользуется Леветирацетам. Он способствует снижению негативных воздействий на когнитивные функции.

Ведущее место в лечении занимают нейролептики и бензодиазепины. Одним из наиболее эффективных считается Галоперидол. Он отличается высокой эффективностью, что позволяет назначать небольшие дозы на начальном этапе терапии.

Хороший результат наблюдается и при приеме Рисперидона. Его действие направлено на корректировку дисфории – частый симптом, который сопровождает эпилептический психоз.

В случае наличия депрессивного синдрома назначают Пароксетин и Серлифт.

Для предупреждения появления расстройств психики на фоне эпилепсии могут применяться различные профилактические методы, в зависимости от того, что именно провоцирует приступ.

Так, раздражающим фактором в некоторых случаях выступает солнечный свет. В этой ситуации лучше стараться избегать длительного нахождения на солнце. Или, например, причиной становится громкий шум, определенные телепередачи и многое другое. Если стараться избегать подобных раздражителей, то риск возникновения приступов значительно снижается.

Читайте также:  Физиотерапия при болезни альцгеймера

источник

Из 10 лучших причин смерти в Соединенных Штатах, болезнь Альцгеймера — единственная, которая не может быть предотвращена или излечена.

Но новое исследование, опубликованное в журнале «Исследования и терапия Альцгеймера», предполагает, что препараты, предназначенные для уменьшения припадков, связанных с эпилепсией, могут быть эффективными для уменьшения потери памяти у пациентов с болезнью Альцгеймера.

Получить факты: что такое болезнь Альцгеймера? »

Исследователи из Университета Британской Колумбии протестировали существующие и экспериментальные препараты для лечения эпилепсии и пришли к выводу, что они могут быть эффективными при лечении болезни Альцгеймера.

Их новые результаты основываются на предыдущих исследованиях как у мышей, так и у людей, которые предположили, что широко применяемые противосудорожные препараты леветирацетам могут замедлять прогрессирование болезни Альцгеймера, а именно разрушительные последствия потери памяти.

Леветирацетам, продаваемый под торговой маркой Keppra, является противосудорожным препаратом, который работает против эпилепсии, уменьшая аномальное возбуждение в мозге.

Канадская исследовательская группа тестировала леветирацетам и бриварацетам , экспериментальный препарат эпилепсии, который аналогичен, но в 10 раз сильнее, чем леветирацетам. В рандомизированном исследовании фазы III, завершенном в прошлом году, 50 миллиграммов бриварацетама привели к значительно более низкой частоте приступов по сравнению с группой o f, принимающих плацебо.

В новом исследовании исследователи протестировали действие бриварацетама на мышах с болезнью Альцгеймера и обнаружили, что он полностью изменил потерю памяти.

Точный механизм, который вызывает это, однако, остается загадкой для исследователей.

Но исследователи говорят, что их результаты подтверждают теорию о том, что гипервозбудимость мозга — или чрезмерная реакция на стимулы — играет важную роль не только в эпилепсии, но и в болезни Альцгеймера.

Dr. Haakon Nygaard, исследователь Центра здоровья мозга Джавада Мовафага, Ванкувер, ожидает, что леветирацетам и бриварацетам станут частью продолжающихся исследований Альцгеймера в течение следующих пяти-десяти лет.

«Сейчас у нас много различных исследовательских групп, использующих противоэпилептические препараты, которые задействуют одну и ту же цель, и все это указывает на терапевтический эффект как у моделей болезни Альцгеймера, так и у пациентов с этим заболеванием», — сказал он. «Большие клинические исследования у людей будут необходимы, прежде чем мы сможем определить, будет ли противосудорожная терапия частью нашего будущего терапевтического арсенала против болезни Альцгеймера. «

В настоящее время пять препаратов одобрены Управлением по контролю за продуктами и лекарствами США для лечения болезни Альцгеймера, все из которых работают для борьбы с нарушениями в процессе нейронов и синапсов, вызванных деменцией.

Получите факты: что такое эпилепсия? »

По оценкам, от 10 до 22 процентов пациентов с развитием болезни Альцгеймера эпилепсия.Некоторые исследования показывают, что у тех, кто больше страдает серьезными нарушениями памяти.

В одном из исследований в Журнале гериатрической психиатрии и неврологии пациенты с ранней стадией болезни Альцгеймера особенно восприимчивы к судорогам. Люди с передовой деменцией, которые испытали приступы, обычно испытывали их в среднем почти семь лет в болезни Альцгеймера.

В исследовании 2013 года, опубликованном в журнале JAMA Neurology, было изучено 54 мужчины и женщины, все из которых имеют эпилепсию и некоторую форму когнитивных нарушений. Исследование выявлено у пациентов с эпилепсией, имевших память и другие когнитивные нарушения на пять-семь лет раньше, чем те, у кого нет эпилепсии.

«Эпилептическая активность, связанная с болезнью Альцгеймера, заслуживает повышенного внимания, поскольку она оказывает вредное воздействие на этих пациентов, может легко стать непризнанным и необработанным и может отражать патогенные процессы, которые также способствуют другим аспектам болезни», — говорят исследователи из памяти и Центр старения в Калифорнийском университете в Сан-Франциско.

Авторы исследования отметили, что пациенты смогли контролировать свои приступы с помощью противосудорожных препаратов ламотриджина и леветирацетама. Однако основные причины этих изъятий остаются неясными.

Подробнее: болезнь Альцгеймера начинается раньше, чем раньше »

источник

Болезнь Альцгеймера (БА) – прогрессирующая дегенеративная деменция. Распространенность резко увеличивается с возрастом. При болезни Альцгеймера вначале обычно страдает кратковременная память, со временем происходит полная или частичная утрата навыков владения языком, нарушение способности выполнять координированные движения, способности к узнаванию, а также расстройство управляющих функций. На поздних стадиях заболевания пациенты абсолютно беспомощны и полностью зависимы от окружающих.
Помимо указанного комплекса когнитивных и физических ограничений практически всегда отмечаются психические расстройства, которые могут быть представлены:

  • депрессией;
  • бредом и галлюцинациями;
  • апатией;
  • агрессией.

Количества исследований, проведенных на сегодняшний день, не достаточно для составления рекомендаций по лечению болезни Альцгеймера. Тем не менее, многие успешно диагностируемые состояния могут быть скорриктированы с помощью разнообразных методов медикаментозной и не медикаментозной терапии.

Депрессивные расстройства при БА – явление распространенное. Пациенты демонстрируют целый ряд симптомов:

  • чувство тревоги;
  • снижение или утрата способности получать удовольствие;
  • раздражительность, недостаточную мотивацию;
  • ажитацию;
  • бред (обычно параноидного типа).

Диагностика депрессии и других психических нарушений при болезни Альцгеймера бывает сложной. Риск не распознания депрессии связан с тем, что на фоне болезни Альцгеймера большая депрессия может сопровождаться бредом и, несколько реже, слуховыми или зрительными галлюцинациями, а с другой стороны, психотические симптомы могут возникать и без депрессии. Апатия тоже может приниматься врачами за большую депрессию.
В процессе дифференциальной диагностики необходимо уделять достаточное внимание сопутствующим соматическим заболеваниям по двум причинам:
1) депрессивные синдромы могут быть связаны с болезнями внутренних органов, или с приемом определенных препаратов (например, преднизолона);
2) депрессия может быть ошибочно диагностирована при наличии симптомов другой соматической патологии (например, раздражительность и нарушение сна из-за делирия).

Немедикаментозное

  • При легком варианте большой депрессии терапию можно ограничить четко структурированными занятиями приятными пациенту (программы дневной активности для пациентов с деменцией).

Медикаментозное

  • Антидепрессанты в адекватных дозах — Сертралин. Прием антидепрессантов важно начинать с малых доз, медленно их увеличивая при условии хорошей переносимости. Необходимо помнить еще и о том, что некоторые пациенты с БА лучше отвечают на терапию высокими дозами.
  • Обычно врачи выбирают СИОЗС на основании его изученности и хорошей переносимости. В качестве препаратов первого и второго выбора могут использоваться Миртазапин, Бупропион, Венлафаксин).
  • Могут эффективно применяться трициклические антидепрессанты (например,Нортриптилин), однако из-за ряда возможных побочных эффектов (ортостатическая гипотензия, запор, нечеткость зрения и делирий) терапия перечисленными препаратами требует наблюдения за состоянием пациента и поэтому редко используется в качестве первой линии.
    Из-за нарушения памяти и мышления психотерапия противопоказана всем пациентам с БА, за исключением больных с самыми легкими ее формами.

Слышали ли вы про телемедицинский сервис, где вы можете получить моментальную консультацию доктора в режиме онлайн. Как это сделать? Задать любой вопрос врачу и быстро получить бесплатную медицинскую консультацию можно на официальном сайте sprosivracha.org., где вам необходимо заполнить форму создания вопроса. На ваш вопрос специалист ответит уже в течение одного дня.

Как правило, бред встречается чаще, чем галлюцинации. Зрительные галлюцинации на фоне болезни Альцгеймера встречаются чаще, чем слуховые. Для галлюцинаций при болезни Альцгеймера характерно «видение» людей. Галлюцинации на фоне болезни Альцгеймера не беспокоят пациентов, некоторые могут даже получать удовольствие от своих переживаний.
У пациентов с большой депрессией на фоне болезни Альцгеймера отмечается:

  • плохое настроение;
  • тревога, раздражительность;
  • нарушения сна и аппетита.

В алгоритме диагностики когнитивных нарушений, сочетающихся с бредом и галлюцинациями, необходимо учитывать делирий инфекционной или ятрогенной этиологии. Признаками делирия являются спутанность сознания, нарушения внимания, а также нарушения режима сна и бодрствования. Таким образом, во всех случаях первичного возникновения бреда или галлюцинаций на фоне БА показан тщательный сбор анамнеза и анализ получаемой пациентом медикаментозной терапии.

Немедикаментозное

  • Зависит от их этиологии: вследствие прогрессирования БА могут рассматриваться поведенческая психотерапия. При незначительной выраженности бреда и галлюцинаций бывает достаточно поведенческой психотерапии (отвлечение пациентов, избегание споров и др.)

Медикаментозное

  • При значительной выраженности бреда и галлюцинаций препаратами выбора являются нейролептики. К сожалению, их эффективность не подтверждена достаточным количеством клинических исследований. И возникают вопросы о безопасности использования атипичных нейролептиков при деменции. Применение данной группы препаратов сопровождается небольшим увеличением риска инсульта и транзиторных ишемических атак у пациентов с деменцией. Однако ряд пациентов имеют улучшение состояния на фоне нейролептиков и хорошо переносят их, особенно в низких дозах. Решение о применении нейролептиков должно быть основано на тщательном анализе рисков подобного лечения бреда и галлюцинаций и основываться на открытом обсуждении этих моментов с пациентом и членами его семьи. При этом необходимо тщательное наблюдение за изменениями состояния пациента в ответ на проводимое лечение, мониторинг побочных эффектов и оценки целесообразности продолжения лечения.
  • Если бред и галлюцинации являются компонентами депрессивного расстройства, то они, как и изменения аффекта, могут быть купированы с помощью терапии антидепрессантами; в отдельных тяжелых случаях может быть рассмотрено назначение нейролептиков. При бреде и галлюцинациях на фоне делирия разрешению симптоматики обычно способствует этиотропная терапия и/или отмена препарата, вызвавшего психопатологическое расстройство.

Нарушения лобно-подкорковых нейронных связей при деменции могут приводить к развитию разнообразных расстройств аффекта, личности и поведения.
Нарушения могут включать в себя:

  • расторможенность;
  • инстинктивные формы поведения;
  • нарушения речи (например, зацикленность на одной фразе);
  • бесцельную ходьбу;
  • психомоторное возбуждение.

При значительной выраженности проявлений, в особенности на ранних стадиях деменции, может потребоваться пересмотр диагноза болезни Альцгеймера.

Немедикаментозное

  • При нетяжелых проявлениях (например, навязчивое комментирование, бесцельная ходьба) можно ограничиться информированием ухаживающих лиц о том, что поведение пациентов не поддается произвольному контролю. Полезно отвлекать и ободрять больных, опасные предметы должны быть вне пределов досягаемости и т. д.

Медикаментозное
Лечение более тяжелых проявлений расторможенности и неадекватного поведения включает фармакотерапию:

  • В зависимости от клинических проявлений с успехом могут использоваться СИОЗС.
  • Нормотимики (например, вальпроевая кислота).
  • Нейролептики и Амантадин.

Фармакотерапию лучше всего проводить после консультации специалиста.

Является наиболее частым психическим нарушением при болезни Альцгеймера.
У пациентов с апатией на фоне болезни Альцгеймера наблюдается:

  • снижение волевой активности;
  • мотивации;
  • жизненных сил; уменьшение выраженности эмоций;
  • угнетение целенаправленного поведения.

Апатия может быть как симптомом депрессии, так и самостоятельным расстройством. У пациентов с депрессией на фоне БА обычно наблюдаются не характерные для апатии симптомы, как тревога, печаль, нарушения сна и аппетита, бред.

Медикаментозное

  • Легкие формы не требуют специального лечения. В тяжелых случаях бывает довольно сложно мотивировать пациента к участию в какой-либо деятельности, даже простейшей (например, одевание). Низкая активность больного может повышать риск соматических осложнений (например, тромбоза глубоких вен). Немного известно о фармакотерапии апатии на фоне деменции, однако в рамках некоторых исследований хорошо зарекомендовали себя:
  1. Психостимуляторы (например, метилфенидат – в России изъят из обращения), бупропион и амантадин.
  2. Также могут оказаться эффективными ингибиторы холинэстеразы: Нейромидин, Галантамин, Ривастигмин, Донепезил.

На фоне болезни Альцгеймера нередко наблюдается ажитированное поведение с раздражительностью, криками, беспокойством и физической агрессией (в частности по отношению к ухаживающим лицам).
Следует помнить, что ажитация является неспецифическим симптомом, требующим широкой дифференциальной диагностики.
Причинами ажитации и агрессии служат психиатрические синдромы (большая депрессия, недепрессивный психоз), соматические нарушения (болевой синдром, делирий), некорректное поведение ухаживающих лиц(например, поторапливание пациента при одевании) и проблемы, обусловленные факторами среды (например, избыток или недостаток шумовых раздражителей). Из всех перечисленных пунктов болевой синдром является самым недооцененным и недолеченным состоянием.

Немедикаментозное

  • Независимо от наличия или отсутствия показаний для фармакотерапии возможно скорригировать негативные влияния окружающей обстановки и ухаживающих за пациентом лиц, при необходимости – под контролем врача или социального работника, имеющего опыт работы с такими пациентами.

Медикаментозное

  • Лечение зависит от причины наблюдаемого нарушения поведения (например, депрессия, делирий, боль).
    При выраженной ажитации или агрессии, возникшей по неизвестной причине, может быть рассмотрена возможность эмпирического применения нейролептиков (например, Рисперидон, Оланзапин, Кветиапин).
Читайте также:  Болезнь альцгеймера какой доктор лечит

Катастрофическая реакция – внезапная вспышка отрицательных эмоций: печали, тревоги, гнева.

Причиной может стать какое-либо внешнее событие и неспособность справиться с внутренними эмоциями. Возникновение подобных реакций можно предугадать по небольшим предвестникам. Катастрофические реакции обычно кратковременны, они могут пугать как самого больного, так и лиц ухаживающих за ним. В некоторых случаях катастрофические реакции сопровождаются физической агрессией.

Немедикаментозное

  • Катастрофические реакции обычно предположительны, поэтому лицам, ухаживающим за пациентом, принципиально важно сохранять спокойствие и придерживаться ободряющего стиля общения.

Медикаментозное

  • При значительной выраженности этих эпизодов купировать острую реакцию можно с помощью препаратов: Лоразепам, Рисперидон и Тразодон.

Рекомендуется проанализировать природу провоцирующих факторов и предпринять меры по их устранению. Полезно в таких ситуациях получить консультацию специалистов, имеющих опыт работы с пациентами, страдающими деменцией.

источник

36. Шизофрения, эпилепсия, болезнь Альцгеймера, алкоголизм! Есть ли выход?

Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ) сообщает: более полутора миллиарда жителей планеты страдают от разного рода психических заболеваний и расстройств. Сегодня зарегистрировано около 400 млн. случаев различных неврозов страха, 340 млн. человек испытывают подавленное состояние, у 250 млн. – расстройства личности и у 60 млн. – ее замедленное развитие. 45 млн. больных шизофренией, у 22 млн. – слабоумие, свыше 40 млн. страдают эпилепсией, 8 млн. – от последствий мозговых травм. Более чем у 110 млн. человек выявляется никотиновая зависимость, у 100 млн. – алкогольная зависимость и 15 млн. злоупотребляют наркотическими средствами. Не более 1 % людей с психическими отклонениями становятся пациентами специализированных клиник. Это лишь вершина айсберга, с которой имеют дело системы здравоохранения. Остальные остаются в категории «невидимого большинства», – считает Генеральный директор ВОЗ доктор X. Накадзима.

Мы уже говорили, что уязвимость человека предопределена. Утробный период и многомесячный этап адаптации к воздушной среде – серьезнейшие испытания для формирующегося организма. Страдает мозг, центральная нервная система. Поражение нарастает в процессе жизни. Его причинами являются инфекции, интоксикации, заболевания головного мозга (травмы, опухоли и др.), желез внутренней секреции, внутренних органов, авитаминозы, психические травмы. Психические расстройства усиливают качество социальной среды. Бедность, безработица, семейные проблемы, напряжение и стрессы – все это негативно влияет на психическое здоровье населения.

Сегодня мы можем утверждать, что психические заболевания возникают по мере готовности «органической базы». Они возможны при поражении определенных зон головного мозга или при низком уровне энергообеспечения клеточных структур этих зон. В предыдущей главе уже показано, что прежде всего поражаются микрососуды и капилляры. В результате нейроны лишаются энергетического возбуждения, перестают функционировать и переводятся в состояние все более углубляющегося анабиоза. Но если масштабы такого поражения в молодости носят микрозонный характер, то к 60–70 годам капиллярное русло уменьшается уже на треть вследствие старения (В. И. Козлов и др., 1994). В этом случае такие негативные последствия, как расстройство личности, слабоумие, подавленное состояние могут восприниматься как закономерность.

Зонное поражение капилляров и микрососудов, недостаточное кровоснабжение и энергообеспечение отдельных участков мозга создают множество условий для различных психических расстройств. Например, шизофрения ассоциируется как с наличием зон охранительного торможения (в виде различных гипнотических фаз), так и очагов застойного возбуждения. Но одновременно, вследствие выключенных из работы отдельных групп нейронов, нарушается передача сигналов между нервными структурами. И здесь возможны различные варианты поведения. От состояния полного отключения сознания до необузданной агрессивности. Но течение этой болезни усугубляется, если не предотвратить дальнейшее поражение сосудов. Но они, согласно нашей концепции, быстрее всего выходят из строя в зоне поражения. Поэтому лечение психических расстройств необходимо проводить на ранних стадиях и в условиях, исключающих дополнительные поражения сосудов. Эту задачу сегодня может выполнить наша технология.

Неврозы, подавленное состояние, шизофрения, эпилепсия, слабоумие – болезни, обусловленные поражениями микрососудов, капилляров и недостаточным энергообеспечением нервных клеток. Дыхание на тренажере позволяет решить такие проблемы. Главное – правильно и системно организовать занятия. Рекомендуется стандартный вечерний вариант. Продолжительность постепенно (прибавлять по 1 минуте ежедневно) доводится с 20 до 60 минут. После освоения техники дыхания сидя, например, через неделю, целесообразно заниматься лежа на спине с поднятыми на 35–40 см ногами (на подушке).

Через полтора месяца рекомендуется применить комбинированный метод с приемом смеси растительного масла (согласно приложению 1) за пять минут до занятия по дыханию.

Интересные возможности сегодня имеются у желающих снизить потребление алкоголя или вообше отказаться от него. Последнее, кстати, необязательно. Более того, серьезными исследованиями доказано, что небольшое потребление алкоголя (25–30 грамм ежедневно) в виде пива или сухого вина способствует увеличению продолжительности жизни. Наш метод уже апробирован. Положительный результат обеспечивается. Но это прогнозировалось, поскольку вытекало из сущности процессов, происходящих в организме при новом дыхании.

Одним из продуктов свободно-радикального окисления ненасыщенных жирных кислот является этиловый спирт. Он непрерывно производится и одновременно потребляется в организме. То есть каждая клетка синтезирует и использует для своих нужд винный спирт. Тайна, почему одни люди пьют, а другие могут и не пить, находится за семью печатями. Но наблюдаются целые регионы, страны, в которых люди склонны или индифферентны к алкоголю. Никто не задумывался, почему известны своей «любовью» к алкоголю финны, северные народы, да и россияне средней полосы. Эта «любовь» больше выражена у работающих под землей, например, в метро, в шахтах, чем у наземных работников, например, строителей. Жители южных районов, например, арабских стран, в подавляющем большинстве равнодушны к алкоголю. Я наблюдал в Таджикистане и Узбекистане довольно спокойное отношение к алкоголю. Более того, крепкие напитки, например, водка, у некоторых вызывают непоказное отрицание. Как понимать эти факты?

Свободно-радикальное окисление ненасыщенных жирных кислот прежде всего обусловлено дыханием. Но при обычном дыхании обычно запускается в работу очень малая часть клеток. Другая огромная часть клеток не работает и, естественно, лишена собственного спирта. Вторым инициатором свободно-радикального окисления является электромагнитное излучение, которое обеспечивается в основном благодаря солнцу. В северных широтах и ближе к экватору мощности электромагнитного фона сильно различаются. И это отражается на энергетике клеток человеческого организма и обеспечении их собственным спиртом.

Резко увеличивая за счет дыхания на тренажере количество активно функционирующих клеток, человек повышает энергетику и одновременно обеспечивает организм необходимым количеством эндогенного спирта. Я наблюдал, как без всякого кодирования люди переставали пить. Другие вместо водки теперь предпочитают пиво, вино. Но в цивилизованных дозах, то есть, когда полезное сочетается с приятным; стакан вина или бутылка, пива и не обязательно каждый день. Впрочем, эндогеннодышащие женщины эти нормы считают завышенными.

Интересны наблюдения за курящими. Когда они начинают дышать, не надо ставить никаких условий. Можно посоветовать: «Главное – дышите, а курение – Ваше личное дело». Но вот я вижу, как бросил курить знакомый человек. Еще один мужчина перестал курить через два месяца, другой – через три. Знакомой женщине на это потребовалось шесть месяцев, а ее подруге четыре. Человек решил избавиться от конкретных заболеваний. Изначально он не ставил цели бросить курить. Все произошло спонтанно. Исчезла потребность.

Вспоминаю, как-то женщина, пришедшая на консультационный пункт, заявила: «Сосенкова бросила курить!». Сосенкову я знал, как одну из первых посетительниц нашего пункта и еще потому, что ее мать после дыхания на тренажере буквально возродилась. Больная, она последние годы не выходила из квартиры. А теперь она ходит за покупками и ведет домашнее хозяйство.

Я специально привел примеры, когда мужчины быстрее отказываются от курения. А раз курить бросила женщина, то это очень серьезно.

Уменьшение за счет нового дыхания алкогольной зависимости обусловлено материальной основой. Сотни миллиардов клеток восполнили дефицит в этиловом спирте. Обмен клеток улучшился. Состояние дискомфорта, вызываемое поступлением в мозг отрицательных сигналов от функционирующих в стрессовых условиях клеток, сменяется чувством удовлетворения. Присоединение в этом случае разумного волевого начала определяет успех.

Механизм отказа от табакокурения иной. Курение вызывает удовольствие. Данный эффект связывается прежде всего с никотином. В больших дозах он сравним с ядом. В малых дозах является наркотиком, вызывающим возбуждение и эйфорию. Благодаря таким ощущениям, курение пользуется любовью человечества. Несмотря на явный вред, люди не желают отказываться от удовольствия. При обычной серости жизни, для многих курение – это способ расслабления, можно сказать, выключения из будничной реальности.

То, что достигается при курении кратковременно, можно обеспечить и поддерживать длительное время с использованием нового дыхания. Повышение энергетики клеток стимулирует активацию продукции эндорфиноподобных гормонов (например, бета-эндорфин), обладающих мягким наркотическим действием. Всем эндогеннодышащим, а также активно занимающимся дыханием на тренажере, знакомо состояние комфорта, расслабленности и ясной головы; ощущение «тихой эйфории». Указанное является признаком не только эффективности обмена и энергообеспечения структур головного мозга, но и свидетельствует об оптимальном повышении в головном мозге концентрации эндорфинов. Приятные ощущения в данном случае совпадают с полезными эффектами, происходящими в организме вследствие повышения энергетики.

У курящего человека состояние возбуждения и эйфории периодически сменяются торможением и дискомфортом. Последнее снимается за счет выкуривания, например, очередной сигареты. Человек находится в состоянии никотиновой зависимости. У заядлых курильщиков «перекуры» могут наблюдаться через 40–50 минут. Самые страстные любители табака вынуждены для курения даже прерывать сон. В сознании курильщика периодически с относительно высокой точностью возникает доминанта – «курить». Она возникает как потребность, как необходимость преодолеть дискомфорт. И вот здесь помогает наше дыхание. Постепенное повышение энергетики снижает ощущение дискомфорта. Потребность снова закурить не становится столь острой. Но одновременно уменьшается удовольствие от курения; снижается уровень возбуждения и эйфории. Ведь теперь инактивация никотина совершается быстрее и эффективнее. Чем больше стаж дыхания и выше энергетика организма, тем менее выраженными становятся главные стимулы курения. Уменьшается частота курения, падает его притягательность. Вместе с тем, прозревая, курильщик обнаруживает массу проблем, которые связаны с курением. Колебания еще, возможно, будут возникать в сознании. Но человек уже начинает выбирать. Изначально ставилась задача избавиться от болезней. Сюда не включалось требование бросить курить. Но если Вы осознали необходимость отказаться от курения, то наша технология здесь также лучший помощник. Ведь она создает материальные и моральные предпосылки, а также самые лучшие условия постепенного отказа от курения. Вы включаетесь в абсолютно безопасный и весьма полезный процесс приобретения наилучшего здоровья. На его фоне эффекты курения будут постепенно блекнуть, пока не отойдут в прошлое.

Верного друга найдут в новом дыхании желающие избавиться от наркотической зависимости. Принципиальный подход раскрыт на примере курения. Дыхание позволит преодолеть главный барьер – наркотическую ломку. А вырвавшись из наркотического плена, опять же за счет дыхания, человек способен вести нормальную полноценную жизнь.

Наша технология прежде всего для тех, кто хочет долго жить. Каждому человеку предоставляется выбор. Мы говорим ему: у Вас есть возможность вылечиться, стать здоровым и прожить интересную большую жизнь. Для этого имеется эффективная технология. Все остальное в Ваших руках.

Я специально подробно изложил принципы и основы лечения болезней, связанных с зависимостью от алкоголя, табака, наркотиков. Осознание новых возможностей стимулирует волю и разум человека, раскрывает егр творческие способности для собственного переустройства. Но наш метод удивительно отражается на состоянии психики и поведении каждого человека. Поэтому прекрасно лечатся неврозы страха, подавленное состояние, замедленное развитие, болезни Альцгеймера и Паркинсона, эпилепсия и другие психические заболевания и расстройства. Принцип прост: дыхание восстанавливает сосудистое русло и энергетические параметры клеток пораженных зон головного мозга.

Но благоприятные изменения в психике и мышлении происходят при новом дыхании у практически здоровых людей. Они начинают чувствовать и мыслить по-другому. Неудивительно, ведь уровень клеточной энергетики головного мозга повышается в 3–4 раза. Такое состояние обеспечивается за счет постоянного совершенства нового дыхания.

источник

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *