Болезнь Альцгеймера — нейродегенеративное заболевание, характерными признаками которого являются расстройство памяти, спутанность сознания, нарушение способности понимать сказанное и говорить, агрессивность и раздражительность. Вначале врачи считали, что болезнь Альцгеймера является ранней формой старческого слабоумия. Однако, начиная с 70-х годов, эти две патологии стали различать, так как зачастую болезнь Альцгеймера обнаруживают у пациентов до 65 лет.
На сегодняшний день это заболевание считается наиболее распространенной деменцией, так как на него приходится около 35-45% случаев слабоумия. При этом если сперва патология рассматривалась в качестве редкой, то сегодня она уже переступила эпидемиологический порог. Согласно данным ВОЗ в мире этим заболеванием болеет около 26,6 млн человек. К 2050 году этот показатель может увеличится в четыре раза. Средняя продолжительность жизни больных составляет в среднем 7 лет. На сегодняшний день болезнь Альцгеймера входит в пятерку наиболее опасных для человечества медико-социальных проблем.
Точные причины заболевания до сих пор не установлены. В процессе исследований было выдвинуто несколько теорий, однако ни одна не является общепризнанной. На сегодняшний день врачи могут говорить только о генетической расположенности к данной болезни и факторах ее развития.
Болезнь Альцгеймера считается многофакторным заболеванием, ведущую роль в развитии которого имеют генетические дефекты. Учеными были также установлены случаи семейных форм патологии, которые как правило встречаются крайне редко и проявляются у пациентов моложе 65 лет. Семейные формы заболевания передаются по аутосомно-доминантному типу. А именно, для данного механизма развития болезни характерно блокирование патологическим геном, который новорожденный получил от больного родителя, нормального гена. Вероятность передачи патологического гена составляет 50%.
Ученым удалось обнаружить три патологических гена, которые могут вызывать заболевание. Чаще всего болезнь Альцгеймера встречается у больных, у которых есть дефект гена, расположенного в 14 хромосоме. Доказано, что из всех случаев семейной этиологии заболевания именно этот дефект считается наиболее распространенным (60-70% всех случаев болезни). Также заболевание может возникнуть из-за дефектов 1 и 21 хромосомы.
Учеными был установлен ряд факторов, которые способны приводить к возникновению заболевания. Все эти факторы можно подразделить на две группы: врожденные или приобретенные из-за анатомо-физиологических особенностей организма пациента, а также приобретенные, которые возможно подкорректировать.
В первую группу факторов входят следующие:
- наличие в анамнезе серьезных черепно-мозговых травм;
- пожилой возраст;
- перенесенные ранее тяжелые стрессы;
- отсутствие высшего образования;
- психологические потрясения;
- низкая интеллектуальная активность.
В группу факторов, которые частично можно подкорректировать, входят патологии, ведущие к кислородной недостаточности в головном мозге. Лечение этих патологий будет профилактикой болезни Альцгеймера. Среди этих факторов выделяют следующие:
- сахарный диабет;
- повышение уровня липидов в крови;
- повышенное АД (артериальное давление);
- кислородная недостаточность, обусловленная патологиями системы крови, дыхательной и сердечно-сосудистой систем;
- повышение концентрации аминокислот гомоцистеин в плазме крови;
- атеросклероз сосудов мозга, шеи и головы.
Можно выделить также еще одну группу факторов риска, от которых при желании можно полностью избавиться, пересмотрев свои взгляды на образ жизни. К таким факторам причисляют пристрастие к кофе, малоподвижный образ жизни, ожирение, низкую интеллектуальную активность.
В результате исследований было установлено, что первые дегенеративные признаки болезни Альцгеймера в мозгу появляются за 15-20 лет до проявления ранних симптомов патологии. Большинство больных не замечают ранних клинических симптомов патологии, полагая, что снижение умственных способностей возникает из-за старения. Именно поэтому обнаружить заболевание удается обычно на поздних стадиях его развития.
Современная классификация стадий заболевания предусматривает такие этапы его развития:
- доклиническая стадия (предеменция), для которой не характерно появление каких-либо симптомов;
- стадия незначительных нарушений (больные жалуются на ослабление умственных способностей и снижение памяти);
- умеренная деменция (именно на этой стадии появляются более заметные симптомы и чаще всего ставится диагноз);
- тяжелая деменция.
Эта стадия заболевания не характеризуется какими-либо выраженными нарушениями. У некоторых больных могут возникать слабозаметные когнитивные затруднения. Обычно с момента начала этой стадии до появления более выраженных симптомов болезни проходит не меньше 7-8 лет. Среди наиболее распространенных нарушений этого периода болезни выделяют нарушения памяти (больной не способен вспомнить недавние события), трудности с запоминанием. Кроме того, больной постепенно приобретает неспособность сконцентрироваться на чем-либо, чувствует затруднения с планированием и абстрактным мышлением. Обычно все эти нарушения воспринимаются больным и его близкими как результат старения.
- Одним из первых выраженных симптомов заболевания является ухудшение памяти. Именно после появления этого симптома врач может предположить, что у больного прогрессирует болезнь Альцгеймера. Стоит отметить, что разные виды памяти патология затрагивает по-разному. Серьезнее всего страдает кратковременная память. Меньше -эпизодическая память (больной способен вспомнить отдаленные во времени события своей жизни), семантическая память (выученные очень давно сведения), имплицитная память (заученные действия).
Нарушение способности запоминать носит прогрессирующий характер. Поэтому больные не сразу замечают, что из-за проблем с памятью вынуждены намного чаще использовать ежедневники и блокноты. К сожалению, большинство пациентов старается скрыть от окружающих проблемы со своим здоровьем, поэтому обнаружить патологию удается только после того, как ее симптомы станут более заметными.
Постепенно способности к запоминанию настолько ухудшаются, что у пациента возникают также проблемы с долгосрочной памятью. А именно, он с трудом вспоминает события, которые произошли давно. При этом, вспомнить ему удается только с помощью ассоциаций или наводящих вопросов. На ранней стадии деменции больному бывает трудно вспомнить фамилии и имена знакомых, названия улиц родного города. Нередко больной может забывать также отдельные слова.
Подобные кризы обычно обусловлены резкой сменой привычной обстановки. Более того, на ранних стадиях болезни больные очень ранимы к различного рода переменам, так как их мозг не способен обработать большой массив информации из-за деменции. Дальнейшее прогрессирование болезни Альцгеймера приводит к полному безразличию пациента ко всему происходящему.
На этой стадии у большинства пациентов утрачивается способность к письму и чтению. Кроме того, существенно ухудшается устная речь, поскольку пациенты начинают заменять забытые слова близкими им по звучанию. На стадии умеренной деменции у больного ухудшаются способности к самообслуживанию: он не может ориентироваться в пространстве, не способен самостоятельно подбирать по погоде одежду, забывает дорогу домой, не помнит телефон и адрес.
Пациентам нужен постоянный присмотр, поскольку они могут забыть выключить воду или газ. На поздних стадиях болезни у больного наблюдается недержание мочи и кала, поэтому ему нужно напоминать, чтобы он посетил туалет.
Это последняя стадия заболевания, на которой полностью теряется способность к самообслуживанию. Поэтому за пациентами нужен постоянный присмотр: их необходимо кормить с ложечки, у них часто наблюдается недержание мочи.
Больные также теряют способность нормально говорить, у них нарушается походка, поэтому без посторонней помощи ходить они не могут. В дальнейшем больные не могут улыбаться, сидеть, удерживать голову, нормально глотать. Смерть пациента в большинстве случаев наступает из-за инфицирования организма на фоне его ослабления и истощения.
В случае обнаружения ранних симптомов болезни АльцГеймера необходимо обратиться к врачу невропатологу за консультацией. Если болезнь сопровождается депрессией и психозами, может также потребоваться прием у психиатра. Среди всех методик диагностики заболевания наиболее значимое место занимает опрос пациента. Разумеется, единой методики опроса не существует, так как во многом подбор зависит от тяжести и течения болезни у конкретного пациента.
Можно выделить ряд вопросов, которые в любом случае врач задает пациенту. Прежде всего невропатолог интересуется, есть ли у пациента какие-либо специфические симптомы болезни Альцгеймера: нарушение психики (тревожность, галлюцинации, нарушение сна, раздражительность, частые эпизоды плохого настроения), нарушения памяти, снижение интеллекта. Во время опроса врача также интересует история развития заболевания. Для этого он интересуется следующими сведениями:
- время проявления первых симптомов патологии;
- обстоятельства их появления;
- меры, которые больной предпринимал для устранения симптомов;
- динамика симптомов.
Чтобы установить этиологию заболевания врач также интересуется наличием у пациента сопутствующих заболеваний, которые могли стать причиной развития болезни. К ним относятся:
- перенесенные инсульты;
- нарушение кровообращения в мозге в хронической стадии;
- эпизоды обмороков;
- мучительная головная боль;
- эпилептические припадки;
- артериальная гипертензия;
- сахарный диабет;
- тяжелая форма анемии;
- сердечная недостаточность;
- атеросклероз.
Во время опроса пациента врач также обязательно собирает сведения об образе его жизни, так как некоторые жизненные обстоятельства могли стать факторами риска появления болезни. В частности, невропатолога интересуют психологические травмы пациента, уровень его образования, вид профессиональной деятельности, наличие черепно-мозговых травм, перенесенные эпизоды депрессии. По этой причине врач просит пациента описать его образ жизни: уровень социальной, интеллектуальной и физической активности, режим труда и отдыха, характер питания, наличие вредных привычек.
Для постановки диагноза пациенту также предстоит пройти консультацию у психотерапевта. Во время приема больной проходит череду психологических тестов, с помощью которых врач оценивает уровень депрессии. В диагностике заболевания немаловажное значение имеют также нейропсихологические тесты, предназначенные для оценки когнитивных функций:
- восприятия;
- памяти;
- речи;
- интеллекта;
- способности совершать целенаправленные действия.
Для того, чтобы исключить у пациента другие патологии нервной системы, врач может назначить ЭЭГ (электроэнцефалографию). Кроме того, этот метод позволяет выявить характерные для патологии изменения в мозге и проследить их развитие. На стадии выраженных клинических проявлений заболевания врач назначает компьютерную томографию мозга, которая позволяет обнаружить и оценить его анатомические повреждения. Выявить болезнь на ранней стадии можно после проведения современной диагностической методики — позитронно-эмиссионной томографии.
Проведение лабораторных исследований позволяет определить факторы риска, которые могут способствовать развитию заболевания. К ним относятся повышение уровня холестерина, глюкозы и концентрации аминокислоты гомоцистеин в крови. Если все эти показатели вовремя нормализовать, можно предупредить или хотя бы замедлить развитие патологии.
Во время выбора методики лечения патологии врачи обязательно учитывают ее многофакторность. Лечение всегда начинается с коррекции соматических расстройств обмена веществ: нормализация состояния почек, щитовидной железы, печени, дыхательной и сердечно-сосудистой систем, восполнение недостатка микроэлементов и витаминов.
Однако если коррекция расстройств не дала нужного результата, показано назначение патогенетических лекарственных препаратов, которые воздействуют на внутренний механизм заболевания. На всех стадиях патологии рекомендовано также симптоматическое лечение, основной целью которого является устранение ее симптомов: депрессии, галлюцинаций, тревожности.
В основе медикаментозного лечения лежит назначение больным ингибиторов ацетилхолиэстеразы, которые оказывают действие на ЦНС. Как правило, препараты из этой группы принимают в течение длительного времени или даже пожизненно. После стабилизации состояния больного новый курс препаратов может потребоваться через год. Однако преждевременно отказываться от приема ингибиторов стоит только на поздних стадиях патологии, так как в ином случае возможно стремительное ухудшение здоровья пациента.
Еще одним эффективным препаратом, который активно используется для лечения болезни Альцгеймера, считается мемантин. Он способен нормализовать обмен глумамата в астроцитах, а также предупреждать интоксикацию нервной ткани. Показан препарат при эпилепсии и нарушениях почек.
Пациентам с болезнью Альцгеймера остро необходима психологическая помощь. Консультации психологов могут также потребоваться его родственникам, которые за ним ухаживают. Большинство пациентов, чувствуя проявления заболевания вроде снижения интеллекта и нарушения памяти, испытывают страх, растерянность и тревогу.
В результате у них развивается депрессия, избавиться от которой могут помочь консультации психолога и прием препаратов. Помимо психологической помощи родственники больного должны получить также вполне конкретные практические советы по уходу за больным, которые бы обеспечили его безопасность и комфорт.
Предотвратить развитие болезни Альцгеймера помогут следующие рекомендации:
- желательно избегать недосыпания;
- не курить;
- ограничивать себя в сладостях и сдобных продуктах;
- не злоупотреблять спиртным и никотином;
- контролировать массу тела.
Врачи также советуют регулярно проверять уровень сахара в крови и артериальное давление, так как именно нарушение этих показателей является фактором риска развития патологии. Ученым удалось установить, что жители средиземноморских стран гораздо реже страдают от старческих деменций. Поэтому в качестве профилактики болезни Альцгеймера показана средиземноморская диета, которая предусматривает преобладание в рационе свежих фруктов и овощей, рыбы, молочнокислых продуктов, небольшого количества красного вина. Желательно также соблюдать следующие меры профилактики:
- спланировать нормальный режим отдыха и труда;
- ежедневно гулять на свежем воздухе;
- тренировать память и интеллект.
источник
Болезнь Альцгеймера (син. — деменция альцгеймеровского типа, пресенильная деменция альцгеймеровского типа, сенильная деменция альцгеймеровского типа, сенильная деменция, первичная дегенеративная деменция) — хроническое прогрессирующее дегенеративное заболевание головного мозга, проявляющееся нарушениями памяти и других когнитивных функций.
МКБ-1О: G30. Болезнь Альцгеймера.
Болезнь Альцгеймера — самое распространённое нейродегенеративное заболевание, самая частая причина деменции. Это заболевание вызывает не менее 35-40% деменций. Риск развития болезни Альцгеймера в течение 1 года составляет около 0,3% в возрастной группе 65-69 лет и многократно увеличивается в старших возрастных группах, достигая 3,4% в возрастной группе 80-84 года и 5,6% — в возрасте более 90 лет.
Пожилой возраст — наиболее сильный фактор риска болезни Альцгеймера. К другим доказанным факторам риска этого заболевания
относят следующие:
• семейный анамнез по данному заболеванию, особенно при раннем начале деменции (до 60 лет);
• неконтролируемая артериальная гипертензия в среднем и пожилом возрасте;
• атеросклероз магистральных артерий головы;
• гиперлипидемия;
• гипергомоцистеинемия;
• сахарный диабет;
• избыточная масса тела;
• гиподинамия;
• хроническая гипоксия;
• ЧМТ в анамнезе;
• низкий уровень образования и низкая интеллектуальная активность в течение жизни;
• эпизоды депрессии в молодом и среднем возрасте;
• женский пол.
Согласно МКБ — 10 выделяют пресенильную и сенильную формы болезни Альцгеймера. О пресенильной форме говорят при начале заболевания в возрасте до 65 лет, а о сенильной форме — при начале после 65 лет.
Такое разделение отражает представления прошлых лет, когда предполагали, что первичные дегенеративные деменции с началом в раннем и позднем возрасте представляют собой два разных заболевания. Пресенильную форму называли собственно болезнью Альцгеймера, а сенильную форму — сенильной деменцией альцгеймеровского типа или просто сенильной деменцией. Сегодня исходя из единства морфологии и пресенильную, и сенильную форму деменции рассматривают как одно заболевание и обозначают термином «болезнь Альцгеймера » .
Тем не менее нельзя отрицать существенных клинических различий между пресенильной и сенильной формами болезни Альцгеймера. Пресенильная форма характеризуется более быстрым прогрессированием и ранним присоединением афазии, апраксии и агнозии, в большинстве случаев можно проследить семейный анамнез заболевания. Сенильная болезнь Альцгеймера прогрессирует медленнее, нарушения памяти длительное время остаются главным симптомом, в то время как другие когнитивные нарушения представлены мягко, семейный анамнез обычно не прослеживается (табл. 35- 1).
| Пресенильная форма | Сенильная форма | |
| Семейный анамнез | Часто | Редко |
| Клиническая картина | Нарушения памяти, выраженные афазия, апраксия, агнозия | Доминируют нарушения памяти |
| Прогрессирование | Быстрое | Медленное, возможны периоды стабилизации (плато) |
Согласно современным представлениям болезнь Альцгеймера — генетически детерминированное заболевание. На сегодняшний день точно установлено четыре патологических гена, носительство которых связано с высоким риском болезни Альцгеймера:
• ген, кодирующий предшественник амилоидного белка (хромосома 21);
• пресенилин-1 (хромосома 14) ;
• пресенилин-2 (хромосома 1);
• ген, кодирующий аполипопротеин Е-4 (хромосома 19).
Наиболее высок риск болезни Альцгеймера у носителей гена, кодирующего предшественник амилоидного белка, — пресенилин — 1 и пресенилин — 2. Носительство указанных генов означает почти 100% вероятность развития болезни Альцгеймера в возрастном промежутке между 40 и 65 годами (пресенильная форма).
Носительство гена, кодирующего аполипопротеин Е-4, связано с повышенным риском развития болезни Альцгеймера после 65 лет (сенильная форма) . Оно увеличивает риск болезни Альцгеймера приблизительно вдвое. Так, в возрастной группе 80-84 года заболеваемость в течение 1 года среди носителей гена аполипопротеина Е-4 составляет 5,6%, в то время как у лиц без этого гена — 2,9%.
Ключевое звено патогенеза болезни Альцгеймера — нарушение метаболизма предшественника амилоидного белка.
В норме предшественник амилоидного белка расщепляется α -секретазой на одинаковые по величине полипептиды (непатогенные). При генетической дефектности этого белка или дефектности ферментных систем предшественник амилоидного белка расщепляется на различные по длине фрагменты. При этом длинные фрагменты являются нерастворимыми и поэтому откладываются в паренхиме головного мозга и стенках церебральных сосудов (стадия диффузного церебрального амилоидоза) . Далее в паренхиме головного мозга происходит агрегация нерастворимых фрагментов в патологический белок — β -амилоид. «Гнёздные» отложения этого белка в паренхиме головного мозга называют сенильными бляшками. β -Амилоид обладает нейротоксическими свойствами. В эксперименте показано, что β -амилоид активирует тканевые медиаторы воспаления, усиливает выброс возбуждающих медиаторов, способствует повышенному образованию свободных радикалов. Результатом всего этого сложного каскада процессов становится повреждение и гибель нейронов. При этом в первую очередь и в наибольшей степени страдают нейроны, окружающие сенильные бляшки.
Патологическая анатомия болезни Альцгеймера представлена тремя основными видами изменений: сенильными бляшками, нейрофибриллярными сплетениями и гибелью нейронов. Сенильные бляшки — локальные скопления в веществе головного мозга β -амилоида. Как правило, сенильные бляшки окружены патологически изменёнными нейронами, содержащими нейрофибриллярные сплетения (внутриклеточные включения, состоящие из гиперфосфорилированного тау-протеина) .
В норме тау-протеин входит в состав внутренней нейрональной мембраны, образуя цитоскелет. Изменение биохимических свойств тау-протеина с формированием нейрофибриллярных сплетений приводит к повреждению внутренней мембраны нейрона, что в конечном счёте вызывает гибель клетки. После гибели нейрона нейрофибриллярные сплетения выходят в межклеточное пространство.
Следует отметить, что начальные признаки альцгеймеровской дегенерации, такие, как диффузный церебральный амилоидоз и даже сенильные бляшки, обнаруживают у подавляющего большинства пожилых людей с нормальными когнитивными функциями. Поэтому обязательный морфологический критерий диагностики болезни Альцгеймера — присутствие не только ранних, но и поздних признаков, таких, как нейрофибриллярные сплетения и определённая концентрация данных изменений на единицу объёма мозгового вещества. При этом выраженность когнитивных нарушений не коррелирует с количеством сенильных бляшек или нейрофибриллярных сплетений, но коррелирует с уменьшением количества синапсов между нейронами.
В конце 1990-х годов было показано, что наличие сопутствующего сосудистого поражения головного мозга, даже незначительного, ведёт к клинической манифестации синдрома деменции в более ранних стадиях дегенеративного процесса при меньшей выраженности морфологических изменений — другими словами, сосудистая мозговая недостаточность укорачивает доклиническую фазу болезни
Альцгеймера и пере водит бессимптомный процесс в симптоматический. Вероятно, поэтому болезнь Альцгеймера имеет с цереброваскулярной патологией общие факторы риска (артериальная гипертензия, атеросклероз, гиперлипидемия, гипергомоцистеинемия, сахарный диабет) , а своевременная коррекция указанных нарушений отсрочивает наступление деменции.
Различные отделы головного мозга страдают неравномерно. наибольшую концентрацию сенильных бляшек, нейрофибриллярных сплетений и гибель нейронов отмечают в гиппокампе и глубинных отделах височных долей головного мозга. Также весьма рано в патологический процесс вовлекаются медиобазальные отделы лобных долей головного мозга.
источник
Болезнь Альцгеймера относится к прогрессирующей форме сенильной деменции, в результате которой человек полностью утрачивает когнитивные способности. Свое название заболевание получило по фамилии немецкого специалиста по психиатрии – Альцгеймера, который впервые описал его в 1906 году. По данным неофициальной статистики, около 80% жителей России пожилого возраста старше 65 лет страдают болезнью Альцгеймера. Причем среди женщин это заболевание встречается чаще, что, скорее всего, связано с более высокой продолжительностью жизни, нежели у мужчин.
Ученые и специалисты в области психиатрии ведут жаркие споры по поводу этиологии и патогенеза болезни Альцгеймера. Конкретная связь между внешними факторами и возникновением синдрома Альцгеймера до сих пор не установлена, однако большинство исследователей придерживаются мнения, что на болезнь Альцгеймера влияет не только возраст – она обусловлена и генетической предрасположенностью. Достоверно известен и доказан только тот факт, что болезнь Альцгеймера вызывает образование так называемых «сенильных бляшек», из-за которых нейроны дегенерируют и гибнут. Также может наблюдаться снижение уровня фермента холинацетилтрансферазы. На основании этой информации ученые, работающие в области психиатрии, вывели три гипотезы, с помощью которых пытаются объяснить происхождение и развитие этого заболевания.
Холинергическая теория является наиболее старой. Она основывается на взаимосвязи болезни Альцгеймера и дефицита ацетилхолина. Однако результаты последних клинических исследований показывают, что препараты ацетилхолина не способны купировать развитие болезни.
Амилоидная гипотеза появилась в 1991 году. Ее сторонники считают, что болезнь Альцгеймера вызывает избыток бета-амилоида. Синтез патологического бета-амилоида может быть спровоцирован слишком кислой межклеточной средой, недостаточностью процессов окисления митохондрий и избытком свободных радикалов. Патологический амилоид откладывается в мозговой паренхиме и стенках церебральных сосудов, что является характерным не только для проявлений Альцгеймера, но и для синдрома Дауна и врожденных церебральных гематом.
Являясь одной из форм прогрессирующей деменции, болезнь Альцгеймера приводит к тому, что пациент теряет способность познавать новое. В типичных случаях заболевание поражает пожилых людей старше 65 лет, однако иногда его диагностируют на более ранних сроках – от 40 до 60 лет. Для деменции Альцгеймера характерно малозаметное начало и неуклонный прогресс, приводящий в итоге к летальному исходу.
Среди основных симптомов болезни Альцгеймера необходимо отметить следующие:
Невозможность поддерживать нормальное общение
Галлюцинации, бредовые мысли;
Апатия или, наоборот, агрессивное поведение;
Дезориентация в знакомых местах;
Неспособность узнавать даже близких людей.
Физиологические симптомы Альцгеймера – это недержание кала и мочи, сложности в выполнении привычных дел, трудности во время ходьбы.
Существует 4 стадии развития болезни Альцгеймера:
Предеменция. Характеризуется возникновением малозаметных когнитивных затруднений, которые нередко связывают с тем фактом, что человек уже пожилой и не может эффективно запоминать новую информацию. Помимо расстройства памяти могут наблюдаться проблемы исполнительного свойства, когда человек не может сосредоточиться, теряет способность к эффективному планированию и абстрактному мышлению. На этапе предеменции иногда возникает апатия, которая потом присутствует на всех других стадиях деменции. В связи с маловыраженными симптомами стадию предеменции относят к преклинической. Длится предеменция обычно около 7-8 лет, в течение которых очень важно выявить деструктивные признаки – в этом случае терапия может принести максимальные результаты.
Ранняя деменция. Ухудшение памяти прогрессирует, что дает основания четко диагностировать болезнь Альцгеймера и не связывать эти симптомы с обычными процессами старения. Больше всего страдает краткосрочная память, когда пациент не в состоянии запомнить недавние события, но хорошо помнит то, что с ним происходило годы назад. Нарушения имплицитной или неосознанной памяти, воспоминания отдаленных по времени жизненных событий и когда-то выученных фактов и действий практически не наблюдаются. На этом этапе пациент может иметь неуклюжий вид, так как его голова перестает понимать, как выполнять действия, связанные с тонкой моторикой. Однако он в состоянии решать простые задачи, не требующие сложных когнитивных усилий. Нередко эти симптомы сопровождаются нарушениями зрительного, слухового и тактильного восприятия. На стадии ранней деменции некоторые пациенты страдают от расстройства исполнительных функций, нарушения речи, агнозии или апраксии. Еще один признак – обеднение словарного запаса, снижение способности к письму и устному выражению своих мыслей. Однако человек еще способен оперировать несложными понятиями.
Умеренная деменция. В связи с прогрессирующим угнетением когнитивных функций человек теряет способность действовать самостоятельно. Агнозия и нарушения функции речи уже заметны невооруженным глазом. Другой характерный признак – это парафразия, когда пациент не может вспомнить нужное слово и заменяет его совершенно иным по смыслу, что приводит к потере грамматического строя речи. Навыки письма и чтения утрачиваются полностью, больной уже не в состоянии сам одеваться и раздеваться, принимать пищу и выполнять другие элементарные функции. В голове пациента стираются долговременные воспоминания, он постепенно перестает узнавать даже своих родственников. Проявляются признаки, характерные для психиатрических расстройств: плаксивость, агрессивность, эмоциональная неустойчивость, склонность к бродяжничеству.
Тяжелая деменция. Больной оперирует лишь единичными словами или фразами, со временем функция речи полностью утрачивается. При этом он сохраняет эмоциональный контакт с окружающими и способен чувствовать их поддержку. Для стадии тяжелой деменции характерна апатия, хотя иногда пациенты впадают в агрессию. Наступает физическое и психическое истощение, теряется способность к совершению самых простых действий. Больной почти не может передвигаться, что в конечном итоге приводит к постельному режиму. Это, в свою очередь, провоцирует потерю мышечной массы, образование пролежней и появление серьезных заболеваний, которые не поддаются лечению и в итоге приводят к летальному исходу.
Лучшей профилактикой развития Альцгеймера считается интеллектуальная активность. Очень важно, чтобы пожилой человек постоянно давал новую пищу своему мозгу. Для этого можно заучивать стихи, разгадывать кроссворды, изучать иностранные языки, играть в шахматы и другие интеллектуальные игры, которые тренируют память и позволяют поддерживать мозг в тонусе.
Профилактика включает в себя умеренные физические нагрузки и переход на правильный режим питания. Речь не идет о строгой диете: нужно, чтобы больной просто начал есть здоровую пищу и отказался от вредных привычек. Курс терапии обычно включает в себя лечение сопутствующих заболеваний, особенно болезней сердечно-сосудистой системы. Очень важно, чтобы лечение Альцгеймера сопровождалось психологической поддержкой, ведь, как уже было сказано выше, больной прекрасно чувствует эмоции окружающих людей.
Если профилактика не дает видимых положительных результатов, рекомендуется прибегнуть к помощи специалиста по психиатрии – психотерапевта, психолога и т.д. Врач, специализирующийся в психиатрии, назначит курс лечения болезни Альцгеймера, поможет скорректировать когнитивные расстройства поведения и нарушения памяти, речи и других функций.
источник
Болезнь Альцгеймера — прогрессирующая форма сенильной деменции, приводящая к полной утрате когнитивных способностей, развивающаяся преимущественно после 60-65 лет. Клинически проявляется возникающим исподволь и постоянно прогрессирующим расстройством когнитивных способностей: внимания, памяти, речи, праксиса, гнозиса, психомоторной координации, ориентации и мышления. Диагностировать болезнь Альцгеймера позволяет тщательный сбор анамнеза, ПЭТ головного мозга, исключение других типов деменции при помощи ЭЭГ, КТ или МРТ. Лечение является паллиативным, включает медикаментозную (ингибиторы холинэстеразы, мемантин) и психосоциальную (арт-терапия, психотерапия, сенсорная интеграция, симуляция присутствия) терапию.
Болезнь Альцгеймера получила свое название по фамилии немецкого психиатра впервые описавшего ее в 1906 г. Заболеваемость в среднем колеблется от 5 до 8 чел. на 1000 населения, что составляет около половины всех случаев диагностики деменции. В мировом масштабе по данным 2006 г. количество пациентов, имеющих болезнь Альцгеймера, составила 26,5 млн. человек. Отмечается четкая тенденция роста заболеваемости, что делает проблему диагностики и лечения этой патологии одной из важных задач современной психиатрии и неврологии.
Характерна значительная корреляция между заболеваемостью деменцией альцгеймеровского типа и возрастом. Так, в возрастной группе 65 лет отмечается около 3 случаев болезни на 1000 человек, а среди людей в возрасте 95 лет уже 69 случаев на 1000. Показатель распространенности данной патологии в развитых странах значительно выше, поскольку их население имеет большую продолжительность жизни. Среди женщин болезнь Альцгеймера встречается чаще, чем среди мужчин, что частично связывают с более высокой, в сравнении с мужчинами, продолжительностью их жизни.
До сих пор этиопатогенез деменции альцгеймеровского типа остается загадкой для ученых и практиков в области медицины. Не установлена связь с какими-либо внешними факторами, запускающими болезнь Альцгеймера. Известно только, что морфологическим субстратом болезни является образование внутринейрональных нейрофибриллярных сплетений и церебральных скоплений бета-амилоида, так называемых «сенильных бляшек», что приводит к дегенерации и гибели нейронов. Отмечается также понижение уровня холинацетилтрансферазы. Эти особенности легли в основу 3 основных гипотез, пытающихся объяснить, как развивается болезнь Альцгеймера.
Более старой является холинергическая теория возникновения заболевания, связывающая его с дефицитом ацетилхолина. Однако результаты клинических исследований показали неспособность препаратов ацетилхолина хотя бы частично или временно купировать болезнь Альцгеймера. Амилоидная гипотеза развития болезни существует с 1991 г. Согласно ей основой патологии являются скопления бета-амилоида. Интересно, что ген, кодирующий белок-предшественник бета-амилоида, входит в состав 21-й хромосомы, трисомия которой лежит в основе синдрома Дауна. При этом у всех больных синдромом Дауна, достигших 40-летнего возраста, наблюдается альцгеймер-подобная патология.
Предрасполагающими факторами синтеза патологического бета-амилоида названы недостаточность процессов митохондриального окисления, более кислая реакция межклеточной среды, увеличенное количество свободных радикалов. Отложения патологического амилоида отмечаются как в мозговой паренхиме, так и в стенках церебральных сосудов. Следует отметить, что подобные отложения характеризуют не только болезнь Альцгеймера, они наблюдаются при церебральных гематомах врожденного генеза, синдроме Дауна и при нормально протекающих процессах старения.
По третьей гипотезе болезнь Альцгеймера связана с гибелью нейронов в результате накопления в них гиперфосфорилированного тау-протеина, нити которого склеиваются и образуют клубки. Согласно тау-гипотезе накопление белка связано с дефектом в его структуре; образование сплетений обуславливает дезинтеграцию внутринейронального транспорта, что в свою очередь приводит к нарушению передачи сигналов между нейронами, а затем и к их разрушению. С другой стороны, образование нейрофибриллярных клубков наблюдается и при других церебральных дегенерациях (например, при прогрессирующем надъядерном параличе и фронтотемпоральной атрофии). Поэтому многие исследователи отрицают самостоятельное патогенетическое значение тау-белка, считая его накопления следствием массового разрушения нейронов.
Среди возможных причин, запускающих болезнь Альцгеймера, называют синтез патологического аполипопротеина Е. Последний обладает сродством к амилоидному протеину и принимает участие в транспортировке тау-белка, что может лежать в основе типичных морфологических изменений заболевания, описанных выше.
По мнению многих исследователей болезнь Альцгеймера генетически детерминирована. Определены 5 основных генетических участков, с которыми связывают развитие заболевания. Они расположены на 1, 12, 14, 19 и 21 хромосомах. Мутации в этих локусах приводят к нарушениям протеинового обмена церебральных тканей, влекущим за собой накопление амилоида или тау-белка.
В типичных случаях болезнь Альцгеймера манифестирует у лиц старше 60-65 лет. Крайне редко встречаются случаи ранней формы заболевания, возникающие в период от 40 до 60 лет. Деменция альцгеймеровского типа характеризуется малозаметным и длительным началом, неуклонным прогрессированием без периодов улучшения состояния. Основным субстратом заболевания являются расстройства высших нервных функций. К последним относятся: кратковременная и долговременная память, внимательность, пространственно-временная ориентация, психомоторная координация (праксис), способность к восприятию различных аспектов внешнего мира (гнозис), речь, контроль и планирование высшей нервно-психической деятельности. Болезнь Альцгеймера подразделяют на 4 клинические стадии: предеменцию, раннюю, умеренную и тяжелую деменцию.
На стадии предеменции возникают малозаметные когнитивные затруднения, зачастую выявляемые лишь в ходе детального нейрокогнитивного тестирования. От момента их появления до верификации диагноза, как правило, проходит 7-8 лет. В подавляющем большинстве случаев на первый план выходят нарушения памяти на недавние события или полученную накануне информацию, значительные затруднения при необходимости запомнить что-то новое. Некоторые проблемы с исполнительными функциями: когнитивной гибкостью, способностью сосредоточиться, планированием, абстрактным мышлением и семантической памятью (затрудненное вспоминание значения некоторых слов) обычно остаются незамеченными или «списываются» на возраст пациента и физиологичные процессы старения, происходящие в его мозговых структурах. На стадии предеменции может наблюдаться апатия, являющаяся типичным нейропсихиатрическим симптомом, устойчиво присутствующим на всех стадиях заболевания.
Малая выраженность симптомов предеменции позволяет отнести ее к преклинической стадии заболевания, после которой развиваются более выраженные когнитивные изменения, характеризующие собственно болезнь Альцгеймера. Рядом авторов эта стадия именуется как мягкие когнитивные расстройства.
Прогрессирующее ухудшение памяти приводит к настолько выраженным симптомам ее нарушения, что относить их к процессам обычного старения становиться невозможно. Как правило, это и является поводом для предположения диагноза «болезнь Альцгеймера». При этом различные виды памяти нарушаются в различной степени. Наиболее страдает краткосрочная память — способность запоминать новую информацию или недавние события. Мало страдают такие аспекты памяти, как неосознанная память заученных ранее действий (имплицитная память), воспоминания отдаленных событий жизни (эпизодическая память) и выученных когда-то давно фактов (семантическая память). Расстройства памяти зачастую сопровождаются симптомами агнозии — нарушениями слухового, зрительного и тактильного восприятия.
У отдельных пациентов на первый план в клинике ранней деменции выходят расстройства исполнительных функций, апраксия, агнозия либо нарушения речи. Последние характеризуются преимущественно снижением темпа речи, обеднением словарного запаса, ослаблением способности письменно и устно выражать свои мысли. Однако на этой стадии во время общения пациент вполне адекватно оперирует несложными понятиями.
Из-за расстройств праксиса и планирования движений при выполнении задач с применением тонкой моторики (рисование, шитье, письмо, одевание), пациент имеет неуклюжий вид. В стадии раней деменции больной еще способен независимо выполнять многие простые задачи. Но в ситуациях, требующих сложных когнитивных усилий, он нуждается в помощи.
Прогрессирующее угнетение когнитивных функций приводит к значительному снижению способности совершать независимые действия. Очевидными становятся агнозия и расстройства речи. Отмечается парафразия — потеря грамматического строя речи и ее смысла, поскольку вместо забытых слов больные все чаще употребляют неверных слова. Это сопровождается утратой навыков письма (дисграфия) и чтения (дислексия). Нарастающее расстройство праксиса лишает пациента способности справляться даже с простыми повседневными задачами, такими как одевание-раздевание, самостоятельный прием пищи и пр.
В стадии умеренной деменции наблюдаются изменения в долговременной памяти, ранее незатронутой заболеванием. Нарушения памяти прогрессируют до такой степени, что пациенты не помнят даже своих ближайших родственников. Характерны нейропсихиатрические симптомы: эмоциональная лабильность, внезапная агрессивность, плаксивость, противление уходу; возможно бродяжничество. Примерно у 1/3 пациентов с болезнью Альцгеймера выявляется синдром ложной идентификации и др. проявления бреда. Может быть недержание мочи.
Речь больных сводится к употреблению отдельных фраз или единичных слов. В дальнейшем речевые навыки полностью утрачиваются. При этом длительное время сохраняется способность воспринимать и поддерживать эмоциональный контакт с окружающими. Болезнь Альцгеймера в стадии тяжелой деменции характеризуется полной апатией, хотя иногда могут наблюдаться агрессивные проявления. Пациенты истощены как психически, так и физически. Они неспособны самостоятельно совершать даже самые простые действия, с трудом передвигаются и в конечном итоге перестают подниматься с кровати. Происходит потеря мышечной массы. Из-за обездвиженности развиваются такие осложнения как застойная пневмония, пролежни и др. Именно осложнения обуславливают в конечном итоге летальный исход.
Одним из основных направлений диагностического поиска является сбор анамнеза и жалоб. Поскольку сам пациент на ранних стадиях заболевания зачастую не замечает происходящих с ним изменений, а при развитии деменции не может адекватно оценить свое состояние, опрос должен проводиться среди его близких. Важное значение имеют: невозможность точно определить начало когнитивных отклонений, указания на постепенный и неуклонно прогрессирующий характер усугубления симптомов, отсутствие в анамнезе церебральных заболеваний (энцефалита, внутримозговой опухоли, абсцесса головного мозга, эпилепсии, хронической ишемии, перенесенных ОНМК и др.) и черепно-мозговых травм.
Диагностировать болезнь Альцгеймера в стадии предеменции довольно затруднительно. В этот период только расширенное нейропсихологическое тестирование может выявить некоторые нарушения высших нервных функций. В ходе исследования пациентам предлагается запоминать слова, копировать фигуры, выполнять сложные арифметические действия, читать и пересказывать прочитанное.
С целью исключения других заболеваний, способных привести к развитию деменции, невролог проводит неврологический осмотр, назначает дополнительные обследования: ЭЭГ, РЭГ, Эхо-ЭГ, КТ или МРТ головного мозга. Определенное значение в подтверждении диагноза имеет выявление отложений бета-амилоида при проведении ПЭТ головного мозга с введением Питтсбургского состава B. Последнее время доказано, что еще одним маркером заболевания может служить обнаружение тау-протеина или бета-амилоида в цереброспинальной жидкости, взятой на анализ путем люмбальной пункции.
Дифференциальная диагностика деменции альцгеймеровского типа проводится с сосудистой деменцией, паркинсонизмом, деменцией с тельцами Леви, деменцией при эпилепсии и др. неврологической патологии.
К сожалению, доступные на сегодняшний день методы лечения неспособны излечить болезнь Альцгеймера или замедлить ее течение. Все попытки терапии являются по сути паллиативными и могут лишь незначительно облегчить симптомы.
Наиболее признанные медикаментозные схемы включают мемантин и антихолинэстеразные препараты. Мемантин является ингибитором глутаматных рецепторов, чрезмерная активация которых характеризует болезнь Альцгеймера и может привести к гибели нейронов. Отмечается умеренный эффект мемантина при умеренной и тяжелой деменции. При его приеме возможны побочные эффекты: головокружение, замешательство, головные боли, галлюцинации.
Ингибиторы холинэстеразы (ривастигмин, донепезил, галантамин) показали умеренную эффективность при попытках лечить болезнь Альцгеймера в стадии ранней и умеренной деменции. Донепезил может применяться при тяжелой деменции. Использование ингибиторов холинэстеразы в стадии предеменции не смогло предупредить или замедлить развитие симптомов. К побочным эффектам этих медикаментов относятся: брадикардия, снижение веса, анорексия, мышечные спазмы, гастрит с повышенной кислотностью.
В случаях, когда болезнь Альцгеймера сопровождается антисоциальным поведением, для купирования агрессии возможно назначение антипсихотиков. Однако они могут вызывать цереброваскулярные осложнения, дополнительное снижение когнитивных функций, двигательные расстройства и при длительном использовании повышают смертность больных.
Наряду с фармакологическими применяются психосоциальные методы лечения пациентов, имеющих болезнь Альцгеймера. Так, поддерживающая психотерапия направлена помощь больным с ранней деменцией адаптироваться к своему заболеванию. В стадиях более выраженной деменции используется арт-терапия, сенсорная комната, терапия воспоминаниями, симуляция присутствия, сенсорная интеграция, валидационная терапия. Эти методики не приводят к клинически значимому улучшению, однако, по мнению многих авторов, они снижают тревожность и агрессивность пациентов, улучшают их настрой и мышление, смягчают отдельные проблемы (например, недержание мочи).
К сожалению, болезнь Альцгеймера имеет неутешительный прогноз. Неуклонно прогрессирующая потеря важнейших функций организма приводит к летальному исходу в 100% случаев. После постановки диагноза продолжительность жизни в среднем составляет 7 лет. Более 14 лет проживают менее 3% больных.
Поскольку болезнь Альцгеймера является важной социальной проблемой в развитых странах, проведено немало исследований, призванных определить факторы снижающие вероятность ее развития. Однако подобные исследования предоставляют противоречивые данные и до сих пор нет твердых доказательств превентивного значения хотя бы одного из рассматриваемых факторов.
Многие исследователи склонны считать интеллектуальную активность (любовь к чтению, увлечение шахматами, разгадывание кроссвордов, владение несколькими языками и т. п.) фактором, отдаляющим начало болезни и замедляющим ее прогрессирование. Отмечается также, что причинные факторы развития сердечно-сосудистой патологии (курение, сахарный диабет, повышение уровня холестерина, артериальная гипертензия) вызывают более тяжелое течение деменции альцгеймеровского типа и могут повышать риск ее возникновения.
В связи с вышесказанным, чтобы избежать болезнь Альцгеймера и затормозить ее течение, рекомендуется вести здоровый образ жизни, в любом возрасте стимулировать мышление и выполнять физические упражнения.
источник
Болезнь Альцгеймера — первичное дегенеративное заболевание головного мозга, возникающее обычно после 50 лет и характеризующееся прогрессирующим снижением интеллекта, нарушением памяти и изменением личности. Различают раннее (до 65 лет — тип II) и позднее (после 65 лет — тип I) начало заболевания. Диагноз устанавливают на основании клинической картины после исключения всех клинически сходных заболеваний. Диагноз подтверждают на аутопсии путём определения количества сенильных бляшек и нейрофибриллярных сплетений.
Альцгеймера значительно увеличивается с возрастом, поражая 0,02% лиц 30-59 лет. 0,03% — 60-69 лет, 3.1% — 70-79 лет, 10,6% — 80-89 лет. Преобладающий пол — женский.
Полагают, что основное значение имеет генетическая предрасположенность
Семейный анамнез — 50% случаев
Мутации. При болезни Альцгеймера найдены дефекты многих генов.
Пожилой возраст (после 65 лет частота случаев утраивается каждые 10 лет)
Болезнь Альцгеймера в семейном анамнезе
Наличие дефектного аллеля Е4 гена аполипо-протеина Е
Заболевания щитовидной железы в анамнезе
Возраст матери старше 30 лет при рождении ребёнка
Депрессивные эпизоды в анамнезе
Низкий уровень образования
У некурящих риск возникновения заболевания выше, чем у курящих
Частые стрессовые ситуации
Высокое содержание алюминия в питьевой воде
Монотонная работа нетворческого характера
ЛС (НПВС, эстрогены, назначаемые при менопаузе) могут снижать риск заболевания болезнью Альцгеймера.
Болезнь Альцгеймера можно рассматривать как семейство болезней, имеющих различную этиологию, но общий патогенез: все известные генные дефекты модифицируют процессинг белка-предшественника амилоида (гипотеза амилоидной цепи), что ведёт к появлению нейротоксичных форм. При болезни Альцгеймера в ткани мозга образуются многочисленные бляшки — отложения Р-амилоидного белка, вызывающие дегенерацию нейронов и их отростков. В состав амилоидной бляшки входят клетки микроглии и астроциты. Одновременно нарушается организация цитаскелета нейронов. В цитоплазме нейронов при болезни Альцгеймера выявлена модифицированная форма т-белка, формирующего волокна из пары спиральных нитей в составе плотных аномальных структур, нейрофибриллярных клубков. Эти патологические процессы приводят к нарушениям синаптической передачи, в особенности холинергической. Также выявляют зернисто-вакуолярную дегенерацию пирамидных клеток, эозинофильные внутриклеточные включения (тельца Хирано), амилоидную ангиопатию.
· Характерно постепенное начало и прогрессирующее течение
· Расстройства памяти. На ранних стадиях болезни характерна фиксационная амнезия, в дальнейшем нарушается как кратковременная, так и долговременная память. Возможны конфабуляции
· Нарушение абстрактного мышления (конкретность, стереотипность мышления, снижение уровня суждений)
· Нарушение высших корковых функций (афазия, апраксия, алексия, аграфия, акалькулия, агнозия)
· Снижение критики к своему психическому состоянию. На ранних стадиях заболевания критическое отношение частично сохраняется, вследствие чего возможны развитие депрессии, суицидальные тенденции
· Изменения личности — заострение или разрушение преморбидных черт характера
· Дезориентация в месте, времени, собственной личности (проявляется на ранних стадиях болезни)
· Психомоторное возбуждение в виде беспокойства, неугомонности, суетливости, неусидчивости
· Исключение соматических заболеваний, сопровождающихся синдромом деменции
· Отсутствие связи расстройств с каким-либо другим психическим заболеванием
· Заболевание может сопровождаться делирием, бредом, галлюцинациями
· Возможные поздние признаки — судорожные припадки, мышечные клонические судороги, экстрапирамидные нарушения.
Заболевание чаще протекает прогредиентно.
В инициальном периоде нередки затяжные и не поддающиеся терапии невротические состояния, затяжные депрессивные эпизоды, хронические параноидные состояния, в частности, с идеями ревности и ущерба, острые и преходящие психотические расстройства. Уже на этой стадии признаки атрофии можно отметить на компьютерной томографии (КТ). Первичное когнитивное снижение субъективно отмечает и сам больной, пытаясь его компенсировать.
На ранних этапах можно заметить своеобразное изменение мимики — «Альцгеймеровское изумление», при котором глаза широко раскрыты, мимика удивления, мигание редкое. Ухудшается ориентировка в незнакомом месте. Возникают затруднения в счете, письме. В целом создается впечатление снижения успешности социального функционирования.
Главными симптомами первой — манифестной стадии являются прогрессирующее расстройство памяти и реакция личности на когнитивный дефицит в форме депрессии, раздражительности, импульсивности. В поведении отмечается регрессивность: неряшливость, частые сборы «в дорогу», стереотипность, ригидность. В дальнейшем расстройства памяти перестают осознаваться. Амнезия распространяется на привычные действия, пациенты забывают бриться, одеваться, умываться. Тем не менее последней нарушается профессиональная память. При беседе с пациентом заметны нарушения внимания, неустойчивая фиксация взгляда, стереотипные обирающие движения. Иногда заболевание манифестирует остро в виде амнестической дезориентировки. Уходя из дома, пациенты не могут его найти, забывают свою фамилию и имя, год рождения, не могут прогнозировать последствия своих поступков. Период дезориентировки сменяется относительной сохранностью памяти. Острое манифестирование и приступообразное течение свидетельствует о присутствии сосудистого компонента.
На второй стадии к амнестическим нарушениям присоединяются апраксия, акалькулия, аграфия, афазия, алексия. Пациенты путают правую и левую сторону, не могут назвать части тела. Возникает ауто-агнозия, и они перестают узнавать себя в зеркале. Удивленно рассматривая себя, они прикасаются к лицу. Меняется почерк и характер росписи. Возможны эпилептические припадки и кратковременные эпизоды психозов. Присоединение соматической патологии, например, пневмонии, что может вызвать делирий. Нарастают мышечная ригидность, скованность, возможны паркинсонические проявления. В речи персеверации, в постели пациенты стереотипно накрываются с головой или совершают «обшаривающие» движения.
Кровь (развёрнутый клинический и биохимический анализы крови, содержание витамина В12 и фолиевой кислоты)
Исследование функции щитовидной железы
Реакция фон Вассермана и анализ крови на ВИЧ
ЭЭГ — диффузное замедление сигнала
КТ, МРТ — атрофия коры, увеличение полостей желудочков. Исключают нормотензивную гидроцефалию. инфаркты, субдуральные гематомы, опухоли
Определение повышенного содержания Р-амилоида в цере-броспинальной жидкости Чрезмерное расширение зрачков при введении мидриатиков
Определение дефектного аллеля Е4 гена АроЕ.
Заболевания ЦНС (церебральный атеросклероз, болезнь Паркинсона, болезнь Хантингтона, субдуральная гематома, нормотензивная гидроцефалия, опухоль мозга)
Системные заболевания (эндокринные расстройства и нарушения обмена)
Дефицит витамина В12 и фолиевой кислоты
Инфекционн нейросифилис, туберкулёз, менингиты, вирусный энцефалит, ВИЧ-инфекция
Исключение связи с другим психическим заболеванием
Специфического лечения нет. Следует применять минимальное количество лекарственных средств вследствие плохой переносимости.
Ингибиторы ацетилхолинэстеразы — Такрин 10-40 мг 4 р/сут или амиридин 10-20 мг 1-3 р/сут. Длительность курсового лечения — не менее 2 мес.
Антидепрессанты — при депрессивном синдроме
Избирательные ингибиторы нейронального захвата серотонина (флуоксетин, сертралин, тразодон).
Модуляторы глутаматергической системы (акатинол меман-тин 10 мг 2 р/сут в течение 2 мес).
Церебролизин 5-10 мл в/в в течение 20-25 дней.
Нейролептики (производные фенотиазина или бутирофено-на) — при бредовых и галлюцинаторных расстройствах. Лечение начинают с минимальных доз, постепенно повышая до эффективных.
Карбамазепин 100 мг 2-3 р/сут при выраженном возбуждении и агрессии.
Не следует назначать лекарственные средства с холиноблокирующей активностью (например, ТАД, антигистаминные средства).
31. Схизис и аутизм: определение, симптоматология.
Аутизм – патологический синдром, проявляющийся в угасании или в различной степени выраженности отсутствии потребности в общении. Проявляется в нарушении законов речи, языка, невербального общения.
Уменьшается, а затем совсем исчезает инициатива общения. Пациент ведет себя пассивно, малоразговорчив, стремится к одиночеству, избеганию контактов с людьми, порой с чувством неприязни, ненависти, молчанию, при общении отвечает кратко (формальное общение). Неактивное внешнее общение, холодность и отрешенность от внешнего мира, равнодушность скрывают за собой богатство внутреннего мира, погруженность в мир собственных фантазий. Внутренние формы речи преобладают над внешними.
В других случаях проявляется многоречивость, вплоть до безостановочности речи, при этом речь монологична, пациент не заинтересован в ее восприятии и понимании окружающими («аутизм наизнанку, наоборот»).
Мышление становится аутистичным, которое характеризуется погруженностью в мир собственных фантазий, становится грезоподобным. Реальность в той или иной мере вытесняется, что приводит к снижению жизненной активности. Аутистические идеи не соответствуют реальности, а подвластны лишь желаниям и стремлениям пациента и находятся в противоречии с логикой, реальностью и между собой (паралогичность мышления). Исчезает интуиция.
Характерно употребление в речи неологизмов – новых слов, понятий, смысл которых понятен только пациенту или наделение общеизвестных слов, понятий новым, не свойственным им, понятным только ему смыслом (символизм). Кроме того, в речи могут присутствовать агглютинация слов (нанизывание слов) – исчезновение промежутков между словами, в результате чего речь превращается в «речевой поток». Данные расстройства законов языка сочетаются с разорванностью (логической или грамматической) речи, шизофазией. Речь страновится монотонной, однообразной, бесстрастной. В результате этого нарушается вербальное общение, пациент становится неприспособленным, дезадаптированным.
Нарушение невербального общения.
Проявляется гипо- амимией, угасает жестикуляция, движения становятся не синхронны походке, угловатые, нелепые. Пациент неряшлив, стереотипен в поведении, не индивидуалистичен, неловок.
Пациент, 35 лет. В течение нескольких лет находится в психиатрической больнице. В поведении пассивен. Выражение лица безразличное. В движениях угловат. Иногда играет в шахматы, но без интереса. Неряшлив, умывается только по настоянию персонала. На свидания с матерью ходит неохотно. Читает только книги о птицах. Находясь на прогулке может часами наблюдать за ними. Зачем это ему нужно говорить отказывается. Ведет дневники, исписал множество толстых тетрадей. Запись из дневника: «она подлетела и села на ветку и три раза провела ногой по брюшку». Страницы испещрены рисунками птиц. В жизни отделения не участвует, телевизор не смотрит, газет не читает, в бытовых вопросах (стоимость продуктов, цен на другие товары, в политических вопросах) не ориентируется. На вопросы отвечает неохотно, односложно, смотрит при этом в сторону. Некоторое время назад выпрыгнул из окна 3 этажа, объяснив свой поступок просто желанием «встряхнуться». Стремления к выписке не обнаруживает.
Схизис (расщепление) – одновременное существование двух или более взаимно исключающих мыслей, эмоций, чувств, волевых актов.
Таким образом, проявления схизиса могут проявляться практически во всех психических сферах. Существуют следующие фомы расщепления личности.
Расщепление на соматопсихическую и аутопсихическую сферы проявляется тем, что тело воспринимается отчужденным, сторонним, частично отождествляемым с «Я». «Будто тело остается, а душа отделяется».
Расщепление личности в одной из сфер самовосприятия.
В соматопсихической сфере – ощущение разделения тела на отдельные части. «Тело разделилось по пояс, обе части воспринимаю отдельно»
В аутопсихической сфере – раздвоение личности на относительно простые автономные субъединицы, одна из которых идентифицируется с «Я», другая воспринимается с характером отчужденности. «Делаю что-нибудь и одновременно смотрю на себя как со стороны».
В аллопсихической сфере расщепление переживается как разделение внешнего мира на два антагонистических, враждебных половины. «Вся вселенная разделилась на хорошую половину и плохую».
Расщепление может происходить между функциональными структурами внутреннего мира. Примером может являться феномен «внутреннего двойника», когда где-то внутри себя ощущается чуждое существо, обладающее собственными, как правило, противоположными побуждениями, мыслями, чувствами.
В сфере восприятия расщепление проявляется утратой способности формировать целостный образ объекта. При этом правильно воспринимаются отдельные детали предмета или его изображения, но отсутствует возможность связать их в единую структуру.
В эмоциональной сфере схизис проявляется эмоциональной амбивалентностью – реагирование на один раздражитель приятными и неприятными чувствами.
В области воли – амбитендентностью (двойственностью поступков, действий, движений).
В области интеллектуальной деятельности — интеллектуальной амбивалентностью (одновременным возникновением и сосуществованием мыслей противоположного характера.
Классическим внешним проявлением схизиса является парамимия с разделением лица на две половины (горизонтально или вертикально). При этом одна из них отображает одну эмоцию, а другая противоположную (например, радость и печаль).
32. Расстройства мышления, эмоций, воли при шизофрении.
Психопатологические проявления шизофрении отличаются большим многообразием. По своим особенностям они подразделяются на негативные и продуктивные. Негативные отражают извращение функций, продуктивные представляют собой выявление особой психопатологической симптоматики: галлюцинаций, бреда, аффективного напряжения и т.д. Их состояние и представленность в психическом состоянии больного зависят от прогредиентности и формы заболевания. Для шизофрении, как отмечалось, наиболее значимыми являются своеобразные расстройства, характеризующие изменения личности больного. Выраженность этих изменений отражает злокачественность болезненного процесса. Эти изменения касаются всех психических свойств личности. Однако наиболее типичными являются интеллектуальные и эмоциональные. Интеллектуальные расстройства проявляются в различных вариантах нарушения мышления: больные жалуются на неуправляемый поток мыслей, их закупорку, параллелизм. Для шизофрении характерно также символическое мышление, когда больной отдельные предметы, явления объясняет по своему, только для него значимому смыслу. Например, косточку от вишни он расценивает как свое одиночество, а непогашенный окурок — как догорающую жизнь. В связи с нарушением внутреннего торможения у больного возникает склеивание (агглютинация) понятий. Он теряет способность отграничивать одно понятие от другого. В словах, предложениях больной улавливает особый смысл, в речи появляются новые слова — неологизмы. Мышление нередко бывает расплывчатым, в высказываниях происходит как бы соскальзывание с одной темы на другую без видимой логической связи. Логическая непоследованность в высказываниях у ряда больных с далеко зашедшими болезненными изменениями приобретает характер речевой разорванности мышления в виде «словесной окрошки» (шизофазия). Это происходит в результате утраты единства психической деятельности. Эмоциональные нарушения начинаются с утраты моральноэтических свойств, чувства привязанности и сострадания к близким, а иногда это сопровождается неприязнью и злобностью. Снижается, а со временем и пропадает полностью интерес к любимому делу. Расстройства мышления при шизофрении делятся по нарушению связи и порядка в мыслительном процессе, по его темпу и по содержанию. Блейлер характеризовал шизофреническое мышление как аутистическое, т.е. оторванное от реальности. Говоря о диссоциации мышления при шизофрении, он объяснял это явление разрыхлением ассоциативных связей, тем, что болезнь прерывает в неравномерной степени то несколько, то большую часть нитей, ведущих наши мысли, из-за чего высказывания приобретают странный и часто нелогичный характер. Темп мышления при шизофрении не просто ускорен, либо замедлен — обычно больные испытывают неуправляемый поток мыслей или его внезапные перерывы, или два параллельно текущих потока мыслей. При этом содержание мысли разрывается.
Шизофреническая разорванность мышления начинается от нерезких нарушений конкретизации понятий, когда еще нет настоящей разорванности, а разрыв между двумя-тремя предложениями выявляется не сразу. Наблюдается лишь «бестолковость» с неясными формулировками, отсутствием целенаправленности, влекущая за собой наплыв в сознании разнородных побочных случайных представлений. Речь становится недостаточно конкретной, излишне витиеватой, больные склонны чаще, чем прежде, и не по назначению пользоваться абстрактными выражениями, «пускаться» в пространное пустое бесплодное рассуждательство на отвлеченные, например философские, темы (резонерство). Высказывания такого типа характеризуются не только утратой конкретности, крайней обобщенностью речи, но и тем, что больной в конце концов теряет первоначальную тему.
При косвенном или сложно спрятанном подтексте, замещении либо подмене одних понятий другими говорят о символическом мышлении, которое в сочетании с резонерством ведет многих больных шизофренией к созданию новых выражений и неупотребляемых в разговорной речи слов и словосочетаний (неологизмов), а также к формированию бредовых высказываний Больные становятся не ряшливыми, не соблюдают элементарного гигиенического ухода за собой. Существенным признаком заболевания являются также и особенности поведения больных. Ранним признаком его могут быть появление аутизма: замкнутости, отчужденности от близких, странности в поведении (необычные поступки, манера поведения, которые ранее были не свойственны личности и мотивы которых нельзя связывать с какими-нибудь обстоятельствами). Больной уходит в себя, в мир собственных болезненных переживаний. Мышление больного при этом основывается на извращенном отражении в сознании окружающей действительности. Во время беседы с больным шизофренией, при анализе их писем, сочинений можно в ряде случаев выявить у них склонность к резонерствующим рассуждениям. Резонерство пустое мудрствование, например, бесплотные рассуждения больного о конструкции кабинетного стола, о целесообразности четырех ножек у стульев и т.д. Это встречается довольно часто в клинике шизофрении. Эмоционально — волевое оскудение развивается через определенное время после начала процесса и бывает четко выражено при обострении болезненных симптомов. Вначале заболевание может носить характер диссоциации чувственной сферы больного. Он может смеяться при печальных событиях и плакать при радостных. Такое состояние сменяется эмоциональной тупостью, аффективным безразличием ко всему окружающему и особенно эмоциональной холодностью к близким и родственникам. Эмоционально — волевое оскудение сопровождается безволием — абулией. Больных ничто не волнует, не интересует, у них отсутствует реальные планы на будущее или же они говорят о них крайне неохотно, односложно, не обнаруживая стремления осуществить их. События окружающей действительности почти не привлекают их внимания. Они целыми днями безучастно лежат в постели, ничем не интересуются, ничем не занимаются. Двигательно-волевые нарушения многообразны по своим проявлениям. Они обнаруживаются в виде расстройства произвольной деятельности и в форме патологии более сложных волевых актов. Одним из ярких видов нарушения произвольной деятельности является кататонический синдром. Он включает в себя состояния кататонического ступора и возбуждения. Сам по себе кататонический ступор может быть двух видов: люцидный и онейроидный. При люцидном ступоре у больного сохранена элементарная ориентировка в окружающем и его оценка, в то время как при онейроидном сознание больного изменено. Больные с люцидным ступором после выхода из этого состояния помнят и рассказывают о событиях, происходивших в тот период вокруг них. Больные с онейроидными состояниями сообщают о фантастических видениях и переживаниях, во власти которых они находились в период ступорозного состояния. Кататоническое возбуждение бессмысленное, нецеленаправленное, иногда принимающее характер моторного. Движения больного однообразны (стереотипия) и по сути являются подкорковыми гиперкинезами;возможны агрессивность, импульсивные действия,негативизм; выражение лица часто не соответствует позе (могут наблюдаться мимические асимметрии). В тяжелых случаях речь отсутствует, возбуждение немое или больной рычит, мычит, выкрикивает отдельные слова, слоги, произносит гласные. У некоторых больных обнаруживается неудержимое стремление говорить. При этом речь вычурная, высокопарная, отмечаются повторения одних и тех же слов (персеверация), разорванность, бессмысленное нанизывание одного слова на другое (вербигерация). Возможны переходы из кататонического возбуждения в ступорозное состояние и наоборот. Гебефренический синдром близок к кататоническому и по происхождению, и по проявлениям. Характеризуется возбуждением с манерностью, вычурностью движений и речи, дурашливостью. Веселье, кривляние и шутки не заражают окружающих. Больные дразнятся, гримасничают, коверкают слова и фразы, кувыркаются, танцуют, оголяются. Наблюдаются переходы между кататонией и гебефренией. Более сложные волевые акты, волевые процессы также подвергаются различным нарушениям под влиянием болезни. Наиболее типичным является нарастание снижения волевой активности, которая завершается апатией и вялостью. Однако у от дельных больных может наблюдаться повышение активности, связанной с теми или иными болезненно обусловленными идеями и установками. Так, например, в связи с бредовыми идеями и установками больные способны преодолевать исключительные трудности, проявлять инициативу и настойчивость, выполнять большую работу. Содержание болезненных переживаний бредовых идей у больных может быть различным. В месте с тем оно отражает дух времени, те или иные социально значимые явления. Со временем происходит видоизменение содержания психопатологических проявлений болезни. Если в прошлом в высказываниях больных часто фигурировали нечистая сила, религиозные мотивы, колдовство, то теперь новые достижения науки и техники. У больных наблюдается выраженное снижение волевой активности (целенаправленной деятельности), приводящее к полному безразличию (апатии) и вялости. Причем степень выраженности волевых расстройств, так же как и эмоциональных, коррелирует с тяжестью дефекта личности. Так называемый,апато-абулический синдром и составляет основу шизофренического дефекта.
33. Шизофрения. Определение, этиология. Формы шизофрении.
Шизофрения (болезнь Блейлера), F 20 – эндогенно прогредиентное психическое заболевание, характеризующееся диссоциативностью психических функций, т.е. утратой единства психических процессов с быстро или медленно развивающимися изменениями личности особого типа (снижение энергетического потенциала, прогрессирующая интравертированность, эмоциональное оскудение) и разнообразными продуктивными психопатологическими расстройствами (Снежневский А.В., 1983).
Впервые шизофрения описана в 1857 году французским психиатром Б. Морелем, им же для ее описания введен термин demence precoce. В 1898 году немецкий психиатр Э. Крепелин для обозначения группы заболеваний, которые начинаются в подростковом возрасте ввел термин dementia praecox, а в 1911 году швейцарский психиатр Э. Блейлер ввел термин «шизофрения».
Риск развития заболевания – 1%, заболеваемость – 1 случай на 1000 населения в год. Соотношение заболеваемости женщин и мужчин одинаково. Риск развития шизофрении возрастает при кровнородственных браках, при отягощенности болезнью в семьях у родственников первой степени родства (мать, отец, братья, сестры). Соотношение женщин и мужчин однинаково, хотя выявляемость болезни у мужчин выше. Рождаемость и смертность пациентов не отличается от среднепопуляционной. Наиболее высок риск развития болезни для возраста 14-35 лет.
Считается, что единого этиологического фактора шизофрении не существует. Наиболее распространена в настоящее время стресс – диатезная теория (stress-diathesis), согласно которой по наследству передается некая особая биологическая предрасположенность к заболеванию, которое, в свою очередь, провоцируется стрессом. В качестве стресса может выступать генетическая, биологическая, психосоциальная вредность. Наиболее признанной является генетическая природа шизофрении, которая обоснована в результате исследований риска развития болезни у моно- и дизиготных близнецов, у сибсов, родителей и детей, а также в результате изучения приемных детей от родителей, страдающих шизофренией. Однако существуют одинаково убедительные данные о том, что шизофрения обусловлена одним геном (моногенная теория) с варьирующей экспрессивностью и неполной пенетрантностью, небольшим количеством генов (олигогенная теория), множеством генов (полигениая теория) или множественным мутированием. Надежды возлагаются на исследования транслокаций в 5-й хромосоме и пседоаутосомной области X хромосомы. Наибольшую популярность поэтому имеет гипотеза генетической неоднородности шизофрении, в которой, среди прочих, могут быть также варианты, сцепленные с полом. Вероятно, пациенты с шизофренией обладают рядом преимуществ в отборе, в частности, они более устойчивы к болевому, температурному и гистаминовому шоку, а также к радиационному излучению. Кроме того, средний интеллект здоровых детей у больных шизофренией родителей выше, чем популяционный для аналогичных возрастов. Вероятно, в основе шизофрении лежит шизотип — носитель маркеров шизотаксии, который, будучи нейтральным интегративным дефектом, проявляется под воздействием факторов среды как процесс. Одним из маркеров шизотаксии является нарушение медленных движений глаз при наблюдении маятника, а также особые формы вызванных потенциалов головного мозга.
Конституциональные факторы принимают участие в формировании степени выраженности и реактивности процесса. Так, у женщин и мужчин-гинекоморфов шизофрения протекает более благоприятно и с тенденцией к периодичности, в возрасте после 40 лет течение болезни также более благоприятно. У мужчин астенической конституциии заболевание протекает чаще непрерывно, а у женщин пикнической конституции чаще периодически. Однако сама конституция не определяет подверженность болезни. Морфологические дисплазии обычно свидетельствуют о возможной атипии процесса, и такие пациенты хуже поддаются лечению.
Согласно нейрогенетическим теориям продуктивная симптоматика болезни обусловлена дисфункцией системы хвостатого ядра мозга, лимбической системы. Обнаруживаются рассогласование в работе полушарий, дисфункция лобно-мозжечковых связей. На КТ можно обнаружить расширение передних и боковых рогов желудочковой системы. При ядерных формах болезни на ЭЭГ снижен вольтаж с лобных отведений.
Скорее исторический интерес имеют попытки связать шизофрению с инфекционной (стрептококк, стафилококк, туберкулез, кишечная палочка) и вирусной (медленные инфекции) патологией. Однако у больных шизофренией существует отчетливое искажение в имунных ответах при развитии инфекционной патологии.
Биохимические исследования связали шизофрению с избытком допамина. Блокирование допамина при продуктивной симптоматике нейролептиками способствует релаксации пациента. Однако при дефекте отмечается дефицит не только допамина, но и других нейрогормонов (норадреналина, серотонина), а при продуктивной симптоматике увеличивается не только количество допамина, но и холицистокинина, соматостатина, вазопрессина. Разнообразные изменения отмечаются в углеводном, белковом обменах, а также в обмене липопротеидов. Косвенным свидетельством нарушений обмена при шизофрении являются присутствие специфического запаха при ядерных формах болезни, хондролизис (разрушение и деформация при дефекте хрящей ушной раковины), более раннее половое созревание при быстром нарастании утраты либидо.
Теории психологии объясняют развитие болезни с точки зрения оживления архаического (палеолитического, мифопоэтического) мышления, воздействия депривационной ситуации, селективно расщепленной информации, которая вызывает семантическую афазию. Патопсихологи обнаруживают у пациентов
разноплановость и амбивалентность суждений, эгоцентрическую фиксацию, при которой суждения осуществляются на основании собственных мотивов, «латентные» признаки в суждениях.
Психоаналитические теории объясняют заболевание событиями детства: воздействием шизофреногенной, эмоционально холодной и жестокой матери, ситуацией эмоциональной диссоциации в семье, фиксацией или регрессом на нарциссизме или скрытой гомосексуальностью.
Экологические теории объясняют факт преимущественного рождения больных шизофренией в холодное время года воздействием пренатального дефицита витаминов, мутагенного воздействия в период весеннего зачатия ребенка.
Эволюционные теории рассматривают генез шизофрении в рамках эволюционного процесса либо как «плату» за увеличение среднего интеллекта популяции и технологический прогресс, либо как «скрытый потенциал» прогресса, который пока не обрел своей ниши. Биологической моделью болезни считается реакция застывания — бегства. Пациенты, страдающие болезнью, имеют ряд селективных преимуществ, они более устойчивы к радиационному, болевому, температурному шоку. Средний интеллект здоровых детей у родителей, страдающих шизофренией, выше.
Для шизофрении в целом характерно фундаментальное расстройство мышления и восприятия, а так же неадекватный или сниженный аффект, т.е. при данном заболевании поражаются те функции, которые позволяют человеку чувствовать себя как индивидуальность, обладающую неповторимостью и целенаправленностью. При этом, как правило, сохраняются ясное сознание и интеллектуальные способности, хотя с течением времени возможно появление когнитивных (интеллектуальных) нарушений.
У данного заболевания нет патогномоничных симптомов, однако ее проявления принято разделять на основные (фундаментальные, обязательные), к которым главным образом относятся негативные симптомы (специфические расстройства мышления, эмоций, воли, расщепление психики, аутизм) и дополнительные (необязательные), к которым, в свою очередь, относятся позитивные симптомы. Для диагностической группы в целом характерно сочетание расстройств мышления, восприятия и эмоционально-волевых нарушений, которые продолжаются не менее месяца, однако более точный диагноз может быть установлен лишь на протяжении 6 мес. наблюдений. Обычно на первом этапе ставится диагноз острого транзиторного психотического расстройства с симптомами шизофрении или ши-зофреноподобного расстройства. Стадии заболевания: инициальная — манифестная — ремиссия — повторный психоз — дефицитарная. В 10% случаев возможен спонтанный выход и длительная (до 10 лет) ремиссия. Причины различий в прогнозе — преимущественно эндогенные. В частности, прогноз лучше у женщин, при пикническом телосложении, высоком интеллекте, жизни в полной семье, а также при коротком (менее 1 мес.) инициальном периоде, коротком манифестном периоде (менее 2 недель), отсутствии аномального преморбидного фона, отсутствии дисплазий, низкой резистентности к психотропным средствам.В настоящее время используются диагностические критерии DSM-IV и МКБ-10. Кроме того, существуют критерии, предложенные Э. Крепелином, Э. Блейлером (четыре «а») и К.Шнейдером.
• расстройства ассоциативного процесса (ассоциации)
• аффективные нарушения (аффект)
a) эхо мыслей, вкладывание или отнятие мыслей, их открытость;
b) бред воздействия, влияния или пассивности, отчетливо относящийся к движениям тела или конечностей или к мыслям, действиям или ощущениям; бредовое восприятие;
c) галлюцинаторные голоса, представляющие собой текущий комментарий поведения больного или обсуждение его между собой; другие типы галлюцинацинаторных голосов, исходящих из какой-либо части тела;
d) стойкие бредовые идеи другого рода, которые неадекватны для данной социальной культуры и совершенно невозможны по содержанию, такие как идентификация себя с религиозными или политическими фигурами, заявления о сверхчеловеческих способностях (например, о возможности управлять погодой или об общении с инопланетянами);
e) постоянные галлюцинации любой сферы, которые сопровождаются нестойкими или неполностью сформированными бредовыми идеями без четкого эмоционального содержания, или постоянные сверхценные идеи, которые могут появляться ежедневно в течение недель или даже месяцев;
f) прерывание мыслительных процессов или вмешивающееся мысли, которые могут привести к разорванности или несообразности в речи; или неологизмы;
g) кататонические расстройства, такие как возбуждение, застывания или восковая гибкость, негативизм, мутизм и ступор;
h) «негативные» симптомы, такие как выраженная апатия, бедность речи, сглаженность или неадекватность эмоциональных реакций, что обычно приводит к социальной отгороженности и снижению социальной продуктивности; должно быть очевидным, что эти признаки не обусловлены депрессией или нейролептической терапией;
i) изначальное и последовательное качественное изменение поведения, что проявляется утратой интересов, нецеленаправленностью, бездеятельностью, самопоглощенностью и социальной аутизацией.
Требованием к диагностике является наличие как минимум одного четкого симптома (или 2 менее отчетливых), принадлежащего к группе а) — d), или 2 симптомов из группы е) –i), которые должны отмечаться на протяжении большей части эпизода длительностью один месяц и более.
Начальные симптомы шизофрении.
К начальным симптомам шизофрении относятся нарушения мышления, которое может проявляться в различных формах (от простых явлений затрудненной концентрации мышления, поверхности, незаконченности мыслительного процесса, соскальзывания, агглютинации до развития разорванности, и ощущения «отнятия мыслей», явлений деперсонализации, навязчивости), нарушение активности (гипо- или гиперфункция, развитие психастенических симптомов). Наряду с нарушением мышления, активности, третьим ведущим симптомом является нарушение аффективной сферы (снижение чувства симпатии к окружающим, вплоть до неприязни, снижение модуляций аффективных проявлений, появление их неадекватности, схематичности).
Диагноз ставится на основании выявления основных продуктивных симптомов болезни, которые сочетаются с негативными эмоционально-волевыми расстройствами, приводящими к утрате интерперсональных коммуникаций при общей продолжительности наблюдения до 6 месяцев. Наиболее важное значение в диагностике продуктивных расстройств имеет выявление симптомов воздействия на мысли, поступки и настроение, слуховых псевдогаллюцинаций, симптомов открытости мысли, грубых формальных расстройств мышления в виде разорванности, кататонических двигательных расстройств. Среди негативных нарушений обращают внимание на редукцию энергетического потенциала, отчужденность и холодность, необоснованную враждебность и утрату контактов, социальное снижение.
Диагноз подтверждают также данные патопсихологического исследования, косвенное значение имеют клинико-генетические данные об отягощенности шизофренией родственников первой степени родства.
Традиционно выделяют 4 формы шизофрении – простую, параноидную, кататоническую и гебефреническую.
34. Нарушение эмоций при шизофрении.
Эмоциональные нарушения начинаются с утраты морально-этических свойств, чувства привязанности и сострадания к близким, а иногда это сопровождается неприязнью и злобностью. Снижается, а со временем и пропадает полностью интерес к любимому делу. Больные становятся не ряшливыми, не соблюдают элементарного гигиенического ухода за собой. Существенным признаком заболевания являются также и особенности поведения больных. Ранним признаком его могут быть появление аутизма: замкнутости, отчужденности от близких, странности в поведении (необычные поступки, манера поведения, которые ранее были не свойственны личности и мотивы которых нельзя связывать с какими-нибудь обстоятельствами). Больной уходит в себя, в мир собственных болезненных переживаний. Мышление больного при этом основывается на извращенном отражении в сознании окружающей действительности. Во время беседы с больным шизофренией, при анализе их писем, сочинений можно в ряде случаев выявить у них склонность к резонерствующим рассуждениям. Резонерство пустое мудрствование, например, бесплотные рассуждения больного о конструкции кабинетного стола, о целесообразности четырех ножек у стульев и т.д. Это встречается довольно часто в клинике шизофрении. Эмоционально — волевое оскудение развивается через определенное время после начала процесса и бывает четко выражено при обострении болезненных симптомов. Вначале заболевание может носить характер диссоциации чувственной сферы больного. Он может смеяться при печальных событиях и плакать при радостных. Такое состояние сменяется эмоциональной тупостью, аффективным безразличием ко всему окружающему и особенно эмоциональной холодностью к близким и родственникам.
Эмоционально — волевое оскудение сопровождается безволием — абулией. Больных ничто не волнует, не интересует, у них отсутствует реальные планы на будущее или же они говорят о них крайне неохотно, односложно, не обнаруживая стремления осуществить их. События окружающей действительности почти не привлекают их внимания. Они целыми днями безучастно лежат в постели, ничем не интересуются, ничем не занимаются. Эмоциональные и волевые нарушения обычно взаимосвязаны в клинической картине шизофрении и сопутствуют друг другу. При шизофрении довольно часто встречаются два сходных симптома — амбивалентность и амбитендентность, а также негативизм. Амбивалентность — двойственность представлений, чувств, существующих одновременно и противоположно направленных. Амбитендентность — аналогичное расстройство, проявляющееся в двойственности стремлений, побуждений, действий, тенденций больного. Например, больной заявляет, что он одновременно любит и ненавидит, считает себя больным и здоровым, что он бог и черт, царь и революционер и т.д. Негативизм — стремление больного совершать действия противоположные предлагаемым. В основе негативизма лежат механизмы парадоксального торможения в различных сферах психической деятельности. Эмоциональные нарушения начинаются с утраты чувства привязанности и сострадания к родителям и близким людям, исчезновения интереса к учебе, работе, замкнутости, отгороженности. Иногда больные становятся грубыми, злобными по отношению к близким, к своим родителям относятся, как к чужим людям, называя их по имени, отчеству. Исчезает чувство ответственности, долга, что отражается на поведении. Больные перестают выполнять свои обязанности, следить за своей внешностью (не моются, не переодеваются, не причесываются), бродяжничают, совершают нелепые поступки. Наряду с этими дефицитарными симптомами у больных в период обострения может быть подавленное (депрессивное) или повышенное (маниакальное) настроение.
35. Параноидная форма шизофрении.
Параноидная шизофрения (F 20.0)
Наиболее часто встречающаяся форма. Развивается в любом возрасте. Течение приступообразное, непрерывное. Клиническая картина характеризуется наличием систематизированного бреда, чаще параноидного, обычно сопровождающегося галлюцинациями, особенно слуховыми, расстройствами восприятия, психическими автоматизмами. Расстройства эмоциональной сферы, ассоциативного процесса, волевые и речевые нарушения, кататонические симптомы слабо выражены. Наиболее часто встречаются: бред преследования, отношения, высокого происхождения, телесных изменений, ревности; галлюцинаторные голоса угрожающего или императивного характера; обонятельные или вкусовые галлюцинации, сексуальные или другие телесные ощущения. Преморбидный фон часто без особенностей. Инициальный период короткий — от нескольких дней до нескольких месяцев. В клинике этого периода симптомы тревоги, растерянности, отдельные галлюцинаторные включения (оклики), нарушения концентрации внимания. Начало может быть также по типу реактивного параноида или острого чувственного бреда, который первоначально рассматривается как острое транзиторное психотическое расстройство с симптомами шизофрении или шизофреноподобное. Манифестный период в возрасте от 16 до 45 лет.
Вариантами параноидной шизофрении являются: парафренный с симптоматикой преимущественно систематизированной парафрении; ипохондрический вариант, в котором бред заражения отчетливо связан с содержанием слуховых, обонятельных, соматических галлюцинаций; галлюцинаторно-параноидный вариант, протекающий с синдромом Кандинского-Клерамбо. Особыми вариантами параноидной шизофрении являются аффективно-бредовые варианты, характерные для ремиттирующего течения. К ним относятся депрессивно-параноидный и экспансивно-параноидный варианты. Депрессивно-параноидный вариант начинается обычно как ипохондрический бред, который нарастает до степени громадности, депрессивный аффект является вторичным. Экспансивно-параноидный вариант протекает с клиникой экспансивной парафрении, однако экспансия продолжается меньше, чем идеи величия. Классическая параноидная шизофрения сопровождается политематическим бредом, в котором трудно разделить идеи преследования, отношения, значения.
При параноидной шизофрении возможны все варианты течения (непрерывное, эпизодическое и ремиттирующее), а негативные нарушения в период ремиссии включают в себя заострение характерологических черт, фиксацию апатико-абулической симптоматики, «инкапсуляцию», при которой отдельные симптомы галлюцинаций и бреда обнаруживаются в клинике ремиссии.
В манифестном периоде и дальнейшем течении болезни характерны:
• Бред преследования, отношения, значения, высокого происхождения, особого предназначения или нелепый бред ревности, бред воздействия.
• Слуховые истинные и псевдогаллюцинации комментирующего, противоречивого, осуждающего и императивного характера
• Обонятельные, вкусовые и соматические, в том числе сексуальные галлюцинации.
36. Простая форма шизофрении.
Начало в подростковом возрасте. Течение обычно непрерывное. Наличествуют только обязательные симптомы (негативные). Позитивные крайне скудны. Отмечается постепенное, прогрессирующее развитие странностей в поведении, неспособность соответствовать требованиям общества, снижение общей продуктивности. Негативные признаки (уплощение аффекта, утрата побуждения и т.п.) развиваются без предшествующих психотических симптомов. Больной становится самопоглощенным, ленивым, с отсутствием какой-либо цели, нарастает социальная бедность, речь становится бедной. Обеднение мышления сопровождается жалобами на пустоту в голове. Определяются гипомии. Сужается круг интересов, которые могут стать вычурными.
Указанный тип шизофрении не включен в американскую классификацию, поскольку его сложно дифференцировать от динамики шизоидного расстройства личности. Однако если в преморбиде личность была относительно гармоничной, ее трансформация и возникновение черт регресса в сочетавши с эмоционально-волевыми расстройствами позволяют предполагать указанный диагноз.
Начало заболевания от 14 до 20 лет. В инициальном периоде обсессивно-фо-бические, неврастенические или аффективные эпизоды. В манифестном периоде можно отметить формальные расстройства мышления (аутистическое, символическое, резонерское, паралогическое), дисморфопсии и сенестопатии. Обнаруживаются негативные симптомы шизофрении в эмоционально-волевой сфере, снижается активность, возникает эмоциональная холодность. Нарушается целепо-лагание, в результате амбивалентности возникает пассивность. Обеднение мышления сопровождается жалобами на пустоту в голове, речь бедная. Гипомимия, иногда парамимии. Утрачиваются прежние знакомые и друзья. Сужается или сте-реотипизируется круг интересов, которые могут стать вычурными. Аутистическое мышление может активно проявляться и предъявляться окружающим (аутизм наизнанку), но чаще оно скрыто от окружающих внешней самопоглощенностью, пребыванием в мире фантазий, не имеющих точек соприкосновения с миром. Близкие часто считают пациента ленивым, поглупевшим.
Для данного типа характерны:
• Изменение преморбидной личности.
• Эмоционально-волевые проявления шизофрении как при резидуальной шизофрении.
• Регресс поведения и социальное снижение (бродяжничество, самопоглощенность, бесцельность).
Течение обычно непрерывное, хотя встречаются случаи с некоторой регредиентностью и хорошей социальной компенсацией.
37. Гебефреническая форма шизофрении.
Гебефреническая (гебефренная) шизофрения (F20.1)
Начало в подростковом возрасте. Течение приступообразно-прогредиентное или непрерывно-прогредиентное. Обладает наибольшей злокачественностью течения из-за быстрого развития негативных симптомов.
Выражены эмоциональные изменения, грубая разлаженность поведения с тенденцией к изоляции, бесцельности, безответственности и непредсказуемости в результате утраченности влечений. Аффект неглубокий, неадекватный, сопровождается хихиканьем, самодовольством, гримасами, манерностью. Поведение регрессированно – речь нецензурная, сексуальное поведение с преобладанием перверзий. Веселость гебефренного больно, в отличие от веселости маниакального больного не «заражает», протекает без истинной веселости. Выражен регресс в других инстинктивных формах поведения – поедание несъедобного, дромомания, неряшливость и т.п. Определяется грубый распад мышления и речи с преобладанием разорванности и резонерства. Характерна триада, включающая в себя бездействие мыслей, непродуктивную эйфорию, гримасничанье. Могут быть отрывочные, нестойкие бредовые идеи, галлюцинации.
В преморбиде нередки расстройства поведения: антидисциплинарное, асоциальное и криминальное поведение. Часты диссоциативные черты личности, раннее половое созревание и гомосексуальные эксцессы. Это часто воспринимается как искажение пубертатного криза. Начало чаше всего охватывает возраст 14-18 лет, хотя возможна манифестация и более поздней гебефрении. В дальнейшем, в манифестном периоде, характерна триада, включающая феномен бездействия мыслей, непродуктивную эйфорию и гримасничанье, напоминающее неконтролируемые тики. Стилистика поведения характеризуется регрессией в речи (нецензурная речь), сексуальности (случайные и аномальные половые связи) и в других инстинктивных формах поведения (поедание несъедобного, бесцельная дромомания, неряшливость).
В структуре гебефренного синдрома:
• Двигательно-волевые изменения в виде гримасничанья, дурашливости, регресса инстинктов, немотивированной эйфории,бесцельность и нецеленаправленность.
• Формальные паралогические расстройства мышления: резонерство и разорванность.
• Неразвернутые бред и галлюцинации, которые не выступают на первый план и носят характер включений.
Течение чаще непрерывное или эпизодическое, с нарастающим дефектом. В структуре дефекта формирование диссоциальных и шизоидных черт личности.
38. Кататоническая форма шизофрении.
Кататоническая шизофрения (F 20.2)
Развивается в любом возрасте. Течение непрерывное, приступообразное или присупообразно-прогредиентное. Обязательными и доминирующими симптомами являются кататонические проявления в виде ступора или мутизма, негативизма, ригидности, восковой гибкости, беспричинного возбуждения, гримасничанья, манерности, эхолалии, эхопраксии, автоматической подчиняемости. Кататонические симптомы могут сочетаться с грезоподобными (онейроидными) состояниями.
Преморбидный фон характеризуется шизоидным расстройством личности, хотя возможно развитие и на преморбидно не измененном фоне. В инициальном периоде депрессивные эпизоды, симплекс-синдром с отгороженностью, утратой инициативы и интересов. Манифестация вероятна по типу острого реактивного ступора, после черепно-мозговых травм, гриппа, хотя чаще психоз развивается без видимых причин.
Классическая кататоническая шизофрения протекает в виде люцидной кататонии, кататоно-параноидных состояний и онейроидной кататонии, а также фебрильной кататонии. Двигательный компонент при кататонии выражается в форме ступора и возбуждения. В настоящее время классическая кататония сменилась микроката-тоническими состояниями.
Кататонический ступор включает мутизм, негативизм, каталепсию, ригидность, застывание, автоматическую подчиняемость. Обычно в ступоре отмечается симптом Павлова (пациент отвечает на шёпотную речь, но не реагирует на обычную), симптом зубчатого колеса (при сгибании и разгибании руки наблюдаются толчкообразное сопротивление), симптом воздушной подушки (голова остается поднятой после убирания подушки), симптом капюшона (пациент стремится укрываться с головой или накрывает голову одеждой).
При люцидной кататонии отмечается чисто двигательный психоз и за фасадом двигательных расстройств не отмечается каких-либо продуктивных нарушений. Кататоно-параноидный вариант предполагает, что за кататонией кроется бред. Часто такие продуктивные нарушения можно косвенно выявить в результате наблюдения за мимикой пациента: он переводит взгляд, меняется мимическое выражение вне зависимости от контекста вопросов врача. При онейроидной кататонии за фасадом кататонии отмечается наплыв фантастических зрительных образов космического, апокалиптического характера. Пациент посещает иные миры, рай и ад. Амнезия после выхода из данного состояния отсутствует. Фебрильная кататония как вариант кататонической шизофрении признается лишь некоторыми психиатрами, большинство считает, что присоединение температуры к ступору обусловлено либо дополнительной соматической патологией, либо нераспознанным стволовым энцефалитом, либо злокачественным нейролептическим синдромом. В клинике существуют расхождения в частоте пульса и величине температуры, появляется петехиальная сыпь на нижних конечностях, на слизистой губ сероватая пленка, мышечный тонус постепенно повышается.
К признакам микрокататонии относятся повышенный тонус мышц плечевого пояса, повышение активности оральной зоны, стереотипизация мимики, позы, жеста, походки, речевые стереотипии, мутизм, стереотипная игра пальцами рук, гипокинезия позы, сниженная подвижность кистей рук при повышении активности пальцев, отсутствие мигания. Иногда Кататонический ступор проявляется только в форме мутизма.
Возможны все варианты течения. Дефект выражается обычно в апатико-абулических состояниях.
Диагноз основан на выявлении
• хаотического, нецеленаправленного возбуждения,
• подчиняемости и стереотипии (персеверации).
39. Изменение личности при заболеваниях: эпилепсия, шизофрения, травматическое и сосудистое поражение головного мозга.
Изменения личности при эпилепсии.
Вкупе с пароксизмальными расстройствами при эпилепсии, типичными являются изменения личности, которые являются значительным критерием в плане диагностики этого заболевания. Более того, E. Kraepelin считал, что только при наличии специфических изменений личности можно говорить о диагностике данного психического расстройства как эпилепсии.
Выраженность и глубина психических изменений личности при эпилепсии может быть различна – от незначительных до выраженных и глубоких, как это бывает при эпилептическом слабоумии. Причем, обычно не наблюдается зависимости выраженности специфических изменений от частоты припадков.
Основными проявлениями изменения личности при эпилепсии являются замедленность, заторможенность, тугоподвижность всех психических процессов. Пациент склонен к застреванию в деталях, обстоятелен, подчас не может отличить главное от второстепенного, испытывает трудности при переключении внимания. Характерными являются изменения в эмоциональной (аффективной) сфере, проявляющиеся в полярности эмоционального реагирования (сочетание вязкости, застревания на эмоциях, особенно отрицательных и взрывчатости (эксплозивности) эмоционального реагирования). Данная полярность имеет свое выражение в злопамятности, злобности, мстительности, эгоцентричности. Кроме того, часто проявляется сочетание дефензивных черт (ласковости, подобострастия, повышенной чувствительности, ранимости, слащавости) с недоброжелательностью, взрывчатостью, злобностью («С молитвой на устах и с камнем за пазухой»).
Больным эпилепсией свойственен инфантилизм, проявляющийся в особом, сверхценном отношении к родным и близким, незрелости суждений, умозаключений, чрезмерной, утрированной, ханжеской религиозности, т.е., в конечном счете, в фанатичной приверженности той системе взглядов, в которой они воспитывались.
Часто в структуре личностных изменений при эпилепсии могут встречаться истерические и астенические проявления. Истерический компонент выражается в наличии отдельных истерических черт, истерических припадках, астенический в повышенной возбудимости, нарушениях сна, головных болях, гиперестезии.
Достаточно характерен внешний вид пациента с эпилептическими изменениями личности. Лицо маловыразительное, может встречаться специфический, «холодный» блеск глаз (симптом Чижа), движения скупы, замедлены. Пациентам свойственен подчеркнутый, утрированный педантизм, выражающийся в чрезмерном стремлении содержать свою одежду в чистоте, рабочее место и дом в порядке, когда все вещи должны лежать на своих, строго отведенных им местах и т.п.
Конечным состоянием изменений личностных черт при эпилепсии является вязко-апатическое (концентрическое) слабоумие, проявляющееся вязкостью, тугоподвижностью, обстоятельностью мыслительных процессов, снижением и исчезновением способности к абстрагированию, превалированием конкретного мышления, снижением памяти, словарного запаса. Больной вял, апатичен, пассивен, безразличен к окружающему. Наряду с этим нарастает сужение круга интересов вокруг собственной личности, собственной болезни и интересов, эгоцентризм, сохраняются слащавость, льстивость, угодливость, ханжество.
Изменение личности при шизофрении.
Изменение личности при шизофрении характеризуется снижением энергетического потенциала, стимулов к деятельности, психической активности и ограничением круга интересов. Потускнение всех психических проявлений происходит на фоне доминирования ограничения контактов, отгороженности от окружающих, утраты творческой инициативы. Больные становятся бездеятельными, без поддержки родных, сослуживцев, товарищей выглядят совершенно беспомощными, формально выполняют установленный режим, на вопросы отвечают бездумно, не могут уловить подтекст сказанного, манерны, малодоступны, вычурны. Узость интересов сочетается с психической ригидностью, со стереотипизацией жизненного уклада, что контрастирует с формально сохранными формами поведения. Характерными проявлениями являются изменения эмоций. По мнению большинства авторов, при шизофрении страдают не отдельные интеллектуальные способности, а лишь умение ими пользоваться. Многие больные ранее полученные знания и навыки в течение продолжительного времени хорошо сохраняют, какое-то время они способны даже приобретать новые знания и навыки, сохраняют способность ими оперировать. Более того, истории психиатрии известно большое количество писателей, художников, музыкантов, актеров, которые, несмотря на заболевание шизофренией, дали культуре человечества много ценного. Со временем у больных шизофренией в любом случае наблюдается заметный спад в уровне и качестве производимой продукции. Но это не обусловлено интеллектуальным снижением и непосредственным ослаблением памяти, как при слабоумии, развивающемся вследствие органических повреждений мозга. Здесь происходят большие или меньшие отклонения в оперативном применении интеллектуальных способностей и памяти вследствие того, что у них формируются патологические сдвиги в мыслительном процессе, восприятии реальности, в эмоциональных и волевых функциях. Важное место в симптоматологии шизофрении занимает расстройство самосознания в форме деперсонализации. Вследствие нарушения сознания «Я» больные получают впечатление «чуждости» своих собственных переживаний: «Чувства притупились, стали однообразными». Указывают на ощущение дискомфорта, измененность самочувствия, неясное беспокойство, неотчетливую тревогу, неясность мыслей, желаний. Окружающее воспринимается неотчетливо, тупо. Знакомые предметы кажутся неестественными. С переходом шизофренического процесса в конечную стадию наступает атактическое слабоумие, характеризующееся тем, что речь больного становится совершенно разорванной, состоящей из сумбурного набора обрывков фраз («шизофазия», «словесный салат», «словесная окрошка»). Это такое расстройство, когда при сохранной грамматической форме и непрерывной речи смысла и содержания в высказываемых фразах совершенно нет. Протекание ассоциативного процесса у этих больных оказывается столь деформированным, что квалифицируется как атактическая (по И.Ф. Случевскому) или шизофреническая (по В. П. Осипову) речевая бессвязность.
Изменения личности при травматическом поражении
Смотри вопрос №44. Отдаленные последствия травматического поражения мозга
Изменения личности при сосудистом поражении головного мозга
Смотри вопрос № 50 Психические изменения при церебральном атеросклерозе.
40. Эпилепсия — этиология, течение, симптоматология.
Эпилепсия (греч. еpilepsia – схватывание; morbus sacer, morbus divinus – «священная болезнь»; morbus lunaticus – «лунная болезнь»; падучая; G40) – хроническое заболевание, проявляющееся повторными стереотипными припадками, судорожного или бессудорожного характера, и сопровождающееся типичными изменениями личности, а также развитием слабоумия и психозов на поздних этапах заболевания.
Впервые заболевание описано Гиппократом в труде «О священной болезни» (460-370 гг. до н.э.). Классическое описание изменений личности при эпилепсии дал французский психиатр J. Falret (1860).
Распространенность заболевания – 30-50 случаев на 10 тыс. населения. 75% пациентов переносит первый приступ заболевания до 18 лет, в 12—20% случаев судорожные явления имеют семейный характер. Выраженных различий в частоте эпилепсии у мужчин и женщин нет.
Этиология эпилепсии остается до конца не выясненной. Тем не менее, основными этиологическими факторами, выделяемыми в настоящее время являются следующие.
I. Эндогенные (наследственные). Примечательно, что наследуется не само заболевание, а предрасположенность к нему.
3. перинатальные вредности (родовые травмы)
4. внутриутробное органическое поражение головного мозга
Необходимо отметить, что в значительном числе случаев этиологию выявить не удается. Однако независимо от этиологии эпилепсия рассматривается как единое заболевание, которое имеет общие клинические проявления. В настоящее время различают собственно эпилепсию, эпилептиформные синдромы при органических заболеваниях головного мозга (опухолях, нейроинфекциях и т.п.) и эпизодические эпилептические реакции на экзогенные факторы (например, при гипертермии у детей раннего возраста).
Нейрофизиологической основой эпилепсии является эпилептический очаг, который представляет собой совокупность нейронов, обладающих патологической склонностью к деполяризационным сдвигам мембранного потенциала и генерирующих высокосинхронные разряды (потенциалы действия). Активность нейронов в эпилептическом очаге анормальна, периодична и чрезмерна. При внезапной выраженной деполяризации нейронов локализованного характера развивается парциальный припадок, если деполяризация носит распространенный характер, то развивается генерализованный припадок.
Поскольку существуют различия во взглядах на этиологию и патогенез эпилепсии, ее общепринятой классификации не существует. Тем не менее, наиболее распространенными в мире в настоящее время являются Международная классификация эпилепсии, принятая Международной лигой борьбы с эпилепсией (1989) и классификация эпилепсии в рамках МКБ-10, где эпилепсия относится к главе «Болезни нервной системы», разделу «Эпизодические и пароксизмальные расстройства» (G40—47), рубрикам G40.0 — G41.9.
Пароксизмальные расстройства при эпилепсии.
Существуют две большие группы припадков – генерализованные (общие) и парциальные (фокальные, очаговые) к каждой из которых относятся различные варианты пароксизмов.
I. Генерализованные II. Парциальные
1.2 тонические и клонические
1.3. миоклонические 1. Простые
1.1 Джексоновская эпилепсия
1.2 Кожевниковская эпилепсия
1.5 С психопатологическими проявлениями
2.2 абсансы 3. Вторично-генерализованные
При диагностике пароксизмальных расстройств необходимо отличать судорожные припадки, наблюдающиеся при эпилепсии и истерии.
Дифференциальные признаки эпилептического и истерического припадков.
признак эпилепсия истерия
Аура может присутствовать отсутствует
Начало припадка любое время во время бодрствования, обусловлен эмоциогенным воздействием, выражает желания или опасения пациента
Нарушение сознания присутствует отсутствует
Самоповреждения присутствуют непреднамеренные отсутствуют или носят преднамеренный характер
Реакция зрачка отсутствует присутствует, плотно сжимает веки, сопротивляется осмотру
Характер судорог тонические и/или клонические нестереотипные, хаотичные, асинхронные, вычурные, «истерическая дуга»
Реакция на внешние раздражители отсутствует присутствует (реагирует на изменение обстановки, реплики окружающих и т.п.).
Окончание припадка чаще сон сон отсутствует
Контроль тазовых функций отсутствует сохранен
Психические изменения при эпилепсии (изменения личности).
Вкупе с пароксизмальными расстройствами при эпилепсии, типичными являются изменения личности, которые являются значительным критерием в плане диагностики этого заболевания. Более того, E. Kraepelin считал, что только при наличии специфических изменений личности можно говорить о диагностике данного психического расстройства как эпилепсии.
Выраженность и глубина психических изменений личности при эпилепсии может быть различна – от незначительных до выраженных и глубоких, как это бывает при эпилептическом слабоумии. Причем, обычно не наблюдается зависимости выраженности специфических изменений от частоты припадков.
Дата добавления: 2015-04-18 ; просмотров: 30 ; Нарушение авторских прав
источник