Меню Рубрики

Инсульт при болезни альцгеймера

Деменция после инсульта проявляется по причине массовой гибели нейронов в ограниченном участке мозга, когда рвется сосуд. Человек вдруг начинает криво улыбаться и с трудом шевелит языком, будто пьяный. При этом спиртом от него совсем не пахнет.

После перенесенного инсульта всего у 10-30% человек наступает слабоумие. Причем, постинсультная деменция случается чаще в 4-12 раз, чем деградация ума от хронически недостаточного снабжения кислородом клеток мозга.

Хронически недостаточный кровоток приводит к медленно прогрессирующему слабоумию. После инсульта деменция может проявиться неожиданно и моментально. Особенно это заметно, если сосуд лопнул в отделе мозга, отвечающего за умственную функцию.

Инсульт возникает от закупорки артерии тромбом или воздушной пробкой. Сосуд разрывается, происходит кровоизлияние в мозг. Клетки мозга, лишенные питания, гибнут.

Слабоумие после инсульта редко приводит к тотальной деградации личности. Если нарушения заметны сразу после неожиданного разрыва кровеносного сосуда, то постепенно они проходят. Особенно, если сразу была вызвана скорая помощь и человеку быстро помогли врачи.

Своевременный прием медикаментов и тщательный присмотр, уменьшение сосудистых проблем улучшают прогноз на выздоровление.

Умирают вскоре после инсульта в три раза чаще больные, с признаками слабоумия. Те, кто перенес кровоизлияние в голове, но не потеряли мышление, живут дольше. Они успешно восстанавливаются, если активно лечат сосуды.

В момент острого инсульта родственники должны как можно скорее доставить больного в больницу или вызвать «03». Там ему окажут первую медицинскую помощь. За несколько дней в стационаре будет остановлено кровотечение и начнется медленное выздоровление.

Домой член семьи может попасть еще не в самом хорошем состоянии. Конечности могут быть непослушными, частично парализованы, ослаблены. Индивидуум может с трудом разговаривать, плохо помнить события того дня, когда с ним случился удар.

Постепенно сосуды восстанавливаются. За год новые сосуды прорастают на месте разорвавшихся. Первое время после больницы родственники должны поухаживать за больным и помочь ему вспомнить как держат ложку в процессе еды. Постепенно человек станет самостоятельным и будет жить еще долго и счастливо.

В самых редких случаях, если инсульт был обширным, может начаться прогрессирующее слабоумие. Если разовьется тяжелая деградация личности, родственники должны обеспечить полный уход и присмотр за беспомощным человеком. В таком случае пациент может умереть в течении двух, трех лет. Бывают случаи, когда инсульт сразу заканчивается летальным исходом.

Прогноз абсолютно индивидуальный. Сколько живут больные люди? Один человек живет еще лет 20-30 после инсульта, другой всего два дня. Третьего человека может разбить паралич и приковать к постели на всю оставшуюся жизнь.

Важно! Любовь и забота продлевают жизнь пациентов, перенесших инсульт.

Сосудистая деградация ума возникает в следствие двух механизмов нарушений кровообращения мозга: острого и хронического. Иногда эти нарушения носят комбинированный характер, случаются по очереди, они усиливают друг друга и приводят к заметному прогрессу признаков.

Инсульт не может случиться в абсолютно здоровых сосудах. Снижение умственных способностей наступает после гибели очага мозга, в котором произошло кровоизлияние. Если поврежденный участок мозга отвечает за мыслительную деятельность, наступает слабоумие.

Инсульт в свою очередь происходит по причине высокого кровяного давления или сахарного диабета, у тех, кто много курит и пьет крепкие напитки.

Отдельные признаки ухудшения работы мозга не считаются слабоумием. Но присутствие целого комплекса признаков неврологи называют деградацией ума по причине инсульта.

Постинсультная деменция отмечена симптомами:

  • ухудшающаяся память;
  • медленная, шатающаяся походка;
  • явная невралгия;
  • человеку трудно считать;
  • сложно говорить и читать;
  • нарушено адекватное мышление;
  • сложно анализировать;
  • грусть, тоска;
  • постепенное увядание личности;
  • невозможность оперирования знаниями.

Невролог и психиатр проводят собеседование, по его результатам определяют тяжесть разрушения ума пациента.

Снимки тонких срезов тканей мозга, полученные с помощью МРТ, выявляют все нарушения и, образовавшиеся от кровоизлияния в мозг, кисты.

Лечить такую серьезную патологию следует под бдительным оком врачей в стационаре или часто навещая медиков. Выздоравливает человек в том случае, если восстановятся сосуды.

Лекарства от самой деменции не существует. В основном медикаменты снижают симптомы патологии.

Используются медикаменты разных групп:

  • психостимуляторы повышают устойчивость ЦНС (кофеин, мезокарб);
  • ноотропы активируют мозг, улучшают память (пирацетам, оксицитам);
  • глютаминовая кислота, кавинтон улучшают метаболизм головного мозга;
  • арбифлекс, курантил улучшают мозговое кровообращение;
  • комплекс витаминов;
  • мезапам, феназепам снимают испуг и тоску.

Спиртовая настойка корня заманихи пригодится, если у человека с ослаблением мышления появляется тревога и угнетенное состояние неуверенности в себе.

Готовят раствор в процентном содержании 1:10. Принимать следует 20 капель три раза в сутки. Спирт выбирают 70% крепости.

Бессонницу у больного лечат отваром мяты перечной. Столовая ложка высушенных листьев мяты заливается 200 мл крутого кипятка. Состав кипятят 10 минут, процеживают, остужают. Половину стакана пьют в обед и вечером.

Отвары и травяные настои принимают после одобрения врачей.

Диету следует придерживаться разнообразную, но с низким содержанием соли и жиров. Природные витамины в овощах и фруктах ничем не заменить. Рыба, кисломолочные продукты, оливковое масло, грецкие орехи и кедровые помогут быстрее восстановиться человеку.

Массажи и легкие физические упражнения восстанавливают двигательные навыки. Зарядка и прогулки избавляют от появления пролежней на теле и опасной застойной пневмонии.

Психотехника, музыка, медленные танцы, тренируют память, создают позитивное настроение, абстрактное мышление. Чтение приятной, легкой литературы о рыбалке, к примеру, улучшает состояние субъекта.

Самой главной профилактикой должно стать избавление от сосудистого заболевания, ставшего причиной инсульта. Необходимо постоянно контролировать артериальное давление, отказаться от курения, выпивки.

Ежедневная легкая зарядка, различные интеллектуальные игры, интересная насыщенная жизнь, избавит вас от риска заболеть слабоумием навсегда.

источник

Постинсультная деменция – приобретенное слабоумие с частичной или полной потерей трудоспособности, возникающее примерно в 30% случаев после перенесенного инсульта. Деменция сопровождается изменением в негативную сторону речи, памяти, мышления, страдает самостоятельность человека. Сосудистые нарушения, причинами которых могут быть многие заболевания, вызывают гипоксию тканей головного мозга (ГМ), в результате чего возникает ишемический инсульт. Если же произошел разрыв сосуда, то такой инсульт носит название геморрагического. Это приводит к гибели нервных клеток и необратимым нарушениям со стороны центральной нервной системы. Существует также такое понятие, как транзиторная ишемическая атака (ТИА) – кратковременная гипоксия тканей головного мозга, отличием которой будет являться обратимость патологических процессов. Однако возникшая однажды ТИА является обязательным поводом для обращения к специалисту, так как со временем она может перейти в ишемический инсульт. Постоянная ишемия ГМ или закупорка сосуда тромбом – это бомба замедленного действия, которую необходимо ликвидировать раньше, чем произойдет непоправимое. Для этого необходимо заботиться о своем здоровье и своевременно лечить имеющиеся сопутствующие заболевания.

  • Генетическая предрасположенность;
  • Сердечно-сосудистая патология (гипертоническая болезнь, атеросклероз, ишемическая болезнь сердца);
  • Эндокринные заболевания (гипотиреоз, сахарный диабет);
  • Простудные заболевания оказывают негативное влияние на сосудистое русло;
  • Постоянно повторяющиеся транзиторные ишемические атаки;
  • Злоупотребление алкоголем, курение, употребление наркотических веществ;
  • Пожилой и старческий возраст;
  • Стресс;
  • Нерациональный прием лекарственных препаратов;
  • Низкий уровень социального, экономического и экологического благополучия.

Инсульт никогда не возникает на пустом месте, для его образования нужны необходимые условия. «Почвой» для заболевания служат хронические заболевания, в частности, сердечно-сосудистой и эндокринной системы. Нарушение липидного обмена приводит к формированию атеросклеротической бляшки, которая закрывает просвет артерии и вызывает характерную клиническую картину. Для образования и прикрепления тромба необходимо локальное ее повреждение. Интересно, но даже после перенесенной ОРВИ в некоторых случаях отмечается «ломкость» сосудов, которая возникает в следствие накопления в организме большого количества токсинов.

Сроки формирования постинсультной деменции сугубо индивидуальны для каждого человека и зависят от защитно-приспособительных функций организма, наличия хронической патологии и характера повреждения головного мозга. В среднем, для формирования деменции достаточно 3-6 месяцев после перенесенного приступа. Как правило, ею развитию предшествует нарушение необходимого режима. Слабоумие после инсульта развивается не всегда, правильное лечение и выполнение всех рекомендаций лечащего врача снижает риск развития подобного состояния в несколько раз.

Деменция после инсульта имеет следующую клиническую картину:

  • Ухудшение памяти;
  • Рассеянность;
  • В зависимости от локализации патологического очага – нарушение зрения, речи, отсутствие болевой чувствительности и т.д.;
  • Несовершенство мелкой моторики;
  • Сложность в выполнении простых заданий;
  • Снижение умственных способностей;
  • Расстройство мочеиспускания;
  • Человек хуже усваивает новые знания, с трудностью читает и считает;
  • На ранних стадиях сохраняется критика к своему состоянию, человек осознает, что он болен. В дальнейшем, критика отсутствует;
  • Изменение личности – раздражительность, конфликтность;
  • Нарушение походки, в некоторых случаях, неспособность ходить – паралич.

Стоит отметить тот факт, что вышеперечисленные признаки выражены в разной степени у всех людей, перенесших инсульт. У кого-то на первый план выходят поведенческие нарушения, у кого-то – неврологические. Стойкость симптоматики зависит от величины ишемического очага, его локализации и давности инсульта. При соблюдении здорового образа жизни и лечении необходимыми препаратами клиническая картина может сглаживаться, однако, к сожалению, деменция – это хроническое прогрессирующее заболевание. Терапия направлена на поддержание адекватной жизнедеятельности и уменьшение количества возможных осложнений.

Постинсультная деменция отличается от таковой при болезни Альцгеймера. В первом случае имеется прямая связь с перенесенным инсультом, заболевание возникает внезапно на фоне общего благополучия. При Альцгеймере клиническая картина нарастает постепенно, а ведущим симптомом будет считаться нарушение памяти по закону Рибо. Для болезни Альцгеймера характерны очаги деструкции головного мозга, и если на МРТ по поводу инсульта помимо ишемии или кровоизлияния обнаруживаются и они, это говорит о смешанной деструктивно-сосудистой форме деменции.

Сложность состоит в том, что не всегда у человека, перенесшего инсульт, развивается деменция. Очень характерна для таких людей боязнь нового приступа, что может привести к развитию генерализованного тревожного расстройства или депрессии. В таком случае помочь поставить правильный диагноз может врач-психиатр и невролог. Заниматься самолечением в таком случае недопустимо. При подозрении на начинающееся слабоумие необходимо провести комплексное обследование и как можно раньше начать лечение.

Слабоумие после инсульта требует тщательной диагностики у невролога и психиатра, так как оно может симулировать ряд других заболеваний. Врачом собирается тщательный анамнез, выслушиваются жалобы, грамотный доктор должен заподозрить деменцию, если с момента инсульта прошло менее года. Проявления деменции иногда настолько неспецифичны, что могут напоминать обычную усталость, особенно характерную для лиц пожилого возраста. Для постановки диагноза необходимо провести МРТ головного мозга. Дополнительно назначается общий и биохимический анализ крови, анализ крови на гормоны. Постинсультная деменция требует проведения ЭКГ и ЭХО-КГ, так как в подавляющем числе случаев инсульт является следствием заболеваний сердечно-сосудистой системы.

Терапия данного патологического состояния должно проводиться под контролем Вашего лечащего врача.

При сформировавшейся деменции, вследствие неправильного лечения инсульта, медикаментозная терапия направлена на сглаживание клинической картины. Назначаются препараты для улучшения мозгового кровообращения (Курантил), психостимуляторы (Мезокарб), ноотропы (Пирацетам), витаминные комплексы с большим содержанием витаминов группы B, транквилизаторы (Фенозепам), антидепрессанты (Элицея, Амитриптилин, Флуоксетин). Препараты комбинируются между собой в зависимости от клинических проявлений болезни. Также стоит обратить внимание на сопутствующие заболевания, чтобы предотвратить инсульт в дальнейшем. Для тренировки памяти рекомендуется чтение книг и решение всевозможных головоломок. Улучшению моторики рук способствует вязание или игры на пианино. Питание должно быть сбалансированным, восполнять недостающие микроэлементы – обязательное употребление кисломолочной продукции, рыбы, орехов, фруктов и овощей. Помочь справиться с состоянием может врач-психотерапевт, а для поддержания жизненного тонуса нужно периодически заниматься любимым хобби, зарядкой и каждый вечер совершать прогулки на свежем воздухе.

Прогноз деменции после инсульта зависит от многих причин: от возраста, особенностей организма, наличия генетической предрасположенности и тяжести сопутствующих заболеваний. Клиническая картина также может значительно варьировать в зависимости от количества перенесенных инсультов, проведенного лечения. Как правило, прогноз при деменции удовлетворительный. Тотальная деградация личности встречается довольно редко, а регулярное выполнение всех рекомендаций врача сможет продлить жизнь на долгие годы.

Первыми признаками инсульта является перекошенное лицо, головокружение, нарушение зрения, чувство слабости, речь перестает быть понятной для окружающих.

Читайте также:  Улучшения при болезни альцгеймера

При распознании вышеперечисленных симптомов необходимо вызвать скорую помощь, однако человек нуждается в Вашей помощи уже сейчас. До приезда скорой Вы должны:

  • Обеспечить больному полный покой, помочь ему лечь так, чтобы его голова находилась на возвышении;
  • Открыть в комнате форточки, если есть необходимость – дать настойку валерианы, чтобы немного уменьшить страх.

В стационаре сразу же проводится МРТ головного мозга, которое позволит выявить характер инсульта, является ли он геморрагическим или ишемическим. При первом типе назначается викасол, гордокс. При втором – трентал, гепарин. В некоторых случаях показано оперативное вмешательство, в частности, при наличии гематомы, сдавливающей ткани мозга.

Изменения при инсульте носят обратимый характер, если медицинские манипуляции были проведены в течение 4 часов от начала приступа.

Профилактические меры, прежде всего, направлены на устранение причинного фактора, который может привести к инсульту. Рекомендуется:

  • Своевременно принимать лекарственные препараты, если у Вас имеется сопутствующая патология;
  • Проходить диспансеризацию. Если Вы знаете, что у Вас отягощена наследственность, регулярно наблюдайтесь у соответствующего врача;
  • Вести здоровый образ жизни, отказаться от вредных привычек;
  • Правильно питаться, ограничить потребление всего соленого, жирного, копченого. Данные продукты оказывают негативное влияние на сосудистое русло, особенно это касается лиц с гипертонической болезнью;
  • Регулярные занятия спортом, причем нагрузка должна быть умеренной;
  • Похудание. Если у Вас имеется лишний вес, необходимо его уменьшить, так как это снизит нагрузку на сердце;
  • Занятие любимым хобби. Залог здоровья – хорошее настроение, если Вы ежедневно уделяете себе хотя бы немного внимания – это улучшит Ваши представления о жизни и поможет справиться с накопившимися проблемами.

Пренебрежение медицинскими рекомендациями, отказ от лечения уже имеющихся заболеваний всегда приводит к плохим последствиям, поэтому прислушивайтесь к своему здоровью тщательнее!

источник

Когнитивные нарушения (КН), совпадающие по времени дебюта с развитием инсульта и сохраняющиеся спустя 3 месяца, получили называние «постинсультные КН» (при инсульте риск развития умеренных КН составляет 37 — 71%, тяжелых КН, деменции, — 4 — 40%). Однако инсульт может не только способствовать формированию КН, но и являться пусковым фактором клинической манифестации или усугубления КН другого генеза, наиболее часто – болезни Альцгеймера (БА). И в этом случае речь идет уже не о постинсультных КН, а о формировании клинически выраженной стадии БА.

БА — генетически детерминированное прогрессирующее нейродегенеративное заболевание, в основе которого лежит гибель нейронов больших полушарий головного мозга, проявляющаяся снижением памяти и других когнитивных функций (речь, праксис, гнозис, интеллект). Патогенез заболевания сводится к формированию патологического нерастворимого амилоидного белка альфа-бета-42, который откладывается в веществе головного мозга и образует сенильные бляшки. В последующем такой амилоидоз способствует формированию нейрофибриллярных сплетений, вызывая гибель нейронов. БА — самая частая причина нарушений памяти в пожилом возрасте.

Некоторые исследователи отмечают общность факторов риска БА и сосудистых КН, при этом факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний (приводящие в т.ч. и к инсульту) могут усугублять процесс амилоидоза, влияя на скорость развития и течение БА (зачастую инсульт усугублеют КН, имевшиеся до его развития). Кроме того, сама БА из-за наличия церебральной амилоидной ангиопатии способствует повышению риска возникновения инсульта. Следовательно, значительная часть деменций обусловлена не исключительно сосудистым поражением головного мозга, а его сочетанием с нейродегенеративным процессом. На частое сочетание сосудистого и дегенеративного процессов указывают и данные морфологических исследований. Так, при клинико-морфологическом сопоставлении были выявлены сенильные бляшки и нейрофибриллярные клубочки у 77% пациентов с прижизненным диагнозом сосудистой деменции, в то время как лакунарные инфаркты и лейкоареоз наблюдались у 16 — 48% пациентов с прижизненным диагнозом БА.

Типичным симптомом, характерным для пациентов как с сосудистым (чаще всего при инсульте), так и с амнестическим (чаще всего при БА) вариантом КН, является ухудшение памяти — ухудшение запоминания новой и/или воспроизведения ранее усвоенной информации (структурой, отвечающая за переход информации из кратковременной в долговременную память является гиппокамп). К тому же для БА характерно развитие афазии (сенсорной или амнестической), апраксии, агнозии (изолированно или в сочетании), которые нередко являются «очаговым» симптомом при инсульте (читайте также статью «Неврологические нарушения при болезни Альцгеймера» [читать])

К наиболее информативным методам диагностики КН у «инсультных пациентов» относится нейропсихологическое обследование (НПИ), которое необходимо проводить на более ранних этапах постинсультного периода (обязательным условием проведения НПИ является ясное сознание пациента). КН сосудистого и нейро-дегенеративного генеза различаются по характеру и преобладающим симптомам. Для сосудистых КН наиболее характерными являются брадифрения, снижение концентрации внимания, расстройства управляющих лобных функций, связанные с нарушением лобно-подкорковых связей. Для БА типичны нарушения памяти по гиппокампальному типу: [1] значительная разница между непосредственным и отсроченным воспроизведением, [2] неэффективность подсказок при запоминании и воспроизведении, [3] нарушения припоминания информации в заданиях с множественным выбором, [4] посторонние «вплетения» при воспроизведении.

К самым распространенным скрининговым тестам для выявления КН относятся: краткая шкала оценки психического статуса — MMSE (наиболее чувствительна для оценки когнитивной дисфункции при деменциях альцгеймеровского типа) и монреальская когнитивная шкала — МоСА (последняя более информативна по сравнению с КШОПС у пациентов после инсульта, так как лучше выявляет когнитивные симптомы лобной дисфункции). Оценить этиологию КН помогает также ретроспективный анализ с помощью «Опросника родственника о когнитивном снижении у пожилого человека» (Informant Questionnaire on Cognitive Decline in Elderly, IQCODE).

Для выявления БА также используются и другие методы диагностики: [1] МРТ головного мозга, с помощью которой можно обнаружить атрофию медиальных отделов височной доли, миндалины, гиппокампа, задней части поясной извилины; [2] позитронно-эмиссионная томография (ПЭТ), которая позволяет выявить снижение метаболизма глюкозы в указанных отделах; [3] ПЭТ с питтсбургской субстанцией B, которая дает возможность объективизировать отложение амилоида в головном мозге; [4] исследование цереброспинальной жидкости (ЦСЖ), которое помогает определить маркеры заболевания на додементных стадиях (увеличение концентрации тау-протеина, уменьшение концентрации фрагмента амилоидного белка альфа-бета-42); [5] генетическое обследование. Последние два метода особенно актуальны у пациентов с наследственной предрасположенностью к БА.

использованы материалы статьи «Болезнь Альцгеймера под маской инсульта» Науменко А.А., Вахнина Н.В., Кафедра нервных болезней и нейрохирургии ГБОУ ВПО «Первый Московский государственный медицинский (журнал «Неврология, нейропсихиатрия, психосоматика» №8(2), 2016; читайте также статью «Ранняя диагностика когнитивных нарушений на до-дементной стадии психоневрологических заболеваний» (Mar. 10th, 2016; laesus-de-liro.livejournal.com) [читать]

источник

Инсульт – очень часто встречающееся заболевание. Но иногда возникает слабоумие после инсульта. И тут, главное, своевременно обратить внимание на изменения больного, чтобы предотвратить самые худшие последствия.

Сосудистое слабоумие появляется при сильном поражении мозговой ткани

При ишемической болезни мозга (хронической) возможен такой результат: сосудистое слабоумие. Чаще всего это происходит в пожилом возрасте. Причина – поражение участка мозга, отвечающего за память или выполнение навыков.

В результате заболевания, у больного ухудшается память, мышление, он не может выполнять обычные навыки, что осложняет повседневную и профессиональную жизнь.

Сосудистое слабоумие не всегда появляется после инсульта, только при сильном поражении мозговой ткани или после повторного инсульта на фоне гипертонии.

Если после инсульта человек становится вялым, быстро устает, снижается умственная активность, не интересуется семейными делами, это может свидетельствовать о возникновении сосудистого слабоумия.

Начало болезни может быть острым. Человек резко становится агрессивным, ухудшается память. В этом случае необходима срочная консультация со специалистом.

Сосудистое слабоумие всегда происходит с:

  • ишемической болезнью сердца
  • артериальной гипертензией
  • изменениями в сосудах головного мозга
  • риск возникновения заболевания зависит от того, контролирует ли больной или его родные артериальное давление, вязкость крови, уровень холестерина

Таким образом, если близкий человек перенес инсульт, необходимо понаблюдать за ним какое-то время.

Деменция вследствие инсульта – это приобретенное слабоумие, возникшее по причине изменения сосудов головного мозга. Его не стоит путать с врожденным слабоумием.

После инсульта слабоумие проявляется не более чем у 30% больных. Оно может появиться очень резко (особенно если сосуд лопнул в отделе мозга, контролирующий умственную деятельность). Слабый кровоток ведет к прогрессированию слабоумия.

Инсульт возникает вследствие закупоривания артерии воздушной пробкой или тромбом: сосуд лопается, происходит мозговое кровоизлияние. Клетки мозга погибают.

Таким образом, последствия инсульта могут быть очень серьезными. Связано это с тем, что изменения происходят в головном мозге.

На тяжелой стадии слабоумия происходит полный распад личности

Выделяют три стадии развития болезни:

  1. Легкая стадия. Существенно снижается интеллектуальная деятельность, практические навыки остаются сохранными, поэтому больной может жить самостоятельной жизнью.
  2. Умеренная стадия. Потеря интеллектуальной деятельности и многих жизненных навыков. Человек забывает, как пользоваться элементарными вещами (газовой плитой, телефоном). С больным все время кто-то должен находиться рядом.
  3. Тяжелая стадия. Полный распад личности, больной не в состоянии провести самые простые гигиенические процедуры.

Эти стадии очень просто заметить, но полностью вылечить заболевание нельзя. С помощью медикаментов деменция не лечится.

Деменция ведет к деградации личности. Если нарушения были замечены быстро и больному оказана своевременная медицинская помощь, то со временем эти изменения прекращаются.

При оказании медикаментозной помощи, бдительном присмотре и уменьшении сосудистых изменений больше шансов на выздоровление.

После инсульта, как правило, умирают больные с диагнозом слабоумие (в три раза чаще). Если инсульт был, но при этом умственная деятельность не изменилась, такие люди лечат сосуды, восстанавливаются и живут полноценной жизнью.

Итак, важно заметить изменения больного на самой первой стадии заболевания, иначе, в противном случае, изменения будут более серьезными.

Родственникам человека с появившимся после инсульта слабоумием следует набраться терпения

Ведущая роль в оказании помощи больным достается ежедневному полноценному уходу за больными деменцией. Медикаментозное лечение снимает или ослабляет проявления заболевания, частично замедляет его развитие.

Родственникам больных рекомендуется:

  • Стараться избегать заражения инфекционными заболеваниями. Это негативно сказывается на развитии деменции.
  • Создать привычную и простую обстановку. Любимые вещи и предметы обихода должны лежать там, где они обычно находятся. Лучше избегать появления в присутствии больного незнакомых людей.
  • Контроль за приемом медицинских препаратов. Если лекарства принимать нерегулярно, это может ухудшить состояние больного.
  • Запаситесь терпением. Помните, что это больной человек с нарушенной психикой. Он чаще ворчит, упрямится и обижается. Не стоит доказывать свою правоту, давить на совесть.

Развитие болезни приводит к тому, что больной теряется во времени и пространстве. Он не знает сегодняшнюю дату, может потеряться в своем же квартале, не узнает знакомых. Он может сам себя обслуживать, но теряет навыки пользования газовой плитой и телефоном. В такой ситуации его ни в коем случае нельзя оставлять без присмотра.

Со временем больной становится обузой для окружающих. Помните, что все изменения – это болезнь, а не желание самого больного. Важно быть терпеливым, доброжелательным.

В общем, самое главное — это терпение, контроль за применением медикаментов и создание простой, привычной обстановки.

Слабоумие может проявиться после левостороннего инсульта

Основная причина деменции после инсульта – собственно сам инсульт. Деменция может возникнуть неожиданно, особенно если поражены участки мозга, ответственные за интеллектуальную деятельность.

Риску возникновения деменции способствуют:

  • Инсульт в левом полушарии
  • Прежде случавшиеся нарушения мозгового кровообращения
  • Наличие вредных привычек
  • Пожилой возраст
  • Низкий уровень образования

Кроме того, деменция может возникнуть вследствие генетической предрасположенности, сердечно-сосудистых и эндокринных заболеваний.

Для сосудистого слабоумия характерны когнитивные нарушения, гемипарезы (нарушение движения), недержание мочи. В первое время больше выражен двигательный дефект, чем когнитивный.

Как видно существует много факторов, вызывающих деменцию после инсульта. Поэтому важно вовремя лечить все заболевания.

При постинсультной деменции ухудшается память и речь

К симптомам постинсультной деменции относят:

  • Расстройство интеллекта и ежедневных навыков
  • Нарушается познавательная сфера (ухудшается память, нарушается речь, счет, чтение)
  • Походка медленная, неустойчивая
  • Резко меняется направление движения
  • Эмоциональная нестабильность, депрессия

В зависимости от зоны поражения могут появляться следующие признаки:

  1. Если очаг поражения в коре мозга, то происходит расстройство речи, утрачиваются практические навыки. Нарушается ориентация в пространстве.
  2. Если поражаются подкорковые структуры, нарушается эмоционально-волевая сфера, внимание, появляются двигательные расстройства.

Эти признаки во многом схожи с простой усталостью (особенно в пожилом возрасте). Однако стоит присмотреться повнимательнее, если они проявляются слишком часто.

МРТ головного мозга является одним из методов диагностики сосудистого слабоумия

Читайте также:  Стадии деменции при болезни альцгеймера

Как только родственники больного заметили несколько симптомов деменции, необходима срочная консультация специалистов, которые проведут специальную диагностику. Диагностика заболевания включает в себя:

Кроме того, врач изучает анамнез болезни, выслушивает жалобы больного и его родственников.

Итак, только врач может поставить точный диагноз и назначить необходимое лечение. Не стоит заниматься самолечением, так как это может только ухудшить положение.

Лечение назначается для компенсации инсульта и восстановления познавательных и двигательных нарушений. Оно включает в себя:

  • Медикаментозное лечение
  • Ноотропные препараты (повышают умственную деятельность)
  • Средства, улучшающие обмен веществ головного мозга и мозговое кровообращение
  • Антидепрессанты
  • Витамины
  • Массаж
  • Психотерапия

Препараты комбинируются в зависимости от протекания болезни. Важно следить за диетой больного. Питание должно быть сбалансированным.

Как видно, медикаменты разнообразные, лечение касается не только сосудов, но и организма в целом (в том числе и эмоциональную сферу).

Низкохолестериновая диета поможет предотвратить развитие атеросклероза и, как следствие, ишемического инсульта

Чаще всего сосудистое слабоумие можно избежать, если применять профилактические меры.

Очень важно применять физические нагрузки, лечебную физкультуру. Это препятствует ожирению, сахарному диабету, снижает риск возникновения тромбообразования.

Диета. Необходимо ограничить продукты, содержащие жиры и холестерин. Так можно предупредить появление атеросклероза.

Отказаться от курения. Курение способствует сужению сосудов и прогрессированию атеросклероза.

Контролировать артериальное давление.

Взять под контроль содержание жиров в крови.

Бороться с сахарным диабетом.

Смотрите видео о восстановлении после инсульта:

Таким образом, деменцию легче предупредить, чем лечить. Но даже если заболевание возникло, важно вовремя его заметить (на самых ранних стадиях), обратиться к грамотному специалисту и неукоснительно соблюдать все его предписания. Наверное, в большей степени от окружающих людей зависит, как будет протекать заболевание: будет ли оно прогрессировать или улучшится состояние.

Заметили ошибку? Выделите ее и нажмите Ctrl+Enter, чтобы сообщить нам.

источник

Болезнь Альцгеймера или старческая деменция — достаточно распространенное заболевание среди пожилых людей. Проявляется стойким снижением интеллекта, утратой ранее имевшихся знаний и практических навыков. Распад психических функций происходит из-за органических поражений головного мозга.

-Сосудистая — происходит из-за острого нарушения мозгового кровообращения (ишемический или геморрагический инсульт) или хронического нарушения мозгового кровообращения (церебральный атеросклероз)
-Атрофическая — болезнь Альцгеймера, болезнь Пика.

  • -возраст (старше 60 лет)
  • -наличие у родственников болезни Альцгеймера
  • -сахарный диабет
  • -гипертоническая болезнь
  • -гиперхолистеринемия
  • -ожирение
  • -малоподвижный образ жизни
  • -низкая интеллектуальная активность.

1)Сосудистая деменция:
Главными причинами сосудистой деменции являются: атеросклероз сосудов головного мозга, гипертоническая болезнь, ишемический и геморрагический инсульт.
Начальные проявления деменции заключаются в неспецифических жалобах пациента на головную боль, нарушение сна, повышенную утомляемость, слабость. Родные и близкие часто отмечают появление рассеянности, депрессивного настроения, эмоциональной лабильности.
По мере прогрессирования заболевания нарушается память: человек не может вспомнить сегодняшнее число, месяц, имена близких, события произошедшие, как совсем недавно, так и в далеком прошлом. Также происходит чрезмерное заострение черт личности. То есть происходит деформация характера сообразно своим характерологическим особенностям. Проявляется это в:
-завышенном оптимизме и жизнерадостности (чрезмерная общительность на любые темы)
-неустойчивости интересов, целей.
-стремление избежать работы и трудных ситуаций, жажда развлечений.
повышенная раздражительность.
чрезмерная ранимость и обида.

2) Болезнь Альцгеймера

Прогрессирующее заболевание поражающее нервную систему, характеризующееся постепенным разрушением связей между нейронами и самих нервных клеток. При этом заболевании нарушается память, способность ориентироваться во времени и пространстве, теряются навыки общения, функционирования и самообеспечения.

Легкая: незначительное снижение интеллекта. Повседневная деятельность и занятия становятся все менее оригинальными. Круг интересов ограничивается легко выполнимыми занятиями, не требующими высоких умственных затрат. Человек все меньше и с большей неохотой читает и пишет. Приготовление и прием пищи занимает все больше времени и ограничивается простейшими блюдами. В просмотре телевизионных программ отдается предпочтение телепередачам, не несущим смысловой нагрузки. Процесс бритья и чистки зубов становиться все труднее, поэтому выполняется все реже.Происходит потеря кратковременной памяти, человек не может вспомнить только что полученную информацию.

Умеренная: грубое снижение интеллекта. Происходит потеря ориентированности в простых бытовых делах. Человек испытывает затруднение во всем. Без помощи не может выполнить простые гигиенические мероприятия, а без напоминаний вовсе не выполняет, забывая о них. Все больше проявляются нарушения памяти на события, даты, имена. Воспоминания становятся скудными и теряют краски. Словарный запас становится ограниченным.

Тяжелая: полный распад личностных психических функций. Самые простые виды деятельности невозможно выполнить. Больной безучастен ко всему. Он не чистит зубы, не ест, не контролирует тазовые функции. Речь исчезает совсем. Происходит полная потеря долговременной памяти. Человек лежит в постели и постепенно полностью утрачивает возможность передвигаться.

В настоящее время эффективного лечения болезни Альцгеймера и деменции не существует. Но есть методики лечения, которые позволяют облегчить самочувствие пациентов и снизить темп прогрессирования заболевания.
Заболевание ведет к тому, что человек постепенно перестает заботиться о себе и в домашних условиях осуществить необходимый уход и присмотр за больным очень трудно. Оставлять таких больных в одиночестве очень опасно. Человеку, занятому уходом за таким больным, приходится тяжело эмоционально, физически и экономически. По мере прогрессирования болезни появляются сопутствующие патологии, которые в совокупности и ведут к преждевременной смерти больного (пневмония, пролежни, обезвоживание, заболевания кожи и зубов). Поэтому очень важно, чтобы больной находился в специализированном реабилитационном центре.
В нашем Реабилитационном центре осуществляется комплексный подход в оказании помощи пациентам с деменцией и болезнью Альцгеймера. Проводится коррекция причины деменции, лечение сопутствующих заболеваний. Терапия назначается в соответствии с причиной развития заболевания и также направлена на устранение риска возникновения сердечно-сосудистых заболеваний и повторного инсульта.
Из медикаментозных средств используются:
ноотропы (стумилируют умственную деятельность, улучшают память),
нейропротекторы (предупреждают повреждение нейронов головного мозга),
антиагреганты (для предупреждения образования тромбов),
антикоагулянты (препятствуют образованию тромбов),
ангиопротекторы(дя улучшения микроциркуляции и реологических свойств крови),
статины (для снижения уровня холестерина в крови),
ингибиторы холинэстеразы (донепезил, галантамин, ривастигмин),
гипотензивные средства (для снижения артериального давления)

В нашем Реабилитационном центре используются современные методики по улучшению состояния больных с деменцией и болезнью Альцгеймера:

-арттерапия (проводится для улучшения самоконтроля, концентрации и внимания, борьбы со стрессом и чувством одиночества).
-терапия воспоминаниями (групповые и индивидуальные занятия с использованием старых фотографий, прослушиванием старых песен).
-занятие лечебной физкультурой (для поддержания двигательной активности).
-чтение, настольные игры (шахматы, шашки), отгадывание кроссвордов, регулярное общение, всё это позволяет заметно замедлить наступление и прогрессирование болезни. Все это имеется в нашем Реабилитационном центре.

У нас созданы все условия для комфортного пребывания со специальным уходом за больными.

источник

В большинстве стран основной причиной деменции считают болезнь Альцгеймера и другие заболевания, связанные только с гибелью нервных клеток. Однако появления симптомов деменции могут быть также вызваны пробле­мами кровообращения в головном мозге. Такие случаи называются деменцией сосудистого генеза (происхождения), или просто сосудистой деменцией.

Каков механизм развития сосудистой деменции?

При поражении сосудов в отдельных участках мозга нервные клетки не получают необходимых для их нормальной работы кислорода и питательных веществ, что приводит к их гибели. Какое-то время мозг справляется с компенсацией происходящих нарушений, и они не проявляются внешне. Но когда потенциал истощен, негативные изменения начинают влиять на состояние памяти, речи и мышления. На фоне этих когнитивных расстройств меняется и поведение больного, а также снижается его самостоятельность.

Сосудистая деменция в чистом виде составляет пример­но 10–­15% всех случаев деменции у пожилых. Однако, кроме этого, распространены случаи смешанной деменции, в основе которых лежит сочетание сосудистой деменции с болезнью Альцгеймера. Кстати, ученые утверждают, что по мере старения риск постановки диагноза «сосудистая деменция» у пожилых людей снижается, а вот риск развития болезни Альцгеймера, напротив, возрастает. Поэтому особенно опасным сосудистый фактор признается в России (по некоторым оценкам, до 50%), где значительная часть населения просто не доживает до наступления деменции другого типа. Кроме России к странам, в которых сосудистая деменция имеет довольно широкое распространение по сравнению с болезнью Альцгеймера, относятся страны Юго–Восточной Азии (Япония, Китай), а также скандинавские страны (Швеция, Финляндия).

Долгое время считалось, что основная причина сосуди­стой деменции – острые нарушения мозгового кровообращения (инсульт ). Инсульт возникает вследствие

закупорки артерии тромбом либо эмболом (ишемический инсульт) или

при ее разрыве и кровоизлиянии в мозг (геморрагический инсульт) . Оба вида поражения приводят к необратимым последствиям – к гибели лишенных питания клеток мозга.

Установлено, что перенесенный инсульт увеличивает в разы риск возникновения сосудистой деменции. В течение первого года после перенесенного инсульта сосудистая деменция развивается у 20–30% больных. Вероятность появления симптомов и характер их проявления зависят от того, в какой зоне головного мозга произошло нарушение. Важен и размер пораженной зоны. Обычно сосудистая деменция развивается, если поражено более 50 мл мозга. Впрочем, если нарушение кровообращения происходит в ключевой для когнитивных функций зоне (к таковым относят, например, зрительные бугры, гиппокамп, префронтальную лобную кору и другие), то даже меньший по объему инфаркт может привести к развитию сосудистой деменции. В иных случаях (при поражении других зон) возникают двигательные расстройства и прочие постинсультные осложнения.

Со временем ученые выяснили, что сосудистая деменция не обязательно связана с острыми нарушениями. Она также возникает по причине хронической церебральной ишемии – закупорки более мелких сосудов, которая может протекать незаметно для больного. (Такое явление называют «субкортикальная сосудистая деменция».) Сегодня эти нарушения обнаруживаются благодаря распространению цифровой техники и внедрению в практику методов нейровизуализации. Приборы позволяют наблюдать «немые» сосудистые поражения головного мозга, которые оставались прежде незамеченными, так как протекали не в острой форме (не приводили к инсульту).

Сосудистая деменция также может развиваться вследствие снижения кровотока в головном мозге. Это происходит на фоне острой сердечной недостаточности, уменьшения объема циркулирующей крови, сильного понижения артериального давления. Ослабление кровотока приводит к недостаточному кровоснабжению в периферий­ных зонах сосудистых бассейнов и, как следствие, – к гибели нервных клеток.

Таким образом, сосудистая деменция возникает в результате двух патогенетических механизмов: острых нарушений мозгового кровообращения и хронической недостаточности кровоснабжения головного мозга. Иногда эти нарушения носят комбинированный характер и усиливают друг друга, что приводит к более заметному проявлению симптомов.

Симптомы сосудистой деменции

Обычно диагноз «сосудистая деменция» ставится, если когнитивным нарушениям предшествовал эпизод инсуль­та. Нередко сопутствующими признаками выступают симптомы очагового поражения мозга: например, ослабление силы конечностей (гемипарез), различия в рефлексах левых и правых конечностей, появление патологического рефлек­са Бабинского. Характерным признаком сосудистой деменции считают нарушения ходьбы – замедленная, шаркающая походка и неустойчивость (нередко сами пациенты путают неустойчивость и головокружение, жалуясь на головокружение близким).

Причина сосудистой деменции – нарушения кровообращения в головном мозге. Эти нарушения, а также связанные с ними инфаркты (гибель клеток), могут происходить в различных участках мозга. Поэтому симптомы деменции сосудистого типа существенно варьируют в каждом отдельно взятом случае. Перечислим лишь наиболее типичные.

Деменция, вызванная поражением среднего мозга. проявляется мезенцефалоталамическим синдромом. Первые его проявления – это эпизоды спутанности сознания, галлюцинации. Затем человек теряет интерес к различным сторонам повседневной жизни, замыкается в себе, перестает заботиться о своем внешнем виде, пренебрегает личной гигиеной. Его психофизическое состояние обычно характеризуется повышенной сонливостью. В некоторых случаях заметно страдает речь.

Симптомом деменции, вызванной поражением гиппокампа. принято считать прежде всего нарушение способности удерживать в памяти информацию о текущих событиях (отдаленные воспоминания могут сохраняться).

Инфаркт в префронтальных отделах лобных долей приводит к общей апатии больного (апатико–абулический синдром). Пациент ведет себя неадекватно, не осознавая этого. Он многократно повторяет либо собственные слова и действия, либо слова и действия окружающих.

Читайте также:  Болезнь альцгеймера у кого

При локализации нарушений в подкорковых зонах в первую очередь страдает произвольная деятельность: больному сложно концентрироваться на одном объекте или поддерживать долгое время одну и ту же деятельность; возникают проблемы с планированием деятельности, многие дела остаются незавершенными. Еще один симптом – нарушение навыков анализа информации, отделения главного от второстепенного.

Из стабильных маркеров сосудистой деменции отметим также нарушение мочеиспускания, наблюдаемое почти у всех пациентов.

Сосудистая деменция проявляется не только в когнитивной, но и в эмоциональной сфере. Общее снижение настроения, эмоциональная неустойчивость, депрессия – все это симптомы деменции сосудистого генеза. У больного снижается самооценка, утрачивается уверенность в себе, начинают преобладать пессимистические прогнозы.

NINCDS–AIREN (G.Roman и соавт. 1993 г.)

  1. Наличие деменции
  2. Наличие клинических, анамнестических или нейровизуализацонных признаков цереброваскулярного заболевания: перенесенных инсультов или субклинических эпизодов локальной церебральной ишемии.
  3. Наличие временной и причинно–следственной связи между поражением головного мозга сосудистой этиологии и когнитивными нарушениями.

Причиной являются цереброваскулярные нарушения вследствие множественных или единичных, корковых или подкорковых мозговых инфарктов. В зависимости от места и размера ишемического поражения, помимо сидрома деменции, наблюдаются также неврологические расстройства — такие как гемипарез, нарушения речи и глотания, ходьбы и движений или мочеиспускания.

Дифференциальная диагностика болезни Альцгеймера и сосудистой деменции

После выявления синдрома деменции, включая синдромальное разграничение с депрессией. легким когнитивным расстройством и бредом. необходимо прояснить возможные причины.

Часто дифференциально–диагностическое разграничение сосудистой деменции и деменции типа Альцгеймера в повседневной врачебной практике затруднено. В случае с болезнью Альцгеймера симптоматическое ухудшение может протекать медленно и постоянно, а при сосудистой деменции ухудшение наступает внезапно (например, после инсульта) и протекать поэтапно.

При доминировании сосудистого компонента часто выделяются следующие признаки:

очаговые неврологические симптомы (гемипарез, ригидность, гипокинез, нарушения речи и глотания), «пятнообразные» нейропсихологические расстройства в зависимости от локализации мозгового инфаркта (например, доминантная афазия, апраксия, отсутствие сенсорной чувствительности), нарушения ходьбы (с паркинсоноподобными, спастическими или апраксическими движениями) и расстройства мочеиспускания с частыми позывами и ранним императивным недержанием мочи.

Помимо тщательного соматического обследования и целенаправленных лабораторных исследований для выявления инфарктов и поражений белого вещества незаменимы магнитно–резонансная и компьютерная рентгеновская томографии.

Следует отметить, что в значительном проценте случаев у одного и того же пациента выявляются как признаки цереброваскулярного заболевания, так и симптомы болезни Альцгеймера. Современные фундаментальные исследования неоспоримо свидетельствуют, что сосудистая мозговая недостаточность является фактором риска развития болезни Альцгеймера и выполняет определенную патогенетическую роль в нейродегенеративном процессе. Поэтому значительная часть деменций является по своему патогенезу смешанными — сосудисто–дегенеративными.

Сосудистая деменция: факторы риска

Сосудистая деменция развивается главным образом под воздействием целого спектра сосудистых факторов, к которым медики относят:

  • повышенное или пониженное артериальное давление,
  • атеросклероз,
  • повышенное содержание липидов,
  • ишемическая болезнь сердца,
  • сахарный диабет,
  • аритмии,
  • патология сердечных клапанов,
  • васкулиты,
  • повышенный уровень гомоцистеина.

Развитию факторов риска сосудистой деменции способствуют курение, малоподвижный образ жизни, неправильное питание.

Деменция представляет собой наиболее тяжелый клинический вариант когнитивной дисфункции в пожилом возрасте. Под деменцией понимают диффузное нарушение психических функций в результате органического поражения мозга, проявляющееся первичными нарушениями мышления и памяти и вторичными эмоциональными и поведенческими расстройствами. Ю. Мелихов писал: «Самые злые шаржи рисует время ».

Деменция встречается у 10% лиц старше 65 лет, а у людей старше 80 лет она достигает 15-20%. В настоящее время во всем мире насчитывается 24,3 миллиона пациентов с деменцией. При этом к 2040 году число больных с деменцией достигнет 81,1 миллиона.

На этапе деменции пациент полностью или частично утрачивает свою независимость и самостоятельность, нередко нуждается в постороннем уходе. Так, Джеральд Форд писал про бывшего президента США Рональда Рейгана: «Это было печально. Я пробыл с ним полчаса. Пытался напомнить ему различные эпизоды нашей дружбы, но, к сожалению, из этого ничего не вышло. ». Ниже представлены картины, написанные в разные годы, немецким художником К. Хорном, страдавшим деменцией.

«Роли доиграны, а просто жить мы уже разучились » (В. Шойхер).

В соответствии с этим Reisberg et al. (1998) предложили концепцию (теорию) ретрогенеза (обратного развития). Доказано, что наличие деменции не только снижает адаптацию человека в обществе, но и в 2,5 раза увеличивает смертность по сравнению с лицами без деменции (4-е место в структуре смертности). Кроме того, деменция занимает третье место среди «дорогостоящих» заболеваний. Так, например, в США стоимость лечения одного больного с деменцией в год составляет 40 тыс. долларов.

Деменция — это синдром, который развивается при разнообразных заболеваниях головного мозга. В литературе описано более 100 нозологических форм, которые могут привести к деменции.

Для диагностики деменции широко используются диагностические критерии МКБ-10:

  • нарушения памяти (нарушение способности к запоминанию нового материала, затруднение способности воспроизведения ранее усвоенной информации);
  • нарушение других когнитивных функций (нарушение способности к суждениям, мышлению (планирование, организация) и переработки информации;
  • клиническая значимость выявляемых нарушений;
  • нарушение когнитивных функций определяется на фоне сохранного сознания;
  • эмоциональные и мотивационные нарушения;
  • длительность симптомов не менее 6 месяцев.

    Критерии степени тяжести деменции

    Легкая

  • профессиональная деятельность и социальная активность отчетливо ограничены;
  • сохраняется способность жить самостоятельно, соблюдать личную гигиену, умственные способности не затронуты

    Средняя

  • трудности при самостоятельном проживании;
  • необходим определенный контроль

    Тяжелая

  • активность в повседневной жизни нарушена;
  • необходимы постоянное обслуживание и уход;
  • неспособность соблюдать минимальную личную гигиену;
  • двигательные способности ослабевают.

    Наиболее частой причиной деменции является болезнь Альцгеймера (не менее 40% случаев деменции). В основе болезни Альцгеймера лежит накопление патологического белка β-амилоида. обладающего нейротоксическими свойствами.

    Согласно МКБ-10 деменция альцгеймеровского типа подразделяется на:

  • Деменция при болезни Альцгеймера с ранним началом (т.е. до 65 лет) (пресенильная деменция альцгеймеровского типа. «чистая» (pure) болезнь Альцгеймера);
  • Деменция при болезни Альцгеймера с поздним началом (т.е. после 65 лет) (сенильная деменция альцгеймеровского типа );
  • Деменция при болезни Альцгеймера атипичная или смешанного типа;
  • Деменция при болезни Альцгеймера неуточненная.

    При данной патологии на первый план выступают прогрессирующие нарушения памяти на текущие. а затем на более отдаленные события, в сочетании с нарушениями пространственной ориентации, речи и других когнитивных функций.

    Критерии диагноза «вероятная болезнь Альцгеймера»

    Обязательные признаки:

  • наличие деменции;
  • наличие нарушений не менее чем в двух когнитивных сферах или наличие прогрессирующих нарушений в одной когнитивной сфере;
  • прогрессирующее ухудшение памяти и других когнитивных функций;
  • отсутствие нарушений сознания;
  • манифестация деменции в возрастном диапазоне от 40 до 90 лет;
  • отсутствие системных дисметаболических нарушений или других заболеваний головного мозга, которые объясняли бы нарушения памяти и других когнитивных функций.

    Дополнительные диагностические признаки:

  • наличие прогрессирующей афазии, апраксии или агнозии;
  • трудности в повседневной жизни или изменение поведения;
  • наследственный анамнез болезни Альцгеймера;
  • отсутствие изменений при рутинном исследовании спинномозговой жидкости;
  • отсутствие изменений или неспецифические изменения (например, увеличение медленноволновой активности) при электроэнцефалографии;
  • признаки нарастающей церебральной атрофии при повторных КТ- или МРТ-исследованиях головы.

    Признаки, не противоречащие диагнозу болезни Альцгеймера (после исключения других заболеваний ЦНС):

  • периоды стабилизации симптоматики;
  • симптомы депрессии, нарушения сна, недержание мочи, бред, галлюцинации, иллюзии, вербальное, эмоциональное или двигательное возбуждение, потеря веса;
  • неврологические нарушения (на продвинутых стадиях болезни) — повышение мышечного тонуса, миоклонии, нарушение походки;
  • эпилептические припадки (на продвинутых стадиях болезни);
  • нормальная КТ или МРТ-картина;
  • необычное начало, клиническая картина или история развития деменции;
  • наличие системных дисметаболических расстройств или других заболеваний головного мозга, которые, однако, не объясняют основной симптоматики.

    Признаки, исключающие диагноз болезнь Альцгеймера:

  • внезапное начало деменции;
  • очаговая неврологическая симптоматика (например, гемипарез, нарушение полей зрения, атаксия);
  • эпилептические припадки или нарушения ходьбы на ранних стадиях заболевания.

    В 10-15% случаев развивается сосудистая деменция. Под термином «сосудистая деменция» (1993) принято понимать несколько клинико-патоморфологических и клинико-патогенетических синдромов, общим для которых является взаимосвязь цереброваскулярных расстройств с когнитивными нарушениями.

    Согласно МКБ-10 сосудистая деменция подразделяется на:

  • Сосудистая деменция с острым началом (в течение одного месяца, но не более 3 месяцев после серии инсультов или (редко) после одного массивного кровоизлияния);
  • Мультиинфарктная деменция (начало деменции постепенное (в течение 3-6 месяцев) после ряда малых ишемических эпизодов);
  • Подкорковая сосудистая деменция (гипертензия в анамнезе, данные клинического обследования и специальных исследований указывают на сосудистое заболевание глубоко в белом веществе полушарий мозга с сохранностью его коры);
  • Смешанная корковая и подкорковая сосудистая деменция
  • Другая сосудистая деменция
  • Сосудистая деменция неуточненная.

    Патофизиологическая классификация сосудистой деменции (Chui, 1993):

  • мультиинфарктная деменция
  • деменция в результате инфарктов в функциональных (стратегических) зонах (гиппокамп, таламус, угловая извилина, хвостатое ядро) (иногда используется термин «фокальная форма сосудистой деменции»);
  • заболевания мелких сосудов с деменцией (субкортикальная деменция, лакунарный статус, сенильная деменция бинсвангеровского типа);
  • гипоперфузия (ишемическая и гипоксическая);
  • геморрагическая деменция (в результате хронической субдуральной гематомы, субарахноидального кровоизлияния, церебральных гематом);
  • другие механизмы (часто комбинация перечисленных механизмов, неизвестные факторы).

    Критерии клинического диагноза «вероятная сосудистая деменция»

    (G. Roman et al. 1993):

  • наличие деменции;
  • наличие клинических, анамнестических или нейровизуализационных признаков цереброваскулярного заболевания: перенесенных инсультов или субклинических эпизодов локальной церебральной ишемии;
  • наличие временной и причинно-следственной связи между поражением головного мозга сосудистой этиологии и когнитивными нарушениями.

    Ключевым вопросом является установление достоверной причиной связи между цереброваскулярным заболеванием и деменцией. Для этого необходимо наличие одного или двух из следующих признаков:

  • развитие деменции в первые 3 месяца после инсульта;
  • внезапное (острое) начало когнитивных нарушений;

    или ступенчатое прогрессирование когнитивного дефекта.

    Основные клинические проявления сосудистой деменции

    по Т. Erkinjuntti (1997) с измен.

    Течение заболевания

  • относительно внезапное начало (дни, недели) когнитивных нарушений;
  • частое ступенеобразное прогрессирование (некоторое улучшение после эпизода ухудшения) и флюктуирующее течение (т.е. различия в состоянии больных в разные дни) когнитивных нарушений;
  • в некоторых случаях (20-40%) более незаметное и прогрессирующее течение.

    Неврологические/психиатрические симптомы

  • выявляемая в неврологическом статусе симптоматика указывает на очаговое поражение головного мозга на начальных стадиях заболевания (легкий двигательный дефект, нарушения координации и др.);
  • бульбарная симптоматика (включая дизартрию и дисфагию);
  • нарушения ходьбы (гемипаретическая и др.);
  • неустойчивость и частые ничем не спровоцированные падения;
  • учащенное мочеиспускание и недержание мочи;
  • замедление психомоторных функций, нарушение исполнительных функций;
  • эмоциональная лабильность (насильственный плач и др.)
  • сохранность личности и интуиции в легких и умеренно тяжелых случаях;
  • аффективные нарушения (депрессия, тревожность, аффективная лабильность).

    Наличие в анамнезе сердечно-сосудистых заболеваний (не во всех случаях): артериальной гипертензии, ишемической болезни сердца

    КТ или МРТ: очаговые инфаркты (70-90%), диффузные или «пятнистые» (нерегулярные) изменения белого вещества (в 70-100% случаев), особенно, если выраженные изменения захватывают более 25% от площади всего белого вещества.

    Однофотонная эмиссионная компьютерная томография: «пятнистое» (нерегулярное) снижение регионарного мозгового кровотока.

    ЭЭГ: в случае изменений ЭЭГ характерны очаговые нарушения.

    Специфические тесты отсутствуют.

    По данным литературы, 50-60% случаев сосудистой деменции связаны с перенесенным инсультом (особенно повторными). Так, инсульт увеличивает риск развития деменции в 5-9 раз. При этом общая распространенность деменции у больных с инсультом составляет 20-25%. «Размягчение мозга проявляется в твердости позиции » (В. Шойхер).

    Наличие деменции значительно повышает смертность постинсультных больных (на 37% выше по сравнению с лицами без деменции) и снижает качество восстановительного лечения (т.е. деменцию можно рассматривать как «негативный предиктор» эффективности восстановительных мероприятий). Одновременно наличие деменции повышает стоимость восстановительного лечения в 10 и более раз.

    Важнейшими факторами риска развития сосудистой деменции являются артериальная гипертония, патология сердца (в том числе операции на сердце) и сахарный диабет. Распространенность артериальной гипертонии среди лиц старше 60 лет достигает 80%. Самая распространенная форма (до 70%) артериальной гипертонии у пожилых так называемая изолированная систолическая артериальная гипертония (САД>140 мм.рт.ст и ДАД Голова болезни Альцгеймера, головного мозга, нарушения ходьбы

    источник

  • Добавить комментарий

    Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *