История болезни психиатрия альцгеймера

Количество полных лет: 30
Место работы: безработная
Инвалидность: 2 группа, бессрочно

Клинический диагноз: Шизофрения
Паранойдная форма
Непрерывно-прогредиентное течение
Галлюцинаторно-паранойдный синдром

Причина госпитализации.
Больная поступила в Городскую Психиатрическую больницу №6 07.07.2004 сан.транспортом по направлению колпинского ПНД. Направлена в связи с ухудшением состояния с 02.07.2004: появились «голоса», стала разговаривать без собеседника, но к врачу сама не обращалась. На прием к врачу пациентку привела мать. Число предыдущих госпитализаций – 18. Выписка после последней госпитализации 06.01.2004. Согласие на госпитализацию и лечение получено.

Жалобы на момент осмотра.
Пациентка считает себя здоровой и никаких жалоб на момент осмотра не предъявляет.

Сведения о наследственности.
Отец: сведений об отце нет.
Мать: 52 года, здорова, работает продавцом. Отношения с дочерью прохладные. Родных братьев и сестер нет. Воспитывалась больше бабушкой, чем матерью (в связи с чем неизвестно). Сейчас проживает с матерью в удовлетворительных социально-бытовых условиях. Мать неоднократно была замужем, сейчас в разводе. В семье психически больных, психопатических личностей, больных наркоманией, алкоголизмом, совершавших суицидальные поступки, страдавших туберкулезом, сифилисом, злокачественными опухолями, заболеваниями обмена веществ не было.

Анамнез жизни.
Возраст и здоровье родителей во время зачатия, здоровье матери, какая была по счету и как протекала беременность и роды не известно. О развитии в раннем возрасте не известно. В семье Жанна единственный ребенок. Воспитывалась больше бабушкой, чем матерью (в связи с чем, не известно). В школе, со слов пациентки, «училась хорошо», самый любимый предмет был «русский язык». Образование 10 классов. О других фактах за период обучения ничего не известно. Никакого профессионального образования не получала, не работала.

Половое развитие и половая жизнь. Половой жизнью не живет. Говорит, что ей «нравилось много мальчиков». Данные о менструальном цикле (из истории болезни): месячные с 13 лет, регулярные, умеренные, безболезненные по 5 через 28 дней. Дата последней менструации: 16.10.2004. В браке не состояла.
Социально-бытовые условия: климатические и бытовые условия удовлетворительные. Материально обеспечены. Семья состоит из матери и дочери.

Перенесенные заболевания: детские инфекции – ветряная оспа. Со слов пациентки, когда «пошла в школу, заболела пневмонией». Данных о других заболеваниях в истории болезни и со слов пациентки нет.

Анамнез заболевания.
Пациентка считает себя здоровой. Не курит, алкоголь не употребляет. Из данных истории болезни. Больна в течении многих лет. С 1985 года, с 13 лет, стала слышать голоса комментирующего характера (в основном голоса своих знакомых и родственников – «дядя Володя», «Максим»), считала, что мать хочет убить ее, выбросить в окно. С того же времени проходила стационарное лечение, была поставлена на учет в колпинском ПНД. Число госпитализаций 18, госпитализации длительные. Последняя выписка 06.01.2004. После лечения отмечалось улучшение состояния: стала меньше слышать голосов, не разговаривала без собеседника. Лечение проводилось Азалептином (0,05 3 раза в день). После выписки ПНД посещала редко, нерегулярно. Настоящее обострение началось с 02.07.2004, когда вновь усилились «голоса», стала разговаривать без собеседника, но к врачу самостоятельно не обращалась. В ПНД на прием к психиатру ее привела мать. По направление колпинского ПНД 07.07.2004 была доставлена сан.транспортом в Городскую Психиатрическую больницу №6.

Страховой анамнез.
В больничном листе не нуждается. Инвалидность 2 группы с 13 лет, бессрочно.

Оценка личности больного.
При опросе о друзьях говорит, что в детстве у нее было много подружек и они «играли в куклы». В настоящее время упоминает об Ирине (соседке по палате), которая «учила ее вышивать крестиком». Ответы на вопросы дает медленно, после ответа быстро «уходит в себя». Верит в бога, носит нательный крест. Считает себя здоровой.

Объективный анамнез.
Исходя из данных истории болезни, известно, что заболевание началось с 1985 года, с 13 лет, стала слышать голоса комментирующего характера (в основном голоса своих знакомых и родственников – «дядя Володя», «Максим»), считала, что мать хочет убить ее, выбросить в окно. С того же времени проходила стационарное лечение, была поставлена на учет в колпинском ПНД. Число госпитализаций 18, госпитализации длительные. Последняя выписка 06.01.2004. После лечения отмечалось улучшение состояния: стала меньше слышать голосов, не разговаривала без собеседника.

Лечение проводилось Азалептином (0,05 3 раза в день). После выписки ПНД посещала редко, нерегулярно. Настоящее обострение началось с 02.07.2004, когда вновь усилились «голоса», стала разговаривать без собеседника, но к врачу самостоятельно не обращалась. Исходя из перечисленных симптомов можно выделить ведущий синдром: псевдогаллюцинаторно-параноидный.

Соматический статус.
Состояние удовлетворительное. Гиперстеник. Ожирение 2 ст.. Кожные покровы обычной окраски и влажности. Шрамов, расчесов, следов инъекций, татуировок нет. Паразитов кожи и пролежней нет. Пульс 70 ударов в минуту, ритмичный, симметричный. Артериальное давление: 120/80 мм.рт.ст.. При аускультации сердечные тоны ясные, звучные, первый тон громче второго на верхушке сердца, шумы не выслушиваются. При перкуссии границы относительной и абсолютной сердечной тупости в пределах нормы. Частота дыхания – 17 в минуту. В легких при аускультации дыхание везикулярное. При перкуссии перкуторный тон ясный легочный над всей поверхностью легких. Живот при пальпации мягкий, безболезненный. Почки не пальпируются, поколачивание по пояснице безболезненно.

Неврологический статус.
Реакция зрачков на свет живая, содружественная, OD=OS. Асимметрии лица нет, носогубные складки и углы рта симметричны. Координация движений сохранена. Тремора нет. Очаговой неврологической симптоматики не выявлено.

Психический статус.
Пациентка среднего роста, гиперстенического телосложения, ожирение 2 степени, кожа обычной окраски, без сыпи, следов расчесов, шрамов. Поведенческая сфера. Волосы черные, не расчесанные, по внешнему виду выглядит младше своего возраста. Одета опрятно, ногти не стрижены, но чистые. Выражение лица безразличное, отрешенное. Мимика скудная. Иногда слегка улыбается без причины. Моторных расстройств не выявлено. Сознание клинически не помрачено.

В контакт вступает трудно, иногда не слышит вопросы, не понимает, переспрашивает, отвечает односложно, на некоторые вопросы вообще не отвечает. Замкнута, поглощена своими мыслями. Вялая, медлительная. Речь тихая, монотонная. Больной себя не считает. Ориентировка в окружающем пространстве нарушена: какое число, месяц и год ответить затрудняется, где находится не знает. Аутопсихической дезориентировки не обнаружено: больная правильно называет свое имя, фамилию, отчество, год рождения, количество лет. Нарушения восприятия. Псевдогаллюцинации – слышит голоса внутри головы (знакомых, дальних родственников – «дядя Володя», «Максим»), в основном комментирующего характера (например, «дядя Володя говорит, маму убили тетя Галя»), отмечает навязанность этих голосов.

Расстройства мышления. Темп мыслительных процессов замедлен, наблюдается обрыв мысли (после паузы не может вспомнить, что хотела сказать). В высказываниях наблюдается соскальзывание с одной темы на другую без видимой логической связи («я пошла гулять на улицу, у меня было много мальчиков»). Также отмечается разорванность мышления. Отмечаются бредовые идеи преследования: «Мама хочет убить меня, выбросив из окна». Внимание пациентки концентрировать удается лишь на короткое время, объем внимания ограничен, периодически переспрашивает собеседника, очень легко отвлекается (или «уходит в себя»).

Краткосрочная память снижена: не может вспомнить имени куратора, с тестом запоминания короткого ряда чисел не справляется совсем. Имени своего лечащего врача не помнит. Расстройства эмоциональной сферы. Отмечается снижение эмоционального реагирования, однообразное выражение лица (иногда проскальзывает легкая улыбка без причины), уменьшение спонтанности движений, эмоциональный ответ отсутствует.

Критика в отношении заболевания.
Критика в отношении заболевания отсутствует. Пациентка считает себя здоровой, но отмечает что «здесь чувствует себя лучше, так так дома мама хочет ее убить».

Данные дополнительных методов исследования.
Дополнительные методы исследования не проводились.

Клинический диагноз:
Шизофрения.
Параноидная форма.
Непрерывно-прогредиентное течение.
Галлюцинаторно-параноидный синдром.

Обоснование клинического диагноза.

Диагноз Шизофрения. Параноидная форма. Непрерывно-прогредиентное течение. Галлюцинаторно-параноидный синдром. Поставлен на основании:
1)Данных объективного анамнеза: заболевание началось с 1985 года, с 13 лет, стала слышать голоса комментирующего характера (в основном голоса своих знакомых и родственников – «дядя Володя», «Максим»), считала, что мать хочет убить ее, выбросить в окно. С того же времени проходила стационарное лечение, была поставлена на учет в колпинском ПНД. Число госпитализаций 18, госпитализации длительные. Последняя выписка 06.01.2004. После лечения отмечалось улучшение состояния: стала меньше слышать голосов, не разговаривала без собеседника.

2) Данных психического статуса: у пациентки обнаруживаются стойкие нарушения ориентировки в окружающем пространстве, наличие псевдогаллюцинаций, стойкие расстройства мышления (замедление темпа мыслительных процессов, обрыв мысли, соскальзывания, разорванность мышления, бредовые идеи преследования), нарушение внимания и памяти, эмоциональная тупость. Отсутствие критики. Т.е. имеются первичные и вторичные (дополнительные) признаки шизофрении.

Дифференциальный диагноз.
Дифференциальный диагноз с органическими психическими расстройствами, при которых также встречаются расстройства мышления, внимания и памяти: отсутствуют данные за травматическое, инфекционное, токсическое поражение центральной нервной системы. Психоорганический синдром, составляющий основу отдаленных последствий органических поражений головного мозга, у больной отсутствует: нет выраженных вегетативных расстройств, неврологическая симптоматика отсутствует. Все это вкупе с наличием характерных для шизофрении нарушений мышления, внимания позволяет исключить органическую природу наблюдаемого расстройства.

Для дифференцировки параноидной шизофрении у данной пациентки с маниакально-депрессивным психозом следует учесть наличие нехарактерных для МДП бреда, нарушений мышления и внимания.

Вид наблюдения и план лечения.

1)Пациентке показано стационарное лечение.
2) Лечебный режим:
3)Непрерывное длительное фармакологическое лечение для закрепления клинического эффекта и предотвращения обострений:
— Азалептин по 0,05 три раза в день.
— Пирацетам по 0,8 один раз в день.
4)Контроль клинического анализа крови один раз в месяц.

Прогноз
Прогноз в отношении заболевания неблагоприятный, так как непрерывно-прогредиентная форма шизофрении характеризуется быстрым развитием апатического слабоумия. Прогноз в отношении трудоспособности также неблагоприятный, так как больная вялая, апатичная, имеет 2 группу инвалидности. Прогноз в отношении жизни в целом благоприятный, поскольку продолжительность жизни больных шизофренией на уровне среднепопуляционной продолжительности жизни.

источник

Алоис Альцгеймер – немецкий психиатр и невролог. Известен своим изучением проблем связанных с алкоголизмом, наркотической и прочими зависимостями. Автор статьи «Дофаминовой исцеление». Однако наибольшее его достижение, это изучение сенильной деменции.

До 1906 года, все болезни связанные с проявлением деменции подвергали одному диагнозу – старческое слабоумие.

В виду особенностей проявления болезни, еще в древнем Риме и Греции, ставили диагноз «старческая деменция». Однако ни подробной симптоматики, ни причин возникновения до двадцатого века не выделялось. В дальнейшем это привело к развитию болезни, и врачи не могли определить, что именно им необходимо лечить.

Невозможность к постановке правильного диагноза, и методы, которые применялись в доисторической медицине зачастую приводили к. Физически повреждениям мозга, возникновению других психических заболеваний (препараты которые применялись для лечения старческой деменции, могли разрушать нейронную структуру, что вызывало сложные шизоподобное расстройства), или даже смертельному исходу.

Деменция – приобретенное слабоумие. Характерно проявлением склероза, утратой социальных и продуктивных навыков. Помимо этого изменяется эмоционально-волевая сфера человека. Спектр эмоций сужается до радости и агрессии, что в дальнейшем может вызвать эмоциональную тупость, полную апатию, привести к полной потере жизнеспособности человека.

Болезнь Альцгеймера — старческая деменция вызванная разрушением нейронов, имеет свою собственную продуктивную симптоматику, при правильном лечении может приостановиться. Зачастую пациенты с таким диагнозом полностью не восстанавливаются.
Имеется множество факторов, которые связаны с данной болезнью – в том числе и зависимость от психоактивных препаратов связанных с воздействием на структуру нейрона.

В 1904 году, известный Психиатр Алоиз Альцгеймер приступил к фундаментальному исследованию гистологических и гистопатологических патологий серого вещества. Вместе с Эмилем Крепелиным (также известным психиатром), в ходе исследований, нашли основную причину возникновения Старческой деменции.

Позднее в одна тысяча девятисот шестом году, Алоиз Альцгеймер впервые представил общественности свой диагноз который основывался на продуктивной симптоматике, а также особенностях развития головного мозга своей пациентки А.Детер.

Для того чтобы выделить Болезнь Альцгеймера среди прочих патологий коры головного мозга, Альцгеймер был вынужден получить множество бумаг для проведения специальных «аморальных» опытов, в том числе и возможность взять пункцию коры головного мозга А.Детер.

К сожалению полностью изучить болезнь не удалось, так как в одна тысяча девятисот шестом году А.Детер скончалась в виду рецидива связанного с кровоизлиянием в кору головного мозга. В дальнейшем пользуясь симптоматикой Альцгеймера, учены, провели ряд исследований, которые подтвердили под описание Альцгеймера еще 15 случаев.

«Старческое расстройство ума и памяти вызванное патологическим изменением нейронов головного мозга», уже некоторые из ученых называли патологию «болезнью Альцгеймера».

В течение всего двадцатого века, болезнь Альцгеймера переписывалась по симптоматике, и до появления нейробиологии, и современных технологий, точную причину возникновения и развития болезни установить не удавалось. Так, как патологические изменения в нейронах коры головного мозга это уже следствие изначальных повреждений связанных с возрастным изменением.

«Старческая деменция» — как и шизофрения, долгое время ставился людям разной возрастной категории.

В одна тысяча семьдесят седьмом году начинается новая веха в развитии Болезни Альцгеймера. Ученые, участвовавшие в этой конференции пришли к выводам, что Пресенильная и сенильная деменция по своим клиническим и патологическим проявлениям практически идентичны. Все это позволило сказать, о том, что, несмотря на наличие этиологических различий, метод лечения как и диагностики может подходить в обоих случаях.

В дальнейшем диагноз «Болезнь Альцгеймера» стали применять ко всем видам сенильной деменции независимо от возраста. Хотя некоторые врачи и по сей день ставят людям старшим 65 лет диагноз «сенильная/персенильая деменция альцгеймеровского типа».

Так болезнь Альцгеймера прочно вошла в медицинскую номенклатуру. Данный диагноз ставиться в независимости от возраста при наличии продуктивной симптоматики у пациента. К сожалению, болезнь не лечится, и является необратимой.

источник

Но бичом наступившего столетия станут не рак, не СПИД и не инфаркты. Болезнь, поражающая память и, как следствие, интеллект, будет главным наказанием людей за то, что они нашли возможность продлить свою жизнь.

Еще в начале прошлого века ученые называли БА эпидемией будущего, имея в виду необычайную скорость ее распространения.

Симптомы и признаки заболевания были известны давно. Поэт-сатирик Ювенал, живший в 60-х годах нашей эры, описывал такое психическое состояние человека, при котором он не может отличить раба от члена своей семьи.

Еще в начале прошлого века ученые называли БА эпидемией будущего, имея в виду необычайную скорость ее распространения.

В «Материалах для биографии Александра Сергеевича Пушкина» Анненков пишет: «Некоторые еще помнят содержание романа «Фатама или разум человеческий», написанного по образцу сказок Вольтера. Речь идет о двух стариках, моливших небо даровать им сына и наполнить его жизнь всевозможными благами. Добрая фея возвещает им, что у них родится сын, который в самый день рождения достигнет возмужалости, и вслед за этим его будут сопровождать почести, богатство и слава. Старики радуются, но фея ставит условие, говоря, что сей естественный порядок вещей может быть нарушен, но не уничтожен совершенно: волшебный сын их с годами будет терять блага и нисходить к прежнему своему состоянию, переживая вместе с тем года юношества, отрочества и младенчества до тех пор, пока снова не окажется в их руках беспомощным ребенком. Моральная сторона сказки состояла в том, что изменение натурального хода вещей никогда не может быть к лучшему».

Алоис Альцгеймер, первым обнаруживший причины возникновения странной болезни, предпринял в начале XX века шаг, по тем временам не совсем обычный. Он вскрыл череп умершей, предполагая, что заболевание вызывается изменениями, происходящими в мозге.

Предыстория же такова: в доме для умалишенных Эмиля Сиоли во Франкфурте-на-Майне Альцгеймер в течение длительного времени наблюдал одно необычное душевное расстройство, которым страдала 51-летняя женщина. Молодой врач имел возможность изучать непредсказуемое поведение больной, поскольку ей позволялось свободно, без ограничений передвигаться по территории клиники. Альцгеймер столкнулся с неизвестным на тот момент заболеванием. Больная бродила без определенной цели, не ориентируясь в пространстве и времени. Моторика ее движений была явно нарушена, бессвязная речь сменялась полным молчанием.

Альцгеймер запротоколировал в истории болезни следующий разговор со своей пациенткой:

«Как Вас зовут?» — «Фрау Августа».

«Где Вы живете?» — «Ах, Вы уже были у нас!»

«Где Вы живете?» — «Ах, я так запуталась!»

«Вы замужем?» — «Я не знаю. У меня же есть дочка 52 лет в Берлине».

Когда Альцгеймер просил пациентку что— нибудь написать, например цифру «пять», она писала «женщина». На предложение написать цифру «восемь», она писала «Августа». Выполняя просьбу врача, она неустанно повторяла: «Мне кажется, я потерялась».

После ее смерти, в результате тщательного обследования, в ее мозге было обнаружено большое количество отложений величиной с рисовое зерно. Корифеи тогдашней психиатрии рассматривали душевные болезни как божественную кару или как последствия распущенности. Мысль о том, что вещественные органические факторы, т. е. видимые изменения в мозге могут быть причиной, вызывающей душевные заболевания, не соответствовали духу времени. В 1906 году на собрании врачей-психиатров юго-востока Германии Альцгеймер впервые докладывал об особенной форме слабоумия, которая сопровождается резким сморщиванием головного мозга. Слушатели приняли сообщение Альцгеймера как личное оскорбление. Ни критики, ни обсуждения фактов! Молчание стало ответом ученому со стороны авторитетных коллег, присутствующих на конгрессе. Между тем врач представил интересные наблюдения: «Случай с Августой Д. полностью отличался от уже известных психических расстройств, что не позволяло причислить ее к обычным пациентам клиники. Заболевание этой женщины началось с возникновения сильного чувства ревности к мужу и продолжалось 4,5 года, вплоть до смерти. Болезнь сопровождалась глубоким помешательством, дезориентацией, потерей памяти, речи, неспособностью понимать то, что ей говорят».

Никто не задал Альцгеймеру ни одного вопроса, а секретарь, ведущий собрание, записал в протоколе: «Никакой дискуссии».

Но в историю медицины вошел именно Альцгеймер, который вскрыл череп умершей пациентки и предположил, что те видимые изменения которые он обнаружил в мозге, и были причиной заболевания. Врач, который еще на выпускных экзаменах в гимназии показал «превосходные знания естественных наук», предпринял в начале двадцатого столетия то, что в то время было совсем не само собой разумеющимся.

В 1910 году мюнхенский профессор психиатрии Эмиль Крепелин, коллега Алоиса Альцгеймера, в 8-м издании своей известной работы «Психиатрия — учебник для студентов и врачей» сделал более точное описание этого недуга: «Речь идет о медленном развитии необычайно тяжелой душевной болезни с размытыми проявлениями органических заболеваний мозга. Больные в течение нескольких лет сильно сдают в своем развитии, становятся забывчивыми, слабоумными, неясно выражаются, не могут себя идентифицировать и обслуживать, не узнают знакомых и близких, раздаривают и раздают предметы личного обихода».

Патологические изменения в мозге врачи обнаруживают и сегодня, но современные микроскопы, электронная и компьютерная техника не дают исчерпывающей однозначной информации, а та дополнительная информация, которая поступает от них, не является основополагающей для диагностики заболевания. В кабинетах невропатологов и специалистов по нервным заболеваниям звучат те же вопросы, которые доктор Альцгеймер задавал своей пациентке 100 лет назад.

Психиатры и невропатологи, собравшиеся зимой 1986 года в Базеле, несмотря на свои электронно-микроскопические снимки, точно так же, как их коллеги 80 лет тому назад, беспомощно смотрели на последствия катастрофы, разыгравшейся в мозге. Почти с философской изворотливостью пытались они выудить возможные причины или хотя бы стадии болезни. «Впечатление, которое я тогда получила — полное замешательство и беспомощность специалистов перед болезнью через 80 лет после ее открытия», — так описывает конгресс 1986 года одна из его участниц, автор книги «Большая забывчивость» А. Фуртмауэр-Шу.

Прошло еще более 10 лет, и в 1999 году на очередной конференции под названием «Молекулярный механизм болезни Альцгеймера», проходящей каждые 2 года, на этот раз в местечке Таос в Мексике, собрались более 200 ученых-микробиологов со всего мира.

Так случилось, что как раз во время открытия этой конференции по американскому каналу ABC передавалось интервью обозревателя канала Барбары Вальтере с Моникой Левински на тему ее взаимоотношений с президентом США. Вся страна замерла у телевизоров. И в этот же вечер, точно в 20 часов, одновременно с началом интервью, на трибуну конференции с приветственной речью поднялся лауреат Нобелевской премии 1997 года, биолог Калифорнийского университета Сан-

Франциско Стенли Прузинер. Он начал свою речь, пожимая плечами: «Я не могу конкурировать с Моникой, ибо всем, я думаю, понятно, что ничего нового мы на этой конференции не узнаем».

Итак, накануне нового столетия и тысячелетия выдающийся авторитет признает очередное поражение мировой науки в борьбе с БА, и это несмотря на то, что каждое новое десятилетие нам обещают наконец-то покончить с недугом с помощью современных методов.

В опубликованном в 1997 году объемном энциклопедическом издании монографии «Болезнь Альцгеймера. Руководство-справочник (неврология, диагностика, терапия)», объемом около 1400 страниц, авторы, крупнейшие европейские специалисты по БА, в предисловии сообщают о трудностях, которые нужно принимать во внимание: «Широта противоречивых диагностических составляющих (направлений, методов и т. п.) при сильно отличающихся друг от друга критериях ясно и четко доказывает, что невропатологические обследования и исследования могут дать однозначный и окончательный диагноз только при вскрытии мозга умершего человека». Далее авторы пишут: «Клинические, радиологические (КТ, МРТ) и функциональные — SPECT (Singl Photon Emission — простая фотоно-эмисионная компьютерная томография), РЕТ (позитронно-эмисионная томография) — методы обследований не могут обеспечить 100-процентно точной диагностики БА.

Многие опубликованные работы, касающиеся причин возникновения БА, больше похожи на псевдонаучные спекуляции. Их утверждения в действительности не базируются на реальных знаниях изменений, происходящих в человеческом мозге. Наличие большого количества мнений показывает, что должен пройти еще длительный период времени, прежде чем будет найдена удовлетворяющая всех теория возникновения БА. Возможно, из бесчисленного изобилия данных когда-нибудь родится новая единая концепция.

Пациенты и их близкие надеются и верят, но отрицательные результаты в борьбе с болезнью приносят лишь разочарования. Неспособность современной медицины эффективными терапевтическими методами вторгнуться в существующее положение вещей показывает беспомощность сегодняшних врачей. Если принять во внимание то, что многие механизмы возникновения и развития болезни досконально не выяснены, можно признать отсутствие унифицированной гипотезы патогенеза, которая может являться единственно верной.

Прогрессирующее заболевание заставляет постоянно ухаживать за больным и держать его под наблюдением. При этом наравне с самим больным в процесс болезни оказывается вовлеченным еще как минимум один член семьи, который принимает на себя все возрастающую тяжесть ухода за пострадавшим. Современное развитие и финансирование здравоохранения не позволяет государству полностью брать на себя обслуживание подобных пациентов, поскольку это требует слишком больших затрат. Но и не все родственники в состоянии возложить на себя столь дорогостоящие обязанности.

Если осмыслить сложившееся положение, можно увидеть, как социальные основы государства, неспособного обеспечить соответствующий уровень ухода за больными людьми, будут однозначно и необратимо подорваны.

Все понимают: здоровое общество стоит денег. Государство не должно перекладывать на кого-либо другого свою ответственность перед гражданами. Государство служит личности, а не наоборот. Это и есть предпосылки истинной демократии.

Проблема касается всех и каждого. Любой человек может оказаться под гнетом разрушительного воздействия БА, независимо от интеллектуальных возможностей, социального статуса и материального положения. В список пострадавших уже попали такие известные личности, как мыслитель и философ Эммануил Кант, американский писатель Марк Твен, интеллектуал Герберт Вернер, бывший президент США Рональд Рейган, богиня Голливуда Рита Хейворд, виртуоз советского футбола Игорь Нетто, звезда советской эстрады Клавдия Шульженко, звезда мирового футбола Ференс Пушкаш.

А что нового принесло нам начало столетия в диагностике, выявлении причин и механизма возникновения БА?

В 2003 году на вопрос редактора немецкого журнала «Bunte» относительно генной теории происхождения БА — теории, с которой многие ученые связывают большие надежды, — профессор Ханс Георг Нехен, руководитель клиники памяти в немецком городе Эссен, специализирующийся на лечении повреждений функциональной деятельности мозга, ответил: «Не существует одного-единственного гена, который бы необратимо и обязательно вел к этой болезни. В экстремально редких случаях — только в одном случае из 1 000 — БА переходит в рамках семьи от одного поколения к другому. К тому же должны совпадать и другие генетические условия».

На заданный профессору вопрос, известны ли причины возникновения БА, последовал его угрюмый, доходящий до капитуляции человеческих усилий ответ: «Действительно, проведено очень много опытов и исследований. Но они ничего не принесли. Единственный точно установленный фактор риска БА — это старость. Люди моложе 60 лет почти не болеют этой болезнью».

Как прав профессор в своей безнадежности и как не прав в отношении возраста! Пример моей жены, да и многие другие показывают, что болезнь может прийти гораздо раньше.

Горечь пессимизма слышна в его словах: «Современная медицина, к сожалению, не может обнадежить больных. Сенсационный скачок или прорыв в борьбе с БА до настоящего времени не произошел, а что касается работ по применению вакцин, то практическое избавление от болезни можно наблюдать только у крыс».

Единственный точно установленный фактор риска БА — это старость. Люди моложе 60 лет почти не болеют этой болезнью.

Пессимизм профессора, отчаяние миллионов больных и их близких не обескураживают более оптимистичных ученых, которые находятся в постоянных поисках новых средств борьбы с этой болезнью. Острота проблемы, с одной стороны, ускоряет возникновение новых взглядов и концепций, которые некоторыми светилами науки используются для привлечения новых финансовых потоков. С другой стороны, многие специалисты не хотят расставаться с надеждой, иногда переходящей в иллюзии. Третьи упорно продолжают идти неизведанными путями, мало-помалу раскрывая тайны этой коварной болезни.

Вопрос, который стоит в названии этой части — что мы знаем? — не сводится к доступной инвентаризации всех достижений современной науки в поисках средств борьбы с БА, начиная со времени ее открытия, ибо таких средств попросту еще нет. Речь пойдет о возможных путях и направлениях, ведущих к пониманию механизмов возникновения и развития этой болезни, которыми идут ученые разных стран и специализаций, включая биологов, нейробиологов, химиков, которые впоследствии сузили области своих исследований до протеиновых, инфекционных и генетических. За последние два десятилетия было сделано несколько сотен важных открытий, из которых, словно из мозаичных мелких камешков, удалось как бы создать картину понимания различных аспектов возникновения и распространения БА. Многое стало доступным и послужило основанием для новых дискуссий, гипотез и рассуждений.

источник

Мы познакомимся со случаем болезни Альцгеймера сразу же после разбора тяже­лого финала лечения предыдущей пациентки, познакомимся в том числе и пото­му, что первоначальный и клинический диагноз этой пациентки был именно бо­лезнью Альцгеймера. Это заболевание в советской психиатрической школе расс­матривалось более узко как пример пресенильной, эндогенно обусловленной деменции с типичной патолого-анатомической картиной, своеобразной клини­ческой картиной, отличимой от сенильной и сосудистой деменции, а в западной психиатрии заболевание рассматривается более широко, при этом критерии раз­мываются, почти все случаи старческого и предстарческого слабоумия, многие случаи атеросклеротической деменции относят к болезни Альцгеймера.

Важность же отличия сосудистой деменции от болезни Альцгеймера мы только что узрели при рассмотрении предыдущей истории болезни. Что характерно для болезни Альцгеймера в соответствии с отечественной психиатрической школой? Анамнез из амбулаторной карты: живет в поселке сельского типа, вдвоем с мужем, имеет 3 сыновей, которые имеют свои семьи. Закончила педагогический институт, рабо­тала директором школы. В настоящее время — пенсионерка. Впервые обращалась к психи­атру 18.12.87 г. с жалобами на нарушение сна, снижение памяти, страх остаться одной дома. Нерезкое снижение памяти наблюдается в течение последних 5 лет.

(Отметим, что первые психические нарушения начались на шестьдесят вто­ром году жизни, через пять лет больная обратилась к психиатру с жалобами на на­рушение памяти, ухудшение сна, страх, т.е. инициальный период заболевания — астенические расстройства и мягкое снижение памяти — начался задолго до ста­ционарного уровня симптоматики.)

С марта 1988 г. регулярно посещала участкового психиатра, принимала реланиум, амитриптилин, галоперидол, пирацетам. Отмечалось некоторое улучшение, приходила на прием самостоятельно. В октябре 1988 г. стала запираться дома, испытывала страх, перестала ходить в магазин, так как не могла найти дорогу. На приеме беседовала по су­ществу, была ориентирована. 28.11.88 г. была на приеме с мужем, со слов которого, «со­всем ничего не понимает». Была направлена на стационарное лечение.

Из анамнеза (со слов мужа): закончила педучилище в Елабуге и педагогический инсти­тут в Казани. На пенсии с 56лет. Нарушение памяти отмечает в течение последнего года, стала забывчивой, не могла найти вещи, которые сама же убирала. Но дома все делала, хо­дила в магазины, готовила. В августе 1988 г. не стала оставаться одна дома, везде ходила с мужем, говорила, что одной ей страшно. В октябре резко изменилась, не могла занимать­ся домашними делами, не следила за собой, стала часто есть, говорила, что голодна. В кон­це ноября вытащила из печки горячие угли, сложила их в плошку, собиралась есть, переста­ла спать ночами, складывала вещи в узлы, куда-то стремилась, говорила «нелепости».

Имеет 3 сыновей, 4-й погиб в 1977 г. в автокатастрофе. Одна из 8 сестер больной умерла,

«такой же слабоумной стала». Другая из сестер дважды поступала в ПНД.

(Оценивая полученные данные объективного анамнеза, следует прежде всего обратить внимание на наследственную отягощенность — у двух сестер были пси­хические заболевания, причем у одной — слабоумие, а у второй диагноз неизвес­тен. Вторая особенность анамнеза, данного мужем, — значительное расхождение в оценке времени появления нарушений памяти. Субъективно больная отмечала нарушения памяти за пять-шесть лет до госпитализации, со слов же мужа — толь­ко в последний год. О чем же это говорит? Объективные проявления амнезии скрывались внешне упорядоченным поведением в первые годы болезни и остава­лись для мужа незначимыми.)

Находилась на стационарном лечении с 30.11.88 г. по 03.01.89 г. В стационаре при по­ступлении отмечался следующий психический статус: эмоционально лабильна, войдя в кабинет, расплакалась, говорит о каких-то деньгах, которые пропали. Текущую дату не знает. Где находится? — «В институте или техникуме». Врача называет делопроизво­дителем или учеником. Сколько времени здесь находится — «да как вызвали, так сразу и приехала».

(Итак, с первых строчек прочтения психического состояния, описанного при поступлении больной, мы фиксируем дезориентировку во времени, месте пребы­вания, окружающей обстановке. В собственной личности ориентирована верно, о чем имеется упоминание впоследствии.)

Считает, что все находящиеся здесь люди — учителя. Правильно написала свои Ф.И.О. Говорит, что работала она директором школы — «С Нового года на пенсии». Пра­вильно назвала домашний адрес, но не смогла вспомнить имена сыновей, их возраст. «Они рождались каждые 2 мес.». Не знает, когда была Великая Отечественная война, револю­ция — «Да ведь это не каждый теперь знает». 7 ноября — «конец всей работы», 1 мая — «первый шаг Советской власти». 100— 7=106. На вопрос, не в больнице ли она находится, отвечает отрицательно.

Психический статус в стационаре в динамике: приведена в сопровождении персонала. По приглашению села на стул. Дезориентирована в месте и времени, себя называет пра­вильно, возраст не знает. По просьбе написала правильно свои Ф.И.О., но долго сосредота­чивалась, почерк изменен, буквы неровные.

(Отмечается не только амнестическая дезориентировка, но нарушения по­черка, что именуется аграфией; в сочетании с элементами апраксии, акалькулии дает основание предполагать наличие болезни Альцгеймера.)

Не может вспомнить имя мужа, затем сказала — Степан. Не могла вспомнить имена сыновей. Говорит, что живет она в пос. Татарстан, на улице Калинина. Революция была в 1919 г., война — «это каждый знает, началась 25 мая, закончилась в январе». С трудом вспомнила, что преподавала русский язык. Не знает, кто такой Александр Сергеевич. На вопрос — кто такой Пушкин, ответила — «это уж каждый с детства знает». 2×2=4; 2×3=6; 6×7=9. Часто отвечает невпопад, теряет мысль. На лице почти постоянная улыбка. Критики к своему состоянию нет.

(Отсутствие критики и неадекватный эмоциональный фон также более ти­пичны для тотальной пресенильной деменции, чем для сосудистого слабоумия.)

Но сказала «Вы наверное меня за ненормальную принимаете, но ведь правильно расска­зываю». В лице врача, с которым увиделась впервые, узнала знакомого, с которым встре­чалась «раза два». Врачи констатировали в своем заключении ВКК: учитывая постоянное нарушение памяти в течение последнего года, утрату трудовых навыков и навыков само­обслуживания в течение последних 2—3 мес., отдельные нарушения (считает, что года 2 назад вышла на пенсию, что находится на совещании педагогов); резкое снижение памяти в течение последнего месяца, прогрессирующее слабоумие, можно думать о болезни Аль­цгеймера. Рекомендовано общеукрепляющее лечение, транквилизаторы, что и было прове­дено. Повторно госпитализирована в женское отделение ПНД 23.01.90 г. и находилась на стационарном лечении с 23.01.90 г. по 05.03.90 г. В психическом статусе: дезориентиро­вана в месте и времени. В контакт вступает. Сенситивна, плачет, говорит, что она стала козлом, ничего не знает, ничего не помнит. Себя называет правильно, год рожде­ния — 1921 г. Возраст назвать не может, «уже много, сейчас уже 1922 год». Отвечает, что мужа зовут Павел, отчество его не знает, «Да я и не зову его по отчеству». Говорит, что у нее 2 дочери и 2 сына (на самом деле 3 сына), имена их вспомнить не смогла. Отвеча­ет, что спит очень хорошо, страхов не бывает, что сейчас она находится дома, но никого из окружающих не знает. Выходя из ординаторской, вновь заплакала, «домой мне нужно, у меня же маленький ребенок плачет».

источник

Определение понятия болезни Альцгеймера, этиология, патогенез, клинические симптомы, источник, распространение заболевания. Диагностика внутренних органов, изучение анамнеза и наследственности. Установление дифференциального диагноза и описание лечения.

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru/

БЕЛОРУССКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ

ЗАВ. КАФЕДРОЙ д.м.н. проф. Скугаревский О.А.

Клинический диагноз: Болезнь Альцгеймера

Дата поступления: 28.10.2005

Клинический диагноз: Болезнь Альцгеймера.

На момент поступления больная жаловалась на ухудшение памяти, невозможность выполнять обычную работу, общую слабость.

Родилась в г. Червене в 1959 г., росла и развивалась соответственно возрасту, в психическом и физическом развитии от сверстников не отставала. Окончила 11 классов средней школы и, не поступив в Институт иностранных языков, училась в швейном училище. Замужем с 21 года. Имеет сына и дочь. Муж погиб в автокатострофе в 1995 г. До 2004 г. Больная работала кухаркой в школе-интернате, затем в том же учреждении — уборщицей. В настоящее время дети проживают в Червене. Последние 6 лет больная жила с дочерью в двухкомнатной квартире. Аллергические реакции, гемотрансфузии, ушибы головного мозга, венерические заболвания больная отрицает. Наследственный анамнез не отягощен.

Считает себя больной с 2003 года, когда впервые отметила первые нарушения памяти. Со слов больной эти нарушения ограничивались забыванием только что произнесенных слов или фраз, изменением подчерка, едва заметным нарушением походки. Затем больная не справлялась с обычной работой, в следствие чего была переведена с должности кухарки на должность уборщицы. Через несколько месяцев не могла вспомнить дни, недели, не называла, какой сейчас год. Обратилась к участковому терапевту в районную поликлинику, после чего была направлена в 1 неврологическое отделение Червенского ЭРТМО, где находилась на лечении с 13.10.05 по 25.10.05. Затем направлена на обследование и лечение в Республиканскую психиатрическую больницу г. Минска.

Телосложение. Больная нормостенического телосложения, физическое развитие и внешний вид соответствует паспортному возрасту. Кожные покровы и видимые слизистые бледно-розовой окраски, без патологических изменений.

ОПОРНО ДВИГАТЕЛЬНЫЙ АППАРАТ

В конфигурации скелета деформаций не выявлено, суставы правильной конфигурации, движения в них в полном объеме, безболезненны. Деформации черепа отсутствуют, движения шейного отдела позвоночника в полном объеме. Степень развития мышц, сила и тонус их удовлетворительные.

Дыхание через нос свободное. Тип дыхания грудной. Частота дыхания 18 дыхательных движений в минуту. Грудная клетка симметрична, обе половины одинаково участвуют в акте дыхания, реберные промежутки не увеличены.

Данные пальпации: пальпация безболезненна, голосовое дрожание одинаково на симметричных участках грудной клетки.

Данные сравнительной перкуссии: в симметричных участках над обеими легкими при перкуссии слышен одинаковый легочный звук.

Данные аускультации: дыхание везикулярное, хрипов, шума трения плевры нет.

Частота пульса 76 ударов в минуту, ритмичный, удовлетворительного наполнения и напряжения, сосудистая стенка эластичная, пульс одинаковый на обеих лучевых артериях.

Осмотр области сердца: сердечный горб, сердечный толчок, патологическая пульсация в области сердца не выявлены. Набухание и видимая пульсация шейных вен отсутствуют.

Пальпация: верхушечный толчок пальпируется в 5-ом межреберье по среднеключичной линии, локализованный, его площадь менее 1 см 2 , толчок нормальной величины и силы.

Аускультация сердца: тоны ясные, ритмичные, шумов нет.

Артериальное давление на правой и левой руке 110 /70 мм рт.ст.

Слизистая оболочка полости рта без патологических изменений. Зубы санированы. Язык обложен белым налетом. Слизистая оболочка глотки не гиперемирована, миндалины не выходят за пределы небных дужек, бледно-розовые, лакуны свободные. Глотание свободное, безболезненное. Живот правильной формы, в акте дыхания участвует равномерно. Пупочное кольцо не расширено. Видимая перистальтика и венозная сеть на поверхности живота отсутствуют.

Данные поверхностной пальпации: живот мягкий, безболезненный.

Данные глубокой пальпации: в левой подвздошной области пальпируется сигмовидная кишка в виде цилиндра диаметром 1 см, гладкая, не урчит, безболезненная при пальпации. В правой подвздошной области пальпируется слепая кишка в виде цилиндра диаметром 1,5 см, гладкая, урчит, безболезненная при

При осмотре поясничной области изменений не выявлено. В положении лежа и стоя почки не пальпируются, область их безболезненна. Симптом Пастернацкого отрицательный с обеих сторон. При пальпации по ходу мочеточников болезненность отсутствует. Пальпация живота в проекции мочевого пузыря безболезненна. Выпячивание выше и ниже пупартовой связки отсутствует. Половые органы развиты по женскому типу.

При пальпации щитовидная железа не увеличена, подвижна, не спаяна с окружающими тканями, гладкая, безболезненная.

В контакт вступает легко; . Настроение удовлетворительное. Сон спокойный. Зрачки равновеликие с обеих сторон, адекватно реагируют на свет. Носогубные складки не сглажены, симметричны. Сухожильные рефлексы сохранены и симметричные с обеих сторон. Менингеальные симптомы не выявлены. Координация движений и чувствительность кожи не нарушена.

Больная общительна, в контакт вступает легко. Одета опрятно, волосы аккуратно уложены, живые интересы не выявляет, деятельность упорядоченная, мимика не выразительна. Речь ускорена, толчкообразна, с внезапными остановками, непоследовательна, без каких-либо эмоций. Больная говорит тихо, с заиканием, часто повторяя одни и те же слова и выражения. Испытывает тревогу по поводу снижения памяти. Внимание больной пассивное, она не наблюдательна, способность к сосредоточению, переключаемости снижена(последовательное вычитание от 10 по 3 не выполнила). Нарушена как долговременная, так и кратковременная память: больная не помнит, когда умер ее муж, сбивается в датах рождения собственных детей, забывает только что названную дату текущего дня, не помнит, какой сейчас год, не воспроизводит предложения, пишет их с трудом, пропуская слова( были продиктованы следующие фразы:”на дворе ясная солнечная и очень теплая погода ” и ” вдали виднелся темный лес”):

Больная осознает, где она находится, но в каком отделении лечится не помнит, дорогу в собственную палату самостоятельно найти не может(сама себя называет разиней). Амнестическая афазия и апраксия не выражены. Больная узнает предметы, показанные ей, рисует фигуры вслед за куратором, в начерченном круге расставляет цифры, как в часах, при этом соблюдая аккуратность и симметрию, а вслед за этим также правильно, после указывания определенного времени, рисуя малую и большую стрелки:

Выражена акалькулия( больная, точно называя день рождения сына или дочери, не может сосчитать, сколько им лет). Больная не понимает переносный смысл пословиц и метафор, способность к анализу, обобщению и абстракции слабая, элементы простейшей логики сохранены. Мышление конкретно-ситуацинное. Интеллект снижен. Критика по поводу собственного состояния есть. Во времени и месте ориентируется слабо.

С болезнью Пика: эта болезнь длится 5-8 лет. В клинической картине преобладает симптоматика, связанная с расстройством способности больного осуществлять обыденные действия, больной весмысленно повторяет одни и те же слова, личность резко меняется, нарастает оскуднение речи, мышления. Критика отсутствует. Постепенно прогрессируя, болезнь приводит к атрофии височных, лобных, нижнетеменных и затылочных областей мозга.

Ведущую роль в помощи этой категории больных играет социально-средовые и психологические воздействия, правильный уход, а также помощь членов семьи. Цель лечения — максимально сохранить качество жизни больных и как можно более увеличить срок, в течение которого они еще способны ухаживать за собой и оставаться в привычном домашнем окружении. Для этого семья должна выполнять ряд простых правил:

1. Обстановка, которая окружает больную, должна быть как можно более привычной.

2. Распорядок дня должен быть рутинным, необходимо поощрять даже те действия, выполненные больной, которые не приносят практической пользы.

3. Необходимо обеспечить освещение в ночное время и систему ориентиров.

4. Необходимо ограничить питье, водить больную в туалет часто(во избежании конфликтов), всячески поощрять любые успехи пациентки в сохранении этих навыков.

5. В случае агрессивного поведения больной нужно прежде всего найти причину агрессии, которая часто является своеобразной психологической реакцией на происходящее, и только затем, когда это не поможет, использовать лекарства:сонапекс(50-100 мг), либо аминазин(25-50 мг), либо галоперидол в очень небольшой дозе(0,5-1 мг).

6. Нейролептики(нортриптилин), церебролизин(20-30 мл вместе с физ.раствором внутривенно в течение месяца), амиридин(20-80 мг в сут), эффективен блокатор кальциевых каналов нимодипин(90-120 мг в сут).

Прогноз в отношении жизни, выздоровления и трудоспособности неблагоприятный. альцгеймер патогенез диагностика

Пресенильная и сенильная формы болезни Альцгеймера. Клинические симптомы заболевания. Носительство патологического гена и риск развития БА. Ее основные гистологические признаки. Описание механизма нарушения метаболизма предшественника амилоидного белка.

реферат [558,8 K], добавлен 26.11.2014

Причины болезни Альцгеймера — дегенеративного расстройства мозга. Факторы ее усиливающие. Первые признаки и симптомы. Оказание помощи больному в налаживании общения с окружающим миром. Характеристика препаратов, применяемых для лечения заболевания.

презентация [2,0 M], добавлен 18.12.2014

Болезнь Альцгеймера или деменция (слабоумие). Характерные клинические и патологоанатомические признаки заболевания. Основные факторы риска болезни, дифференциальная диагностика. Развитие диффузной атрофии коры мозга. Генетические факторы и гены.

курсовая работа [49,4 K], добавлен 28.10.2009

Нейродегенеративные заболевания: характерно постепенно развивающееся разрушение различных структур мозга, вызванное массовой гибелью нейрональных и глиальных клеток. Болезнь Альцгеймера: биохимия и морфология развития болезни. Клинические проявления.

реферат [26,7 K], добавлен 31.03.2009

Дегенеративное заболевание головного мозга с нейропатологическими признаками. Деменция при болезни Альцгеймера. Клинические формы деменций альцгеймеровского типа. Стратегии терапевтического воздействия. Развитие сохранившихся способностей больных.

контрольная работа [32,3 K], добавлен 20.11.2011

Эпидемиологические исследования болезни Альцгеймера как наиболее распространенного нейродегенеративного заболевания. Атрофия вещества головного мозга. Клинические стадии. Пресенильная деменция. Радионуклидный анализ. Сенсорная интегративная терапия.

презентация [1,3 M], добавлен 29.03.2014

Этиология болезни Альцгеймера — хронического прогрессирующего дегенеративного заболевания головного мозга, проявляющегося нарушениями памяти и когнитивных функций. Пресенильная деменция альцгеймерского типа. Схема приема ингибиторов ацетилхолинэстеразы.

презентация [402,8 K], добавлен 02.03.2016

Определение и распространенность болезни Альцгеймера. Исследование патогенеза и патоморфологии заболевания. Различия между пресенильной и сенильной формами болезни. Особенности течения и прогноза. Лечение и когнитивно-ориентированные методы терапии.

курсовая работа [40,8 K], добавлен 06.04.2014

Дыхательная и сердечно-сосудистая система. Неврологический статус. Шкала оценки психического статуса. Монреальская оценка когнитивных функций. Этиология, патогенез болезни Альцгеймера. Перечень заболеваний, которые могут сопровождаться деменцией.

история болезни [1016,8 K], добавлен 13.05.2016

Болезнь Альцгеймера — атрофическое заболевание головного мозга, характеризующееся прогрессирующим распадом высших психических функций и психической деятельности в целом с исходом в глобарное слабоумие. Симптомы заболевания, методы диагностики, лечение.

реферат [36,7 K], добавлен 06.03.2012

Работы в архивах красиво оформлены согласно требованиям ВУЗов и содержат рисунки, диаграммы, формулы и т.д.
PPT, PPTX и PDF-файлы представлены только в архивах.
Рекомендуем скачать работу.

источник

В ноябре 1901 года служащий железной дороги из города Франкфурта по имени Карл обратился за помощью в психиатрическую лечебницу. Карл не понимал, что происходит с его женой Августой, с которой прожил в счастливом браке 28 лет. Странности начались весной того же года — Августа не давала покоя мужу своими приступами ревности. Она обвиняла его в отношениях с соседкой, хотя, как уверял врача Карл, для этих упреков не было ни малейших оснований. Постепенно ревнивость сменилась общей недоверчивостью и подозрительностью. Начались жалобы на то, что все знакомые злословят за ее спиной, а один из старых друзей, якобы, только и ждет момента, чтобы причинить вред. В тайне от мужа она стала прятать вещи. А вскоре соседи сообщили ему, что Августа уже несколько раз звонила им в дверь и не могла вразумительно объяснить цель своего визита.

В следующие несколько месяцев всё более заметными становились проблемы с памятью. Августа — прежде прекрасная хозяйка — перестала справляться с работой по дому. Муж начал замечать, что она проводит время, бесцельно переходя из комнаты в комнату и оставляя незавершенными дела, за которые принималась. Всё хуже готовила, даже свои «фирменные блюда». Но в остальном это была вполне здоровая, еще не старая женщина — ей шел 52-ой год — без вредных привычек. Решение обратиться к врачу было принято уже спустя несколько месяцев после появления странностей в поведении. Карл убедил жену отправиться в психиатрическую больницу. Сохранилась запись, сделанная врачом после визита Карла и Августы. Там упоминаются ослабление памяти, мания преследования, бессонница и патологическое беспокойство, препятствующее пациентке выполнять физическую и умственную работу.

На следующий день главный врач ознакомился с записями в медицинской карте Августы. Описанная в ней симптоматика не совпадала с привычными описаниями распространенных заболеваний. Он и предложил осмотреть Августу доктору Алоису Альцгеймеру — известному врачу, возглавлявшему в то время исследовательский институт во Франкфурте. Альцгеймер сразу заинтересовался представленным ему случаем. Прежде ему доводилось наблюдать признаки существенного ослабления интеллекта, но происходили они у гораздо более пожилых людей, что позволяло связывать деградацию с ухудшением кровоснабжения у людей преклонного возраста и последующей атрофией мозга. Случай Августы явно выбивался из общей картины. Впрочем, один подобный случай уже встречался в практике доктора Альцгеймера. Тогда посмертное вскрытие показало, что мозг пациента уменьшился в объеме несмотря на отсутствие проблем в сосудами.

Последовали несколько месяцев почти ежедневного общения, в ходе которого Альцгеймер тщательно фиксировал признаки усугубляющейся деградации личности, снижение ее когнитивных способностей. Он даже попросил сфотографировать пациентку, и это фото женщины с отстраненным выражением лица вошло в историю медицины. Лечение Августы носило симптоматический характер — ей прописали успокоительные средства и тёплые ванны. Большую часть времени Августа бесцельно ходила по отделению. Иногда часами могла кричать без видимой причины. Нарастала её враждебность к окружающим — всё чаще её приходилось изолировать из-за проявляемой агрессии в отношении других пациентов. В феврале 1902 года состояние больной ухудшилось настолько, что дальнейшее общение стало невозможным.

Августа прожила еще 4 года и скончалась в апреле 1906-го. Официально причиной смерти стало заражение крови на фоне развивающихся пролежней.

Вскрытие, произведенное Альцгеймером, подтвердило подозрения врача о том, что причиной интеллектуальной деградации Августы было неизвестное науке заболевание, поражающее мозг. Под микроскопом в клетках мозга были обнаружены беловые образования — своеобразные клубочки. Кроме того, Альцгеймер отмечает отложения «величиной с просяное зёрнышко» (сегодня их называют амилоидными бляшками).

Своим открытием доктор Альцгеймер поделился с коллегами на психиатрической конференции, однако особого внимания его доклад не вызвал. Это было время, когда наука находилась под мощнейшим влиянием учения Зигмунда Фрейда, и проблемы в ментальной сфере охотнее связывали с психологическими травмами, полученными в детском возрасте, чем с гистопатологией мозга. Впрочем, несмотря на прохладный прием, представленный Альцгеймером случай всё-таки нашел отражение в учебнике по психиатрии, вышедшем в 1910 году. Его автор, Эмиль Крепелин так и назвал его — болезнь Альцгеймера. Так родился медицинский термин, который век спустя всё чаще появляется на страницах не только профессиональных медицинских изданий, но и массовых изданиях и всё чаще характеризуется как чума 21 века.

Современные представления о болезни Альцгеймера

источник

Сегодня во всем мире отмечается день информирования о болезни Альцгеймера — самом распространенном нейродегенеративном заболевании XXI века. А ведь еще чуть больше ста лет назад о болезни под таким названием никто не знал. В рамках рубрики «История науки» Indicator.Ru рассказывает о том, кто открыл этот страшный диагноз для человечества и как это произошло.

Алоис Альцгеймер родился в небольшой баварской деревушке Маркбрайт. Отец Алоиса работал там нотариусом. Молодой Альцгеймер учился не в одном учебном заведении: в Ашаффенбурге, Тюбингене, Берлине и Вюрцбурге (по итогам обучения в котором он написал свою докторскую диссертацию и получил степень в 1887 году).

Где-то в этой гонке по университетам Альцгеймер успел жениться на Сесиль Гейзенгеймер (свадьба состоялась в апреле 1884 года), с которой он прожил 17 лет, пока в 1901 году смерть не разлучила их.

После получения степени Альцгеймер пять месяцев проработал врачом-ординатором психиатрической больницы во Франкфурте-на-Майне, специализировавшейся на «лунатизме и эпилепсии» (Städtische Anstalt für Irre und Epileptische), а затем стал полноценным сотрудником.

Нужно сказать, что в этом заведении под командой известного психиатра Эмиля Сиоли собралась очень яркая команда нейроученых: Франц Ниссль, разработавший один из самых популярных методов окрашивания нервных тканей, Эмиль Крепелин, один из самых авторитетных нейропсихиатров Германии, и Алоис Альцгеймер.

Последнему в 1901 году попалась пациентка, которая вписала его имя в историю нейронаук. 51-летнюю Августину Д. муж «закрыл» в лечебнице, поскольку психическое состояние ее очень сильно ухудшалось.

У нее был не совсем классический комплекс симптомов: дезориентация, мания преследования, провалы в памяти, бессонница, а также затруднения с чтением и письмом. Этим и заинтересовался Альцгеймер. Подобные признаки ослабления интеллекта наблюдались и ранее, но описывались у людей гораздо более старшего возраста. Симптомы продолжали прогрессировать и дошли до появления галлюцинаций и крайней степени агрессии. После смерти пациентки Альцгеймер (в отличие от обычных психиатров) решил провести исследование ее трупа.

Вскрытие подтвердило то, что и подозревал врач, а именно наличие болезни, которая поражала мозговую ткань, вызывая нейродегенерацию.

В 1906 году Альцгеймер доложил уникальный клинический случай на съезде неврологов в Тюбингене, годом позже описал заболевание в статье. Следующий шаг сделал друг Альцгеймера, Эмиль Крепелин.

В 1907 году в гейдельбергскую университетскую клинику, куда к тому времени перешли работали Крепелин и Альцгеймер, поступил 56-летний Йохан Ф. с симптомами, удивительно напоминавшими знакомую Альцгеймеру Августину. Три года спустя пациент скончался, а вскрытие показало ту же патологию, что была и у Августины Д. Крепелин догадался: заболевание одно и то же, встречается сравнительно часто, значит настала пора не только публиковать «редкие клинические случаи», но и вводить заболевание в общеклиническую практику.

Именно благодаря Крепелину мы и знаем термин «болезнь Альцгеймера»: в своей статье он предложил присвоить «пресенильной деменции», как он сам называл новую болезнь, имя своего друга. И именно Крепелин не стал откладывать признание болезни в долгий ящик, а вписал ее в новое издание «Клинической психиатрии: руководство для студентов и врачей», автором которого он стал.

источник

Геронтологическая психиатрия. Психические заболевания позднего возраста. Дифференциальная диагностика болезни Альцгеймера и сосудистой деменции.

Геронтологическая психиатрия — раздел психиатрии, изучающий все, что связано с психическим состоянием пожилых людей.

Непатологические изменения в психике и поведении пожилых:

1) снижение функции анализаторов, ухудшение коммуникаций

2) непатологическое снижение когнитивных функций: чаще памяти на недавние события

3) уменьшение потребности во сне

4) часто снижение либидо и потенции

5) снижение уровня социальных притязаний, амбиций, стремлений; консерватизм, удовлетворенность жизнью

6) понижение уровня в головном мозге серотонина, норадреналина, ГАМК, АХ, что повышает подверженность пожилых депрессии в ответ на воздействие психострессоров

1. депрессия — часто похожа на деменцию (псевдодеменция); прием антидепрессантов быстро редуцирует симптоматику

2. пресенильный инволютивный параноид — бред малого размаха (ограничен кругом семьи, квартиры, соседей), синдром «плюшкина», бред ревности

Сенильные психозы (синоним — деменции, хронический мозговой синдром) — синдром заболевания головного мозга, который проявляется повреждением когнитивной сферы, снижением интеллектуальных и других высших корковых функций (абстрактного мышления, памяти, сообразительности, уровня суждений, способности к обучению, счета, письма, речи):

1. Болезнь Альцгеймера (БА) — первичное дегенеративное заболевание головного мозга, главным проявлением которого является постепенно прогрессирующая деменция.

Этиопатогенез: причины достоверно неизвестны, есть наследственная предрасположенность; факторы среды влияют на степень проявления генетического дефекта, в результате происходит постепенная диффузная атрофия мозга с расширением мозговых желудочков (начинается с атрофии теменно-затылочно-височных долей), при этом в головном мозге возникают характерные патоморфологические проявления болезни (сенильные бляшки из бета-амилоида, зернисто-васкулярная дегенерация нейронов вокруг бляшек, нейрофибриллярные клубки внутри нейронов в коре); высказывается также роль изменения содержания в головном мозге нейромедиаторов (серотонина, АХ).

Клинически эти изменения проявляются прогрессирующим слабоумием. Заболевание начинается чаще после 65 лет (БА, тип 1), реже до 65 лет (БА, тип 2) всегда постепенно, очень растянуто во времени. У пациента происходит медленное и неуклонное снижение интеллекта, памяти, сообразительности. Ухудшается моторная координация, присоединяются расстройства речи, счета, письма, праксиса, постепенно утрачиваются прежние знания, умения и навыки. Сознание нарастающей катастрофы на ранних стадиях болезни сохранено, поэтому возникает тревога, чувство вины, растерянность, попытки как-то замаскировать свою несостоятельность. В последующем сознание болезни исчезает, поведение пациента становится все более монотонным и нецеленаправленным, утрачиваются элементарные навыки самообслуживания. Течение болезни необратимо, продолжительность от первых признаков до смерти 7-10 лет.

Лечение: этиотропное отсутствует, патогенетическое: такрин, арисепт — ингибиторы ацетилхолинэстеразы, уменьшающие прогрессирование деменции, также применяют антиоксиданты, селективные ингибиторы МАО типа В; социально-средовые и психологические воздействия, правильный уход, помощь членов семьи, осуществляющие уход за пациентом (привычная обстановка в квартире, рутинный распорядок дня, освещение в ночное время квартиры, система ориентиров, соблюдение навыков опрятности, устранение причин возможной агрессии и т.д.); работа с семьей.

2. Сосудистая деменция (F01) — вторая после БА группа состояний деменции в пожилом возрасте, ступенчато нарастающее снижение интеллекта и когнитивных функций вследствие повторяющихся нарушений мозгового кровообращения, преимущественно в мелких и средних сосудах, и следующих за ними паренхиматозных повреждений.

Этиопатогенез: причина деменции — накопление в головном мозге очагов некроза, которые возникают в результате мнокократных повторяющихся инсультов (чаще ишемических); определенную роль играет и сужение сосудов мозга вследствие атеросклероза.

Клиника: начало заболевания острое и отчетливое, после нескольких эпизодов нарушения мозгового кровообращения. Прогрессирование деменции идет ступенчато, с каждым новым эпизодом, при этом бывают периоды относительной стабилизации и улучшения когнитивных функций. Характерны эмоциональная лабильность, слезливость, сосудистые жалобы, колебания АД, очаговая неврологическая симптоматика. Сознание болезни и личностные особенности сохраняются дольше, чем при БА.

Варианты сосудистой деменции: мультиинфарктная деменция; сосудистая деменция с острым началом («постинсультное слабоумие»); субкортикальная сосудистая деменция (энцефалопатия Бинсвангера).

Лечение: антиагреганты (аспирин), средства, улучшающие мозговой кровоток (циннаризин, винпоцетин), ноотропы (пирацетам, энцефабол), танакан; коррекция сопутствующих заболеваний; социально-средовые и психологические воздействия, правильный режим, обучение членов семьи.

3. Более редкие формы деменции:

а) деменция при болезни Гентингтона — наследственное заболевание, обширная атрофия мозга с поражением базальных ганглиев

б) деменция при болезни Пика — атрофия преимущественно лобных долей с ранней утратой социальных навыков, расторможенностью влечений, потерей ядра личности

в) деменция при болезни Паркинсона и т.д.

Дифференциальная диагностика БА и сосудистой деменции:

Организация стока поверхностных вод: Наибольшее количество влаги на земном шаре испаряется с поверхности морей и океанов (88‰).

Папиллярные узоры пальцев рук — маркер спортивных способностей: дерматоглифические признаки формируются на 3-5 месяце беременности, не изменяются в течение жизни.

Поперечные профили набережных и береговой полосы: На городских территориях берегоукрепление проектируют с учетом технических и экономических требований, но особое значение придают эстетическим.

источник