Изменения мозга при болезни альцгеймера

Болезнь Альцгеймера обычно развивается у пожилых людей. Типичными признаками патологии являются ухудшение памяти и снижение интеллектуальных способностей.

Человек, страдающий от этого недуга, плохо ориентируется в пространстве. Больной нуждается в помощи близких. Причины, вызывающие развитие патологии, до конца не изучены.

Невропатологи предполагают, что патологические изменения вызваны накоплением веществ. Их отложение в головном мозге при болезни Альцгеймера происходит постепенно.

Эта теория объясняет, почему патология непрерывно прогрессирует, а симптоматика усиливается. На первых этапах болезнь сложно диагностировать. При умеренной деменции признаки выражаются ярче. На поздних стадиях больной уже не может самостоятельно передвигаться и обслуживаться себя. Развитие патологии связано с нарушением работы головного мозга. Первые изменения начинаются уже на этапе ранней деменции.

Основными среди них являются:

• наличие болезни у родственников;
• возраст старше 65 лет;
• черепно-мозговые травмы;
• патологии щитовидной железы;
• влияние электромагнитных полей.

Кроме этого, учёные доказали, что существует высокая вероятность развития болезни Альцгеймера у пациентов с диагностированным синдромом Дауна. При этом заболевании геном человека содержит лишнюю хромосому. Медики называют данную патологию трисомия 21. Именно эта лишняя хромосома является источником опасного вещества, формирующего отложения. Высока вероятность развития деменции в относительно молодом возрасте. Болезнь Альцгеймера начинает прогрессировать по достижению 40 лет.

Нарушение нормального функционирования головного мозга связано с изменением его структуры. При этом формируются фибриллы. Они представлены скоплением большого количества гликопротеида. Это вещество не растворяется в воде и биологических жидкостях. Его невозможно удалить из тканей головного мозга. Такие изменения носят необратимый характер. По этой причине болезнь Альцгеймера не поддаётся лечению.

Фибриллы представляют собой жёсткие структуры. Они не только деформируют ткани головного мозга, лишая человека привычных навыков и способностей. Эти конгломераты оказывают токсическое действие на нервные клетки.

Однозначной версии, объясняющей развитие деменции в пожилом возрасте, не существует. Невропатологи склоняются к амилоидной гипотезе. Версия была выдвинута в 1991 году. Согласно этой теории, в головном мозге пациентов накапливается особое вещество – амилоид.

Данная структура представляет собой белок. Он образуется при расщеплении гликопротеидов под действием ряда ферментов.

Исходное вещество в норме всегда присутствует в мембранах нервных клеток здорового человека.

Амилоид является нерастворимым соединением. Он постепенно накапливается в тканях головного мозга. Эти отложения инициируют процессы необратимых изменений. По сути, начинается разрушение центральной нервной системы.

Со временем в нервной ткани накапливается всё больше опасного белка. Это объясняет непрерывное развитие болезни Альцгеймера. Приостановить отложение амилоида невозможно. Пациент при этом будет отмечать ухудшение памяти и умственных способностей. Постепенно теряются и двигательные навыки.

Следует отметить, что учёные обнаружили полезную роль амилоида и его предшественника относительно недавно. Прежде предполагалось, что эти вещества не нужны человеческому организму. Сейчас известно, что гликопротеид, являющийся предшественником амилоида, обладает противомикробными свойствами. Это открытие позволило предположить, что наличие указанных гликопротеидов обеспечивает иммунный ответ организма. Таким способом частично формируется врождённая защита от бактерий.

При определённых условиях необходимый для поддержания иммунитета амилоид видоизменяется. Вещество становится опасным для организма. Меняется сама химическая структура белка. Нитевидные молекулы формируют крупные нерастворимые скопления – фибриллы. Запускается процесс разрушения тканей головного мозга.

Постепенно весь амилоид, имеющийся на мембранах нейронов, переходит в патологически изменённую форму. К этому моменту человек уже утрачивает часть функций. Симптомы болезни Альцгеймера проявляются чётко. Невропатологи безошибочно диагностируют деменцию.

Учёные до сих пор не выяснили, что именно инициирует перерождение гликопротеида на мембранах. Эти знания смогут поспособствовать новым открытиям. В частности, появится возможность управлять процессами синтеза амилоида. На данный момент известно, что процесс его образования протекает при участии двух ферментов из класса секретаз.

Болезнь Альцгеймера долгое время может маскироваться. Начальные симптомы болезни Альцгеймера — забывчивость, рассеянность внимания — часто остаются незамеченными, что откладывает начало лечения, тем самым отягощая прогноз.

Хотите знать, передается ли болезнь Альцгеймера по наследству? Читайте эту статью.

Следующая информация будет полезна для всех: http://neuro-logia.ru/zabolevaniya/bolezn-alcgejmera/test.html. В статье представлены простые тесты для диагностики болезни Альцгеймера.

Болезнь Альцгеймера проявляется снижением интеллектуальных способностей, а также ухудшением памяти и способности ориентироваться в пространстве и времени.

Дегенеративные изменения связаны с появлением особого вещества – амилоида. Этот белок перерождается и начинает оказывать отравляющее действие на клетки головного мозга.

Токсичный гликопротеид опасен сам по себе. Нейроны мозга не могут полноценно функционировать. При этом амилоид постоянно накапливается в тканях. Образуются сгустки крупного размера – фибриллы, состоящие из аминокислотных последовательностей.

Такие конгломераты окружены единичными нитевидными молекулами амилоида. Они способны объединяться в кластеры. Это небольшие олигомеры, свободно перемещающиеся в тканях мозга. Кластеры, в отличие от фибрилл, растворяются в воде. Именно такие олигомеры, образованные из амилоидных бляшек, обладают наибольшей токсичностью. Они непосредственно нарушают работу всей нервной системы.

Подобные кластеры являются липкими структурами. Они располагаются между нейронами головного мозга. Их основой являются амилоидные бляшки. Между собой кластеры соединяются с помощью микротрубочек. Это нарушает течение нормальных обменных процессов в организме пациента, страдающего болезнью Альцгеймера. Затрудняется транспортировка питательных веществ к структурам головного мозга.

Кластеры способны продуцировать новые молекулы амилоида. Специалисты называют этот процесс вторичной нуклеацией. Количество опасного гликопротеида непрерывно растёт. Вместе с тем начинается массовая гибель нейронов.

Болезнь Альцгеймера – это разновидность необратимой деменции. Утраченные двигательные функции или когнитивные способности не возвращаются. Причиной патологических изменений становятся отложения амилоида в мозге больного. Учёные не знают, каким способом можно влиять на процесс изменения гликопротеидов на мембранах. По этой причине специфического медикаментозного лечения болезни Альцгеймера не существует.

Так, ряд специалистов предполагает, что деменцию провоцируют геномные нарушения.

Согласно существующей тау-гипотезе, патология развивается из-за нарушения структуры самих клеток мозга.

Болезнь поражает разные участки головного мозга. Максимальная концентрация амилоида обнаруживается в височной, теменной и лобных долях. Сначала появляется лёгкая рассеянность, которая со временем перерастает в серьёзные умственные расстройства.

До 45% случаев сенильной деменции приходится на болезнь Альцгеймера. Профилактика болезни Альцгеймера у мужчин и женщин направлена на активизацию физической и умственной деятельности.

Чем характеризуется тяжелая деменция и каков прогноз для жизни таких больных, вы узнаете, прочитав эту информацию.

источник

Болезнь Альцгеймера – это наиболее распространенная форма деменции у пожилых людей.

Это прогрессирующая и, в конечном счете, фатальная болезнь головного мозга. Болезнь Альцгеймера нарушает высшую нервную деятельность – память, мышление, поведение.

Современные исследователи до сих пор ищут ее причины, а также методы эффективного лечения и профилактики этой болезни.

Болезнь Альцгеймера – это распространенная проблема. В разных странах ею страдает один из нескольких десятков человек старше 60 лет. К примеру, в Австралии этот показатель составляет 1 из 25, или 4%. Болезнь поражает людей в основном случайно. Но есть и редкие генетические мутации, которые становятся причиной наследственной болезни Альцгеймера в семье.

Клетки мозга, или нейроны, передают сигналы друг другу через соединения, которые называются синапсами. При болезни Альцгеймера эти синапсы разрушаются и фактически исчезают в тех частях мозга, которые отвечают за мышление.

Исследования показывают, что у людей с болезнью Альцгеймера нервные клетки повреждены, а между ними накапливаются отложения, называемые амилоидными. Эти отложения почти полностью состоят из протеина, который называют бета-амилоидом, или «А-бета». Именно они и ответственны за повреждение мозга при болезни Альцгеймера.

Бета-амилоидный белок повреждает клетки несколькими путями:

• Нарушение нормальной передачи информации между мозговыми клетками, особенно в тех участках, которые отвечают за память и рассуждения.
• Преобразование кислорода в пероксид водорода, который затем окисляет и разрушает клетки мозга.
• Создание особого сигнала для мозговых клеток, который запускает их самоуничтожение.

Исследователи пытаются выяснить причину, по которой у одних людей начинает откладываться амилоидный протеин, а у других – нет. Они также пытаются найти способ нивелировать токсические эффекты этого протеина.

Доказанные факторы риска болезни Альцгеймера:

• Возраст. Риск развития этой болезни удваивается каждые 5 лет после 65-летнего рубежа. В возрасте 70-74 года риск составляет 3%, а в 90-94 года он уже достигает 30-35%.
• Наследственность. Болезнь Альцгеймера с ранним началом – это очень редкая форма болезни, которая возникает у людей в возрасте между 30 и 60 годами. В 1980-х годах исследователи установили, что эта форма болезни связана с дефектами в генах. Если один из родителей страдает этой болезнью, то риск для его детей составляет 50%.
• Генетические заболевания. Многие люди с синдромом Дауна заболевают болезнью Альцгеймера уже после 40 лет – гораздо раньше здоровых людей. Это связано с наличием у них лишней копии гена предшественника амилоида.

Предполагаемые факторы риска болезни Альцгеймера:

• Травма головы, особенно тяжелая травма.
• Размер головы. Люди с меньшим обхватом головы заболевают чаще.
• Сосудистые факторы риска. Курение, гипертензия, сахарный диабет повреждают мозговые сосуды, что, возможно, повышает риск болезни.
• Рацион питания. Есть предположение, что диета с высоким содержанием насыщенных жиров повышает риск болезни Альцгеймера.

Современные методы лечения фокусируются на следующих моментах:

• Увеличение эффективности работы поврежденных нейронов. Сейчас для этого применяют донепезила гидрохлорид (Aricept), мемантина гидрохлорид (Namenda). Они усиливают работу больных нервных клеток, но их эффекты кратковременны и не излечивают болезнь.
• Профилактика выработки бета-амилоидного протеина. Исследователи пока только ищут вещества, которые замедлят преобразование «родительской» молекулы в бета-амилоидный белок.
• Защита нейронов от действия пероксида водорода. Было установлено, что токоферол (витамин Е) дает улучшение нервных функций у некоторых больных. Сейчас ученые интенсивно изучают другие антиоксиданты. Некоторые исследователи изучают металлы, такие как цинк, железо и медь, которые нужны здоровому мозгу, но делают амилоидный белок токсичным.
• Замедление отложения бета-амилоидного белка в мозге. Предполагается, что этот белок становится опасным для клеток только тогда, когда накапливается в большом количестве. Если эти отложения можно будет расщепить, то болезнь будет побеждена.

Ученые годами изучают возможные факторы риска и способы, которые помогут избежать или отсрочить наступление болезни Альцгеймера.

Некоторые ученые предполагают связь между повышенным уровнем холестерина и болезнью Альцгеймера. Это привело к идее изучить, как влияет прием гипохолестеринемических препаратов на риск возникновения болезни.

Наиболее популярными препаратами этой группы давно являются статины. К разочарованию ученых, длительные исследования не выявили никакого влияния статинов на риск болезни Альцгеймера.

Другие исследователи выяснили, что высокий уровень аминокислоты гомоцистеина связан с риском болезни Альцгеймера. Высокий уровень гомоцистеина – это также фактор риска заболеваний сердца.

3. Высокое артериальное давление.

Предполагается, что существует связь между риском болезни Альцгеймера и гипертензией, а также другими факторами, предрасполагающими к инсульту – диабетом, возрастом. Эти факторы способствуют повреждению сосудов и ухудшают кровоснабжение мозга. В результате такого стресса отложение бета-амилоидного белка ускоряется.

Исследования показывают, что диабет ассоциируется с несколькими типами деменции, включая болезнь Альцгеймера и сосудистую деменцию. Сахарный диабет второго типа и болезнь Альцгеймера даже имеют общие характеристики. Например, при болезни Альцгеймера повреждающий амилоидный протеин откладывается в мозгу, а при сахарном диабете аналогичный процесс происходит в поджелудочной железе. Ученые изучают и другие связи между этими заболеваниями.

Установлено, что риск болезни Альцгеймера у женщин выше, чем у мужчин, даже с учетом большей продолжительности жизни у женщин. Ученые исследовали эффекты разных гормонов на мозг, включая эстрогены. Некоторые исследования показали, что женщины, которые длительно получали заместительную гормональную терапию (ЗГТ) эстрогенами, реже заболевали болезнью Альцгеймера. Другие исследования пошли еще дальше: оказалось, важен не столько уровень эстрогена в крови, сколько в головном мозге.

Стоит заметить, что еще одно исследование не обнаружило вообще никакого влияния эстрогенов на риск болезни. А в одном случае было признано, что комбинированные оральные контрацептивы (эстроген + гестаген) даже повышают этот риск. Вопрос остается открытым.

Поддержание постоянной активности мозга может уменьшать риск болезни Альцгеймера и отсрочивать появление симптомов. Считается, что постоянная активность помогает головному мозгу стать более гибким и лучше адаптироваться при поражении одних участков, компенсируя их за счет других.
Но этот вопрос также изучается, и пока рано давать конкретные рекомендации по профилактике болезни. В любом случае, умственная деятельность не повредит никому. Особенно, если речь идет о пожилом человеке, чьи умственные способности с годами снижаются и требуют постоянной тренировки.

Исследования на животных и на людях показывают улучшение как физических, так и психических функций при регулярных физических упражнениях. Лучше всего сказывается на работе мозга ходьба, бег, аэробика, особенно если упражнения выполняются на свежем воздухе.

В масштабных исследованиях было выявлено, что люди, занимающиеся такими упражнениями, показывают лучшие результаты в планировании, расчетах и принятии решений, чем люди, которые ведут малоактивный образ жизни.

8. Антиоксиданты и питание.

Сегодня продолжается интенсивное изучение роли питания и диетических добавок в профилактике болезни Альцгеймера:

• Антиоксиданты. Эти вещества могут защищать клетки от губительного влияния пероксида водорода. Витамин Е выглядит в этом плане многообещающим. Но высокие дозы витамина Е (порядка 1000 единиц в день) повышают риск инсульта.
• Жиры в пище. Длительное злоупотребление насыщенными жирами приводит к диабету, гипертензии, атеросклерозу. А эти заболевания традиционно ассоциируются с болезнью Альцгеймера.
• Витамины группы В. В группе риска болезни Альцгеймера находятся люди с дефицитом витамина В12 (цианокобаламина) и В9 (фолиевой кислоты). Дефицит любого из этих витаминов также повышает уровень гомоцистеина.
• Гинкго. Многочисленные пищевые добавки на основе гинкго двулопастного изучались в качестве антиоксидантов, но не показали ожидаемых эффектов при болезни Альцгеймера.
• Шалфей. Эта трава традиционно считается полезной для памяти. Он показал свойства, подобные ингибиторам холинэстеразы – по этому же принципу работает несколько запатентованных лекарств от болезни Альцгеймера.
• Алюминий. Пока нет свидетельств того, что воздействие алюминия на человека повышает риск болезни Альцгеймера, но исследования продолжаются.

Каждому человеку нужно помнить, что даже витамины и травы обладают серьезными побочными эффектами. Бесконтрольный их прием опасен для здоровья!

Невозможно вылечить деменцию. Не существует ни одного доказанного способа предотвратить деменцию, включая болезнь Альцгеймера. Но есть перспективные меры, которые считаются полезными для профилактики и замедления этой болезни, хотя они еще только изучаются.

• Избегание черепно-мозговых травм, в том числе при контактном спорте.
• Мониторинг уровня холестерина и гомоцистеина в крови.
• Постоянный контроль артериального давления.
• Ограничение содержания животных жиров в пище.
• Диета, богатая антиоксидантами из фруктов и овощей.
• Адекватное употребление витамина Е, но не более 400 единиц в сутки.
• Адекватное употребление витаминов В9 и В12, даже в виде пищевых добавок.
• Умеренный прием алкоголя или полный отказ от спиртного.
• Поддержание постоянной социальной и интеллектуальной активности.
• Регулярные физические упражнения.
• Полный отказ от курения.

источник

Исследования показывают, что в мозге людей с болезнью Альцгеймера происходят химические и структурные изменения, нетипичные для физиологического старения. Они влияют на способность человека обрабатывать, хранить и извлекать информацию. На сегодняшний день доподлинно неизвестно, почему происходят эти изменения, и какую роль в генезе болезни играет пожилой возраст. Но одно ясно точно, большинство пациентов — это пожилые люди, старше 65-70 лет. Случаи раннего начала патологии обычно связаны с дополнительными факторами, влияние которых тоже пристально изучается.

Ученые обнаружили две значительные аномалии в структуре мозга людей, страдающих болезнью Альцгеймера:

• Специфические хаотично закрученные элементы нервных клеток, которые называют нейрофибриллярными пучками или клубками тау-белка;
• Белковые конгломераты, именуемые бета-амилоидными, которые формируют специфические бляшечные структуры на поверхности или внутри нейронов.

Образование фибриллярных клубков параллельно с накоплением амилоидных бляшек, ученые связывают с повреждением клеток мозга и нарушением их функциональности. Прогрессивная гибель клеток заставляет мозг атрофироваться, уменьшаться в объеме.

Кроме того, мозг при болезни может страдать в силу понижения синтеза специфических химических соединений, необходимых для передачи сигналов между соседними нейронами. К данным химическим соединениям, именуемым нейротрансмиттерами, причисляют ацетилхолин с норадреналином и серотонином. В отделе мозга, отвечающем за память (его именуют гиппокампом), прогрессивно гибнут нервные клетки, происходит снижение уровня химических веществ, необходимых для трансляции сообщений между нервными клетками во всех необходимых направлениях.

Ученые прицельно и подробно изучают роль возраста в генезе этой по своему уникальной патологии. Отмечено, что риск развития болезни Альцгеймера увеличивается по мере старения организма, когда возраст переваливает далеко за 60-65 лет. Однако, это не физиологическое старение, а формирование определенных патологических мозговых изменений, которые запускают цепь последовательных событий. Не все люди в пожилом возрасте страдают этой патологией, но по мере времени встречаемость болезни возрастает — почему так происходит, пока непонятно.

Так, в 65 лет болезнью Альцгеймера затронуто около 1% людей; в возрасте 85 лет заболевают уже от 30 до 50%. Хотя было высказано предположение, что деменция может развиться у любого пожилого человека, но тут следует подчеркнуть, что болезнь Альцгеймера — это болезнь, а не просто нормальное старение. Это однозначно патология, которую нужно лечить, в том время как при здоровом старении нужны только профилактические мероприятия и здоровый образ жизни.

Ученые активно выясняют роль наследственности: если у пациента есть родственники, у которых определена болезнь Альцгеймера, шансов заболеть гораздо больше, чем у обычных пожилых людей. Однако, четкая наследственная линия болезни Альцгеймера, с передачей из поколения в поколение, прослеживается менее, чем у 1% пациентов. В определенных семьях, достаточно часто первые проявления болезни возникают рано, развиваются быстро и типичны для всех членов. Это дает право выделить ее как отдельную форму, ей дали название: семейная болезнь Альцгеймера, либо патология с ранним началом.

Также отмечено, что болезнь чаще встречается среди женщин, чем среди мужчин. Хотя, справедливости ради, стоит отметить, что женщины, по статистике, живут дольше мужчин, чаще доживая до возраста, когда проявляются признаки болезни. Поэтому окончательно говорить о влиянии пола сложно, может быть, большинство мужчин просто не доживают до своего дебюта болезни.

Некоторые исследования показали связь между болезнью Альцгеймера и имевшимися ранее значительными повреждениями головы, черепно-мозговыми травмами или авариями. Но подобное выявляется далеко не во всех случаях, и время, прошедшее с момента травмы — существенно разнится.

Активно обсуждается уровень образования и социальный статус больных. Некоторые исследования показали, что низкий уровень образования связан с повышенным риском болезни Альцгеймера, хотя каким образом это связано между собой, не совсем понятно.

Также определены определенные зависимости, например, с синдромом Дауна. Люди с ним часто заболевают болезнью Альцгеймера, достигая возраста примерно 40-50 лет.

Одна из самых известных и противоречивых теорий касается алюминия — именно этот металл считался причиной мозговых изменений при болезни Альцгеймера, когда исследователи обнаружили его следы в мозге пациентов с характерными симптомами. Многие исследования с тех пор либо не смогли подтвердить этот вывод, либо имели сомнительные результаты. В некоторых исследованиях это было выявлено при вскрытии: алюминий в клетках мозга обнаруживается в более высоких количествах, чем обычно. Хотя болезнь Альцгеймера подтверждалась, но алюминий выявлялся не во всех случаях. Многочисленные последующие исследования показали, что группы людей, подвергающихся воздействию высоких уровней алюминия, не имеют повышенного риска болезни. В целом, ученые могут только предположить, что воздействие алюминия играет косвенную роль в болезни Альцгеймера.

Поскольку контролируемые факторы риска болезни Альцгеймера еще не известны, снизить риск развития патологии на сегодняшний день — невозможно. Некоторые исследования, однако, предполагают, что постоянное обучение новому и тренировки памяти в течение всей жизни могут помочь защитить от болезни.

Одна из наиболее интересных новых областей исследований связана с факторами риска, которые могут провоцировать болезнь. Изучение возможных провокаторов болезни Альцгеймера, например, таких как старение, выявление генов, ответственных за патологию, перенесенные серьезные травмы головы, генетические факторы и низкий уровень образования, могут стать ключом к профилактике.

Выдвигаются теории о том, как эти факторы могут провоцировать появление амилоидных бляшек, фибриллярных клубков, каким образом они стимулируют гибель мозговых клеток — это те характеристики, которые часто встречаются при болезни Альцгеймера. Аналогичным образом, изучение возможных факторов, противостоящих болезни Альцгеймера, включая использование противовоспалительных препаратов, определенные генетические факторы, антиоксидантную терапию, постоянное самообразование, тренировку мозга — порождает другие теории. Многие потенциальные методы лечения, которые предлагаются учеными, изучающими те или иные версии болезни, в настоящее время тестируются, опробуются в клинических исследованиях или находятся в стадии разработки.

источник

В пожилом возрасте человека настигает большое количество различных возрастных заболеваний. Возникают нарушения работы внутренних органов, головного мозга. Большой проблемой XXI века стала старческая деменция (слабоумие). Часто проявляющимся видом старческого слабоумия является болезнь Альцгеймера – страшное прогрессирующее заболевание с неблагоприятным исходом.

Алоис Альцгеймер выделил это заболевание в отдельный вид деменции по соответствующим изменениям, происходящим в коре головного мозга. Было установлено, что у людей, страдающих болезнью Альцгеймера, между нервными клетками головного мозга скапливался токсичный белок β-амилоид. В самих нейронах происходит скопление другого вида белка (тау-белка).

Амилоидные бляшки нарушают связь между нейронами, что вызывает гибель нервных клеток. Тау-белок, находящийся в них, завершает процессы разрушения нейронов. В первую очередь происходит разрушение нервных клеток височной доли коры головного мозга. Постепенно происходит разрушение нервных клеток всего головного мозга.

Точная причина, происходящих в головном мозге дегенеративных изменений, до сих пор не выявлена. Выделено несколько факторов риска, которые могут способствовать развитию болезни Альцгеймера.

Старшая возрастная категория людей – основной фактор риска. Однозначно можно сказать, что болезнью Альцгеймера страдают люди в основном после 60 лет, чем старше становится человек, тем больше возрастает риск заболевания. Болезнь Альцгеймера в молодом возрасте встречается очень редко.

Однако все больше фиксируются случаи заболевания и у более молодого поколения людей, которые чаще всего диагностируются очень поздно, в запущенных случаях. Болезнь Альцгеймера у молодых возрастает с каждым годом, к сожалению, хотя это маленький процент, но это пока ничем нельзя приостановить и предугадать.

Наследственный фактор играет не последнюю роль в развитии болезни. Ученые выделили связь в том, что болезнь Альцгеймера часто встречается у людей с отягощенной наследственностью по данному заболеванию. То есть, если среди кровных родственников есть такие больные, то риск заболеть возрастает в несколько раз. Но эта теория не находит разумного подтверждения и до сих пор не ясно каким образом происходит наследственная связь. Предполагается, что здесь играет роль стиль и образ жизни людей. Чаще у родственников он схож.

Генные мутации. Это более современный взгляд на развитие болезни Альцгеймера. В настоящее время выделено несколько генов, а точнее их три, так называемые гены риска, мутации которых приводят к болезни Альцгеймера. Выявлено, что чаще всего к болезни Альцгеймера приводят изменения в 1-ой паре хромосом, также в 14-ой, 19-ой и 21-ой паре хромосом.

Умеренные нарушения умственного развития. Доказано, что люди с низким интеллектом более подвержены развитию болезни Альцгеймера. Считается, чтолюди с более высокими интеллектуальными способностями, те, чья деятельность связана с умственной работой, читающие люди, тренирующие свою память, ограждены от страшного диагноза болезнь Альцгеймера. Это связано с тем, что постоянная мозговая работа укрепляет связи между нейронами, улучшается мозговая деятельность.

Однако известно много случаев, когда высокоинтеллектуальные весьма известные люди с болезнью Альцгеймера не смогли справиться. Категорию умственно развитых людей так же может настичь болезнь Альцгеймера, но разрушительные процессы в головном мозге у них происходят медленнее и наступают значительно позже.

Принадлежность к женскому полу. Существует статистика, что женщины страдают болезнью Альцгеймера намного чаще, чем мужчины. В первую очередь, это связано с тем, что средняя продолжительность жизни женщин выше, чем у представителей мужского пола, то есть мужчины не доживают до того критического возраста. Во-вторых, у представительниц женского пола, после 50 лет начинается сильная гормональная перестройка, у мужчин она незначительная. Этот фактор ученые так же выделили, как фактор риска.

Черепно-мозговые травмы. В группе риска находятся спортсмены, люди, получающие травмы головы с потерей сознания, памяти. У такой категории людей может развиться болезнь Альцгеймера.

Большие психологические потрясения и стрессы. Любое волнение и стресс сказывается на психическом состоянии человека. Длительный стресс приводит к образованию большого количества кортизола в организме, который губительно действует на нейронные связи и на весь организм в целом.

Нарушения, связанные с работой сердечнососудистой системы. Головной мозг и его здоровое состояние напрямую зависят от состояния сердечнососудистой системы. Сердце как большой насос подает, насыщенную кислородом и питательными веществами, кровь в головной мозг и другие органы.

Если имеются сбои в работе сердца, то могут возникнуть проблемы в головном мозге, например, недостаточное поступление кислорода, и вследствие этого недостаточная передача импульсов через нейронные связи. Такой фактор в развитии болезни Альцгеймера так же не исключается учеными.

Другие нарушения, приводящие к кислородному голоданию клеток головного мозга. К таким нарушениям относятся: сахарный диабет, болезни дыхательной системы, атеросклероз сосудов головного мозга, гиперлипидэмия (высокая концентрация липидов в крови), курение, артериальная гипертония. Своевременное лечение и предотвращение таких нарушений значительно снижает риск развития болезни Альцгеймера.

Таким образом, точные причины возникновенияболезни Альцгеймера пока не выявлены. Генетическая теория происхождения болезни считается наиболее оправданная.

Установление диагноза требует комплексного обследования. Врач может без труда выявить имеющуюся деменцию, но точно диагностировать ее тип бывает сложно. Ранний тип начала болезни Альцгеймера вызывает частые ошибки в постановке диагноза.

В методы комплексного исследования входят:

• Выявление наследственного, генетического фактора.
• Обследование неврологического состояния.
• Оценка памяти, оценка мыслительных, умственных способностей при помощи когнитивных тестов.
• Анализы крови для исключения других возможных патологий. На данном этапе проводят исследование цереброспинальной жидкости для выявления разрушительных процессов.
• Нейровизуализация – несколько видов методов, позволяющих получить визуальную структуру, функциональные характеристики мозга, а также биохимические процессы, происходящие в ней.

Здесь применяются следующие методы: компьютерная томография, электроэнцефалография, магнитно-резонансная томография, позитронно-эмиссионная томография с контрастом, однофотонная эмиссионная томография.

Есть доказанные факты, что развитие болезни Альцгеймера и, вызываемые ею, дегенеративные нарушения начинаются задолго до проявления явных клинических симптомов. Поэтому, очень сложно выявить точное клиническое начало болезни. Такое скрытое состояние назвали предеменция. В общем течении выделяют следующие стадииболезни Альцгеймера.

Первая ранняя стадия: на данном этапе никаких симптомов тревоги нет, память не нарушена, никаких отклонений не выявляется.

Вторая начальная стадия: начинаются ухудшения памяти, не отмеченные посторонними людьми.

Третья стадия у людей, страдающих болезнью Альцгеймера, проявляется умеренными, замечаемыми посторонними людьми, нарушениями памяти. У больного отмечается рассеянность, он не помнит, куда положил ту или иную вещь, путается в именах. На третьей стадии врач еще не может с уверенностью поставить точный диагноз.

На четвертой стадии происходит выраженное нарушение памяти. Больные забывают имена близких родственников, путают события, появляются некие провалы в памяти. Больные на данном этапе уже не могут справиться со счетом, возникают сложности при выборе.

На пятой стадии заболевание характеризуется очень сильными мозговыми нарушениями. Пациенты забывают адрес места жительства, не могут вести счет дням, не помнят месяцы и время года. На данной стадии болезни Альцгеймера больные еще узнают своих близких, могут самостоятельно обслуживать себя: принимать пищу и совершать гигиенические мероприятия по собственному уходу.

На шестой стадии недуга наблюдается сильное прогрессирование нарушений памяти. Несмотря на то, что больные узнают своих близких, они не могут вспомнить их имена. Такие пациенты забывают часть своего прошлого, не могут подобрать себе одежду. Начинаются проблемы со стулом, возникает недержание мочи, они не могут самостоятельно сходить в туалет и ухаживать за собой.

Больные на шестой стадии заболевания становятся очень мнительными, недоверчивыми. Нередки случаи галлюцинаций. Такого пациента опасно оставлять без присмотра.

Седьмая стадия характеризуется полной утратой способности к самообслуживанию. Больные не могут сидеть без помощи посторонних, утрачивают способность передвигаться, принимать пищу, часто отказываются от еды. Характерна несвязная речь, чаще какие-либо отдельные фразы, слова и слоги. Самая тяжелая стадия для самого пациента и для его родственников.

Перечисленные стадии выделяются условно. У каждого человека симптомы болезни Альцгеймера могут проявляться по-разному. Все зависит от индивидуальных особенностей и продолжительности течения заболевания.

Часто родственники больных и сами пациенты пытаются выяснить у специалистов, можно ли вылечить болезнь Альцгеймера. Несмотря на высокие медицинские технологии, заболевание неизлечимо. Никакие факторы не могут прервать начавшиеся разрушительные процессы в головном мозге.

Исход заболевания всегда летальный, но, сколько живут с болезнью Альцгеймера, никто не может сказать точно. Этому способствуют разные факторы, но раннее выявление заболевания и своевременная терапия могут значительно улучшить состояние пациентов. Принято считать, что средняя продолжительность жизни при болезни Альцгеймера составляет 8 лет.

При появлении нарушений памяти и других сомнительных симптомов, обязательно нужно обращаться к врачу. Некоторая категория людей совершенно не любит обращаться в лечебное учреждение и не знает, какой специалист может помочь при изменениях памяти, какой врач лечит болезнь Альцгеймера. Для начала необходимо проконсультироваться с терапевтом.

При выявлении признаков деменции, он направит к неврологу и психиатру. Именно эти специалисты знают, как лечить болезнь Альцгеймера, вернее, как смягчить ее симптоматические проявления. Психиатр лечит глубокую деменцию.

Хотя заболевание относится к категории неизлечимых болезней, поддерживающая терапия помогает смягчить симптомы и замедлить процессы разрушения головного мозга. В лечении болезни Альцгеймера применяют два принципа лечения.

Направлено на улучшение памяти и восстановление интеллектуальных способностей человека. Так же ведется борьба с основными признаками заболевания: депрессией, галлюцинацией, возбуждением. Применяются следующие группы лекарственных препаратов:

• Ингибиторы холинэстеразы – основная группа препаратов, использующихся в лечении деменции. Они способствуют накоплению вещества ацетилхолина, он улучшает и контролирует процессы запоминания. На начальных стадиях заболевания эффективно используются Ривастигмин и Галантамин. На поздних стадиях, с более глубокими нарушениями назначают Донепезил.

• Мемантин – препарат, широко применяющийся в лечении болезни Альцгеймера. Он уменьшает разрушающее действие глутамата на кору головного мозга. Под действием этого лекарственного препарата у больных надолго сохраняется способность к самообслуживанию. Чаще Мемантин назначают на более поздних стадиях заболевания.
• Психотропные лекарственные препараты. Эта группа назначается в тех случаях, когда у больных появляются проблемы со сном или депрессивные состояния. Для устранения этих симптомов назначают нейролептики или транквилизаторы.
• Транквилизаторы назначают для смягчения эмоционального напряжения. Они обладают расслабляющим эффектом и используются как противосудорожные лекарственные средства.
• Антидепрессанты избавляют пациентов от патологической тревожности.

• Нейролептики назначают при психозах.
• Антиоксиданты увеличивают продолжительность самообслуживания.

Дополняют терапию лекарственными препаратами. Такой подход позволяет пациентам адаптироваться к заболеванию на ранних стадиях. С больными проводится терапия общением, работают с воспоминаниями, выполняют интеллектуальные задания. Индивидуальные и групповые занятия приводят к хорошим результатам.

Кроме перечисленных методов терапии уделяется внимание диетотерапии. Из рациона больных исключаются жирные, сладкие продукты питания, острые приправы. Ограничивают употребление мучных изделий. Мнение, что возможно эффективное лечение болезни Альцгеймера народными средствами, к сожалению неверное. Заболевание считается необратимым, можно лишь замедлить его течение.

источник

Ребята, мы вкладываем душу в AdMe.ru. Cпасибо за то,
что открываете эту красоту. Спасибо за вдохновение и мурашки.
Присоединяйтесь к нам в Facebook и ВКонтакте

Болезнь Альцгеймера — одно из самых пугающих заболеваний нашего времени. Но при ранней диагностике вполне можно улучшить жизнь больных. Вовремя распознать тревожные знаки помогает простой набор правил, который объясняет возможные симптомы и расставляет все точки над i.

AdMe.ru собрал 11 особенностей поведения человека, которые связывают с наличием болезни Альцгеймера, и обычных явлений, которые случаются с людьми из-за стресса или вследствие возрастных изменений и не должны стать поводом для лишней тревоги.

Возникают сложности, когда речь заходит о планировании и работе с числами, человек с трудом концентрируется. Ему сложно готовить пошагово знакомый рецепт, рассчитывать месячные траты и определять, сколько времени займет то или иное занятие.

Не стоит беспокоиться: если вы сбиваетесь, пытаясь рассчитать размер чаевых.

10. Повседневные домашние дела и рабочие задачи становятся трудновыполнимыми, требуют все больших усилий

Людям с болезнью Альцгеймера непросто даются ежедневные заботы и дела. Иногда человек вдруг теряется в городе, пытаясь доехать домой по знакомому маршруту, или не может вспомнить, как играть в любимую игру.

Не стоит беспокоиться: если вам не сразу удается найти язык с новым гаджетом или требуется помощь при настройке телевизора.

Чувство тревоги — это симптом депрессии и возможный ранний признак болезни Альцгеймера. Возрастающее чувство тревоги связано с увеличением уровня бета-амилоидов в мозге и возникновением амилоидных бляшек, которые образуются в мозгу у людей с прогрессирующей болезнью Альцгеймера и приводят к деменции.

Не стоит беспокоиться: есть чувство «выгорания», рутинные дела приносят меньше радости, иногда появляется чувство тревоги. Возможно, вам стоит взять отпуск.

Люди с болезнью Альцгеймера теряют чувство времени: им сложно отслеживать день недели, время года или временной период. Они редко различают разницу между получасом и несколькими часами, но остро чувствуют то, что происходит прямо сейчас. Часто забывают, как они оказались в том или ином месте.

Не стоит беспокоиться: если просыпаетесь во время долгожданного отпуска и не сразу понимаете, какой день недели и где вы вообще находитесь.

Для некоторых людей проблемы со зрением могут быть ранним симптомом болезни Альцгеймера: сложно читать, концентрируясь на тексте, оценивать расстояние и определять цвета.

Не стоит беспокоиться, но стоит обратиться к врачу: ухудшение зрения, связанное с возрастными изменениями. При возникновении любых проблем со зрением запишитесь на прием к врачу.

Признаки болезни Альцгеймера проявляются в манере общения человека: внезапные паузы и остановки посреди разговора, сложности при попытке возобновить рассказ и повторение одних и тех же историй, словно человек забыл, что уже это рассказывал. Важно обратить внимание на словарный запас: если человек начал использовать неправильные или вымышленные слова вместо обычных.

Не стоит беспокоиться: если знаете слово, но никак не можете его вспомнить прямо сейчас. И вспоминаете сами или с чужой помощью чуть позже.

Люди, страдающие болезнью Альцгеймера, частенько кладут вещи в непривычные места, теряют их и не могут вспомнить последовательность действий перед этим. Из-за этого им все чаще кажется, что другие воруют у них.

Не стоит беспокоиться: если вы теряете вещь, но можете вспомнить, что делали незадолго до этого и где видели вещь последний раз. Если любите держать вещи в странных местах и злитесь, если кто-то не кладет их туда.

Из-за болезни Альцгеймера люди постепенно отказываются от привычных занятий, хобби, спорта и культурных акций: пропускают игры любимых команд, избегают встреч с друзьями, пропускают тренировки или бросают старые увлечения без причин.

Не стоит серьезно беспокоиться: если время от времени вы устаете от работы, привычных дел и окружающих. Возможно, вам стоит устроить небольшой отпуск.

Настроения и личность людей с болезнью Альцгеймера могут меняться иногда без особых причин. Они вдруг смущаются, становятся подозрительными, подавленными, боязливыми и тревожными, легко расстраиваются по мелочам.

Не стоит беспокоиться: если у вас уже есть выработанные привычки и порядок в жизни и вас раздражает, когда кто-то или что-то его нарушает.

Человеку с болезнью Альцгеймера тяжело оценивать последствия принимаемых решений. Другими словами, сложно рассчитывать стоимость товара и его реальную ценность, такие люди легко становятся жертвами мошенников.

Сложности с оценкой касаются и собственной внешности: человек перестает ухаживать за собой, причесываться, соблюдать простые правила гигиены.

Не стоит беспокоиться: если вы время от времени ошибаетесь, но рано или поздно осознаете ошибки, стараетесь их предупредить в следующий раз. Не переживайте, если вы вдруг потратили чуть больше, чем планировали, например, купили платье своей мечты или решили угостить в баре старого друга.

источник

Несмотря на то, что научное общество до сих пор не может прийти к единому мнению относительно гипотезы возникновения болезни Альцгеймера, морфологические изменения, возникающие при данной патологии, изучены достаточно тщательно. Знание механизмов развития заболевания и отдельных его проявлений необходимо для своевременной диагностики сенильной деменции альцгеймеровского типа. Понимание патогенеза играет важную роль и в создании новых направлений терапии.

Что происходит с мозгом при болезни Альцгеймера на молекулярном уровне?

Все начинается с нарушения метаболизма. В нормальных условиях предшественник бета-амилоида расщепляется ферментом на одинаковые по размеру непатогенные пептиды. При дефекте ферментной системы или самого белка в результате указанной реакции получаются разные по длине фрагменты.

Нерастворимые длинные молекулы начинают откладываться в стенках сосудов и веществе головного мозга, затем объединяются между собой в бета-амилоидную структуру. Получившийся белок обладает токсичным воздействием на нейроны. Он способствует развитию оксидативного стресса, активирует медиаторы воспаления — вещества, поддерживающие воспалительную реакцию. Все эти процессы приводят к повреждению и смерти нервных клеток.

В свою очередь, из-за гибели нейронов базального ядра снижается концентрация ацетилтрансферазы, фермента, катализирующего образование ацетилхолина, одного из главных возбуждающих нейромедиаторов. Ацетилхолин отвечает за передачу нервного импульса: снижение его количества негативно отражается на когнитивных функциях и ведет к нарушению регуляции процессов памяти.

По мере накопления бета-амилоида происходит гиперактивация механизмов, направленных на защиту тканей. Они «отключают» синтез протеинов, необходимых для нормальной работы головного мозга и тем самым запускают процессы дегенерации, которые приводят к деменции.

Какие изменения характеризуют головной мозг при болезни Альцгеймера на клеточном уровне? Самыми главными являются появление сенильных бляшек и нейрофибриллярных сплетений, а также массовая гибель клеток вещества головного мозга.

Под этим термином подразумевают локальные внеклеточные скопления бета-амилоида различного размера в мозговом веществе. В первую очередь гибнут нейроны, окружающие именно «гнездные» отложения токсичного белка, поэтому на периферии бляшек всегда находятся поврежденные клетки.

Зрелой бляшке предшествует преамилоидное отложение. Стандартная «созревшая» бляшка состоит из четырех компонентов:

• центральное ядро — очаговое скопление бета-амилоида;
• клеточное окружение из микроглии, в этой же зоне изредка встречаются астроциты;
• аксоны и дендриты, находящиеся в стадии дегенерации;
• отростки нейронов, которые уже наполнены плотными тельцами.

Мозг больного Альцгеймером содержит сенильные бляшки в гиппокампе, миндалевидном теле, во всех отделах коры головного мозга, кроме чувствительных и двигательных зон.

Это внутриклеточные включения, основной составляющей которых считается гиперфосфорилированнный белок под названием тау-протеин. Они выглядят как узелки, либо клубочки, и представлены спиралевидными скрученными попарно филаментами.

Тау-протеин предназначен для стабилизации микротрубочек, органелл, отвечающих за создание цитоскелета и транспортировку веществ внутри клетки. Гиперфосфорилирование белка тау приводит к нарушению его связей с микротрубочками, что в итоге вызывает гибель нейрона.

Пораженные клетки уменьшаются в объеме, их цитоплазма вакуолизируется. В ней часто обнаруживают агрофильные гранулы.

Нейрофибриллярные сплетения локализуются там же, где сенильные бляшки, а также в базальном крупноклеточном ядре переднего мозга. К патоморфологическим элементам, схожим с ними по происхождению, относятся скопления актиновыхфиламентов или тельца Хирано, которые располагаются в нейронах гиппокампа и проксимальных дендритах.

Выраженность когнитивных нарушений при данной патологии не коррелирует с концентрацией двух предыдущих элементов (бляшек и нейрофибриллярных сплетений), зато напрямую зависит от того, насколько поврежден мозг при болезни Альцгеймера, и количества связей между нервными клетками. Чем меньше синапсов, тем тяжелее выражены нарушения.

Головной мозг при Альцгеймере страдает неоднородно. Массовую гибель нейронов отмечают на следующих участках:

• гиппокампе, отвечающем за консолидацию памяти;
• медиобазальных участках лобных долей;
• глубинных отделах височных долей;
• кореатрофичных долей головного мозга.

Нейробиологи из Университета штата Аризона во время испытаний обнаружили, что изменения в мозге при болезни Альцгеймера на клеточном уровне включают в себя также некроптоз. При изучении посмертных образцов в тканях мозга были обнаружены белки, являющиеся маркерами этого программируемого процесса. Поэтому некроптоз можно отнести к одному из механизмов развития нейродегенерации.

Гистологические исследования показывают, что вышеуказанные процессы приводят к постепенной атрофии ткани головного мозга, значительному уменьшению числа нейронов гиппокампа (особенно на уровне крючка), коры, подкорковых структур.

Отмечаются дегенеративные изменения дендритов, белого вещества, накопление бета-амилоида и нейрофибриллярных сплетений. Вместе с гибелью нейронов нарушаются синаптические связи. Сильнее всего эти изменения заметны в височной коре, базальных ядрах, гиппокампе, поясной извилине и в медиобазальных участках коры больших полушарий мозга.

Важно! У многих людей в пожилом возрасте в веществе мозга обнаруживаются сенильные бляшки и клубки из филаментов. Однако при Альцгеймере они распределяются неравномерно, преимущественно в определенных областях (например, в височных долях).

Скопления бета-амилоида выявляются не только во внеклеточном пространстве, но и в церебральных сосудах, а также в сосудистых сплетениях. Возможна дистрофия (иногда избыточная пролиферация) глии.

Мозг человека с болезнью Альцгеймера характеризуется следующими признаками:

• диффузной атрофией вещества, преимущественно височных, теменных и затылочных долей;
• сужением извилин;
• углублением борозд;
• асимметрией гиппокампов;
• расширением желудочков;
• расширением субарахноидальных пространств;
• уменьшением общей массы и объема;

Из-за атрофии коры и уменьшения общего объема мозга развивается компенсаторная гидроцефалия — ликвор постепенно заполняет образующиеся в белом веществе полости. Истончается дно III желудочка. Результатом этого является поражение области гипоталамуса и нарушение метаболизма вплоть до серьезных эндокринных сдвигов (яркий пример — прогрессирующая кахексия).

Немалый вклад в изучение патогенеза и проявлений данного заболевания внесли методы нейровизуализации: КТ, МРТ, ПЭТ, ОФЭКТ и т.д. Большое значение в диагностике Альцгеймера придается методу магнитно-резонансной томографии. Изменения на МРТ при болезни Альцгеймера позволяют учитывать возрастную инволюцию и упрощают дифференциальный диагноз с другими, схожими по клиническим проявлениям патологиями.

Магнитно-резонансную томографию проводят минимум два раза. Интервал между исследованиями должен составлять не меньше месяца — для оценки наличия и динамики дегенеративного процесса. При анализе учитывают возрастные изменения, церебральную атрофию и компенсаторную гидроцефалию.

Уже для ранних стадий заболевания характерно уменьшение объема медиальных участков височных долей. Наиболее точно дифференцировать возрастную норму от Альцгеймера удается благодаря измерению гиппокампа и энториальной коры: степень дегенерации гиппокампа у больных сенильной деменцией больше примерно в два раза. То же самое можно сказать о размерах височного рога.

Мозг больного Альцгеймером на МРТ на более поздних стадиях имеет следующие признаки:

• наличие включений (крупных очагов-бляшек и нейрофибриллярных сплетений);
• уменьшение массы и объема церебрального вещества;
• расширение желудочков;
• нарушение метаболизма в мозговом веществе.

У пациентов с БА на МРТ чаще выявляется поражение белого вещества в форме лейкоареоза. Особое значение имеют перивентрикулярные гиперинтенсивные очаги, в то время как глубокие поражения не имеют особой корреляции с сенильной деменцией.

В 60% случаев обнаруживаются изменения в подкорковых структурах в виде лакунарных кист, не прозвучавших клинически корковых инсультов, изолированных очагов.

Помимо обычного МРТ, в диагностику иногда включают перфузионную МРТ, диффузионно-взвешенную и спектроскопию.

Перфузионная МРТ — методика получения изображения после внутривенного введения специального вещества. Благодаря ей можно измерить гемодинамические параметры мозга. Ряд исследований выявил снижение объема гемоперфузии у пациентов с Альцгеймером почти на 20% по сравнению с нормой.

Спектроскопия — позволяет получить информацию о химическом составе тканей.

Важно! Большинство назначаемых методик исследования, даже МРТ, не всегда позволяет однозначно вынести вердикт о наличии болезни Альцгеймера на ступени ранней деменции. Поэтому при изучении изменений в церебральном веществе следует принимать во внимание все виды диагностики, не отдавая приоритет какому-либо из них.

Болезнь Альцгеймера на МРТ головного мозга с участием спектроскопии демонстрирует подъем уровня холина, что отражает разрушение миелиновых оболочек нервных волокон, подъем уровня мио-инозитола, что показывает аномалию цитоскелета. У пациентов с БА регулярно выявляются оба признака. Уровень других метаболитов, таких как креатин, N-ацетиласпартат, коррелируют с тяжестью деменции при Альцгеймере.

Если МРТ покажет болезнь Альцгеймера точно, то с компьютерной томографией все сложнее. Чувствительность компьютерного томографа по сравнению с ЯМР намного ниже, на КТ видны лишь значительные поражения вещества мозга.

На срезах КТ хорошо заметна атрофия коркового вещества, расширение субарахноидальных пространств и желудочков мозга, а также компенсаторная гидроцефалия, характерные для Альцгеймера. Видны будут и небольшие зоны лейкоареоза, а КТ с внутривенным введением контраста помогает обнаружить и амилоидные отложения в церебральных сосудах и сосудистых сплетениях.

Хотя все эти признаки и повторяют МР-симптоматику для сенильной деменции альцгеймеровского типа, но они становятся заметны только на поздних стадиях и нужны лишь для подтверждения уже поставленного диагноза. Если болезнь Альцгеймера МРТ покажет в стадии ранней деменции, то разрешающая способность компьютерного томографа попросту не позволит этого сделать.

источник

Исследования показывают, что в мозге людей с болезнью Альцгеймера происходят химические и структурные изменения, нетипичные для физиологического старения. Они влияют на способность человека обрабатывать, хранить и извлекать информацию. На сегодняшний день доподлинно неизвестно, почему происходят эти изменения, и какую роль в генезе болезни играет пожилой возраст. Но одно ясно точно, большинство пациентов — это пожилые люди, старше 65-70 лет. Случаи раннего начала патологии обычно связаны с дополнительными факторами, влияние которых тоже пристально изучается.

Ученые обнаружили две значительные аномалии в структуре мозга людей, страдающих болезнью Альцгеймера:

• Специфические хаотично закрученные элементы нервных клеток, которые называют нейрофибриллярными пучками или клубками тау-белка;
• Белковые конгломераты, именуемые бета-амилоидными, которые формируют специфические бляшечные структуры на поверхности или внутри нейронов.

Образование фибриллярных клубков параллельно с накоплением амилоидных бляшек, ученые связывают с повреждением клеток мозга и нарушением их функциональности. Прогрессивная гибель клеток заставляет мозг атрофироваться, уменьшаться в объеме.

Кроме того, мозг при болезни может страдать в силу понижения синтеза специфических химических соединений, необходимых для передачи сигналов между соседними нейронами. К данным химическим соединениям, именуемым нейротрансмиттерами, причисляют ацетилхолин с норадреналином и серотонином. В отделе мозга, отвечающем за память (его именуют гиппокампом), прогрессивно гибнут нервные клетки, происходит снижение уровня химических веществ, необходимых для трансляции сообщений между нервными клетками во всех необходимых направлениях.

Ученые прицельно и подробно изучают роль возраста в генезе этой по своему уникальной патологии. Отмечено, что риск развития болезни Альцгеймера увеличивается по мере старения организма, когда возраст переваливает далеко за 60-65 лет. Однако, это не физиологическое старение, а формирование определенных патологических мозговых изменений, которые запускают цепь последовательных событий. Не все люди в пожилом возрасте страдают этой патологией, но по мере времени встречаемость болезни возрастает — почему так происходит, пока непонятно.

Так, в 65 лет болезнью Альцгеймера затронуто около 1% людей; в возрасте 85 лет заболевают уже от 30 до 50%. Хотя было высказано предположение, что деменция может развиться у любого пожилого человека, но тут следует подчеркнуть, что болезнь Альцгеймера — это болезнь, а не просто нормальное старение. Это однозначно патология, которую нужно лечить, в том время как при здоровом старении нужны только профилактические мероприятия и здоровый образ жизни.

Ученые активно выясняют роль наследственности: если у пациента есть родственники, у которых определена болезнь Альцгеймера, шансов заболеть гораздо больше, чем у обычных пожилых людей. Однако, четкая наследственная линия болезни Альцгеймера, с передачей из поколения в поколение, прослеживается менее, чем у 1% пациентов. В определенных семьях, достаточно часто первые проявления болезни возникают рано, развиваются быстро и типичны для всех членов. Это дает право выделить ее как отдельную форму, ей дали название: семейная болезнь Альцгеймера, либо патология с ранним началом.

Также отмечено, что болезнь чаще встречается среди женщин, чем среди мужчин. Хотя, справедливости ради, стоит отметить, что женщины, по статистике, живут дольше мужчин, чаще доживая до возраста, когда проявляются признаки болезни. Поэтому окончательно говорить о влиянии пола сложно, может быть, большинство мужчин просто не доживают до своего дебюта болезни.

Некоторые исследования показали связь между болезнью Альцгеймера и имевшимися ранее значительными повреждениями головы, черепно-мозговыми травмами или авариями. Но подобное выявляется далеко не во всех случаях, и время, прошедшее с момента травмы — существенно разнится.

Активно обсуждается уровень образования и социальный статус больных. Некоторые исследования показали, что низкий уровень образования связан с повышенным риском болезни Альцгеймера, хотя каким образом это связано между собой, не совсем понятно.

Также определены определенные зависимости, например, с синдромом Дауна. Люди с ним часто заболевают болезнью Альцгеймера, достигая возраста примерно 40-50 лет.

Одна из самых известных и противоречивых теорий касается алюминия — именно этот металл считался причиной мозговых изменений при болезни Альцгеймера, когда исследователи обнаружили его следы в мозге пациентов с характерными симптомами. Многие исследования с тех пор либо не смогли подтвердить этот вывод, либо имели сомнительные результаты. В некоторых исследованиях это было выявлено при вскрытии: алюминий в клетках мозга обнаруживается в более высоких количествах, чем обычно. Хотя болезнь Альцгеймера подтверждалась, но алюминий выявлялся не во всех случаях. Многочисленные последующие исследования показали, что группы людей, подвергающихся воздействию высоких уровней алюминия, не имеют повышенного риска болезни. В целом, ученые могут только предположить, что воздействие алюминия играет косвенную роль в болезни Альцгеймера.

Поскольку контролируемые факторы риска болезни Альцгеймера еще не известны, снизить риск развития патологии на сегодняшний день — невозможно. Некоторые исследования, однако, предполагают, что постоянное обучение новому и тренировки памяти в течение всей жизни могут помочь защитить от болезни.

Одна из наиболее интересных новых областей исследований связана с факторами риска, которые могут провоцировать болезнь. Изучение возможных провокаторов болезни Альцгеймера, например, таких как старение, выявление генов, ответственных за патологию, перенесенные серьезные травмы головы, генетические факторы и низкий уровень образования, могут стать ключом к профилактике.

Выдвигаются теории о том, как эти факторы могут провоцировать появление амилоидных бляшек, фибриллярных клубков, каким образом они стимулируют гибель мозговых клеток — это те характеристики, которые часто встречаются при болезни Альцгеймера. Аналогичным образом, изучение возможных факторов, противостоящих болезни Альцгеймера, включая использование противовоспалительных препаратов, определенные генетические факторы, антиоксидантную терапию, постоянное самообразование, тренировку мозга — порождает другие теории. Многие потенциальные методы лечения, которые предлагаются учеными, изучающими те или иные версии болезни, в настоящее время тестируются, опробуются в клинических исследованиях или находятся в стадии разработки.

источник