Меню Рубрики

Как предсказать болезнь альцгеймера

Новое исследование, целью которого является изучение искусственного интеллекта, может помочь в выявлении ранних признаков деменции при сканировании мозга, а также с точностью предсказать, как будет развиваться болезнь Альцгеймера в течение двух последующих лет с момента ее диагностирования.

«Алгоритм, который точно предсказывает вероятность болезни Альцгеймера в 84 % случаев, может быть особенно полезен при лечении пациентов, к которым применены клинические испытания препаратов, предназначенных для задержки начала заболевания», — сказала автор исследования Суланта Саньева, ученый в области компьютеров из Университета Макгилла в Канаде.

«Если вы изучаете группу людей, у которых прослеживаются ранние признаки дегенерации мозга, то целесообразно осуществить тестирование новых лекарств, способные предотвратить болезнь, — сказал автор совместного исследования доктор Педро Роза-Нето, доцент неврологии, нейрохирургии и психиатрии в Университете Макгилла. — Технология все еще находится на ранней стадии разработки, но конечные итоги позволяют предположить, что анализ AI сканирований мозга может дать лучшие результаты, чем предполагалось».

Выводы в подробностях изложены в новом научном исследовании, которое было опубликовано в Интернете, в журнале Neurobiology of Aging.

По словам Роза-Нето, разработка препаратов, замедляющих начало болезни Альцгеймера, требует, чтобы препараты тестировались в клинических испытаниях, длящихся от 18 до 24 месяцев. «Но если у людей, которые были отобраны для исследования, признаки болезни Альцгеймера в течение этого времени не выявляются, то невозможно предположить, насколько эффективен препарат», — констатировал исследователь.

«В клиническое испытание следует включить людей, у которых выявлены различные уровни когнитивных сбоев, от нарушений умеренного характера до грубой деменции, — сказал Роза-Нето. — Согласно выводам Ассоциации неврологов, болезнь Альцгеймера является наиболее распространенной формой слабоумия, но выбор подходящих пациентов для этих испытаний — трудная задача, потому что весьма проблематично предсказать, какова прогредиентность этого дегенеративного заболевания».

Ученые знают, что накопление белка-амилоида, который содержится в различных областях мозга, может привести к когнитивным нарушениям. Но, скомбинировав сложные показатели содержания белка в той или иной области мозга, а затем используя эту информацию для прогнозирования развития болезни Альцгеймера, трудно делать выводы, опираясь только на ПЭТ-сканирование. Такие сканы представляют собой тесты на изображение, в которых используется радиоактивный краситель для идентификации определенных заболеваний в организме.

Однако присутствие амилоида в мозге вовсе не означает, что у человека в течение определенного времени разовьется болезнь Альцгеймера. Исследователь Роза-Нето уверен, что у некоторых людей этот патологический процесс может занять от 5 до 10 лет, пока не проявятся первые симптомы деменции. «У некоторых, возможно, болезнь никогда и не разовьется. Но как только у человека выявляются первые признаки слабоумия, очень трудно повернуть процесс вспять и подвергнуть восстановлению утраченные когнитивные функции», — добавляет ученый.

Искусственный интеллект, разработанный командой Rosa-Neto, может помочь врачам в определении подходящих участников клинических испытаний, в ходе которых будет предсказано, у кого может развиться болезнь в течение двухлетнего периода.

Исследователи заявили, что создание эффективного алгоритма ИИ включает в себя три основных этапа:

  • написание программного обеспечения;
  • изучение основ его применения;
  • тестирование с целью выявления, насколько хорошо работает данный метод

«Как уже говорилось, разработчики программного обеспечения дали алгоритму некоторые подсказки, которые помогут проанализировать изображения ПЭТФ», — сказал Роза-Нето. Оно было разработано инженерами, чтобы подвергнуть изучению общую проблему, возникающую при наблюдении за людьми с умеренными когнитивными нарушениями. При этом необходимо отметить, что только у небольшой части людей развивается слабоумие.

Программистами был также разработан алгоритм, согласно которому исследование накопления амилоидного белка может происходить с разной скоростью, в разных концентрациях и разных областях мозга.

Во время практической части исследования ученые использовали алгоритм для анализа присутствия амилоида в ПЭТ-сканировании почти у 200 пациентов с мягкими когнитивными нарушениями. Алгоритм выявлял изображения за 24 месяца до того, как у пациентов развилась болезнь.

Как только были установлены новые возможности этой программы, было проведено множество других исследований амилоида в мозгу.

Наблюдалось более 270 человек, у которых были выявлены когнитивные нарушения умеренного характера. Болезнь Альцгеймера была диагностирована с большей вероятностью у 43 испытуемых. Такой вывод ученые смогли сделать после 24-месячного наблюдения. Однако в алгоритме были показаны изображения, сделанные до того, как болезнь развилась полностью.

Авторы исследования отмечают, что ни одна из систем, которая предсказывает болезнь Альцгеймера на основе изображений, не может обладать стопроцентной точностью.

Например, примерно у 10 % испытуемых с вероятным диагнозом болезни Альцгеймера были отмечены другие формы когнитивных нарушений.

Научные работники также отметили, что у группы людей, включенных в исследование, ведущим симптомом стала потеря памяти. Авторы добавили, что для большей достоверности было бы желательно получить результаты наблюдения всех больных с разной степенью когнитивных отклонений.

Основываясь на этом исследовании, команде также удалось создать экспериментальную версию инструмента прогнозирования в реальном времени. Она будет анализировать сканирование мозга ПЭТ, а также высчитывать вероятность того, когда у того или иного человека может развиться деменция в течение 24-месячного периода. Этот инструмент представлен общественности в Интернете.

источник

Впервые разработан тест, с помощью которого можно предсказать возникновение болезни Альцгеймера у человека до того, как у него начнут проявляться симптомы этой болезни.

Тест позволяет выявить десять веществ в крови, которые ассоциируются с болезнью Альцгеймера, и по ним, вернее, по их недостатку, можно сделать вывод о развитии заболевания за 2-3 года до проявления симптомов.

В настоящий момент в мире 36 млн человек живут с болезнью Альцгеймера – нейродегенеративным заболеванием, имеющим среди симптомов потерю кратковременной и долгосрочной памяти. На молекулярном уровне эта болезнь характеризуется аномальным нарастанием количества амилоидов (специфических белково-полисахаридных комплексов) и тау-белков (белков, взаимодействующих с микротрубочками в клетках), которые начинают разрушать нейроны в мозге. На данный момент существует несколько анализов крови, позволяющих диагностировать болезнь, однако до сих пор ни один из них не был способным предсказать её появление.

Коллаборация ученых из университета Джорджтауна (Вашингтон), Медицинской школы в Гарварде (Кембридж) и других научных центров в течение 5 лет вели наблюдение за 525 людьми в возрасте от 70 лет и старше. В начале исследования никто из испытуемых не имел никаких умственных нарушений. Каждый год учёные проводили детальное когнитивное обследование испытуемых, а так же делали анализы крови. За этот период у 28 человек начала развиваться болезнь Альцгеймера или иные когнитивные расстройства, ведущие в конце концов к появлению болезни.

Анализы крови испытуемых показали, что есть 10 метаболитов, которыми обеднена кровь людей с когнитивными расстройствами по сравнению с кровью здоровых испытуемых. В последующих опытах было показано, что по этим метаболитам можно предсказать появление болезни Альцгеймера у человека в течение последующих трёх лет с точностью 96%.

Десять найденных метаболитов играют ключевую роль в обслуживании клеточной мембраны, поддержании энергосберегающих процессов в клетке и в целом жизнеспособности нейронов. По-видимому, снижение количества этих веществ как раз и связано с началом разрушения популяций нейронов в мозгу.

Для того чтобы удостовериться, что тест действительно работает, его ещё нужно проверить на большой выборке людей, однако в случае успеха он станет очень дешёвым и быстрым способом предсказания болезни Альцгеймера. Кроме того, авторы исследования считают, что такой тест, возможно, в состоянии предсказывать появление болезни и намного раньше, чем за 2-3 года. Дело в том, что подобные метаболитические изменения могут начинаться и на 20-30 лет раньше появления симптомов, и в таком случае возникает реальный шанс полностью предсказать появление болезни у человека.

Исследователи планируют поднять пласт уже сделанных работ по другим дементическим заболеваниям (заболеваниям, связанным с деградацией когнитивных способностей человека), в которых также делались анализы крови, и проверить, возможно ли действительно отследить метаболитические изменения так рано.

Также ученые сделали полный анализ генома испытуемых, принимавших участие в исследовании. Полученные данные ещё только ожидают своей публикации, однако уже сейчас ясно – изменения в геноме при болезни Альцгеймара даже более значительны! Изменения в геноме и в метаболизме, очевидно, связанны между собой, поэтому сейчас стоит задача свести эти данные вместе, чтобы иметь всестороннюю картину патологий, лежащих в основе заболевания. На данный момент уже известны функции генов, в которых происходят изменения, а потому они могут стать мишенью для будущих лекарств.

Но если сейчас такие лекарства ещё недоступны, будет ли кому-то нужен этот тест?
Авторы работы считают, что будут. Людям важно быть информированными о своём состоянии здоровья и о здоровье своих близких. Также это будет иметь значение в решении финансовых и правовых вопросов, например, в страховании.

Нет сомнений, что тест окажется востребованным, когда будут разработаны лекарства, предотвращающие массовую гибель нейронов. Однако сам по себе тест важен и для разработки этих лекарств. Так, уже в этом году начинаются три важных исследования, связанные с разработкой лекарств против болезни Альцгеймера.

Одно из них будет проверять антиамилоидные лекарственные средства на здоровых людях, имеющих в геноме редкую мутацию, которая создает риск раннего развития болезни Альцгеймера, в возрасте до 45 лет. Другое исследование попытается использовать недавно синтезированное вещество, которое при в ведении в организм накапливается в найерофибриллярных тау-клубках. Это позволит проследить накопление и поведение этих тау-клубков в живом мозге. Третье исследование будет посвящено попытке выяснить, могут ли анти-амилоидные лекарства предотвратить появление болезни Альцгеймера у пожилых людей, ещё не имеющих проблем с памятью, но уже имеющих такие амилоидные накопления в нейронах.

источник

«Начинается ли у меня болезнь Альцгеймера?» — один из самых тревожных вопросов, которые задают пожилые люди. Собственный мозг превращается в личного гестаповца, который выслеживает любую оговорку, допрашивает память на предмет забытых телефонных звонков, пытает каждый раз, когда вы забываете имя знакомого. О том, откуда берется эта болезнь и как распознать ее зачатки в 20–30 лет, — в отрывке из книги нейробиолога Джона Медины.

[…] Средний срок жизни для людей с болезнью Альцгеймера составляет от четырех до восьми лет, поэтому ее называют «долгим прощанием». Из людей в возрасте семидесяти лет, живущих с болезнью Альцгеймера, около 60% не доживают до восьмидесяти. Из людей в возрасте семидесяти лет, живущих без болезни Альцгеймера, только 30% не доживают до восьмидесяти лет. Болезнь удваивает риск смертельного исхода. Это шестая ведущая причина смерти в США, независимо от возраста.

Каждые 66 секунд у начинается болезнь Альцгеймера. Впрочем, это немного лукавое утверждение, и по неожиданной причине. Есть убедительные свидетельства того, что болезнь на самом деле начинается за лет до появления первых видимых симптомов. По некоторым сообщениям, отсрочка достигает двадцати пяти лет. Это значит, что к тому времени, когда вы забываете, как проехать к торговому центру, вы живете с болезнью Альцгеймера более десяти лет. Поэтому мы должны говорить, что болезнь Альцгеймера определяется у примерно каждую минуту. В наше время она поражает примерно одного из десяти американцев в возрасте более шестидесяти пяти лет, то есть более пяти миллионов человек. По мере старения «бэби-бумеров» эта цифра должна утроиться к 2050 году.

Болезнь последовательно превращает человеческие жизни в архитектурные руины за три основных этапа: слабый (начинаются бесцельные блуждания и изменения личности), умеренный (больше провалов в памяти и неловких ситуаций, усиливается зависимость от других людей) и острый (коллапс личности, полная зависимость от окружающих). Но эти категории не высечены в камне, поскольку болезнь Альцгеймера протекает очень индивидуально. Прогрессия неизбежно ведет от слабых симптомов к смерти, но разные люди страдают по-разному. Когда я говорю о неизбежности, то не сгущаю краски. В справочной статье, выпущенной Ассоциацией Альцгеймера, сказано следующее:

«Болезнь Альцгеймера является единственной среди десяти главных причин смерти, которую нельзя предотвратить, излечить или хотя бы замедлить».

Это не помешало исследователям приложить все силы для поисков лечения. Продвижение было медленным и противоречивым, с наступлениями и отступлениями, но далеко не ничтожным. Именно к этому прогрессу, начиная с генетических исследований, мы теперь обратимся. Мы уже потратили миллиарды долларов на решение проблемы, и потратим еще столько же, прежде чем обнаружим нечто действительно ценное. Плоды исследований в первую очередь связаны с ДНК. Судя по всему, некоторые видов болезни имеют генетическую основу (если вы женщина, то попытайтесь убедиться, обладаете ли вы вариантом гена ApoE4). Однако эти наследуемые формы отвечают лишь за 5% известных случаев болезни Альцгеймера, согласно исследователю из Йельского университета Винсу Марчези. Что отвечает за остальные 95%, мы на самом деле не знаем.

Некоторые считают, что болезнь Альцгеймера действительно может обозначать целую группу заболеваний. Другие утверждают, что это чепуха, и в качестве доказательства указывают на гору работ под общим названием «амилоидная гипотеза». Далее мы обратимся к этой гипотезе, начиная со спорной истории в Манхэттене с участием гангстеров 1980-х годов.

Кровавая гангстерская история развернулась в 1985 году. Пол Кастеллан, непопулярный глава мафиозной семьи Гамбино, был застрелен в центре Манхэттена в час пик, когда он вышел из автомобиля. Организатор убийства не был реальным убийцей; мы знаем, что большинство грязных делишек выполняют наемные люди. Убийство Кастеллано было немного необычным, поскольку Джон Готти, заключивший контракт с наемником, наблюдал за убийством из автомобиля на другой стороне улицы.

Расстояние между боссами мафии и их киллерами имеет непосредственное отношение к амилоидной гипотезе. В данном случае гангстерами являются две группы белков: одни приказывают убивать стареющие нейроны, другие исполняют приказы. Для понимания того, как это работает, нам нужно кое-что знать о том, как клетки вырабатывают белки.

Как известно, клеточное тело нейрона содержит ядро — маленький круглый шар, начиненный инструкциями по жизнеобеспечению клетки. Они записаны на гибких молекулах ДНК, наполняющих солоноводную сферу. Этот крошечный спиралевидный титан проявляет свою мощь, создавая инструкции для производства белков — класса молекул, таких же жизненно необходимых, как дыхание.

Но производство белков включает небольшую проблему с большими последствиями. Хотя ДНК плотно заперта в ядре, зоны производства белков находятся за пределами штаб-квартиры, то есть в клеточном теле, или цитоплазме. Неподвижная ДНК решает эту проблему, создавая крошечные цепочки портативных инструкций, которые называются «информационной РНК» и выводятся из ядра клетки в цитоплазму. По прибытии молекулярные механизмы читают сообщение и обращаются к механизму производства белков, который приступает к работе. Вскоре со сборочной линии начинает сходить масса новых белков, часто несуразных и бесполезных. Для того чтобы стать функциональными, они должны пройти через процесс редактирования, когда ненужные части отсекаются, важные части реорганизуются и добавляются мелкие молекулы. Это называется «посттрансляционной модификацией» и имеет важное значение для амилоидной гипотезы.

Микроскопическое изучение мозга некоторых людей, умерших от болезни Альцгеймера, напоминает обзор кровавой работы мафиозного киллера. Вы видите останки мертвых нейронных клеток, отверстия в тех местах, где была здоровая ткань, а также странный мусор, который называется бляшками и волокнами. Бляшки — это комки амилоидного белка, похожие на большие пушистые тефтели, расположенные за пределами выживших клеток.

Амилоидные белки после выработки обычно подвергаются посттрансляционной модификации, но процесс редактирования у пациентов с болезнью Альцгеймера идет вкривь и вкось. Возможно, причина имеет генетическую природу. Эта дисфункция создает аккумуляцию липких фрагментов, называемых альфа-бета (Aβ). Они собираются в токсичные комки и в еще более смертоносные растворимые агрегаты. Это все равно что постепенное клонирование рассерженного мафиозного босса. Вскоре аномальные структуры начинают убивать нейроны. Хотя некоторые из них сами занимаются убийствами (их любимой мишенью являются синапсы), они оставляют большую часть грязной работы другому белку, которого вы можете считать наемным киллером.

Этот убийца пользуется волокнами. Похожие на клубки ядовитых змей, эти структуры собираются внутри живых нейронов. Они состоят из так называемых тау-белков, которые в обычной форме являются распространенными и полезными. По непонятной причине амилоидные боссы мафии приказывают нейронам изготавливать модифицированные, волокнистые и смертоносные формы тау-белков. Они разрушают внутренности нейронов и убивают клетки, а потом распространяются в межклеточном пространстве, где беспрепятственно убивают другие нейроны. Они оставляют за собой выжженную землю с уничтоженными синапсами и мертвыми нейронами и порождают кровавую неразбериху в мозге. На финальной стадии мозг, пораженный болезнью Альцгеймера, съеживается, как сухая губка. По крайней мере, так считают некоторые люди.

«Я отдыхаю только ночью!» — обратилась сестра Мария к своим коллегам с дерзким вызовом подростка. И она говорила правду. Тогда, в возрасте восьмидесяти пяти лет, она по-прежнему оставалась силой, с которой приходилось считаться, — сорок килограммов веса и сто двадцать два сантиметра роста.

Сестра Мария проработала преподавательницей неполной средней школы более семидесяти лет. Даже после ухода «на отдых» она по-прежнему держала совет с более молодыми монахинями и оставалась мощным двигателем для монастыря, пока ее батареи не истощились в возрасте 101 года. Мария участвовала в знаменитом «монастырском исследовании» и принесла щедрые дары науке не только своей биографией, но и своим мозгом.

«Монастырское исследование» было детищем д-ра Дэвида Сноудона, который регулярно изучал мозг пациентов с болезнью Альцгеймера после их смерти. Его проблема, как и у всех подобных исследователей, заключалась в том, чтобы найти достаточно количество свободных от болезни пожилых людей, которые согласились бы пожертвовать своим мозгом после смерти в качестве жизненно важной контрольной группы. Бонусные очки начислялись людям, не отягощенным вредными привычками вроде алкоголизма или регулярного употребления наркотических средств.

Решение проблемы находилось в нескольких милях к югу от него. Там был католический женский монастырь, расположенный недалеко от университета Миннесоты (где тогда была его лаборатория), и он загорелся идеей. Согласятся ли сестры из монастыря Нотр-Дам сотрудничать с ним для долгосрочного исследования? Многие из них находились в преклонном возрасте, и некоторые уже проявляли симптомы, связанные с болезнью Альцгеймера. Монахини предоставляли идеальную возможность для исследования. Их жизнь была хорошо документирована, и они большей частью не имели ранее упомянутых привычек, которые могли бы исказить результаты наблюдений. Идея заключалась в том, чтобы регулярно оценивать их умственное и эмоциональное состояние при жизни, а после смерти они могли бы завещать свой мозг для исследования в лаборатории Сноудона. Тогда бы у него была возможность подробно изучать их нейроанатомию.

Реакция монахинь была ошеломительной (в конце концов, они принадлежали к ордену, который занимался просвещением и образованием). На участие в программе согласились около 680 монахинь, все старше семидесяти пяти лет, и в 1986 году началось одно из самых ценных исследований в этой области, ради простоты названное «монастырским исследованием». Исследователи, получавшие средства от Национального института старения, прибывали в монастырь на протяжении следующих десятилетий. Они были вооружены аналитическими инструментами, включая когнитивные, физиологические и физические тесты. Когда одна из сестер умирала, ее мозг, завещанный науке, подвергался изучению в лаборатории. Сестра Мария — золотой стандарт для успешного когнитивного старения, как однажды сказал Сноудон, — была одной из них.

С учетом этого замечания, вы могли бы подумать, что мозг сестры Марии после аутопсии находится в полном функциональном порядке; разумеется, он подвергся износу, но остался сравнительно целым, может быть, даже близким к ее молодости. Как раз этого Сноудон не обнаружил. В нейроанатомическом смысле мозг сестры Марии представлял собой сплошную кашу. Он был забит бляшками, волокнами и клеточными патологиями, которые ассоциировались не с «золотым стандартом», а с болезнью Альцгеймера. То, что она оставалась невосприимчивой к таким последствиям, казалось чудом.

Особую пикантность этой тайне придает то обстоятельство, что сестра Мария не была каким-то исключением. Исследователи знают, что 30% людей без признаков деменции имеют мозг, забитый молекулярным мусором, типичным для болезни Альцгеймера. Около 25% людей с болезнью Альцгеймера не имеют значительного отложения бляшек. Здесь статистика вступает в противоречие с амилоидной гипотезой.

Фармацевтические компании пытались найти средство для лечения болезни Альцгеймера выбрав амилоиды в качестве мишени. Один препарат с громоздким названием соланезумаб удостоился особого внимания. Он связывается со смертоносным белковым фрагментом Aβ в мозговой жидкости. Такая связь усиливает его выведение из мозга. Идея состояла в том, что если снизить концентрацию Aβ, необходимую для разрушения глубинных тканей мозга, то можно уменьшить вред, причиняемый болезнью.

Эли Лилли потратил почти миллиард долларов, чтобы доказать ошибочность этой идеи. Соланезумаб никак не смягчает даже слабые симптомы у пациентов с болезнью Альцгеймера. Лилли прекратил тестирование в ноябре 2016 года. […] С моей точки зрения, составление молекулярной эпитафии для этой идеи является несколько преждевременным. Даже самые стойкие критики полагают, что амилоиды играют какую-то роль в болезни Альцгеймера.

Но если бляшки и волокна — это еще не все, то где правильный ответ? И вообще, задают ли исследователи правильные вопросы? Некоторые считают, что нет. Такие обвинения частично основаны на исследованиях коморбидности (этот термин означает «сопутствующая патология»). Ученым уже давно известно, что многие пациенты, умирающие от болезни Альцгеймера, имеют другие проблемы с мозгом. К примеру, амилоидные отложения часто сопровождаются присутствием телец Леви. Тельца Леви — это крошечные темные точки, которые усеивали мозг Робина Уильямса. Они представляют собой альфа-синуклеиновые белки. Их связь с Aβ далеко не тривиальна. Такая смешанная патология наблюдается более чем у половины пациентов с болезнью Альцгеймера. Может быть, амилоидную гипотезу следует переименовать в «амилоидную и гипотезу»?

Другая теория имеет больше общего с ободранными коленками, нежели с темными точками. Некоторые исследователи полагают, что непосредственной причиной болезни Альцгеймера является не присутствие Aβ, а наличие воспаления мозга, которое, как нетрудно догадаться, было названо нейронным воспалением. С этой точки зрения главными злодеями являются цитокины — молекулы, вызывающие хроническое воспаление не только в мозге, но и во всем теле. Эти крошечные раздражители вызывают перегрузку иммунной системы мозга, что приводит к вредоносным реакциям. Далее это приводит к нейронной дегенерации (синапсы являются наиболее лакомой целью), которая обычно ассоциируется с болезнью Альцгеймера.

Как ни убедительно выглядят эти идеи, они похожи на выстрелы вслепую. Такова ситуация, в которой мы находимся с болезнью Альцгеймера. Мы не знаем, как вылечить ее. Мы не знаем, как замедлить ее. Мы даже точно не знаем, что это такое. […]

Монастырь требовал, чтобы монахини писали свою автобиографию при поступлении. Тогда женщинам было от двадцати до тридцати лет, и их рукописи отправлялись в архив. Это навело Сноудона на другую идею. Через шестьдесят лет, когда сестры начали умирать, он подверг их сочинения лингвистическому анализу. Зачем? Ему было известно, кто из них страдал деменцией (и имел амилоидные бляшки), а кто нет. Это позволяло ему задать интересный вопрос: можно ли предсказать, кто получит болезнь Альцгеймера в восьмидесятилетнем возрасте, анализируя письменные образцы, составленные в возрасте двадцати с небольшим лет? Разумеется, это корреляционное исследование, но оно принесло реальные плоды.

Письменные сочинения подверглись анализу на лингвистическую плотность (это степень сложности) и количество идей на одно предложение. У 80% монахинь, чьи сочинения не дотягивали до определенных лингвистических стандартов, — у тех, кто получил низкие оценки лингвистических способностей, — развилась болезнь Альцгеймера. И это по сравнению лишь с 10% монахинь, получивших высокие оценки по тем же стандартам. Количество идей было особенно хорошим прогностическим фактором.

Что это означает? В данное время ничего особенного… не считая того, что ущерб, который ассоциируется с болезнью Альцгеймера, может наступать раньше, чем кто-либо мог представить, и к моменту наступления деменции уже поздно что-то лечить. Возможно, что соланезумаб, разработка которого обошлась в миллиард долларов, действительно работает, что отчасти подтверждает амилоидную гипотезу, но пациенты, получавшие этот препарат, уже находились в безнадежном состоянии.

Эти идеи указывают на будущее исследований болезни Альцгеймера. У нас есть основания для осторожного оптимизма. Недавно ученые выделили молекулу, которая соединяется с амилоидными бляшками. Она называется PiB (неуклюжее сокращение от Питтсбургского соединения B). Но вместо устранения бляшек, что делает соланезумаб, PiB выявляет бляшки на сканах ПЭТ [Позитронно-эмиссионный томограф. — Прим. ред.], потому что молекула радиоактивна. Теперь ученые могут наблюдать за накоплением бляшек в реальном времени. Это ценное знание. Клинические специалисты могут следить за развитием болезни Альцгеймера (в ее амилоидном варианте), не дожидаясь аутопсии.

Читайте также:  Реже всего болезнью альцгеймера

PiB также является важным инструментом для исследований. Поскольку молекула пригодна для томографического сканирования людей любого возраста, исследователи могут сопровождать пациентов в течение долгого времени и наблюдать отложение бляшек (либо его отсутствие) за десятилетия до наступления деменции. Такая информация определенно будет полезной для разрешения противоречий, связанных с амилоидной гипотезой. Она также может помочь с выбором фармацевтических препаратов. В настоящее время осуществляется совместный исследовательский проект под названием «Инициатива профилактики болезни Альцгеймера», где эти идеи находят практическое применение. Как явствует из названия, это отважная попытка профилактики болезни Альцгеймера, и она включает более трехсот членов расширенной семьи из города Антьокия в Колумбии.

Многие жители этого города в Южной Америке являются носителями потенциально смертоносной генетической мутации, вызывающей болезнь Альцгеймера. Она называется PSEN1 (пресенилин-1), и ее генетический продукт выполняет амилоидное редактирование, которое мы обсуждали раньше. Эта мутация отличается особой жестокостью. Во-первых, если вы имеете ее, то со стопроцентной вероятностью получите болезнь Альцгеймера. Во-вторых, эта болезнь проявляется в редко встречающейся ранней форме, когда симптомы становятся очевидными к сорока пяти годам. Как и в большинстве случаев, до смерти проходит не менее пяти лет, но болезнь поражает человека в расцвете лет. В Антьокии наблюдается самая высокая в мире концентрация этой разновидности болезни Альцгеймера. Исследовали предприняли три следующих шага.

Они доставили сравнительно молодых жителей города (около 45 лет) без симптомов болезни в свою лабораторию в Аризоне. Некоторые из них имели смертельный ген, другие нет. Каждого человека проверили с использованием PiB и . У обладателей гена уже началось отложение бляшек.

Некоторые участники получили препарат на основе антител, сходный с соланезумабом и имевший не менее нелепое название крензумаб. В соответствии с золотым стандартом подобных исследований (так называемое двойное слепое исследование, где ни исследователи, ни пациенты не знают, кто из пациентов получил настоящий препарат, а кто плацебо), некоторые люди получили лекарство, а другие нет.

Был ли препарат назначен достаточно рано для предотвращения деменции? Исследователям остается лишь ожидать результатов. (В ходе побочного эксперимента, похожего на проверку автобиографий монахинь, членов этой колумбийской семьи оценили по нейролингвистическим показателям. Как и следовало ожидать, люди со смертельной мутацией показали существенно более низкий результат.) Даже если «Инициатива профилактики болезни Альцгеймера» завершится успешно, она не сможет предотвратить развитие всех видов деменции и даже всех видов болезни Альцгеймера. По-прежнему не будет лекарства для людей даже со слабыми симптомами. Но это хотя бы важный намек на позитивный результат. Подобные исследования проливают свет на самый темный закоулок геронтологии.

К счастью для многих людей, которым не грозит болезнь Альцгеймера, есть другие яркие области для изучения мира стареющего мозга и некоторые реальные причины для радости. Теперь мы собираемся открыть шампанское и рассмотреть привычки и виды поведения, которые могут существенно замедлить процесс старения. Хотя мы пока что не в силах остановить его, но многое можем сделать для того, чтобы опыт старения был гораздо более комфортным, чем у любого предыдущего поколения. В некоторых случаях мы можем даже обратить вспять его эффекты.

В рубрике «Открытое чтение» мы публикуем отрывки из книг в том виде, в котором их предоставляют издатели. Незначительные сокращения обозначены многоточием в квадратных скобках. Мнение автора может не совпадать с мнением редакции.

источник

Люди, чей мозг медленнее обрабатывает текст, имеют больше шансов получить диагноз «болезнь Альцгеймера». Об исследовании, опубликованном в медицинском журнале Neuroimage Clinical, рассказала газета The Independent.

Ученые из Кентского, Калифорнийского и Бирмингемского университетов разработали простой тест, с помощью которого можно предсказать наступление болезни Альцгеймера. С помощью устройства, измеряющего мозговую активность, исследователи оценили скорость, с которой мозг испытуемых реагирует на показанные на экране слова. Исследование показало, что люди с небольшими расстройствами памяти, чей мозг тратит больше времени на обработку информации, с большей вероятностью заболеют в ближайшие три года.

«Ключевым моментом нашего исследования является то, что ответ мозга отклоняется от нормы у лиц, у которых в будущем разовьется болезнь Альцгеймера, и цел у здоровых пациентов, — сказала Катрин Сегаерт, член команды Бирмингемского университета. — Результаты были неожиданными, поскольку болезнь Альцгеймера, как правило, влияет на речь на гораздо более поздних стадиях заболевания».

Команда надеется провести исследование на более обширной выборке, чтобы узнать, является ли более медленная реакция средством прогнозирования болезни Альцгеймера или предшественником деменции.

«Подтверждение этого биологического признака может способствовать разработке нового недорогого неинвазивного (без вмешательства в организм) теста с использованием электроэнцефалограммы (тест, который обнаруживает электрическую активность мозга) в рамках обычного медицинского осмотра, когда пациент приходит к своему лечащему врачу с жалобами на ухудшение памяти», — рассказывает Сегаерт.

В исследовании приняли участие 25 человек, некоторые из которых были здоровыми, а другие страдали от умеренного когнитивного расстройства (MCI) или болезни Альцгеймера.

Умеренное когнитивное расстройство не относится к деменции, но у страдающих им людей есть небольшие проблемы с умственными способностями, в частности с памятью. Состояние затрагивает до 20% людей старше 65 лет. Болезнь Альцгеймера в Великобритании диагностируется у 1 из 14 людей старше 65 лет.

Согласно данным организации по уходу и поддержке людей с болезнью Альцгеймера Alzheimer’s Association, болезнь Альцгеймера является наиболее распространенной причиной деменции в мире. Всего от деменции страдает более 44 млн человек по всему миру и более 1,5 млн человек в России. Болезнь Альцгеймера вызывает проблемы с памятью, мышлением и поведением. Симптомы болезни включают в себя проблемы с узнаванием мест и восстановлением последовательности событий, трудности с интерпретацией изображений и нарушение речи.

«Болезнь Альцгеймера — это актуальная для России проблема, связанная со старением населения. Всего в стране зарегистрировано 8 тыс. больных, но на самом деле их больше миллиона, — рассказала профессор, доктор медицинских наук и главный внештатный гериатр Минздрава и директор Российского геронтологического научно-клинического центра Ольга Ткачева. — На сегодняшний день в стране отсутствует ранняя диагностика данного заболевания».

По словам эксперта, в настоящий момент планируется реализация «Антидементного плана» — государственной программы при поддержке Минздрава России, направленной на информирование врачей о болезни Альцгеймера и деменциях, связанных с другими причинами.

«В рамках данной программы будут проводиться образовательные мероприятия для врачей-гериатров, а также неврологов, терапевтов и других специалистов первичного звена», — объяснила эксперт.

источник

Российские специалисты нашли способ улучшить психическое состояние больных деменцией (слабоумием), вызванной болезнью Альцгеймера. Это один из самых распространенных в наше время возрастных недугов. Ученым также удалось на ограниченное время стабилизировать когнитивные функции пациентов.

Важный шаг в изучении причин и разработке методов лечения болезни Альцгеймера сделали ученые НИЦ «Курчатовский институт» и Федерального научного центра психического здоровья (ФГБНУ НЦПЗ). Они доказали возможность замедлить развитие деменции и значительно улучшить состояние пациентов с помощью некоторых видов терапии. Но чтобы такое лечение было успешным, его необходимо начать на самых ранних стадиях развития недуга.

Более 100 лет назад немецкий ученый Алоис Альцгеймер обнаружил, что деменция связана с гибелью нейронов вследствие необратимой их дегенерации. Болезнь, названная именем своего первооткрывателя, пока неизлечима. Ей подвержены преимущественно люди старше 65 лет, причем частота заболевания растет по мере увеличения возраста. Неуклонно прогрессирующее ухудшение памяти и когнитивных (умственных) способностей приводит к невозможности трудовой деятельности и потере способности к самообслуживанию.

В XXI веке этот недуг становится всё более распространенным. Это связано с ростом средней продолжительности жизни и числа пожилых людей во всем мире. Диагноз «болезнь Альцгеймера» ставят психиатры и неврологи после осмотра, нейропсихологического тестирования и обследования (компьютерная, магнитно-резонансная или позитронно-эмиссионная томография головного мозга, определение диагностических маркеров в спинно-мозговой жидкости).

Ученым уже известны механизмы развития нейродегенеративного процесса, лежащего в основе болезни Альцгеймера. Речь идет, в частности, о воспалении нервной ткани. Его причиной, как объяснил «Известиям» младший научный сотрудник лаборатории иммунологии и вирусологии НИЦ «Курчатовский институт» Сергей Крынский, могут быть некоторые виды инфекций. В том числе и те из них, которые ранее считались сравнительно безобидными. Например, это вирус обычного герпеса, вызывающий высыпания на губах. После заражения он пожизненно остается в нервных узлах, обеспечивающих местную чувствительность, а в дальнейшем может проникнуть и в головной мозг. Способствовать нейровоспалению может и ряд других вирусов, бактерий, а также грибков.

В ответ на инфекцию возникает активация иммунных клеток в мозгу. Они начинают интенсивно производить особые вещества — иммуномедиаторы, которые повреждают нейроны. Начинается прогрессирующая гибель нервных клеток. Но адаптационные возможности мозга очень велики, и этот процесс может длиться до 20 лет. Болезнь не проявляет себя до тех пор, пока не погибнет значительная часть нервных клеток. Тогда у человека появляются первые симптомы нарушения памяти — так называемое мягкое когнитивное снижение.

— На этой стадии процесс нейродегенерации еще можно весьма существенно затормозить, — рассказала «Известиям» руководитель лаборатории иммунологии и вирусологии НИЦ «Курчатовский институт» Ирина Малашенкова, — а у части больных даже восстановить когнитивные функции. Изучение синдрома мягкого когнитивного снижения, возможности замедлить его прогресс, предсказать развитие болезни Альцгеймера — это важнейшая область современной медицины.

В совместном исследовании с Федеральным центром психического здоровья ученые Курчатовского института искали способы задержать болезнь на начальной стадии посредством так называемой нейротрофической терапии.

— Некоторые медицинские препараты, например церебролизин, содержат белковые молекулы, имеющие структурное сходство с естественными нейротрофинами. Это белки, обеспечивающие защиту и восстановление клеток мозга при воздействии повреждающих факторов, например при недостатке кислорода, — пояснила «Известиям» руководитель отдела гериатрической психиатрии ФГБНУ НЦПЗ профессор Светлана Гаврилова. — В нашей работе мы доказали, что применение таких препаратов позволяет значительно увеличить додементный период болезни, т.е. задержать переход пациента на стадию деменции.

По мнению Светланы Гавриловой, найденную методику можно будет использовать не только для лечения пожилых пациентов с мягким когнитивным снижением, но и для превентивной терапии болезни Альцгеймера. Такая профилактика особенно целесообразна при повышенном риске развития недуга в связи с генетической предрасположенностью.

источник

Болезнь Альцгеймера получила свое название по имени немецкого психиатра Алоиса Альцгеймера, описавшего редкую, как тогда считали, форму раннего старческого слабоумия на примере своей пациентки Агаты Д.

Агате исполнился 51 год, когда она была доставлена в госпиталь для душевнобольных и пациентов с эпилепсией во Франкфурте-на-Майне с жалобами на прогрессирующую потерю памяти и нарушение ориентации в пространстве.

Дегенеративные изменения в головном мозге накладывают свой отпечаток не только на поведение, но и на весь внешний облик человека. Пациенты с болезнью Альцгеймера на поздних стадиях развития патологии всегда выглядят значительно старше своих лет.

Альцгеймер наблюдал за пациенткой в течение четырех с половиной лет. Состояние Агаты постепенно ухудшалось: появились расстройства речи и галлюцинации, поведение стало непредсказуемым. Больная утратила все элементарные навыки самообслуживания и стала абсолютно беспомощной.

Смерть наступила весной 1906 года на последней стадии заболевания, когда развилась так называемая тотальная деменция (тотальное слабоумие) – состояние, при котором все интеллектуальные качества и личностные черты пациентки были полностью разрушены психическим недугом.

Оказалось, что все проявления заболевания имели органическое происхождение – в коре головного мозга пациентки были обнаружены обширные очаги атрофии, а в мозговой ткани своеобразные образования, названные впоследствии бляшками Альцгеймера, и характерные патологические изменения внутри нейронов – клеток головного мозга.

Вначале под болезнью Альцгеймера подразумевали особую раннюю форму старческого слабоумия. Вплоть до 70-х годов прошлого века принято было различать классическую болезнь Альцгеймера, развивающуюся в пресенильном (предстарческом) возрасте – до 65 лет, и сенильную (старческую) деменцию альцгеймеровского типа (СДАТ), признаки которой впервые проявляются после 65 лет.

В дальнейшем выяснилось, что деменция, развивающаяся в более позднем возрасте, нередко протекает аналогично и приводит к таким же патологоанатомическим результатам. Поэтому сегодня «болезнь Альцгеймера» занесена в медицинскую номенклатуру как общее обозначение патологии, которая имеет характерные черты, отличающее ее от других видов дегенеративных процессов в центральной нервной системе, без возрастных разделений.

Немного статистики

Болезнь Альцгеймера является наиболее распространенным видом деменции (слабоумия) и составляет 35-45% от всех дементных состояний.

Если на заре двадцатого века болезнь Альцгеймера рассматривалась как редкое заболевание, то сегодня распространенность данной патологии приняла характер эпидемии.

Врачи начали бить тревогу во второй половине прошлого века, прогнозируя многократное увеличение заболеваемости. Тогда такие мрачные предсказания многим показались преувеличением, вызванным погоней за сенсациями.

Однако действительность превзошла самые печальные прогнозы. Так в 1992 году австрийские ученые предсказали к 2050 году без малого троекратное увеличение количества пациентов с болезнью Альцгеймера в стране (с 48 до 120 тыс.). Однако рубеж в 120 тыс. больных был пройден еще в 2006 году.

Сегодня Всемирная организация здравоохранения насчитывает в мире около 26.6 млн. пациентов с болезнью Альцгеймера и прогнозирует четырехкратное увеличение этого показателя к 2050 году.

Количество случаев заболевания болезнью Альцгеймера в разных странах мира (от менее чем 50 случаев на 100 000 человек (некоторые страны Африки и Азии) до 250 (Финляндия)).

Крайне неравномерное распределение заболеваемости болезнью Альцгеймера на карте мира, в первую очередь, связано с возрастным фактором.
Заболеваемость болезнью Альцгеймера выше в развитых странах, где много людей доживает до глубокой старости.

Однако ученые рассматривают этот вид старческой деменции как одну из болезней современной цивилизации. Современный человек отвык напрягать свой мозг для решения рутинных задач, которые, однако, тренируют элементарные мыслительные способности.

Так, многие сегодня не утруждают себя простейшими вычислениями, предпочитая использовать калькулятор. Память цивилизованного человека избалована целым списком полезных изобретений – от записных книжек и ноутбуков до навигаторов и справочников.

Таким образом, так же как наше тело заранее дряхлеет от отсутствия физической нагрузки, так и наш мозг – от отсутствия своеобразной мыслительной гимнастики.

Кроме того, болезнь Альцгеймера нередко усугубляется таким распространенным страданием современного человека, как атеросклероз. Поэтому такие «вредности» современной цивилизации, как неправильное питание, малоподвижный образ жизни, хронические стрессы, – способствуя развитию атеросклероза, косвенным образом повышают риск развития болезни Альцгеймера.

Интересные факты о болезни

  • С 1994 года по инициативе Международной организации по борьбе с болезнью Альцгеймера во всем мире ежегодно 26 сентября проходят различные мероприятия, посвященные пациентам с этим тяжелым недугом.
  • Болезнь Альцгеймера занимает четвертое место среди причин смертности людей пожилого возраста и входит в пятерку важнейших медико-социальных проблем современного человечества.
  • Согласно статистике средняя продолжительность жизни пациента с болезнью Альцгеймера составляет 7 лет и только 3% больных удается перешагнуть 15-летний рубеж.
  • По приносимому обществу экономическому ущербу болезнь Альцгеймера занимает «почетное» третье место (после сердечно-сосудистых заболеваний и онкологической патологии).
  • Люди, знающие два языка, страдают от данного вида старческой деменции в два раза реже.
  • Трагедии пациентов с болезнью Альцгеймера нашли свое отражение в кинематографе. Так, фильмы «Дневник памяти» и «Вдали от нее» описывают чувства любящих пар, неожиданно столкнувшихся с недугом, разрушающим память о лучших минутах жизни. Киноленты «Айрис» и «Железная леди» рассказывают о том, что болезнь не щадила даже самых выдающихся женщин.
  • «Всемирно известные» пациенты с болезнью Альцгеймера по-разному относились к своему недугу. Так, к примеру, Рональд Рейган, бывший президент США, открыто рассказал о своем недуге и оставил врачам полезные записи, проливающие свет на постепенное развитие признаков заболевания. В то время как, Хьюго Клаус, известный бельгийский писатель, предпочел закончить жизнь самоубийством, чтобы избавить близких людей от страданий.
  • В Бельгии болезнь Альцгеймера внесена в список заболеваний, при которых допустима эвтаназия (проводимое по просьбе пациента «убийство из милосердия»). Проблема эвтаназии вообще и психически больных пациентов в частности стала предметом дискуссий, как среди медиков, так и среди широкой общественности.

Механизм развития болезни Альцгеймера на сегодняшний день остается до конца не выясненным. Существует несколько теорий, объясняющих появление и прогрессирование атрофических процессов в центральной нервной системе. Однако ни одна из них не является общепризнанной.

Дегенеративные процессы головного мозга при болезни Альцгеймера выявляются уже при визуальном осмотре полушарий головного мозга. Микроскопически выявляется тотальная атрофия нервной ткани, этот феномен известен науке давно, но механизмы развития дегенеративных процессов до сих пор остаются загадкой.

Генетическая предрасположенность. Ученые уже признали болезнь Альцгеймера многофакторным заболеванием, ведущую роль в развитии которого играют генетические дефекты. Особенно важна роль патологической наследственности при так называемых семейных формах заболевания, которые встречаются относительно редко (до 10% от всех случаев болезни Альцгеймера) и характеризуются более ранним началом (до 65 лет).

Все семейные формы болезни Альцгеймера передаются по аутосомно-доминантному типу (то есть патологический ген, полученный от больного родителя, блокирует нормальный ген, полученный от здорового). В таких случаях вероятность передачи ребенку патологического гена, как правило, составляет 50%, крайне редко – 100% (в том случае, если обе хромосомы одного больного родителя несут патологический ген).

Все генетические заболевания характеризуются так называемой пенетрантностью, показателем, характеризующим вероятность развития патологии при наличии дефектного гена. Ранее ученые получали противоречивые данные о пенетрантности семейной формы болезни Альцгеймера, это дало основание предположить, что существует несколько генетических дефектов, обуславливающих развитие патологии.

Не так давно исследователям удалось идентифицировать три патологических гена, вызывающих раннюю старческую деменцию. Наиболее часто встречается болезнь Альцгеймера, связанная с дефектом гена, расположенного на 14-й хромосоме (пресинилин-1). Такая поломка встречается в 60-70% случаев семейной болезни Альцгеймера и, как правило, является фатальной, то есть наличие дефекта определяет практически стопроцентную вероятность развития патологии.

Приблизительно в 3-5% случаев семейных форм болезни Альцгеймера встречается поломка 21-й хромосомы – мутация гена, кодирующего предшественник амилоидного белка. Именно по причине высокой значимости данного гена у больных с лишней 21-й хромосомой (болезнь Дауна) болезнь Альцгеймера нередко начинает развиваться в относительно молодом возрасте (30-40 лет).

Наиболее редко встречается семейная форма болезни Альцгеймера, связанная с дефектом гена в 1-й хромосоме. В таких случаях, так же как и при «несемейных» формах заболевания, вероятность развития патологии достаточно низкая и зависит от наличия сопутствующих факторов, которые, с практической точки зрения, можно подразделить на корригируемые, частично корригируемые и некорригируемые.

Факторы повышенного риска болезни Альцгеймера

К абсолютно некорригируемым факторам относятся врожденные или приобретенные анатомо-физиологические особенности организма пациента, а также жизненные обстоятельства минувших лет, такие как:

  • пожилой возраст (по некоторым данным, среди лиц, перешагнувших 90-летний рубеж, больные с альцгеймеровской деменцией составляют 42%);
  • женский пол;
  • серьезная черепно-мозговая травма (в том числе и родовая);
  • тяжелые психологические потрясения;
  • перенесенные эпизоды депрессии;
  • отсутствие высшего образования;
  • низкая интеллектуальная активность в течение жизни.

К частично корригируемым факторам риска развития болезни Альцгеймера относят патологические состояния, способствующие возникновению острой или хронической кислородной недостаточности в клетках коры головного мозга:

  • повышенное артериальное давление;
  • атеросклероз крупных сосудов головы и шеи;
  • атеросклероз или другая патология сосудов головного мозга;
  • повышенный уровень липидов (жиров) в крови;
  • повышенная концентрация аминокислоты гомоцистеин в плазме крови;
  • сахарный диабет и другие патологические состояния, протекающие с повышением уровня глюкозы в крови;
  • общая кислородная недостаточность, связанная с серьезными заболеваниями дыхательной и сердечно-сосудистой систем или системы крови.

Лечение данных заболеваний (к примеру, контроль артериального давления при гипертонической болезни, хирургическое устранение атеросклеротического поражения крупных сосудов шеи или контроль уровня сахара в крови при сахарном диабете) является профилактикой болезни Альцгеймера.

К корригируемым факторам относятся риски, которые пациент может полностью устранить, пересмотрев свои взгляды на жизнь и здоровье:

  • избыточная масса тела;
  • малоподвижный образ жизни;
  • низкая интеллектуальная активность в повседневной жизнедеятельности;
  • пристрастие к кофе.

Ученые установили, что первые дегенеративные изменения в головном мозге возникают еще за 15-20 лет до появления выраженных признаков болезни Альцгеймера.

Дефицит интеллектуальных способностей. Следует отметить, что первые симптомы заболевания неспецифичны и часто интерпретируются пациентом и его социальным окружением как физиологическое возрастное снижение умственных способностей. Поэтому определить клиническое начало болезни Альцгеймера не всегда представляется возможным.

До недавнего времени классификация клинического течения данной патологии включала лишь стадии, на которых появлялись выраженные признаки старческого слабоумия. При этом наиболее популярным было удобное с практической точки зрения разделение клиники прогрессирующей деменции на стадии, основывающееся на определении степени утраты способности к самостоятельному проживанию и самообслуживанию:

  • стадия легкого слабоумия, когда пациент способен к самостоятельному проживанию, но испытывает затруднения в ситуациях, требующих повышенной интеллектуальной нагрузки (планирование, путешествия, походы в малознакомой местности, составление счетов и т.п.);
  • стадия умеренной деменции, когда больной сохраняет элементарные навыки самообслуживания, однако его уже нельзя даже временно оставлять в квартире без присмотра в виду возможных эксцессов;
  • стадия тяжелой деменции, когда пациенту необходим постоянный уход, который, как правило, проводится в специализированном учреждении.

Таким образом, диагноз болезни Альцгеймера врачи устанавливали уже при наличии сформировавшегося дефекта интеллектуальной деятельности. Между тем своевременно начатое лечение может значительно замедлить дегенеративный процесс в головном мозге и отодвинуть развитие развернутой клинической картины заболевания на достаточно большой срок.

Поэтому сегодня в классификации клинического течения болезни Альцгеймера добавлены стадии, соответствующие самым ранним этапам развития патологического процесса:

  1. Доклиническая стадия, которая соответствует зарождению и развитию патологических процессов в головном мозге. Характеризуется отсутствием каких-либо нарушений со стороны высшей нервной деятельности.
  2. Стадия незначительных нарушений. Пациенты отмечают определенное снижение памяти и ослабление умственных способностей. При этом окружающие, как правило, даже не догадываются о наличии каких-либо проблем.
  3. Начальные проявления легкой степени деменции. Такие нарушения уже обращают на себя внимание ближайшего социального окружения. На данной стадии можно с достаточной точностью установить диагноз болезни Альцгеймера, но это происходит далеко не всегда.

Многие исследователи, описывая ранние стадии болезни Альцгеймера, нередко употребляют термин предеменция (то есть период, предшествующий развитию слабоумия). Однако некоторые ученые оспаривают правомочность термина, ссылаясь на несовершенство ранней диагностики болезни Альцгеймера и отсутствие четких границ между ранними стадиями заболевания.

Нарушения способности запоминать
Как правило, признаки нарушения памяти – это первое, на что обращают внимание пациенты, у которых начинает развиваться болезнь Альцгеймера. При этом различают нарушения фиксационной (кратковременной) и долговременной памяти. Кратковременная память представляет собой процессы запоминания, хранения и воспроизведения информации, рассчитанной на кратковременное сохранение (к примеру, память о том, что необходимо сделать в тот или иной день), а долговременная – те же процессы, касающиеся информации, рассчитанной на длительное сбережение.

Проблемы с фиксационной памятью на стадии незначительных нарушений развиваются постепенно, нередко пациенты даже не замечают, что вынуждены намного чаще, чем раньше, использовать блокноты, ежедневники и другие «напоминалки».

Родственникам пожилых людей следует учитывать тот факт, что болезнь Альцгеймера у разных пациентов протекает по-разному. Большинство больных длительное время сохраняют способность критически оценивать свое здоровье, однако в отдельных случаях функция критики страдает еще на ранних стадиях заболевания.

Довольно часто пациенты стараются всячески скрыть от окружающих свое состояние, стесняясь неожиданно появившегося недостатка. Как правило, родственники начинают бить тревогу, при появлении начальных признаков легкой деменции, когда больные теряют способность к дополнительному контролю и допускают грубые просчеты (пропускают назначенные встречи, забывают позвонить, теряют ценные вещи и т.п.).

Прогрессирующая утрата долговременной памяти
Признаки ослабления долговременной памяти на стадии незначительных нарушений имеют характер так называемой анэкфории (забывчивости). Пациент не может вспомнить то или иное событие, но память восстанавливается, если использовать наводящие вопросы или какие-либо ассоциации.

Следует отметить, что подобная забывчивость неспецифична и встречается при многих других патологиях центральной нервной системы. Так, к примеру, анэкфория нередко наблюдается после черепно-мозговых травм, а также при общем истощении нервной системы, которое может быть вызвано как внешними (стресс), так и внутренними (серьезное заболевание) факторами.

Читайте также:  Альцгеймера болезнь симптомы продолжительность жизни

Кроме того, ранние стадии болезни Альцгеймера следует отличать от физиологического ослабления функций памяти и внимания, характерных для старческого возраста. Возрастные нарушения, как правило, прогрессируют крайне медленно, в то время как при болезни Альцгеймера выраженность признаков забывчивости значительно возрастает при наблюдении в течение 6 месяцев.

Чтобы с точностью определиться с диагнозом, следует при первых же подозрительных симптомах обратиться к врачу. Профессионал при помощи специальных тестов определит степень нарушений, назначит дополнительные исследования и будет наблюдать за состоянием пациента в динамике.

На стадии ранних признаков легкой деменции близкие люди замечают, что пациенту бывает сложно вспомнить имена и фамилии давних знакомых, названия улиц и площадей родного города и т.п.

Кроме того, у таких больных возникают затруднения при подборе слов в разговоре, выходящем за пределы банальных тем. «Забытые» слова больные стараются подменить близкими по смыслу, что порою делает их речь вычурной и своеобразной.

Следует отметить, что память на дежурные фразы сохраняется длительное время, так что иногда пациенты даже на стадии выраженной деменции поражают окружающих способностью поддерживать светский разговор.

Ослабление мыслительных способностей
На стадии незначительных нарушений пациенты отмечают снижение функций памяти и внимания, им сложно сосредоточиться. Поэтому приносившая ранее удовольствие та или иная умственная деятельность быстро утомляет.

На этом этапе многое зависит от исходного состояния интеллекта пациента и его жизненных интересов, так что для одних больных первым тревожным симптомом становится утрата способности производить простейшие арифметические действия без помощи карандаша и калькулятора, а для других – возникающие сложности при решении любимых кроссвордов и головоломок.

На стадии ранних признаков деменции окружающие, как правило, обращают внимание на ошибки при счете или письме, особенно заметные у образованных людей. Пациенты, знающие несколько языков, испытывают трудности при переводе простейших текстов или «забывают» язык.

Иногда первым симптомом становится неожиданная смена интересов – отказ от серьезной литературы в пользу просмотра сериалов и т.п. Такие метаморфозы сочетаются с потерей способности к целостному восприятию полученной информации – рассказы и киносюжеты воспринимаются фрагментарно с потерей общей линии повествования, что легко обнаруживается при попытке пересказа.

Снижение способностей интеллекта к проведению сложных логических операций синтеза и анализа вызывает затруднения при ориентации в пространстве. Пациенты теряют способность использовать дорожные атласы и схемы городских улиц при составлении плана поездки или пешей прогулки. Им сложно ориентироваться в малознакомой местности. Таких больных опасно оставлять одних на улицах городов, внешне вполне вменяемые, они часто «теряются», поскольку плохо воспринимают подсказки прохожих и не могут найти правильный маршрут.

Резкие нарушения настроения и психоэмоциональная неустойчивость

Депрессия
На стадии незначительных нарушений у пациентов с болезнью Альцгеймера нередко развивается депрессия, связанная с осознанием появившихся признаков умственного неблагополучия.

Поскольку значительное снижение общего эмоционального фона негативно влияет на функции интеллекта, признаки ослабления памяти и внимания усугубляются и способны вызывать настоящую панику у мнительных от природы пациентов. В таких случаях лечение депрессии вызывает снижение выраженности тревожных симптомов, а нередко даже ощущение полного выздоровления.

У людей пожилого и старческого возраста довольно часто развиваются депрессии, усугубляющие возрастное снижение памяти и ослабление функций интеллекта. Поэтому в тех случаях, когда ранние стадии болезни Альцгеймера сочетаются с депрессией, поставить правильный диагноз можно лишь после тщательного обследования. Статистика утверждает, что болезнь Альцгеймера выявляют только у одного из 77 таких пациентов.

Повышенная тревожность
На стадии ранних признаков легкой деменции у пациентов с болезнью Альцгеймера депрессии, как правило, сочетаются с повышенной тревожностью. Такие больные очень беспокойны и жалуются на нарушения сна (сонливость днем и бессонница ночью).

Психозы
Нередко развиваются своеобразные кризы, протекающие по типу острого психоза: больные ощущают внезапно появившуюся мучительную тоску, тревогу и беспокойство. В таких случаях тревожность усиливается к вечеру и может сопровождаться полной потерей ориентации во внешнем мире, а также появлением бредовых идей преследования и ущерба: пациенты не могут понять, где они находятся, не узнают близких людей, утверждают, что их кто-то планирует ограбить или уничтожить.

Такие кризы чаще всего бывают спровоцированы внезапной сменой привычной обстановки (переезд на новое место жительства, ремонт в доме и т.п.). Врачи считают, что пациенты на стадии ранних признаков деменции особенно ранимы к переменам, поскольку их мозг еще пытается обработать весь объем новой информации, но уже бессилен произвести эту операцию.

Апатия и снижение интереса к жизни
При дальнейшем прогрессировании заболевания тревожность и беспокойство, как правило, сменяются безразличием к окружающему внешнему миру. Однако существуют варианты течения болезни Альцгеймера, когда апатия развивается на самых ранних стадиях заболевания. Так, нередко первыми симптомами, на которые обращают внимание окружающие, становятся резкое сужение круга интересов и «уход в себя» ранее социально активных пациентов.

Характерная именно для болезни Альцгеймера особенность поражения памяти проявляется на стадии выраженных проявлений легкой деменции, когда пациент уже не может «вспомнить» то или иное событие даже при значительных собственных усилиях в сочетании с посторонней помощью.

В таких случаях начинает проявляться закон Рибо: у пациентов, прежде всего, страдает память о недавних происшествиях, в то время как память об отдаленных событиях полностью сохраняется. Так, к примеру, пациент с легкостью описывает детали детства или юности, однако испытывает мучительные затруднения, если ему задают элементарные вопросы о событиях, которые произошли на прошлой неделе.

Нарушение памяти на недавние события приводит к своеобразным «провалам» в памяти, когда пациент не может вспомнить, что с ним произошло в тот или иной промежуток времени. На этой почве развивается еще одна характерная особенность болезни Альцгеймера – нарушение временной ориентации.

В таких случаях пациент может довольно четко помнить то или иное событие, но ошибается при установлении временного отрезка, когда оно произошло. Такое состояние носит название сохранение памяти содержания при потере памяти времени.

Позапрошлогодние происшествия могут вспоминаться в качестве относительно свежих, так что память о последних прожитых неделях, месяцах и годах изобилует ошибками, раздражающих и пугающих пациентов, которые, как правило, на этой стадии развития заболевания еще способны критически оценивать свое состояние.

На стадии умеренной деменции потеря памяти постепенно распространяется на более отдаленные периоды жизни. При этом провалы в памяти нередко заполняются так называемыми конфабуляциями – вымышленными сюжетами, нередко имеющими причудливый характер.

Механизм развития нарушений памяти при болезни Альцгеймера еще до конца не изучен, однако очевидно, что лучше всего сохраняются именно давние воспоминания, как закрепленные многократным осознанным или неосознанным использованием. По мере стирания памяти о зрелых годах, события далекого детства и юности неожиданно вспоминаются особенно ярко и нередко составляют все содержание сознания пациента.

По мере прогрессирования заболевания пациенты постепенно теряют весь запас приобретенных знаний. При этом в первую очередь утрачиваются сведения, полученные в зрелые и молодые годы, а также сложные познания (научные сведения, знание иностранных языков, информационный багаж необходимый для профессиональной работы и т.п.).

Лучше всего сберегается все то, что приобреталось в детстве и ранней юности, а затем многократно повторялось на протяжении жизни – родной (первый) язык, устойчивые выражения (формулы вежливости, банальные обороты), элементарные практические навыки самообслуживания и общения с людьми.

На стадии тяжелой деменции потеря памяти охватывает весь период жизни пациентов, сохраняя еще какое-то время главные факты. Однако закон Рибо проявляется и на этой стадии заболевания: лучше сохраняется информация, полученная в детстве и ранней юности. Характерно, что такие пациенты помнят свой год рождения, но не могут сказать, сколько им лет. Знают о годе вступления в брак, но могут забыть о смерти супруга. Называют имена родителей и друзей детства, но не могут вспомнить о наличии собственных детей и внуков.

Характерная особенность ранних фаз тяжелой деменции – сохранение памяти об эмоциональных отношениях при исчезновении памяти фактов. Так, пациент может уже не помнить о существовании собственных детей, однако их визит нередко вызывает улыбку и оживление. Такого рода память является самым «древним» формирующимся в раннем детстве способом запоминания, поэтому существует достаточно долгое время.

Последней исчезает память об автоматических и полуавтоматических действиях, заученных еще в дошкольном возрасте и многократно повторявшихся на протяжении жизни. Однако на стадии глубокого старческого маразма пациенты теряют даже самые элементарные навыки. Они не способны самостоятельно одеваться (не могут попасть в рукав, застегнуть пуговицы), расчесывать волосы, чистить зубы, совершать рукопожатие, у них нарушается походка, движения становятся скованными и неуклюжими как у маленьких детей.

Снижение интеллекта
Если на самых ранних этапах развития болезни Альцгеймера, продолжающихся, как правило, около 7 лет, стадийность процесса определяется нарушениями памяти, то на этапе развернутой клинической картины заболевания доминируют проявления дефицита интеллектуальных функций, приводящие к полной утрате самостоятельности пациента.

1. Легкая степень деменции
Поражение интеллекта у пациентов с болезнью Альцгеймера при выраженных признаках стадии легкой деменции сначала проявляется потерей способности самостоятельно распоряжаться финансами. Больные не могут правильно рассчитаться при покупках в магазине или на рынке, допускают грубые ошибки при заполнении счетов.

Значительно страдает устная речь. Она становится бедной и скудной. Поскольку пациентам со временем все труднее становится подбирать забытые слова, они стараются избегать разговоров на темы не связанные с рутинной повседневной жизнью.

Как правило, умение читать и писать на этой стадии заболевания еще сохраняется, но пациенты плохо воспринимают прочитанное, а письменная речь содержит большое количество грубых грамматических ошибок. Кроме того, вследствие нарушения мелкой моторики, почерк становится грубым и неразборчивым. По этой же причине возникают трудности при рисовании, шитье, вязании и других работах, требующих тонкости движений пальцев рук.

Кроме того, вследствие нарушения центрального координирования движений пациенты выглядят неловкими и неуклюжими. Тем не менее, на этой стадии больные полностью способны к самообслуживанию, с удовольствием выполняют несложную домашнюю работу, самостоятельно передвигаются по хорошо знакомой местности (к примеру, ходят на прогулки в ближайший парк, выходят во двор).

Затруднения возникают лишь при относительно большой интеллектуальной нагрузке, требующей планирования (к примеру, самостоятельная подготовка к приезду гостей и т.п.), а также при помещении в незнакомые условия (переезд, путешествие).

2. Умеренная стадия деменции
На этой стадии, как правило, полностью утрачивается способность к чтению и письму. Устная речь нередко становится малопонятной, поскольку пациенты заменяют забытые слова близкими по звучанию.

Резко снижается способность к самообслуживанию. Пациенты не могут совершать даже простейшие операции планирования, к примеру, не могут правильно подобрать одежду по погоде, накрыть стол на определенное число человек.

Больных уже нельзя оставлять без присмотра на прогулке в знакомой местности, поскольку они нередко забывают простейшие маршруты, не помнят собственный адрес, телефон, этаж дома, на котором находится их квартира и т.п. По этой же причине пациенты нуждаются в постоянном наблюдении на дому (забывают смыть воду в туалете, помыться, переодеться, выключить газ, свет и т.п.).

При дальнейшем прогрессировании патологии могут наблюдаться эпизоды недержания кала и мочи, пациентам следует напоминать о необходимости посещения туалета. Кроме того, таким больным уже требуется помощь при одевании и совершении обычных гигиенических процедур.

3. Стадия тяжелой деменции
Эта последняя стадия развития болезни Альцгеймера характеризуется потерей элементарных навыков самообслуживания: пациентов приходиться кормить из ложечки, часто наблюдается недержание мочи и кала.

На этой стадии пациенты теряют способность к осмысленной речи, хотя могут произносить отдельные слова и фразы. Грубо нарушается походка, так что больным необходима помощь при передвижении по комнате.

Затем пациенты перестают сидеть и улыбаться, им трудно удерживать голову, нарастают неврологические нарушения: появляется ригидность (патологическое напряжение) мышц, ослабевает глотательный рефлекс.

Смерть чаще всего наступает в результате развития инфекции на фоне общего истощения организма (пневмония, сепсис и т.п.).

На стадии легкой деменции около 30-40% пациентов страдают депрессией, которая, как правило, сопровождается ощущением беспокойства, страха и растерянности.

Такие пациенты чаще всего частично сохраняют способность к критической оценке собственного состояния, поэтому депрессия может усугубляться внешними факторами (посещение врача, выявленное ухудшение умственных способностей и т.п.).

Кроме того, на данной стадии нередко наблюдаются неспецифические признаки общего истощения нервной системы

  • раздражительность;
  • лабильность настроения;
  • капризность;
  • нарушения сна;
  • быстрая утомляемость.

Наиболее яркими нарушениями со стороны психики при болезни Альцгеймера характеризуется стадия умеренной деменции, когда появляются грубые нарушения структуры личности, такие как:

  • грубость;
  • ворчливость;
  • агрессивность.

Иногда у больных развиваются импульсивно-волевые расстройства: возникает сексуальная несдержанность или страсть к бродяжничеству.

На фоне повышенной подозрительности у таких пациентов нередко возникает бред ущерба или бред преследования. Поскольку на данной стадии заболевания еще сохраняется способность к элементарным логическим построениям, бред имеет характер системы, то есть относительно последовательного построения.

К примеру, больной может утверждать, что присматривающие за ним родственники пытаются его отравить, чтобы завладеть имуществом. Иногда бред принимает фантастический характер с использованием таких персонажей как инопланетяне, шпионы, колдуны и т.п.

Довольно частым симптомом являются нарушения сна. Нередко на фоне эпизодов ночной бессонницы возникают галлюцинации, которые, как правило, причудливо вплетаются в выстроенную больным бредовую систему.

По мере угасания интеллекта бредовые идеи становятся отрывочными и бредовая система распадается. На последней стадии развития болезни Альцгеймера пациент впадает в апатию. В таких случаях больным следует напоминать о необходимости принять пищу, поскольку у них происходит снижение всех витальных желаний.

При подозрении на болезнь Альцгеймера следует обращаться к невропатологу. В тех случаях, когда есть признаки депрессии, может понадобиться консультация психолога или психиатра.

Какие вопросы обычно задает врач при подозрении на болезнь Альцгеймера

При подозрении на болезнь Альцгеймера врачи задают много вопросов, поэтому следует психологически настроиться и заранее подготовить некоторые сведения.

Проведение опроса занимает ведущее место в процессе диагностики болезни Альцгеймера. Анализируя полученную информацию о характере жалоб, динамике развития патологии, наличии предрасполагающих факторов доктор может предварительно поставить диагноз той или иной стадии болезни Альцгеймера или заподозрить другое заболевание, ставшее причиной появления обеспокоивших пациента симптомов.

Патологические состояния, связанные с нарушением нервной и психической деятельности, требуют особого взаимодействия между врачом и пациентом, поэтому большинство профессионалов имеют собственные методики ведения консультативных опросов, которые каждый раз видоизменяют, подстраиваясь под личность пациента и характер его патологии.

Так что единого признанного всеми плана опроса не существует, однако имеются следующие блоки информации, которые врачу просто необходимо получить от пациента:

  • Наличие/отсутствие характерных для болезни Альцгеймера симптомов
    • нарушения памяти (забывчивость, сложности при подборе слов в разговоре и т.п.);
    • снижение функций внимания и интеллекта (замеченные близкими людьми ошибки при счете и письме, возникающие сложности при планировании, потеря способности построить маршрут по карте и т.п.)
    • нарушения психики (снижение общего фона настроения, повышенная тревожность, ворчливость, раздражительность, нарушения сна, эпизоды бреда и галлюцинаций и т.п.)
  • История настоящего заболевания
    • время появления первых симптомов;
    • обстоятельства возникновения первых признаков заболевания (не связаны ли нарушения с воздействием каких-либо внешних (психическая травма, нервное или физическое перенапряжение) или внутренних факторов (острое инфекционное заболевание, обострение хронической патологии и т.п.));
    • какие меры предпринимались для борьбы с патологией (использование ежедневника, тренировка памяти, прием медикаментов);
    • динамика симптомов (нарастание, ослабление или стабильность выраженности патологических признаков, помогали ли предпринимаемые меры).
  • Наличие сопутствующих заболеваний, которые могли вызвать тревожные признаки или способствовать развитию болезни Альцгеймера:
    • эпизоды мучительных головных болей, обмороки, эпилептические припадки;
    • диагностированное хроническое нарушение мозгового кровообращения;
    • перенесенные инсульты;
    • артериальная гипертензия;
    • диагностированный атеросклероз (атеросклероз сосудов головы и шеи, атеросклероз сосудов головного мозга, ишемическая болезнь сердца, атеросклероз сосудов нижних конечностей);
    • сахарный диабет или другие заболевания, протекающие с повышением уровня глюкозы в крови;
    • сердечная или дыхательная недостаточность;
    • тяжелая анемия.
  • История жизни (жизненные обстоятельства, которые могли способствовать развитию болезни Альцгеймера):
    • психологические травмы, в том числе и полученные в детстве;
    • уровень образования;
    • профессиональная деятельность (степень интеллектуальной активности, наличие профессиональных вредностей);
    • перенесенные психиатрические заболевания;
    • черепно-мозговые травмы или/и операции на черепе;
    • не было ли эпизодов депрессии (у женщин спрашивают, как проходил послеродовой и климактерический период).
  • Семейный анамнез (случаи старческой деменции у родственников).
  • Образ жизни (факторы, которые могут способствовать или препятствовать развитию патологии):
    • уровень физической, интеллектуальной и социальной активности;
    • характер питания;
    • режим труда и отдыха;
    • наличие вредных привычек.

Причиной появления симптомов нарушения памяти и функций интеллекта может быть скрытая депрессия. Данная патология довольно часто встречается у пожилых людей, поэтому психологическое тестирование при подозрении на болезнь Альцгеймера, как правило, дополняется экспресс-тестом на скрытую депрессию.

Пример простейшего теста на скрытую депрессию.

  1. Утром стало намного сложнее встать с постели.
  2. Трудно собраться перед выходом «в свет» (к друзьям, в кино и т.п.).
  3. Вокруг стало больше неприятных и недоброжелательных людей.
  4. Часто бывают периоды плохого расположения духа, когда ничего не хочется делать.
  5. В последнее время неважное самочувствие, чаще беспокоят хронические заболевания.
  6. Реже стали общаться с приятелями, соседями, родственниками.
  7. Чаще наворачиваются слезы на глаза.
  8. Стали сильно мерзнуть и стараетесь укутаться потеплее.
  9. Неприятны резкие звуки и яркий солнечный свет.
  10. Снизился аппетит.
  11. В последнее время окружающие стали меньше уделять вам внимания.
  12. Фраза: «Утром чувствую себя лучше всего» — это не про вас.
  13. Многие вещи, которые раньше радовали, сегодня стали абсолютно безразличны.
  14. Можете подолгу лежать в кровати без дела.
  15. Время от времени ощущаете беспричинную тревогу.
  16. Любимую раньше работу выполняете без былого энтузиазма.
  17. Воспоминания о прошлом часто приносят острую тоску.
  18. Стали часто ссориться с близкими людьми.

Критерии оценки:

  • до 3 утвердительных ответов – норма;
  • 4-5 утвердительных ответов – склонность к депрессии;
  • 6-9 – депрессия;
  • больше 9 – тяжелая депрессия.

Электроэнцефалография (ЭЭГ) представляет собой исследование электрической активности клеток головного мозга. На ранних стадиях заболевания показания ЭЭГ не имеют характерных особенностей, однако проведение данного исследования позволяет исключить другие патологии центральной нервной системы (болезнь Крейтцфельта-Якоба и др.).

На развернутой стадии заболевания ЭЭГ уже позволяет выявить характерные для болезни Альцгеймера изменения и помогает поставить правильный диагноз. Кроме того, проведенная в динамике электроэнцефалография предоставляет возможность проследить развитие патологических процессов в головном мозге и оценить результаты проводимого медикаментозного лечения.

Электроэнцефалография – абсолютно безвредное и безболезненное исследование.

Компьютерной томографией называют современный вариант рентгенологического исследования, предоставляющий возможность рассмотреть послойные срезы внутренних органов на экране монитора.

На стадии развернутых клинических проявлений болезни Альцгеймера компьютерная томография помогает обнаружить анатомические поражения головного мозга, такие как:

  • увеличение желудочков головного мозга;
  • атрофия коры больших полушарий;
  • уменьшение размеров головного мозга.

Компьютерная томограмма головного мозга пациента с болезнью Альцгеймера. Патологическое увеличение желудочков головного мозга.

Позитронно-эмиссионная томография головного мозга – новейший метод, позволяющий с помощью специального избирательно накапливающегося в клетках радиоактивного фармакологического вещества определить параметры внутриклеточного обмена веществ в разных участках головного мозга.

В отличие от стандартной компьютерной томографии ПЭТ позволяет выявить самые ранние доклинические стадии болезни Альцгеймера. Кроме того, позитронно-эмиссионная томография дает возможность отличить деменцию альцгеймеровского типа от других видов дементных состояний (сосудистая деменция, деменция лобного типа, деменция с тельцами Леви, деменция при болезни Паркинсона).

Позитронно-эмиссионная томография проводится натощак (допускается прием пищи за 4-6 часов до проведения обследования). После введения препарата пациента помещают в отдельную палату со звуконепроницаемыми стенами и рекомендуют лежать с закрытыми глазами, чтобы избежать ошибочных результатов исследования. Собственно ПЭТ занимает от 30 до 75 минут в зависимости от предписанного объема исследований.

Противопоказанием к ПЭТ является повышение уровня сахара в крови (выше 6.5 ммоль/л). Лучевая нагрузка на организм при проведении позитронно-эмиссионной томографии головного мозга сравнима с нагрузкой при стандартном рентгенологическом исследовании грудной клетки в двух проекциях. Так что обследование считается относительно безопасным.

При болезни Альцгеймера данные ПЭТ показывают преимущественное поражение височно-теменной области и задней поясной коры. На самых ранних стадиях заболевания дегенеративные процессы асимметричны с преобладанием поражения ведущего полушария (левого у правшей). На развернутой стадии заболевания поражения височно-теменной области сочетаются с поражением лобной коры и общим снижением метаболических процессов в головном мозге.

ПЭТ пациента при болезни Альцгеймера. Преимущественное снижение активности метаболизма в височно-теменных областях и задней поясной коре на фоне общего снижения метаболизма в головном мозге.

Нейропсихологические тесты при болезни Альцгеймера предназначены для выявления нарушений так называемых когнитивных функций, таких как:

  • память;
  • восприятие;
  • речь;
  • интеллект (анализ информации, включающий выявление главного и второстепенного, общего и частного, сходства и различия; способность к логическим построениям);
  • праксис (сложные целенаправленные действия).

Тест для определения нарушений функции восприятия. Позволяет выявить болезнь Альцгеймера на начальных стадиях развития. Если пациент не может назвать четыре предмета на рисунке, можно предположить наличие данной патологии.

Для оценки состояния памяти, как правило, используются тесты на запоминание слов, изображенных на картинках предметов, жестов. При этом наиболее популярны тесты на слухоречевую память: запоминание на слух отдельных слов, предложений, отрывков текстов.

При обследовании пациентов с болезнью Альцгеймера нередко используются комбинированные тесты, позволяющие одновременно исследовать память и функции интеллекта. Такая комбинация позволяет отличить человека с изначально неважной функцией памяти от пациента с болезнью Альцгеймера.

Пример 1 Тест на запоминание 5 слов:
Пациенту предоставляют 5 карточек со словами и предлагают их запомнить, при этом больного предупреждают, что слова необходимо будет воспроизвести дважды – сразу же после возврата карточек и через 3-5 минут (так называемое отсроченное воспроизведение).

  1. рука
  2. ситец
  3. кинотеатр
  4. роза
  5. фиолетовый

После первого воспроизведения внимание исследуемого отвлекают (как правило, проводится дальнейший опрос по поводу жалоб пациента), а через 3-5 минут предлагают вспомнить слова.

Оценивание проводят по 10 бальной системе. Каждый правильный ответ – 1 бал. Показатель 9-10 балов (не более одной ошибки за два воспроизведения) соответствует норме.
Две ошибки и более могут свидетельствовать о болезни Альцгеймера или изначально низкой функции памяти. Чтобы определиться с диагнозом, переходят ко второй части исследования. Пациенту предоставляют подсказки.

К примеру, если человек не смог вспомнить слово фиолетовый, ему предлагается подсказка «цвет» или выбор слова из смыслового ряда: фиолетовый, зеленый, черный. В тех случаях, когда подсказки не помогают, говорят о болезни Альцгеймера.

Существуют также тесты на проверку «рабочей» памяти. Такие тесты, как правило, состоят из нескольких блоков. Сущность методики заключается в том, что человек, анализирующий слова, неизбежно их запоминает. Пациент с болезнью Альцгеймера, у которого нарушена способность к смысловому анализу слов, запомнить слова таким способом не в состоянии.

Пример 2 Тест на проверку запоминания слов при анализе.
Блок 1
Пациенту дают карточки с написанными словами и предлагают определить предметы искусственного и естественного происхождения:

  1. мост
  2. яблоко
  3. кварц
  4. кинотеатр
  5. арбуз
  6. повар
  7. ткань
  8. нефть

Блок 2
Пациенту предоставляют другую группу карточек, на которых написаны слова. Следует выбрать слова, состоящие из двух и трех слогов.

  1. салфетка
  2. часы
  3. вечность
  4. запеканка
  5. компьютер
  6. вилка
  7. живопись
  8. бассейн

Блок 3
Из предоставленной группы карточек следует выбрать карточки со словами, встречавшимися в блоке 1.

  1. нитка
  2. озеро
  3. сенбернар
  4. визитная карточка
  5. орел
  6. арбуз
  7. искусство
  8. серфинг

Для оценки состояния интеллекта наиболее часто используются тесты на поиск слов одного семантического ряда (к примеру, выбрать и назвать на представленных карточках птиц, животных, предметы посуды и т.п.). Подобные тесты одновременно исследуют восприятие изображения представленного на картинке, долговременную память (помнит ли пациент данные слова) и способность интеллекта к анализу значений слов. Кроме того, очень популярны задания на совершение элементарных арифметических действий (сложение, вычитание, счет в прямом и обратном порядке).

Общим недостатком такого рода тестов является то, что на ранних стадиях заболевания результат зависит от исходного уровня общих познаний и интеллекта пациента. Более совершенны в этом отношении тесты, основывающиеся на проверке способности к ориентации в пространстве. Такие тесты используют для ранней диагностики болезни Альцгеймера, поскольку нарушение ориентации является одним из первых признаков развития легкой деменции.

Так, большую популярность в медицинском мире завоевал тест с циферблатом.

Читайте также:  Амилоидный белок при болезни альцгеймера

Тест с циферблатом

Пациенту предлагают на предоставленном макете циферблата часов нарисовать цифры и часовые стрелки таким образом, чтобы часы указывали время 11:15

Полученный рисунок оценивается по девятибалльной системе:

  • правильно установлено число 12 – 3 бала;
  • точно расставлены все числа на циферблате – 2 бала;
  • нарисованы обе стрелки – 2 бала;
  • нарисованные часы указывают запрошенное время (11:15) – 2 бала.

Критерии оценки результатов теста:

  • 9 балов – норма;
  • 5-7 балов – легкая деменция;
  • 3-5 балов – умеренная деменция.
  • 0 балов – тяжелая деменция.

Состояние праксиса (практические бытовые навыки) проверяют путем заданий на письмо или рисование, при этом пациенту предлагают написать какое-либо элементарное предложение или скопировать предложенный рисунок.

Для повышения точности определения стадии болезни Альцгеймера некоторые методики оценивают результат по сумме баллов, полученных в результате проведения нескольких тестов.

Лабораторные анализы крови позволяют выявить факторы риска развития болезни Альцгеймера, такие как:

  • повышенный уровень холестерина и липидов в плазме крови;
  • повышенная концентрация аминокислоты гомоцистеин в плазме крови;
  • повышенный уровень глюкозы в плазме крови.

Нормализация указанных показателей может предупредить начало заболевания или приостановить развитие уже начавшегося патологического процесса.

Диагностическое значение имеет биохимическое исследование цереброспинальной жидкости на наличие маркеров болезни Альцгеймера (повышение концентрации тау-протеина и/или бета-амилоида).

В научной литературе уже не единожды появлялись сообщения об открытиях веществ-маркеров болезни Альцгеймера в плазме крови. Так, в 2008 году журнал Chemistry & Industry опубликовал заявление американской компании Power3 Medical Products о планируемом на 2009 год начале продукции ультраточного теста NuroPro, предназначенного для ранней диагностики болезни Альцгеймера.

Сущность метода тестирования NuroPro заключается в определении уровня 59 белков–биомаркеров в плазме крови пациента. Статистические данные, полученные при проведении клинических исследований, подтверждают высокую чувствительность и специфичность теста (более 90%).

NuroPro позволяет поставить диагноз болезни Альц­геймера в рекордно ранние сроки – еще за 6 лет до появления выраженных симптомов патологии. Ученые утверждают, что этот же тест можно будет использовать в динамике для контроля результатов проводимого лечения.

Общие принципы медикаментозного лечения болезни Альцгеймера

При лечении болезни Альцгеймера учитывают многофакторность развития заболевания. Значительный вклад в зарождение и развитие дегенеративного процесса в головном мозге вносят обменные нарушения, вызванные сопутствующими заболеваниями.

Поэтому на любой стадии развития деменции лечение патологии начинают с коррекции соматических (телесных) нарушений и расстройств обмена веществ: ставят под контроль деятельность сердечно-сосудистой и дыхательной системы, в случае необходимости стабилизируют уровень сахара в крови, нормализуют состояние почек, печени, щитовидной железы, восполняют недостаток витаминов и микроэлементов.

Восстановление нормального питания клеток головного мозга, устранение из плазмы крови токсических продуктов, улучшение общего состояния организма закономерно снижают выраженность симптомов болезни Альцгеймера и приостанавливают патологический процесс.

В тех случаях, когда лечебные мероприятия по коррекции сопутствующих нарушений не приводят к полному устранению признаков деменции, переходят к патогенетическому лечению заболевания, то есть назначают лекарственные средства, воздействующие на внутренний механизм развития болезни Альцгеймера.

Кроме того, на всех стадиях развития патологии используют симптоматическое лечение, которое предусматривает использование лекарственных средств, устраняющих отдельные симптомы заболевания, такие как тревожность, депрессия, галлюцинации и т.п.

Комплексный подход к лечению болезни Альцгеймера включает применение вспомогательных методов медикаментозного воздействия, направленных на улучшение трофики нервной ткани, нормализацию обмена веществ в клетках коры головного мозга, повышение сопротивляемости к воздействию внутриклеточных токсинов и т.п.


Основное лечение патологии. Ингибиторы ацетилхолинэстеразы

История открытия и механизм лечебного воздействия ингибиторов ацетилхолинэстеразы

В 70-е годы прошлого века было установлено, что уже на ранней стадии болезни Альцгеймера у пациентов в ткани головного мозга резко снижается содержание ацетилхолина. Это вещество является нейромедиатором, то есть обеспечивает передачу информации между клетками нервной ткани – нейронами.

Ацетилхолин вырабатывается нейроном и поступает в промежуток между двумя клетками – синаптическую щель, где обеспечивает передачу нервного импульса. Избыток ацетилхолина разрушается специальным ферментом – ацетилхолинэстеразой.

В норме между выработкой ацетилхолина и его разрушением ацетилхолинэстеразой существует динамическое равновесие, которое и обеспечивает нормальную жизнедеятельность нервной ткани.

При болезни Альцгеймера производство ацетилхолина снижается и это становится важным звеном механизма развития дальнейшей дегенерации нервной ткани. Клетки сморщиваются, синаптические щели запустевают, а та ничтожная толика ацетилхолина, которая еще поступала в синапс, подвергается распаду под воздействием холинэстеразы. В результате происходит постепенная деградация и гибель «выпавших» из общей информационной цепи нейронов.

Исследования показали, что блокада ацетилхолинэстеразы способна не только восстанавливать нервную передачу, но и замедлять образование патологического белка-амилоида, составляющего основу сенильных бляшек при болезни Альцгеймера.

В конце минувшего тысячелетия ученые разработали медицинские препараты, подавляющие фермент ацитилхолинэстеразу и улучшающие таким образом передачу нервных импульсов – так называемые ингибиторы ацетилхолинэстеразы (ингибиторы холинэстеразы).

Клинические исследования показали, что у пациентов при лечении препаратами данной группы улучшаются память, внимание и другие когнитивные функции. Даже при выраженных признаках деменции нормализуется поведение, возвращаются многие функции самообслуживания, устраняется апатия, улучшается взаимодействие с окружающим миром.

Современные ингибиторы ацетилхолинэстеразы

Сегодня общее признание в международной медицине получили три препарата, относящиеся к ингибиторам холинэстеразы второго поколения (селективные обратимые ингибиторы ацетилхолинэстеразы). Данные лекарственные средства получили рекомендацию FDA (управления, занимающегося контролем качества пищевых и лекарственных продуктов при министерстве здравоохранения и социальных служб США):

  • Донепезил (арицепт, арисепт) – ингибитор ацетилхолинэстеразы центрального действия, который принимают перед сном по 5 мг (в дальнейшем доза может быть повышена до 10мг/сутки).
  • Галантаминагидробромид (реминил) – ингибитор ацетилхолинэстеразы общего действия, отличающийся относительно слабой токсичностью. Обладает стимулирующим воздействием на никотиновые рецепторы в синапсах нейронов, что обеспечивает более выраженный эффект в отношении повышения концентрации внимания. Начальная доза составляет 4мг/сутки, при хорошей переносимости препарата через месяц дозу повышают до 8 мг/сут. В случае недостаточной эффективности еще через месяц дозу можно повысить до максимальной (12 мг/сут).
  • Ривастигмин (экселон) – ингибитор ацетилхолинэстеразы центрального действия, который оказывает блокирующее воздействие на еще один расщепляющий ацетилхолин фермент – бутирилхолинэстеразу. Теоретически такая способность повышает преимущества данного препарата при лечении быстро прогрессирующих случаев болезни Альцгеймера. Другое полезное отличие ривастигмина – разнообразие форм выпуска (таблетки, питьевой раствор, пластырь). Начальная доза препарата составляет 1.5 мг 2 раза в сутки, через месяц переходят к средней терапевтической дозе (по 3 мг 2 раза в сутки). В случае необходимости, дозу с месячным интервалом повышают до 4.5 и 6 мг 2 раза в сутки.

Правила подбора препарата из группы ингибиторов холинэстеразы

Все современные ингибиторы холинэстеразы обладают приблизительно одинаковой эффективностью (от 50 до 70% по разным данным). Однако клиническая практика показала широкий диапазон индивидуальных ответов на разные препараты. Поэтому в тех случаях, когда один ингибитор холинэстеразы не подошел пациенту (плохая переносимость или слабо выраженный эффект), ему назначают другой препарат из той же группы.

Об эффективности препарата можно судить лишь после трехмесячного приема в максимально переносимой дозе (в пределах предусмотренных инструкцией). При переходе с одного препарата на другой следует выждать перерыв, необходимый для полного прекращения его действия. После приема галантамина или ривастигмина такой перерыв составляет три дня, а после лечения донепезилом – одну неделю.

Противопоказания к использованию современных ингибиторов ацетилхолинэстеразы

Современные ингибиторы холинэстеразы оказывают действие преимущественно на нейроны центральной нервной системы. Тем не менее, их следует с осторожностью использовать при патологиях, когда категорически противопоказана стимуляция периферических холинэргических рецепторов:

  • бронхиальная астма и другие заболевания, протекающие с обструкцией дыхательных путей;
  • эпилепсия и склонность к гиперкинезам;
  • механические нарушения проходимости мочевыводящих путей;
  • механическая непроходимость кишечника (спаечная болезнь и т.п.);
  • аритмии, протекающие со снижением сердечного ритма (недостаточность синусового узла, атриовентрикулярная блокада).

Кроме того, все ингибиторы ацетилхолинэстеразы способны повышать кислотность желудочного сока. Поэтому язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки являются относительным противопоказанием к их назначению (ингибиторы холинэстеразы не используют при высокой активности процесса и выраженной склонности к желудочно-кишечным кровотечениям).

Как правило, все препараты из этой группы хорошо переносятся, однако у некоторых пациентов наблюдается индивидуальная непереносимость того или иного лекарственного средства. Поэтому ингибиторы холинэстеразы назначаются в минимальной дозе, которая постепенно увеличивается.

Побочные действия ингибиторов холинэстеразы

система организма очень часто
(более 10%)
часто
(1-10%)
не часто
(0.1-1%)
редко
(0.01 – 0.1%)
крайне редко (меньше 0.01%)
пищеварительная система тошнота, рвота, боли в животе язва желудка и двенадцатиперстной кишки желудочно-кишечные кровотечения
нервная система голово-
кружение
головная боль, сонливость, тремор обмороки судороги
психические нарушения возбуждение бессонница, депрессия галлюцинации
общие нарушения снижение аппетита снижение массы тела, повышенная утомляемость
сердечно-сосудистая система стенокардия, артериальная гипертензия аритмии
кожные покровы потливость сыпь
инфекции инфекции мочевыводящих путей

Как свидетельствуют данные клинических исследований, у женщин неприятные побочные эффекты встречаются чаще, чем у мужчин. Как правило, неприятные симптомы появляются сразу же после назначения препарата или после повышения его дозировки.

Особенности воздействия и правила приема ингибиторов холинэстеразы

Препараты из группы ингибиторов холинэстеразы предусматривают длительное, иногда пожизненное применение. Как правило, достигнутое в начале терапии значительное улучшение состояния пациента сохраняется на протяжении 6-12 месяцев, затем по мере прогрессирования заболевания выраженность патологических симптомов вновь нарастает.

Тем не менее, отмена препарата целесообразна лишь на поздних стадиях болезни Альцгеймера, поскольку преждевременный отказ от лечения повлечет быстрое развитие заболевания и резкое повышение выраженности его симптомов.
Однако при их использовании следует придерживаться определенных правил:

  1. Ингибиторы холинэстеразы назначаются врачом и принимаются под постоянным контролем медицинских работников в стационаре или ухаживающих лиц на дому (препараты не желательно использовать в тех случаях, когда пациент проживает один).
  2. Обо всех побочных эффектах следует своевременно сообщать лечащему врачу.
  3. Не рекомендуется совмещать ингибиторы холинэстеразы с длительным приемом нестероидных противовоспалительных средств (аспирин, парацетамол, анальгин, бутадион и т.п.), поскольку возрастает опасность развития язв желудочно-кишечного тракта.
  4. Во время приема препарата следует отказаться от алкоголя.
  5. Если показанием к отмене препарата послужила его низкая эффективность на стадии тяжелой деменции, следует постепенно снижать дозу лекарственного вещества, не допуская резкого отказа от лечения.

Основное лечение медикаментами. Мемантин

Как показывает клиническая практика, отдельным пациентам правильно подобранные препараты из группы ингибиторов холинэстеразы помогают на всех стадиях развития заболевания. Однако единственным лекарственным средством, получившим рекомендации мирового медицинского сообщества для лечения болезни Альцгеймера на стадии тяжелой деменции, является мемантин.

Дело в том, что на последних стадиях заболевания активность ацетилхолинэстеразы парадоксальным образом снижается и в развитии патологического процесса заглавную роль начинают играть другие механизмы.

Так, на этой стадии заболевания происходят дегенеративные процессы в клетках глии – астроцитах. В норме эти клетки обеспечивают нормальную жизнедеятельность нейронов, а при болезни Альцгеймера начинают продуцировать токсическое вещество – глутамат, отравляющее как нейроны, так и сами астроциты.

Мемантин налаживает обмен глумамата в астроцитах и предупреждает внутреннюю интоксикацию нервной ткани. Данный препарат с успехом используется в США и Европе более 10 лет.

Препарат противопоказан при серьезных нарушениях функции почек, с осторожностью используется при эпилепсии.

Как правило, мемантин переносится значительно лучше, чем ингибиторы холинэстеразы. Однако нередко вызывает возбуждение, поэтому принимается в первой половине дня. Реже встречаются такие побочные эффекты, как тошнота, головокружение, гриппоподобное состояние, слабость.

Отдельные исследования показали высокую эффективность мемантина при комбинированном применении с ингибиторами холинэстеразы.

Тактика назначения патогенетического лечения при болезни Альцгеймера (в соответствии с рекомендациями Национального института старения (США)).

Симптоматическое лечение психотических расстройств при болезни Альцгеймера

Депрессия является наиболее частым нарушением со стороны психики при болезни Альцгеймера. На ранних стадиях развития болезни лечение рекомендуют начинать с антидепрессантов, поскольку нормализация эмоционального состояния нередко приводит к полному устранению патологических симптомов.

При лечении депрессий у пожилых людей избегают препаратов, которые обладают холиноблокирующим действием, таких как амитриптилин и другие классические трициклические антидепрессанты. Назначение подобных медикаментов может усугубить дефицит ацетилхолина в центральной нервной системе и вызвать прогрессирование симптомов деменции.

На стадии предеменции, когда использование ингибиторов холинэстеразы еще не показано, целесообразно назначение антидепрессантов из группы селективных ингибиторов обратного захвата серотонина (СИОЗС), а также ингибиторов обратного захвата серотонина и норадреналина (ИОЗСН), которые оказывают дополнительный антидементный эффект. Хорошую репутацию в терапии депрессий старческого возраста заслужили такие популярные сегодня СИОЗС как флуоксетин, сертралин и циталопрам.

На стадии легкой и умеренной деменции назначение этих препаратов нежелательно вследствие непредсказуемости взаимодействия с ингибиторами холинэстеразы. Поэтому в таких случаях предпочтительнее назначение нетипичного трициклического антидепрессанта таинептин (коаксил), рекомендованного к применению у лиц пожилого и старческого возраста.

На этой же стадии развития заболевания нередко возникают психотические расстройства (бред, агрессивность, галлюцинации). В таких случаях рекомендованы нейролептики. Однако лекарственные средства этой группы способны значительно усиливать проявления деменции.

Поэтому нейролептики назначают только в исключительных случаях, при этом предпочтение отдают препаратам с мягким действием, таким как нетипичные нейролептики кветиапин, рисперидон, оланзапин, клозапин.

Вспомогательное лечение медикаментами

К вспомогательным медикаментам относятся препараты, использующиеся в основном на ранних этапах развития болезни Альцгеймера, когда ингибиторы холинэстеразы еще не показаны.

Кроме того, данные лекарственные средства могут использоваться как альтернатива препаратам из группы ингибиторов холинэстеразы, в тех случаях, когда основное лечение по тем или иным причинам не проводится (наличие противопоказаний, плохая переносимость, желание пациента и т.п.).

Различают следующие группы вспомогательных или, как их еще называют, альтернативных медицинских препаратов, используемых при болезни Альцгеймера.

  • Лекарственные средства, улучшающие нервную передачу в дофаминэргических и норадреналинэргических синапсах центральной нервной системы (пирибедил). Данный препарат, повышая скорость передачи информации в дофаминэргических синапсах, которые при старении страдают одними из первых, значительно улучшает память, концентрацию внимания и способность к освоению нового материала.
  • Ингибиторы фософдиэстеразы, улучшающие кровообращение в мельчайших сосудах головного мозга (пентоксифиллин, винпоцетин). Препараты этой группы расширяют просвет сосудов и улучшают реологические свойства крови, препятствую тромбообразованию.
  • Стандартизованный экстракт гинкго билоба – препарат комбинированного действия, доказавший свою эффективность при лечении легкой и умеренной деменции. Данное лекарственное средство содержит биологически активные вещества, улучшающие состояние сосудов, повышающее синтез нейромедиаторов и защищающие клетки головного мозга от токсических веществ.
  • Блокаторы кальциевых каналов, защищающие нервные клетки от токсических влияний избытка кальция и способствующие расширению мелких сосудов (циннаризин, нимодипин).
  • Альфа-адреноблокаторы, расширяющие сосуды и способствующие улучшению передачи информации в адрегэргических синапсах головного мозга (ницерголин).
  • Производные пирролидона, способствующие повышению синтеза белка в клетках головного мозга и улучшающие внутриклеточное усвоение глюкозы и кислорода (ноотропил, фенотропил и др.).
  • Пептидэргические и аминокислотные препараты, улучшающие внутриклеточный обмен веществ и способствующие образованию новых отростков нейронов с последующим восстановлением информационных цепей (церебролизин, актовегин и др.).

Медикаментозное лечение болезни Альцгеймера на разных стадиях заболевания

Коррекция соматических и обменных нарушений, способствующих возникновению и прогрессированию болезни Альцгеймера

воздействие на причину развития заболевания, имеющего многофакторную природу воздействие на основные звенья механизма развития заболевания (патогенетическое лечение) устранение симптомов заболевания (симптоматическое лечение) вспомогательные лекарственные средства
предеменция антидепрессанты: флуоксетин, сертралин или циталопрам пирибедил, пентоксифиллин, винпоцетин, гинкго билоба, циннаризин, нимодипин, ницерголин, ноотропил, церебролизин, актовегин.
легкая и умеренная деменция Донепезил
Галантамина гидробромид
Ривастигмин
антидепрессант: тианептин (коаксил)
нетипичные нейролептики: кветиапин, рисперидон, оланзапин, клозапин
как альтернатива ингибиторам холинэстеразы:
пирибедил, пентоксифиллин, винпоцетин, гинкго билоба, циннаризин, нимодипин, ницероголин, ноотропил, церебролизин, актовегин.
тяжелая деменция Мемантин

Психологическое консультирование при болезни Альцгеймера можно условно разделить на два вида:

  • помощь пациенту;
  • помощь ближайшим родственникам, ухаживающим за больным.

Психологическая помощь пациенту с болезнью Альцгеймера

Многие пациенты с болезнью Альцгеймера достаточно длительное время сохраняют относительно критическое отношение к своему состоянию и поэтому, наблюдая постепенное угасание собственной памяти и других умственных способностей, испытывают страх, тревогу и растерянность.

Подобное состояние характерно для самых ранних стадий заболевания. В таких случаях нередко развивается депрессия, которая приносит много страданий пациенту и его близким. Кроме того, характерная для депрессии общая подавленность усугубляет проявления заболевания и способна ускорить развитие патологии.

Вызванная реакцией на болезнь депрессия подлежит обязательной психотерапии, которая при необходимости может быть дополнена назначением медицинских препаратов-антидепрессантов.

В таких случаях психокоррекция включает:

  • психологическое консультирование пациента;
  • советы психолога родственникам больного;
  • семейную психотерапию.

Во время психологической консультации, которая проводится в доступной и доверительной форме, врач расскажет пациенту о сущности заболевания, методах борьбы с недугом, необходимости соблюдения медицинских рекомендаций.

Родственникам пациента психологи советуют устроить жизнь своего подопечного таким образом, чтобы он как можно меньше ощущал собственную беспомощность и зависимость от окружающих. Установлено, что отсутствие излишних ограничений увеличивает период последующей самостоятельности пациента и в дальнейшем снижает нагрузку на ухаживающих лиц.

Сеансы семейной психотерапии помогают скорректировать взаимопонимание и взаимодействие между пациентом и его ближайшим окружением.

Психологическая помощь родственникам пациента с болезнью Альцгеймера, вынужденным длительное время ежечасно ухаживать за больным и наблюдать его постепенное угасание, является одной из приоритетных задач всех сообществ по борьбе с болезнью Альцгеймера.

Ухаживающие за пациентом с болезнью Альцгеймера родственники, как правило, пребывают в состоянии хронического стресса и поэтому нуждаются в помощи психолога.

Родственники пациента могут получить психологическую поддержку следующими способами:

  • непосредственные консультации психолога, направленные на профилактику депрессии и устранение возникающих социально-психологических проблем;
  • сеансы групповой психотерапии, представляющие собой взаимодействие психолога с группой лиц, объединенных проблемой ухода за пациентом с болезнью Альцгеймера;
  • формальные и неформальные группы психологической поддержки и взаимопомощи (форумы для родственников пациентов с болезнью Альцгеймера, социальные сообщества и организации и т.п.);
  • информационная самоподдержка (изучение литературы, содержащей советы психолога; чтение книг, написанных родственниками пациентов с болезнью Альцгеймера и т.п.).

Советы психологов родственникам пациента с болезнью Альцгеймера: борьба с негативными эмоциями

Родственники, ухаживающие за пациентом с болезнью Альцгеймера, испытывают множество негативных эмоций, которые способны превратить их жизнь в ад. Поскольку состояние больного предусматривает длительный уход, необходимо пытаться устранить остроту эмоциональных переживаний.

Несчастье. Ощущение горя и скорби – нормальное состояние человека, узнавшего о тяжелой неизлечимой болезни ближайшего родственника. Однако болезнь Альцгеймера переживается близкими пациента особенно тяжело, поскольку речь идет о постепенном уходе родного человека в свой собственный мир. Поэтому психологи советуют присоединиться к социальной группе поддержки родственников пациентов с болезнью Альцгеймера. Общение с людьми, имеющими сходные проблемы, помогает «выговориться», здесь же можно получить практические советы и социально-психологическую поддержку.

Стыд – негативная эмоция, нередко буквально преследующая родственников пациентов с болезнью Альцгеймера. Им стыдно за свою беспомощность перед болезнью, стыдно за время от времени появляющиеся отрицательные чувства по отношению к больному, стыдно перед окружающими за неловкие поступки пациента и стыдно перед пациентом за свое смущение.

Психологи утверждают, что такое чувство во многом связано с тем, что родственники пациента ощущают себя одинокими и подсознательно воспринимают заболевание любимого человека как наказание (почему именно мы? почему именно у нас?). Многим избавиться от чувства беспомощности и стыда помогла активная работа в центрах поддержки родственников пациентов с болезнью Альцгеймера.

В тех случаях, когда ощущение горя, стыда и беспомощности сохраняются длительное время, следует подумать о наличии реактивной депрессии и обратиться за помощью к специалисту.

Неловкость за поведение больного перед окружающими людьми на первых порах испытывают практически все родственники пациентов с болезнью Альцгеймера. Следует не стесняться заболевания, от которого никто не застрахован, а, по возможности, объяснить ближайшему социальному окружению (соседям, дальним родственникам, сотрудникам и т.п.) сущность проблемы. Как показывает опыт, большинство людей относятся к пациентам с болезнью Альцгеймера и их родственникам с пониманием и сочувствием. Подобный подход поможет избежать многих неловких ситуаций.

Раздражительность и приступы гнева могут быть симптомами общего истощения нервной системы. Поэтому при появлении таких негативных эмоций следует пересмотреть свой режим труда и отдыха, а, в случае необходимости, найти хотя бы на короткое время сиделку, чтобы восстановить утраченные силы.

Одиночество особенно остро ощущается социально-активными людьми, которые вынуждены были оставить любимую работу и общественную деятельность, чтобы ухаживать за пациентом. Организация семейных встреч и дружеских вечеринок также становится большой проблемой, поскольку больные плохо переносят присутствие значительного количества людей. Психологи советуют не замыкаться в узком семейном кругу или в кругу людей с подобными проблемами. Необходимо стараться поддерживать связи со старыми друзьями, сотрудниками и т.п.

  1. В уходе за больным должна принимать участие вся семья. В тех семьях, где тяжесть опеки тяжелобольного ложиться на одного человека, нередко возникают конфликты, связанные с отдалением членов семьи друг от друга. Забота о пациенте должна объединять, а не разделять близких людей. Работающие члены семьи также могут взять на себя малую толику обязанностей по уходу за пациентом.
  2. Не оставайтесь один на один со своими проблемами и негативными эмоциями. Старайтесь «выговориться» в беседах с родственниками, друзьями, вступайте в сообщества по взаимопомощи родственников пациентов с болезнью Альцгеймера.
  3. Избегайте ненужных самообвинений и бесплодного самобичевания. При возникновении серьезных социально-психологических конфликтов обращайтесь за помощью к психологу-специалисту.
  4. Организуйте свое собственное время и пространство. Выделите в режиме дня определенные часы «для себя», позволяйте себе маленькие радости – дарите себе подарки, лакомства, приятные минуты досуга. Помните, что ваше психическое и физическое здоровье – это гарантия благополучия, порученного вам пациента.
  1. Одевание
  • Следите, чтобы одежда соответствовала погодным условиям и температуре в комнате.
  • Постарайтесь, чтобы пациент как можно дольше сохранил навык одеваться самостоятельно. Чтобы процесс одевания не вызывал чувства беспомощности, разложите одежду в правильном порядке, а также избавьтесь от слишком тесной одежды и предметов со сложными застежками.
  • Одежда не должна быть чересчур просторной, а обувь – скользкой, иначе пациент может запутаться, поскользнуться и упасть.
  1. Туалет
  • Составьте режим дня таким образом, чтобы пациент посещал туалет в одно и то же время.
  • В тактичной форме напоминайте пациенту о необходимости посещения туалета.
  • При необходимости оставляйте свет в туалете включенным, а дверь – открытой.
  • Нижняя одежда должна легко сниматься и одеваться.
  • Повесьте на дверь туалета яркую картинку.
  1. На последних стадиях заболевания могут возникнуть проблемы с приемом пищи
  • Пациенту необходимо напоминать о приеме пище и следить, чтобы он ел медленно.
  • Пища должна быть измельченной, а в тяжелых случаях – жидкой.
  • Необходимо следить за температурой еды, поскольку пациент может обжечься слишком горячим супом или чаем.
  1. На стадии умеренной деменции пациенты нередко теряют вещи, обвиняя при этом домашних в краже
  • Относитесь к предположениям о воровстве с юмором и помогите пациенту найти утерянный предмет.
  • Такие больные часто устраивают тайники, о которых впоследствии забывают.
  • Нередко пациенты выбрасывают нужные им вещи в мусор, поэтому всегда проверяйте мусорное ведро, перед тем как вынести его из комнаты больного.
  1. Симптомы острого психоза (бред, галлюцинации, приступы агрессии)
  • Не показывайте своего страха и растерянности, поскольку это еще больше взбудоражит пациента.
  • Разговаривайте мягким спокойным доброжелательным голосом, помните, что это проявление болезни, а не характера пациента.
  • Вызовите врача.
  • Постарайтесь вспомнить, что спровоцировало приступ (посещение постороннего человека, новый предмет в комнате, прием лекарства, прогулка в незнакомой местности и т.п.).

Что нужно делать, чтобы защитить себя от болезни Альцгеймера

  1. Контроль артериального давления и уровня сахара в крови. В случае необходимости, медикаментозная стабилизация показателей.
  2. Средиземноморская диета. Особенно полезны следующие ее компоненты:
  • ежедневно молочнокислые продукты, свежие фрукты, овощи и оливковое масло
  • рыба и морепродукты (минимум два раза в неделю)
  • красное вино ежедневно (до 150 мл/день)

Установлено, что жители средиземноморья реже страдают от старческой деменции и сердечно-сосудистых заболеваний. Их диету и образ жизни врачи пытались использовать для профилактики болезни Альцгеймера и других видов старческого слабоумия. Эксперимент дал обнадеживающие результаты.

  1. Правильный режим труда и отдыха.
  2. Ежедневные прогулки на свежем воздухе.
  3. Дозированные физические нагрузки (длительные пешие прогулки обычным шагом, плавание).
  4. «Гимнастика» для ума (составление и/или разгадывание кроссвордов, составление пазлов, решение головоломок).
  5. Тренировка памяти (заучивание стихов наизусть, специальные игры).
  1. Хронических стрессов.
  2. Недосыпания.
  3. Избыточной массы тела.
  4. Длительного пребывания в непроветриваемом помещении.
  5. Курения.
  6. Неправильного питания (большое количество жиров животного происхождения, легкоусваиваемых углеводов (сладости, сдоба), недостаток витаминов и растительной клетчатки).
  7. Повышенных доз алкоголя.

источник

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *