Меню Рубрики

Какое начало болезни при болезни альцгеймера

Альцгеймера болезнь: причины возникновения и лечение, суть, начальные симптомы, развитие, фото болезни Альцгеймера

Болезнь Альцгеймера – заболевание, приводящее к гибели клеток головного мозга. Сопровождается тяжелыми психическими и функциональными нарушениями. Одна из болезней ЦНС, механизмы возникновения которой до сих пор не изучены до конца.

Основным инструментом при исследованиях на развитие деменции является нейровизуализация. Для этого используют КТ, МРТ, ПЭТ головного мозга. Врач рассматривает степень поражения отдельных долей, а также оценивает возможные причины и сопутствующие болезни.

Использование процедуры ЭЭГ позволяет наблюдать активность мозга и степень нарушений нейронных связей. Лабораторные анализы, подтверждающие болезнь Альцгеймера, показывают резкое уменьшение α-β-42 и одновременное увеличение тау-протеина.

Суть болезни Альцгеймера пока не раскрыта учеными до конца. На сегодняшний день существует лишь несколько теорий о причинах появления и развития заболевания, но ни одна из них пока не получила всемирного признания. Ведущее место среди выдвигаемых гипотез занимает генетический фактор.

Среди прочего выделяют 3 группы риска заболеваемости:

Альцгеймера болезнь, причины возникновения и лечение этого заболевания – все эти вопросы при некорригируемых факторах являются достаточно сложными и нерешенными на данный момент.

Наследственная патология составляет до 10 % от всех зарегистрированных случаев заболевания. Развитие болезни Альцгеймера по генетическому механизму начинается ранее 65 лет. Ген передается по аутосомно-доминантному типу: даже если второй родитель не является носителем, переданный им здоровый ген замещается патологическим. Вероятность передачи ребенку обычно происходит в половине случаев.

Несмотря на доказанный генетический фактор, ученые убеждаются в том, что развитию заболевания способствуют разные виды хромосом. Совсем недавно в ходе исследований был обнаружен дефект гена 14-й хромосомы, который в 70 % случаев приводит к развитию заболевания.

Нарушения 21-й хромосомы, вызывающие болезнь Дауна, в 5 % случаев приводят к раннему развитию болезни Альцгеймера. Самая редкая патология – дефект гена 1-й хромосомы – имеет низкую вероятность «семейного» заболевания.

Некорригируемые причины представляют собой врожденную или приобретенную анатомическую или физиологическую патологию, которую уже невозможно вылечить или изменить. К таким факторам можно отнести:

  • старческий возраст (более 80 лет);
  • принадлежность к женскому полу;
  • травмы черепа;
  • тяжелая депрессия, стрессы;
  • отсутствие «тренировок» для интеллекта.

Частично корригируемые факторы составляют группу заболеваний, которые вызывают острый или хронический недостаток кислорода в клетках коры мозга:

  • гипертония;
  • атеросклероз сосудов шеи, головы, мозга;
  • нарушение липидного обмена;
  • сахарный диабет;
  • заболевания сердца.

Устранение заболеваний снижает риск возникновения болезни Альцгеймера.
К корригируемым – полностью устраняемым – факторам можно отнести:

  • сниженную физическую активность;
  • отсутствие интеллектуального развития, ограниченность;
  • несоблюдение основных принципов ЗОЖ.

Патологии не являются 100 % гарантией развития болезни, но зачастую предшествуют ей, что позволяет сделать вывод о возможных факторах риска и профилактике.

Ученые выяснили, что болезнь Альцгеймера (начальные симптомы) проявляется за 15-20 лет до выраженной клинической картины, что значительно усложняет предотвращение развития недуга. На сегодняшний день выделено 3 стадии патологического процесса:

  1. Доклиническая – патология в стадии зарождения, нарушений ЦНС не наблюдается.
  2. Период незначительных нарушений – пациенты могут заметить ослабление интеллектуальных способностей и ухудшение памяти.
  3. Начальная степень деменции – близкое окружение начинает замечать неладное. Чаще всего можно подтвердить наличие заболевания клинически.

Каждая из стадий имеет свои характерные особенности и подходы по оказанию врачебной помощи.

Ранняя болезнь Альцгеймера развивается в возрасте до 65 лет, ее сложно вовремя диагностировать из-за неспецифической клинической картины. Первые признаки появляются в виде забывчивости, неспособности спланировать и сделать те дела, которые раньше давались легко. Больной быстрее устает от умственной работы: держать информацию в памяти становится все сложнее.

Начальная стадия развивается в течение 7 лет. Первоначальные изменения в состоянии пациента происходят под действием разных факторов. В случае установленной причины все силы направляются на ее устранение. Как правило, местное лечение дает хорошие результаты.

Больные болезнью Альцгеймера могут жаловаться на:

  • нарушения памяти;
  • возникновение забывчивости;
  • утрату способности мыслить;
  • психоэмоциональные расстройства.

Возможно, болезнь Альцгеймера уже стала заметна родственниками. Начальные симптомы не всегда напрямую говорят о дисфункции головного мозга, однако многие все же обращаются за врачебной помощью и вовремя узнают о диагнозе.

Нарушения памяти имеют кратковременный и долговременный характер, при этом пациент не всегда способен заметить ухудшения. Наиболее губительна забывчивость: зачастую люди с болезнью Альцгеймера оставляют включенными газ или электричество, что приводит к происшествиям чрезвычайного характера. Возможно проявление утраты долговременной памяти в виде забывчивости произошедших в прошлом событий. Частичное восстановление воспоминания происходит при ассоциациях. Нарушения памяти быстро прогрессируют: уже через 6 месяцев симптомы становятся более выраженными и опасными для жизни пациента.

Утрата способности мыслить зависит от уровня интеллекта до развития заболевания. Порой характерным симптомом становится резкая смена интересов: просмотр телевизора вместо чтения сложной литературы и другие случаи. Нарушается процесс обработки информации и восприятия окружающей среды, в результате чего больной теряется в пространстве и времени.

Серьезные психоэмоциональные проблемы могут вызвать Альцгеймера болезнь. Причины возникновения и лечение подобных симптомов кроются в поражении головного мозга и нарушении проводимости нервных импульсов. Недостаточный синтез ацетилхолина приводит к образованию амилоидных бляшек. Длительные депрессивные состояния негативно воздействуют на функционирование нервной системы, и на фоне ослабленной деятельности развивается деменция.

Нарушения эмоционального состояния провоцирует болезнь Альцгеймера. Начальные симптомы психического расстройства выражаются в сильной тревоге, совершении резких и ненужных действий, жалобах на неспокойный и прерывистый сон. Временами случаются приступы острого психоза, характеризующиеся панической боязнью преследования, тоской. Провоцируют состояние перемены любого характера: от перестановки мебели до переезда в другое жилище. Прогрессирование болезни сопровождает смена общей тревожности на безразличие. Лечение человека с выраженными психическими расстройствами предполагает в частности использование антидепрессантов и психотропных препаратов.

Серьезные поражения памяти, характерные исключительно для этой болезни, становятся заметными и более тяжелыми на второй стадии развития патологии. Пациент уже не может вспомнить отдельные события даже при ассоциативной и другой помощи родственников. Прежде всего больные забывают происшествия недавнего времени, в то время как далекое прошлое еще остается в памяти.

Нарушения кратковременного запоминания приводят к ошибочной ориентацией во времени. Страдающие деменцией не способны точно установить промежуток времени того или другого события. В стадии умеренного развития заболевания наблюдается наполнение памяти несуществующими воспоминаниями, которые могут иметь причудливое содержание.

Прогрессирование приводит к полной потере багажа знаний, в особенности полученных в зрелые годы и имеющих сложную структуру. Сохраняются лишь те навыки, которые были привиты с раннего детства и повторялись по ходу жизни постоянно. Например, знание родного языка, способы общения с людьми и самообслуживания.

Отличительная черта деменции на 2-й стадии – сохранение эмоциональной памяти и отсутствие фактической. Нередко больные не помнят, есть ли у них дети или внуки, но контакт с ними вызывает оживление, радость.

Доминирующий фактор 2-й стадии — нарушения мыслительных способностей, что в итоге приводит к потере самостоятельности. Развивающуюся деменцию можно разделить на легкую, умеренную и тяжелую.

Проявление легкой деменции выражается в утрате способности распоряжаться деньгами: не получается правильно заполнить счета, посчитать сумму к оплате. Постепенно утрачивается приобретенный словарный запас, речь становится скудной. Обычно больные на этой стадии стараются избегать общения. Нарушается мелкая моторика рук, что приводит к неразборчивому письму. Появляются грубые грамматические ошибки, которых раньше не было.

Умеренная деменция характеризуется утратой навыков письма и чтения, часто речь больного становится непонятной из-за забывчивости слов с последующей заменой на близкие по звучанию. Человек становится более беспомощным: неспособен самостоятельно одеться по погоде, найти дорогу домой, забывает выключить плиту или воду. На 2-й стадии болезни Альцгеймера с умеренной деменцией больному уже необходима постоянная помощь и присутствие родственников.

Последняя стадия болезни Альцгеймера характеризуется полной зависимостью от других людей. Больной не способен самостоятельно принимать пищу, ходить в туалет, проводить гигиенические процедуры. Речь становится бессвязной и непонятной, походка нарушается, что затрудняет самостоятельное передвижение.

Постепенно нарушается и глотательный рефлекс. Смерть наступает в результате длительного истощения организма от сепсиса или серьезных заболеваний.

Болезнь Паркинсона и Альцгеймера для обычного человека имеет схожую клиническую картину, поставить точный диагноз способен только квалифицированный специалист. Возникающая деменция имеет отличительные черты. Для болезни Альцгеймера характерно более серьезное нарушение памяти и интеллекта. При паркинсонизме наблюдается лишь замедление речи и мышления. Общей чертой нейродегенеративных болезней является ухудшение психоэмоционального состояния. Пациенты долгое время пребывают в состоянии депрессии и острого психоза.

На снимках видно, что болезнь Альцгеймера (фото выше) и Паркинсона (фото ниже) поражают головной мозг в разной степени. Первый недуг развивается в височной доле и области гиппокампа, возникающие амилоидные бляшки приводят к гибели нервных связей (мозг начинает «усыхать»).

Паркинсонизм в большей степени затрагивает опорно-двигательную систему: позвоночник все больше сгибается, больной становится все ниже и ниже. Беспокоит непрекращающейся тремор рук, движения становятся дискоординированными.

Мы рассмотрели в общих чертах, что представляет собой Альцгеймера болезнь. Причины возникновения и лечение недуга в настоящий момент не до конца понятны науке. Врачи постоянно проводят исследования в поиске эффективного лекарства, но пока не создан уникальный препарат, способный победить заболевание.

Лечение проводят комплексное, состоящее из:

  • терапии психических расстройств;
  • общего укрепления организма;
  • налаживания обмена веществ в головном мозге;
  • укрепления сосудов;
  • общей терапии Альцгеймера.

Важно вовремя начать прием лекарств и следить за тщательным выполнением всех врачебных рекомендаций. Наблюдать развитие болезни нужно в динамике.

Для лечения легкой и умеренной деменции используют такие препараты:

  • «Пирибедил» — улучшает передачу нервных импульсов в дофаминэргических и норадреналинэргических синапсах ЦНС. Улучшают память и умственные способности.
  • «Пентоксифиллин», «Винпоцетин» — улучшают кровообращение, препятствуют образованию тромбов в сосудах головного мозга.
  • Экстракт гинкго билоба – стимулирует выработку нейромедиаторов, защищает клетки мозга от токсинов, улучшает кровообращение.
  • «Циннаризин», «Нимодипин» – расширяют сосуды головного мозга, защищают клетки от пагубного влияния избытка кальция.
  • Пирролидон и его производные – улучшает кислородное питание мозга, способствует нормализации синтеза белка в клетках головного мозга.
  • «Актовегин», «Церебролизин» — способствуют восстановлению информационных цепей, стимулируют процессы внутриклеточного обмена.

Ученые пришли к единому мнению, что развитию болезни Альцгеймера способствует снижение синтеза ацетилхолина. Нарушается баланс между выработкой ацетилхолинэстеразы и нейромедиатора ацетилхолина, что вызывает угнетение функций нейронов. Клетки становятся сморщенными, пространство синапса опустошается, и нейроны погибают. Вскрытие в 100 % случаев подтверждает болезнь Альцгеймера. Фото мозга здорового и больного человека позволяют увидеть патологию даже обычному человеку.

Снижение синтеза ацетилхолинэстеразы позволяет восстановить взаимодействие между нейронами и замедлить процессы образования амилоидных бляшек. Клинические испытания показали эффективность применения ингибиторов холинэстеразы. У больных наблюдается снижение деменции, восстанавливается память, возвращаются навыки самообслуживания и ориентации в пространстве и времени.

На сегодняшний день общепризнаны 3 препарата, блокирующие холинэстеразу:

  • «Арицепт» («Донепезил», «Арисепт») – оказывает центральное действие, применяется по 5–10 мг в сутки.
  • «Реминил» (галантамина гидробромид) – оказывает общее действие, практически не токсичен, хорошо концентрирует внимание. Применяют по 8–12 мг в сутки.
  • «Экселон» («Ривастигмин») – оказывает центральное воздействие, эффективнее других препаратов при стремительно прогрессирующих формах болезни Альцгеймера. Выпускается в виде таблеток, пластыря, раствора. Начальная доза — 3 мг в сутки.

Применение медикаментов-ингибиторов холинэстеразы дает примерно одинаковые результаты, однако каждый пациент по-своему реагирует на гормональную терапию. Если один из препаратов не подошел, врач заменяет его аналогом. Судить о результатах лечения можно только после трехмесячного курса в максимально допустимой дозировке.

Основными противопоказаниями являются заболевания желудочно-кишечного тракта, сердца и мочевыводящих путей. Применение при бронхиальной астме и эпилепсии также не рекомендуется.

Необратимые изменения мозга вызывает болезнь Альцгеймера. Причины возникновения патологии – вопрос, постоянно мучающий исследователей. На последней стадии недуга возможно применение только одного препарата, одобренного мировой медициной – «Мемантина». Дегенеративные процессы в нейронах уже не контролируются одной лишь холинэстеразой, ситуация становится более сложной. Астроциты головного мозга начинают вырабатывать токсин – глутамат, который губит нейроны и сами астроциты.

«Мемантин» регулирует обмен глутамата, что предотвращает состояние интоксикации головного мозга. Многие специалисты практикуют применение «Мемантина» совместно с ингибиторами холинэстеразы, что чаще всего дает хорошие результаты.

Препарат воспринимается организмом хорошо, имеет мало противопоказаний (эпилепсия и нарушения работы почек). США и страны ЕС применяют «Мемантин» для лечения болезни Альцгеймера на протяжении 10 лет.

Лечение основано на применении селективных ингибиторов обратного захвата серотонина («Флуоксетин», «Циталопрам») и норадреналина. Помимо положительного воздействия на психику, препараты помогают устранить признаки легкой деменции. Использование типичных антидепрессантов может привести к развитию болезни Альцгеймера, поэтому при выраженной депрессии назначают трициклические антидепрессанты.

При психотических расстройствах применяют нейролептики. Однако стоит учитывать, что они усиливают проявление деменции. Применяют их только в крайних случаях, причем врачи назначают исключительно препараты мягкого воздействия.

источник

Симптомы Альцгеймера – комплекс проявлений болезни с ранней до последней стадии. Они помогают выявить деменцию и отличить её от других типов слабоумия. Болезнь Альцгеймера (БА) – самая распространённая причина снижения интеллекта у пожилых людей. Заболевание необратимо, но диагностика на первых стадиях повышает эффективность лечения. Ниже узнаем, как распознать деменцию на разных её этапах.

БА – это один из видов деменции, для которого характерны расстройства памяти, личности, ориентации в пространстве и времени. Такие отклонения наступают от изменений в коре головного мозга. Точную причину только пытаются установить, но уже ясно, что при БА в мозге накапливаются нерастворимые протеины. Белок образует скопления, которые блокируют передачу импульсов между нейронами.

Патологический процесс начинается задолго до появления первых признаков деменции. На ранних стадиях уже наступают короткие вспышки растерянности, забывчивости, дезориентации. Но чаще всего больные не придают этому существенного значения, списывая симптомы на усталость или неврозы. С прогрессом слабоумия его проявления всё больше усугубляются, и родные или сам пациент обращаются к доктору.

Читайте также:  Генетический анализ болезнь альцгеймера

Болезнь Альцгеймера считается недугом пожилого и среднего возраста. Предвестники чаще всего проявляются к 55-60 годам. Пресенильная форма БА поражает людей более молодых – от 40 лет. Самому молодому пациенту, у которого удалось распознать болезнь, было 28 лет. Также более ранние проявления БА характерны для людей с синдромом Дауна, у них симптомы диагностируются в 30 лет, иногда раньше.

Дети и подростки этим видом деменции не страдают. Но учёные настоятельно рекомендуют отслеживать подозрительные признаки в любом возрасте, так как патология с каждым десятилетием «молодеет». Чтобы вовремя обратиться к врачу, нужно знать, как выглядит эта болезнь. Узнать её можно по постепенному снижению внимания и ухудшению памяти, неспособности освоить новую информацию. Больной испытывает всё больше трудностей в общении, подборе слов, значение некоторых слов «выпадает» из памяти.

Человек может теряться в знакомой местности, во временах года или днях недели. Со временем к прогрессирующей амнезии добавляется распад личности. Этот процесс от начала до ощутимых проявлений может занять от нескольких месяцев до нескольких лет. Поэтому важно обращать внимание даже на редкие изменения в поведении. У больного может постепенно меняться характер: у спокойных появляется неуместная деловитость и разговорчивость, у весёлых – угрюмость и подозрительность. Часто пациенты страдают от «бреда ущерба», боятся нападения, им кажется, что их обокрали и т. д.

И сенильная, и пресенильная формы начинаются практически одинаково. Симптоматика не зависит от возраста больного. В дебюте болезни появляется рассеянность, неспособность спланировать свою деятельность, учащаются случаи топографического кретинизма. С прогрессом патологии человек всё хуже способен читать и писать, заменяет слова в речи примерно на «эта вещь/штука». Ухудшается способность счёта.

Распространённые жалобы больных:

  • прерывистый ночной сон;
  • дремота и сонливость в течение дня;
  • случаи энуреза;
  • повышенная температура;
  • визуальные и слуховые галлюцинации;
  • тремор и судороги;
  • рассеянность и забывчивость.

Пациент может скрывать свою болезнь или вообще её не осознавать. Поэтому наблюдения родных очень важны для ранней диагностики.

Главная проблема заболевания в нарушении когнитивных способностей. К ним относится память, концентрация внимания, мышление и ориентация во времени и пространстве. Первой при БА страдает краткосрочная память: человек хорошо помнит своё детство и молодость, но забыл, что он делал утром. Процесс деградации начинается с более сложных навыков, например профессиональных, и продвигается к элементарным.

В тяжёлой стадии больной не в состоянии себя обслужить, не помнит, как самостоятельно одеваться, есть, вставать и т. д.

Болезнь Альцгеймера вычисляется по таким когнитивным нарушениям:

  1. Снижение концентрации внимания. При общении или другой информации извне в голове «белый шум», из речи посторонних вычленяются отдельные части. Сложно переводить внимание с одного на другое, долго концентрироваться на одной задаче.
  2. Сложность в обучении. Новые данные плохо усваиваются и со временем больной не способен вообще что-то изучить. Старые навыки и информация тоже стираются.
  3. Потеря кратковременной памяти. Иногда больные могут полностью уходить в прошлое, не запоминая недавних событий. С прогрессом болезни картины прошлого могут остаться или исчезнуть.
  4. Дезориентация. Больной не узнает местности, может периодически теряться. Уже на ранней стадии ему нужно сопровождение, а в умеренной деменции отпускать их из дома очень опасно. Дезориентация затрагивает и ощущение времени. Человек не может понять, какое время года, не понимает, какой год и месяц. С развитием болезни такие признаки сначала появляются периодически и учащаются со временем.
  5. Сложности в чтении, письме, счёте. Сначала забываются буквы, меняется почерк, при счёте больной может менять местами числа. С прогрессом навыки письма и счёта полностью исчезают.
  6. Нарушения в мышлении. Это затрагивает и абстрактное и логическое мышление. В разговоре всё чаще бессмысленные и неуместные события, больной может уходить от темы, чтобы скрыть «выпадение» слов. Теряется ощущение собственного эго, осознание окружения и мира.

Скорость прогресса болезни зависит от формы деменции, состояния больного, уровня жизни. Полный цикл от начала до тяжёлой стадии занимает в среднем 7-10 лет. Хотя при ранней диагностике и качественном лечении активность жизни можно продлить на 15 и более лет. На последних стадиях стираются практически все когнитивные функции, пациент не понимает, что происходит вокруг. Из-за того, что он не помнит значение слов, обращение окружающих для него – бессмысленные звуки.

Кроме когнитивных нарушений распадается и личность больного. Характер может кардинально измениться, иногда свойственные больному черты просто усугубляются. Заподозрить проблему можно по частым приступам угрюмости и плаксивости, депрессивного настроения. Некогда весёлый человек превращается в ворчливого скандалиста, ему может казаться, что все вокруг хотят навредить ему. Например, пациент может обвинять родных в краже или попытках убить его. Любая мелочь вызывает у него негодование: смена погоды, закрытие магазина, разбитая тарелка и т.д.

Эгоцентризм – отличительная особенность больных БА. Постепенно интерес к окружающему миру снижается, пропадает желание учиться, ходить на работу, гулять.

Интересы сужаются вокруг собственной личности, больной озабочен своей безопасностью и здоровьем. Пропадает эмоциональная память к окружению, человек ещё помнит родных, но привязанности исчезают. Эпизодами он не узнает лица близких, с прогрессом патологии это приобретает постоянный характер.

Снижение эмоциональных переживаний приводит к тому, что человек становится бестактным, грубым, агрессивным. Ему легко обидеть окружающих, он говорит то, что думает, может без особого повода начать скандал в общественном месте. В поведении всё больше преобладают низшие влечения. Вместо прошлых увлечений и интересов больной начинает много есть, иногда появляется тяга к бродяжничеству и накоплению хлама. У ранее активных людей заметна сильно выраженная сексуализация, в сочетании с половым бессилием эта черта может принимать самые неприятные формы.

С развитием симптомов угрюмое и агрессивное поведение сменяется на беспечность. Люди становятся очень внушаемыми, им нравится давать советы, вспоминать прошлое. Часто больные в стадии умеренной деменции напоминают по поведению детей. Они без причины смеются, напевают, могут плаксиво чего-то просить. В бытовых условиях предоставляют много хлопот: открывают воду, газ, разбрасывают вещи, не следят за своей гигиеной. Собственное «я» уже не так сильно их беспокоит. В разговорах – прошлые и выдуманные события, перескакивание с одной темы на другую. В речи преобладают существительные.

Первые предпосылки дают шанс на раннюю диагностику и эффективную терапию. Начальные симптомы может заметить сам больной. По первым характерным признакам можно определить БА у себя или близкого. Что должно насторожить:

  1. Утрата памяти. У человека растёт зависимость от письменных напоминаний, он не выполняет обещанного, так как забыл об этом. Недавние события тяжело вспомнить. Потеря памяти распространяется на лица, события, даты. Сюда не относится редкое периодическое забывание, например, если человек не помнит, куда положил ключи.
  2. Сужение интересов. Учащаются случаи апатии, пропадает интерес к своему окружению и привычным занятиям. Человек бросает хобби, всё чаще остаётся один, даже общение с семьёй тяготит. Не стоит путать такое состояние со временным истощением, если человек выгорел и ему нужен отдых. При БА такие симптомы не прекращаются и только усиливаются со временем.
  3. Дезориентация. Периодически сложно установить расстояние или глубину, человек может растеряться на лестнице или в знакомой местности. Появляются сложности с чтением, узнаванием лиц и счётом.
  4. Снижение коммуникации. Всё чаще забываются отдельные слова, во время разговора не узнается значение некоторых слов. Свои мысли также тяжело выразить в письменной или устной форме. Теряется логическая цепь в разговоре.
  5. Изменения личности. Сварливость, злость, плаксивость и обидчивость тоже могут стать предвестниками болезни. Если человек стал кардинально меняться, подозрительный и грубый, хотя раньше был приветливым – это причина пройти обследование.
  6. Утрата освоенных навыков. Человек забывает то, что раньше делал отлично. Это могут быть профессиональные навыки, неспособность приготовить своё фирменное блюдо, хобби и т.д.

Общий признак начала деменции – затруднения во всех сферах жизни. Например, даже приготовление утреннего кофе занимает больше времени, чем обычно.

Всё сложнее общаться с людьми и пропадает желание это делать в принципе. Личные вещи по «какой-то причине» оказываются в неожиданных местах: холодильнике, духовке, под кроватью. Пройти диагностику нужно даже при наличии одного из симптомов. По статистике женщины сталкиваются с БА в 2-3 раза чаще, чем мужчины. В первую очередь это связывают с более долгой продолжительностью жизни девушек.

Растерянность, забывчивость и трудности с ориентацией со временем только усугубляются. Продолжается распад личности и прогресс амнезии. На последних этапах болезни человек уже не может обойтись без помощи посторонних. Из-за сложности ухода за такими больными близкие часто вынуждены отдавать их в специализированные учреждения. Не заметить болезнь на такой стадии невозможно.

Больной БА на последней фазе уже не узнаёт родных, не понимает происходящего вокруг. Пропадают даже автоматизированные навыки, такие как умение одеться, поесть, покупаться или самостоятельно сходить в туалет. Для пациентов с сенильной деменцией характерно впадение в прошлое и более медленная амнезия. При пресенильной форме у больного прогрессирует угрюмость и молчаливость.

В речи – «осколки» слов, повторение отдельных слогов. В сенильной форме может сохраняться словарный запас, но без логической цепочки в разговоре. Речь окружающих теряет смысл, пациент не реагирует на просьбы или другую информацию. К закату патологии больной либо просто лежит, либо занимает эмбриональную позу. Пациенты теряют вес, бывает булимия, присоединение инфекций.

Ранняя деменция наступает к 40 годам, до этого возраста – крайне редко. Если первые симптомы наступили раньше 65 лет – говорят о пресенильной форме деменции. У неё есть свои отличия. Память снижается постепенно, но быстрее, чем при сенильной форме. Больной способен долгое время сохранять «фасад личности», так как при ранней деменции более долгий период сохраняется критичность. Человек осознаёт, что с ним происходит вплоть до тотального распада и амнезии.

Отличия деменции в молодом возрасте: редко бывает оживление прошлого, присутствует критика к происходящему, амнезия более устойчива и быстрее прогрессирует, полностью исчерпываются знания и навыки, речь полностью расстраивается.

В отличие от деменции, которая наступает после 65 лет, при этом типе заболевания пациент не впадает в прошлое. На начальных этапах пациент может страдать от осознания того, что происходит. Иногда он пытается скрыть своё состояние.

В развёрнутом периоде полностью исчезает способность читать и писать, считать. Осмысление происходящего снижается и полностью пропадает со временем.

Речь окружающих понимается только частично или не воспринимается вовсе. В движениях – бессмысленные и хаотичные жесты, оральные автоматизмы. В тяжёлых случаях человек не может вспомнить, как ходить или встать, сидеть без помощи. На закате патологии больной просто лежит, молчит или повторяет бессвязные слоги.

Если болезнь выявлена в более зрелом возрасте, обычно после 65 лет, говорят о сенильной деменции. Она отличается от предыдущей формы медленным прогрессом. Для неё характерны более стойкий распад личности. Если в молодом возрасте у человека больше страдает память, то в этом случае заметнее всего личностные изменения. Начало заболевания малозаметное, сам пациент может не подозревать про болезнь. Все «побочные эффекты» деменции, такие как потеря вещей, списываются на окружение.

Для деменции в пожилом возрасте характерны:

  • более медленный и мягкий прогресс амнезии;
  • выраженный распад и перемена личности;
  • отсутствие критики;
  • оживление прошлого;
  • частичное опустошение словарного запаса.

Для больных характерно совмещение реальности и прошлого, замещение событий и лиц. Человек может близких принимать за давних знакомых и людей из прошлого. Также он может считать себя намного моложе, чем есть на самом деле. С первых стадий всё новое не воспринимается им или рассматривается как угроза. В разговорах прошлое позиционируется как пример, могут быть выдуманные события.

Перемена в поведении более кардинальная. Как в пресенильной форме, круг интересов постепенно сужается вокруг своей личности. Больному постоянно кажется, что его хотят ограбить, убить, обидеть, бросить. Прежние привязанности к людям быстро исчезают, но в данном случае человек дольше может помнить своих родных и узнавать самого себя. Настроение на первых фазах – придирчивое и недовольное, со временем – благодушное, доверчивое.

Низшие инстинкты сильно преобладают над остальными. Человек постоянно испытывает чувство голода и похоти, появляется неуместная гиперсексуальность. Больному нравится поучать и делать замечания, разговаривать ни о чём. Бывают приступы речевого напора с переключением с темы на тему. В благодушном настроении могут петь и смеяться.

Последняя стадия – маразм. Больной большую часть времени проводит в эмбриональной позе. Не проявляет интереса ни к чему. Полного распада речи не происходит, до последнего момента может сохраняться богатый словарный запас. В отличие от пресенильной деменции, в этом случае не бывает неврологических расстройств.

Самостоятельно пройти проверку на наличие Альцгеймера можно дома. В проверку входит перечень симптомов на начальной стадии. Если совпадает хотя бы один признак, лучше обратится к невропатологу и пройти обследование. Не стоит сразу бить тревогу, так как практически для всех пожилых людей характерна лёгкая забывчивость и консерватизм в суждениях. Дополнить симптоматику можно тестами, которые пациенты проходят у врача или дома.

Один из самых простых способов проверки – понюхать арахисовое масло. Установлено, что при болезни Альцгеймера страдает обонятельная функция, и это отклонение начинается с левой ноздри. Поэтому тестируемым предлагают понюхать баночку арахисового масла на расстоянии 23 см. Лучше использовать линейку. Продукт выбран не случайно, а потому что арахисовое масло лучше всего воспринимается обонятельным нервом. Если запаха не ощущается – нужна проверка у невролога и ЛОРа.

Читайте также:  Нотариусы и болезнь альцгеймера

Прочесть 5 слов. Человек должен запомнить и сразу повторить все слова. Затем он ещё раз дублирует прочтённое через 5 минут. Если одно из слов забылось, даётся подсказка. Например, к слову «яблоко» можно подсказать «фрукт». Если это не помогает, нужно перечислить три слова, среди которых будет забытое. Если и в этом случае тестируемый не помнит слова – это признак серьёзного расстройства памяти.

Проверка абстрактного мышления. Для этого теста используют картинки с зашифрованными изображениями. Например, когда среди пейзажа можно рассмотреть лицо или фигуру. При болезни Альцгеймера этого сделать не удаётся.

Самый простой и популярный тест – рисунок циферблата. Тестируемому нужно поставить чёткую задачу: нарисовать круглый циферблат, который показывает без пятнадцати два (или другое время). Когда рисунок будет готов, можно оценить результат по баллам от 1 до 10. Высший балл ставится, если всё нарисовано верно. Если есть небольшое отклонение стрелок – 9 баллов. Эти два показателя считаются нормой. Если человек изобразил не то время, не нарисовал стрелок или расположил цифры за пределами циферблата – это признаки деменции.

В случае подозрений на болезнь Альцгеймера нужно обратиться к неврологу или невропатологу. Для точного установления диагноза пациент проходит тестирование и обследование головного мозга. При раннем выявлении болезни можно сохранить активную жизнь больного на 10-20 лет.

источник

Болезнь Альцгеймера — заболевание головного мозга, возникающее обычно после 50 лет и характеризующееся прогрессирующим снижением интеллекта, нарушением памяти и изменением личности.

Различают раннее (до 65 лет — тип II) и позднее (после 65 лет — тип I) начало заболевания. Диагноз устанавливают на основании клинической картины после исключения всех сходных заболеваний. Диагноз подтверждают на аутопсии путём определения количества сенильных бляшек и нейрофибриллярных сплетений.

Как правило, болезнь начинается с малозаметных симптомов, но с течением времени прогрессирует. Наиболее часто на ранних стадиях распознаётся расстройство кратковременной памяти, например, неспособность вспомнить недавно заученную информацию. С развитием болезни происходит потеря долговременной памяти, возникают нарушения речи и когнитивных функций, пациент теряет способность ориентироваться в обстановке и ухаживать за собой. Постепенная потеря функций организма ведёт к смерти.

Болезнь Альцгеймера – это нейродегенеративное заболевание, одна из распространенных форм деменции, «старческого слабоумия».

Чаще всего болезнь Альцгеймера развивается после 50 лет, хотя есть и случаи диагностики в более ранних возрастных периодах. Названная по имени немецкого психиатра Алоиса Альцгеймера болезнь на данный момент диагностирована у 46 миллионов человек в мире и, по прогнозам ученых, в ближайшие 30 лет эта цифра может увеличиться втрое.

Причины развития болезни еще не установлены, так же, как не создано эффективного препарата для лечения данного заболевания. Симптоматическая терапия при болезни Альцгеймера способна смягчить проявления, однако остановить прогрессию неизлечимого заболевания невозможно.

Различают следующие формы болезни Альцгеймера:

  • Болезнь Альцгеймера с ранним началом. Редкая форма заболевания, которая диагностируется у людей до 65-летнего возраста. Распространенность болезни Альцгеймера с ранним началом составляет не более 10% от всех пациентов, страдающих данным заболеванием. У людей с синдромом Дауна болезнь Альцгеймера может проявиться в 45-40 лет.
  • Болезнь Альцгеймера с поздним началом. Данная форма заболевания развивается после 65 лет и встречается в 90% случаев. Почти у половины людей старше 85 лет отмечаются проявления болезни Альцгеймера, которые могут быть связаны с наследственным предрасположением.
  • Семейная форма болезни Альцгеймера. Это форма заболевания, наследуемая генетически. Установление семейной формы болезни Альцгеймера возможно в случае диагностирования заболевания, по крайней мере, у двух поколений. Это редко встречаемая форма болезни Альцгеймера, распространенность которой составляет менее 1%.

В настоящее время точная причина развития болезни Альцгеймера неизвестна. Долгое время в медицинском и научном сообществе господствовала холинергическая теория развития патологии. Согласно этой гипотезе болезнь Альцгеймера может быть связана с низким уровне продукции нейромедиатора ацетилхолина. Однако после того, как стало понятно, что препараты на основе ацетилхолина в отношении этой болезни не работают, то данная теория потеряла интерес среди исследователей.

Сегодня в качестве возможных причин болезни Альцгеймера рассматриваются две теории:

  • Тау-гипотеза развития болезни Альцгеймера. Несмотря на наличие ряда косвенных доказательств в пользу амилоидной теории развития болезни Альцгеймера, все же ученые пока не обнаружили явной корреляции между накоплением и разрушением нейронов. Позже была предложена гипотеза, согласно которой в патогенезе заболевания ключевая роль отводится тау-белку. Возможно, патологические изменения в нервной системе возникают из-за нарушений структуры тау-белка. По мнению ряда исследователей, чрезмерное фосфорилирование тау-белка приводит к тому, что белки начинают объединяться между собой с образованием нейрофибриллярных клубков в нервных клетках. Такие структурные изменения приводят к нарушению передачи нервных импульсов, а затем и к полному разрушению нервной клетки, что и обуславливает появление деменции.
  • Амилоидная теория развития болезни Альцгеймера. Данная теория была предложена в 1991 году, и согласно этой гипотезе, причиной болезни Альцгеймера является отложение бета-амилоидного белка в тканях мозга. Ген, кодирующий этот белок (АРР), располагается в 21 паре хромосом. Как известно, люди с синдромом Дауна также имеют хромосомные нарушения в 21 паре (содержат 3 хромосомы вместо 2). Примечательно, что у людей с синдромом Дауна, которые дожили до 40 лет, также обнаруживается деменция, напоминающая болезнь Альцгеймера, что только поддерживает амилоидную теорию. Отмечено, что ген АРР приводит к накоплению бета-амилоидного белка еще до наступления характерных симптомов болезни Альцгеймера. Многочисленные исследования на животных показывают, что отложение амилоидных бляшек в мозговых тканях со временем приводит к развитию симптомов, характерных для болезни Альцгеймера. Сегодня создана экспериментальная вакцина, способная очистить ткани мозга от амилоидных бляшек, правда, это не устраняет признаков деменции, которые возникают при болезни Альцгеймера.

Согласно медицинским наблюдениям, развитию болезни Альцгеймера также способствуют некоторые факторы, среди которых:

  • пожилой возраст;
  • женский пол (женщины болеют деменциями чаще мужчин);
  • тяжелая депрессия и глубокие эмоциональные потрясения;
  • черепно-мозговые травмы;
  • отсутствие интеллектуальной деятельности (отмечено, что у людей, занимающихся умственной деятельностью, деменции возникают реже);
  • низкий уровень образования;
  • заболевания сердечно-сосудистой системы;
  • болезни органов дыхания, вследствие которых наступает кислородное голодание;
  • атеросклероз;
  • высокое артериальное давление;
  • сахарный диабет;
  • малоподвижный образ жизни;
  • ожирение;
  • вредные привычки (чрезмерное употребление алкогольных напитков, курение);
  • пристрастие к кофеин содержащим напиткам и продуктам.

Для начальной стадии болезни Альцгеймера характерны такие признаки:

  • неспособность вспомнить события недавней давности, забывчивость;
  • отсутствие узнаваемости знакомых предметов;
  • дезориентация;
  • эмоциональные расстройства, депрессия, беспокойство;
  • безразличие (апатия).

Для поздней стадии Альцгеймера болезни характерны такие симптомы:

  1. бредовые идеи, галлюцинации;
  2. неспособность узнавать родственников, близких людей;
  3. проблемы с прямохождением, переходящие в шаркающую походку;
  4. в редких случаях – судороги;
  5. утрата способностей двигаться и самостоятельно мыслить.

Недуг включает еще такие симптомы: трудности во время таких действий, как принятие решений, рассуждений, выполнений математических операций, а также подсчете денег; у больного также наблюдается уменьшение знаний, взволнованность при осознании существующих трудностей и испуг от них, бессвязность речи, отсутствие способностей узнавать знакомые предметы, паузы при подборе нужных слов, повтор фраз, вопросов.

Болезнь Альцгеймера узнаваема по следующим признакам: необычное спокойствие, блуждание, уход от прежних контактов и социальной жизни, быстрая возбудимость, недержание мочи, безразличие к окружающим, недержание кала, потеря способность общаться устно, а также понимать написанное, неузнаваемость друзей и членов семьи.

Признаки болезни Альцгеймера отмечаются бредом, галлюцинациями, затруднениями при ходьбе, а также частыми падениями, легкостью заблудиться в знакомых местах, неспособностью одеваться, умываться, есть, самостоятельно принимать ванну.

В клинике болезни Альцгеймера симптомы очень вариабельны, у кого могут быть все признаки сразу, у кого-то может быть только несколько из них. Заболевание протекает в четырех последовательных стадиях, которые отличаются между собой.

Ранний период деменции характеризуется прогрессированием симптомов, наметившихся в стадии предеменции:

  1. Страдания памяти усугубляются, однако различные аспекты затрагиваются не в равной мере: пациент еще помнит давно заученную информацию, вспоминает отдельные эпизоды прошлой жизни, по-прежнему умеет пользоваться предметами быта, но из головы полностью вылетают события недавнего времени;
  2. Заметными становятся проблемы с речью, в лексиконе уменьшается количество слов, больной забывает их значения, беглость речи снижается, однако при речевом общении еще вполне адекватно пользуется простыми фразами и понятиями.
  3. Нарушаются исполнительные функции: пациенту трудно сосредоточиться, планировать свои действия, он начинает терять гибкость абстрактного мышления. Способность к письму и рисованию на этой стадии не потеряна, но занятия с использованием мелкой моторики даются с трудом, поэтому при одевании или выполнении других задач, требующих точных движений, становится заметной неуклюжесть человека.

На начальной стадии болезни пациент еще способен обслуживать себя сам, выполнять несложные движения, говорить осознанно, но простыми фразами, однако он перестает быть полностью независимым (захотел – быстро собрался и пошел, запланировал – сделал…) – особые когнитивные усилия уже не обходятся без посторонней помощи.

На этой стадии заболевания усиливается нарушение памяти. Особенностью является то, что долгосрочная память (на давние события), память на привычные последовательные действия (как держать столовые приборы или как включить телевизор) остаются сохранными или страдают мало. Кратковременная память и запоминание чего-то нового очень страдают. Появляется агнозия — нарушение зрительного, тактильного или/и слухового восприятия. Часто могут появляться нарушения речевой функции. Оно может проявляться заторможенностью речи, обеднением словарного запаса.

Возможно нарушение двигательной активности, из-за ухудшения координации движения могут казаться медленными, неловкими. Письменная речь также затруднена. Больному часто бывает трудно выразить свои мысли, но он способен оперировать простыми стандартными понятиями, понимает и выполняет простые просьбы.

На этой стадии болезни пациенту уже необходим присмотр.

На этой стадии состояние пациента прогрессивно ухудшается, естественно, прогрессирует и выраженность симптомов:

  • Окружающие замечают явные речевые расстройства, с человеком невозможно договориться, он теряет способность осмысливать свои фразы и воспринимать чужие, значение слов забывает, не может выражать свои мысли не только словами, но и письменно. Пытаясь что-то сообщить, он заменяет забытые слова пришедшими в голову и употребляет их не к месту (парафразия);
  • Больной не может выражать свои мысли не только словами, но и письменно, он практически вообще теряет навыки к письму и чтению, правда, иной раз пытается читать, но лишь называя буквы, которые еще помнит. Интерес к журналам и книгам выражается, скорее всего, в том, что пациент хочет все время рвать бумагу на мелкие кусочки;
  • Заметно страдает координация движений, больной не может самостоятельно одеваться, пользоваться столовыми приборами, посещать ванную и туалет;
  • Становятся заметными и нарушения долговременной памяти: прошлая жизнь стирается, человек не может вспомнить, где он родился, учился, работал, перестает узнавать близких ему людей;
  • При развитии данных симптомов, тем не менее, больной иногда проявляет склонность к бродяжничеству, агрессии, которая сменяется плаксивостью и беспомощностью. Бывают случаи, что такие больные уходят из дому, о чем мы потом слышим в сообщениях СМИ. Конечно, когда их найдут, то ничего вразумительного они не скажут;
  • Физиологические отправления на данной стадии тоже начинают выходить из-под контроля больного, моча и содержимое кишечника не держатся – возникает острая необходимость в уходе за ним.

Все эти изменения становится большой проблемой и для самого человека (правда, он об этом не знает, поскольку не осознает сложность своего положения), и для тех, кому выпало за ним присматривать. В данной ситуации родственники начинают испытывать постоянный стресс и сами могут нуждаться в помощи, поэтому такого больного лучше содержать в специализированных заведениях. Пытаться лечить и надеяться, что к человеку вернется память, к сожалению, не имеет смысла.

На этой стадии болезни Альцгеймера пациенты полностью зависят от помощи окружающих, им жизненно необходим уход. Речь почти полностью утрачивается, иногда сохраняются отдельные слова или короткие фразы.

Больные понимают обращенную к ним речь, могут отвечать если не словами, то проявлением эмоций. Иногда еще может сохраняться агрессивное поведение, но, как правило, преобладают апатия и эмоциональное истощение. Больной практически не передвигается, из-за этого мышцы его атрофируются, а это ведет к невозможности произвольных действий, пациенты не могут даже встать с постели.

Даже для самых простых задач им требуется помощь постороннего человека. Погибают такие люди не из-за самой болезни Альцгеймера, а из-за осложнений, развивающихся при постоянном постельном режиме, например, пневмония или пролежни.

Активное развитие болезни снижает способность человека к самостоятельному мышлению, движению. Больные болезнью Альцгеймера перестают узнавать близких людей, не помнят свой возраст и ключевые жизненные моменты. Они будто застревают в прошлом и могут воображать себя еще молодыми. Кроме того, на данной стадии болезни Альцгеймера наблюдается нарушение и бытовых навыков.

Человек забывает как:

  • одеваться;
  • пользоваться столовыми приборами;
  • совершать туалет и гигиенические процедуры;
  • принимать пищу.

Больной утрачивает способность читать, писать, считать, забывает слова, ограничиваясь стереотипным их набором, теряет ориентацию во времени суток, способность глотать пищу. Такой человек может испытывать сильнейшую апатию или наоборот – агрессию.

Обратите внимание: на глубокой стадии развития болезни пациент не способен существовать самостоятельно и нуждается в уходе, кормлении. Вылечить данное заболевание не представляется возможным.

Сколько живут люди с болезнью Альцгеймера? Согласно статистике, средняя длительность жизни с момента постановки диагноза не превышает семи лет. Однако некоторые больные могут жить и до двадцати лет.

Важно знать, что осложнения заболевания могут вызвать:

  • неполноценное питание;
  • всевозможные травмы;
  • инфекционные заболевания.

Поэтому диагностирование в начале развития недуга – очень важный момент. Необходимо следить за тем, чтобы родственник пожилого возраста регулярно обследовался и при первых же подозрениях срочно обращался к специалисту.

Диагностирование болезни Альцгеймера на основании показаний клиники — это работа с историей болезни персоны. Именно так можно полноценно проследить за динамикой изменения личности. Нас интересует множество подробностей из жизни пациента, особенно проблемы в учебе или же подобные хвори у родных. Они позволяют заподозрить изначальную недоразвитость интеллекта или наследственность патологии. Очень важна характерная МРТ – картина, что позволяет исключить иные патологии, развивающиеся по схожему прогнозу. Благо сейчас техника позволяет провести нейровизуализацию, причем для этого есть множество средств помимо МРТ, это и ПЭТ и КТ.

Читайте также:  Что чувствуют люди с болезнью альцгеймера

Помимо опроса, который продемонстрирует проблемы наиболее волнующие персону и методов нейровизуализации, которые позволят все подтвердить, нужно также провести психологические тесты. Шкал оценки в психологии есть множество и они сильно помогают сузить круг поиска патологии при выставлении диагноза, поэтому на них стоит остановиться. Поскольку при болезни Альцгеймера внимание достаточно быстро истощается, можно проверить насколько эта сфера страдает. Для этого используются таблицы Шульте с квадратами цифр от первой до двадцать пятой, которые нужно, чтобы исследуемый пациент отыскал. Корректурная проба с вычеркиванием каких-то названых букв и разнообразные ее модификации также хорошо определяют нарушения внимания. Красно-черная таблица Горбова поможет определить способность к переключению внимания. Множество менее распространенных тестов: линии Рисса, метод Мюнстерберга, отнимание по Крепелину от 100. Обязательно при болезни Альцгеймера исследовать память, она первая нарушается. Для этого используется проба на запоминание десяти слов. При этом она обычно очень снижена при норме от шести слов такие персоны запоминают 1-2 слова. Пробы проводят на все виды памяти, не только на кратковременную, также на ассоциативную с помощью пар связанных слов. Также применяется проба на запоминание искусственных слогов, тест Бентона и методика Пиктограм.

На более поздних стадиях нарушается и мышление, поэтому для диагностики в таком случае используется также методика Пиктограм, в которой, чтобы запомнить слова персона рисует картинки, по которым потом и вспомнит слова. Методика классификаций, установления последовательности, выделение существенных признаков, установление аналогий, сложных аналогий. Самая удобная – это методика называния 50-ти слов, когда человек просто говорит любые существительные, которые его не окружают. Если человек легко и последовательно называет слова по гнездам памяти, то, значит, патологии нет.

Как и любые патологии, болезнь Альцгеймера имеет отдельные диагностические критерии, составленные Американским институтом, который и позволяет четко выставить диагноз. Если есть нарушения в вышеприведенных тестах с возможностью выявления деменции, то можно считать это критерием. Затрагивается восемь основных нейропсихических мозговых доменов, что видно по поражению всех практически сфер психики.

Скрининговым тестом для диагностики болезней этого типа является тест ММСЕ, который позволяет проверить интеллектуальную сферу. Для уровня интеллекта используется тест Векслера с кубиками Кооса и прогрессивные матрицы Равена. Для больных уже с явно пораженной патологией используют батарею лобной дисфункции, тест рисования часов и мини-Кох.

Болезнь Альцгеймера в некой мере диагностируется при неврологическом осмотре, ведь двигательная сфера также поражена при этой патологии. Но это можно выявить лишь при прогрессировании заболевания. Очень важно выслушать не только пациента, в этой группе патологий мнение родных очень важно, ведь исследуемая персона часто может не заметить проблему, о которой сразу напомнят родные. И в целом многие больные, говоря с врачом, склонны диссимулировать.

Из лабораторных методов используются общие для исключения наличия причины деменции: анализ крови, мочи, биохимия. Поскольку на конечных стадиях всегда имеется изменение личности в сторону психопатизации, то ее также можно выявить тестированием, например ММПИ. И, в конце концов, посмертно на гистологических срезах видны мозговые изменения и отложения, имеющиеся в тканях такой персоны.

При лечении болезни Альцгеймера учитывают многофакторность развития заболевания. Значительный вклад в зарождение и развитие дегенеративного процесса в головном мозге вносят обменные нарушения, вызванные сопутствующими заболеваниями.

Поэтому на любой стадии развития деменции лечение патологии начинают с коррекции соматических (телесных) нарушений и расстройств обмена веществ: ставят под контроль деятельность сердечно-сосудистой и дыхательной системы, в случае необходимости стабилизируют уровень сахара в крови, нормализуют состояние почек, печени, щитовидной железы, восполняют недостаток витаминов и микроэлементов. Восстановление нормального питания клеток головного мозга, устранение из плазмы крови токсических продуктов, улучшение общего состояния организма закономерно снижают выраженность симптомов болезни Альцгеймера и приостанавливают патологический процесс.

В тех случаях, когда лечебные мероприятия по коррекции сопутствующих нарушений не приводят к полному устранению признаков деменции, переходят к патогенетическому лечению заболевания, то есть назначают лекарственные средства, воздействующие на внутренний механизм развития болезни Альцгеймера. Кроме того, на всех стадиях развития патологии используют симптоматическое лечение, которое предусматривает использование лекарственных средств, устраняющих отдельные симптомы заболевания, такие как тревожность, депрессия, галлюцинации и т.п.

Комплексный подход к лечению болезни Альцгеймера включает применение вспомогательных методов медикаментозного воздействия, направленных на улучшение трофики нервной ткани, нормализацию обмена веществ в клетках коры головного мозга, повышение сопротивляемости к воздействию внутриклеточных токсинов и т.п.

Психологическое консультирование при болезни Альцгеймера можно условно разделить на два вида:

  • помощь пациенту;
  • помощь ближайшим родственникам, ухаживающим за больным.

Многие пациенты с болезнью Альцгеймера достаточно длительное время сохраняют относительно критическое отношение к своему состоянию и поэтому, наблюдая постепенное угасание собственной памяти и других умственных способностей, испытывают страх, тревогу и растерянность. Подобное состояние характерно для самых ранних стадий заболевания. В таких случаях нередко развивается депрессия, которая приносит много страданий пациенту и его близким. Кроме того, характерная для депрессии общая подавленность усугубляет проявления заболевания и способна ускорить развитие патологии.

Вызванная реакцией на болезнь депрессия подлежит обязательной психотерапии, которая при необходимости может быть дополнена назначением медицинских препаратов-антидепрессантов.

В таких случаях психокоррекция включает:

  • психологическое консультирование пациента;
  • советы психолога родственникам больного;
  • семейную психотерапию.

Во время психологической консультации, которая проводится в доступной и доверительной форме, врач расскажет пациенту о сущности заболевания, методах борьбы с недугом, необходимости соблюдения медицинских рекомендаций.

Родственникам пациента психологи советуют устроить жизнь своего подопечного таким образом, чтобы он как можно меньше ощущал собственную беспомощность и зависимость от окружающих. Установлено, что отсутствие излишних ограничений увеличивает период последующей самостоятельности пациента и в дальнейшем снижает нагрузку на ухаживающих лиц.

Сеансы семейной психотерапии помогают скорректировать взаимопонимание и взаимодействие между пациентом и его ближайшим окружением.

Важную роль играет ближайшее окружение человека, страдающего болезнью Альцгеймера. Оно может помочь ему или ей справится с болезнью. Важно, чтобы члены семьи, которые заботятся о человеке в конечной стадии заболевания, принимали это во внимание. Им необходимо изменять окружающую обстановку таким образом, чтобы уберечь больного от стресса из-за изменяющихся факторов среды.
Члены семьи могут сделать следующее:

  1. Обеспечит сбалансированное питание и достаточное питьё;
  2. Прятать лекарства и яды;
  3. Разговаривать с больным посредством простых и коротких предложений;
  4. Обеспечивать чувство безопасности, сохранять окружающую обстановку знакомой и стабильной, придерживаясь рутинной жизни;
  5. Необходимо иметь визуальные предметы, которые подсказывают время и место, такие как календари, часы, картины, на которых изображено время года;
  6. Если Вам надо уйти из дома, то оставьте записки с простыми напоминаниями и указаниями, которым легко сможет следовать Ваш родственник;
  7. Прикрепляйте этикетки к различным предметам;
  8. Людям, страдающим болезнью Альцгеймера, необходимо носить идентификационный браслет с номером телефона, так как они склонны блуждать и теряться.

На ранних стадиях заболевания долговременная память сохранена лучше, чем кратковременная, поэтому человек часто наслаждается приятными воспоминаниями из прошлого. Воспользуйтесь семейными фотоальбомами, старыми журналами и любимыми семейными историями, чтобы воскресит эти воспоминания.
Уход за человеком с болезнью Альцгеймера сплачивает членов семьи. Если Вы ухаживаете за больным, то с ухудшающимся состоянием любимого человека Вам поможет справиться занятие обычными делами в доме. В этом отношении неоценима роль группы поддержки и социальных работников.

В 2008 году более 400 фармацевтических препаратов находились на стадии тестирования в различных странах мира. Примерно четверть из них проходили III фазу клинических испытаний, при успешном завершении которой вопрос о применении средства рассматривается регулирующими органами.

Существует направление клинических исследований, нацеленное на коррекцию базовых патологических изменений. Одной из типичных мишеней для препаратов, проходящих тестирование, являются скопления бета-амилоида, которые необходимо сократить. Испытываются такие методы, как иммунотерапия или вакцинация против амилоидного белка. В отличие от обычной вакцинации, осуществляемой заранее, в случае болезни Альцгеймера вакцина будет вводиться пациентам, уже получившим диагноз. Согласно концепции исследователей, иммунная система больного должна научиться распознавать и атаковать отложения амилоида, уменьшая их размеры и облегчая течение болезни.

В качестве конкретного примера вакцины можно привести молекулу ACC-001, клинические испытания которой были заморожены в 2008 году. Другое подобное средство — бапинейзумаб, искусственное антитело, идентичное натуральному анти-амилоидному антителу. Также в разработке находятся нейропротекторные средства, например, AL-108, и ингибиторы металло-белковых взаимодействий, такие как PBT2. Гибридный белок этанерцепт, действующий как TNF-ингибитор, демонстрирует обнадёживающие результаты. В опытах на мышах с моделью болезни Альцгеймера найдены весьма перспективные препараты которые улучшали когнитивные способности, такие как соединение EPPS защищающее нервную ткань путём активного разрушения амилоидных бляшек, а также препарат J147 и анти-астматическое лекарство Монтелукаст, продемонстрировавшие улучшение состояния мозга, сходное с омоложением.

В ходе клинических испытаний, проведённых в 2008 году, у пациентов на начальной и умеренной стадиях были отмечены позитивные сдвиги в течение болезни под воздействием тетраметилтионина хлорида, ингибирующего агрегацию тау-белка, и антигистамина димебона.

Чтобы обеспечить учёным разных стран возможность обмениваться идеями и предлагать гипотезы, а также предоставить всем интересующимся сведения о новейших научных исследованиях, был создан онлайн-проект Alzheimer Research Forum.

В 2014 году коллективу под руководством Ким Ду Ёна и Рудольфа Танзи удалось создать трёхмерную культуру нервной ткани на основе стволовых клеток человека in vitro, в которой экспериментально были воспроизведены дегенеративные изменения, связанные с накоплением бета-амилоидных образований и таупатиями.

Одним из направлений исследований является изучение течения болезни у пациентов, принадлежащих к разным расам. Группа учёных во главе с Лизой Барнс организовали исследование, в котором приняли участие 122 человека, из которых 81 человек принадлежал к европеоидной расе и 41 — к негроидной. Учёные исследовали ткани головного мозга пациентов. У 71 % пациентов негроидной расы были обнаружены признаки других патологий, помимо болезни Альцгеймера. У представителей европеоидной расы данный показатель составил 51 %. Помимо этого, у афроамериканцев чаще были выявлены заболевания кровеносных сосудов. Лекарства, которые на данный момент применяют для лечения болезни Альцгеймера, воздействуют лишь на определённый тип патологии. Полученные данные о смешанной картине заболевания у представителей негроидной расы помогут в создании новых способов лечения для данной группы пациентов.

В 2016 году биологи Центра генетики нейронных цепей RIKEN-MIT опубликовали результаты своего исследования. Они выяснили, что раздражая светом области головного мозга, отвечающие за память, можно стимулировать рост нейронных связей. Это способствует улучшению процесса извлечения воспоминаний, которое страдает при нейро-дегенеративной патологии, такой, как болезнь Альцгеймера

Исследование 2018 года показывает позитивный эффект от применения Кетогенной диеты. Кетоновые тела способны исправить энергетический дефицит мозга вызванный гипометаболизмом мозга.

На сегодняшний день около 30% всех пожилых людей старше 65 лет входят в группу риска, а со временем их станет в 2-3 раза больше. Поэтому уже сейчас нужно задавать себе вопрос: а что я сделал для того, чтобы в старости не оказаться в числе заболевших?

При профилактике болезни Альцгеймера доказано, что Омега 3 жирные кислоты, содержащиеся в лососе и других жирных рыбах, замедляют начало болезни и смягчают ее течение.

Однако данный недуг главным образом провоцирует не неправильное питание, а умственная «неактивность», низкий уровень интеллекта. Игра в шахматы, изучение языков, овладение новым музыкальным инструментом – все это заставляет головной мозг строить всё новые нейронные связи. А значит, увеличивает вероятность того, что болезнь Альцгеймера вас и ваших близких не коснется.

На ранних стадиях болезнь Альцгеймера плохо поддаётся диагностике. Определённый диагноз обычно ставится, когда когнитивные нарушения начинают отражаться на повседневной активности человека, хотя сам больной может быть ещё способен жить независимой жизнью. Постепенно лёгкие проблемы в когнитивной сфере сменяются нарастающими отклонениями, как когнитивными, так и иными, и этот процесс неумолимо переводит человека в зависимое от чужой помощи состояние.

Продолжительность жизни в группе больных снижена, а после постановки диагноза они живут в среднем около семи лет. Менее 3 % пациентов остаются в живых более четырнадцати лет. С повышенной смертностью ассоциированы такие признаки, как повышенная тяжесть когнитивных нарушений, сниженный уровень функционирования, падения, отклонения при неврологическом осмотре. Другие сопутствующие нарушения, например, болезни сердца и сосудов, сахарный диабет, алкоголизм, также снижают продолжительность жизни больных. Чем раньше началась болезнь Альцгеймера, тем больше лет в среднем удаётся прожить пациенту после постановки диагноза, но при сравнении со здоровыми людьми общая продолжительность жизни такого человека особенно низка. Прогноз по выживаемости у женщин более благоприятен, чем у мужчин.

Смертность у пациентов в 70 % случаев обусловлена самой болезнью, при этом чаще всего непосредственными причинами являются пневмония и обезвоживание организма. Онкологические заболевания при болезни Альцгеймера отмечаются реже, чем в общей популяции.

Моя теща прожила 90 лет. Последние 8 лет нуждалась в присмотре по причине Альцгеймера. Теперь у ее дочери, моей жены, картина повторяется. У тещи была дочь, у нас ее нет. Впереди трудные времена.Для замедления процесса рекомендуется постоянное употребление северных жирных рыб ( сельдь, скумбрия), кориандрового меда, живых овощей. Нужна ежедневная посильная работа руками. требующая координации движений. Для поддержания синтеза витамина Д желательно ежедневное пребывание на солнце, хотя бы 0,5 часа. Всем коллегам по несчастью желаю мужества.

источник

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *