Кожные заболевания при болезни альцгеймера

Те, кто сталкивается с болезнью Альцгеймера, — и сам больной, и его родственники — прекрасно понимают всю тяжесть данной патологии. Хотя заболевание давно идентифицировано (1907 г., психиатр Алоис Альцгеймер) и встречается довольно часто у пожилых людей, современная медицина до сих пор не располагает точными данными о причинах возникновения болезни Альцгеймера и предлагает радикальное лечение лишь на ранней стадии развития заболевания.

Именно поэтому так важна информация о первых признаках, указывающих на развитие патологии центральной нервной системы.

Быстрый переход по странице

Болезнь Альцгеймера — это дегенеративная патология нервных клеток головного мозга, основным симптомом которой является постепенное развитие слабоумия (деменции) с угнетением следующих функций:

• память — сначала кратковременная, а затем долговременная;
• способность адекватно реагировать на окружающую обстановку;
• языковые навыки и когнитивные способности (общение с людьми);
• идентификация собственной личности;
• ориентация в пространстве и самообеспечение;
• принятие решения.

Болезнь Альцгеймера называют старческим маразмом, что в полной мере отражает тяжесть состояния больного, а также эмоциональную нагрузку на его окружение. Точные причины болезни Альцгеймера до сих пор не выяснены. Однако ученые точно знают: приобретенное слабоумие, а болезнь Альцгеймера является наиболее частой причиной этого состояния, сопровождается формированием в мозге амилоидных бляшек, препятствующих прохождению нервных импульсов.

В дальнейшем образуются специфические включения — нейрофибрилляторные клубки, которые представляют собой скопление погибших нейронов. При этом мозг не способен компенсировать утраченные функции за счет малого количества нервных связей.

К появлению болезни Альгеймера предрасполагают следующие факторы:

• Наследственность — передаваемая по наследству генетическая мутация;
• Травмы и опухоли мозга;
• Гипотиреоз при длительном течении и отсутствии полноценного лечения;
• Хроническое отравление тяжелыми металлами.

Для развития болезни Альцгеймера характерны следующие факты:

1. Симптомы заболевания чаще всего появляются в возрасте от 65 лет. Хотя иногда диагностируется ранняя болезнь Альцгеймера, симптоматика которой впервые проявляется уже в молодом возрасте (от 25 лет).
2. Болезни чаще подвержены женщины, особенно с неврастеническим типом психики.
3. Заболевание несколько чаще диагностируется у людей, занимающихся физическим трудом. Люди с развитыми умственными способностями менее подвержены болезни Альцгеймера.
4. Точно прослеживается связь болезни Альцгеймера и пассивного вдыхания табачного дыма.

Суть болезни Альцгеймера заключается в постепенном угнетении умственных способностей мозга, что в итоге приводит к инвалидности. При этом наиболее тяжелым моментом является потеря способности к самообслуживанию, пациенту при этом требуется постоянное присутствие родственника и тщательный уход. Забывчивость и неадекватная оценка окружающей действительности (часто проявляется в виде отказа даже от любого новшества в жизни больного) свойственная всем престарелым людям. Однако это не всегда указывает на тяжелую патологию.

Не стоит бить тревогу, когда наблюдаются следующие ситуации:

• Случайная забывчивость — человек забыл, куда положил ключи от квартиры;
• Временная апатия, возникшая на фоне перегруженности, — человек берет тайм-аут в работе, на время ограничивает общение с людьми;
• Единичные случаи дезориентации в пространстве и времени — человек, проснувшись с утра, начинает припоминать какой сегодня день;
• Затруднения со зрением, связанные с патологией глаза, — человек не узнал вдали идущего знакомого;
• Перепады настроения и изменение личности, связанные либо с возрастом (нежелание воспринимать новое), либо с эмоциональным истощением;
• Трудности с выражением мыслей — человеку сложно подобрать нужные слова;
• Проблематичное планирование или затруднения в решении проблем — человек долго не может принять решение о выходе из сложившейся ситуации, иногда делает ошибки в математических расчетах.

Важно! Выше перечисленные ситуации, возникающие в единичных случаях и ограниченные во времени, никоим образом не указывают на болезнь Альцгеймера.

Симптомы болезни Альцгеймера развиваются постепенно, при этом первые ее признаки могут появиться примерно за 8 лет да выраженной клинической картины. Невропатологи различают 4 стадии болезни Альцгеймера в соответствии с выраженностью симптоматики.

1) Предеменция

Первые признаки заболевания часто относят к нервному перенапряжению или старению. Однако при болезни Альцгеймера данные симптомы постоянны и усиливаются со временем. Для стадии болезни предеменции характерны следующие признаки:

• Стойкая апатия, безразличие к ранее значимым предметам и людям.
• Нарушение кратковременной памяти — человек плохо усваивает новую информацию и забывает моменты, происходившие с ним недавно. При этом долговременные воспоминания остаются четкими.
• Трудности с сосредоточением на какой-то задаче и в планировании (например, распорядка дня).
• Неадекватная оценка денежного вопроса — беспричинная расточительность на малозначимые вещи, покупка которых никак нельзя объяснить.
• Иногда возникает затруднение в выражении мыслей, что провоцирует стеснение и растерянность при общении с людьми.
• Частое повторение вопросов или повторное описание определенной ситуации.

Важно! Самым ранним признаком развития болезни Альцгеймера является нарушение функции обоняния. Неспособность различать характерные запахи (бензин, чеснок и т. д.) четко указывает на повреждение нейронных связей в мозге.

2) Ранняя деменция

Впервые возникшие признаки болезни Альцгеймера усугубляются. При этом среди симптомов более всего пациента беспокоит нарушение восприятия, речи и исполнение некоторых задач, ранее не вызывающих трудностей. Ранняя болезнь Альцгеймера уже имеет четкую симптоматическую картину, по которой и диагностируется заболевание:

• Нарушение памяти — больной с регулярной частотой теряет вещи и обнаруживает их в неположенном месте, нередко обвиняя своих родственников.
• Негативная эмоциональность — пациент постоянно сердит, на фоне усталости часто возникают вспышки раздражительности. Больной все более уходит в свой внутренний мир, ограничивая при этом общение даже с близкими людьми.
• Неспособность к принятию новой информации — безуспешные попытки разобраться с использованием нового пульта для телевизора сопровождаются ворчливостью и гневом.
• Замедление темпа речи, словарный запас становится скудным, хотя больной свободно применяет стандартные понятия.
• Нарушение мелкой моторики — проблемы с рисованием и написанием слов, но легко владеет столовыми приборами и другими привычными жизненными навыками.
• Забывчивость в оплате покупки или чрезмерная оплата.
• Пренебрежение гигиеной — характерный вид больного: растрепанные волосы, грязной тело, неряшливая одежда, изумленный и непонимающий взгляд с широко распахнутыми глазами.
• Забывая поел или нет, больной постоянно просит кушать.

Зачастую сам человек фиксирует в собственном сознании возникшие проблемы, однако старается тщательно их скрыть от окружающих, что затрудняет диагностику болезни Альцгеймера на ранней стадии.

3) Умеренная деменция

Дальнейшее развитие патологии приводят к явным нарушениям мозговых функций, которые невозможно оправдать стрессом или возрастом и скрыть от окружающих:

• Речевые расстройства — забытые слова заменяются похожими по звучанию, но разными по смыслу. Больной постепенно отказывается от чтения и письма.
• Серьезные проблемы с памятью — неузнавание близких людей (жену принимает за сестру или незнакомую женщину), выявляются пробелы в долговременной памяти (забывает давно усвоенную информацию).
• Агрессивное поведение — на фоне полной апатии внезапно возникают вспышки агрессии, пациент нередко плачет без причины.
• Тотальная забывчивость нередко приводит к бродяжничеству и полному непониманию окружающей действительности — больной собирается на работу среди ночи.
• Бредовые идеи — неадекватная оценка собственной личности (ассоциация с героем кинофильма и т. д.) нередко сопровождается неоправданными страхами, угрозами и проклятиями в адрес родственников и незнакомых людей.
• Расстройство привычных функций — больной одевается не по сезону, не способен самостоятельно сходить в туалет и помыться. Нередко фиксируется недержание мочи.

На данном этапе больной требует не только постоянного присмотра, но и ухода, на что родственники тратят много сил и времени. При этом пациент четко понимает отношение окружающих к нему. Шепот за спиной и неприятные разговоры вызывают у него обиду, непонимание и еще большее отстранение от общения и уход в себя.

4) Тяжелая деменция

На этой стадии болезни Альцгеймера больной полностью зависим от окружающих:

• Речевые способности сводятся к нескольким простым фразам или отдельным словам. Речь несвязная и непонятная для окружающих.
• Глубокая апатия сопровождается истощением. Пациент большую часть времени проводит в постели, не имея возможности даже повернуться на бок.
• Элементарные действия (трапеза, одевание и т. д.) возможны только при помощи посторонних людей. Дефекация и мочеиспускание непроизвольные.
• Выраженная сухость кожи приводит к формированию трещин и пролежней.

Эффективного лечения болезни Альцгеймера, полностью восстанавливающего утраченный функционал мозга, на сегодняшний день не существует. При выявлении заболевания невропатолог назначает препараты, тормозящие процессы дегенерации нейронов:

1. Ингибиторы холинэстеразы, приостанавливающие разрушение ацетилхолина, — Ривастигмин, Галантамин, Донепезил (лишь его применение целесообразно в тяжелой стадии);
2. Специфические нейротропные средства — Мемантин (назначается исключительно при тяжелой форме болезни);
3. Антипсихотики — назначаются в состоянии психоза и при выраженной агрессии.

Все указанные препараты, часто применяющиеся комбинированно при лечении болезни Альцгеймера, оказывают лишь незначительное воздействие и не восстанавливают утраченные мозговые функции, к тому же они имеют достаточно серьезный побочные эффекты.

Совместно с лекарственной терапией немаловажную роль играет психиатрическая помощь. При этом используются различные методики коррекции эмоционального состояния, поведенческих реакций и когнитивных функций. В тяжелой стадии лечение сводится к качественному уходу и постоянному присмотру за больным.

Новое в лечении болезни

Одним из инновационных методов лечения болезни Альцгеймера является глубокая электростимуляция мозга, основанная на способности электрических импульсов приостанавливать дегенерацию нервных клеток.

К передовым результатам исследования болезни Альцгеймера можно отнести создание специальной диеты MIND, почти на половину снижающей риск развития патологии.

Диетическое питание (злаки, овощи, птица, рыба, ягоды), исключающее мясо, сладости и другую жирную пищу, лишь предупреждает развитие болезни Альцгеймера и не оказывает влияние на прогрессирующее заболевание.

Прогноз при болезни Альцгеймера всегда неблагоприятный. Сколько живет пациент при диагностике патологии зависит от скорости омертвения нейронов мозга и качества ухода. Так, от появления первых признаков болезни до ее выраженных симптомов в среднем проходит 8 лет.

После постановки диагноза (выраженные нарушения мозговых функций) больной живет около 7 лет. При этом человек умирает не от патологии мозга, а от сопутствующих состояний. Важным моментом является повышенная травматичность больного.

Отказ от пищи провоцирует истощение, нередки незаживающие пролежневые язвы, пневмонии и другие инфекции, не реагирующие на традиционную терапию.

источник

Медицинский справочник болезней

Болезнь Альцгеймера — прогрессирующая дегенерация мозга, во многих соотношениях сопоставимая с ускоренным его старе­нием. Заболевание является наиболее частой причиной прогрессирую­щей деменции (50—60 %) в популяции среднего и более старших возрастов.

Причины пока неизвестны. Наиболее вероятной выглядит наследственная теория.

Факторы риска.

• Интоксикации химическими веществами.
• Сосудистые заболевания мозга и черепно-мозговые травмы тоже могут повышать риск заболевания и др.

Возникает после 40 лет, чаще всего в пожилом возрасте и очень редко раньше. Начало постепенное. Основные проявления — прогрессирующая деменция, часто сочетающаяся с апраксией и нарушением речи. На ранних ста­диях больные жалуются на снижение памяти, становятся неряшливы­ми, неспособными справляться с профессиональными и семейными обязанностями. Изредка наблюдаются эпилептические припадки. Речь становится невнятной.

Человек замечает и иногда тяжело переживает свои промахи. становится раздражительным и агрессивным. Формируется мнительность, тревожность, депрессия. Постепенно больные начинают сторониться от общения с людьми. Больные дома, в знакомой обстановке ориентируются хорошо, а в незнакомой местности и ситуациях теряются.

По мере прогрессирования болезни разви­вается полная дезориентация. Больные не узнают своих друзей, родственников, иногда сами себя не узнают. Расстраивается и долговременная память: забываются все более отдаленные события. В памяти остаются только детство и молодость. Они становятся беспокойными, бесцельно блуждают.
Прогрессирует нару­шение речи, которая от парафазической болтливости сокращается до отдельных слов и фраз. Движения становятся стереотипными. Хо­ботковый, сосательный и хватательный рефлексы часто повышены в поздних стадиях. Иногда развивается спастический паралич конечностей и контрактуры
Длительность заболевания от 1 года до 15 лет.

Основные морфо­логические изменения — многочисленные сенильные бляшки, локали­зующиеся в мозговой коре, особенно в лобных долях, уменьшение числа нейронов в базальных ганглиях и мозжечке, появление в нейро­нах фибриллярных сплетений. Болезнь часто развивается у взрослых с синдромом Дауна (см.).

Патогенез.

Происходит нарушение обмена в коре холинергических медиаторов. Между нейронами происходит отложение токсического белка β–амилоида, образуются амилоидные бляшки, разрушающие межнейронные связи. Это способствует нарушению жизнедеятельности клетки.
В клетках образуются нейрофибриллярные клубочки (филаменты), состоящие из другого патологического белка – тау-белка. Нейрофибриллярные клубочки Происходит постепенное отмирание клеток, что проявляется прогрессированием деменции.

• Назначают разнообразные холинергические препа­раты (ингибиторы холинэстеразы).
  • Ривастигмин (экселон), селективный ингибитор ацетилхолинэстеразы головного мозга, применяемый для лечения болезни Альцгеймера.
    Эти лекарственные средства применяются преимущественно при быстро-прогрессирующих формах недуга.
  • Галантамин , (реминил, нивалин, разадин), обратимый ингибитор холинэстеразы. Помимо этого усиливает присущее ацетилхолину действие на никотиновые рецепторы.
    Назначается при деменции альцгеймеровского типа легкой или умеренной степени, в т.ч. c сопутствующей недостаточностью мозгового кровообращения.
  • Донепезил (арисепт), специфический и обратимый ингибитор холинэстеразы. применяется при болезни Альцгеймера (легкой и средней степени тяжести), деменции.
    Единственный препарат, одобренный FDA. Применяется для лечения всех форм болезни.

Один из этих препаратов подбирается индивидуально.

• Мемантин (наменда). Обладает ноотропным, церебровазодилатирующим, противогипоксическим и психостимулирующим действием.
  Улучшает ослабленную память, повышает способность к концентрации внимания, уменьшает утомляемость и симптомы депрессии, уменьшает спастичность скелетных мышц, вызванное заболеваниями или повреждениями мозга. Применяют при деменции средней и тяжелой степени.
• Церебролизин и Актовегин. Эти препараты улучшают кровообращение мозга и обмен веществ, улучшают память.
• Используют транквилизаторы, нейролептики, противосудорожные средства:
  • Тиоридазин (сонапакс) — антипсихотический препарат (нейролептик).
  • Фенибут — ноотропный препарат, улучшает мозговое кровообращение, передачу нервных импульсов и обмен веществ головного мозга. Применение фенибута позволяет снизить тревожность и чувство страха, улучшить сон, память и скорость реакции. Повышает умственную и физическую работоспособность.
• Помимо лекарственных средств, в комплексном лечении можно применять гомеопатию.
  Гомеопатические средства может назначить только врач-гомеопат и только с согласия лечащего врача, так как гомеопатические препараты также имеют противопоказания и имеют побочные эффекты.
  • Возможно применение Барита карбоника, Баптизия или Шэньжун губэнь хуаньшао вань.
• Психотерапия и психосоциальная реабилитация могут оказывать существенную помощь при лечении легкой деменции в начальных стадиях болезни.. Иногда групповые занятия предпочтительнее, так как способствуют лучшей социализации больного. Психотерапия может существенно затормозить развитие патологического процесса.
• Новое исследование показало, что аэробные упражнения, такие как бег и ходьба, могут быть в 3 раза эффективнее других видов упражнений в отсрочке развития болезни Альцгеймера.

Дифференциальный диагноз.

Оптимальной дифференциально-диагностической про­цедурой, позволяющей исключить атеросклеротическую деменцию, является компьютерная томография, обнаруживающая при болезни Альцгеймера только атрофический процесс в отсутствие очагов быв­ших инсультов. Помощь подобным больным, как и при других вари­антах деменции, составляет серьезную социальную проблему.

источник

Болезнь Альцгеймера – являет собой неизлечимое заболевание центральной нервной системы дегенеративного типа. Для него характерна потеря памяти, речи, логики и других умственных способностей, которая происходит постоянно.

Эта болезнь наиболее часто встречается у людей пожилых: согласно статистике, риск проявления болезни Альцгеймера значительно повышается у людей после 65 лет. При этом именно данное заболевание считается на сегодняшний день одной из наиболее широко распространенных причин слабоумия у людей старшего возраста. Данная болезнь одного человека становиться очень существенной нагрузкой для остальных членов семьи.

На сегодняшний день доподлинно не известны точные причины появления этой болезни, однако болезнь Альцгеймера принято считать последствием разрушения существенного количества нервных клеток, а также недостатка тех веществ, которые нужны для процесса передачи нервных импульсов. Болезнь Альцгеймера возникает у тех, кто имеет генетическую предрасположенность к данному недугу, у людей, получивших отравление токсичными металлами, серьезную травму головы, а также у тех, кто имеет опухоль мозга, гипотиреоз.

При данном заболевании на ранней его стадии имеют место следующие симптомы. У больного проявляется постоянная забывчивость, он не может вспомнить то, что происходило совсем недавно. Это состояние постоянно прогрессирует. Больной не может узнать те предметы, которые ему хорошо знакомы. У него проявляются выраженные эмоциональные расстройства, состояние беспокойства, возникает депрессия. Появляются признаки дезориентации и апатии к тому, что вокруг него происходит, к близким людям и предметам, которые его окружают.

При поздней стадии симптомы болезни Альцгеймера наблюдаются следующие. У пациентов могут возникать галлюцинации, проявляться бредовые идеи, они полностью перестают узнавать близких людей и даже членов семьи. У больных заболеванием Альцгеймера появляются трудности с передвижением, постепенно их походка приобретает «шаркающий» тип. Люди постепенно полностью теряют возможность мыслить и передвигаться самостоятельно. Иногда имеют место и менее распространенные симптомы болезни Альцгеймера: в отдельных случаях у больных могут возникать судороги.

Очень важно установить такой диагноз как можно раньше. Поэтому члены семьи должны постоянно отслеживать состояние здоровья пожилых родственников и содействовать им в прохождении регулярных медицинских обследований. Если у кого-либо и родственников преклонного возраста появляются описанные выше симптомы, следует сразу же проконсультироваться со специалистом.

В первую очередь для больного следует найти опытного врача, который вызовет доверие у пациента. На сегодняшний день не существует специальных докторов, которые специализируются исключительно на болезни Альцгеймера. Поэтому первым шагом должно стать обращение к участковому терапевту. Этот специалист проведет наблюдение и определит дальнейшие шаги.

Возможно, что терапевт выдаст направление для посещения ряда специалистов более узкого профиля: невропатолога, специализацией которого являются болезни головного мозга и нервной системы; психиатра, имеющего опыт в лечении нарушений мышления и личности; психолога, который занимается тестированием памяти, способности справляться с проблемами, функций умственной деятельности и языка.

В настоящее время не изобретен точный и единственный метод диагностики болезни Альцгеймера. Проводится медицинское обследование, а по его результатам уже можно оценить состояние больного, обнаружить те болезни, которые напрямую влияют на его процесс мышления. Есть данные о том, что терапевт с высоким уровнем квалификации может определить наличие у пациента данного заболевания с точностью больше 90%. Как правило, специалисты определяют наличие у больного деменции, но ее точную причину можно уяснить далеко не всегда.

Поэтому во время приема доктор задает больному и его родственникам ряд вопросов о симптомах, которые имеют место.

В общий опрос врач также включает вопросы о заболеваниях, которые есть у пациента сейчас и были ранее. Также изучается ситуация с болезнями родственников больного и то, была ли в семье когда-либо диагностирована болезнь Альцгеймера.

В процессе общей диагностики проводиться также оценка психического состояния, которая помогает выяснить, как себя чувствует больной, может ли он вспомнить определенные вещи, провести арифметические действия, вспомнить некоторые слова. Пациенту также ставиться ряд вопросов, из которых можно узнать о состоянии тех навыков, которые нужны для жизни в быту.

В процессе диагностики проводиться краткое исследование когнитивных функций больного и диагностические тесты, происходит физический осмотр. Он предполагает разговор с больным об употреблении алкоголя и принципах питания, определение того, какие медицинские препараты принимал пациент ранее, определение кровяного давления, температуры, пульса. Также у пациента берут на анализ мочу и кровь.

В процессе неврологического обследования специалист определяет рефлексы, движение глаз, состояние речи, координацию и равновесие, состояние мышц, движение глаз. Для обследования и постановки диагноза сегодня активно применяют магнитно-резонансную томографию, а также компьютерную томографию.

В настоящее время фармацевты разработали ряд лекарств, которые помогают остановить прогресс данного заболевания. При принятии рекомендуемых лекарств течение болезни можно заметно приостановить, и при этом даже улучшить состояние ума людей, которые страдают от болезни Альцгеймера. Однако на данный момент не существует тех средств, которые могли бы излечить этот недуг.

Регулярное употребление препаратов позволяет больным быть адекватными в быту и оставаться долгий период независимыми от других людей. Определенные лекарственные средства дают возможность справляться с некоторыми симптомами — депрессией, нарушениями поведения.

Очень важно больным заболеванием Альцгеймера придерживаться активной жизни, получать хорошее питание, постоянно иметь физическую нагрузку. Человек должен находиться в спокойной среде с привычной для него структурой.

При подборе лекарств специалист в обязательном порядке учитывает целый ряд факторов, чтобы определить эффективные препараты индивидуально. Самым часто используемым препаратом для терапии симптомом данной болезни является арисепт. Это ингибитор холинэстеразы, свойством которого является приостановление распада ацетилхолина в головном мозгу и повышение уровня ацетилхолина. Этот препарат помогает улучшить умственную активность.

Также для лечения таких больных применяются средства экселон и разадин. Их действие также направлено на повышение уровня ацетилхолина. Их применяют на разных стадиях заболевания. При терапии симптомов заболевания в средней и тяжелой стадии назначают средство наменда. Этот препарат эффективно регулирует уровень глутамата в головном мозге. Упомянутое вещество принимает активное участие в умственных процессах. Еще один препарат, применяемый в процессе терапии, когнекс. Это тот же ингибитор холинэстеразы, замедляющий распад ацетилхолина.

Однако следует учесть, что все перечисленные лекарственные средства приостанавливают исключительно симптомы болезни Альцгеймера при легкой и средней стадии недуга. Постоянно проводятся исследования, целью которых поиск эффективного средства от этого заболевания. Также идет речь об изобретении вакцины против данной болезни.

источник

Что такое болезнь Альцгеймера? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Полякова Т. А., невролога со стажем в 10 лет.

Болезнь Альцгеймера — это хроническое нейродегенеративное заболевание, с медленным началом и значительным ухудшением с течением времени. В 70% случаев болезнь Альцгеймера приводит к деменции.

Заболевание на данный момент изучено плохо. Предполагается, что в 70% случаев болезнь Альцгеймера объясняется генетическими причинами, среди других факторов риска — черепно-мозговые травмы, депрессия, эндокринные заболевания в анамнезе (гипотиреоз), эстрогенная недостаточность у женщин. Исследования последних лет показывают, что усиливают предрасположенность к болезни Альцгеймера гипертония, гиперлипидемия, гипергомоцистеинемия, сахарный диабет, метаболический синдром, инсулинорезистентность, заболевания сердца, а также наличие в истории болезни инсульта. [1] В развитых странах болезнь Альцгеймера является одним из наиболее дорогостоящих заболеваний. В России затраты на содержание больных деменцией составляют 74,8 млрд рублей в год. [2]

Начальные симптомы болезни Альцгеймера часто ошибочно принимаются за нормальные признаки старения.

Кратковременная потеря памяти — наиболее распространенный ранний симптом, который выражается в том, что больному трудно запоминать последние события. В трети случаев заболевание можно распознать по изменениям поведения.

По мере усугубления болезни возникают следующие симптомы:

• проблемы с речью;
• дезориентация;
• перепады настроения;
• потеря мотивации;
• снижение критики;
• проблемы с самообслуживанием и поведенческие расстройства.
• больные не в состоянии вспомнить нужное слово, и им приходится заменять его другим (парафазии), однако они хорошо повторяют сказанное.
• со временем возникают затруднения при назывании предметов (аномии).
• уже на ранней стадии возникают трудности с пониманием сложных грамматических структур (семантическая афазия), к которому затем присоединяется отчуждение смысла слова. [3]

Существуют отличительные патоморфологические признаки болезни Альцгеймера: амилоидные (сенильные) бляшки — это внеклеточные отложения в виде скопления фрагмента белка, называемые бета-амилоидом; нейрофибриллярные клубочки — скрученные микроскопические нити тау-белка внутриклеточной локализации. Происходит потеря связи между клетками мозга, ответственными за память, обучение и общение. Эти соединения, или синапсы, передают информацию из клетки в клетку. Важная роль в патогенезе принадлежит воспалительному процессу, связанному с активацией микроглии, которая инициируется накоплением амилоида. [1]

Макроскопически выявляется диффузная атрофия головного мозга с уменьшением объёма извилин и расширением боковых борозд, наиболее выраженная в височно-теменной области.

У значительной части больных цереброваскулярная патология может инициировать или усиливать дегенеративный процесс, связанный с отложением амилоида или другими характерными для заболевания изменениями.

Типичный фенотип болезни Альцгеймера — сочетание выраженных мнестических нарушений гиппокампального типа с акустико-мнестической афазией, зрительно-пространственными нарушениями и апраксией. [3]

Три атипичных фенотипа болезни Альцгеймера (неамнестических):

1. с ведущим афатическим дефектом (логопенический вариант первичной прогрессирующей афазии);
2. с доминирующими зрительно-пространственными нарушениями (задняя корковая афазия);
3. преимущественно с дизрегуляторными нарушениями (лобный вариант болезни Альцгеймера).

Заболевание также подразделяется на формы с ранним началом, зачастую с положительным семейным анамнезом (до 65 лет) и поздним началом (старше 65 лет). Они отличаются патогенезом, генетическими факторами и разной скоростью прогрессирования.

Три стадии болезни Альцгеймера:

Первая: больные обслуживают себя сами, но им нужна помощь для решения финансовых вопросов, приготовления пищи и т. д.

Вторая: зависимость от посторонней помощи растет — больные не способны самостоятельно одеться, осуществить гигиенические процедуры, долго оставаться дома без присмотра.

Третья: больные не могут выполнить ни одно из привычных повседневных действий без помощи других людей.

Переход от одной стадии к другой коррелирует со снижением оценки по MMSE (Краткая шкала психического статуса), которая является надежным инструментом для отслеживания динамики заболевания.

Продолжительность жизни людей с болезнью Альцгеймера после установления диагноза обычно колеблется от трех до десяти лет. Более четырнадцати лет после установления диагноза живут менее 3% больных. Уменьшение выживаемости связано с тяжелыми когнитивными нарушениями, снижением уровня физической активности, частыми падениями и нарушениями в неврологическом статусе. Сопутствующие соматические заболевания также влияют на продолжительность и качество жизни при болезни Альцгеймера. Пневмония и обезвоживание — наиболее частые непосредственные причины смерти, вызванной болезнью Альцгеймера. Кроме того, чем старше возраст, тем выше общий возраст выживаемости. У мужчин прогноз менее благоприятен по сравнению с женщинами.

Трудности ранней диагностики болезни Альцгеймера во многом объясняются «маскированным» характером заболевания в этот период, когда отсутствуют явные внешние признаки деменции. Для постановки диагноза, определения тактики ведения пациента необходимо выявить характер и выраженность когнитивных нарушений. Основной метод оценки когнитивных функций — нейропсихологическое обследование, которое проводит врач, обученный данным методам исследования. В некоторых странах практикуется обследование больных их родственниками с помощью известных шкал для оценки когнитивных функций.

Молекулярная диагностика на ранней стадии заболевания также создаёт перспективы для раннего назначения лечения. Определение биомаркеров в плазме является менее инвазивной альтернативой для диагностики болезни Альцгеймера. Биомаркеры классифицируются на биомаркеры накопления амилоида и биомаркеры нейродегенерации. Основные биомаркеры отражают патологию амилоида (внеклеточное накопление Aβ1-40/1-42) или внутриклеточные включения нейрофибриллярных клубочков (гиперфосфорилированного тау). [4] [5]

Согласно рекомендациям 4-го Канадского консенсуса по диагностике и лечению деменции и рациональному использованию биомаркеров для диагностики болезни Альцгеймера и других деменций (CCCDTD4, 2011): [6]

1. Определение биомаркеров цереброспинальной жидкости не рекомендуются для диагностики болезни Альцгеймера с типичной клинической картиной (2А уровень);

2. Исследование биомаркеров не рекомендуется для скрининга здоровых людей с целью оценки риска развития болезни Альцгеймера в будущем (уровень 1В);

3.Биомаркеры цереброспинальной жидкости можно рассматривать в особых случаях, когда есть атипичные признаки или диагностические трудности при дифференциальной диагностике лобного варианта болезни Альцгеймера от лобно-височной деменции, а также случаи первично прогрессирующей афазии как следствие болезни Альцгеймера или лобно-височной дегенерации (уровень 2В).

Современные методы нейровизуализации позволяют расширить диагностические возможности прижизненной диагностики болезни Альцгеймера. В тоже время структурные изменения по данным магнитно-резонансной томографии являются более прогностически значимыми для дальнейших изменений в когнитивной сфере, чем биомаркеры цереброспинальной жидкости. По данным магнитно-резонансной томографии, признаки цереброваскулярного заболевания, такие как лейкоареоз и множественные подкорковые лакунарные инфаркты, чаще наблюдаются у пациентов с болезнью Альцгеймера, чем в контрольной группе. [7] Асимметричная атрофия медиальных отделов височной доли также не исключает сосудистую деменцию.

Описана смешанная модель патогенеза болезни Альцгеймера, которая предполагает взаимодействие церебральной амилоидной ангиопатии с сосудистыми факторами на ранних стадиях патологического процесса. Предполагается, что синергия между накоплением амилоида и цереброваскулярной патологией может инициировать дальнейшую дисфункцию нейронов и нейродегенерацию. [8] В этом отношении церебральные микрокровоизлияния, выявляемые в режиме Т2 градиентного эхо на магнитно-резонансной томографии, являются дополнительным и доступным диагностическим маркером, повышающим диагностическую значимость лейкоареоза и свидетельствующим в пользу церебральной амилоидной ангиопатии или гипертонической микроангиопатиии, особенно в случаях смешанной патологии и тяжелого когнитивного дефицита.

Локализация церебральных микрокровоизлияний является дифференциально-диагностическим признаком ведущего патологического процесса. В случае болезни Альцгеймера наблюдается корковая локализация микрокровоизлияний, в случае дисциркуляторной энцефалопатии или сосудистой деменции будут визуализироваться микрокровоизлияния в глубинных отделах мозга. [9] [10]

Одним из наиболее перспективных методов диагностики болезни Альцгеймера является позитронно-эмиссионная томография с лигандом, который связывается с амилоидом (PiB), однако накопление амилоида и захват соответствующего лиганда нарастают на стадии умеренных когнитивных нарушений, но после конверсии в деменцию дальнейшего накопления не происходит. [11]

Болезнь Альцгеймера пока не поддается лечению. Но благодаря группе новых препаратов и симптоматическому лечению можно сделать так, что снижение интеллекта больных будет более постепенным. В России зарегистрированы все современные антидементные препараты. Более того, они вошли в список жизненно важных лекарственных средств. Их всего четыре, и они прежде всего от болезни Альцгеймера, но нередко применяются и при деменциях другого происхождения.

К таким средствам относятся:

1. ингибиторы холинэстеразы (донепезил, ривастигмин, галантамин)
2. блокаторы NMDA-глутаматных рецепторов (акатинол-мемантин).

С целью лечения сопутствующих расстройств используются также антидепрессанты и нейролептики.

Существуют и нелекарственные методы воздействия — тренировки интеллектуальных функций. Нейропсихологическая реабилитация позволяет стимулировать к развитию новых нейронный сетей, обучая рабочие нервные клетки.

С увеличением осведомлённости общества о деменции будет расти и потребность в помощи по уходу, понадобятся значительные затраты для её организации. Пока же преобладает в основном неформальная помощь в семьях. Усилия по улучшению качества и доступности помощи потребуют вложений в меры первичной профилактики, и возможно, это позволит контролировать «эпидемии» деменций в разных регионах мира. В качестве основных мишеней первичной профилактики рассматриваются улучшение образования и устранение сосудистых факторов риска.

На сегодняшний день одной из основных целей профилактики является создание различных новых форм внебольничной помощи пациентам пожилого и старческого возраста с целью улучшения диагностики когнитивных нарушений разной степени тяжести, более раннее выявление заболеваний. С такой целью в развитых странах созданы клиники памяти, Альцгеймеровские центры. [2] В России также работают кабинеты памяти, научно-исследовательские центры по изучению расстройств памяти, запущены социальные интернет-проекты, например, memini.ru. Большое значение имеют «школы для родственников», так как родственники остаются один на один с этой болезнью и часто не знают, что надо делать.

Человек с деменцией обращен в прошлое. Больных надо аккуратно «тормошить» и в интеллектуальном плане, и в двигательном. Неподвижность плохо влияет на мозг. Лучший способ сохранить разум, это, как ни странно, даже не интеллектуальная деятельность, а двигательная активность. Именно в этом случае в мозге создаются условия, которые способствуют образованию новых связей между нейронами и укреплению мозгового резерва, что впоследствии противодействует развитию деменции.

источник

Болезнь Альцгеймера – это нейродегенеративное заболевание, одна из распространенных форм деменции, «старческого слабоумия». Чаще всего болезнь Альцгеймера развивается после 50 лет, хотя есть и случаи диагностики в более ранних возрастных периодах. Названная по имени немецкого психиатра Алоиса Альцгеймера болезнь на данный момент диагностирована у 46 миллионов человек в мире и, по прогнозам ученых, в ближайшие 30 лет эта цифра может увеличиться втрое. Причины развития болезни Альцгеймера еще не установлены, так же, как не создано эффективного препарата для лечения данного заболевания. Симптоматическая терапия при болезни Альцгеймера способна смягчить проявления, однако остановить прогрессию неизлечимого заболевания невозможно.

С высокой степенью достоверности утверждается, что основная причина болезни Альцгеймера – отложения амилоида в тканях головного мозга, вызывающие нарушения нейронных связей и отмирание клеток, что приводит к дегенерации мозгового вещества.

Амилоидные отложения формируются в двух вариантах. Амилоидные бляшки, образовывающиеся сначала в тканях гиппокампа, а затем распространяющиеся на весь мозг, мешают органу выполнять свои функции. Амилоид способствует повышению концентрации кальция в клетках головного мозга, что вызывает их гибель.
Второй тип отложений – нейрофибриллярные клубки, одно из открытий Алоиса Альцгеймера. Обнаруженные им при изучении мозга умершего пациента клубки состоят из нерастворимого тау-белка, который также нарушает нормальные функции головного мозга.

Причины возникновения отложений, приводящих к развитию болезни Альцгеймера, точно не установлены. Нейродегенеративные заболевания мозга известны с давних времен, однако выделение из ряда деменций болезни Альцгеймера произошло в 1906 г. благодаря А. Альцгеймеру, в течение нескольких лет наблюдавшего пациента с прогрессирующей симптоматикой. В 1977 году на конференции, посвященной вопросам дегенеративных заболеваний головного мозга и когнитивных расстройств, болезнь Альцгеймера была выделена как самостоятельный диагноз в связи с распространенностью заболевания и необходимостью поиска причин его развития и методов лечения. На данный момент существует ряд гипотез и предположений о механизме возникновения нарушений функций головного мозга, характерных для данного заболевания, и выработаны принципы поддерживающей терапии больных.

Первые исследования, проводимые для изучения причин возникновения заболевания, выявили дефицит нейромедиатора ацетилхолина у пациентов. Ацетилхолин является основным нейромедиатором парасимпатической нервной системы и принимает участие в передаче нервных импульсов между клетками.
Данная гипотеза привела к созданию медикаментов, восстанавливающих уровень ацетилхолина в организме. Однако в лечении болезни Альцгеймера препараты были неэффективны, хотя и снижали выраженность симптоматики, но не замедляли прогрессирование заболевания. На данный момент лекарственные средства этой группы используются в курсе поддерживающей терапии больных.

Амилоидная гипотеза, базирующаяся на разрушительном влиянии отложений бета-амилоида на клетки мозга, на данный момент является основной. Несмотря на достоверность данных о действии бета-амилоида, причина накопления его в тканях мозга неизвестна. Также не создан препарат, препятствующий его скоплению или способствующий рассасыванию амилоидных (сенильных) бляшек. Созданные экспериментальные вакцины и препараты, нацеленные на очищение мозговых тканей от излишков бета-амилоида, не прошли клинические испытания.

Тау-гипотеза основана на выявлении в тканях мозга нейрофибриллярных клубков, возникающих из-за нарушений в структуре тау-белка. Данное предположение о причинах развития болезни Альцгеймера признанно актуальными наравне с гипотезой об отложениях амилоида. Причины нарушений также не выявлены.

Благодаря многолетним исследованиям выявлена генетическая предрасположенность к болезни Альцгеймера: частота ее развития намного выше у людей, родственники которых страдали от данного заболевания. В развитии болезни Альцгеймера «обвиняют» нарушения на хромосомах 1, 14, 19 и 21. Мутации в 21-ой хромосоме также приводят к болезни Дауна, имеющей схожие дегенеративные явления в структурах головного мозга.

Чаще всего генетически наследуется разновидность «поздней» болезни Альцгеймера, развивающейся в возрасте от 65 лет и старше, однако «ранняя» форма также имеет генетические нарушения в этиологии. Хромосомные нарушения, наследования дефектов генома не обязательно приводят к развитию болезни Альцгеймера. Генетическая предрасположенность увеличивает риск заболевания, но не вызывает его.

При наличии наследственной группы риска рекомендуются меры профилактики, в основном связанные с ведением здорового образа жизни и активной интеллектуальной деятельностью: умственная работа способствует созданию большего количества нейронных связей, что помогает мозгу перераспределять выполнение функций на другие участки при гибели части клеток, что снижает вероятность развития симптомов сенильной деменции.

Болезнь Альцгеймера – это нейродегенеративное заболевание, при котором погибают клетки мозга. Данный процесс сопровождается сначала нарушениями когнитивных функций, на поздних стадиях – угнетением функций всего организма.
Несмотря на вариативность симптоматики в зависимости от личности пациента, общие проявления патологии одинаковы для всех.

В первую очередь страдает кратковременная память при сохранности долговременной. Жалобы людей преклонного возраста на забывчивость, обращения за получением одной и той же информации несколько раз достаточно характерны как для возрастных особенностей функционирования мозга, так и для первых стадий болезни Альцгеймера. При наличии заболевания забывчивость возрастает, становится сложно обрабатывать новую информацию, вспоминать не только месторасположения привычных вещей, но и имена родных, свой возраст, базовую информацию.

Второй симптом ранней стадии болезни – апатия. Снижается интерес к привычным формам времяпрепровождения, сложнее становится заниматься любимым хобби, выходить из дома на прогулку, встречаться с знакомыми. Апатичность доходит до потери гигиенических навыков: больные перестают чистить зубы, мыться, менять одежду.
К распространенным симптомам относят также нарушения речи, стартующие с попытки вспомнить знакомое слово и заканчивающиеся полной неспособностью к пониманию услышанного, прочитанного и самой речи, замкнутость, отдаление от близких людей, нарушения пространственной ориентации: сложность с узнаванием мест, потеря дороги домой и т. п.

У мужчин нередко состояние апатии заменяется или чередуется с повышенной агрессией, провокативностью поступков, нарушениями сексуального поведения.
Часто ранняя диагностика заболевания невозможна, так как сами больные не осознают симптомов начавшегося патологического процесса или относят их к проявлениям усталости, стресса. Одна из распространенных ошибок на этом этапе – попытки «снимать напряжение и расслабляться» при помощи алкоголя: спиртосодержащие напитки значительно ускоряют гибель клеток мозга и вызывают усиление симптоматики.

Болезнь Альцгеймера поражает ткани головного мозга, приводя к прогрессирующей гибели клеток. Процесс начинается в гиппокампе, отвечающих за запоминание и использование накопленной информации, и распространяется на остальные отделы. Поражение коры головного мозга вызывает когнитивные нарушения: страдает логическое мышление, способность к планированию.

Массовая гибель клеток приводит к «усыханию» мозга, уменьшению его в размерах. С прогрессом заболевания Альцгеймера болезнь приводит к полной деградации функций мозга: больной не способен к самообслуживанию, не может ходить, сидеть, самостоятельно есть, на поздних стадиях – жевать и глотать пищу. Существует несколько классификаций этапов развития болезни Альцгеймера. В наиболее распространенной выделяют четыре стадии заболевания.

Данная стадия предшествует выраженной клинической картине болезни. При постановке диагноза на основании явной симптоматики сами пациенты и их родственники вспоминают, что первые признаки болезни Альцгеймера проявлялись уже в течение нескольких лет (в среднем – 8), однако их причисляли к последствиям усталости, стрессов, возрастного снижения процессов памяти и т. п.
Основной симптом данной стадии – нарушения кратковременной памяти: неспособность запомнить короткий список продуктов для покупки в магазине, перечень занятий на день и т. п. Настораживать должна все возрастающая потребность в записях в ежедневнике, смартфоне, прогрессирующая бытовая забывчивость, а также снижение количества интересов, нарастание апатичности, стремление к замкнутости.

Именно на этой стадии чаще всего происходит постановка клинического диагноза. Разрушение клеток мозга и нейронных связей распространяется из гиппокампа на другие отделы мозга, симптомы нарастают, становится невозможно относить их к влиянию усталости или перенапряжения, больные сами или при содействии родственников обращаются к врачу.
К нарушениям памяти и апатии присоединяются новые симптомы, чаще всего на первом этапе связанные с речью: больной забывает названия предметов и/или путает похожие по звучанию, но разные по смысловой нагрузке слова. Добавляются моторные нарушения: портится почерк, становится сложно укладывать вещи на полку, в сумку, готовить еду. Общее впечатление медлительности и неуклюжести складывается из-за дистрофии и гибели клеток в отеле мозга, отвечающем за мелкую моторику.
Как правило, на этом этапе большинство людей справляются с большинством бытовых задач и не теряют навыки самообслуживания, однако периодически им может требоваться помощь в выполнении привычных дел.

Стадия умеренной деменции при болезни Альцгеймера характеризуется нарастанием симптомов заболевания. Отмечаются выраженные признаки старческого слабоумия, нарушения умственных процессов: затруднения в построении логических связей, планировании (например, неспособность одеться в соответствии с погодой). Нарушается пространственная ориентация, больные, оказавшись вне дома, не могут понять, где они находятся, что, вместе с нарушениями кратковременной и долговременной памяти, характерными для данной стадии, приводит к невозможности вспомнить, как человек попал в это место и где он живет, как зовут его родных и его самого.
Нарушения долговременной памяти приводят к забыванию имен и лиц родных, собственных паспортных данных. Кратковременная память снижается настолько, что больные не помнят о приеме пищи несколько минут назад, забывают выключать свет, воду, газ.
Утрачиваются речевые навыки, больным сложно вспоминать, подбирать слова для обыденной речи, снижаются или исчезают способности к чтению и письму.
Отмечаются выраженные колебания в настроении: апатия сменяется раздражением, агрессией.
Пациенты на этой стадии требуют постоянного присмотра, хотя некоторые способности к самообслуживанию еще сохраняются.

Болезнь Альцгеймера в стадии тяжелой деменции характеризуется полной утратой способностей к самообслуживанию, самостоятельному питанию, невозможностью управления физиологическими процессами (недержание мочи, каловых масс), почти полной утратой речи, прогрессируя до полной утраты способности двигаться, глотать.
Больные нуждаются в постоянном уходе, на заключительном этапе питание подается через желудочный зонд.
Сама болезнь Альцгеймера не приводит к летальному исходу. Чаще всего причиной смерти становятся пневмония, септические, некротические процессы из-за появления пролежней, присоединение к заболеванию Альцгеймера болезней иной этиологии в зависимости от индивидуальных особенностей человека.

Ранние диагностические мероприятия помогают компенсировать имеющиеся нарушения и замедлить развитие нейродегенеративного процесса. При обнаружении характерных неврологических признаков необходима консультация специалиста для выявления причин их возникновения и коррекции состояния.

Основная причина, по которой диагностика заболевания проводится не на ранней стадии преддеменции, заключается в небрежном отношении к проявлению первичной симптоматики, а также в снижении способности больного к адекватной самооценке своего состояния, проявляющейся и в начале заболевания.
Забывчивость, рассеянность, моторная неловкость, снижение работоспособности, которые не компенсируются отдыхом, должны стать причиной для полноценного обследования у специалиста. Несмотря на то, что средний возраст начала болезни Альцгеймера составляет 50-65 лет, ранняя форма начинается с рубежа в 40 лет, а медицине известны случаи начала патологии в возрасте 28 лет.

При сборе анамнеза и анализе жалоб пациента специалист дифференцирует их в соответствии с клинической картиной болезни: прогрессирующее нарушение функций памяти, от кратковременной до долговременной, апатия, утрата интересов, снижение работоспособности, активности, колебания настроения. Нередко к данным признакам выявляется симптоматика депрессии, вызванная осознанием снижения функций мозга, недовольством своими способностями, состоянием, отношением окружающих.

Болезнь Альцгеймера – это заболевание, которое по внешним проявлениям может быть похоже как на временные состояния, обусловленные переходящими нарушениями, так и на некоторые другие патологии. Для первичного подтверждения диагноза специалист не может основываться только на результатах сбора информации от пациента и его близких, поэтому для уточнения используются тесты и опросники из различных источников.
При тестировании пациенту предлагается запоминать и повторять несколько слов, читать и пересказывать незнакомый текст, производить несложные математические вычисления, воспроизводить узоры, находить общий признак, ориентироваться во временных, пространственных показателях и так далее. Все действия легко выполняются при сохранных неврологических функциях мозга, однако вызывают затруднения при патологическом процессе в мозговых тканях.
Данные опросники рекомендованы к интерпретации специалистами, однако могут использоваться и самостоятельно в домашних условиях. Некоторые тесты с интерпретацией результатов доступны в сети Интернет.

Клиническая картина и неврологическая симптоматика у разных нейрозаболеваний бывает похожа, так, болезнь Альцгеймера требует дифференциации диагноза от сосудистых нарушений головного мозга, развития кистозных включений, новообразований, последствий инсульта.
Для точной диагностики прибегают к инструментальным методам обследования: МРТ и КТ.

Магнитно-резонансная томография головного мозга является предпочтительным методом исследования при подозрении на болезнь Альцгеймера. Данная методика нейровизуализации позволяет выявить характерные признаки заболевания, такие, как:

• уменьшение количества вещества головного мозга;
• наличие включений;
• нарушения обмена веществ в мозговых тканях;
• расширение желудочков головного мозга.

МРТ проводят минимум дважды с интервалом в месяц, чтобы оценить наличие и динамику дегенеративного процесса.

Компьютерная томография – еще один метод нейровизуализации, используемый при диагностике. Однако более низкая, по сравнению с МРТ, чувствительность прибора позволяет рекомендовать его для диагностики состояния тканей мозга на поздних стадиях заболевания, когда поражения мозга довольно значительны.

Позитронно-эмиссионная томография считается наиболее современным методом диагностики, позволяющим определить заболевание даже на самых ранних стадиях. У этой методики есть ограничения для пациентов с повышенной концентрацией сахара в крови, так как для точного определения наличия нарушений во внутриклеточном обмене тканей мозга пациенту перед обследованием вводят фармакологический препарат. Других противопоказаний к ПЭТ не выявлено.
Для дополнительной диагностики при подозрении на болезнь Альцгеймера, дифференциации от других заболеваний и оценки состояния пациента могут проводить ЭЭГ, лабораторные исследования крови, плазмы (тест NuroPro), анализ спинномозгового ликвора.

Болезнь Альцгеймера – это неизлечимое заболевание, поэтому терапия направлена на борьбу с симптомами и проявлениями патологического процесса и, по возможности, его замедление.

В соответствии с проведенными исследованиями выявлены группы медикаментов, снижающих активность образования отложений, разрушающих клетки мозга, а также препараты, помогающие улучшить качество жизни пациентов. К ним относят:

• антихолинэстеразную группу: Ривастимин, Галантамин, Донезипин в различных формах выпуска;
• Акатинол мемантин и аналоги, противодействующие влиянию глутамата на клетки головного мозга;
• симптоматические препараты: аминокислоты, медикаменты, улучшающие мозговое кровообращение, снижающие повышенное психоэмоциональное напряжение, проявления психических нарушений на поздних стадиях деменции и т. п.

Болезнь Альцгеймера – это заболевание, при котором мозг утрачивает свои функции вследствие гибели клеток и нарушения нейронных связей. Однако доказан факт, что мозг человека достаточно пластичен, клетки и отделы мозга могут частично заменять пораженные области, выполняя дополнительные функции.

Для того, чтобы предоставить мозгу возможность к подобной самокомпенсации, количество нейронных связей должно быть достаточно высоким, что происходит у людей с умственным видом деятельности, интеллектуальными хобби, разнообразием интересов. Исследования доказывают, что болезнь Альцгеймера напрямую коррелирует с уровнем IQ: чем выше интеллект, а значит, количество устойчивых нейронных связей в мозге, тем реже проявляется заболевание.

Известно также о зависимости между изучением иностранных языков и развитием старческой деменции: чем больше знаний, тем ниже риски заболеть. Даже при начальной стадии заболевания можно замедлить развитие симптомов, если активно начать тренировать память, читать и пересказывать информацию, решать кроссворды. Болезнь Альцгеймера – это заболевание, разрушающее нейронные связи, и его воздействию можно противопоставить создание новых.

К методам профилактики относят также здоровый образ жизни, физическую активность, сбалансированный рацион, отказ от алкоголя. Пока неизвестно, какие механизмы провоцируют болезнь Альцгеймера, однако есть данные о том, что травмы головы также могут становиться причиной начала заболевания. Профилактика травматизма также служит и профилактикой заболевания Альцгеймера, болезни, нарушающей качество жизни не только самих больных, но и их родных и близких.

источник

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Опасная форма деменции – это болезнь Альцгеймера. Рассмотрим методы лечения нейродегенеративной патологии, новые препараты и профилактические методики.

Болезнь получила свое название по имени немецкого психиатра Алоиса Альцгеймера, который занимался нейробиологическими исследованиями и разрабатывал методы лечения поражений головного мозга. В 1906 году Алоис описал данное расстройство, которому больше подвержены люди после 50 лет. На сегодняшний день болезнь диагностирована более чем у 46 млн. человек в мире и по прогнозам ученых, эта цифра увеличиться в 3-5 раз в ближайшие 30 лет.

Точная причина развития патологии неизвестна, но существует ряд факторов риска, которые запускают дегенеративные изменения в головном мозге:

• Пожилой возраст.
• Наследственная предрасположенность.
• Женский пол (женщины болеют чаще чем мужчины).
• Генетические мутации.
• Когнитивные нарушения.
• Заболевания сердечно-сосудистой системы.
• Черепно-мозговые травмы.
• Тяжелые эмоциональные потрясения, депрессия.
• Низкий уровень образования и отсутствие интеллектуальной деятельности.
• Заболевания органов дыхания, вызывающие кислородное голодание.
• Эндокринные патологии: сахарный диабет, ожирение.
• Малоподвижный образ жизни.
• Вредный привычки: алкоголизм, курение, злоупотребление кофеином.
• Высокое артериальное давление.

Поражение нервной системы с потерей функций памяти, речи и мышления протекает с такой симптоматикой:

• Трудности с запоминанием недавних событий, забывчивость.
• Депрессия, тревожное состояние, повышенное беспокойство.
• Безразличное отношение к окружающим людям и предметам.
• Бредовые идеи и галлюцинации.
• Нарушение ориентации в пространстве.
• Неспособность узнавать близких людей.
• Судорожные припадки.

По мере прогрессирования, патология приводит к потере интеллектуальных навыков, делая пациента неприспособленным для жизни в социуме.

Лечение болезни Альцгеймера направлено на устранение факторов, способствующих ее развитию. При прогрессирующих формах деменции, полное восстановление невозможно. Пациентам назначают симптоматическую терапию и различные корректирующие методики.

Проведенные исследования указывают на то, что нейродегенеративная патология неизлечима. Препараты при болезни Альцгеймера представляют собой паллиативные меры для облегчения состояния больного. Медикаментозная терапия состоит преимущественно из лекарств, которые повышают уровень ацетилхолина в мозге, замедляя прогрессирование болезни. Также пациентам назначаются средства подавляющие психозы и снижающие уровень агрессии.

Рассмотрим основные группы лекарств, применяемых при поражении нервной системы с потерей функций памяти, речи и мышления:

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]

Активный компонент в данной фармакологической группе – это ацетилхолин. Вещество отвечает за процесс запоминания. При Альцгеймере повышается активность холинэстеразы. Данный фермент разрушает ацетилхолин и вызывает проблемы с памятью. Лекарственные средства замедляют уничтожение ацетилхолина, предупреждая прогрессирование болезни.

Ингибитор ацетил- и бутирилхолинэстеразы. Способствует холинэргической передаче, замедляет деградацию ацетилхолина, который высвобождается из холинэргических нейронов с ненарушенной функцией. Облегчает недостаточность когнитивной функции при болезни Альцгеймера и Паркинсона. Активный компонент – ривастигмина гидротартрат.

• Показания к применению: симптоматическое лечение деменции, болезнь Альцгеймера легкой и умеренной степени, идиопатическая болезнь Паркинсона.
• Способ применения: перорально, начальная дозировка – 1,5 мг дважды в сутки. При хорошей переносимости препарата, дозировку увеличивают в два раза. Курс лечения подбирается индивидуально для каждого пациента.
• Противопоказания: непереносимость компонентов медикамента, контактный аллергический дерматит в анамнезе.
• Передозировка: расстройства со стороны ЖКТ, тошнота, рвота и диарея, брадикардия, бронхоспазмы, непроизвольное мочеиспускание и дефекация, слезотечения, гипотония, мышечная слабость. При сильной передозировке следует принять Атропин в дозе 30 мг/кг.
• Побочные реакции: тошнота, рвота, повышенная возбудимость, нарушения сна, депрессивное состояние, агрессия, галлюцинации, головные боли и головокружение, стенокардия, аритмия, анорексия, повышенная потливость, кожные аллергические реакции, тремор.

Форма выпуска: твердые капсулы для приема внутрь по 1,5 и 3 мг активного компонента.

Селективный, конкурентный ингибитор ацетилхолинэстеразы с обратимыми свойствами и активным компонентом – галантамин. Стимулирует никотиновые рецепторы, повышая чувствительность постсинаптической мембраны к ацетилхолину. Восстанавливает нервно-мышечную проводимость и облегчает проведение возбуждения в синапсе. Повышает тонус гладкой мускулатуры, усиливает секрецию потовых и пищеварительных желез. Улучшает когнитивные функции при болезни Альцгеймера.

• Показания к применению: таблетки назначают при умеренной или легкой деменции альцгеймеровского типа, полиомиелите, миопатии, прогрессирующей мышечной дистрофии, неврите, радикулите, ДЦП. Раствор для инъекций применяется при травматических повреждениях нервной системы, заболевания спинного мозга, полиневрите, идиопатическом парезе лицевого нерва, миопатии, заболеваниях периферической нервной системы.
• Способ применения: таблетки принимают по 5-10 мг 3-4 раза в сутки после еды, продолжительность лечения 4-5 недель. Дозировка раствора для инъекций зависит от метода введения и возраста пациента, поэтому определяется лечащим врачом.
• Противопоказания: гиперчувствительность к компонентам препарата, бронхиальная астма, стенокардия, эпилепсия, атриовентрикулярная блокада, брадикардия, артериальная гипертензия, гиперкинез, хроническая сердечная недостаточность, тяжелые почечные и печеночные нарушения, обструктивная болезнь легких, механическая кишечная непроходимость. Возраста пациентов до 9 лет, беременность и лактация.
• Побочные действия: изменение артериального давления, ортостатическая гипотензия, сердечная недостаточность, отеки, суправентрикулярная тахикардия, брадикардия, ишемия, инфаркт миокарда. Расстройства со стороны ЖКТ, мышечные спазмы и слабость, лихорадочное состояние. Тремор, инфекции мочевыделительной системы, заторможенность сознания, кожные аллергические реакции.
• Передозировка: угнетение сознания, судорожные припадки, усиление выраженности побочных реакций, мышечная слабость в сочетании с гиперсекрецией желез слизистой трахеи, бронхоспазмы. Для лечения показано промывание желудка и дальнейшая симптоматическая терапия.

Препарат имеет две формы выпуска: таблетки для перорального применения и раствор для инъекций.

Ингибирует холинэстеразу и блокирует калиевые каналы клеточных мембран. Обладает антихолинэстеразномыми свойствами, улучшает передачу импульсов в ЦНС и в головном мозге. Повышает тонус гладкой мускулатуры, улучшает память и стимулирует центральную нервную систему. Также обладает слабовыраженным седативным эффектом, устраняет аритмию, стимулирует секрецию слюнных желез. В состав лекарства входит активный компонент – ипидакрин.

• Показания к применению: неврит, миастения, нарушения памяти различной этиологии, комплексное лечение рассеянного склероза, нарушение мозгового кровообращения, полиневрит, полинейропатия, бульбарные параличи и парезы, черепно-мозговые травмы.
• Способ применения и дозировку определяет лечащий врач, индивидуально для каждого пациента. Как правило, лекарство принимают по 1/2-1 таблетке 1-3 раза в сутки или парентерально по 1 капсуле 1-2 раза в день. Продолжительность терапии 1-2 месяца.
• Побочные действия: головные боли и головокружение, повышенное слюноотделение, кожные аллергические реакции. Тошнота, рвота, диарея, бронхоспазмы, гиперсаливация. При появлении вышеперечисленных реакций необходимо снизить дозировку или прекратить лечение на 1-2 дня. В особо тяжелых случаях назначаются препараты-аналоги.
• Противопоказания: повышенная чувствительность к компонентам препарата, бронхиальная астма, поражения вестибулярного аппарата, стенокардия, брадикардия, беременность и лактация, язвенные и эрозивные поражения ЖКТ, пациенты младше 14 лет.
• Передозировка характеризуется развитием состояния холинэргического криза. На этом фоне появляются бронхоспазмы, усиленная секреция желез, неконтролируемая дефекация и мочеиспускание, рвота, брадикардия, снижение артериального давления. Судороги, повышенная сонливость, общая слабость, тревожность. В качестве антидота рекомендуется принимать Атропина сульфат.

Форма выпуска: таблетки по 10 шт. в блистере по 5 блистеров в упаковке и ампулы для в/м и п/к введения по 1 мл раствора.

Лекарственное средство с активным компонентом ривастигмин. Селективно ингибирует бутирил- и ацетилхолинэстеразу в ЦНС. Оказывает положительный эффект при нарушениях когнитивных функций, которые вызваны дефицитом ацетилхолина.

• Показания к применению: альцгеймеровская деменция умеренной или слабо выраженной формы, болезнь Паркинсона.
• Способ применения: перорально 2 раза в день. Капсулы принимают, запивая водой, а раствор в неразбавленном виде. Средняя начальная доза составляет 1,5 мг два раза в сутки, постепенно ее увеличивают до 6 мг. Максимальная суточная дозировка 12 мг. Продолжительность лечения определяется лечащим врачом, индивидуально для каждого пациента.
• Побочные действия: тошнота, рвота, снижение массы тела, инфекционные поражения мочевыводящих путей, тремор конечностей, головные боли и галлюцинации, судороги, повышенная сонливость. Расстройства со стороны ЖКТ, тахикардия, брадикардия, повышение артериального давления.
• Противопоказания: гиперчувствительность к компонентам препарата, тяжелые нарушения функции печени, нарушения сердечной проводимости, обструкция мочевыводящих путей, бронхиальная астма, педиатрическая практика, беременность и лактация.
• Передозировка: тошнота, рвота, диарея, артериальная гипертензия, обморочное состояние, галлюцинации. Для лечения показана симптоматическая терапия. В качестве антидота можно применять Скопаламин.

Форма выпуска: капсулы по 14, 28, 56 или 112 штук в упаковке, а также раствор по 50 мл во флаконе.

Селективный и обратимый блокатор ацетилхолинэстеразы в головном мозге. Предупреждает распад ацетилхолина, который отвечает за передачу нервных импульсов в ЦНС. В состав каждой капсулы препарата входит – донепезила гидрохлорид. Обладает ноотропным, церебровазодилатирующим, антигипоксическим и психостимулирующим действием.

• Показания к применению: устранение симптомов деменции легкой и средней тяжести, болезнь Альцгеймера, снижение интенсивности нарушения когнитивных функций. Препарат устраняет непроизвольные повторяющиеся движения, способствует нормализации поведения больного, устраняет галлюцинации, снижает степень равнодушия и безразличия к происходящему вокруг.
• Способ применения: таблетки принимают раз в сутки в одно и то же время, желательно перед сном. Начальная дозировка составляет 5 мг в день, но постепенно ее повышают до 10 мг.
• Побочные действия: нарушение сна, головные боли и головокружение, эпилептические припадки, экстрапирамидные припадки, постоянное ощущение усталости, снижение частоты сердечных сокращений. Нарушение носового дыхания и ринит, отсутствие аппетита, диспепсические расстройства, тошнота. Кожные аллергические реакции, мышечные судороги, непроизвольное мочеиспускание.
• Противопоказания: индивидуальная непереносимость активного компонента препарата, беременность и лактация, детский возраст пациентов.
• Передозировка: тошнота, рвота, повышенное слюноотделение, снижение артериального давления и частоты сердечных сокращений, угнетение дыхания, гипергидроз, судороги, миопатия. Лечение симптоматическое. В качестве антидотов рекомендуется применять антихолинергические средства из группы третичных аминов, к примеру Атропин.

Альмер доступен в форме таблеток, покрытых оболочкой и диспергирующих в ротовой полости.

[9], [10]

Болезнь Альцгеймера протекает с высоким накоплением глутамата, который нарушает работу коры головного мозга. Лекарственные препараты на основе ингибиторов глутамата облегчают течение болезни, увеличивая срок, в течение которого больной способен самостоятельно себя обслуживать.

В состав препарата входит действующее вещество – мемантина гидрохлорид. Активный компонент относится к NMDA-рецепторам. Он влияет на глутаматергическую систему обмена в клетках головного мозга. Блокирует кальциевые каналы, регулирует транспорт ионов во внутриклеточное пространство и нормализует мембранный потенциал. Активирует процесс передачи нервных импульсов, увеличивает степень мозговой активности и улучшает когнитивные показатели. Способствует повышению физической активности, нормализует поведенческие реакции.

• Показания к применению: деменция на фоне болезни Альцгеймера, деменция неуточненного генеза, сосудистая деменция, смешанная деменция.
• Способ применения: перорально во время еды, дозировка и курс лечения определяются индивидуально для каждого пациента. Лечение начинают с минимальной дозировки, постепенно увеличивая ее до максимальных значений – 30 мг в сутки.
• Побочные действия: повышенная утомляемость, головные боли, тромбоэмболия, сонливость, галлюцинации, артериальная гипертензия, спутанность сознания, панкреатит, грибковые инфекции. Судороги, сердечная недостаточность, тошнота и рвота, отдышка, венозный тромбоз, психотические реакции.
• Противопоказания: индивидуальная непереносимость компонентов препарата, беременность и лактация, педиатрическая практика, тяжелая почечная недостаточность. С осторожностью препарат назначается при тиреотоксикозе, эпилепсии, инфаркте миокарда и судорожном синдроме в анамнезе.
• Передозировка проявляется усилением побочных реакций. Для лечения используют симптоматическую терапию, принимают сорбенты, вызывают искусственную рвоту.

Акатинол мемантин имеет таблетированную форму выпуска в различной дозировке.

Допаминергическое средство, производное адамантана. Содержит активный компонент – амантадина гидрохлорид 100 мг. Обладает антихолинергической активностью, улучшает основные симптомы деменции и болезни Паркинсона.

• Показания к применению: нейродегенеративные патологии, деменция, болезнь Паркинсона, симптоматический паркинсонизм, вирус гриппа А.
• Способ применения: перорально, во время еды в первой половине дня. Начальная дозировка составляет 100 мг в сутки, в дальнейшем она может быть увеличена до 300 мг в день, разделенных на несколько приемов.
• Противопоказания: гиперчувствительность к компонентам препарата, нарушение и спутанность сознания, рефрактерная эпилепсия, делириозный синдром, беременность и лактация.
• Побочные реакции: острый психоз, нервно-мышечные нарушения, дезориентация в пространстве, помутнение зрения, двигательное беспокойство, судороги, зрительные галлюцинации, отек легких, дыхательная недостаточность, нарушение функции почек, задержка мочи. Передозировка имеет схожие признаки. Специфического антидота нет, для лечения показана симптоматическая терапия.

Форма выпуска: капсулы с кишечнорастворимой оболочкой по 10 шт. в блистере по 5 блистеров в упаковке.

Антиаритмическое и противосудорожное средство. Предупреждает прохождение ионов натрия через мембраны вставочных нейронов полисинаптических путей. Понижает ритмическую активность нейронов и процесс иррадиации возбуждения эктопического очага.

Препарат применяется при эпилептических и судорожных припадках, желудочковой экстрасистолии. Начальная дозировка 100 мг 1-3 раза в сутки. Курс лечения определяет лечащий врач. Средство противопоказано при почечно-печеночной недостаточности, застойной сердечной недостаточности, кахексии.

Побочные реакции и передозировка проявляются такими симптомами: головные боли и головокружение, тремор, лихорадочное состояние, тошнота и диарея, кожные аллергические реакции. Лечение симптоматическое с обязательной коррекцией дозировки.

Блокатор натриевых каналов, соединение бензотиазола. Предупреждает пресинаптическое высвобождение глутамата и снижает уровень нейротрансмиттера во внеклеточном пространстве головного мозга. Тормозит глутамат-индуцированную нейротоксичность оксида азота. Оказывает выраженное нейропротекторное действие при острой фокальной ишемии мозга.

Для уменьшения симптомов болезни Альцгеймера принимают по 10 мг в сутки в течение недели с дальнейшим увеличением дозировки. Курс лечения индивидуален для каждого пациента. Побочные реакции проявляются преходящим удлинением интервала QT на ЭКГ. Препарат относится к числу экспериментальных.

Ингибитор транспорта аденозина, активирует пресинаптические альфа1-рецепторы, которые напрямую связаны с натриевыми и кальциевыми каналами. Обуславливает торможение пресинаптических ионных каналов и высвобождение нейротрансмиттеров. Улучшает метаболизм глюкозы в области поражения головного мозга.

Медикамент относится к экспериментальным в лечении деменции. Дозировка и продолжительность лечения определяются лечащим врачом, отдельно для каждого пациента. Побочные эффекты проявляются артериальной гипотонией и снижением сократительной способности миокарда.

Нейродегенеративная патология протекает с депрессивным состоянием и расстройствами сна. Для устранения и минимизации данных симптомов, применяют нейролептики и транквилизаторы. Первые борются с психопатическим состоянием больного, а вторые оказывают умеренное успокаивающее действие.

Ноотропное лекарственное средство с действующим веществом – фенибут 250 мг. Относится к производным ГАМК и фенилэтиоамина. Применяется как антианамнестик и антигипоксант. Обладает транквилизаторными свойствами, нормализует сон, уменьшает страх и состояние тревожности. Улучшает работоспособность и физическую активность.

• Показания к применению: тревожно-невропатические состояния, психопатия, астения, неврозы, нервные расстройства у детей, сенильные расстройства у пациентов пожилого возраста. Назначается перед сложными диагностическими процедурами и операциями. Эффективен в комплексном лечении абстинентных состояний, болезни Меньера, патологий вестибулярного аппарата, остеохондроза, когнитивных расстройств и нарушений памяти.
• Способ применения: как правило, терапевтическая доза составляет 250-500 мг два-три раза в сутки. Максимальная дневная дозировка не должна превышать 750 мг, а для пациентов старше 60 лет – 500 мг.
• Побочные действия: тошнота, сонливость, слабость.
• Противопоказания: аллергические реакции на компоненты препарата, беременность и лактация.
• Передозировка: тошнота, недостаточность печени, сонливость, гипотензия. Для лечения показано промывание желудка, прием сорбентов и дальнейшая симптоматическая терапия.

Форма выпуска: таблетки по 250 мг, по 20 шт. в упаковке.

Лекарственное средство центрального действия. Оказывает успокаивающий и снотворный эффект. Воздействует на бензодиазепиновые рецепторы, стимулирует чувствительность ГАМК-рецепторов, угнетает нейрональную активность. Действующее вещество – оксазепам. Обладает слабо выраженными противосудорожными и миорелаксирующими свойствами.

• Показания к применению: неврозы, нарушения сна, повышенная возбудимость, вегетативная лабильность, тревожность, чувство беспокойства и напряженности, беспричинный страх, хронический алкоголизм.
• Способ применения: лечение начинают с минимальной дозировки в 10 мг 2-3 раза в день. Постепенно дозу повышают до 30-50 мг в сутки. Продолжительность терапии составляет около 14-28 дней. Отмена препарата происходит с постепенным снижением дозировки.
• Побочные действия: общая слабость и сонливость, повышенная утомляемость, беспокойство, головные боли, мышечная слабость, парадоксальные реакции. Аллергические высыпания на коже, нарушение мочеиспускания, снижение либидо, атаксия. При длительном применении возможно развитие медикаментозной зависимости.
• Противопоказания: непереносимость компонентов препарата, психозы, почечная или печеночная недостаточность, алкогольная интоксикация, закрытоугольная глаукома, острая дыхательная недостаточность, состояние тяжелой депрессии. Не используется в педиатрической практике, для беременных и кормящих матерей.
• Передозировка: заторможенность работы центральной нервной системы, атаксия, гипотония, гипнотическое состояние. Лечение симптоматическое. При острой передозировке используют антидот – Флумазенил.

Форма выпуска: таблетки для перорального применения по 10 мг, по 50 шт. в упаковке.

Полипептидное лекарственное средство с тканеспецифичным воздействием на кору головного мозга. Уменьшает токсический эффект нейротропных субстанций, повышает когнитивные способности. Запускает репаративные процессы в ЦНС.

В состав препарата входит активный компонент – кортексин. Обладает противосудорожным и церебропротекторным действием, восстанавливает функциональные возможности ЦНС после стрессовых факторов. Нормализует соотношение возбуждающих и тормозящих аминокислот в головном мозге, регулирует биоэлектрическую активность.

• Показания к применению: нейроинфекции и энцефалопатии различного происхождения, нарушения мозгового кровообращения, черепно-мозговые травмы, астения, эпилепсия. Нарушения мышления, памяти и снижение способности к обучению, ДЦП. Задержка психомоторного и речевого развития.
• Способ применения: внутримышечно. Флакон препарата растворяют в 1-2 мл воды для инъекций или 0,9% растворе натрия хлорида. Лекарство вводят по 10 мг в сутки, курс лечения 5-10 дней. Дозировка для детей 5 мг в день.
• Побочные действия: реакции гиперчувствительности. Случаев передозировки не зафиксировано.
• Противопоказания: гиперчувствительность к компонентам препарата, беременность и лактация.

Форма выпуска: лиофилизированный порошок для приготовления раствора для внутримышечного введения по 10 мг во флаконе.

Высокоактивный транквилизатор с выраженным противосудорожным, миорелаксантным и снотворным действием.

• Показания к применению: невротические и неврозоподобные состояния, повышенная раздражительность, эмоциональная лабильность. Навязчивые фобии, ипохондрическое состояние, панические атаки. Лекарство может применяться в качестве седативного и противотревожного средства, а также для купирования алкогольной абстиненции.
• Способ применения: перорально по 0,25-0,5 мг 2-3 раза в сутки. Максимальная суточная доза не должна превышать 1 мг. Продолжительность лечения индивидуальна для каждого пациента.
• Побочные действия: нарушение координации движений, повышенная сонливость, головокружение, мышечная слабость.
• Противопоказания: выраженные нарушения функции почек и печени, беременность и лактация, тяжелая миастения.

Форма выпуска: таблетки по 0,5 и 1 мг в упаковке по 20 штук.

Транквилизатор бензодиазепинового ряда. Обладает успокоительным и расслабляющим эффектом. Снижает эмоциональное напряжение, тревожность и страх. Оказывает вегетостабилизирующий эффект. Потенцирует эффект нейротропных и снотворных препаратов. Обладает мягким гипноседативным и миорелаксантным действием.

• Показания к применению: неврозы, повышенная возбудимость, нервное напряжение, раздражительность, мигрень, климактерический синдром, абстинентный синдром, психическая лабильность.
• Способ применения: внутрь до еды. Начальная дозировка 5 мг 2-3 раза в сутки, постепенно ее повышают до 30-40 мг. Продолжительность лечения 1-2 месяца.
• Побочные действия: повышенная сонливость, вялость в конечностях, сухость во рту, зуд кожи. Для лечения показана коррекция суточной дозы.
• Противопоказания: острая почечная и печеночная недостаточность, беременность и лактация, тяжелая форма миастении.

Форма выпуска: таблетки и гранулы по 10 мг.

Используются для устранения состояния тревоги и апатии. Для повышения эффективности антидепрессантов, пациентам проводят курс психотерапии, валидационное лечение, сенсорную интеграцию и другие лечебные методики.

Антидепрессант, ингибитор МАО. Повышает уровень нейромедиаторных моноаминов в нервной системе. Оказывает антирезерпиновый эффект, усиливает действие фенамина.

• Показания к применению: депрессивное состояние различной этиологии, эндогенные депрессии, маниакально-депрессивный психоз. Различные формы шизофрении, сенильные и инволюционные депрессии. Депрессивное состояние при хроническом алкоголизме. Ипохондрическое состояние.
• Способ применения: внутрь после еды, внутривенно или внутримышечно. Дозировку, как и продолжительность лечения определяет лечащий врач, индивидуально для каждого пациента.
• Побочные действия: снижение артериального давления, головные боли, ощущение тяжести в голове, усиление раздражительности и тревожности. Для предупреждения данных реакций рекомендуется сочетать препарат с нейролептиками или транквилизаторами.
• Противопоказания: острые воспалительные поражения почек и печени, интоксикация медикаментами или наркотическими средствами, алкогольная абстиненция.

Форма выпуска: таблетки по 10 и 25 мг, раствор 0,25% в ампулах по 2 мл.

Антидепрессант с активным компонентом – венлафаксин. Механизм действия препарата заключается в стимулировании передачи нервных импульсов в ЦНС.

• Показания к применению: лечение и профилактика депрессивного состояния различного происхождения.
• Способ применения: перорально во время еды. Дозировку и продолжительность терапии определяет лечащий врач.
• Побочные действия: астения, повышенная утомляемость, нарушения сна, головные боли и головокружение, чрезмерная возбудимость, апатия, мышечные спазмы. Расстройства со стороны ЖКТ, кожные аллергические реакции, увеличение времени кровотечений.
• Противопоказания: непереносимость компонентов препарата, нарушения работы почек и печени, нестабильная стенокардия, инфаркт миокарда в анамнезе, тахикардия, пациенты младше 18 лет. Судорожный синдром, низкая масса тела, закрытоугольная глаукома.
• Передозировка: изменения на ЭКГ различной степени тяжести. Для лечения показано промывание желудка, стимулирование искусственной рвоты, прием абсорбентов.

Форма выпуска: таблетки по 14 штук в блистере по 2-4 блистера в упаковке.

Селективный ингибитор обратного захвата серотонина. Повышает концентрацию нейромедиаторов в синаптической щели, оказывает пролонгированное антидепрессантное действие на рецепторные участки.

• Показания к применению: панические расстройства, депрессивное состояние любой этиологии и степени тяжести.
• Способ применения: перорально 1 раз в день по 10 мг, независимо от приема пищи. Стойкий лечебный эффект развивается в течение 2-4 недель с момента начала терапии.
• Побочные действия: тошнота и рвота, нарушение аппетита и сна, головные боли и головокружение, тремор, двигательные нарушения, галлюцинации, спутанность сознания, тревога, панические атаки, повышенная раздражительность. Повышенная потливость, снижение либидо, нарушение эякуляции, дерматологические реакции. Чаще всего побочные реакции развиваются на 1-2 неделе терапии, а затем постепенно снижаются.
• Противопоказания: гиперчувствительность к компонентам препарата, возраст пациентов до 15 лет, беременность и лактация. С особой осторожностью назначается при почечной недостаточности, неконтролируемой эпилепсии, склонности к кровотечениям, циррозе печени, депрессии с суицидальными попытками.
• Передозировка: сонливость, ажитация, тремор, судороги, дыхательная недостаточность, рвота. Специфического антидота нет, лечение симптоматическое.

Форма выпуска: таблетки с кишечнорастворимой оболочкой по 14, 28 штук в упаковке.

Трициклический антидепрессант с активным компонентом – тианептин натрия 12,5 мг. Повышает обратный захват серотонина нейронами гиппокампа и коры головного мозга. Повышает активность пирамидальных клеток, увеличивает скорость их регенерации.

• Показания к применению: депрессивное состояние. Препарат улучшает соматический статус при болях в области живота, головокружении, мышечных болях, учащенном сердцебиении. Положительно влияет на лечение пациентов с хронической алкогольной зависимостью.
• Способ применения: перорально по 1 таблетке 3 раза в сутки перед основными приемами пищи. Для пациентов старше 70 лет и при почечной недостаточности, суточная дозировка не должна превышать 25 мг.
• Побочные действия: боли в животе, снижение аппетита, тошнота и рвота, метеоризм, запоры, нарушения сна, головные боли и головокружение, обморочное состояние, чувство жара. Передозировка имеет схожую симптоматику. Для лечения показано промывание желудка, наблюдение за работой сердца, почек и легких.
• Противопоказания: непереносимость компонентов препарата, пациенты младше 15 лет, беременность и лактация.

Форма выпуска: таблетки с белой оболочкой, по 30 шт. в упаковке.

Трициклический антидепрессант, производное дибензоксепина. Содержит активный компонент – доксепина гидрохлорид. Обладает антидепрессивным, обезболивающим, умеренно противоязвенным и противозудным действием.

• Показания к применению: депрессия, когнитивные нарушения, тревожность на фоне неврозов, психозы, хроническая алкогольная зависимость. Невротические реакции с выраженными вегетативными симптомами и нарушением сна, панические состояния. Премедикация перед малоинвазивными процедурами. Комплексное лечение язвенной болезни, предменструального синдрома, хронических болей.
• Способ применения: внутрь после еды. Начальная суточная дозировка составляет 75 мг с постепенным увеличением до 300 мг, разделенных на несколько приемов. Курс лечения занимает 2-3 недели.
• Побочные действия: повышение внутриглазного давления, нарушения зрения, учащение сердечного ритма, аритмия, внутрижелудочковые блокады, снижение периферического давления. Сухость слизистых оболочек и кожных покровов, кишечная непроходимость, стоматит, задержка мочи. Нарушения сознания, учащение эпилептических припадков.
• Противопоказания: непереносимость компонентов препарата, инфаркт миокарда в анамнезе, беременность и лактация, педиатрическая практика.
• Передозировка: заторможенность сознания, атаксия, психомоторное возбуждение, повышение рефлексов, мышечная ригидность, эпилептические припадки, коматозное состояние. Для лечения показано промывание желудка, прием адсорбентов.

Форма выпуска: капсулы для приема внутрь по 10-75 мг, раствор для внутримышечных инъекций по 25, 50 мг в ампулах по 2 мл.

Кроме вышеперечисленных препаратов, при болезни Альцгеймера в обязательном порядке используют лекарства улучшающие мозговое кровообращение, аминокислоты, витамины и минералы, иммуностимуляторы.

[11], [12], [13], [14], [15], [16], [17], [18], [19]

Особенности лечения нейродегенеративной патологии напрямую зависят от ее стадии и клинической симптоматики. В особо тяжелых случаях показано стационарное лечение с круглосуточным медицинским контролем.

Методы лечения болезни Альцгеймера в домашних условиях сводятся к смягчению патологических симптомов и профилактике ее дальнейшего прогрессирования. Для поддержания работы головного мозга в нормальном состоянии рекомендованы такие методики:

• Физическая активность – регулярные занятия спортом и гимнастика на ранних этапах болезни, положительно влияют на общее самочувствии и поддерживают нормальный мышечный тонус. Полезными будут массажи и водные процедуры.
• Ежедневные прогулки на свежем воздухе для поддержания здорового эмоционального фона и хорошего сна. Стресс, депрессия, хроническая усталость и недосыпание, способствуют развитию болезни.
• Интеллектуальные нагрузки – больному полезно играть в различные игры на логику, головоломки, разгадывать кроссворды и осваивать новые виды деятельности.
• Для активизации работы головного мозга рекомендованы музыкальные занятия, цвето или ароматерапия, которые воздействуют напрямую на рецепторы ЦНС.
• Психологическая помощь для коррекции негативных психологических факторов, депрессивного состояния, апатии.

Кроме вышеперечисленных рекомендаций, больному необходимо обеспечить постоянное общение с близкими людьми и правильный уход.

Для повышения эффекта лекарственных препаратов, а также в качестве вспомогательного лечебного метода при болезни Альцгеймера, могут быть использованы народные средства. В данную категорию входят различные растительные отвары и настои, диета.

Народные методы облегчают болезненную симптоматику, улучшают кровоток и питание головного мозга, снабжают организм витаминами и другими полезными компонентами. Рассмотрим самые популярные нетрадиционные способы борьбы с деменцией:

• Каждое утро на пустой желудок выпивайте стакан крепкого черного чая без сахара. Употребление напитков в состав которых входит кофеин противопоказано.
• Измельчите 5 г корня женьшеня, смешайте растение с таким же количеством лимонника. Тщательно все перемешайте и залейте 1 л кипятка. Проварите средство 15-20 минут на среднем огне, остудите и принимайте небольшими порциями в течение дня.
• Приобретите в аптеке настойку пустырника. Лекарство оказывает мягкое седативное действие, нормализует давление, уменьшает раздражительность и повышает качество ночного отдыха. Антидепрессивными свойства обладают настои из травы зверобоя и вереска.
• Добавляйте в пищу куркуму. Данная специя обладает выраженными антиоксидантными свойствами. Уменьшает выработку липофусцина, который приводит к отмиранию нервных клеток.
• Для улучшения работы головного мозга возьмите 100 г корней диоскореи кавказской. Растительное сырье следует измельчить, залить литром водки и дать настояться в темном месте в течение 10-14 дней. Затем настой нужно процедить и принимать по 1 чайной ложке 3 раза в день.
• Для поддержания иммунной системы и тонизирования всего организма, рекомендованы настои из травы эхинацеи, левзеи, элеутерококка, аралии. Растительное сырье заливают кипятком, настаивают, процеживают и принимают небольшими порциями в течение дня.

Народное лечение альцгеймеровской деменции не может выступать в качестве монотерапии. Нетрадиционные методы следует комбинировать с врачебными назначениями и только после разрешения специалиста.

Главная причина прогрессирующего поражения нервной системы с потерей функций памяти, речи и мышления – это гибель клеток головного мозга. Болезнь Альцгеймера диагностирована примерно у 7% людей 65-80 лет и у 25% после 80 лет. Количество заболевших ежегодно возрастает, а возраст пациентов становится все моложе.

Для борьбы с нейродегенеративной патологией применяют медикаментозное лечение, психологические и физиотерапевтические методики. Особое внимание уделяется питанию. Недавние исследования установили, что лечение альцгеймеровской деменции возможно с помощью голодания. Данная методика основана не на полном отказе от еды, а на снижении ее калорийности.

Ограниченное количество калорий замедляет нейродегенеративные изменения в головном мозге и влияет на грелин – гормон, регулирующие пищевое поведение. Исходя из этого, частичное уменьшение рациона позволяет не только замедлить развитие патологии, но и предупредить ее возникновение.

Питание входит в категорию факторов риска по развитию деменции. Здоровый, сбалансированный рацион поддерживает весь организм в тонусе, предупреждает сердечно-сосудистые заболевания и скачки артериального давления. В то время как нездоровая пища с повышенным содержанием холестерина, способствует сужению сосудов, повышая риск сердечного приступа, инсульта и поражения головного мозга.

Экспериментально доказано, что люди с повышенным уровнем холестерина от 240 мг/дл чаще страдают от нейропатологий. Американские ученые разработали специальную диету, которая позволяет снизить риск развития деменции на 53-30%. Питание представляет собой комплекс двух диет: для лечения гипертонии и средиземноморскую.

Диета от Альцгеймера получила название MIND и включает в себя полезные для головного мозга продукты:

• Свежие овощи, фрукты, ягоды.
• Орехи, цельные злаки, бобовые.
• Оливковое масло.
• Мясо птицы и рыбы.
• Красное вино.

• Масло и маргарин.
• Сыр.
• Выпечка и сладости.
• Красное мясо.
• Жареная пища.
• Фастфуд (быстрые углеводы).

Суточный рацион должен состоять из:

• Овощного салата с зеленью.
• 1-3 порций цельных злаков.
• Мяса птицы или рыбы.
• Перекуса орехами или 1 фруктом.
• Бокала вина.

Кроме сбалансированного рациона, необходимо уделить внимание правильной организации питания. Данный момент особо актуален для пациентов с прогрессирующей деменцией. Так как у больного может быть утрачен автоматизм в использовании столовых приборов, изменены привычные вкусовые предпочтения.

[20], [21], [22], [23], [24], [25], [26]

Одними из самых эффективных и популярных методов лечения многих патологий, в том числе и альцгеймеровской деменции, считаются клиники Израиля. Востребованность прохождения терапии в зарубежных медучреждениях объясняется применением современных технологий, возможностью участия в тестировании новых экспериментальных методик, а также комплексным и индивидуальным подходом.

Лечение состоит из нескольких методик, которые разбиты на определенные этапы:

1. Медикаментозная терапия – направлена на ослабление имеющихся патологических симптомов, улучшение общего состояния.
   1. Ингибиторы ацетилхолинэстеразы – замедляют процесс разрушения ацетилхолина, улучшают функциональные возможности холинергической системы.
   2. Селегилины – это ингибиторы моноаминоксидазы, снижают ее уровень, повышают синтез дофамина.
   3. Нейропротекторы – чаще всего пациентам назначают препарат Мемантин, который нормализует психическую деятельность, корректирует двигательные расстройства.
   4. Нестероидные противовоспалительные препараты.
   5. Витамины и минералы.
   6. Симптоматические средства.
2. Поддерживающая терапия и компьютерные методики – физические нагрузки, диета, формирование режима отдыха, умственная деятельность, стимулирование работы памяти.
3. Электромагнитная терапия – на головной мозг воздействуют с помощью электромагнитных импульсов разной интенсивности. Это стимулирует работу органа и позволяет частично восстановить память пациента.
4. Глубокая электромагнитная стимуляция мозга – это неинвазивный метод лечения двигательных расстройств. Для воздействия на головной мозг используют специальный шлем-нейростимулятор, который оснащен электродами. Устройство подает импульсы в определенные участи мозга, отвечающие за двигательные функции.
5. Лечение стволовыми клетками – данный метод особо эффективен на ранних стадиях деменции. Клеточная терапия позволяет восстановить погибающие клетки мозга, предупредив атрофию мозговой ткани.

План лечения составляется индивидуально для каждого пациента после прохождения комплексной всесторонней диагностики. Лечением болезни Альцгеймера в Израиле занимаются такие клиники: Ассута, Сураски, Хадасса, Меир, Рамбам, Асаф-за Рофэ и другие.

Последние стадии альцгеймеровской деменции, когда утрачивается способность взаимодействовать с окружающими, контролировать свои движения и поведение имеют необратимый характер и практически не поддаются коррекции.

Патология сопровождается такой симптоматикой:

• Полная или частичная утрата речи.
• Недержание мочи и кала.
• Нарушение цикличности сна.
• Неконтролируемые приступы агрессии.
• Нарушение рефлексов: нарастающая мышечная ригидность, ослабленный глотательный рефлекс.

Пациент перестает узнавать окружающих и даже самых близких людей, поэтому нуждается в круглосуточном контроле и уходе. Для этого рекомендовано стационарное лечение. Преимущество стационара в том, что больной 24 часа в сутки находится под медицинским наблюдением. Что касается продолжительности жизни, то при тяжелых формах деменции она составляет 1-2 года. Если больной перестает самостоятельно передвигаться, то прогноз – менее месяца.

источник