Лечение болезни альцгеймера акатинол

Центральная Московская областная клиническая психиатрическая больница

В последние годы разрабатываются методы активной терапии болезни Альцгеймера. Их успешное применение дало основание утверждать, что лечение этого тяжкого недуга перестало быть мифом и превратилось в клиническую реальность (С.И.Гаврилова, 1999).
Ведущим направлением патогенетической терапии болезни Альцгеймера является компенсаторная (заместительная) терапия, нацеленная на преодоление нейротрасмиттерного дефицита тех нейрональных систем, которые страдают при болезни Альцгеймера. Одной из таких систем служит так называемая глутаматергическая система, играющая важную роль в процессах обучения и памяти. Как показали W.Danysz и соавт. (1999), непрерывная активация специальных глутаматных рецепторов приводит к нейрональному повреждению и последующей гибели нейронов. Антагонистом глутаматных рецепторов является мемантин, который препятствует их чрезмерной активации и потому содействует улучшению когнитивных расстройств.
В качестве лекарственного препарата, играющего роль модулятора глутаматергической системы, используется производимый фирмой «Merz» акатинол мемантин. Этот препарат успешно прошел клинические испытания в России, и уже началось его клиническое применение. Отмечены хорошие результаты при лечении акатинолом больных с мягкой и умеренной деменцией альцгеймеровского типа с достижением у больных определенного улучшения памяти, некоторых интеллектуальных функций, коррекции и эмоциональных, и психомоторных нарушений, упорядочения поведения (С.И.Гаврилова и соавт., 1995; С.И.Гаврилова, Г.А.Жариков, 2001).
Мы наблюдали случай лечения болезни Альцгеймера акатинолом мемантином, когда степень восстановления психических функций оказалась столь значительной, что можно было говорить не только об улучшении, но и о практическом выздоровлении от проявлений этой болезни.
Мы хорошо понимаем, что сообщение о практическом выздоровлении при болезни Альцгеймера у некоторых врачей может вызвать недоумение или недоверие. Но случай из нашей практики – это реальный клинический факт. Поэтому, известить о нем специалистов мы считаем своим долгом.
Больная Д., 1924 года рождения, пенсионерка, наблюдается в районном психоневрологическом диспансере с апреля 1999 г.
Анамнез. Каких-либо психических расстройств или слабоумия у родственников не было. Имеет среднее экономическое образование, работала старшим экономистом одного из союзных министерств. С 1979 г. (с 55 лет) на пенсии. Живет во втором браке более 30 лет. Имеет взрослых детей. Травм не получала.
Больна с 1997 г. (с 74 лет). Заболевание развивалось постепенно и медленно прогрессировало. Первым его проявлением стали жалобы на дрожь в руках, которая возникала при необходимости что-нибудь написать. Впервые обратила на это внимание при получении пенсии в сберкассе, когда вдруг не смогла расписаться, хотя прежде ставила свою подпись без затруднений. Теперь же ее роспись каждый раз выходила непохожей и требовалось много раз ее повторять. В повседневной жизни дрожи в руках не отмечала. Потом муж заметил, что она прекратила читать книги и решать кроссворды, хотя прежде очень увлекалась этим занятием. Затем потеряла интерес к просмотру телепередач. Стала нарастать физическая слабость. Появилась неуверенность при ходьбе, координация движений нарушилась в такой степени, что ее приходилось поддерживать, чтобы она не упала. Несколько раз действительно падала, потом поднималась сама. Никакой обеспокоенности этим не обнаруживала. Постепенно становилась очень раздражительной, что прежде ей было несвойственно. Всех стала обвинять, критиковать, говорила, что все делается не так, как надо. Заметно ослабевала память. Говорить стала мало, тихо. Иногда у мужа возникало ощущение, что она перестает его понимать, потому что отвечала на вопросы как-то нелогично: он ее спрашивает об одном, а она в ответ говорит что-то, не относящееся к вопросу. Подобные проявления болезни медленно нарастали на протяжении двух лет – с конца 1997 по 1999 г. Серьезного внимания на эти расстройства ни больная, ни ее муж не обращали, так как считали их проявлениями возраста.
В январе 1999 г. (в 75 лет) стала жаловаться на боли в области сердца, сердцебиения, перебои в работе сердца, одышку. Появились отеки нижних конечностей. Обратилась к терапевту районной поликлиники. На ЭКГ было выявлено мерцание предсердий. Поставлен диагноз: «ишемическая болезнь сердца, атеросклеротический кардиосклероз, мерцательная аритмия». Лечение проводилось амбулаторно (финоптин, верошпирон, фуросемид, аспирин). Соматическое состояние относительно быстро нормализовалось, в то время как психические расстройства стали быстро прогрессировать. Особенно обеспокоило мужа то, что она стала терять ориентировку в пространстве. Стала путаться в квартире. Постепенно совсем утратила ориентировку: не находила собственной кровати, туалета, мужу приходилось водить ее. Память резко ухудшилась. Стала забывать даже, как зовут мужа. Потом перестала узнавать собственную внучку, спрашивала, кто она такая; не узнавала и мужа. Иногда считала мужа своим отцом, но чаще – посторонним человеком. Стала утверждать, что живет в Днепропетровске, где действительно проживала много лет назад. Говорить стала совсем мало, тихо, короткими, односложными фразами. Раздражительность усиливалась. Временами становилась агрессивной , жаловалась, что ее хотят ограбить. Утверждала, что в квартиру проникают какие-то женщины и мужчины, которые ее будто бьют. В таком состоянии по совету невропатолога в апреле 1999 г. впервые обратилась к психиатру в районном психоневрологическом диспансере. Пришла к нему с мужем 23 апреля 1999 г. Психический статус (по данным амбулаторной карты): Передвигается с трудом, с помощью мужа. Контакт затруднен. С трудом, лишь после двукратного повтора, понимает обращенные к ней вопросы. Эмоционально снижена. Вяла , апатична. Интеллектуально-мнестически резко снижена, нарушена способность письма. Со слов мужа, эпизодически, особенно по ночам, испытывает вербальные галлюцинации, высказывает идеи преследования.
В мае 1999 г. состояние продолжало прогрессивно ухудшаться. 18 мая сделана компьютерная томография головного мозга. Выявлено симметричное пропорциональное расширение боковых желудочков, цистерн, сильвиевых щелей, третьего желудочка, в меньшей степени – конвекситальных борозд обоих полушарий мозга. Перивентрикулярные симметричные зоны пониженной плотности без масс-эффекта. Срединные структуры не смещены. IV желудочек не расширен. Кости черепа не деформированы. Заключение: Атрофическая гидроцефалия смешанного типа выше средней степени, с преобладанием внутренней; признаки внутричерепного объемного процесса не выявлены.
При осмотре на дому в апреле 1999 г.: не ориентируется во времени. Не может назвать не только текущий день и месяц, но и текущий год и сезон года. Посмотрев в окно, говорит, что сейчас зима. Не может назвать свои паспортные данные, возраст, год рождения. Не узнает мужа. Считает, что находится у родных, где – не знает. Не ориентируется в квартире, не знает, как пройти к туалету, к своей комнате. Внимание привлекается с трудом, выражение лица малоосмысленное, взгляд растерян. Счетные операции затруднены, не в состоянии произвести последовательное вычитание. Пытается читать, но воспроизвести прочитанное не может. Под диктовку пишет, но написанное можно разобрать с трудом. В письме пропускает буквы, искажает начертания букв, накладывает написание одних букв на другие, не дописывает некоторые слова. Из нескольких показанных ей предметов смогла назвать только два (часы и ручку). На свою несостоятельность реагирует беспомощной улыбкой. Элементарный праксис (умение одеться, умыться, поесть) сохранен.
С апреля 1999 г. стала принимать акатинол. Первые признаки улучшения в виде общего успокоения, урежения ночных возбуждений со сборами в дорогу были отмечены к концу первого месяца приема препарата. Через 3 мес приема (август) муж с удивлением заметил, что больная стала самостоятельно находить туалет и вообще стала лучше ориентироваться в квартире. Потом вдруг заинтересовалась телевизором, стала смотреть телепередачи, сначала все подряд, затем сама стала искать телепрограмму и выбирать, что смотреть. В конце сентября вдруг села на кухне и, как она любила раньше, стала раскладывать пасьянс. К зиме 2000 г. практически полностью восстановилась память, ориентировка, появилось желание общаться со старыми друзьями по телефону. Все последующее время состояния и поведение больной не отличалось от того, каким оно было до болезни. Весной 2000 г. ей была произведена успешная операция по удалению катаракты, после этого опять стала много читать. Лето провела на даче, часто оставалась там одна, без мужа, со всеми хозяйственными делами справлялась самостоятельно. Продолжала принимать акатинол в суточной дозе 30 мг (по 15 мг 2 раза в день). В марте 2001г. из-за перебоев в поставках препарата суточную дозу препарата сократила до 10 мг и вскоре сама почувствовала подступившую рассеянность, трудность сосредоточения внимания, ослабление памяти. Сразу же возобновила прием акатинола в прежней дозе, после чего все появившиеся расстройства исчезли.
В апреле 2001 г. была представлена на конференции врачей нашей больницы. Перед этим произведена повторная компьютерная томограмма – в том же учреждении и на том же аппарате, что и первая. Заключение: На серии контрольных аксиальных томограмм по сравнению с данными РКТ от 18.05.99 КТ-картина без существенной динамики. Сохраняются проявления смешанной атрофической гидроцефалии высокой степени. Проведено экспериментально-психологическое исследование (психолог З.А.Виноградова). Заключение: При психологическом исследовании испытуемая правильно понимает цель исследования, демонстрирует достаточную продуктивность умственной работоспособности, легкую утомляемость, средний темп сенсомоторных реакций по таблице Шульте. Самооценка испытуемой неустойчивая, а по шкале «счастье» резко завышена («в моем возрасте я самая счастливая»). В интеллектуально-мнестической деятельности выявляется некоторое снижение интеллектуальных возможностей, замедленность и затрудненность интеллектуальных процессов и счетных операций; легкая истощаемость мнестической функции, достаточная кривая заучивания 10 слов – 7, 8, 8, 9, 8, 8, через час (отсроченно) – 6 слов. При воспроизведении десяти слов имеются лишние слова, что может свидетельствовать о наличии органических признаков. Смысловое запоминание (опосредование по Леонтьеву, IV серия) доступно: из 9 опосредованных слов точно называет 7, приблизительно – 1, не вспоминает – 1. Психический статус: Точно ориентирована во времени (правильно называет не только сезон, год и месяц, но и число месяца и день недели). Понимает, где находится и кто ее окружает, цель обследования и беседы с ней, охотно и с интересом участвует в беседе, дает полные и адекватные ответы на вопросы. Настроение ровное. Предъявляемые ей предметы называет правильно. Последовательное вычитание по 7 производит быстро и без ошибок. Точно выполняет все инструкции по ходу обследования. Чтение и письмо не нарушены. Понимает, что перенесла какое-то тяжелое психическое расстройство, но о его проявлениях у себя рассказать не может, так как оно не осталось в памяти. Ничего не помнит ни о встречах с врачом, ни о проводившихся обследованиях, ни о своем поведении дома в тот период. О том, что с ней было, знает только со слов мужа. Считает себя счастливой в том отношении, что избавилась от тяжелой болезни и живет полноценной, удовлетворяющей ее жизнью.
Соматическое состояние удовлетворительное, никаких проявлений ишемической болезни сердца за последние два года не было, к терапевтам не обращалась.
Катамнез (октябрь 2001 г.): Состояние без перемен, активна, деятельна, продолжает принимать акатинол по 15 мг 2 раза в день.
Клинический разбор. Психическое расстройство у больной стало развиваться исподволь в возрасте 74 лет. В его течении условно можно выделить несколько этапов. Первый этап, длительностью около двух лет, характеризовался постепенным нарастанием ослабления памяти, исчезновением потребности в чтении, возникновением затруднений в счете и письме, усиливавшейся физической слабостью. После возникшего на этом фоне относительно кратковременного (1–2 мес) эпизода соматического неблагополучия (коронарная ишемия и развившаяся сердечная слабость с недостаточностью кровообращения) наступил этап очень быстрого прогрессирования болезни до уровня деменции. Нарастающее интеллектуально-мнестическое снижение привело к отчетливой неспособности самостоятельного функционирования в повседневной деятельности: были утрачены способности ориентироваться в себе, окружающих, во времени и пространстве, навыки чтения, письма и счета. Отмечены такие характерные проявления сенильного слабоумия, как вечерняя и ночная спутанность, сборы в дорогу, неузнавание близких. В клинической картине не было данных клинических или специальных исследований, которые свидетельствовали бы о наличии какой-либо мозговой патологии неальцгеймеровского типа. Сердечно-сосудистое расстройство, которое привело к развитию недостаточности кровообращения, было лишь эпизодом в течении заболевания. Признаков сосудистого поражения мозга не отмечено ни на компьютерных томограммах, ни клинически (не выявлено очагов апоплексий, не отмечены эмоциональная лабильность, слабодушие и другие изменения личности сосудистого характера; картина деменции характеризовалась полным отсутствием критики. Можно предположить, что эпизод кардиальной ишемии с развитием недостаточности кровообращения и общим снижением кровотока с ослаблением мозгового кровообращения послужил здесь фактором, резко ускорившим прогрессирование церебрального атрофического процесса. В целом картина деменции у больной соответствует критериям диагностики болезни Альцгеймера (вариант с поздним ее началом), которые представлены в DSM-IV и МКБ-10 (С.И.Гаврилова, 2001).
Образцы почерка Д.

а) до лечения акатинолом (под диктовку):

б) после двухлетнего лечения акатинолом (самостоятельная запись):

Следующий этап болезни – медленное восстановление когнитивных функций, охватившее период около полугода, после чего наступило состояние, продолжающееся до настоящего времени, которое клинически можно характеризовать как практическое выздоровление. Этот период продолжается уже около двух лет. Он отличается рядом особенностей. Во-первых, в статусе сохраняются легкие астенические нарушения, которые выявляются в нагрузке, при тестовых исследованиях и которые потому можно считать субклиническими. Во-вторых, исчезновение симптомов деменции не привело к исчезновению признаков церебральной атрофии, что продемонстрировано отсутствием динамики при компьютерной томографии. В-третьих, достигнутый терапевтический эффект требует непрерывной поддерживающей терапии. Не только отмена, но даже небольшое снижение дозы препарата приводит к возобновлению симптомов когнитивных расстройств. Поэтому о выздоровлении здесь можно говорить лишь в клиническом плане.
Вместе с тем обращает на себя внимание, что терапия акатинолом привела к приостановке прогрессирования атрофического процесса и, следовательно, препарат действительно обладает возможностью если не этиотропного, то, во всяком случае, патогенетического терапевтического влияния на болезнь. Остановка прогрессирования атрофии, очевидно, способствует пробуждению нейрональных пластических процессов, следствием которых становится исчезновение симптомов деменции.
Данный случай представляет интерес и в психопатологическом плане. Обратимость синдрома тяжелой деменции с последующей практически полной амнезией на период интеллектуально-мнестических расстройств говорит о сходстве этого вида патологии с синдромами помраченного сознания. Возможно, мы имеем здесь дело с особым типом помраченного сознания («синдром острой курабельной деменции»). Для уточнения этого предположения требуется накопление клинического материала.
Мы хотели бы обратить внимание и на то, что стойкий и выраженный терапевтический эффект в данном случае был достигнут при длительном непрерывном лечении – не ранее чем через 5–6 мес. По-видимому, это обстоятельство следует учитывать при планировании терапевтических исследовательских программ, которые вряд ли целесообразно, как это делается сейчас, ограничивать двухмесячным сроком.
Наконец, нельзя не отметить, что приведенный случай, рождая оптимизм и надежды в отношении лечения деменций альцгеймеровского типа, ставит перед организаторами психиатрической помощи вопрос об открытии геронтологических отделений не призренческого типа, а ставящих задачи восстановления интеллектуального потенциала подобных больных методами современной активной лекарственной терапии.

Литература :
1. Гаврилова С.И. Фармакотерапия болезни Альцгеймера: миф или реальность? В сб. Болезнь Альцгеймера и старение: от нейробиологии к терапии. М., 1999; 25-31.
2. Danysz W, Parsons C, Mobius H-J. et al. Neurotoxicity Research 1999; 2: 85-97.
3. Гаврилова С.И., Калын Я.Б., Колыхалов И.В. и др. Социальная и клин. психиатрия 1995; 2: 78-89.
4. Гаврилова С.И., Жариков Г.А. Психиатрия и психофармакотерапия. 2001; 2: 45-8.
5. Гаврилова С.И. Психиатрия и психофармакотерапия. 2001; 2: 40-5.

источник

Опубликовано в журнале, Современная терапия в психиатрии и неврологии, №2, 2013 Е.Е. Васенина 1 , Н.А. Трусова 1 , О.А. Ганькина 2 , О.С.Левин 1
1 Российская медицинская академия последипломного образования, Москва
2 Городская клиническая больница № 24, Москва

Болезнь Алъцгеймера (БА) является самой частой причиной деменции лиц пожилого возраста. При БА в контролируемых исследованиях доказана эффективность ингибиторов холинэстеразы (галантамин, донепезил, ривастигмин) и модулятора глутаматных рецепторов NMDA-muna мемантина. Однако возможности монотерапии ограничены, в связи с этим встает вопрос о необходимости комбинации препаратов с различным механизмом действия, что может не только усиливать (потенцировать) их клинический эффект, но и способствовать лучшей переносимости лечения.

Ключевые слова: болезнь Альцгеймера, комбинированная терапия, ингибиторы холинэстеразы, мемантин, церебролизин, донепезил.

Combination therapy of alzheimer’s disease

E.E. Vasenina, N.A. Trusova, O.A. Gankina, O.C. Levin
Russian medical Academy of postgraduate education, Moscow
City clinical hospital № 24, Moscow

Alzheimer’s disease (ad) is the most common cause of dementia elderly. When BA in controlled trials have proved the effectiveness of cholinesterase inhibitors (galantamine, donepezil, rivastigmine) and the modulator glutamate receptors NMDA-type of memantine. However, the possibility of monotherapy are limited, this raises the question about the necessity of a combination of drugs with different mechanisms of action that can not only amplify (potenzirovti) their clinical effect, but to contribute to a better tolerance of the treatment.

Keywords: Alzheimer’s disease, combined therapy, inhibitors of cholinesterase, memantine, Cerebrolysin, donepezil.

Болезнь Альцгеймера (БА) является самой частой причиной деменции в развитых странах. БА — прогрессирующее нейродегенеративное заболевание, ключевым симптомом которого является снижение эпизодической памяти, часто сопровождаемое нарушением ориентации, высших корковых функций (такими как афазия, агнозия и апраксия), а также поведенческими и аффективными нарушениями, которые в конечном итоге неизбежно приводят к утрате бытовой независимости [1-3]. По данным эпидемиологических исследований, в мире будет около 25 млн больных БА, причем данная цифра неуклонно растет и к 2050-му г. может достичь 114 млн. В связи с этим некоторые специалисты называют данную ситуацию «эпидемией XXI века».

Патоморфологические изменения, характерные для БА, включают постепенную утрату нервных клеток и связей между ними, отложение в межклеточном пространстве токсичного бета-амилоида, формирующего амилоидные (сенильные) бляшки, а также интранейрональные нейрофибриллярные клубочки, основным компонентом которых является гиперфосфорилированный тау-протеин. Вторичные патогенетические процессы (нарушение выработки клеткой энергетических субстанций, воспалительные изменения, окислительный стресс, снижение вазореактивности, эксцитотоксичность и т. д.) играют важную вторичную роль и могут служить мишенью для поиска новых лекарственных средств [2].

В патогенезе БА важная роль принадлежит также нарушению функции нескольких нейротрансмиттерных систем, основные из которых — холинергическая, глутаматергическая и катехоламинергическая — тесно ассоциированы с процессами обучения и памяти [3].

К сожалению, на сегодняшний день нет средств, способных доказательно приостановить или хотя бы замедлить дегенерацию и гибель предрасположенных к патологическому процессу групп клеток. В связи с этим основной целью современной фармакотерапии БА является скорее симптоматический эффект, заключающийся в замедлении скорости когнитивного снижения, уменьшении степени выраженности поведенческих, аффективных и психотических нарушений, а также в уменьшении нагрузки на ухаживающих лиц.

В лечении БА используются две основные группы препаратов: ингибиторы холинэстеразы (ИХЭ): донепезил, ривастигмин и галантамин, а также модулятор глутаматных рецепторов NMDA-типа мемантин.

Дефицит холинергической системы вследствие дегенерации ядра Мейнерта объясняет развитие таких симптомов, как нарушение внимания, возбуждение, спутанность, психотические расстройства, апатия, условно обозначаемых как гипохолинергический синдром [2]. На ранней стадии развития деменции при БА симптомы холинергического дефицита могут преобладать, поэтому эффективность ингибиторов холинэстеразы (ИХЭ), которые способны улучшить холинергическую передачу за счет увеличения количества ацетилхолина в синаптической щели, относительно выше, что позволяет рассматривать их как препараты выбора на стадии легкой и умеренной деменции [9, 25]. ИХЭ применяются для лечения БА уже более 10 лет, и их эффективность доказана в многочисленных контролируемых международных исследованиях. Согласно существующим в Северной Америке и Европейском союзе рекомендациям по лечению деменции, ИХЭ показаны главным образом для лечения больных с легкой и умеренной степенью деменции при БА, а донепезил в дозе 23 мг одобрен FDA США для лечения пациентов с тяжелой степенью деменции [9, 32, 34].

Три ИХЭ, применяемые в настоящее время в клинической практике, отличаются по механизму действия. Донепезил является селективным обратимым ингибитором ацетилхолинэстеразы. Ривастигмин блокирует как ацетил-, так и бутирил-холинэстеразу, однако клинические преимущества его дополнительного действия остаются неясными.

Галантамин, помимо ингибирования ацетилхолинэстеразы, способен также изменять структуру никотиновых рецепторов (аллостерическая модуляция), повышая их чувствительность и восприимчивость к ацетилхолину, однако транслируется ли это в дополнительный лечебный эффект, также неясно. Сравнительных исследований ИХЭ проведено недостаточно, однако мета-анализ имеющихся данных показывает, что эффективность и безопасность всех трех ИХЭ у пациентов с БА в целом сопоставима. Однако в некоторых небольших сравнительных исследованиях показана большая эффективность одного из ИХЭ по отношению к другому. Так, в 12-недельном исследовании Jones R.W. с соавт. донепезил в большей степени влиял на когнитивные функции по сравнению с галантамином. В некоторых исследованиях также отмечено меньшее количество побочных реакций при применении донепезила в сравнении с другими ИХЭ, однако этот результат не всегда воспроизводился в других клинических испытаниях [13]. В целом, на фоне приема ИХЭ замедляется скорость когнитивного снижения, а в некоторых случаях отмечается существенное, хотя и временное, улучшение нейропсихологического статуса, которое может сопровождаться улучшением повседневной активности, уменьшением выраженности или задержкой развития поведенческих и психотических нарушений, которые в наибольшей степени затрудняют уход за больными [24, 25].

У отдельного пациента может быть более эффективен или безопасен тот или иной препарат, при этом подбор препарата облегчается наличием разных лекарственных форм, а также различной фармакокинетикой ИХЭ. Так, например, донепезил с длительным периодом полувыведения (до 70 часов) позволяет назначать препарат один раз в сутки на ночь, что обеспечивает удобство его применения.

Лечение ИХЭ обычно начинают сразу после установления диагноза деменции, при этом производят постепенное титрование дозы для улучшения переносимости [9, 10, 32]. Как положительные терапевтические, так и побочные эффекты при применении ИХЭ носят дозозависимый характер, при этом на разных стадиях деменции терапевтический эффект может быть достигнут применением различных доз. Спектр побочных эффектов ИХЭ включает реакции со стороны желудочно-кишечного тракта: тошноту, рвоту, диарею, а также брадикардию за счет влияния на блуждающий нерв [2, 24].

Тем не менее лечебный эффект принимаемого препарата может быть усилен не только за счет увеличения дозы, которое зачастую невозможно из-за появления побочных эффектов, но и путем комбинации с препаратами, имеющими иной механизм действия, которые не только способны потенцировать положительный клинический эффект, но и снизить количество побочных эффектов [5,10, 18, 21, 34].

Наиболее часто в лечении деменции комбинируют ИХЭ и мемантин, модулирующий активность глутаматергической системы. Глутамат является наиболее распространенным возбуждающим медиатором центральной нервной системы [31, 33]. Опосредуя свое действие через ионотропные и метаботропные рецепторы, глутамат инициирует долговременные изменения функциональной активности нейронов, с которыми связаны процессы обучения и памяти [31, 33]. Однако чрезмерная активация глутаматергических N-метил-D-аспартат (NMDA) рецепторов при сосудистых и нейродегенеративных заболеваниях может приводить к гибели клеток путем активации каскада патологических реакций (эксцитотоксичность) [33]. Нейродегенеративные изменения, затрагивающие глутаматергические пути в гиппокампе и прилежащих к нему областях, коррелируют со снижением памяти и познавательной деятельности.

Токсическое действие глутамата способствует накоплению β-амилоида в головном мозге, а активация NMDA-рецепторов способствует патологическому фосфорилированию тау-протеина, основного компонента нейрофибриллярных клубочков [15, 33]. Исходя из этого, глутаматергическая система является важной мишенью в терапии БА.

Мемантин является селективным неконкурентным блокатором NMDA-рецепторов, который может предупреждать эксайтотоксическую активацию рецепторов, не блокируя при этом их сигнальные функции. Как показывают клинические исследования, наиболее заметно активность препарата проявляется на стадии умеренной и тяжелой деменции, однако его положительный эффект возможен и на стадии легкой деменции — при неэффективности или непереносимости ИХЭ [33].

Длительный период полувыведения (70 часов) позволяет принимать препарат один раз в сутки. Анализ результатов трех плацебо-контролируемых исследований по лечению умеренной и тяжелой стадии БА показал способность мемантина уменьшать выраженность когнитивных, поведенческих нарушений, повышать уровень повседневной активности, а также показывать благоприятное общее клиническое впечатление, а объединенные данные трех исследований у больных с легкой и умеренной стадией БА показали эффективность препарата в когнитивной сфере, а также способность производить благоприятное общее клиническое впечатление [31, 33]. Во всех исследованиях отмечена хорошая переносимость и сопоставимый с плацебо уровень безопасности. Также было отмечено, что мемантин способствует снижению уровня депрессии и тревоги [33].

Добавление мемантина к ранее назначенному донепезилу повышает эффективность терапии, но при этом безопасно для пациентов с БА [14, 19, 26]. Это показано в двух крупных 24-недельных плацебо-контролируемых исследованиях. В первое исследование было включено 404 пациента с умеренной и тяжелой стадией БА, которым к стабильно принимаемому донепезилу был добавлен мемантин в дозе 20 мг в сутки [28]. При переводе на комбинированную терапию отмечено улучшение в когнитивной, функциональной, поведенческой сферах, а также улучшение по общей шкале клинического впечатления [28].

Во второе исследование были включены 433 человека с легкой и умеренной степенью тяжести деменции. Исходно пациенты находились на терапии разными ИХЭ (донепезил, галантамин и ривастигмин), к которым в последующем присоединяли мемантин в дозе 20 мг/сут. Положительный эффект по сравнению с плацебо был получен только в сфере когнитивных нарушений [21]. И в том и в другом исследовании была продемонстрирована хорошая переносимость больными комбинации мемантина и ИХЭ. Мета-анализ результатов этих двух исследований, в которые из ИХЭ был включен только донепезил, показал, что комбинация донепезила и мемантина приводит к полноценному улучшению в трех основных сферах клинической структуры деменции (когнитивной, функциональной, поведенческой), а также благоприятному общему клиническому впечатлению только у пациентов с умеренной и тяжелой степенью тяжести БА (MMSE от 5 до 19 баллов) [5]. При этом разницы между основной группой и плацебо по спектру и частоте побочных эффектов получено не было.

Усиление лечебного эффекта при комбинировании ИХЭ и мемантина неоднократно поддерживалось когортными исследованиями [10, 11, 18, 22, 26, 30]. Однако в недавно проведенном 52-недельном плацебо-контролируемом исследовании DOMINO-AD эффективность комбинации ИХЭ и мемантина была поставлена под сомнение [16]. На фоне перевода на комбинированную терапию получено улучшение когнитивных функций, которое не достигало степени статистической достоверности по сравнению с монотерапией ИХЭ [16,17].

Еще одним направлением влечении БА является применение препаратов с нейротрофическим действием. Наиболее убедительно этот эффект показан у церебролизина, который представляет собой комплекс низкомолекулярных нейропептидов, хорошо проникающих через гематоэнцефалический барьер [4, 6, 20, 23]

Эффективность церебролизина у больных с легкой и умеренной степенью тяжести БА показана в нескольких контролируемых исследованиях [4, 6, 20, 23]. Причем положительное влияние было отмечено не только на состояние когнитивных функций, но также в отношении поведенческих расстройств и повседневной активности. В 28-недельном плацебо-контролируемом исследовании было отмечено, что положительный эффект применения 30 мл церебролизина в течение 20 дней у пациентов с БА сохраняется на протяжении как минимум трех месяцев [23].

Комбинирование церебролизина и донепезила по данным 28-недельного плацебо-контролируемого исследования привело к более значительному улучшению по шкале общего клинического впечатления. Следует отметить, что в первые 3-4 месяца наблюдения пациенты, получавшие донепезил (в качестве монотерапии или в комбинации с церебролизином), показали более значимое улучшение по оценкам основных когнитивных шкал [34].

При этом пациенты, которые получали церебролизин, при меньшем эффекте в первые 4 месяца к концу исследования оказались сопоставимыми с группой донепезила за счет стойкости полученных результатов как в когнитивной, так и в поведенческой и аффективной сферах. По результатам данного исследования улучшение по шкале общего клинического впечатления при применении 10 мл церебролизина внутривенно достигало статистической значимости и не противоречило данным ранее проведенных исследований [4, 6, 20, 23]. В группе комбинированной терапии показатели улучшения как по шкалам общего клинического впечатления, так и по основным шкалам для оценки когнитивных нарушений были выше, чем в группах больных, получавших монотерапию и, что особенно важно, данная динамика оказалась стойкой на протяжении всего исследования (38,8% на 16-й неделе и 37,3% на 28-й), в то время как при применении церебролизина процент общего улучшения составил 43,8% на 16-й неделе с последующим снижением до 31,3% на 28-й неделе, а в группе донепезила данный процент уменьшился с 28,8 до 21,2%. [34] Это позволяет сделать вывод о целесообразности комбинации препаратов для получения более стойких результатов и о возможности долгосрочного синергического действия церебролизина и ИХЭ.

Более того, в группе комбинированной терапии отмечался аналогичный процент нежелательных явлений и при монотерапии церебролизином (1,5%), что косвенно свидетельствует о том, что применение церебролизина улучшает переносимость ИХЭ и способствует снижению побочных эффектов препаратов из этой группы [34].

Таким образом, при одинаковой эффективности монотерапии 10 мл церебролизина и 10 мг донепезила, показанной в этом исследовании, применение сочетания двух препаратов способствовало более благоприятной динамике в отношении когнитивных функций, поведенческих нарушений, а также по общему клиническому впечатлению. Комбинация с церебролизином позволила уменьшить количество нежелательных явлений и улучшить переносимость ИХЭ.

Дополнительным аргументом в пользу комбинированной терапии является возможность сложения нейропротективного потенциала противодементных препаратов разного типа. В частности, согласно экспериментальным данным на животных моделях показано, что мемантин может тормозить аномальное фосфорилирование тау-протеина и образование нейрофибриллярных клубочков, а донепезил и другие ИХЭ способны защищать культуры клеток от токсического действия амилоида, повреждающего действия свободных радикалов [27]. Церебролизин же в эксперименте продемонстрировал возможность сохранения холинергических структур от нейродегенеративного процесса. Холинотропный эффект церебролизина может объяснять его основные положительные эффекты при БА, а также потенцирование клинического действия при назначении совместно с препаратами группы ИХЭ. Основная цель назначения нейротрофической терапии на примере церебролизина может заключаться в продлении холинергического действия на более длительный период времени и замедлении прогрессирования заболевания [34].

Лечение БА предпочтительнее начинать с ИХЭ, учитывая наиболее значительный эффект этой группы препаратов у пациентов с легкой и умеренной деменцией при БА. Абсолютным противопоказанием является брадиаритмия менее 50 ударов в минуту в случае неустановленного кардиостимулятора — тогда препаратом выбора является мемантин, доза которого постепенно титруется с начальной дозы 5 мг до 20 мг в сутки однократно утром. Для каждого препарата из группы ИХЭ также необходима постепенная титрация до средней терапевтической (целевой) дозы.

Таблица. Схемы титрации дозы ИХЭ

При развитии побочных эффектов со стороны желудочно-кишечного тракта (тошнота, рвота, диарея) и отсутствии эффекта параллельно назначаемого прокинетика (домперидон) возможна замена на другой препарат из группы ИХЭ с предпочтением препаратов суточного действия либо замена ИХЭ на мемантин.

При нежелательных явлениях со стороны сердечно-сосудистой системы, особенно при развитии брадикардии, не выявляемой ранее, также рекомендован перевод на препарат из группы модуляторов глутаматных рецепторов — мемантин. Оценить эффективность приема возможно только через 6 месяцев, так как действие препарата проявляется постепенно. Если состояние пациента стабилизировалось, то его оставляют на монотерапии дальше. При отсутствии стабилизации и ухудшении состояния больного возможна замена на другой ИХЭ либо перевод на комбинированную терапию ИХЭ с мемантином.

Назначение курсового приема церебролизина возможно с момента установки диагноза до поздних стадий заболеваний. Ограничение составляют пациенты с выраженными психотическими нарушения ми. Особое внимание эта группа препаратов заслуживает в лечении продромальной стадии БА, когда когнитивные нарушения еще не достигают степени деменции, так как доказательная база применения мемантина и ИХЭ у таких пациентов практически отсутствует. Особенностью применения церебролизина является то, что препарат не только способствует улучшению состояния когнитивной сферы, но также потенцирует положительные эффекты ИХЭ, способствует пролонгированию эффектов и уменьшению побочных реакций. Церебролизин назначают по 10-30 мл внутривенно до 20 инфузий 2 раза в год (возможно чаще).

Хорошая переносимость церебролизина и мемантина, доказанная безопасность и переносимость их совместного использования с ИХЭ с потенцированием положительных и снижением отрицательных эффектов позволяет рекомендовать применение сочетания трех групп препаратов в лечении пациентов с БА.

источник

Акатинол Мемантин и Мемантин при деменции: как принимать лекарство пожилым, побочные действия, отзывы врачей

Акатинол Мемантин используется для торможения нейродегенеративных процессов. Антагонист НМДА-рецепторов — блокирует их чрезмерную активацию вследствие болезни Альцгеймера и сосудистых патологий.

Препарат защищает нервные клетки от гибели под действием нейромедиаторов. Стимулирует и корректирует работу глутаматергической системы (определяет способность к обучению и возможности памяти).

Действие:

1. Противопаркинсоническое — купирование подергивания мышц и мышечного напряжения, проблем с координацией, ускорение (стабилизация темпа) произвольных движений.
2. Нейропротекторное — замедление биохимических процессов, при гиперинтенсивности разрушающих клетки головного мозга.
3. Антиспастическое — снижение выраженности или прекращение спазмов мышц (противосудорожное действие).

Положительное влияние активного вещества Мемантина на мозг оказывается благодаря комплексной работе компонентов состава (стабилизация внутренних биохимических процессов и защита клеток).

Результаты, которых можно добиться: улучшение внешнего вида, самочувствия и качества жизни.

Одно из значимых преимуществ Мемантина, как антагониста НМДА-рецепторов, — снижение агрессивности, нервозности и бреда, в отличие от препаратов других классов.

Ионы кальция необходимы для нормального функционирования клеток. При увеличении их количества (обычно вследствие сосудистых нарушений) возникает обратный эффект: ускорение внутриклеточного метаболизма, кислородное голодание, запуск и увеличение деструктивных процессов в головном мозге.

Антагонисты кальциевых каналов тормозят или временно приостанавливают проникновение кальциевых ионов из внеклеточного пространства внутрь сосудов через их стенки. Результат: расширение мелких и крупных вен в структуре головного мозга и всего организма, в частности, миокарда.

Электрический мембранный потенциал клеток — стабильный калиево-натриевый обмен (поступление в клетку калия, выделение магния). При недостатке энергии в клетках мембранный потенциал дестабилизируется, клетка подвергается чрезмерному, неконтролируемому раздражению. Снижение выделения энергии наблюдается при деменции из-за нарушений внутриклеточного обмена веществ, процессов синтеза необходимых кислот.

В результате количество глутамата поднимается выше нормы. Это важный нейромедиатор для работы головного мозга, передает нервные импульсы по принципу цепной реакции, но при увеличении его уровня становится токсичным. Клетки мозга разрушаются и погибают из-за непрекращающегося поступления ионов кальция, постоянного раздражения, накопления жидкости (отек) иногда вследствие кровоизлияния.

Мемантин улучшает процессы коммуникации клеточных структур, что позволяет ослабить или затормозить течение болезни Альцгеймера, Паркинсона, смешанной деменции.

При деменции нервные клетки разрушаются из-за недостатка или переизбытка нейромедиаторов. Акатинол Мемантин оказывает нейропротекторное действие, благодаря чему клетки функционируют правильно.

Понять, что препарат приносит результат, можно по улучшению когнитивных функций (больной лучше понимает речь, начинает больше осмысленно общаться, сокращаются часы лишнего сна, пожилой человек более активен, готов выполнять несложные физические и умственные задачи на бытовом уровне.

Перечень составляющий и их масса в 1 таблетке. Для справки: в 1 мг 1000 мкг.

Акатинол Мемантин показан к применению при:

• деменции альцгеймеровского типа всех степеней тяжести;
• сосудистой деменции;
• смешанной деменции;
• слабоумии неуточненной этиологии;
• болезни Паркинсона.

Препарат рекомендуется принимать во время еды, дозу и ее распределение на количество приемов устанавливает врач опытным путем (анализируя результаты пациента) или по стандартной методике.

Минимальная доза, позволяющая получить заметный результат, — 5 мг/день.

Стандартная схема приема предусматривает увеличение дозировки на 5 мг еженедельно, доводя до 20 или 30 мг/день.

Коррекция дозировки пациентам в связи с пожилым возрастом не требуется.

Лекарство принимают для купирования симптоматики (здесь и сейчас). Если вы не видите положительного эффекта после 3 месяцев приема препарата в максимальной дозе, продолжать курс лечения нет смысла.

Контроль эффективности рекомендуется проводить раз в полгода у невролога. Используются психоневрологические тесты, оценка влияния умственных нарушений на повседневную жизнь (со слов родственников или при беседе с пациентом).

Акатинол Мемантин — препарат выбора, оказывающий влияние на коррекцию не только психотических и функциональных расстройств, но и поведенческих симптомов, присутствующих у более 90 % пациентов с болезнью Альцгеймера.

Проведенное сотрудниками ФГБНУ «Научный центр психического здоровья» исследование эффективности полугодового приема Мемантина людьми с болезнью Альцгеймера показало существенные положительные сдвиги у большинства участников:

• более длительное полноценное функционирование в бытовой сфере (облегчение процесса ухода отметило более 25 % родственников);
• снижение выраженности многих поведенческих и психотических расстройств (двигательное беспокойство на почве страха, агрессия, галлюцинации, бред);
• устранение нарушений эмоционального статуса (депрессия, тревога, мрачность в сочетании с раздражительностью).

Улучшения не подтвердились при оценке уровня статистической достоверности при сравнении с группой пациентов, не принимающих Мемантин, несмотря на выраженный прогресс.

Пациентам с диагнозом сосудистой деменции прописывают Акатинол Мемантин в небольшой дозе. Обычно принимают не более 10 мг/день. Дозировку снижают, так как опасаются побочных эффектов. Важный критерий: разница в эффективности препарата при приеме 10 мг и 20 мг/день у многих пациентов с таким диагнозом практически не ощущается.

При использовании пациентом Акатинола Мемантина в умеренной дозе разница скорости регресса с людьми, игнорирующими этот препарат, очевидна (при условии удовлетворительной переносимости).

Важна стабильная терапия сосудистых нарушений. Вместе с Мемантином назначают препараты для снижения давления, от тромбоза и другие, в зависимости от этиологии сосудистых нарушений, вызвавших деменцию.

В результате терапии Мемантином у больных сосудистой деменцией снижаются неврологические расстройства и восстанавливается часть когнитивных функций, замедляется дальнейший регресс, осуществляется коррекция высших психических функций. Результат виден на нейропсихологическом тестировании.

Целесообразно применение Акатинола Мемантина для ускорения реабилитации после острых нарушений мозгового кровообращения различной степени тяжести. После годичного (или более) курса приема лекарства некоторым пациентам удается возобновить трудовую деятельность. Обычно приходится сокращать рабочие часы и перечень обязанностей.

В медицинской практике активно практикуется использование Мемантина в качестве монотерапии (при непереносимости АХЭ) или в комбинации с ними.

Акатинол Мемантин проявляет наибольшую эффективность в терапии деменции при болезни Паркинсона у больных с высоким уровнем гомоцистеина (аминокислота, вызывающая прогрессирование когнитивных нарушений).

Исследование кафедры нервных болезней и психиатрии Военно-медицинской академии показало положительные изменения у больных, проходящих терапию Мемантином, по сравнению с группой, продолжающих лечение стандартными противопаркинсоническими средствами.

Результаты зафиксированы через 5,5 месяцев от начала исследования. У пациентов, принимающих Мемантин в дозе 20 мг/сутки, отмечалось улучшение:

• внимания;
• памяти;
• скорости подбора вербальных ассоциаций: мнения, впечатлений или эмоций, связанных с визуальным образом (картинкой или цветовым сочетанием);
• тест на осмысление противоречивых указаний (правильная расстановка приоритетов);
• показатели по шкале лобной дисфункции (задание на чередования действия и фазы бездействия по команде);
• результаты пробы на рисование часов.

При терапии Мемантином удалось добиться снижения интенсивности двигательной расторможенности (чрезмерной подвижности), тревожности, вспыльчивости, количества галлюцинаций.

Препарат помогает частично улучшить речевую функцию даже в том случае, если занятия с логопедом и неврологом не приносят результата. Восстанавливает:

1. Спонтанную речь. При ее отсутствии больной понимает вопросы, может написать ответ, но не говорит.
2. Диалогическую речь. При ее нарушении с пациентом невозможно установить речевой контакт, вести диалог. Наблюдаются сложности в подборе простых слов, понимании сказанного.
3. Письменную речь (у небольшой части пожилых людей с таким нарушением).

Таблетки Мемантин оказывают отсроченный положительный эффект. По отзывам пациентов, срок для оценки результатов коррекции речевых отклонений: не менее 3 месяцев с начала лечения (действие на память отмечается гораздо быстрее).

Лекарство Акатинол Мемантин стимулирует улучшение понимания речи пожилыми людьми, многие пациенты начинают успешно анализировать смысл слов и составлять с ними короткие предложения при условии, что раньше не могли объясняться с родными даже простейшими фразами.

Благодаря комплексу когнитивных сдвигов у родственников появляется возможность предложить больному деменцией некоторые развлечения. Самые элементарные: общение с близкими, просмотр телепередач, обсуждение своих впечатлений.

Сильное нейропротекторное действие Мемантина определяет эффективность препарата в лечении нарушений функции речи у людей болезнью Альцгеймера, осложненной атеросклерозом сосудов, гипертонией и другими хроническими заболеваниями сердечно-сосудистой системы.

Часть пациентов не обнаруживает положительного эффекта коррекции речевых нарушений, при этом регулярный прием таблеток может помочь побороть когнитивные проблемы.

В некоторых отзывах родственники пациентов указывают отсутствие эффекта Акатинола Мемантина или ухудшение психического состояния, поведения подопечного.

Стремительный регресс возможен из-за побочных действий препарата. Необходима корректировка дозы или его отмена.

Больным с непереносимостью Акатинола Мемантина часто противопоказаны и другие таблетки. Меры предосторожности: более длительная, чем рекомендуется в инструкции, задержка на минимальной дозе, проведение обследований до назначения лечения (поиск сопутствующих заболеваний) и контроль состояния пациента родственниками и врачами.

Мемантин принимают на всех стадиях болезни. Его эффект наиболее выражен при тяжелых психоневрологических сбоях. На умеренной стадии деменции лекарство назначают, если успевают вовремя заметить болезнь. Препарат не полностью купирует симптомы, а лишь задерживает регресс. Ухудшения наступят, но в меньшей степени.

Определить, справляется ли Акатинол Мемантин со своей задачей, можно по поведению больного (должны отсутствовать необоснованные гнев и агрессия), по неврологическому статусу (недопустимы двигательные расстройства на фоне стабильного состояния, без инсультов). Также поможет оценка динамики внутримозговых изменений на МРТ, опыт ухода за предшествующим поколением, если болезнь передалась по наследству.

Удачные сочетания Акатинола Мемантина с дополняющими его действие лекарствами:

1. Пикамилон. Улучшает тонус и диаметр просвета между стенками сосудов, действует на микроциркуляцию и скорость кровотока в головном мозге. Имеет свойство восстанавливать работоспособность мозга и физическую активность, из-за чего иногда назначается и родственникам пациентов.
2. Пантогам. Нейропротектор, стабилизирует биохимические процессы в клетках мозга, практически не оказывает стимулирующего влияния на нервную систему.
3. Глиатилин. Стимулирует метаболизм, дополняет действие Мемантина в плане коррекции когнитивных функций и поведения.
4. Церетон. Улучшает кровоснабжение головного мозга и клеточный метаболизм.
5. Аминалон. Содержит ГАМК — медиатор торможения (этот процесс выполняет защитную функцию, регулирует рефлексы, поведение, работу органов). Участвует в процессах выработки энергии для обеспечения клеточного потенциала.
6. Когитум. Общетонизирующее средство. Улучшает иммунитет, проблемы с которым возникают у некоторых больных при длительном приеме Мемантина, нормализует работу ЦНС.
7. Кортексин (внутримышечно и внутривенно). Ускоряет процесс восстановления нейронов коры мозга и ДНК после стрессов и нарушений кровоснабжения. Снижает интенсивность осложнений воспаления в поврежденных структурах мозга.

Комбинация Мемантина и Донепезила (ингибитора холинэстеразы) у многих пациентов усиливает действие обоих лекарств. Используется для коррекции нарушений пищевого поведения, значительно снижает агрессию при болезни Альцгеймера, отсрочивает появление психотических расстройств (на умеренной стадии).

При совместном использовании с м-холиноблокотарами, дофаминомиметиками и препаратами леводопы может усилить их лекарственное действие. Снижает эффективность нейролептиков и барбитуратов.

Возможно изменение интенсивности влияния спазмолитиков, некоторых миорелаксантов в меньшую или большую сторону (по сравнению с эффектом при самостоятельном применении).

Не рекомендуется одновременное использование Мемантина и других антагонистов НМДА-рецепторов. В некоторых случаях их совместный прием вызывает делирий (токсический психоз), увеличение степени тяжести побочных эффектов.

При совместном приеме непрямых антикоагулянтов (тромболитических препаратов) есть вероятность повышения МНО (показатель времени свертываемости крови).

При назначении Церебролизина капельно (курсом) рекомендуется снижать дозу Мемантина в 2 раза, но не прерывать прием.

Использование Акатинола Мемантина и препаратов из других групп (при условии грамотного подбора сочетаний для конкретного больного) улучшает переносимость лечения.

Нарушения, при которых принимать Мемантин запрещено:

• повышенная чувствительность или непереносимость компонентов, в том числе аллергия на мемантина гидрохлорид;
• острые или неизлечимые патологии почек;
• тяжелая печеночная недостаточность;
• возраст до 18 лет;
• беременность и лактация.

От приема препарата желательно воздержаться, в случае выбора принимать с осторожностью, постоянно мониторить состояние пациента на предмет побочных действий при таких сопутствующих деменции патологиях:

• эпилепсия — не рекомендуется из-за влияния на мозг, способного спровоцировать внеочередные приступы, и возможного неудачного взаимодействия с противоэпилептическими препаратами;
• судороги (при ранее диагностированной болезни или невыясненной этиологии, в том числе в прошлом);
• тиреотоксикоз — повышенная продукция гормонов щитовидной железы, вызывает обменные нарушения;
• сердечная недостаточность;
• инфаркт.

Нежелательно принимать Мемантин совместно с некоторыми антагонистами НМДА-рецепторов, например, Амантадином и Декстрометорфаном (возможно усиление выраженности побочных реакций).

О наступлении побочных эффектов говорит появление или резкое усугубление какого-либо отклонения во время приема препарата как в первые недели, так и в любое время в дальнейшем при накоплении Мемантина в организме.

Мемантин не накапливается в почках при условии их нормальной работы.

Вредна резкая отмена препарата в случае, если пациент дошел до максимальной дозы 20-30 мг/сутки. Состояние может ухудшиться: произойдет откат до уровня начала приема, возможно снижение когнитивной деятельности, эпизоды спутанности сознания.

Возможна, если невменяемый больной получит доступ к лекарству. Может наблюдаться усиление побочных реакций, иногда проходит бессимптомно.

Способы облегчить состояние:

• промывание желудка (выпить 2-3 стакана воды и вызвать рвоту или поставить клизму объемом 1,5-2 л);
• принять активированный уголь: черный (1 кг/10 кг массы тела ) или белый (1-3 таблетки трижды в сутки);
• симптоматическая терапия.

Известны рекордные случаи передозировки Акатинолом Мемантином.

Цены за 90 или 98 таблеток по 10 мг, если не указано другое.

Разница между препаратами в том, что Акатинол Мемантин — оригинал, а Мемантин — один из его дженериков. Лекарства содержат одно действующее вещество, но точный перечень и пропорции компонентов различны. Клинические испытания проводились только для оригинального препарата, с исходным компонентным составом и технологией изготовления. Применением Акатинола Мемантина довольно максимальное число пациентов (минимум отрицательных отзывов, самая многочисленная группа людей, которым препарат подходит).

Другие производители могут придерживаться, а могут отклоняться от оригинального состава Акатинола Мемантина (о чем указывают на упаковке препарата). При приеме аналогов (Мемантина, Мемантина Канона, Нооджерона) могут возникнуть непредвиденные побочные эффекты. Иногда пациенты не получают ожидаемого результата от аналогов, но добиваются положительных изменений, по совету врача перейдя на оригинал.

Также таблетки могут отличаться по форме, цвету, количеству блистеров в упаковке.

На четкое соблюдение стандартной рецептуры можно рассчитывать в первую очередь при покупке Акатинола Мемантина производства Германии. Аналоги (дженерики) не всегда хуже оригинала.

Каждый производитель, получивший лицензию на изготовление препарата, вправе незначительно менять пропорции компонентов, некоторые составляющие могут отсутствовать. В результате у некоторых больных лекарство может вызвать больше побочных эффектов, увеличить их выраженность, проявить низкую эффективность по сравнению с ситуацией, когда человек принимает оригинал.

При покупке Акатинола Мемантина необходимо рассчитать свои финансовые возможности. Препарат придется принимать ежедневно, всю жизнь (при условии достижения положительного эффекта и отсутствии побочных явлений). Делать перерывы, снижать, затем поднимать дозу при отсутствии медицинских показаний (для экономии) запрещено и может отразиться на физическом здоровье, адекватности больного, вызвать когнитивный дефицит. Лучше использовать более дешевый аналог, чем навредить пациенту, вызвав усугубление проблем в работе головного мозга.

Если есть непереносимость компонентов или действие Мемантина не подходит в конкретном случае, разницы между препаратами производства Германии, России, Польши и других стран не будет, так как они сделаны по одной рецептуре.

Из архивов практикующих врачей психиатров и неврологов. В этой подборке перечислены преимущественно положительные отзывы о препарате. Просмотреть их полезно для того, чтобы понять, как именно Акатинол Мемантин влияет на мозг больного, каких изменений стоит ожидать после начала терапии с использованием этого средства.

Отрицательные отзывы связаны с непереносимостью, невосприимчивостью конкретных людей к компонентам состава антагониста НДМА-рецепторов. Понять, подойдет ли именно вам/вашему родственнику это лекарство можно после пробного курса. Оценить вероятный результат заранее сможет врач, ориентируясь на результаты обследований, характер поражения мозга, симптоматику и динамику проводимого ранее лечения.

Положительная динамика большинства когнитивных процессов.

Акатинол Мемантин справился с задачей облегчить симптоматику и улучшить качество жизни пациентки с умеренными когнитивными нарушениями, затруднениями в повседневной деятельности.

При опросе женщина ориентировалась в текущем времени, но постоянно забывала дату, тест на рисование часов выполнила с ошибками в порядке чисел. Поведение больной специфично для умеренной стадии деменции: суетлива, раздражительна, подвержена панике. Четко понимает только простую речь.

В повседневной жизни стабильна, есть небольшие ухудшения: расстройство сна (просыпается по ночам при сохранении самоконтроля), снижен аппетит, но от еды не отказывается. Агрессия, суицидальные идеи не отмечались. На МРТ выявлена умеренная заместительная гидроцефалия.

Взамен оказавшейся неэффективной в этом случае ноотропной терапии (Церебролизин, Фезам) был назначен Акатинол Мемантин. Суточная доза: 20 мг (еженедельно увеличивалась с 5 мг). Дополнительно пожилая женщина получала терапию Тиоредазином и Коаксином (антидепрессанты).

В процессе лечения Мемантином удалось добиться выраженного когнитивного улучшения, стойкой ремиссии. Эмоциональное состояние пациентки стабилизировалось в течение первого месяца лечения. Полностью пропала нервозность, характер стал более мягким, как раньше (по сообщениям родственников).

В дальнейшем положительная динамика сохранилась, однако нарушения памяти и проблемы с речью оставались неизменными. Через 3 месяца с начала терапии несколько улучшились когнитивные функции. Окружающие отметили снижение рассеянности, частичное устранение фиксационной амнезии, то есть удалось добиться подвижек в борьбе с основным компонентом болезни Альцгеймера: снижением способности к запоминаю текущих событий. Прогресса речи не наблюдается, но остановился регресс.

Прогресс, улучшение части когнитивных функций.

Мемантин не стал панацеей, но облегчил некоторые симптомы больной, вместе с тем и жизнь живущим рядом людей.

Результаты первой консультации показали отсутствие выраженных эмоциональных отклонений в повседневной жизни: больная активна, идет на контакт, позитивна, при этом четко обозначена дезориентировка во времени и месте, выраженное ухудшение памяти на прошлое и настоящее, расстройства интеллекта.

Письмо и счет невозможны, при этом пожилая пациентка с деменцией охотно совершает попытки выполнить предложенные задания. После неудачной пробы пройти тесты на интеллектуальную деятельность становится более грубой, демонстрирует агрессивное поведение при искаженных суждениях.

Акатинол Мемантин назначен в суточной дозе 10 мг. Спустя месяц побочные эффекты не были обнаружены, но зафиксированы когнитивные нарушения, поэтому дозировку подняли до 15 мг/сутки.

Результат выше ожиданий родственников. С момента начала лечения Мемантином эпизоды спутанности сознания не повторялись, ушла агрессия и мнительность, позитивный настрой сохраняется почти постоянно, цикл сон-бодрствование без нарушений, частично вернулась ориентация в месте и во времени (с ошибками вспоминает свой адрес, имена и возраст знакомых). В целом, отмечается положительная динамика. В дальнейшем Акатинол Мемантин решено комбинировать с препаратами для улучшения мозгового кровообращения.

Восстановление потерянных функций, полноценная жизнь, возможность общения и выполнения несложной осмысленной работы.

Роль Акатинола Мемантина в терапии сосудистой деменции, как последствия ишемического инсульта: устранение части когнитивных дефектов при условии упущенного времени в раннем восстановительном периоде.

На первой консультации выяснилось, что больной себя контролирует, имеет возможность вести диалог при сохраненной двигательной активности, но находится в тяжелом состоянии из-за выраженного когнитивного дефицита, деградации и гибели клеток мозга.

Характер изменен. Предпочитает пассивный тип поведения (не выражает свою точку зрения, всегда соглашается с собеседником, внешний вид угрюмого человека). Было принято решение проводить лечение Мемантином, несмотря на глубокие мнемические нарушения: память на текущие события нарушена или отсутствует (не запоминает единичные слова и числа), ошибается в датах, возрасте знакомых. Один из типичных признаков сосудистой деменции — непонимание сарказма и двусмысленных выражений, выражается в крайней степени: больной не догадывается о смысле просторечных фраз, абстрактных выражений.

Назначена небольшая доза Акатинола Мемантина. В течение 1 месяца лечения пациент принимал по 2,5 мг утром и днем. Результат родственники наблюдали уже через 2 недели. Стойкое улучшение отмечено неврологом на осмотре. Некоторые признаки деменции угасли. Пациент не путал родных, помнил свой возраст, но был частично дезориентирован в дате и времени.

Затем дозировку увеличили до 10 мг/сутки, разделенных на 2 приема. Спустя 4 месяца от начала лечения больной при условии преклонного возраста демонстрировал такие положительные сдвиги:

• выполнение когнитивных тестов без ступора, с удовлетворительными результатами;
• возобновление памяти на текущие события и способность запомнить новую (несложную) информацию;
• возобновление памяти на даты прошлых событий, называет их с неточностями;
• улучшение способности понимать смысл сказанного;
• активность в повседневной жизни (просмотр фильмов и телепередач, поездки на дачу, участие в семейных обсуждениях);
• хорошая ориентация в условиях обстановки в квартире и доме.

Комментарий невролога: «Подобный эффект наблюдается не у всех больных после инсульта и в условиях хронических сосудистых нарушений. Попробовать препарат стоит при отсутствии противопоказаний, но необходимо мониторить состояние пациента на предмет улучшений (при сосудистой деменции наступают быстро). Если их нет в течение месяца, лекарство можно отменить».

источник