Ээг при болезни альцгеймер

Диагностические критерии болезни Альцгеймера. В соответствии с диагностическими рекомендациями, разработанными международными экспертными группами, в том числе NINCDS-ADRDA (G.D.McKhan и соавт., 1984), DSM-IV (APA, 1994), CERAD (M.Gearing и соавт., 1995), и утвержденной ВОЗ Международной классификацией болезни 10-го пересмотра прижизненный диагноз болезни Альцгеймера основан на присутствии следующих облигатных признаков:

1. Наличие синдрома деменции.

2. Развитие множественного дефицита познавательных функций, который определяется сочетанием расстройств памяти с ухудшением запоминания новой и/или воспроизведения ранее усвоенной информации и присутствием признаков по крайней мере одного из следующих когнитивных нарушений: афазии (нарушение речевой функции), апраксии (нарушение способности к выполнению двигательной активности, несмотря на ненарушенные моторные функции); агнозии (невозможность распознавать или идентифицировать объекты,несмотря на сохранное сенсорное восприятие); нарушений собственно интеллектуальной деятельности, т.е. планирования и программирования деятельности, абстрагирования, установления причинно-следственных связей и др.

3. Нарушения как памяти, так и когнитивных функций должны быть выражены настолько, чтобы вызывать снижение социальной или профессиональной адаптации больного по сравнению с ее прежним уровнем.

4. Течение характеризуется постепенным малозаметным началом и неуклонным прогрессированием нарушений когнитивных функций.

5. Отсутствуют данные клинического или специальных параклинических исследований, которые могли бы указать на то, что расстройства памяти и когнитивных функций обусловлены каким-либо другим заболеванием или повреждением центральной нервной системы (например, церебрально-сосудистым заболеванием, болезнью Паркинсона или Пика, хореей Гентингтона, субдуральной гематомой, гидроцефалией и др.), системным заболеванием, о котором известно, что оно может вызывать синдром деменции(например, гипотиреоидизм, недостаточность витамина В12 или фолиевой кислоты, гиперкальциемия, нейросифилис, ВИЧ-инфекция, тяжелая органная недостаточность и др.) или состоянием интоксикации (в том числе медикаментозной).

7. Анамнестические сведения и данные клинического исследования исключают связь выявляемых расстройств когнитивных функций с каким-либо другим психическим заболеванием (например, с депрессией,шизофренией, умственной отсталостью и др.).

Применение перечисленных диагностических критериев позволило повысить точность клинической диагностики болезни Альцгеймера до 90–95% (K.A.Jellinger, C.Bancher,1994), однако достоверное подтверждение диагноза возможно только с помощью данных нейроморфологического, как правило,посмертного, исследования головного мозга.

Выраженность b-активности, как правило, была снижена. Довольно часто (у трети больных) наблюдаются генерализованные билатерально-синхронные q- и D-волны, превышающие по амплитуде основную активность (Н.В.Пономарева и соавт., 1991). По мнению большинства специалистов, наибольшей диагностической информативностью обладает такой признак, как нарастание медленно-волновой активности, степень его диагностической значимости колеблется от 68 до 91%. ЭЭГ-картирование – метод компьютерного анализа и отображения пространственной организации электрической активности головного мозга (топографическое ЭЭГ-картирование). Применение ЭЭГ-картирования при проспективном исследовании когорты больных с деменциями альцгеймеровского типа показало, что значительное усиление медленно-волновой и особенно D-активности является тем ЭЭГ-параметром,который надежно коррелирует с диагнозом деменции альцгеймеровского типа (А.Ф.Изнак и соавт., 1991, 1999). При сравнении групп больных с болезнью Альцгеймера и сенильной деменцией альцгеймеровского типа с идентичной тяжестью синдрома деменции были установлены различная топография спектральной ЭЭГ-мощности и различные тенденции ее динамики по мере утяжеления синдрома деменции.

Установлено, что при проведении компьютерной томографии (КТ) и магнитно-резонансной томографии (МРТ) у людей с пресенильным типом болезни Альцгеймера выраженность региональной корковой и центральной атрофии (в проекциях височных, лобных и теменных долей), а также увеличение линейных размеров желудочков достоверно превышают аналогичные показатели здоровых лиц того же возраста.

Последний признается одним из ранних диагностических признаков.
Указывают также на диагностическую значимость методов, позволяющих получить функциональные характеристики мозговых структур. Среди наиболее значимых параметров приводят следующие:

1) билатеральное уменьшение кровотока в височно-теменных отделах коры, по данным SPECT;

2) атрофия височных долей и уменьшение кровотока в височно-теменных отделах коры, по данным CT и SPECT.

источник

Деменция проявляет себя забывчивостью, исчезновением инициативы у человека, замедленным произнесением слов, резкими и глубокими перепадами настроения, нарушением сна, появлением признаков сходных депрессии, психозам, а также расстройством памяти, появление неорганизованности в действиях. При постановке диагноза следует учитывать, что признаки деменции сходны, и могут сочетаться с синдромами некоторых видов нарушений функции мозга, такими как агнозия, апраксия или афазия.

Причины деменции.

Определение причин заболевания осложняется множеством причин, которые могут привести к ее появлению. Необходимо четко определить, признаками какого заболевания являются симптомы: глубокой депрессии, энцефалопатии или же другого. Депрессия, особенно в сложных формах, напоминает симптомы деменции и также характеризуется снижением памяти, нарушениями внимания, отсутствием инициативности, снижением заинтересованности и трудностями в решении простых бытовых задач.

Деменция по причине энцефалопатии может возникать по причине длительного и чрезмерного применения лекарств, а также из-за потери или отказа одного из органов. Осложняется тем, что данные причины тяжело выявить при помощи ЭЭГ. Также деменция может возникнуть из-за нарушений ткани головного мозга или ее поражения: опухоли, гематомы, инфаркты. При болезни Альцге́ймера или Пика деменция является единственным признаком заболевания нервной системы.

При обследовании во время деменции ЭЭГ не показывает резких. грубых изменений даже у лиц пожилого возраста. Вместе с этим на даже ранних стадиях заболевания альфа ритм может имееть сниженную частоту меньше 8 Гц. При этом следует помнить, что применение определенных препаратов может влиять на активность мозга. Так же существенные изменения можно обнаружить при спектрально-когерентном анализе биоэлектрической активности мозга. Особенно информативен видео-ЭЭГ-мониторинг с последующим математическим анализом полученных данных. Страдают как межполушарные, так и внутриполушарные связи. При диагностике деменции следует применять как можно больший спектр исследования, включающий в себя КТ, МРТ, ВП, УЗИ, ЭЭГ, посещение невропатолога, окулиста, отоларинголога и комплексное обследование всей нервной системы.

Симптомы энцефалопатии.

Энцефалопатия – это болезнь головного мезга, возникающая в результате невоспалительных процессов. При этом ухудшается снабжение клеток кислородом, провоцирующее голодание тканей, а также гибель нервных клеток. К симптомам энцефалопатии относят: нарушение сна, слуха, зрения, умственных способностей. А также нарушение функций памяти, головную боль, появление раздражительность, апатию, сокращение круга интересов.

Причины и виды энцефалопатии:

Разделяют такие причины возникновения заболевания:

– заболевание у ребенка, в том числе вследствие полученных травм при родах;

– вследствие длительного токсического отравления;

– по причине нарушения обмена веществ;

– из-за ухудшения кровоснабжения мозга.

При помощи ЭЭГ тяжело выявить ранние стадии энцефалопатии, кроме тех, что были обусловлены болезнью Крейтцфельдта – Якоба или склерозирующего панэнцефалита. Основным признаком наличия заболевания является сокращение фоновой частоты при энцефлографии. При этом ЭЭГ остается в пределах нормы или с небольшими отклонениями у многих БА, в особенности на первых стадиях.

ЭЭГ с признаками наличия патологий регистрируется на более поздних стадиях, и может характеризоваться наличием эпилептиформных разрядов или трехфазными волнами. Данные изменения в основном характерны БА. Также подобные изменения свидетельствуют о приближении эпилептического приступа. Таким образом, электроэнцефалография может служить подспорьем для выявления и подтверждения факта заболевания Крейтцфельдта – Якоба на фоне очень быстрого развития слабоумия.

Также на ЭЭГ можно выявить отличия динамики развития заболевания в зависимости от возраста БА. Так у более молодого больного спонтанная активность замедляется сильнее, а заднее отведение выражено сильнее. У большей части больных проявляется потеря альфа активности в качестве главенствующего ритма. Замедление может быть важным фактором, свидетельствующим о наличии заболевания.

Для установления точных причин возникновения заболевания в нашей Клинике восстановительной неврологии проводят комплексное обследование, которая может включать: посещение невропатолога и окулиста, КТ или МРТ, электроэнцефалография, вызванные потенциалы, УЗДГ, анализ крови, в том числе на наличие сахара, микроэлементов, гормонов. А после этого назначается комплексное, патогенетическое лечения, в том числе и уникальные методы активации и стимуляции мозга разработанные на нашей кафедре неврологи и клинической нейрофизиологии.

источник

Дегенеративные изменения в головном мозге, характерные для болезни Альцгеймера, развиваются постепенно. Сами пострадавшие и их близкие чаще всего замечают признаки патологии уже на поздних стадиях. Массовая гибель нейронов, атрофия крупных участков органа приводят к проблемам с памятью, нарушению координации, изменению психики. Ранняя диагностика Альцгеймера способна выявить болезнь на начальных этапах ее развития, своевременно начать профильную терапию. Это позволяет замедлить скорость распространения поражения тканей, максимально увеличив продолжительность жизни пациента.

Ранняя диагностика Альцгеймера способна выявить болезнь на начальных этапах ее развития, своевременно начать профильную терапию.

В большинстве случаев болезнь Альцгеймера поражает пожилых людей, а ее первые признаки становятся очевидными после 65 лет. Нередко сами пострадавшие или их близкие связывают тревожные сигналы со стрессом, переутомлением, естественным старением организма. По поводу любых стойких изменений в привычном самочувствии рекомендуется всегда получать консультацию врача. В особенности это касается групп лиц с отягощенным анамнезом.

Проведение диагностики болезни Альцгеймера рекомендовано при наличии таких симптомов:

• проблемы с памятью – у пострадавшего возникает потребность в ежедневнике, без которого он не способен вести привычную жизнь. Больной быстро забывает полученную информацию, не всегда запоминает ее даже после нескольких повторений. Со временем он начинает с трудом подбирать слова, что сказывается на качестве речи;
• снижение уровня интеллекта – пострадавший допускает ошибки в написании или произнесении слов, испытывает сложности при решении простых математических задач. Ухудшается способность делать выводы, логические умозаключения. Пациент не способен разгадывать головоломки, отмечается снижение уровня знаний в профессиональной сфере;
• притупление внимания – человеку сложно сосредоточиться, он быстро теряет суть разговора, постоянно отвлекается. Нередко это дополняется проблемами с координацией, из-за чего больной попадает в несчастные случаи, травмируется;
• изменения психики – течение болезни Альцгеймера практически всегда сопровождается депрессивными расстройствами. На ранних стадиях это проявляется в виде апатии, плохого настроения, нарушения сна, раздражительности. Позже клиническая картина способна дополняться бредом, галлюцинациями. Проведение диагностики болезни Альцгеймера рекомендовано при наличии снижения уровня интеллекта.

Под отягощенным анамнезом в случае с Альцгеймером понимаются моменты, способные вызвать запуск дегенеративных процессов в ЦНС или усугубить их течение. В этот перечень входят мигрени, эпилепсия, нарушения церебрального кровообращения, гипертония, атеросклероз, сахарный диабет. Риски развития патологии повышаются при наличии в истории болезни инсульта, черепно-мозговой травмы, серьезных стрессов, операций на головном мозге. На вероятность изменения структуры мозга влияет образ жизни – отказ от физической и умственной активности, вредные привычки, ожирение также представляют опасность.

Существует несколько способов диагностики болезни Альцгеймера на ее ранних стадиях, которые можно применять в домашних условиях. Простые тесты помогут выявить проблему даже в тех случаях, когда клинические проявления патологии не очевидны. В такой ситуации необходимо немедленно обратиться к неврологу. Только этот специалист может окончательно диагностировать синдром, установить его стадию, назначить эффективную терапию.

В перечень подходов, направленных на проведение ранней диагностики болезни Альцгеймера, входит прохождение пациентом психологического теста.

С помощью простого опроса можно выявить признаки нарушения психоэмоционального фона. Результаты приема могут указывать на норму, близкое к депрессии состояние или одну из форм расстройства по степени тяжести.

Дегенеративное поражение тканей головного мозга редко протекает без изменений психики. В случае выявления проблем одной неврологической помощи может оказаться недостаточно, потребуется вмешательство психолога или психиатра.

Подробнее о тестах мы писали в статье.

Болезнь Альцгеймера на ранней стадии не сопровождается никакими изменениями на ЭЭГ. Зато показатели электрической активности тканей головного мозга позволяют исключить органические и функциональные поражения органа, протекающие со схожими симптомами. На более поздних этапах безболезненная и безопасная процедура позволяет заметить признаки, типичные для снижения функциональности и атрофии больших участков нейронов. Электроэнцефалографию применяют и далее – для оценки прогрессирования патологии, скорости увеличение зоны поражения, проверки эффективности проводимого лечения.

Болезнь Альцгеймера на ранней стадии не сопровождается никакими изменениями на ЭЭГ.

Наряду с МРТ такой подход позволяет распознать патологию на старте ее развития. Визуальная оценка состояния головного мозга помогает увидеть уменьшение размеров полушарий из-за их усыхания, заметить увеличение желудочков органа. На более поздних стадиях исследование выявляет участки атрофии нервных тканей. С помощью КТ можно послойно проверить головной мозг, спрогнозировав дальнейшее развитие ситуации, скорость потери функциональности его конкретными участками.

Инновационный подход направлен на оценку показателей клеточного метаболизма на различных участках мозгового вещества. Это относительно безвредная процедура, у которой только одно абсолютное противопоказание – повышенное содержание глюкозы в крови. На полученных в ходе обследования результатах при наличии старческого слабоумия очевидны изменения в задней поясной коре и височно-теменной области. На более поздних этапах болезни замедление обменных процессов охватывает весь мозг, переходя на лобную и височно-теменную зоны.

Инновационный подход ПЭТ направлен на оценку показателей клеточного метаболизма на различных участках мозгового вещества.

Снижение функциональности определенных отделов головного мозга приводит к появлению симптомов, которые могут быть не слишком очевидными. У больного нарушаются память, внимание, речь, интеллект. Такие проблемы выявляют с помощью специальных тестов – некоторые выложены в Интернете и разрешены к самостоятельному использованию. Домашние проверки не позволят поставить испытуемому окончательный диагноз, но помогут заподозрить наличие проблем.

Нейропсихологические тесты на сенильную деменцию:

• заполнение циферблата – больному предлагают заполнить циферблат часов, нарисовав в нем числа и стрелки. Последними надо выставить определенное время. При той или иной степени старческого слабоумия эта задача вызовет трудности;
• рисование часов – в данном случае пациенту предлагают сделать все то же самое, но при этом нарисовать еще и сами часы в виде круга. Опытный профессионал по такому тесту способен отличить болезнь Альцгеймера от Паркинсона;
• запоминание слов – испытуемому показывают пять карточек со словами, на запоминание которых дается несколько секунд. Через определенное время карточки убирают, а пациента просят назвать слова. Далее опрос продолжается в течение 3-5 минут, после чего больного просят опять назвать слова. За каждый правильный ответ начисляется балл, по их количеству делается заключение. Тест на запоминание слов может быть усложнен необходимостью провести анализ, сравнив характеристики составляющих или их отдельные блоки;
• работа с картинками – больному показывают картинку, на которой за своеобразным рисунком скрыты лица, фигуры, животные, цифры. Он должен их все отыскать;
• поиск символа – на полотне текста, состоящего из одной и той же буквы или цифры «прячут» несколько похожих по внешнему виду символов, которые пациент должен найти. Это может быть 3 буквы N на фоне многочисленных М, шестерки между девяток, буквы С, перемешанные с О.

Нейропсихологические тесты на сенильную деменцию включают рисование часов – в данном случае пациенту предлагают нарисовать цифры часов и сами часы в виде круга.

Эти же подходы применяются профессионалами, но в трактовке невролога они более информативны. В комплексе с другими методами диагностики нейропсихологические тесты позволяют довольно точно установить наличие проблемы, выявить ее тип, степень поражения ЦНС.

Обычный анализ крови при болезни Альцгеймера не помогает определить недуг, но позволяет установить риски развития заболевания. Опасность запуска дегенеративных процессов в головном мозге вырастает при повышенном уровне гомоцистеина, холестерина и липидов, а также глюкозы в крови. Плохие результаты лабораторных исследований становятся показанием к проведению профильного лечения, направленного на нормализацию этих данных. В плане диагностики высокой информативностью обладает биохимический анализ цереброспинальной жидкости. При старческом слабоумии такого типа в ликворе меняется содержание специфических белков.

Количество методов диагностики болезни Альцгеймера постоянно увеличивается. Сегодня можно пройти тест ДНК, чтобы определить присутствие в организме «опасных генов». Тест NuroPro позволяет выявить синдром за 5-6 лет до начала стадии клинических проявлений. Чаще всего просто внимательное отношение к близкому человеку помогает заподозрить наличие проблем.

источник

Впервые замедление основного ритма ЭЭГ при деменции было описано Berger (1931). A. Mundy-Castle et al. (1954) были одними из первых исследователей, подробно описавших изменения ЭЭГ при деменции. Они обследовали 104 больных с синильными психозами, связанными с болезнью Альцгеймера (БА), болезнью Пика, депрессией и др., и сравнили их с ЭЭГ у здоровых пожилых людей. У больных они выявили диффузную медленноволновую активность тега- и дельта-диапазонов и редукцию бета-колебаний.

Первые исследования ЭЭГ у лиц с интеллектуальными нарушениями у пожилых людей были не лишены методологических ограничения. В группы часто входили больные с разными нозологиями. Это было связано с нечеткими диагностическими критериями БА и других заболеваний. W. Keller et al., (1985) выделили в своем обзоре ранние ЭЭГ исследования деменций с посмертной верификацией диагноза. У таких больных отмечалось генерализованное замедление частоты основного ритма ЭЭГ, снижение его средней амплитуды, эпизодически регистрировались острые волны. Так, F. Letemendia, G. Pampiglione (1958) описали низкоамплитудную ЭЭГ с доминирующей тета-акгивностью у больных с патологоанатомически подтвержденной БА. У 2/3 больных в ЭЭГ не было альфа-активности. Для БА характерны эпизодически возникающие билатерально-синхронные дельтаволны (чаще в лобных областях), которые связывают дегенеративными изменениями в структурах мозгового ствола (G. Johannesson et al., 1977). У некоторых больных чаще на поздних стадиях заболевания выявляются острые волны или полифазные колебания (Н. Muller, G. Schwartz, 1978).

Остановимся подробнее на динамике ЭЭГ в зависимости от этана БА. На ранних стадиях деменции изменения ЭЭГ негрубо выражены. Ряд авторов не нашли достоверных отличий от нормы у 50% больных на ранних стадиях БА (Н. Soininen et al., 1989). Однако в этих работах используется малое число отведений ЭЭГ . Более детальный количественный анализ ЭЭГ, как правило, позволяет выявить достоверные отклонения от нормы даже на стадии мяг кой деменции (А.Ф. Изнак с соавт., 1999). Авторы обследовали 27 больных БА на стадии мягкой деменции и нашли, что у больных разными формами БА по сравнению с нормой угнетен альфа-ритм. Больные с пресенильной формой БА отличались от больных сенильной деменцией альцгеймеровского типа (БА с поздним началом) меньшими значениями относительной спектральной плотности альфа1- (в височных областях левого полушария), альфа2 — (в центрально-височных зонах левого и теменно-височных зонах правого полушария), а также большим содержанием дельта-активности (в задних отделах мозга) и тета-активности. Авторы высказывают предположение, что угнетение альфа-ритма и усиление медленноволновой активности отражают два разных патологических процесса, причем холинергические механизмы, связанные с генерацией альфа-ритма в большей степени страдают при БА с ранним, чем при БА с поздним началом, при которой более выражены подкорковые нарушения. По их мнению, эти данные указывают на большие нарушения в корковых сетях, генерирующих альфа-ритм, у больных с пресенильной формой БА по сравнению с сенильной. Они также считают, что, так как в генерацию альфа- ритма вовлечены холинергические звенья, то большие его нарушения при БА с ранним началом отражают более значительный дефицит холинергической системы.

Изменения ЭЭГ становятся очевидными по мере прогрессирования болезни. На стадиях умеренной и выраженной БА ЭЭГ характеризуется генерализованной медленноволновой активностью и редукцией быстрой активности альфа- и бета-диапазонов (М. Penttila et al., 1982). У больных БА на стадии выраженной деменции спектральная мощность дельта- и тета- активности повышена, мощность альфа- и бета-ритмов снижена (F. Duffy et al. 1984; Н. Soininen et al., 1991).

ЭЭГ используется при дифференциальной диагностике БА. При болезни Пика даже на выраженных стадиях заболеваниях у больных регистрируется мало измененная ЭЭГ. (W. Keller et al. 1985). Хорея Гентингтона характеризуется прогрессивной редукцией альфа-ритма, низкоамплитудной ЭЭГ с диффузной медленноволновой активностью.

ЭЭГ сна значительно изменена при БА. Уменьшено общее время сна, при этом процент первой стадии сна увеличен, а второй стадии — снижен. Третья стадия сна и парадоксальный сон снижены приблизительно на 50% по сравнению со здоровыми людьми пожилого возраста, а четвертая стадия сна почти полностью отсутствует. Угнетение REM сна связывают с нарушением функционирования холинергической системы базальных отделов переднего мозга (Р. Prinz et al., 1992).

Методом количественной ЭЭГ было выявлено снижение реакции на фотостимуляцию частотой 5, 10 и 15 Гц у больных БА по сравнению с нормой (Y. Nanbu et al., 1997). Реакция усвоения ритма при высоких (более 18 Гц) частотах фотостимуляции отсутствует у 81% больных БА (G. Fenton, 1986).

Изучалась также связь между церебральной атрофией по данным КТГ и ЭЭГ. Для БА характерно расширение желудочков и субарахноидального пространства, более значительное, чем для нормального старения. Степень деменции связана с уровнем расширения желудочков (М. De Leon, А. George, 1983). Хотя замедление ЭЭГ происходит параллельно с нарастанием деменции, зависимость между ЭЭГ и кортикальной атрофией по данным КТГ выражена слабо и несколько лучше на поздних стадиях БА (Н. Merskeyet al., 1980). Нарушения ЭЭГ являются предиктором смертности, в то время как степень атрофии по данным КТГ не позволяет предсказать прогноз выживаемости (A. Kaszniak et al., 1978). При сравнении информативности ЭЭГ и МРТ для диагностики БА обнаружено, что точность диагностики БА с помощью МРТ по критерию атрофии в медиобазальных отделах височной доли составляет 72% , с помощью визуальной ЭЭГ — 81% и с помощью компьютерной ЭЭГ — 81-84%. Данные методов не полностью совпадали, что свидетельствовало о необходимости их совместного применения для диагностики БА (R. Strijers et al., 1997).

Показано, что у больных БА величина локального мозгового кровотока, оцененного с помощью клиренса радиоактивного ксенона, связана положительной корреляцией с относительной спектральной мощностью ЭЭГ в частотном диапазоне 6,5-12 Гц в обоих полушариях, а также с относительной мощностью! 2,5-32,0 Гц в правом полушарии. Напротив, между величиной локального мозгового кровотока и относительной спектральной мощностью ЭЭГ в частотном диапазоне 2,0-6,0 Гц наблюдалась отрицательная корреляция (G. Rodriguez et al., 1998). У больных БА с более высоким уровнем метаболизма глюкозы, оцененным с помощью ПЭТ, отмечалась более сохранная ЭЭГ активность (по данным визуального анализа), чем у больных со снижением метаболизма глюкозы (Р. Sheridan et al,, 1988).

По данным R. Buchan et al., (1997), изучавших корреляцию между ЭЭГ и интенсивностью окислительного метаболизма по данным ПЭТ у 10 больных с деменциями альцгейцмеровского тина, увеличение спектральной мощности медленноволновой активности ЭЭГ (частота менее 8 Гц) в теменно-височных областях было связано со снижением метаболизма кислорода в тех же отделах мозга.

Обнаружена взаимосвязь между тяжестью когнитивных нарушений, оцененных с помощью шкалы MMSE и параметрами ЭЭГ. Оценка по MMSE была связана положительной корреляцией с относительной мощностью ЭЭГ в частотном диапазоне 6,5-12 Гц и отрицательной корреляцией — с относительной мощностью ЭЭГ в диапазоне 2,0-6,0 Гц в обоих полушариях (G. Rodrigues et al., 1998). A. Primavera et al. (1990) установили, что корреляция данных MMSE более тесная с параметрами ЭЭГ левого полушария. Это может быть связано с особенностями теста MMSE, в большей мере отражающего языковые, но не зрительно-пространственные функции.

При обследовании 163 больных БА было найдено, что низкие показатели когнитивных функций (внимания, абстрактного мышления, праксиса, речи) связаны с уменьшением спектральной мощности альфа-ритма. Низкая спектральная мощность альфа-ритма в теменно-затылочной области находилась в ассоциации с низким локальным мозговым кровотоком в теменной и височной областях, оцененным с помощью однофотонной эмиссионной компьютерной томографии При наличие лейкоарейозиса отмечалось увеличение спектральной мощности тета- и дельта-активности и снижение бета-ритма (J. Claus et al., 2000).

У больных с различным АРО-Е генотипом в ЭЭГ могут выявляться определенные различия. Так по данным V. Jelic et al., (1997) у больных БА носителей аллели е4 этого гена по сравнению с больными с еЗ или в2 аллелью этого гена снижена когерентность ЭЭГ в различных областях при отсутствии достоверных отличий в спектральной мощности. Однако в работе М. Lehtovirta et al. (2000) различия в спектральной мощности ЭЭГ у больных в зависимости от АРО-Е генотипа были обнаружены: у гомозигот с аллелью е4 была больше относительная мощность тета- и меньше относительная мощность альфа- в затылочно-височном отведении, чем у больных, имеющих этой аллели.

Проводились исследования, направленные на выявление ЭЭГ-предикторов терапевтического эффекта препаратов у больных БА.

Исследовались различия ЭЭГ у 24 больных БА в зависимости от эффективности последующего лечения ингибитором ацетилхолинестеразы такрином (О. Almkvist et al., 2001). У респондеров до лечения было выше отношение альфа/тета в левой височной и правой теменно-затылочной области по сравнению с нсреспондерами. После однократного приема такрина (40 mg) у респондеров отмечалось повышение отношения альфа-тега в лобно-центральном отведении, чего не наблюдалось у нереспондеров.

Зрительные вызванные потенциалы при болезни Альцгеймера.

У больных БА ранние компоненты ЗВП Р1, N1 (латентный период менее 100 мс) изменены незначительно. В наибольшей степени страдают поздние компоненты ЗВП (Р2, N2, РЗ, N3), связанные по своему происхождению с ответом коры на импульсацию, поступающую по полисинаптическкм синаптическим системам мозга. Латентные периоды поздних компонентов P2-N3 зрительных вызванных потенциалов на вспышку света увеличены (G. Harding et al., 1985), что отражает наличие дегенеративных изменений в полисинаптических системах лимбико- ретикулярного комплекса и ассоциативных областях коры (Л.Р. Зенков, П.В. Мельничук, 1985). Имеются определенные отличия зрительных ВП при Б А с ранним и поздним началом: при БА с ранним началом поздние компоненты РЗ, N3 могут редуцироваться, чего не наблюдается при БА с поздним началом (Пономарева Н.В. с соавт., 1989; Гаврилова С.И. с соавт., 1992).

Предполагается, что для диагностики БА значима следующая комбинация показателей: повышение латентного периода компонента Р2 ЗВП на вспышку света при сохранных параметрах компонента Р1 этого вида вызванных потенциалов и компонента Р-100 ЗВП на обращение зрительного паттерна (N. Moore et al., 1995; N. Moore, 1997). Величина латентного периода компонента Р2 ЗВП на вспышку света и латинице Р300 зрительных ВП, связанных с событиями у больных БА связаны положительной корреляцией (F. Tanaka et al., 1998).

G. Swan wick et al. (1996) показали, что изменение латентного периода поздних компонентов ЗВП на вспышку света является более чувствительным маркером когнитивных нарушений при БА, чем латенция компонента РЗОО связанных с событиями ВА. По их данным, на латентный период Р2 ЗВП вспышку света был достоверно увеличен у больных БА на стадии мягкой деменции по сравнению с возрастной нормой, в то время как амплитудновременные характеристики РЗОО связанных с событиями ВП у больных не отличались от контроля.

Применение ЭЭГ и вызванных потенциалов для исследования взаимоотношений между факторами риска БА и этим заболеванием ограничено главным образом анализом ЭЭГ при нормальном старении.

Приглашаем подписаться на наш канал в Яндекс Дзен

источник

Болезнь Альцгеймера получила свое название по имени немецкого психиатра Алоиса Альцгеймера, описавшего редкую, как тогда считали, форму раннего старческого слабоумия на примере своей пациентки Агаты Д.

Агате исполнился 51 год, когда она была доставлена в госпиталь для душевнобольных и пациентов с эпилепсией во Франкфурте-на-Майне с жалобами на прогрессирующую потерю памяти и нарушение ориентации в пространстве.

Дегенеративные изменения в головном мозге накладывают свой отпечаток не только на поведение, но и на весь внешний облик человека. Пациенты с болезнью Альцгеймера на поздних стадиях развития патологии всегда выглядят значительно старше своих лет.

Альцгеймер наблюдал за пациенткой в течение четырех с половиной лет. Состояние Агаты постепенно ухудшалось: появились расстройства речи и галлюцинации, поведение стало непредсказуемым. Больная утратила все элементарные навыки самообслуживания и стала абсолютно беспомощной.

Смерть наступила весной 1906 года на последней стадии заболевания, когда развилась так называемая тотальная деменция (тотальное слабоумие) – состояние, при котором все интеллектуальные качества и личностные черты пациентки были полностью разрушены психическим недугом.

Оказалось, что все проявления заболевания имели органическое происхождение – в коре головного мозга пациентки были обнаружены обширные очаги атрофии, а в мозговой ткани своеобразные образования, названные впоследствии бляшками Альцгеймера, и характерные патологические изменения внутри нейронов – клеток головного мозга.

Вначале под болезнью Альцгеймера подразумевали особую раннюю форму старческого слабоумия. Вплоть до 70-х годов прошлого века принято было различать классическую болезнь Альцгеймера, развивающуюся в пресенильном (предстарческом) возрасте – до 65 лет, и сенильную (старческую) деменцию альцгеймеровского типа (СДАТ), признаки которой впервые проявляются после 65 лет.

В дальнейшем выяснилось, что деменция, развивающаяся в более позднем возрасте, нередко протекает аналогично и приводит к таким же патологоанатомическим результатам. Поэтому сегодня «болезнь Альцгеймера» занесена в медицинскую номенклатуру как общее обозначение патологии, которая имеет характерные черты, отличающее ее от других видов дегенеративных процессов в центральной нервной системе, без возрастных разделений.

Немного статистики

Болезнь Альцгеймера является наиболее распространенным видом деменции (слабоумия) и составляет 35-45% от всех дементных состояний.

Если на заре двадцатого века болезнь Альцгеймера рассматривалась как редкое заболевание, то сегодня распространенность данной патологии приняла характер эпидемии.

Врачи начали бить тревогу во второй половине прошлого века, прогнозируя многократное увеличение заболеваемости. Тогда такие мрачные предсказания многим показались преувеличением, вызванным погоней за сенсациями.

Однако действительность превзошла самые печальные прогнозы. Так в 1992 году австрийские ученые предсказали к 2050 году без малого троекратное увеличение количества пациентов с болезнью Альцгеймера в стране (с 48 до 120 тыс.). Однако рубеж в 120 тыс. больных был пройден еще в 2006 году.

Сегодня Всемирная организация здравоохранения насчитывает в мире около 26.6 млн. пациентов с болезнью Альцгеймера и прогнозирует четырехкратное увеличение этого показателя к 2050 году.

Количество случаев заболевания болезнью Альцгеймера в разных странах мира (от менее чем 50 случаев на 100 000 человек (некоторые страны Африки и Азии) до 250 (Финляндия)).

Крайне неравномерное распределение заболеваемости болезнью Альцгеймера на карте мира, в первую очередь, связано с возрастным фактором.
Заболеваемость болезнью Альцгеймера выше в развитых странах, где много людей доживает до глубокой старости.

Однако ученые рассматривают этот вид старческой деменции как одну из болезней современной цивилизации. Современный человек отвык напрягать свой мозг для решения рутинных задач, которые, однако, тренируют элементарные мыслительные способности.

Так, многие сегодня не утруждают себя простейшими вычислениями, предпочитая использовать калькулятор. Память цивилизованного человека избалована целым списком полезных изобретений – от записных книжек и ноутбуков до навигаторов и справочников.

Таким образом, так же как наше тело заранее дряхлеет от отсутствия физической нагрузки, так и наш мозг – от отсутствия своеобразной мыслительной гимнастики.

Кроме того, болезнь Альцгеймера нередко усугубляется таким распространенным страданием современного человека, как атеросклероз. Поэтому такие «вредности» современной цивилизации, как неправильное питание, малоподвижный образ жизни, хронические стрессы, – способствуя развитию атеросклероза, косвенным образом повышают риск развития болезни Альцгеймера.

Интересные факты о болезни

• С 1994 года по инициативе Международной организации по борьбе с болезнью Альцгеймера во всем мире ежегодно 26 сентября проходят различные мероприятия, посвященные пациентам с этим тяжелым недугом.
• Болезнь Альцгеймера занимает четвертое место среди причин смертности людей пожилого возраста и входит в пятерку важнейших медико-социальных проблем современного человечества.
• Согласно статистике средняя продолжительность жизни пациента с болезнью Альцгеймера составляет 7 лет и только 3% больных удается перешагнуть 15-летний рубеж.
• По приносимому обществу экономическому ущербу болезнь Альцгеймера занимает «почетное» третье место (после сердечно-сосудистых заболеваний и онкологической патологии).
• Люди, знающие два языка, страдают от данного вида старческой деменции в два раза реже.
• Трагедии пациентов с болезнью Альцгеймера нашли свое отражение в кинематографе. Так, фильмы «Дневник памяти» и «Вдали от нее» описывают чувства любящих пар, неожиданно столкнувшихся с недугом, разрушающим память о лучших минутах жизни. Киноленты «Айрис» и «Железная леди» рассказывают о том, что болезнь не щадила даже самых выдающихся женщин.
• «Всемирно известные» пациенты с болезнью Альцгеймера по-разному относились к своему недугу. Так, к примеру, Рональд Рейган, бывший президент США, открыто рассказал о своем недуге и оставил врачам полезные записи, проливающие свет на постепенное развитие признаков заболевания. В то время как, Хьюго Клаус, известный бельгийский писатель, предпочел закончить жизнь самоубийством, чтобы избавить близких людей от страданий.
• В Бельгии болезнь Альцгеймера внесена в список заболеваний, при которых допустима эвтаназия (проводимое по просьбе пациента «убийство из милосердия»). Проблема эвтаназии вообще и психически больных пациентов в частности стала предметом дискуссий, как среди медиков, так и среди широкой общественности.

Механизм развития болезни Альцгеймера на сегодняшний день остается до конца не выясненным. Существует несколько теорий, объясняющих появление и прогрессирование атрофических процессов в центральной нервной системе. Однако ни одна из них не является общепризнанной.

Дегенеративные процессы головного мозга при болезни Альцгеймера выявляются уже при визуальном осмотре полушарий головного мозга. Микроскопически выявляется тотальная атрофия нервной ткани, этот феномен известен науке давно, но механизмы развития дегенеративных процессов до сих пор остаются загадкой.

Генетическая предрасположенность. Ученые уже признали болезнь Альцгеймера многофакторным заболеванием, ведущую роль в развитии которого играют генетические дефекты. Особенно важна роль патологической наследственности при так называемых семейных формах заболевания, которые встречаются относительно редко (до 10% от всех случаев болезни Альцгеймера) и характеризуются более ранним началом (до 65 лет).

Все семейные формы болезни Альцгеймера передаются по аутосомно-доминантному типу (то есть патологический ген, полученный от больного родителя, блокирует нормальный ген, полученный от здорового). В таких случаях вероятность передачи ребенку патологического гена, как правило, составляет 50%, крайне редко – 100% (в том случае, если обе хромосомы одного больного родителя несут патологический ген).

Все генетические заболевания характеризуются так называемой пенетрантностью, показателем, характеризующим вероятность развития патологии при наличии дефектного гена. Ранее ученые получали противоречивые данные о пенетрантности семейной формы болезни Альцгеймера, это дало основание предположить, что существует несколько генетических дефектов, обуславливающих развитие патологии.

Не так давно исследователям удалось идентифицировать три патологических гена, вызывающих раннюю старческую деменцию. Наиболее часто встречается болезнь Альцгеймера, связанная с дефектом гена, расположенного на 14-й хромосоме (пресинилин-1). Такая поломка встречается в 60-70% случаев семейной болезни Альцгеймера и, как правило, является фатальной, то есть наличие дефекта определяет практически стопроцентную вероятность развития патологии.

Приблизительно в 3-5% случаев семейных форм болезни Альцгеймера встречается поломка 21-й хромосомы – мутация гена, кодирующего предшественник амилоидного белка. Именно по причине высокой значимости данного гена у больных с лишней 21-й хромосомой (болезнь Дауна) болезнь Альцгеймера нередко начинает развиваться в относительно молодом возрасте (30-40 лет).

Наиболее редко встречается семейная форма болезни Альцгеймера, связанная с дефектом гена в 1-й хромосоме. В таких случаях, так же как и при «несемейных» формах заболевания, вероятность развития патологии достаточно низкая и зависит от наличия сопутствующих факторов, которые, с практической точки зрения, можно подразделить на корригируемые, частично корригируемые и некорригируемые.

Факторы повышенного риска болезни Альцгеймера

К абсолютно некорригируемым факторам относятся врожденные или приобретенные анатомо-физиологические особенности организма пациента, а также жизненные обстоятельства минувших лет, такие как:

• пожилой возраст (по некоторым данным, среди лиц, перешагнувших 90-летний рубеж, больные с альцгеймеровской деменцией составляют 42%);
• женский пол;
• серьезная черепно-мозговая травма (в том числе и родовая);
• тяжелые психологические потрясения;
• перенесенные эпизоды депрессии;
• отсутствие высшего образования;
• низкая интеллектуальная активность в течение жизни.

К частично корригируемым факторам риска развития болезни Альцгеймера относят патологические состояния, способствующие возникновению острой или хронической кислородной недостаточности в клетках коры головного мозга:

• повышенное артериальное давление;
• атеросклероз крупных сосудов головы и шеи;
• атеросклероз или другая патология сосудов головного мозга;
• повышенный уровень липидов (жиров) в крови;
• повышенная концентрация аминокислоты гомоцистеин в плазме крови;
• сахарный диабет и другие патологические состояния, протекающие с повышением уровня глюкозы в крови;
• общая кислородная недостаточность, связанная с серьезными заболеваниями дыхательной и сердечно-сосудистой систем или системы крови.

Лечение данных заболеваний (к примеру, контроль артериального давления при гипертонической болезни, хирургическое устранение атеросклеротического поражения крупных сосудов шеи или контроль уровня сахара в крови при сахарном диабете) является профилактикой болезни Альцгеймера.

К корригируемым факторам относятся риски, которые пациент может полностью устранить, пересмотрев свои взгляды на жизнь и здоровье:

• избыточная масса тела;
• малоподвижный образ жизни;
• низкая интеллектуальная активность в повседневной жизнедеятельности;
• пристрастие к кофе.

Ученые установили, что первые дегенеративные изменения в головном мозге возникают еще за 15-20 лет до появления выраженных признаков болезни Альцгеймера.

Дефицит интеллектуальных способностей. Следует отметить, что первые симптомы заболевания неспецифичны и часто интерпретируются пациентом и его социальным окружением как физиологическое возрастное снижение умственных способностей. Поэтому определить клиническое начало болезни Альцгеймера не всегда представляется возможным.

До недавнего времени классификация клинического течения данной патологии включала лишь стадии, на которых появлялись выраженные признаки старческого слабоумия. При этом наиболее популярным было удобное с практической точки зрения разделение клиники прогрессирующей деменции на стадии, основывающееся на определении степени утраты способности к самостоятельному проживанию и самообслуживанию:

• стадия легкого слабоумия, когда пациент способен к самостоятельному проживанию, но испытывает затруднения в ситуациях, требующих повышенной интеллектуальной нагрузки (планирование, путешествия, походы в малознакомой местности, составление счетов и т.п.);
• стадия умеренной деменции, когда больной сохраняет элементарные навыки самообслуживания, однако его уже нельзя даже временно оставлять в квартире без присмотра в виду возможных эксцессов;
• стадия тяжелой деменции, когда пациенту необходим постоянный уход, который, как правило, проводится в специализированном учреждении.

Таким образом, диагноз болезни Альцгеймера врачи устанавливали уже при наличии сформировавшегося дефекта интеллектуальной деятельности. Между тем своевременно начатое лечение может значительно замедлить дегенеративный процесс в головном мозге и отодвинуть развитие развернутой клинической картины заболевания на достаточно большой срок.

Поэтому сегодня в классификации клинического течения болезни Альцгеймера добавлены стадии, соответствующие самым ранним этапам развития патологического процесса:

1. Доклиническая стадия, которая соответствует зарождению и развитию патологических процессов в головном мозге. Характеризуется отсутствием каких-либо нарушений со стороны высшей нервной деятельности.
2. Стадия незначительных нарушений. Пациенты отмечают определенное снижение памяти и ослабление умственных способностей. При этом окружающие, как правило, даже не догадываются о наличии каких-либо проблем.
3. Начальные проявления легкой степени деменции. Такие нарушения уже обращают на себя внимание ближайшего социального окружения. На данной стадии можно с достаточной точностью установить диагноз болезни Альцгеймера, но это происходит далеко не всегда.

Многие исследователи, описывая ранние стадии болезни Альцгеймера, нередко употребляют термин предеменция (то есть период, предшествующий развитию слабоумия). Однако некоторые ученые оспаривают правомочность термина, ссылаясь на несовершенство ранней диагностики болезни Альцгеймера и отсутствие четких границ между ранними стадиями заболевания.

Нарушения способности запоминать
Как правило, признаки нарушения памяти – это первое, на что обращают внимание пациенты, у которых начинает развиваться болезнь Альцгеймера. При этом различают нарушения фиксационной (кратковременной) и долговременной памяти. Кратковременная память представляет собой процессы запоминания, хранения и воспроизведения информации, рассчитанной на кратковременное сохранение (к примеру, память о том, что необходимо сделать в тот или иной день), а долговременная – те же процессы, касающиеся информации, рассчитанной на длительное сбережение.

Проблемы с фиксационной памятью на стадии незначительных нарушений развиваются постепенно, нередко пациенты даже не замечают, что вынуждены намного чаще, чем раньше, использовать блокноты, ежедневники и другие «напоминалки».

Родственникам пожилых людей следует учитывать тот факт, что болезнь Альцгеймера у разных пациентов протекает по-разному. Большинство больных длительное время сохраняют способность критически оценивать свое здоровье, однако в отдельных случаях функция критики страдает еще на ранних стадиях заболевания.

Довольно часто пациенты стараются всячески скрыть от окружающих свое состояние, стесняясь неожиданно появившегося недостатка. Как правило, родственники начинают бить тревогу, при появлении начальных признаков легкой деменции, когда больные теряют способность к дополнительному контролю и допускают грубые просчеты (пропускают назначенные встречи, забывают позвонить, теряют ценные вещи и т.п.).

Прогрессирующая утрата долговременной памяти
Признаки ослабления долговременной памяти на стадии незначительных нарушений имеют характер так называемой анэкфории (забывчивости). Пациент не может вспомнить то или иное событие, но память восстанавливается, если использовать наводящие вопросы или какие-либо ассоциации.

Следует отметить, что подобная забывчивость неспецифична и встречается при многих других патологиях центральной нервной системы. Так, к примеру, анэкфория нередко наблюдается после черепно-мозговых травм, а также при общем истощении нервной системы, которое может быть вызвано как внешними (стресс), так и внутренними (серьезное заболевание) факторами.

Кроме того, ранние стадии болезни Альцгеймера следует отличать от физиологического ослабления функций памяти и внимания, характерных для старческого возраста. Возрастные нарушения, как правило, прогрессируют крайне медленно, в то время как при болезни Альцгеймера выраженность признаков забывчивости значительно возрастает при наблюдении в течение 6 месяцев.

Чтобы с точностью определиться с диагнозом, следует при первых же подозрительных симптомах обратиться к врачу. Профессионал при помощи специальных тестов определит степень нарушений, назначит дополнительные исследования и будет наблюдать за состоянием пациента в динамике.

На стадии ранних признаков легкой деменции близкие люди замечают, что пациенту бывает сложно вспомнить имена и фамилии давних знакомых, названия улиц и площадей родного города и т.п.

Кроме того, у таких больных возникают затруднения при подборе слов в разговоре, выходящем за пределы банальных тем. «Забытые» слова больные стараются подменить близкими по смыслу, что порою делает их речь вычурной и своеобразной.

Следует отметить, что память на дежурные фразы сохраняется длительное время, так что иногда пациенты даже на стадии выраженной деменции поражают окружающих способностью поддерживать светский разговор.

Ослабление мыслительных способностей
На стадии незначительных нарушений пациенты отмечают снижение функций памяти и внимания, им сложно сосредоточиться. Поэтому приносившая ранее удовольствие та или иная умственная деятельность быстро утомляет.

На этом этапе многое зависит от исходного состояния интеллекта пациента и его жизненных интересов, так что для одних больных первым тревожным симптомом становится утрата способности производить простейшие арифметические действия без помощи карандаша и калькулятора, а для других – возникающие сложности при решении любимых кроссвордов и головоломок.

На стадии ранних признаков деменции окружающие, как правило, обращают внимание на ошибки при счете или письме, особенно заметные у образованных людей. Пациенты, знающие несколько языков, испытывают трудности при переводе простейших текстов или «забывают» язык.

Иногда первым симптомом становится неожиданная смена интересов – отказ от серьезной литературы в пользу просмотра сериалов и т.п. Такие метаморфозы сочетаются с потерей способности к целостному восприятию полученной информации – рассказы и киносюжеты воспринимаются фрагментарно с потерей общей линии повествования, что легко обнаруживается при попытке пересказа.

Снижение способностей интеллекта к проведению сложных логических операций синтеза и анализа вызывает затруднения при ориентации в пространстве. Пациенты теряют способность использовать дорожные атласы и схемы городских улиц при составлении плана поездки или пешей прогулки. Им сложно ориентироваться в малознакомой местности. Таких больных опасно оставлять одних на улицах городов, внешне вполне вменяемые, они часто «теряются», поскольку плохо воспринимают подсказки прохожих и не могут найти правильный маршрут.

Резкие нарушения настроения и психоэмоциональная неустойчивость

Депрессия
На стадии незначительных нарушений у пациентов с болезнью Альцгеймера нередко развивается депрессия, связанная с осознанием появившихся признаков умственного неблагополучия.

Поскольку значительное снижение общего эмоционального фона негативно влияет на функции интеллекта, признаки ослабления памяти и внимания усугубляются и способны вызывать настоящую панику у мнительных от природы пациентов. В таких случаях лечение депрессии вызывает снижение выраженности тревожных симптомов, а нередко даже ощущение полного выздоровления.

У людей пожилого и старческого возраста довольно часто развиваются депрессии, усугубляющие возрастное снижение памяти и ослабление функций интеллекта. Поэтому в тех случаях, когда ранние стадии болезни Альцгеймера сочетаются с депрессией, поставить правильный диагноз можно лишь после тщательного обследования. Статистика утверждает, что болезнь Альцгеймера выявляют только у одного из 77 таких пациентов.

Повышенная тревожность
На стадии ранних признаков легкой деменции у пациентов с болезнью Альцгеймера депрессии, как правило, сочетаются с повышенной тревожностью. Такие больные очень беспокойны и жалуются на нарушения сна (сонливость днем и бессонница ночью).

Психозы
Нередко развиваются своеобразные кризы, протекающие по типу острого психоза: больные ощущают внезапно появившуюся мучительную тоску, тревогу и беспокойство. В таких случаях тревожность усиливается к вечеру и может сопровождаться полной потерей ориентации во внешнем мире, а также появлением бредовых идей преследования и ущерба: пациенты не могут понять, где они находятся, не узнают близких людей, утверждают, что их кто-то планирует ограбить или уничтожить.

Такие кризы чаще всего бывают спровоцированы внезапной сменой привычной обстановки (переезд на новое место жительства, ремонт в доме и т.п.). Врачи считают, что пациенты на стадии ранних признаков деменции особенно ранимы к переменам, поскольку их мозг еще пытается обработать весь объем новой информации, но уже бессилен произвести эту операцию.

Апатия и снижение интереса к жизни
При дальнейшем прогрессировании заболевания тревожность и беспокойство, как правило, сменяются безразличием к окружающему внешнему миру. Однако существуют варианты течения болезни Альцгеймера, когда апатия развивается на самых ранних стадиях заболевания. Так, нередко первыми симптомами, на которые обращают внимание окружающие, становятся резкое сужение круга интересов и «уход в себя» ранее социально активных пациентов.

Характерная именно для болезни Альцгеймера особенность поражения памяти проявляется на стадии выраженных проявлений легкой деменции, когда пациент уже не может «вспомнить» то или иное событие даже при значительных собственных усилиях в сочетании с посторонней помощью.

В таких случаях начинает проявляться закон Рибо: у пациентов, прежде всего, страдает память о недавних происшествиях, в то время как память об отдаленных событиях полностью сохраняется. Так, к примеру, пациент с легкостью описывает детали детства или юности, однако испытывает мучительные затруднения, если ему задают элементарные вопросы о событиях, которые произошли на прошлой неделе.

Нарушение памяти на недавние события приводит к своеобразным «провалам» в памяти, когда пациент не может вспомнить, что с ним произошло в тот или иной промежуток времени. На этой почве развивается еще одна характерная особенность болезни Альцгеймера – нарушение временной ориентации.

В таких случаях пациент может довольно четко помнить то или иное событие, но ошибается при установлении временного отрезка, когда оно произошло. Такое состояние носит название сохранение памяти содержания при потере памяти времени.

Позапрошлогодние происшествия могут вспоминаться в качестве относительно свежих, так что память о последних прожитых неделях, месяцах и годах изобилует ошибками, раздражающих и пугающих пациентов, которые, как правило, на этой стадии развития заболевания еще способны критически оценивать свое состояние.

На стадии умеренной деменции потеря памяти постепенно распространяется на более отдаленные периоды жизни. При этом провалы в памяти нередко заполняются так называемыми конфабуляциями – вымышленными сюжетами, нередко имеющими причудливый характер.

Механизм развития нарушений памяти при болезни Альцгеймера еще до конца не изучен, однако очевидно, что лучше всего сохраняются именно давние воспоминания, как закрепленные многократным осознанным или неосознанным использованием. По мере стирания памяти о зрелых годах, события далекого детства и юности неожиданно вспоминаются особенно ярко и нередко составляют все содержание сознания пациента.

По мере прогрессирования заболевания пациенты постепенно теряют весь запас приобретенных знаний. При этом в первую очередь утрачиваются сведения, полученные в зрелые и молодые годы, а также сложные познания (научные сведения, знание иностранных языков, информационный багаж необходимый для профессиональной работы и т.п.).

Лучше всего сберегается все то, что приобреталось в детстве и ранней юности, а затем многократно повторялось на протяжении жизни – родной (первый) язык, устойчивые выражения (формулы вежливости, банальные обороты), элементарные практические навыки самообслуживания и общения с людьми.

На стадии тяжелой деменции потеря памяти охватывает весь период жизни пациентов, сохраняя еще какое-то время главные факты. Однако закон Рибо проявляется и на этой стадии заболевания: лучше сохраняется информация, полученная в детстве и ранней юности. Характерно, что такие пациенты помнят свой год рождения, но не могут сказать, сколько им лет. Знают о годе вступления в брак, но могут забыть о смерти супруга. Называют имена родителей и друзей детства, но не могут вспомнить о наличии собственных детей и внуков.

Характерная особенность ранних фаз тяжелой деменции – сохранение памяти об эмоциональных отношениях при исчезновении памяти фактов. Так, пациент может уже не помнить о существовании собственных детей, однако их визит нередко вызывает улыбку и оживление. Такого рода память является самым «древним» формирующимся в раннем детстве способом запоминания, поэтому существует достаточно долгое время.

Последней исчезает память об автоматических и полуавтоматических действиях, заученных еще в дошкольном возрасте и многократно повторявшихся на протяжении жизни. Однако на стадии глубокого старческого маразма пациенты теряют даже самые элементарные навыки. Они не способны самостоятельно одеваться (не могут попасть в рукав, застегнуть пуговицы), расчесывать волосы, чистить зубы, совершать рукопожатие, у них нарушается походка, движения становятся скованными и неуклюжими как у маленьких детей.

Снижение интеллекта
Если на самых ранних этапах развития болезни Альцгеймера, продолжающихся, как правило, около 7 лет, стадийность процесса определяется нарушениями памяти, то на этапе развернутой клинической картины заболевания доминируют проявления дефицита интеллектуальных функций, приводящие к полной утрате самостоятельности пациента.

1. Легкая степень деменции
Поражение интеллекта у пациентов с болезнью Альцгеймера при выраженных признаках стадии легкой деменции сначала проявляется потерей способности самостоятельно распоряжаться финансами. Больные не могут правильно рассчитаться при покупках в магазине или на рынке, допускают грубые ошибки при заполнении счетов.

Значительно страдает устная речь. Она становится бедной и скудной. Поскольку пациентам со временем все труднее становится подбирать забытые слова, они стараются избегать разговоров на темы не связанные с рутинной повседневной жизнью.

Как правило, умение читать и писать на этой стадии заболевания еще сохраняется, но пациенты плохо воспринимают прочитанное, а письменная речь содержит большое количество грубых грамматических ошибок. Кроме того, вследствие нарушения мелкой моторики, почерк становится грубым и неразборчивым. По этой же причине возникают трудности при рисовании, шитье, вязании и других работах, требующих тонкости движений пальцев рук.

Кроме того, вследствие нарушения центрального координирования движений пациенты выглядят неловкими и неуклюжими. Тем не менее, на этой стадии больные полностью способны к самообслуживанию, с удовольствием выполняют несложную домашнюю работу, самостоятельно передвигаются по хорошо знакомой местности (к примеру, ходят на прогулки в ближайший парк, выходят во двор).

Затруднения возникают лишь при относительно большой интеллектуальной нагрузке, требующей планирования (к примеру, самостоятельная подготовка к приезду гостей и т.п.), а также при помещении в незнакомые условия (переезд, путешествие).

2. Умеренная стадия деменции
На этой стадии, как правило, полностью утрачивается способность к чтению и письму. Устная речь нередко становится малопонятной, поскольку пациенты заменяют забытые слова близкими по звучанию.

Резко снижается способность к самообслуживанию. Пациенты не могут совершать даже простейшие операции планирования, к примеру, не могут правильно подобрать одежду по погоде, накрыть стол на определенное число человек.

Больных уже нельзя оставлять без присмотра на прогулке в знакомой местности, поскольку они нередко забывают простейшие маршруты, не помнят собственный адрес, телефон, этаж дома, на котором находится их квартира и т.п. По этой же причине пациенты нуждаются в постоянном наблюдении на дому (забывают смыть воду в туалете, помыться, переодеться, выключить газ, свет и т.п.).

При дальнейшем прогрессировании патологии могут наблюдаться эпизоды недержания кала и мочи, пациентам следует напоминать о необходимости посещения туалета. Кроме того, таким больным уже требуется помощь при одевании и совершении обычных гигиенических процедур.

3. Стадия тяжелой деменции
Эта последняя стадия развития болезни Альцгеймера характеризуется потерей элементарных навыков самообслуживания: пациентов приходиться кормить из ложечки, часто наблюдается недержание мочи и кала.

На этой стадии пациенты теряют способность к осмысленной речи, хотя могут произносить отдельные слова и фразы. Грубо нарушается походка, так что больным необходима помощь при передвижении по комнате.

Затем пациенты перестают сидеть и улыбаться, им трудно удерживать голову, нарастают неврологические нарушения: появляется ригидность (патологическое напряжение) мышц, ослабевает глотательный рефлекс.

Смерть чаще всего наступает в результате развития инфекции на фоне общего истощения организма (пневмония, сепсис и т.п.).

На стадии легкой деменции около 30-40% пациентов страдают депрессией, которая, как правило, сопровождается ощущением беспокойства, страха и растерянности.

Такие пациенты чаще всего частично сохраняют способность к критической оценке собственного состояния, поэтому депрессия может усугубляться внешними факторами (посещение врача, выявленное ухудшение умственных способностей и т.п.).

Кроме того, на данной стадии нередко наблюдаются неспецифические признаки общего истощения нервной системы

• раздражительность;
• лабильность настроения;
• капризность;
• нарушения сна;
• быстрая утомляемость.

Наиболее яркими нарушениями со стороны психики при болезни Альцгеймера характеризуется стадия умеренной деменции, когда появляются грубые нарушения структуры личности, такие как:

• грубость;
• ворчливость;
• агрессивность.

Иногда у больных развиваются импульсивно-волевые расстройства: возникает сексуальная несдержанность или страсть к бродяжничеству.

На фоне повышенной подозрительности у таких пациентов нередко возникает бред ущерба или бред преследования. Поскольку на данной стадии заболевания еще сохраняется способность к элементарным логическим построениям, бред имеет характер системы, то есть относительно последовательного построения.

К примеру, больной может утверждать, что присматривающие за ним родственники пытаются его отравить, чтобы завладеть имуществом. Иногда бред принимает фантастический характер с использованием таких персонажей как инопланетяне, шпионы, колдуны и т.п.

Довольно частым симптомом являются нарушения сна. Нередко на фоне эпизодов ночной бессонницы возникают галлюцинации, которые, как правило, причудливо вплетаются в выстроенную больным бредовую систему.

По мере угасания интеллекта бредовые идеи становятся отрывочными и бредовая система распадается. На последней стадии развития болезни Альцгеймера пациент впадает в апатию. В таких случаях больным следует напоминать о необходимости принять пищу, поскольку у них происходит снижение всех витальных желаний.

При подозрении на болезнь Альцгеймера следует обращаться к невропатологу. В тех случаях, когда есть признаки депрессии, может понадобиться консультация психолога или психиатра.

Какие вопросы обычно задает врач при подозрении на болезнь Альцгеймера

При подозрении на болезнь Альцгеймера врачи задают много вопросов, поэтому следует психологически настроиться и заранее подготовить некоторые сведения.

Проведение опроса занимает ведущее место в процессе диагностики болезни Альцгеймера. Анализируя полученную информацию о характере жалоб, динамике развития патологии, наличии предрасполагающих факторов доктор может предварительно поставить диагноз той или иной стадии болезни Альцгеймера или заподозрить другое заболевание, ставшее причиной появления обеспокоивших пациента симптомов.

Патологические состояния, связанные с нарушением нервной и психической деятельности, требуют особого взаимодействия между врачом и пациентом, поэтому большинство профессионалов имеют собственные методики ведения консультативных опросов, которые каждый раз видоизменяют, подстраиваясь под личность пациента и характер его патологии.

Так что единого признанного всеми плана опроса не существует, однако имеются следующие блоки информации, которые врачу просто необходимо получить от пациента:

• Наличие/отсутствие характерных для болезни Альцгеймера симптомов
  • нарушения памяти (забывчивость, сложности при подборе слов в разговоре и т.п.);
  • снижение функций внимания и интеллекта (замеченные близкими людьми ошибки при счете и письме, возникающие сложности при планировании, потеря способности построить маршрут по карте и т.п.)
  • нарушения психики (снижение общего фона настроения, повышенная тревожность, ворчливость, раздражительность, нарушения сна, эпизоды бреда и галлюцинаций и т.п.)
• История настоящего заболевания
  • время появления первых симптомов;
  • обстоятельства возникновения первых признаков заболевания (не связаны ли нарушения с воздействием каких-либо внешних (психическая травма, нервное или физическое перенапряжение) или внутренних факторов (острое инфекционное заболевание, обострение хронической патологии и т.п.));
  • какие меры предпринимались для борьбы с патологией (использование ежедневника, тренировка памяти, прием медикаментов);
  • динамика симптомов (нарастание, ослабление или стабильность выраженности патологических признаков, помогали ли предпринимаемые меры).
• Наличие сопутствующих заболеваний, которые могли вызвать тревожные признаки или способствовать развитию болезни Альцгеймера:
  • эпизоды мучительных головных болей, обмороки, эпилептические припадки;
  • диагностированное хроническое нарушение мозгового кровообращения;
  • перенесенные инсульты;
  • артериальная гипертензия;
  • диагностированный атеросклероз (атеросклероз сосудов головы и шеи, атеросклероз сосудов головного мозга, ишемическая болезнь сердца, атеросклероз сосудов нижних конечностей);
  • сахарный диабет или другие заболевания, протекающие с повышением уровня глюкозы в крови;
  • сердечная или дыхательная недостаточность;
  • тяжелая анемия.
• История жизни (жизненные обстоятельства, которые могли способствовать развитию болезни Альцгеймера):
  • психологические травмы, в том числе и полученные в детстве;
  • уровень образования;
  • профессиональная деятельность (степень интеллектуальной активности, наличие профессиональных вредностей);
  • перенесенные психиатрические заболевания;
  • черепно-мозговые травмы или/и операции на черепе;
  • не было ли эпизодов депрессии (у женщин спрашивают, как проходил послеродовой и климактерический период).
• Семейный анамнез (случаи старческой деменции у родственников).
• Образ жизни (факторы, которые могут способствовать или препятствовать развитию патологии):
  • уровень физической, интеллектуальной и социальной активности;
  • характер питания;
  • режим труда и отдыха;
  • наличие вредных привычек.

Причиной появления симптомов нарушения памяти и функций интеллекта может быть скрытая депрессия. Данная патология довольно часто встречается у пожилых людей, поэтому психологическое тестирование при подозрении на болезнь Альцгеймера, как правило, дополняется экспресс-тестом на скрытую депрессию.

Пример простейшего теста на скрытую депрессию.

1. Утром стало намного сложнее встать с постели.
2. Трудно собраться перед выходом «в свет» (к друзьям, в кино и т.п.).
3. Вокруг стало больше неприятных и недоброжелательных людей.
4. Часто бывают периоды плохого расположения духа, когда ничего не хочется делать.
5. В последнее время неважное самочувствие, чаще беспокоят хронические заболевания.
6. Реже стали общаться с приятелями, соседями, родственниками.
7. Чаще наворачиваются слезы на глаза.
8. Стали сильно мерзнуть и стараетесь укутаться потеплее.
9. Неприятны резкие звуки и яркий солнечный свет.
10. Снизился аппетит.
11. В последнее время окружающие стали меньше уделять вам внимания.
12. Фраза: «Утром чувствую себя лучше всего» — это не про вас.
13. Многие вещи, которые раньше радовали, сегодня стали абсолютно безразличны.
14. Можете подолгу лежать в кровати без дела.
15. Время от времени ощущаете беспричинную тревогу.
16. Любимую раньше работу выполняете без былого энтузиазма.
17. Воспоминания о прошлом часто приносят острую тоску.
18. Стали часто ссориться с близкими людьми.

Критерии оценки:

• до 3 утвердительных ответов – норма;
• 4-5 утвердительных ответов – склонность к депрессии;
• 6-9 – депрессия;
• больше 9 – тяжелая депрессия.

Электроэнцефалография (ЭЭГ) представляет собой исследование электрической активности клеток головного мозга. На ранних стадиях заболевания показания ЭЭГ не имеют характерных особенностей, однако проведение данного исследования позволяет исключить другие патологии центральной нервной системы (болезнь Крейтцфельта-Якоба и др.).

На развернутой стадии заболевания ЭЭГ уже позволяет выявить характерные для болезни Альцгеймера изменения и помогает поставить правильный диагноз. Кроме того, проведенная в динамике электроэнцефалография предоставляет возможность проследить развитие патологических процессов в головном мозге и оценить результаты проводимого медикаментозного лечения.

Электроэнцефалография – абсолютно безвредное и безболезненное исследование.

Компьютерной томографией называют современный вариант рентгенологического исследования, предоставляющий возможность рассмотреть послойные срезы внутренних органов на экране монитора.

На стадии развернутых клинических проявлений болезни Альцгеймера компьютерная томография помогает обнаружить анатомические поражения головного мозга, такие как:

• увеличение желудочков головного мозга;
• атрофия коры больших полушарий;
• уменьшение размеров головного мозга.

Компьютерная томограмма головного мозга пациента с болезнью Альцгеймера. Патологическое увеличение желудочков головного мозга.

Позитронно-эмиссионная томография головного мозга – новейший метод, позволяющий с помощью специального избирательно накапливающегося в клетках радиоактивного фармакологического вещества определить параметры внутриклеточного обмена веществ в разных участках головного мозга.

В отличие от стандартной компьютерной томографии ПЭТ позволяет выявить самые ранние доклинические стадии болезни Альцгеймера. Кроме того, позитронно-эмиссионная томография дает возможность отличить деменцию альцгеймеровского типа от других видов дементных состояний (сосудистая деменция, деменция лобного типа, деменция с тельцами Леви, деменция при болезни Паркинсона).

Позитронно-эмиссионная томография проводится натощак (допускается прием пищи за 4-6 часов до проведения обследования). После введения препарата пациента помещают в отдельную палату со звуконепроницаемыми стенами и рекомендуют лежать с закрытыми глазами, чтобы избежать ошибочных результатов исследования. Собственно ПЭТ занимает от 30 до 75 минут в зависимости от предписанного объема исследований.

Противопоказанием к ПЭТ является повышение уровня сахара в крови (выше 6.5 ммоль/л). Лучевая нагрузка на организм при проведении позитронно-эмиссионной томографии головного мозга сравнима с нагрузкой при стандартном рентгенологическом исследовании грудной клетки в двух проекциях. Так что обследование считается относительно безопасным.

При болезни Альцгеймера данные ПЭТ показывают преимущественное поражение височно-теменной области и задней поясной коры. На самых ранних стадиях заболевания дегенеративные процессы асимметричны с преобладанием поражения ведущего полушария (левого у правшей). На развернутой стадии заболевания поражения височно-теменной области сочетаются с поражением лобной коры и общим снижением метаболических процессов в головном мозге.

ПЭТ пациента при болезни Альцгеймера. Преимущественное снижение активности метаболизма в височно-теменных областях и задней поясной коре на фоне общего снижения метаболизма в головном мозге.

Нейропсихологические тесты при болезни Альцгеймера предназначены для выявления нарушений так называемых когнитивных функций, таких как:

• память;
• восприятие;
• речь;
• интеллект (анализ информации, включающий выявление главного и второстепенного, общего и частного, сходства и различия; способность к логическим построениям);
• праксис (сложные целенаправленные действия).

Тест для определения нарушений функции восприятия. Позволяет выявить болезнь Альцгеймера на начальных стадиях развития. Если пациент не может назвать четыре предмета на рисунке, можно предположить наличие данной патологии.

Для оценки состояния памяти, как правило, используются тесты на запоминание слов, изображенных на картинках предметов, жестов. При этом наиболее популярны тесты на слухоречевую память: запоминание на слух отдельных слов, предложений, отрывков текстов.

При обследовании пациентов с болезнью Альцгеймера нередко используются комбинированные тесты, позволяющие одновременно исследовать память и функции интеллекта. Такая комбинация позволяет отличить человека с изначально неважной функцией памяти от пациента с болезнью Альцгеймера.

Пример 1 Тест на запоминание 5 слов:
Пациенту предоставляют 5 карточек со словами и предлагают их запомнить, при этом больного предупреждают, что слова необходимо будет воспроизвести дважды – сразу же после возврата карточек и через 3-5 минут (так называемое отсроченное воспроизведение).

1. рука
2. ситец
3. кинотеатр
4. роза
5. фиолетовый

После первого воспроизведения внимание исследуемого отвлекают (как правило, проводится дальнейший опрос по поводу жалоб пациента), а через 3-5 минут предлагают вспомнить слова.

Оценивание проводят по 10 бальной системе. Каждый правильный ответ – 1 бал. Показатель 9-10 балов (не более одной ошибки за два воспроизведения) соответствует норме.
Две ошибки и более могут свидетельствовать о болезни Альцгеймера или изначально низкой функции памяти. Чтобы определиться с диагнозом, переходят ко второй части исследования. Пациенту предоставляют подсказки.

К примеру, если человек не смог вспомнить слово фиолетовый, ему предлагается подсказка «цвет» или выбор слова из смыслового ряда: фиолетовый, зеленый, черный. В тех случаях, когда подсказки не помогают, говорят о болезни Альцгеймера.

Существуют также тесты на проверку «рабочей» памяти. Такие тесты, как правило, состоят из нескольких блоков. Сущность методики заключается в том, что человек, анализирующий слова, неизбежно их запоминает. Пациент с болезнью Альцгеймера, у которого нарушена способность к смысловому анализу слов, запомнить слова таким способом не в состоянии.

Пример 2 Тест на проверку запоминания слов при анализе.
Блок 1
Пациенту дают карточки с написанными словами и предлагают определить предметы искусственного и естественного происхождения:

1. мост
2. яблоко
3. кварц
4. кинотеатр
5. арбуз
6. повар
7. ткань
8. нефть

Блок 2
Пациенту предоставляют другую группу карточек, на которых написаны слова. Следует выбрать слова, состоящие из двух и трех слогов.

1. салфетка
2. часы
3. вечность
4. запеканка
5. компьютер
6. вилка
7. живопись
8. бассейн

Блок 3
Из предоставленной группы карточек следует выбрать карточки со словами, встречавшимися в блоке 1.

1. нитка
2. озеро
3. сенбернар
4. визитная карточка
5. орел
6. арбуз
7. искусство
8. серфинг

Для оценки состояния интеллекта наиболее часто используются тесты на поиск слов одного семантического ряда (к примеру, выбрать и назвать на представленных карточках птиц, животных, предметы посуды и т.п.). Подобные тесты одновременно исследуют восприятие изображения представленного на картинке, долговременную память (помнит ли пациент данные слова) и способность интеллекта к анализу значений слов. Кроме того, очень популярны задания на совершение элементарных арифметических действий (сложение, вычитание, счет в прямом и обратном порядке).

Общим недостатком такого рода тестов является то, что на ранних стадиях заболевания результат зависит от исходного уровня общих познаний и интеллекта пациента. Более совершенны в этом отношении тесты, основывающиеся на проверке способности к ориентации в пространстве. Такие тесты используют для ранней диагностики болезни Альцгеймера, поскольку нарушение ориентации является одним из первых признаков развития легкой деменции.

Так, большую популярность в медицинском мире завоевал тест с циферблатом.

Тест с циферблатом

Пациенту предлагают на предоставленном макете циферблата часов нарисовать цифры и часовые стрелки таким образом, чтобы часы указывали время 11:15

Полученный рисунок оценивается по девятибалльной системе:

• правильно установлено число 12 – 3 бала;
• точно расставлены все числа на циферблате – 2 бала;
• нарисованы обе стрелки – 2 бала;
• нарисованные часы указывают запрошенное время (11:15) – 2 бала.

Критерии оценки результатов теста:

• 9 балов – норма;
• 5-7 балов – легкая деменция;
• 3-5 балов – умеренная деменция.
• 0 балов – тяжелая деменция.

Состояние праксиса (практические бытовые навыки) проверяют путем заданий на письмо или рисование, при этом пациенту предлагают написать какое-либо элементарное предложение или скопировать предложенный рисунок.

Для повышения точности определения стадии болезни Альцгеймера некоторые методики оценивают результат по сумме баллов, полученных в результате проведения нескольких тестов.

Лабораторные анализы крови позволяют выявить факторы риска развития болезни Альцгеймера, такие как:

• повышенный уровень холестерина и липидов в плазме крови;
• повышенная концентрация аминокислоты гомоцистеин в плазме крови;
• повышенный уровень глюкозы в плазме крови.

Нормализация указанных показателей может предупредить начало заболевания или приостановить развитие уже начавшегося патологического процесса.

Диагностическое значение имеет биохимическое исследование цереброспинальной жидкости на наличие маркеров болезни Альцгеймера (повышение концентрации тау-протеина и/или бета-амилоида).

В научной литературе уже не единожды появлялись сообщения об открытиях веществ-маркеров болезни Альцгеймера в плазме крови. Так, в 2008 году журнал Chemistry & Industry опубликовал заявление американской компании Power3 Medical Products о планируемом на 2009 год начале продукции ультраточного теста NuroPro, предназначенного для ранней диагностики болезни Альцгеймера.

Сущность метода тестирования NuroPro заключается в определении уровня 59 белков–биомаркеров в плазме крови пациента. Статистические данные, полученные при проведении клинических исследований, подтверждают высокую чувствительность и специфичность теста (более 90%).

NuroPro позволяет поставить диагноз болезни Альц­геймера в рекордно ранние сроки – еще за 6 лет до появления выраженных симптомов патологии. Ученые утверждают, что этот же тест можно будет использовать в динамике для контроля результатов проводимого лечения.

Общие принципы медикаментозного лечения болезни Альцгеймера

При лечении болезни Альцгеймера учитывают многофакторность развития заболевания. Значительный вклад в зарождение и развитие дегенеративного процесса в головном мозге вносят обменные нарушения, вызванные сопутствующими заболеваниями.

Поэтому на любой стадии развития деменции лечение патологии начинают с коррекции соматических (телесных) нарушений и расстройств обмена веществ: ставят под контроль деятельность сердечно-сосудистой и дыхательной системы, в случае необходимости стабилизируют уровень сахара в крови, нормализуют состояние почек, печени, щитовидной железы, восполняют недостаток витаминов и микроэлементов.

Восстановление нормального питания клеток головного мозга, устранение из плазмы крови токсических продуктов, улучшение общего состояния организма закономерно снижают выраженность симптомов болезни Альцгеймера и приостанавливают патологический процесс.

В тех случаях, когда лечебные мероприятия по коррекции сопутствующих нарушений не приводят к полному устранению признаков деменции, переходят к патогенетическому лечению заболевания, то есть назначают лекарственные средства, воздействующие на внутренний механизм развития болезни Альцгеймера.

Кроме того, на всех стадиях развития патологии используют симптоматическое лечение, которое предусматривает использование лекарственных средств, устраняющих отдельные симптомы заболевания, такие как тревожность, депрессия, галлюцинации и т.п.

Комплексный подход к лечению болезни Альцгеймера включает применение вспомогательных методов медикаментозного воздействия, направленных на улучшение трофики нервной ткани, нормализацию обмена веществ в клетках коры головного мозга, повышение сопротивляемости к воздействию внутриклеточных токсинов и т.п.

Основное лечение патологии. Ингибиторы ацетилхолинэстеразы

История открытия и механизм лечебного воздействия ингибиторов ацетилхолинэстеразы

В 70-е годы прошлого века было установлено, что уже на ранней стадии болезни Альцгеймера у пациентов в ткани головного мозга резко снижается содержание ацетилхолина. Это вещество является нейромедиатором, то есть обеспечивает передачу информации между клетками нервной ткани – нейронами.

Ацетилхолин вырабатывается нейроном и поступает в промежуток между двумя клетками – синаптическую щель, где обеспечивает передачу нервного импульса. Избыток ацетилхолина разрушается специальным ферментом – ацетилхолинэстеразой.

В норме между выработкой ацетилхолина и его разрушением ацетилхолинэстеразой существует динамическое равновесие, которое и обеспечивает нормальную жизнедеятельность нервной ткани.

При болезни Альцгеймера производство ацетилхолина снижается и это становится важным звеном механизма развития дальнейшей дегенерации нервной ткани. Клетки сморщиваются, синаптические щели запустевают, а та ничтожная толика ацетилхолина, которая еще поступала в синапс, подвергается распаду под воздействием холинэстеразы. В результате происходит постепенная деградация и гибель «выпавших» из общей информационной цепи нейронов.

Исследования показали, что блокада ацетилхолинэстеразы способна не только восстанавливать нервную передачу, но и замедлять образование патологического белка-амилоида, составляющего основу сенильных бляшек при болезни Альцгеймера.

В конце минувшего тысячелетия ученые разработали медицинские препараты, подавляющие фермент ацитилхолинэстеразу и улучшающие таким образом передачу нервных импульсов – так называемые ингибиторы ацетилхолинэстеразы (ингибиторы холинэстеразы).

Клинические исследования показали, что у пациентов при лечении препаратами данной группы улучшаются память, внимание и другие когнитивные функции. Даже при выраженных признаках деменции нормализуется поведение, возвращаются многие функции самообслуживания, устраняется апатия, улучшается взаимодействие с окружающим миром.

Современные ингибиторы ацетилхолинэстеразы

Сегодня общее признание в международной медицине получили три препарата, относящиеся к ингибиторам холинэстеразы второго поколения (селективные обратимые ингибиторы ацетилхолинэстеразы). Данные лекарственные средства получили рекомендацию FDA (управления, занимающегося контролем качества пищевых и лекарственных продуктов при министерстве здравоохранения и социальных служб США):

• Донепезил (арицепт, арисепт) – ингибитор ацетилхолинэстеразы центрального действия, который принимают перед сном по 5 мг (в дальнейшем доза может быть повышена до 10мг/сутки).
• Галантаминагидробромид (реминил) – ингибитор ацетилхолинэстеразы общего действия, отличающийся относительно слабой токсичностью. Обладает стимулирующим воздействием на никотиновые рецепторы в синапсах нейронов, что обеспечивает более выраженный эффект в отношении повышения концентрации внимания. Начальная доза составляет 4мг/сутки, при хорошей переносимости препарата через месяц дозу повышают до 8 мг/сут. В случае недостаточной эффективности еще через месяц дозу можно повысить до максимальной (12 мг/сут).
• Ривастигмин (экселон) – ингибитор ацетилхолинэстеразы центрального действия, который оказывает блокирующее воздействие на еще один расщепляющий ацетилхолин фермент – бутирилхолинэстеразу. Теоретически такая способность повышает преимущества данного препарата при лечении быстро прогрессирующих случаев болезни Альцгеймера. Другое полезное отличие ривастигмина – разнообразие форм выпуска (таблетки, питьевой раствор, пластырь). Начальная доза препарата составляет 1.5 мг 2 раза в сутки, через месяц переходят к средней терапевтической дозе (по 3 мг 2 раза в сутки). В случае необходимости, дозу с месячным интервалом повышают до 4.5 и 6 мг 2 раза в сутки.

Правила подбора препарата из группы ингибиторов холинэстеразы

Все современные ингибиторы холинэстеразы обладают приблизительно одинаковой эффективностью (от 50 до 70% по разным данным). Однако клиническая практика показала широкий диапазон индивидуальных ответов на разные препараты. Поэтому в тех случаях, когда один ингибитор холинэстеразы не подошел пациенту (плохая переносимость или слабо выраженный эффект), ему назначают другой препарат из той же группы.

Об эффективности препарата можно судить лишь после трехмесячного приема в максимально переносимой дозе (в пределах предусмотренных инструкцией). При переходе с одного препарата на другой следует выждать перерыв, необходимый для полного прекращения его действия. После приема галантамина или ривастигмина такой перерыв составляет три дня, а после лечения донепезилом – одну неделю.

Противопоказания к использованию современных ингибиторов ацетилхолинэстеразы

Современные ингибиторы холинэстеразы оказывают действие преимущественно на нейроны центральной нервной системы. Тем не менее, их следует с осторожностью использовать при патологиях, когда категорически противопоказана стимуляция периферических холинэргических рецепторов:

• бронхиальная астма и другие заболевания, протекающие с обструкцией дыхательных путей;
• эпилепсия и склонность к гиперкинезам;
• механические нарушения проходимости мочевыводящих путей;
• механическая непроходимость кишечника (спаечная болезнь и т.п.);
• аритмии, протекающие со снижением сердечного ритма (недостаточность синусового узла, атриовентрикулярная блокада).

Кроме того, все ингибиторы ацетилхолинэстеразы способны повышать кислотность желудочного сока. Поэтому язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки являются относительным противопоказанием к их назначению (ингибиторы холинэстеразы не используют при высокой активности процесса и выраженной склонности к желудочно-кишечным кровотечениям).

Как правило, все препараты из этой группы хорошо переносятся, однако у некоторых пациентов наблюдается индивидуальная непереносимость того или иного лекарственного средства. Поэтому ингибиторы холинэстеразы назначаются в минимальной дозе, которая постепенно увеличивается.

Побочные действия ингибиторов холинэстеразы

Как свидетельствуют данные клинических исследований, у женщин неприятные побочные эффекты встречаются чаще, чем у мужчин. Как правило, неприятные симптомы появляются сразу же после назначения препарата или после повышения его дозировки.

Особенности воздействия и правила приема ингибиторов холинэстеразы

Препараты из группы ингибиторов холинэстеразы предусматривают длительное, иногда пожизненное применение. Как правило, достигнутое в начале терапии значительное улучшение состояния пациента сохраняется на протяжении 6-12 месяцев, затем по мере прогрессирования заболевания выраженность патологических симптомов вновь нарастает.

Тем не менее, отмена препарата целесообразна лишь на поздних стадиях болезни Альцгеймера, поскольку преждевременный отказ от лечения повлечет быстрое развитие заболевания и резкое повышение выраженности его симптомов.
Однако при их использовании следует придерживаться определенных правил:

1. Ингибиторы холинэстеразы назначаются врачом и принимаются под постоянным контролем медицинских работников в стационаре или ухаживающих лиц на дому (препараты не желательно использовать в тех случаях, когда пациент проживает один).
2. Обо всех побочных эффектах следует своевременно сообщать лечащему врачу.
3. Не рекомендуется совмещать ингибиторы холинэстеразы с длительным приемом нестероидных противовоспалительных средств (аспирин, парацетамол, анальгин, бутадион и т.п.), поскольку возрастает опасность развития язв желудочно-кишечного тракта.
4. Во время приема препарата следует отказаться от алкоголя.
5. Если показанием к отмене препарата послужила его низкая эффективность на стадии тяжелой деменции, следует постепенно снижать дозу лекарственного вещества, не допуская резкого отказа от лечения.

Основное лечение медикаментами. Мемантин

Как показывает клиническая практика, отдельным пациентам правильно подобранные препараты из группы ингибиторов холинэстеразы помогают на всех стадиях развития заболевания. Однако единственным лекарственным средством, получившим рекомендации мирового медицинского сообщества для лечения болезни Альцгеймера на стадии тяжелой деменции, является мемантин.

Дело в том, что на последних стадиях заболевания активность ацетилхолинэстеразы парадоксальным образом снижается и в развитии патологического процесса заглавную роль начинают играть другие механизмы.

Так, на этой стадии заболевания происходят дегенеративные процессы в клетках глии – астроцитах. В норме эти клетки обеспечивают нормальную жизнедеятельность нейронов, а при болезни Альцгеймера начинают продуцировать токсическое вещество – глутамат, отравляющее как нейроны, так и сами астроциты.

Мемантин налаживает обмен глумамата в астроцитах и предупреждает внутреннюю интоксикацию нервной ткани. Данный препарат с успехом используется в США и Европе более 10 лет.

Препарат противопоказан при серьезных нарушениях функции почек, с осторожностью используется при эпилепсии.

Как правило, мемантин переносится значительно лучше, чем ингибиторы холинэстеразы. Однако нередко вызывает возбуждение, поэтому принимается в первой половине дня. Реже встречаются такие побочные эффекты, как тошнота, головокружение, гриппоподобное состояние, слабость.

Отдельные исследования показали высокую эффективность мемантина при комбинированном применении с ингибиторами холинэстеразы.

Тактика назначения патогенетического лечения при болезни Альцгеймера (в соответствии с рекомендациями Национального института старения (США)).

Симптоматическое лечение психотических расстройств при болезни Альцгеймера

Депрессия является наиболее частым нарушением со стороны психики при болезни Альцгеймера. На ранних стадиях развития болезни лечение рекомендуют начинать с антидепрессантов, поскольку нормализация эмоционального состояния нередко приводит к полному устранению патологических симптомов.

При лечении депрессий у пожилых людей избегают препаратов, которые обладают холиноблокирующим действием, таких как амитриптилин и другие классические трициклические антидепрессанты. Назначение подобных медикаментов может усугубить дефицит ацетилхолина в центральной нервной системе и вызвать прогрессирование симптомов деменции.

На стадии предеменции, когда использование ингибиторов холинэстеразы еще не показано, целесообразно назначение антидепрессантов из группы селективных ингибиторов обратного захвата серотонина (СИОЗС), а также ингибиторов обратного захвата серотонина и норадреналина (ИОЗСН), которые оказывают дополнительный антидементный эффект. Хорошую репутацию в терапии депрессий старческого возраста заслужили такие популярные сегодня СИОЗС как флуоксетин, сертралин и циталопрам.

На стадии легкой и умеренной деменции назначение этих препаратов нежелательно вследствие непредсказуемости взаимодействия с ингибиторами холинэстеразы. Поэтому в таких случаях предпочтительнее назначение нетипичного трициклического антидепрессанта таинептин (коаксил), рекомендованного к применению у лиц пожилого и старческого возраста.

На этой же стадии развития заболевания нередко возникают психотические расстройства (бред, агрессивность, галлюцинации). В таких случаях рекомендованы нейролептики. Однако лекарственные средства этой группы способны значительно усиливать проявления деменции.

Поэтому нейролептики назначают только в исключительных случаях, при этом предпочтение отдают препаратам с мягким действием, таким как нетипичные нейролептики кветиапин, рисперидон, оланзапин, клозапин.

Вспомогательное лечение медикаментами

К вспомогательным медикаментам относятся препараты, использующиеся в основном на ранних этапах развития болезни Альцгеймера, когда ингибиторы холинэстеразы еще не показаны.

Кроме того, данные лекарственные средства могут использоваться как альтернатива препаратам из группы ингибиторов холинэстеразы, в тех случаях, когда основное лечение по тем или иным причинам не проводится (наличие противопоказаний, плохая переносимость, желание пациента и т.п.).

Различают следующие группы вспомогательных или, как их еще называют, альтернативных медицинских препаратов, используемых при болезни Альцгеймера.

• Лекарственные средства, улучшающие нервную передачу в дофаминэргических и норадреналинэргических синапсах центральной нервной системы (пирибедил). Данный препарат, повышая скорость передачи информации в дофаминэргических синапсах, которые при старении страдают одними из первых, значительно улучшает память, концентрацию внимания и способность к освоению нового материала.
• Ингибиторы фософдиэстеразы, улучшающие кровообращение в мельчайших сосудах головного мозга (пентоксифиллин, винпоцетин). Препараты этой группы расширяют просвет сосудов и улучшают реологические свойства крови, препятствую тромбообразованию.
• Стандартизованный экстракт гинкго билоба – препарат комбинированного действия, доказавший свою эффективность при лечении легкой и умеренной деменции. Данное лекарственное средство содержит биологически активные вещества, улучшающие состояние сосудов, повышающее синтез нейромедиаторов и защищающие клетки головного мозга от токсических веществ.
• Блокаторы кальциевых каналов, защищающие нервные клетки от токсических влияний избытка кальция и способствующие расширению мелких сосудов (циннаризин, нимодипин).
• Альфа-адреноблокаторы, расширяющие сосуды и способствующие улучшению передачи информации в адрегэргических синапсах головного мозга (ницерголин).
• Производные пирролидона, способствующие повышению синтеза белка в клетках головного мозга и улучшающие внутриклеточное усвоение глюкозы и кислорода (ноотропил, фенотропил и др.).
• Пептидэргические и аминокислотные препараты, улучшающие внутриклеточный обмен веществ и способствующие образованию новых отростков нейронов с последующим восстановлением информационных цепей (церебролизин, актовегин и др.).

Медикаментозное лечение болезни Альцгеймера на разных стадиях заболевания

Психологическое консультирование при болезни Альцгеймера можно условно разделить на два вида:

• помощь пациенту;
• помощь ближайшим родственникам, ухаживающим за больным.

Психологическая помощь пациенту с болезнью Альцгеймера

Многие пациенты с болезнью Альцгеймера достаточно длительное время сохраняют относительно критическое отношение к своему состоянию и поэтому, наблюдая постепенное угасание собственной памяти и других умственных способностей, испытывают страх, тревогу и растерянность.

Подобное состояние характерно для самых ранних стадий заболевания. В таких случаях нередко развивается депрессия, которая приносит много страданий пациенту и его близким. Кроме того, характерная для депрессии общая подавленность усугубляет проявления заболевания и способна ускорить развитие патологии.

Вызванная реакцией на болезнь депрессия подлежит обязательной психотерапии, которая при необходимости может быть дополнена назначением медицинских препаратов-антидепрессантов.

В таких случаях психокоррекция включает:

• психологическое консультирование пациента;
• советы психолога родственникам больного;
• семейную психотерапию.

Во время психологической консультации, которая проводится в доступной и доверительной форме, врач расскажет пациенту о сущности заболевания, методах борьбы с недугом, необходимости соблюдения медицинских рекомендаций.

Родственникам пациента психологи советуют устроить жизнь своего подопечного таким образом, чтобы он как можно меньше ощущал собственную беспомощность и зависимость от окружающих. Установлено, что отсутствие излишних ограничений увеличивает период последующей самостоятельности пациента и в дальнейшем снижает нагрузку на ухаживающих лиц.

Сеансы семейной психотерапии помогают скорректировать взаимопонимание и взаимодействие между пациентом и его ближайшим окружением.

Психологическая помощь родственникам пациента с болезнью Альцгеймера, вынужденным длительное время ежечасно ухаживать за больным и наблюдать его постепенное угасание, является одной из приоритетных задач всех сообществ по борьбе с болезнью Альцгеймера.

Ухаживающие за пациентом с болезнью Альцгеймера родственники, как правило, пребывают в состоянии хронического стресса и поэтому нуждаются в помощи психолога.

Родственники пациента могут получить психологическую поддержку следующими способами:

• непосредственные консультации психолога, направленные на профилактику депрессии и устранение возникающих социально-психологических проблем;
• сеансы групповой психотерапии, представляющие собой взаимодействие психолога с группой лиц, объединенных проблемой ухода за пациентом с болезнью Альцгеймера;
• формальные и неформальные группы психологической поддержки и взаимопомощи (форумы для родственников пациентов с болезнью Альцгеймера, социальные сообщества и организации и т.п.);
• информационная самоподдержка (изучение литературы, содержащей советы психолога; чтение книг, написанных родственниками пациентов с болезнью Альцгеймера и т.п.).

Советы психологов родственникам пациента с болезнью Альцгеймера: борьба с негативными эмоциями

Родственники, ухаживающие за пациентом с болезнью Альцгеймера, испытывают множество негативных эмоций, которые способны превратить их жизнь в ад. Поскольку состояние больного предусматривает длительный уход, необходимо пытаться устранить остроту эмоциональных переживаний.

Несчастье. Ощущение горя и скорби – нормальное состояние человека, узнавшего о тяжелой неизлечимой болезни ближайшего родственника. Однако болезнь Альцгеймера переживается близкими пациента особенно тяжело, поскольку речь идет о постепенном уходе родного человека в свой собственный мир. Поэтому психологи советуют присоединиться к социальной группе поддержки родственников пациентов с болезнью Альцгеймера. Общение с людьми, имеющими сходные проблемы, помогает «выговориться», здесь же можно получить практические советы и социально-психологическую поддержку.

Стыд – негативная эмоция, нередко буквально преследующая родственников пациентов с болезнью Альцгеймера. Им стыдно за свою беспомощность перед болезнью, стыдно за время от времени появляющиеся отрицательные чувства по отношению к больному, стыдно перед окружающими за неловкие поступки пациента и стыдно перед пациентом за свое смущение.

Психологи утверждают, что такое чувство во многом связано с тем, что родственники пациента ощущают себя одинокими и подсознательно воспринимают заболевание любимого человека как наказание (почему именно мы? почему именно у нас?). Многим избавиться от чувства беспомощности и стыда помогла активная работа в центрах поддержки родственников пациентов с болезнью Альцгеймера.

В тех случаях, когда ощущение горя, стыда и беспомощности сохраняются длительное время, следует подумать о наличии реактивной депрессии и обратиться за помощью к специалисту.

Неловкость за поведение больного перед окружающими людьми на первых порах испытывают практически все родственники пациентов с болезнью Альцгеймера. Следует не стесняться заболевания, от которого никто не застрахован, а, по возможности, объяснить ближайшему социальному окружению (соседям, дальним родственникам, сотрудникам и т.п.) сущность проблемы. Как показывает опыт, большинство людей относятся к пациентам с болезнью Альцгеймера и их родственникам с пониманием и сочувствием. Подобный подход поможет избежать многих неловких ситуаций.

Раздражительность и приступы гнева могут быть симптомами общего истощения нервной системы. Поэтому при появлении таких негативных эмоций следует пересмотреть свой режим труда и отдыха, а, в случае необходимости, найти хотя бы на короткое время сиделку, чтобы восстановить утраченные силы.

Одиночество особенно остро ощущается социально-активными людьми, которые вынуждены были оставить любимую работу и общественную деятельность, чтобы ухаживать за пациентом. Организация семейных встреч и дружеских вечеринок также становится большой проблемой, поскольку больные плохо переносят присутствие значительного количества людей. Психологи советуют не замыкаться в узком семейном кругу или в кругу людей с подобными проблемами. Необходимо стараться поддерживать связи со старыми друзьями, сотрудниками и т.п.

1. В уходе за больным должна принимать участие вся семья. В тех семьях, где тяжесть опеки тяжелобольного ложиться на одного человека, нередко возникают конфликты, связанные с отдалением членов семьи друг от друга. Забота о пациенте должна объединять, а не разделять близких людей. Работающие члены семьи также могут взять на себя малую толику обязанностей по уходу за пациентом.
2. Не оставайтесь один на один со своими проблемами и негативными эмоциями. Старайтесь «выговориться» в беседах с родственниками, друзьями, вступайте в сообщества по взаимопомощи родственников пациентов с болезнью Альцгеймера.
3. Избегайте ненужных самообвинений и бесплодного самобичевания. При возникновении серьезных социально-психологических конфликтов обращайтесь за помощью к психологу-специалисту.
4. Организуйте свое собственное время и пространство. Выделите в режиме дня определенные часы «для себя», позволяйте себе маленькие радости – дарите себе подарки, лакомства, приятные минуты досуга. Помните, что ваше психическое и физическое здоровье – это гарантия благополучия, порученного вам пациента.

1. Одевание

• Следите, чтобы одежда соответствовала погодным условиям и температуре в комнате.
• Постарайтесь, чтобы пациент как можно дольше сохранил навык одеваться самостоятельно. Чтобы процесс одевания не вызывал чувства беспомощности, разложите одежду в правильном порядке, а также избавьтесь от слишком тесной одежды и предметов со сложными застежками.
• Одежда не должна быть чересчур просторной, а обувь – скользкой, иначе пациент может запутаться, поскользнуться и упасть.

1. Туалет

• Составьте режим дня таким образом, чтобы пациент посещал туалет в одно и то же время.
• В тактичной форме напоминайте пациенту о необходимости посещения туалета.
• При необходимости оставляйте свет в туалете включенным, а дверь – открытой.
• Нижняя одежда должна легко сниматься и одеваться.
• Повесьте на дверь туалета яркую картинку.

1. На последних стадиях заболевания могут возникнуть проблемы с приемом пищи

• Пациенту необходимо напоминать о приеме пище и следить, чтобы он ел медленно.
• Пища должна быть измельченной, а в тяжелых случаях – жидкой.
• Необходимо следить за температурой еды, поскольку пациент может обжечься слишком горячим супом или чаем.

1. На стадии умеренной деменции пациенты нередко теряют вещи, обвиняя при этом домашних в краже

• Относитесь к предположениям о воровстве с юмором и помогите пациенту найти утерянный предмет.
• Такие больные часто устраивают тайники, о которых впоследствии забывают.
• Нередко пациенты выбрасывают нужные им вещи в мусор, поэтому всегда проверяйте мусорное ведро, перед тем как вынести его из комнаты больного.

1. Симптомы острого психоза (бред, галлюцинации, приступы агрессии)

• Не показывайте своего страха и растерянности, поскольку это еще больше взбудоражит пациента.
• Разговаривайте мягким спокойным доброжелательным голосом, помните, что это проявление болезни, а не характера пациента.
• Вызовите врача.
• Постарайтесь вспомнить, что спровоцировало приступ (посещение постороннего человека, новый предмет в комнате, прием лекарства, прогулка в незнакомой местности и т.п.).

Что нужно делать, чтобы защитить себя от болезни Альцгеймера

1. Контроль артериального давления и уровня сахара в крови. В случае необходимости, медикаментозная стабилизация показателей.
2. Средиземноморская диета. Особенно полезны следующие ее компоненты:

• ежедневно молочнокислые продукты, свежие фрукты, овощи и оливковое масло
• рыба и морепродукты (минимум два раза в неделю)
• красное вино ежедневно (до 150 мл/день)

Установлено, что жители средиземноморья реже страдают от старческой деменции и сердечно-сосудистых заболеваний. Их диету и образ жизни врачи пытались использовать для профилактики болезни Альцгеймера и других видов старческого слабоумия. Эксперимент дал обнадеживающие результаты.

1. Правильный режим труда и отдыха.
2. Ежедневные прогулки на свежем воздухе.
3. Дозированные физические нагрузки (длительные пешие прогулки обычным шагом, плавание).
4. «Гимнастика» для ума (составление и/или разгадывание кроссвордов, составление пазлов, решение головоломок).
5. Тренировка памяти (заучивание стихов наизусть, специальные игры).

1. Хронических стрессов.
2. Недосыпания.
3. Избыточной массы тела.
4. Длительного пребывания в непроветриваемом помещении.
5. Курения.
6. Неправильного питания (большое количество жиров животного происхождения, легкоусваиваемых углеводов (сладости, сдоба), недостаток витаминов и растительной клетчатки).
7. Повышенных доз алкоголя.

источник