Ноотропы при болезни альцгеймера

Еще полностью не изучено, как именно «работают» ингибиторы холинэстеразы при болезни Альцгеймера . Однако эти препараты предотвращают разрушение ацетилхолина, вещества мозга, которое является важным для памяти и процессов мышления. При прогрессировании болезни Альцгеймера , в мозге продуцируется все меньше и меньше ацетилхолина; поэтому ингибиторы холинэстеразы в конечном итоге могут перестать оказывать свое положительное влияние. Не было проведено исследований, сравнивающих эффективность вышеперечисленных препаратов. Поскольку они действуют по одному механизму, скорее всего, переход от одного из этих препаратов к другому не приведет к значительно отличающимся результатам. Однако пациент с болезнью Альцгеймера может лучше ответить на один препарат, чем на другой.

При средней и тяжелой стадии болезни Альцгеймера применяют мемантин . Исследования показали, что главный эффект мемантина состоит в том, что он задерживает прогрессию некоторых из признаков болезни; лечение этим препаратом может позволить пациентам поддерживать определенные ежедневные функции немного дольше (от нескольких месяцев до года). Мемантин регулирует уровни глутамата, другого важного вещества мозга, который при продуцировании в чрезмерном количестве может привести к некрозу клеток мозга. Поскольку антагонисты NMDA «работают» по отличному от ингибиторов холинэстеразы механизму, эти два вида препаратов могут быть предписаны в комбинации.

Одна из наиболее трудных задач современной фармацевтической промышленности – создание препаратов для лечения болезни Альцгеймера. И именно в этой области в последнее время наблюда­ются значительные научные достижения.
На сегодняшний день на рынке существуют 3 основных препарата от болезни Альцгеймера: Арисепт (допенезил) компаний Эйсай и Пфайзер, Экселон (ривастигмин) компании Новартис и Когнис (такрин) компании Уорнер Ламберт. В Европе Экселон применяется с 1997 года. В США он был одобрен только в апреле 2000 г., после того как в клинических испытаниях на 5 тысячах пациентов была доказана его эффективность по трем основным направлениям: поддержание способности выполнять повседневные дела, адекватность поведения и познавательная (когнитивная) способность.

Экселон является селективным ингибитором АХЭ головного мозга. Он замедляет разрушение ацетилхолина, выделяемого функционально интактными холинергическими нейронами, и, таким образом, облегчает холинергическую нейротрансмиссию и увеличивает содержание ацетилхолина в коре мозга и гиппокампе. Экселон выпускается в виде капсул, содержащих 1,5, 3, 4,5 или 6 мг препарата. Лечение начинают с 1,5 мг 2 раза в день в течение 2 недель. Затем с интервалами не менее 2 недель увеличивают дозу последовательно до 3-4, 5-6 мг 2 раза в день (только при условии хорошей переносимости предыдущей дозы). Экселон обладает доказанной эффективностью при прогрессирующем характере заболеваня; позволяет длительно сохранить самостоятельность, «полноценность жизни» больного; хорошо переносится, профиль безопасности сопоставим с плацебо; индивидуальный подбор дозы препарата обеспечивает максимальный эффект при хорошей переносимости.

Одобрен в Швеции (ожидает решения в ЕС и США)

Фаза 3 (одобрено в Германии при Текнолоджи лечении «синдрома слабоумия»)

Фаза 3 (конъюгированный Эстроген)

В таблице приведено несколько новых продуктов ведущих фармацевтических фирм, которые проходят активные клинические испытания.
Из таблицы видно, что в качестве лекарств от болезни Альцгеймера проверяются препараты, которые уже существуют на рынке и одобрены для лечения других болезней. Например, Нумокс Фармасьютикалс Корпорейшен объявила о результатах анализа влияния приема лекарств, уменьшающих содержание холестерола, проверенного на 50 тыс. больных. Оказалось, что имеется статистически достоверная зависимость между уменьшением проявления болезни Альцгеймера и применением таких лекарств, как Мевакор (ловастатин) компании Мерк и Ко и Провакол (правастатин) компании Бристол-Майерс Сквибб. Уменьшение проявлений болезни Альцгеймера у людей, принимающих эти два статина, составило 60-73% от среднего уровня заболеваемости среди населения. Хотя эти данные нуждаются в дополнительной и тщательной проверке, они открывают новые перспективы для лечения болезни.

Ноотропное средство, действующим веществом которого является пирацетам. Препарат оказывает положительное влияние на обменные процессы мозга: повышает концентрацию АТФ в мозговой ткани, усиливает синтез рибонуклеиновой кислоты и фосфолипидов, стимулирует гликолитические процессы, усиливает утилизацию глюкозы. Улучшает интегративную деятельность головного мозга, способствует консолидации памяти, облегчает процесс обучения. Изменяет скорость распространения возбуждения в головном мозге, улучшает микроциркуляцию, не оказывая при этом сосудорасширяющего действия, ингибирует агрегацию активированных тромбоцитов. Оказывает защитное действие при повреждениях головного мозга, вызываемых гипоксией, интоксикациями, электрошоком. Не обладает седативным, психостимулирующим влиянием. Эффект препарата развивается постепенно.
Показаниями к применению Луцетама являются: 1) сосудистые заболевания головного мозга (атеросклероз, артериальная гипертензия, паркинсонизм сосудистого генеза) с явлениями хронической церебрально-сосудистой недостаточности; 2) нарушения мозгового кровообращения; 3) коматозные и субкоматозные состояния после травм и интоксикаций головного мозга; 4) заболевания нервной системы, сопровождающиеся снижением интеллектуально-мнестических функций и нарушениями эмоционально-волевой сферы; 5) невротический синдром, астенодепрессивный синдром различного генеза, 6) депрессивные состояния, резистентные к антидепрессантам; 7) плохая переносимость антипсихотических средств и других психотропных средств, 8) абстинентный алкогольный синдром, пре- и делириозные состояния, абстинентный морфинный синдром, острое отравление этанолом, морфином; 9) хронический алкоголизм (с явлениями стойких нарушений психической деятельности); 10) серповидно — клеточная анемия (в составе комбинированной терапии); 11) при необходимости ускорить процесс обучения и ликвидировать последствия перинатальных повреждений мозга, вызванных внутриутробными инфекциями, гипоксией, родовой травмой, при олигофрении, задержке умственного развития, детском церебральном параличе.

Препарат обладает исключительно низкой токсичностью, имеет минимум побочных эффектов. Противопоказаниями являются повышенная чувствительность к препарату; тяжелая почечная недостаточность, детский возраст (до 1 года), беременность и период лактации. Таблетки Луцетама покрыты оболочкой, поэтому при применении препарата не наблюдается раздражающего действия вещества на слизистую оболочку желудка. Удобен в применении, так как выпускается в двух дозировках – по 400 и 800 мг.

Ноотропил (международное название – пирацетам) — препарат из группы ноотропов, наиболее популярный у врачей и пациентов. Улучшает питание и кровоснабжение клеток мозга, благодаря чему улучшается восприятие, функция памяти и психическая невосприимчивость. Ноотропил позволяет нейронам мозга правильно осуществлять свои функции даже при таких неблагоприятных условиях, как старение, повреждение, недостаток кислорода (гипоксия). Применяется при симптомах инволюции в пожилом возрасте (нарушения памяти, познавательных функций); при мозговом инсульте, головокружениях; в качестве вспомогательного средства при болезни Альцгеймера.

Специально рекомендован пожилым людям при нарушении памяти, снижении концентрации внимания, расстройствах памяти при болезни Альцгеймера. Ноотропный препарат, то есть оказывающий положительное влияние на обменные процессы и кровообращение мозга, уменьшает тромбообразование, улучшает мыслительную деятельность. Пожилым пациентам при длительной терапии назначают Пирацетам в суточной дозе 4,8 г в течение нескольких недель; затем назначают поддерживающую дозу — 1,2-1,4 г в сутки. Препарат выпускается в капсулах по 400 мг.

Препарат, содержащий холина альфосцерат – предшественник ацетилхолина, который не разрушается в крови и проникает в головной мозг. Оказывает влияние преимущественно на холинергические рецепторы в центральной нервной системе, облегчает передачу нервных импульсов в нейронах, улучшает пластичность нейрональных мембран и функцию рецепторов. Препарат обладает нейропротективным действием, улучшая жизнестойкость нейронов и их способность переносить гипоксию. Его важным преимуществом по сравнению с другими пресинаптическими холинотропными средствами (лецитином, метионином) является прямое сохранение, а возможно, увеличение и депонирование эндогенного пула ацетилхолина, миелина и фосфолипидов, что объясняет его слабое влияние на чувствительность синапса (не снижает ее). Глиатилин применяется как в острых состояниях (ампулированная форма для парентерального введения), так и в период реабилитации и лечения хронических заболеваний (капсулы). При острых нарушениях мозгового кровообращения и черепно-мозговых травмах отмечается быстрое восстановление сознания больного даже без дополнительного применения других препаратов. В период реабилитации и при лечении хронических нарушений мозгового кровообращения препарат оказывает положительный эффект: улучшает речь, умственную деятельность и память, увеличивает самостоятельную двигательную активность; появляется большая критичность к своему состоянию. Значительная терапевтическая широта препарата дает возможность назначать его, при необходимости, длительно и в больших дозах, что делает Глиатилин приоритетным при острой церебральной патологии (черепно-мозговой травме, остром нарушении мозгового кровообращения), при патологических или ятрогенных (операции, наркоз) состояниях, связанных с глубоким нарушением сознания и необходимостью скорейшего его восстановления (оглушение – кома, медикаментозный сон). Глиатилин не содержит чужеродных белков, практически не имеет побочных эффектов, выводится преимущественно через легкие в виде углекислого газа, что дает возможность его применения у пациентов с тяжелой сочетанной патологией. Высокая безопасность препарата позволяет применять его у пациентов различных возрастных групп. Заместительные свойства Глиатилина позволяют рассчитывать на высокую клиническую эффективность препарата при прогрессирующей деменции (болезни Альцгеймера), хронической недостаточности мозгового кровообращения, сопровождающейся выраженными интеллектуально-мнестическими и двигательными нарушениями (болезнь Бинсвангера, дисциркуляторная энцефалопатия), посттравматической энцефалопатии (в том числе алкогольной энцефалопатии Вернике), врожденных дегенеративных заболеваниях ЦНС и малой мозговой дисфункции у детей, которые сопровождаются нейромедиаторной дефицитарностью. Препарат выпускается в форме капсул по 400 мг и раствора для инъекций (1 мл — 250 мг), в ампуле 4 мл. При острых состояниях Глиатилин вводят в/м или в/в по 1-4 г (от 1 до 4 амп.) в сутки. При хронической цереброваскулярной недостаточности и синдромах деменции препарат назначают по 400 мг 3 раза в сутки, предпочтительно до еды. Продолжительность курса лечения составляет 3-6 месяцев.

Единственный ноотропный препарат, у которого доказана его нейронотрофическая (питающая нервные клетки) активность в отношении клеток головного мозга. Церебролизин поддерживает жизнедеятельность нейронов, защищая их от повреждающих воздействий, замедляет и приостанавливает процесс их дегенерации на экспериментальной модели, воспроизводящей патологические изменения, возникающие при болезни Альцгеймера. Церебролизин проявляет положительное влияние при нарушениях познавательных функций, улучшает процессы запоминания, активизирует умственную деятельность, улучшает настроение, способствует формированию положительных эмоций. Церебролизин показан при различной психогеронтологической патологии, сопровождающейся прогрессирующим нарушением познавательных и интеллектуально-мнестических функций: дисциркуляторной энцефалопатии (патология сосудов мозга); ишемическом инсульте (острая фаза и стадия реабилитации); травматическом повреждении мозга (черепно-мозговая травма, сотрясение мозга, состояния после хирургического вмешательства на мозге); синдромах деменции различного происхождения (предстарческая и старческая деменции, болезнь Альцгеймера, деменция вследствие повторного инсульта, смешанные формы деменции); эндогенной депрессии, не поддающейся лечению антидепрессантами.

Однако отсутствуют убедительные данные об эффективности использования ноотропных препаратов при атрофических заболеваниях, их можно рекомендовать к применению только в начальных стадиях заболевания, а также при сочетании атрофического процесса с атеросклерозом сосудов головного мозга. Назначение психотропных средств показано лишь при сильном двигательном возбуждении, упорной бессоннице и психотических расстройствах. Следует учитывать, что улучшение психического состояния может быть достигнуто назначением сердечно-сосудистых средств, нормализующих мозговое кровообращение, особенно при ночных состояниях спутанности.

источник

От болезни Альцгеймера в настоящее время не существует универсального эффективного средства.

Все назначаемые при таком недуге препараты используются для симптоматического лечения и для улучшения качества жизни пациента, но при своевременном диагностировании и лечении такая терапия помогает замедлить развитие патологических процессов, затрагивающих клетки тканей мозга.

Итак, какие первые симптомы и признаки болезни Альцгеймера, какие препараты и лекарства для лечения, которые действительно работают, предлагает клиническая фармакология?

При болезни Альцгеймера происходит разрушение клеток головного мозга – нейронов. Они необходимы для передачи информации посредством импульсов через синапсы – участки соединения нейронов между собой.

При данной патологии такие участки разрушаются и передача информации между клетками головного мозга сначала замедляется, а затем и вовсе прекращается.

Замедлить такие деструктивные процессы можно с помощью ингибиторов ацетилхолинэстеразы.

Это препараты в виде таблеток, которые предотвращают разрушение ацетилхолина – вещества, способствующего передачу информации в синапсах.

Курс лечения с применением таких ингибиторов длится несколько месяцев, а в ходе терапии обычно не проявляются какие-либо побочные действия.

Однако в некоторых случаях при индивидуальной непереносимости у пациентов могут проявляться тошнота, рвота, нарушение аппетита и диарея.

Для лечения заболевания на начальной и средней стадии могут использоваться следующие медикаменты этой группы:

Донепезил. Принимают раз в день (желательно на ночь). Начальная дозировка составляет 5 мг в день, а спустя месяц после начала лечения дозировку можно увеличить в два раза при отсутствии побочных эффектов. Лечение длится до тех пор, пока будет сохраняться терапевтическое действие.

Ривастигмин. Принимается дважды в сутки по полтора мг, а при отсутствии побочных эффектов спустя две-три недели дозировку можно увеличить до шести мг. Впоследствии возможно дальнейшее увеличение дозировки, но она не должна превышать 12 мг в сутки.

Галантамин. Прием осуществляется 3-4 раза в день после еды, общая дневная доза не должна превышать 10 мг (определяется лечащим врачом). Чем меньше доза – тем короче курс лечения, который в среднем составляет один месяц.

При применении ингибиторов без согласования с лечащим врачом у некоторых пациентов могут развиваться такие побочные действия, как спазмы кишечника, бронхоспазмы, повышенное слюноотделение, аритмия и брадикардия.

В аптеках селективные ингибиторы АХЭ при болезни Альцгеймера отпускаются только по рецептам.

Нейролептики способствуют стабилизации нервной системы и предотвращают развитие психопатических состояний, которые рано или поздно возникают при подобных нарушениях.

Но при этом нейролептики способствуют снижению в головном мозге гормона дофамина, нехватка которого может приводить к развитию следующих побочных эффектов:

• скованность движений;
• тремор рук и дрожание головы;
• усиленное отделение слюны;
• мышечное напряжение.

По этой причине нейролептики отпускаются только по рецепту.

Один из распространенных представителей такой группы – Хлорпротиксен: он применяется при проявлении у пациента неврозах, тревожных состояниях и затяжных депрессиях на фоне болезни Альцгеймера.

Может применяться самостоятельно или назначаться в составе комплексной терапии в сочетании с антидепрессантами.

В первом случае доза может составлять от 50 до 100 мг в сутки и увеличиваться при отсутствии побочных действий до уровня 300 мг.

Принимают препарат два-три раза в день, при этом дозировка должна быть неравномерной: в дневное время лучше употреблять меньшую дозу, а перед сном количество может быть больше, так как препарат обладает сильным седативным действием.

Если Хлопротиксен используют в составе комплексной терапии – суточная доза снижается до 90 мг, которую также необходимо делить на две-три части.

Альтернативой является Труксал, который назначают при развитии маниакальных состояний и неконтролируемой агрессии.

Прием Труксала начинается со 100 мг сутки, и постепенно это количество доводят до 300 мг.

Если проявляются небольшие нарушения сна и у пациента развивается беспокойное состояние – можно обойтись дозировкой 30-90 ммллмграммов (в зависимости от степени выраженности симптомов).

Ноотропы улучшают когнитивные способности и стимулируют мыслительные процессы, а также защищают мозг от чрезмерных нагрузок.

Некоторые из таких препаратов отпускаются без рецепта, но в большинстве своем такие препараты относятся к рецептурным медикаментам.

Побочных реакций в данном случае немного и в основном они сводятся к проявлению аллергических реакций.

Одним из распространенных ноотропов при болезни Альцгеймера является Кортексин в форме инъекций, которые выполняются раз в сутки не дольше десяти дней. Ежесуточная доза составляет 10 миллиграммов.

Другим препаратом этой группы является Ноотропил, который необходимо принимать трижды в сутки по 1 600 мг ежедневно. При положительной динамике лечения дозировка спустя 1-2 недели снижается в два раза.

Несмотря на то, что в целом ноотропы переносятся пациентами хорошо, в некоторых случаях отмечаются аллергические реакции. В таких случаях прием ноотропов отменяют.

Пирацетам, Кортексин, Церебролизин, Глицин, Цитофлавин при болезни Альцгеймера:

Антидепрессанты наиболее результативны при болезни Альцгеймера на начальных стадиях. Такие препараты способствуют нормализации психологического и эмоционального состояния.

Средства данной группы отпускаются по рецепту и назначаются индивидуально.

Среди антидепрессантов наиболее часто назначают:

Флуоксетин в таблетированной форме. Принимают раз в сутки в количестве 20 мг (рекомендуется принимать Флуоксетин с утра). При отсутствии ожидаемого результата суточная доза спустя месяц увеличивается в два раза: помимо утреннего приема вводится еще и вечерний.

Пароксетин. Таблетки принимают раз в день с любым приемом пищи. Точная доза устанавливается индивидуально и корректируется в первые две-три недели курса терапии.

Сертралин. Таблетки принимают раз в сутки по 25 мг с последующим увеличением дозы в два раза. При обсессивно-компульсивных расстройствах дозировка для взрослых может быть увеличена до 200 миллиграммов в сутки, общий курс терапии может составлять не более трех месяцев.

При приеме антидепрессантов у некоторых пациентов в качестве побочных проявлений могут присутствовать нарушения работы кишечника, проблемы со сном, сексуальная дисфункция.

Успокоительные, снотворные, нейролептики и антидепрессанты при болезни Альцгеймера:

Чем раньше начать лечение – тем больше вероятность благоприятного исхода при использовании «щадящих» лекарств. К ним относятся Донепезил, Галантамин и Такрин.

Последний имеет наименьшее количество противопоказаний и побочных эффектов, поэтому если заболевание диагностировано на легкой стадии – лечение начинают с него.

Пациенту назначают четырехкратный прием, общая суточная доза изначально составляет 40 мг, но в течение нескольких последующих недель при нормальной переносимости это количество увеличивают в четыре раза.

Но если при увеличении дозировки у пациента проявляются признаки брадикардии – дозировку снижают до уровня, при котором никаких побочных действий не наблюдается.

Более сложные формы заболевания лечат Мемантином. Это блокатор глутаматных NMDA-рецепторов, который заметно замедляет развитие симптомов болезни и частично восстанавливает когнитивные способности пациента.

Начальная доза подбирается индивидуально, но обычно она составляет не более 5 мг в сутки. При отсутствии побочных эффектов дозировка каждую неделю увеличивается еще на 5 единиц до тех пор, пока не составит 20 миллиграммов в сутки.

Болезнь Альцгеймера можно лечить только с помощью медикаментозных препаратов, которые подбирает и назначает лечащий врач, любые нетрадиционные способы и гомеопатия в таких случаях практически не дают эффекта.

Но даже при своевременном лечении полностью остановить дегенеративные процессы в тканях мозга невозможно, и хорошим результатом считается даже приостановка их развития.

источник

Утрата когнитивных способностей, навыков, умений, а затем полная беспомощность. Это типичный прогноз для пациента с диагнозом болезнь Альцгеймера. Лечение препаратами позволяет приостановить распад личности, деменцию, улучшить состояние человека. Но на настоящем этапе развития медицины эта патология является неизлечимой.

Диагностика болезни Альцгеймера на ранних стадиях затруднена, так как процесс разрушения клеток мозга проходит неощутимо. Возможны легкие отклонения, которые окружающие и сам больной не связывают с какой-либо патологией. Постепенно когнитивные нарушения нарастают.

Особенностями лечения являются:

• хроническое течение с постепенным ухудшением;
• препараты при болезни Альцгеймера, замедляющие разрушение нейромедиаторов, не всегда действенны;
• в арсенале врачей присутствует лишь небольшое количество лекарственных средств с доказанной эффективностью;
• показана дополнительная терапия с применением ноотропов, антидепрессантов, препаратов с антиагрегантным и антитромботическим действием для предупреждения ишемического инсульта;
• успокоительные средства назначаются и родственникам пациента;
• основное лечение при болезни Альцгеймера – это паллиативный уход.

В качестве психотерапевтической помощи используется методика «Терапия воспоминаниями», сенсорная интеграция. Такие занятия дают возможность пациенту с легкой формой заболевания адаптироваться к текущему состоянию.

Лечение болезни Альцгеймера препаратами позволяет снизить продукцию отложений, разрушающих клетки головного мозга. Дополнительно показаны средства симптоматической терапии, улучшающие состояние пациента и позволяющие предупредить развитие инсульта или инфаркта.

Список лекарств при болезни Альцгеймера:

1. Антихолинэстеразная группа – активные вещества препаратов являются ингибиторами ацетилхолинэстеразы и бутирилхолинэстеразы. Они способствуют замедлению распада ацетилхолина.
2. Акатинол и его аналоги – блокируют разрушительное действие глутамата на ткани мозга. Это способствует укреплению памяти пациента.
3. Ноотропы – для улучшения процессов кровообращения и когнитивных функций.
4. Снотворные и седативные препараты. Успокоительные лекарственные средства показаны и родственникам, ухаживающим за пациентом с болезнью Альцгеймера.
5. Антикоагулянты, статины – для профилактики ишемического инсульта, образования тромбов и эмболов.
6. Нейролептики – при появлении признаков агрессии, психической неустойчивости, для снижения возбудимости пациента.
7. Антидепрессанты – для купирования проявлений депрессии, болей нейрогенного характера.

При Альцгеймере препараты подбираются строго индивидуально с учетом степени разрушения мозга пациента, его возраста и наличия хронических заболеваний. Практически все лекарственные средства для лечения этой патологии реализуются из аптек по рецепту.

В настоящее время учеными разработан препарат-блокатор ключевой массы белка в тканях головного мозга. Его назвали нейростатин. Основным компонентом является бексаротен, ингибирующий продукцию и накопление амилоидов, разрушающих нейроны.

Лекарственное средство доказало свою эффективность при лабораторных испытаниях на животных. В настоящее время в США проводят исследования нейростатина на добровольцах.

При тяжелой форме болезни происходит полная утрата высших нервных функций с постепенным угасанием физической активности.

Пациент не может разговаривать, двигаться, утрачивает контроль над мочеиспусканием и дефекацией. В дальнейшем – больной не в состоянии принимать пищу, акт глотания становится невозможным. Показано кормление через зонд. Но при этом пациент может проявлять агрессию в отношении окружающих. Лечение на этой стадии сводится к паллиативной помощи.

Основное лекарство от болезни Альцгеймера при тяжелой деменции – это мемантина гидрохлорид. Активное вещество является антагонистом NMDA-рецепторов. Количество препарата постепенно увеличивают. Максимально допустимая дозировка составляет 20 мг в сутки.

Лекарственное средство выписывает врач, имеющий опыт лечения этого заболевания. Прием препарата продолжается до тех пор, пока наблюдается положительная динамика при отсутствии побочных эффектов.

При тяжелой форме заболевания описаны случаи развития галлюцинаций. Возможные побочные эффекты – это головокружения, тошнота, рвота.

Пациенты с болезнью Альцгеймера напоминают маленького беспомощного ребенка. И как свидетельствует медицинская статистика, этот недуг не заканчивается летальным исходом. К смерти приводят сопутствующие патологические процессы, инфекции, инсульты и инфаркты, травмы, длительный период пребывания в лежачем положении.

Препараты сопутствующей терапии:

1. Антибиотики широкого спектра действия – для подавления бактериальных инфекций, вызывающих воспалительные процессы в легких, почках, прочих органах.
2. Антимикотики – при присоединении грибковой инвазии.
3. Стероидные противовоспалительные препараты – для купирования воспалительных процессов не бактериальной природы, таких как артрит, артроз.
4. Снотворные – для нормализации сна, снижения уровня беспокойства.

• Препараты, препятствующие повышению густоты и свертываемости крови. Применение антиагрегантов при болезни Альцгеймера позволяет предупредить развитие ишемического инсульта, так как такое нарушение кровоснабжения ускоряет прогрессирование заболевания, ухудшает прогноз и может закончиться летальным исходом.

Препаратом выбора является аспирин и лекарственные формы на его основе.

• Антидепрессанты – для снижения уровня тревожности, купирования болей неврологического характера, нормализации сна. Врач назначит Амитриптилин, Миасер, Флуоксетин или их аналоги.
• Нейролептики – препараты для подавления повышенной тревожности, купирования приступов агрессии, асоциального поведения. Типичным представителем является Галоперидол.

Эти лекарственные средства используются симптоматически. Они не предназначены для постоянного приема.

• Противосудорожные препараты при появлении судорог, эпилептических припадков («Лирика», «Карбамазепин»).

На любой стадии болезни Альцгеймера показано назначение витаминов группы В в таблетированной или инъекционной форме, аскорбиновой кислоты для повышения уровня иммунной защиты.

Ответственность за состояние и лечение пациента несут его родственники. При этом заболевании государство не предоставляет бесплатные условия для пребывания больного в специализированных медицинских учреждениях.

Памятка для родственников:

1. Четко придерживайтесь распорядка дня. Это позволит пациенту чувствовать себя уверенно.
2. Поощряйте самостоятельность в отношении отправлений естественных надобностей. Пусть дверь в туалет будет открыта.
3. Дайте возможность больному заниматься любимым делом.
4. Говорите четко, короткими предложениями. Старайтесь обратить внимание на себя при помощи прикосновений.
5. Не допускайте ситуаций, при которых возможно агрессивное поведение пациента.
6. Сохраняйте спокойствие даже во время приступа агрессии. Старайтесь держаться на некотором расстоянии, так как приближение больной считает угрозой для себя.
7. При развитии бреда, психоза не спорьте с пациентом. Необходимость защищать свои взгляды может спровоцировать агрессивное поведение.
8. В карман одежды положите записку с данными больного – фамилия, имя, адрес, координаты ближайших родственников. В этом состоянии пациенты склонны к бродяжничеству.
9. Установите сложные замки на двери и окна, перекрывайте газ, если оставляете пациента без присмотра.
10. Установите в ванной комнате устройства, облегчающие принятие гигиенических процедур. Это поручни, нескользящие коврики.

Лекарство от болезни Альцгеймера на современном этапе развития науки не разработано. Но выпускаются препараты последнего поколения, позволяющие затормозить процесс разрушения тканей головного мозга, улучшить состояние жизни пациента и облегчить родственникам уход за ним.

Стоимость их различна – от дорогих до бюджетных вариантов. Но подобрать медикаментозную терапию может только врач, опираясь на результаты обследования пациента и его реакцию на проводимое лечение.

источник

*Импакт фактор за 2017 г. по данным РИНЦ

Журнал входит в Перечень рецензируемых научных изданий ВАК.

У величение в последние годы пожилого населения планеты в связи с возрастанием продолжительности жизни влечет за собой увеличение частоты неврологических заболеваний, развивающихся в пожилом возрасте. Наиболее распространенными среди указанных заболеваний являются нейродегенеративные деменции и когнитивные нарушения, связанные с цереброваскулярными заболеваниями (дисциркуляторная энцефалопатия).

В патогенезе указанных заболеваний основная роль придается таким механизмам, как хроническая ишемия мозга в результате воздействия различных факторов, программированная клеточная смерть или апоптоз [7], нейрональная дегенерация. В последнее время все большее внимание уделяется концепции смешанных деменций, согласно которой как нейродегенеративный, так и ишемический компонент присутствуют при развитии сосудистых и нейродегенеративных когнитивных нарушений. Так, при болезни Альцгеймера (БА) сопутствующая сосудистая патология приводит к формированию более грубого когнитивного дефицита и интенсификации дегенеративного процесса. При дисциркуляторной энцефалопатии или сосудистой деменции ишемия, в свою очередь, приводит к нарушению функционирования нейронов, результатом чего может быть нейрональная дегенерация. Таким образом, когнитивные нарушения пожилого и старческого возраста реализуются в результате сочетания механизмов, нарушающих метаболизм и жизнедеятельность нейрона [2,5,16,18], и одним из способов их лечения может быть уменьшение выраженности указанных метаболических церебральных нарушений.

В настоящее время большое значение придают использованию в терапевтической практике при различных заболеваниях нервной системы ноотропных препаратов [1,2,4,6,8,10–12,16,21,23], оказывающих влияние на метаболизм в различных структурах, обладающих вазоактивным и антигипоксическим действием. Современная классификация веществ с ноотропным действием может быть представлена в следующем виде.

Классификация веществ с ноотропным действием (Т.А. Воронина, С.Б. Середенин, 1998) [4].

1. Ноотропные препараты с доминирующим мнестическим эффектом.

1.1. Пирролидоновые ноотропные препараты (рацетамы), преимущественно метаболического действия (пирацетам, оксирацетам, анирацетам, этирацетам, изоцетам и др.).

1.2. Холинэстеразные препараты.

1.2.1. Усиление синтеза ацетилхолина и его выброса (холин хлорид, фосфотидил–серин, лецитин, ацетил–L–карнитин и др.).

1.2.2. Агонисты холинэргических рецепторов (оксотреморин, бетанехол, спиропиперидины и др.).

1.2.3. Ингибиторы ацетилхолинэстеразы (физостигмин, такрин, амиридин, галантамин, эртастигмин и др.).

1.2.4. Вещества со смешанным механизмом действия (деманол, ацеглутамат, фактор роста нерва, бифемалан и др.).

1.3. Нейропептиды и их аналоги (АКТГ, эбиратид, соматостатин, вазопрессин, тиролиберин, субстанция Р, ангиотензин II, холецистокинин 8, пептидные аналоги пирацетама и др.).

1.4. Вещества, влияющие на систему возбуждающих аминокислот (глутаминовая кислота, мемантин, милацемид, глицин, Д–циклосерин, нооглютил).

2. Ноотропные препараты смешанного действия с широким спектром эффектов («нейропротекторы»).

2.1. Активаторы метаболизма мозга (актовегин, инстенон, ацетил–L–карнитин, фосфатидилсерин, эфиры гомопантотеновой кислоты, ксантиновые производные и др.).

2.2. Церебральные вазодилататоры (винпоцетин, оксибрал, ницерголин, винконат и др.).

2.3. Антагонисты кальция (нимодипин, циннаризин, флунаризин и др.).

2.4. Антиоксиданты (мексидол, эксифон, пиритинол, атеровит, меклофеноксат, токоферол).

2.5. Вещества, влияющие на систему ГАМК (гаммалон, пантогам, пикамилон, лигам, никотинамид, фенибут, фенотропил, натрия оксибутират, нейробутал и др.).

2.6. Вещества из разных групп (этимизол, оротовая кислота, метилглюкооротат, оксиметацил, беглимин, цереброкраст, женьшень, инстенон, экстракт гингко билоба, лимонник и др.).

Таким образом, к классу ноотропных препаратов могут быть отнесены лекарственные средства различных фармакотерапевтических групп, тем или иным способом оказывающие влияние на метаболизм нейронов или гипотетически имеющие нейропротективный эффект. Ниже мы более подробно разберем механизмы действия наиболее часто применяемых в неврологической практике ноотропных препаратов.

Пирролидоновые препараты преимущественно метаболического действия

Данные препараты наиболее широко известны, как «ноотропы», поскольку к этому классу относится препарат пирацетам, позитивный метаболический эффект которого на центральную нервную систему был показан одним из первых. Фармакотерапевтические препараты, в основе химической структуры которых лежит пирролидоновое кольцо, по химической структуре весьма сходное с g–аминомасляной кислотой (ГАМК), оказывают позитивное действие на центральную нервную систему за счет ряда механизмов. Так, прямое воздействие на энергетические процессы в нейроне за счет повышения активности аденилатциклазы и угнетения нуклеотидфосфатазы приводит к интенсификации цикла АТФ и тем самым нормализует клеточный метаболизм, который в условиях ишемии или нейрональной дегенерации, как правило, значительно снижен. Препараты данной группы также стимулируют окислительно–восстановительные процессы, способствуют увеличению утилизации глюкозы нейроном и оказывают позитивное действие на регионарный церебральный кровоток благодаря снижению степени агрегации тромбоцитов. Сочетанное влияние на клеточный метаболизм и церебральный кровоток приводит к позитивному эффекту препаратов данной группы в отношении когнитивных функций [1,2,5,6,8,10, 12,20,23]. Так, одним из терапевтических эффектов в результате длительного приема пирацетама и его аналогов является улучшение межполушарной передачи информации, что может объяснять позитивный эффект препаратов данной фармакотерапевтической группы в отношении речевых нарушений, в частности, являющихся следствием перенесенного пациентом инсульта. Пирацетам и его аналоги усиливают кортико–субкортикальную импульсацию, следствием чего может быть уменьшение выраженности нейродинамических нарушений, нарушения внимания и усиление собственно интегративных когнитивных функций. Имеющийся у препаратов данной фармакотерапевтической группы легкий психотропный эффект также может вносить свой позитивный вклад в улучшение внимания, памяти и интегративных церебральных процессов. Важным представляется действие данных препаратов на вестибулярную систему за счет воздействия на механизмы передачи сигналов от источников зрительной и проприоцептивной чувствительности или непосредственного влияния на вестибулярные ядра ствола головного мозга. Этот эффект представляется исключительно важным в терапии дисциркуляторной энцефалопатии, в том числе с преимущественным страданием вертебробазилярного бассейна, и в лечении состояний, в клинической картине которых основное место занимают стволовые нарушения (в частности, черепно–мозговая травма).

В клинической практике препараты данной фармакотерапевтической группы применяются в восстановительном периоде после инсульта и черепно–мозговой травмы, при дисциркуляторной энцефалопатии, постгипоксических состояниях, хронической алкогольной или наркотической интоксикациях [1,5,11]. До недавнего времени предпринимались попытки применения пирацетама и его аналогов в лечении дегенеративной деменции. К сожалению, большинство проведенных плацебо–контролируемых клинических испытаний не показали достоверного позитивного эффекта пирацетама и подобных ему препаратов на когнитивные нарушения и темп их прогрессирования при БА и других нейродегенеративных деменциях [5,8,23].

Новое поколение препаратов данной фармакотерапевтической группы представлено в основном комбинированными лекарственными средствами, в структуре которых сочетается ноотропная и вазоактивная субстанция. Вазоактивные средства, уменьшая сопротивление церебральных сосудов, вызывают увеличение как суммарного полушарного, так и регионарного кровотока. Это способствует лучшей оксигенации головного мозга, нормализации метаболических процессов и улучшению состояния больных. Большое значение при использовании вазоактивных средств имеет правильный выбор препарата. Так, данные препараты (особенно в больших дозах) наряду с расширением мозговых сосудов могут значительно уменьшить общее периферическое сопротивление, снизить системное артериальное давление, что в условиях хронической недостаточности мозгового кровообращения может привести к прогрессированию ишемических повреждений мозговой ткани. Поэтому для коррекции церебральных сосудистых расстройств желательно применять препараты, в терапевтических дозах не влияющие на показатели центральной гемодинамики.

Одним из препаратов, представляющих комбинацию ноотропной и вазоактивной субстанции, является Фезам. Это комбинированный препарат, содержащий 400 мг пирацетама и 25 мг циннаризина. Сочетание этих компонентов усиливает антигипоксическое действие, уменьшает тонус гладкой мускулатуры сосудов головного мозга. Фезам обладает умеренной антиагрегантной активностью, стимулирует обменные процессы в ЦНС, повышает интегративные способности головного мозга, улучшает память, облегчает процесс обучения. Данный препарат с успехом применяется при хронической недостаточности мозгового кровообращения, обусловленной атеросклерозом сосудов головного мозга или перенесенным инсультом, травмой головного мозга, алкогольной или наркотической интоксикацией, а также при нарушениях памяти, концентрации внимания и функций вестибулярного аппарата.

Этот препарат с осторожностью назначают людям, страдающим заболеваниями печени и почек.

Препарат не применяется у пациентов с паркинсонизмом. Поскольку красители в оболочке таблеток содержат йод, возможно искажение результатов исследований с использованием радиоактивного йода.

При назначении лечения Фезамом обязательно нужно акцентировать внимание больного на том, что при одновременном приеме возможно усиление седативного действия средств, угнетающих центральную нервную систему, трициклических антидепрессантов и алкоголя, а также ноотропных и гипотензивных препаратов. Сосудорасширяющие средства усиливают действие препарата, а гипертензивные – ослабляют.

Идеально подходит Фезам в тех случаях, когда применение одного пирацетама вызывает у больного напряженность и бессонницу.

При применении Фезама в рекомендованных дозах возможно управление транспортом и работа с механизмами. Это преимущество особенно важно для работающего контингента пациентов.

Взрослым Фезам рекомендуется применять по 1–2 капсулы 3 раза в день, детям – 1–2 раза в день. Длительность применения определяется индивидуально и составляет 1,5–3 месяца.

Дефицит ацетилхолина лежит в основе когнитивных нарушений как нейродегенеративной, так и сосудистой природы. Холинергические препараты в настоящее время являются основной фармакотерапевтической группой, использующейся для симптоматического лечения БА [2,5,8,9,21]. Следует отметить, что эти препараты на ранних стадиях заболевания могут оказывать и патогенетический эффект, поскольку изначальная гибель нейронов базального ядра Мейнерта и сопутствующий холинергический дефицит приводят к деафферентационной дегенерации нейронов коры височно–теменно–затылочных отделов. Предполагается также и возможный нейропротективный эффект этих лекарственных средств, поскольку они могут оказывать опосредованное действие на амилоидогенез [11,15].

Сегодня в лечении БА используются в основном ингибиторы холинестеразы. Последнее поколение этих лекарственных средств отличается пролонгированным эффектом и может назначаться один (донепезил) или два (ривастигмин, галантамин) раза в сутки.

Один из современных холинергических препаратов для лечения БА – ривастигмин [21]. Действие препарата осуществляется через блокаду ацетилхолинестеразы и бутирилхолинестеразы – ферментов, разрушающих ацетилхолин в синаптическом пространстве. Период полувыведения препарата составляет около 12 часов, благодаря чему он может назначаться дважды в сутки.

При начале лечения ривастигмином доза препарата должна подниматься постепенно – для обеспечения лучшей переносимости препарата. Стандартной схемой является повышение дозы ривастигмина на 3 мг в сутки через каждые две недели. Минимальная суточная доза составляет 3 мг, максимальная – 12 мг. Как правило, доза препарата поднимается до той поры, пока она хорошо переносится пациентами. Наиболее частыми побочными реакциями являются тошнота и рвота. Эти реакции обусловлены непосредственно холинергическим действием препарата, хотя, возможно, имеют и центральный генез. Препарат метаболизируется печенью и оказывает некоторое гепатотоксическое действие, в силу чего при лечении ривастигмином необходим контроль уровня печеночных трансаминаз в крови.

Лечение ривастигмином, как и другими холинергическими препаратами, должно осуществляться постоянно, поскольку внезапная отмена препарата может привести к резкому нарастанию когнитивного дефицита. Следует отметить, что положительный эффект препарата, несмотря на прогрессирование заболевания, сохраняется достаточно длительное время.

На лечение ривастигмином, однако, отвечают не все пациенты БА. В среднем терапевтический эффект отмечается у 40–50% пациентов. Возможно, отсутствие эффекта от назначения холинергических препаратов обусловлено генетической гетерогенностью БА. В любом случае еще предстоит очертить тот спектр симптомов, который при БА достоверно поддается лечению холинергическими препаратами.

Ривастигмин может быть эффективным не только при БА. В частности, при сосудистой деменции на фоне длительного применения данного препарата (12 месяцев и более) также отмечается положительный эффект в виде уменьшения выраженности когнитивных нарушений. Некоторые исследователи свидетельствуют, что ривастигмин, помимо холинергического действия, может оказывать и метаболический эффект в результате возрастания церебрального кровотока в лобных, височных и затылочных областях [22]. Таким образом, можно предположить, что ривастигмин оказывает положительное влияние на кровообращение головного мозга и, соответственно, может применяться при когнитивных нарушениях, развившихся в результате церебральной дисциркуляции.

Активаторы церебрального метаболизма

Основным свойством данных препаратов является увеличение нейронального метаболизма в условиях, неблагоприятных для клеточной жизнедеятельности. Препараты, активирующие церебральный метаболизм, увеличивают выживаемость нейрона в условиях ишемии, усиливают утилизацию глюкозы клетками и соответственно могут благоприятно влиять как на выраженность когнитивных нарушений, так и на темп прогрессирования заболевания. К данному классу ноотропов относятся препараты различных фармакотерапевтических групп. Наиболее часто применяемые активаторы церебрального метаболизма – актовегин, инстенон, церебролизин. Инстенон является комбинированным препаратом, состоящим из сосудистого (этафилин) и нейротропного (гексабиндин) компонентов, он также содержит этамиван, который предположительно оказывает активирующее влияние на неспецифические церебральные системы [2,6,11]. При приеме данного препарата отмечается увеличение транспорта и потребления глюкозы и кислорода церебральными нейронами за счет стимуляции анаэробного окисления, активации микроциркуляции и церебрального кровообращения. Препарат не оказывает существенного влияния на системные гемодинамические параметры, что является его несомненным преимуществом.

Актовегин – олигопептидный препарат, содержащий производные нуклеиновых кислот, олигосахариды и микроэлементы. Механизм действия актовегина заключается в улучшении аэробного гликолиза за счет повышения поступления и утилизации глюкозы и кислорода [5,6,12]. Это ведет к активизации ферментов цикла Кребса, ускорению распада лактата, предотвращению развития лактацидоза, стимуляции образования АТФ, нормализации энергетического метаболизма в условиях его недостаточности, улучшению обмена веществ и жизнедеятельности клетки. Церебролизин также является пептидегрическим препаратом и обладает сходным с актовегином механизмом действия.

Препараты – активаторы церебрального метаболизма используют в терапии острых и хронических цереброваскулярных заболеваний, черепно–мозговых травм, а также при нарушениях периферического кровообращения. В настоящее время убедительно показана их эффективность при дисциркуляторной энцефалопатии [2,5,10]. К сожалению, результаты большинства проведенных клинических испытаний свидетельствуют, что данные препараты не оказывают существенного влияния на выраженность и темп прогрессирования когнитивных нарушений при дегенеративных деменциях, в частности, при БА [5,8,16].

Блокаторы кальциевых каналов

Блокаторы кальциевых каналов реализуют свое действие непосредственно через стабилизацию клеточных мембран. Как известно, в условиях апоптоза или в условиях церебральной гипоксии активация глутамата приводит к последующей стимуляции NMDA–рецепторов, открытию кальциевых каналов и усиленному входу кальция в нейрон [7]. Формирующаяся инверсия мембранного заряда приводит к деполяризации мембраны и последующей гибели клетки. Таким образом, препараты, блокирующие кальциевые нейрональные рецепторы, должны повышать устойчивость нейронов к гипоксии и способствовать выживанию популяции нейронов как при сосудистых и метаболических, так и при нейродегенеративных процессах [6,12]. Ряд проведенных клинических исследований показал эффективность данных препаратов при дисциркуляторной энцефалопатии [6]. Имеются данные о положительном эффекте данных препаратов и при нейродегенеративной деменции [11]. Следует отметить, что эти результаты подтверждаются далеко не всеми исследователями: в ряде проведенных клинических испытаний не было показано какого–либо позитивного эффекта в отношении когнитивных функций как при сосудистых, так и при нейродегенеративных когнитивных нарушениях [2,5,8,12,23]. Несомненно, предположительный ноотропный эффект блокаторов кальциевых каналов нуждается в дальнейшем исследовании и подтверждении.

Препараты, оказывающие нейропротективный эффект

В настоящее время предпринимаются попытки использовать в лечении когнитивных нарушений препараты самых разнообразных фармакотерапевтических групп, предположительно обладающие нейропротективным эффектом. Так, обсуждается нейропротективный эффект эстрогенов. Результаты клинических испытаний показали, что лечение эстрогенами может быть эффективно как при когнитивных нарушениях, развившихся вследствие нейродегенеративной патологии, так и при когнитивных нарушениях сосудистого генеза. При этом в первом случае может отмечаться замедление прогрессирования заболевания [11], в то время как во втором позитивный эффект реализуется в результате уменьшения выраженности гиперлипидемии. Проведенные клинические испытания оценки эффективности токоферола, селегилина и препаратов гинкго билоба показали, что эти препараты также могут оказывать некоторый эффект на выраженность когнитивных нарушений при БА и дисциркуляторной энцефалопатии [5]. Однако при БА этот эффект выражен не столь явно и приходится говорить не о терапии когнитивных нарушений, а лишь о некотором замедлении прогрессирования заболевания. Имеются данные о применении церебролизина в высоких дозах (20–30 мл внутривенно капельно 20–40 введений), согласно которым указанная терапия может уменьшать выраженность когнитивных нарушений как при БА, так и при когнитивных нарушениях сосудистого генеза [10]. Предполагается, что церебролизин наряду с системным метаболическим и антиоксидантным действием оказывает также нейропротективный эффект и способствует уменьшению амилоидогенеза [10].

Сегодня в лечении когнитивных нарушений пожилого возраста активно используются антагонисты NMDA–рецепторов [3,8,9,13,14,17,19]. Помимо непосредственного действия на NMDA–рецепторы и, соответственно, замедления прогрессирования когнитивных нарушений в результате угнетения механизма апоптоза или программированной клеточной смерти [7], препараты данной группы взаимодействуют с различными медиаторными системами головного мозга, что также проявляется позитивным эффектом в отношении когнитивных функций. Эта особенность, а именно влияние антагонистов NMDA–рецепторов на метаболизм ацетилхолина, норадреналина и дофамина представляется наиболее интересным. Так, увеличение уровня церебрального ацетилхолина непосредственно связано с уменьшением выраженности нарушений памяти, речи и внимания, в то время как позитивное влияние на дофаминергические системы может приводить к уменьшению выраженности нейродинамических функций и нарушений интеллекта. Комплексность действия препаратов данной фармакотерапевтической группы заставляет предположить, что они могут быть эффективны при когнитивных нарушениях как сосудистой, так и нейродегенеративной этиологии.

Второй аспект терапевтической активности антагонистов NMDA–рецепторов – нейропротективное действие [8,17]. Этот эффект является непосредственным результатом блокады NMDA–рецепторов, закрытия ионотрофных каналов и, соответственно, стабилизации клеточной мембраны, что защищает клетки от гибели. Превентивное введение препаратов данной фармакотерапевтической группы в эксперименте уменьшало зону ишемической полутени, выраженность церебрального отека, а также уменьшало площадь самого очага ишемии [13]. Сходный результат был получен на других моделях поражения головного мозга.

Таким образом, спектр лекарственных средств, обладающих ноотропным действием, довольно широк. Следует еще раз подчеркнуть, что наибольшая эффективность данных лекарственных средств отмечается при легких когнитивных нарушениях, преимущественно сосудистого генеза. Несмотря на обилие ноотропных препаратов лечение сосудистой деменции представляется более сложным. Когнитивные нарушения при нейродегенеративных деменциях в ряде случаев позитивно отвечают на лечение холинергическими препаратами и антагонистами NMDA–рецепторов. Использование при нейродегенеративных деменциях препаратов других фармакотерапевтических групп, как правило, не дает желаемого результата.

1. А.С. Аведисова, Р.В. Ахапкин, В.И. Ахапкина, и соавт. – Анализ зарубежых исследований ноотропных препаратов (на примере пирацетама). – Российский психиатрический журнал.– 2001. – № 1. – С. 57–63.

2. И.В. Дамулин. Болезнь Альцгеймера и сосудистая деменция. – Москва, 2002. – 85 с.

3. И.В. Дамулин. Новая нейропротективная и терапевтическая стратегия при деменциях: антагонист NMDA–рецепторов Акатинол Мемантин. – Русск. мед. журн. –2001. –Т.9, №25. –С.1178–1182.

4. Н.Н. Заваденко. – Ноотропные препараты в практике педиатра и детского невролога. Методические рекомендации. – РКИ Соверо–пресс. – Москва. – 2003 г. – 25 с.

5. В.В. Захаров, Н.Н. Яхно. – Нарушения памяти. – Москва. – Гэотар–Мед. – 2003. – 158 с.

6. С.В. Котов, Е.В. Исакова, А.А. Рябцева и соавт. – Комплексная терапия хронической ишемии мозга. – Москва. – РКИ Соверо–пресс. – 2001. – 96 с.

7. Коршунов А.М., Преображенская И.С. Программированная смерть клеток (апоптоз)//Неврологический журнал. – 1998. – N. 1. – C. 40–47.

8. И.С. Преображенская, Н.Н. Яхно. Болезнь Альцгеймера: патогенез, клиника, лечение. – Русский медицинский журнал. – 2002. – Т. 10. – № 25. – С. 1143–1147.

9. Н.Н. Яхно, И.В. Дамулин, И.С. Преображенская, Э.А. Мхитарян. – Болезнь Альцгеймера и деменция с тельцами Леви: некоторые аспекты клиники, диагностики и лечения. – Русский медицинский журнал. – 2003. – Т.11. – №. 10. – с. 567–570.

10. Alvarez X.A., Ruether E., Moessler H.. Efficacy of cerebrolysin in moderate to moderately severe Alzheimer’s disease. In: Research and practice in Alzheimer’s disease. – Volume 5. – Serdi Publishing (Paris). – Springer Publishing Company (NY). – 2001. – P. 179–186.

11. Brodaty H., Sachdev P.S.. Drugs for the prevention and treatment of Alzheimer’s disease./Med. J. Aust. – 1997. – V. 167. – P. 8. – P. 447–449, 452.

12. Bullock R. New drugs for Alzheimer’s disease and other dementias./Br. J. Psychiatry. – 2002. – V. 180. – P. 135–139.

13. Danysz W., Parsons C.G., Quack G.. NMDA channel blockers: memantine and amino–alkylcyclohexanes – in vitro characterisation./Amino Acids. – 2000 – V. 19. – P. 167–172.

14. Dogan A., Eras M.A., Raghavendra Rao V.A., et al. Protective effects of memantine against ischemia–reperfusion injury in spontaneously hypertensive rats. / Acta Neurochir. (Wien). – 1999. – V. 141. – P. 1107–1113.

15. Francis P.T., Palmer A.M., Snape M., Wilcock G.K. The cholinergic hypothesis of Alzheimer’s disease: a review of progress. //J. Neurol. Neurosurg. Psychiat. –1999. –Vol.66. –P.137–147.

16. Grundman M.. Current therapeutic advances in Alzheimer’s disease. In: Research and practice in Alzheimer’s disease. – Volume 5. – Serdi Publishing (Paris). – Springer Publishing Company (NY). – 2001. – P. 172–177.

17. Marvanova M., Lakso M., Pirhonen J., et al. E.

The neuroprotective agent memantine induces brain–derived neurotrophic factor and trkB receptor expression in rat brain./Mol. Cel. Neurosci. – 2001. – V. 18. – N. 3. – P. 247–258.

18. Perlick D., Mattis S./Neuropsychological assessment in chronic care settings: potential utility and special considerations for evaluating dementia in the elderly.//Alzheimer Dis. Assoc. Disord. – 1994. – V. 8. – Suppl 1. – S 209–213.

19. Sahin K., Stoeffler A., Furtuna P. et al. Dementia severity and the magnitude of cognitive benefit by memantine treatment. A subgroup analysis of two placebo–controlled clinical trials in vascular dementia. //Neurobiol. Aging. –2000. –Vol.21. –P.S27.

20. Small B.J., Fratiglioni L., Viitanen M. et al. Time course of preclinical cognitive deficits in Alzheimer’s disease. In: Research and practice in Alzheimer’s disease. – Volume 5. – Serdi Publishing (Paris). – Springer Publishing Company (NY). – 2001. – P. 29–34.

21. Vellas B., Messina J., Hartman R., et al. Multi–dimensionality of treatment benefits in Alzheimer’s disease: investigating the correlation between activities of daily living and cognition in patients treated with rivastigmine. In: Research and practice in Alzheimer’s disease. – Volume 5. – Serdi Publishing (Paris). – Springer Publishing Company (NY). – 2001. – P. 193–204.

22. Venneri A., Shanks M.F., Staff R.T., et al. Cerebral blood flow and cognitive responses to rivastigmine treatment in Alzheimer’s disease./Neuroreport. – 2002. – V. 13. – N. 1. – P. 83–87.

23. Wilkinson D. Drugs for treatment of Alzheimer’s disease./Int. J. Clin. Pract. – 2001. – V. 55. – N. 2. – P. 129–134.

источник

Ноотропы — такие волшебные таблетки, которые сразу превращают человека в гения. Или же нет. Лайфхакер разбирается, можно ли стать умнее с помощью лекарств.

Ноотропные препараты — средства, которые активизируют обмен веществ в нервных клетках и улучшают мыслительные процессы.

Такие лекарства разрабатывают для больных с неврологическими проблемами. Например, для тех, кто перенёс инсульт, страдает эпилепсией или болезнью Альцгеймера. Им нужно защитить мозг от разрушения и подстегнуть нервные клетки, чтобы жить на том же уровне, что и здоровые люди.

Если почитать инструкции к препаратам, то окажется, что человек, который принимает ноотропы, быстрее соображает, лучше учится, запоминает информацию и легче переносит высокие нагрузки и стрессы.

Поэтому ноотропы так интересуют студентов во время сессии и просто здоровых людей, которые мечтают разогнать собственный мозг и работать в турборежиме.

Алёша задумался и не знал, чего пожелать. Если б дали ему более времени, то он, может быть, и придумал бы что-нибудь хорошенькое; но так как ему казалось неучтивым заставить дожидаться короля, то он поспешил с ответом.

— Я бы желал, — сказал он, — чтобы, не учившись, я всегда знал урок свой, какой бы мне ни задали.

Антоний Погорельский, «Чёрная курица, или Подземные жители»

• Настоящие (истинные) — это те, главная задача которых — улучшить мнестические и когнитивные функции. Они прокачивают мозг, а больше ничем не занимаются.
• Не совсем ноотропы. Это лекарства со смешанным действием. Например, некоторые успокоительные и противосудорожные препараты помогают думать быстрее и работать продуктивнее.

Полной и общепринятой классификации нет, потому что ноотропы не везде считают даже лекарствами.

Многие ноотропы действуют на нейромедиаторы. Это вещества, с помощью которых общаются между собой нервные клетки. Ноотропы влияют на дофамин, норадреналин и серотонин, ацетилхолин. Препараты активизируют всю эту химию, чтобы нейронам в мозге было удобнее и проще взаимодействовать друг с другом.

Также ноотропы защищают нервные клетки от разрушения и устраняют нехватку кислорода, а заодно и просто усиливают кровоток и обменные процессы в тканях. В таких условиях нервные клетки работают лучше.

Методы зависят от группы, к которой относится препарат Современные представления о ноотропных препаратах. :

1. Производные пирролидина. Самый популярный — пирацетам. Действует, улучшая кровоток и усиливая обменные процессы в мозге. Активизирует работу нейромедиаторов.
2. Производные диметиламиноэтанола. Усиливают ацетилхолин — нейромедиатор, который непосредственно отвечает за когнитивные функции, то есть за обучение.
3. Производные пиридоксина — пиритинол. Усиливает кровоток в мозге и обменные процессы.
4. Производные и аналоги гамма-аминомасляной кислоты. Это тоже нейромедиатор, но отвечает он за спокойствие. Были придуманы, чтобы победить стресс, но при этом не затормозить реакции, как обычные успокоительные.
5. Цереброваскулярные средства. Например, экстракт гинкго билоба — дерева, устойчивого ко всему на свете. Предполагается, что и мозг от этого экстракта станет таким же устойчивым Establishing Natural Nootropics. .
6. Нейропептиды и их аналоги. Такие препараты у нас использовали на скорой, используют в МЧС, применяют при терапии инсультов. Точно сказать, как работает, никто не может — в инструкции сказано, что оригинально.
7. Аминокислоты и вещества, влияющие на систему возбуждающих аминокислот. Помогают справиться с делами при стрессе.
8. Производные 2-меркаптобензимидазола. Помогают снабжать мозг кислородом и противостоять экстремальным воздействиям и нагрузкам.
9. Витаминоподобные средства. Например, идебенон должен улучшать кровоснабжение тканей мозга.
10. Полипептиды и органические композиты. В составе препаратов — пептиты аминокислот. Похожие на них белки мозг использует для роста нервных клеток. Препараты способствуют росту и сохранению нейронов, отчего у пациентов должна улучшиться память, способность сосредоточиться.

Действие у ноотропов кумулятивное, то есть накапливается. Чтобы растормошить биохимические процессы, нужно от нескольких дней до нескольких недель, в зависимости от препарата. Поэтому ноотропы пьют курсами. Глотать таблетку перед важным совещанием или экзаменом бессмысленно, разве что начинать за месяц.

И то, если только вы верите во все эти ноотропы.

А вот это большой вопрос. Ноотропы исследованы из рук вон плохо, никто не знает точно, как они действуют. Потому что исследований, которые бы соответствовали принципам доказательной медицины, по ноотропам нет. Те, которые есть, недостаточно масштабны — в них участвуют несколько десятков людей Citicoline Combination Therapy for Major Depressive Disorder: A Randomized, Double-Blind, Placebo-Controlled Trial. .

Связано это с тем, что за рубежом, где такие исследования уже норма, ноотропы — пищевые добавки, их не рассматривают как лекарства.

Возьми это семечко. Пока оно будет у тебя, ты всегда знать будешь урок свой, какой бы тебе ни задали, с тем, однако, условием, чтоб ты ни под каким предлогом никому не сказывал ни одного слова о том, что ты здесь видел или впредь увидишь.

Антоний Погорельский, «Чёрная курица, или Подземные жители»

Российских исследований много, но это такие исследования, которые посвящены применению в практике конкретного препарата. То есть доктор выписывает препарат некоторому количеству пациентов и подводит итог: помогло или не очень. Недостатков у такого подхода много, главный — это не стандарт доказательной медицины. А заодно во многих таких отчётах об успешном применении явно видна рука производителя, то есть реклама.

Большинство нарушений, которые должны лечить при помощи ноотропов, относятся к высшей нервной деятельности. Исследователи и врачи могут фиксировать только внешние результаты: как человек стал решать тесты, как он стал разговаривать, учиться и так далее. Нельзя точно сказать, почему испытуемый не справился с заданием: потому что ноотроп не сработал или потому что именно сегодня его больше волнует судьба любимого хомячка. Многие показатели субъективны. Кто-то из пациентов замечает реакции, а кто-то нет.

До тех пор пока двойные слепые плацебо-контролируемые исследования не доказали, что ноотропы работают, некоторые улучшения у пациентов можно списывать на плацебо-эффект или на действие других лекарств и факторов Piracetam. An overview of its pharmacological properties and a review of its therapeutic use in senile cognitive disorders. . Если вы стали после приёма ноотропов лучше соображать, неизвестно, виноват ли в этом ноотроп или ваша вера в то, что теперь вы стали умнее.

Мой личный опыт только подтверждает все сомнения. Ноотропы выписывали, лекарства помогали. Вот только кроме ноотропов приходилось принимать ещё много чего, отдыхать на больничном и проходить кучу физпроцедур.

У ноотропов очень мало побочных эффектов. У некоторых препаратов в инструкции так и вовсе ничего не написано, кроме местных реакций. Вроде бы хорошо, но заставляет ещё раз задуматься: а действуют ли они вообще?

Но будем честными: от приёма ноотропов бывают нежелательные последствия, в основном связанные с нервной системой, — перевозбуждение, головная боль, головокружения.

Алёша сделался страшный шалун. Не имея нужды твердить уроков, которые ему задавали, он в то время, когда другие дети готовились к классам, занимался шалостями, и эта праздность ещё более портила его нрав.

Антоний Погорельский, «Чёрная курица, или Подземные жители»

Один из самых распространённых побочных эффектов — синдром отмены. При резкой отмене препаратов организм начинает страдать. Проявляется эффект по-разному: головной болью, головокружением, заторможенностью, раздражительностью, бессонницей и так далее.

Поэтому курс многих ноотропов заканчивают плавно, даже если эффекта от них не ощутили.

Максимум, что сделает ноотроп (если сделает) — активизирует рецепторы, доставит вещества или улучшит кровообращение. Возможно, вам станет легче изучать новую информацию, но от лекарства не появятся новые извилины.

Алёша покраснел, потом побледнел, опять покраснел, начал мять свои руки, слёзы у него от страха навернулись на глазах… всё тщетно! Он не мог выговорить ни одного слова, потому что, надеясь на конопляное зерно, он даже и не заглядывал в книгу.

Антоний Погорельский, «Чёрная курица, или Подземные жители»

На здоровых людей ноотропы практически никак не действуют, разве что вы получите несколько побочных эффектов. Вообще сложно представить, зачем здоровому человеку нужны лекарства, которые не имеют доказательной базы.

Если вы хотите прыгнуть выше головы, прокачивайте мозг доступными способами:

• Учитесь, тогда мозг будет тренироваться.
• Отдыхайте, тогда вам не будут нужны стимуляторы.
• Занимайтесь спортом, он заменит все лекарства, улучшающие кровообращение.
• Перестаньте залипать в социальных сетях и прокрастинировать, продуктивность вырастет без всяких ноотропов.

Если вы не можете сконцентрироваться, ничего не помните, плохо спите и с трудом усваиваете информацию, смените режим и дойдите до врача, который найдёт причину и подберёт лечение.

Помните, если врач не будет выписывать ноотропы — это хороший врач.

источник