Врач и главный научный сотрудник Фонда лечения болезни Альцгеймера Говард Филлит (Howard Fillit) написал колонку для издания The Huffington Post об основных моментах ежегодной Международной конференции по проблемам болезни Альцгеймера (AAIC). Мы перевели этот материал.
На прошлой неделе в Лондоне я присоединился к сторонникам и научному сообществу на ежегодной Международной конференции Ассоциации Альцгеймера. В этом году конференция не блистала сенсационными новостями, основное внимание уделялось устойчивому прогрессу как в лечении, так и в профилактике этого расстройства. Я решил поделиться пятью главными событиями этого мероприятия.
Некоторые из самых необычайных исследований, обнародованных во время конференции, были посвящены профилактике деменции. В отчете, опубликованном в медицинском издании Lancet, были определены девять изменяемых факторов риска, на которые приходится до трети всех случаев развития деменции. К ним относятся:
- низкий уровень образования;
- потеря слуха;
- ожирение;
- гипертония;
- курение;
- депрессия;
- сидячий образ жизни;
- социальная изоляция;
- диабет.
Отсутствие этих факторов и борьба с некоторыми из них могут значительно снизить ваши шансы на развитие болезни Альцгеймера, наиболее распространенного типа деменции.
Более десяти лет назад Фонд поиска препаратов против болезни Альцгеймера (Alzheimer’s Drug Discovery Foundation) предоставил финансирование для разработки ПЭТ-сканирования бета-амилоидных бляшек, которые находятся в мозге пациентов с этой болезнью. Сканирование, которое теперь называется Amyvid ™, стало первым диагностическим тестом, одобренным FDA в 2012 году. Сканирование не покрывается большинством страховщиков, поэтому широкое применение оно не получило.
Но промежуточные результаты исследования IDEAS, использующего ПЭТ-сканирование, демонстрируют огромный потенциал. В исследовании участвовало более 18 000 человек, у которых было диагностировано слабоумие или умеренные когнитивные нарушения. Ученые обнаружили, что только у 54,3% пациентов с легким когнитивным расстройством были амилоидные бляшки, и только у 70,5% из них была диагностирована деменция. Как отмечалось в исследовании, ПЭТ-сканирование привело к серьезным изменениям в лечении пациентов и консультировании. Но стоит помнить, что точные диагнозы также важны для клинических испытаний новых лекарств.
У пациентов должна быть проблема (например, амилоид), что тестируемые препараты могли иметь какие-то шансы на успех.
Несмотря на то, что список неудачных вариантов анти-амилоидных лекарств растет, многие потенциальные лекарства Альцгеймера, нацеленные на бета-амилоид, все еще находятся в стадии разработки. Несколько компаний, в том числе Alzheon, Biogen, Eisai, Merck и Lilly, поделились данными об их программах борьбы с накоплением амилоида. Хорошая новость в том, что фармацевтическая индустрия по-прежнему стремится найти способ лечения Альцгеймера. Но есть и менее позитивные факты — большая часть их инвестиций в основном сосредоточена на единственной цели — борьбе с бета-амилоидом, хотя мы знаем, что у Альцгеймера много других факторов, с которыми также нужно бороться.
Хотя анти-амилоидные лекарственные средства составляют около 40% всех лекарств от болезни Альцгеймера в клинических испытаниях, на другие факторы также пытаются воздействовать медикаментозным путем. На конференции все большее число обсуждений было сосредоточено вокруг тау-белка. Подобно бета-амилоиду, тау представляет собой белок, который неправильно скапливается и в результате становится токсичным. В мозгу людей с болезнью Альцгеймера и лобно-височной деменцией тау-белок образует характерные клубки.
В то время как в большинстве обсуждений касалось роли тау-белка в деменции и способам ее диагностирования, в клинических испытаниях обсуждались также некоторые антитау-процедуры, в том числе программы от Lilly, AbbVie и AC Immune. Все эти потенциальные методы лечения используют иммунотерапию (а не типичные лекарственные препараты), а это дорогостоящая форма лечения. Но тем не менее с ее помощью фармацевты пытаются обнаружить эффективный способ лечения как болезни Альцгеймера, так и лобно-височной деменции.
На конференции было немного обсуждений комбинированной терапии, но я проявил к ним повышенный интерес. Комбинированная терапия использует два или более препарата, нацеленных на различные причины болезни Альцгеймера одновременно. Поскольку болезнь Альцгеймера является сложным заболеванием, нам, скорее всего, понадобится более одного препарата для эффективного лечения.
Фонд поиска препаратов против болезни Альцгеймера (Alzheimer’s Drug Discovery Foundation) провел свое первое консультативное совещание по исследованиям комбинированной терапии всего два года назад, и мы уже видим прогресс. Axovant представил данные во время конференции по поводу своей комбинированной терапии, а Ассоциация Альцгеймера и ADDF совместно финансирует программу комбинированной терапии и готовятся объявить первого грантополучателя в конце этого года.
Возможно, в этом году Международная конференция по проблемам болезни Альцгеймера не отличалась серьезными открытиями, однако она действительно дала надежду на то, что профилактика и лечение деменции возможны. Я уверен, что шаг за шагом мы добиваемся прогресса в изучении этого заболевания.
источник
2017 год ознаменовался для поисков лекарства от болезни Альцгеймера прискорбными провалами. Этой задаче пока так и не удалось увенчаться успехом за все последние 14 лет. Финальная неудача произошла в сентябре, когда компания Axovant объявила, что ключевое клиническое испытание поздней стадии для их препарата, интериндина, провести не удалось.
Болезнь Альцгеймера с завидным аппетитом поражает с каждым годом все больше людей, и сейчас количество заболевших измеряется даже не сотнями тысяч, а миллионами. Тем не менее на данным момент для лечения симптомов заболевания одобрены только четыре препарата, последний из которых прошёл подтверждение в 2003 году.
В феврале 2017 года компания Lundbeck прекратила два своих испытания, Merck закрыл одно из исследований, а Accera также провалила клинические проверки в поздней фазе. Результаты испытаний Axovant пока что наиболее крупные, которые появятся в 2017 году, а следующие — в 2018 году, а в 2019 году ожидается большая волна ожидаемых результатов.
Амилоидные белковые бляшки в ткани мозга появляются за годы, даже десятилетия до проявления первых клинических симптомов. По мнению многих исследователей, к тому времени, как «проступает клиника», делать что-либо уже поздно. Поэтому светлая цель для любого учёного, бросающегося на поиски чудодейственного лекарства – ограничение прогрессирования недуга на, прежде всего, ранней стадии.
По данным PhRMA, пока существует более десятка экспериментальных методов лечения, которые всё ещё находятся на третьем, финальном этапе клинических испытаний, прежде чем компании представят свои результаты FDA. Вот некоторые из них, за которыми можно (и нужно) следить в ближайшие год или два.
VTV Therapeutics – это небольшая компания в штате Северная Каролина (США), которая испытывает так называемый азелирагон – препарат, ингибирующий рецептор RAGE, в идеале помогая людям с умеренным снижением когнитивной сферы при болезни Альцгеймера. Ожидается, что его третья фаза завершится в начале 2018 года. Компания получила довольно обнадёживающие результаты во втором этапе в отношении препарата, который проверяется уже около 17 лет. Тем не менее, нет никакой гарантии, что он окажется успешным.
Адукамумаб, препарат компании Biogen – ингибитор BACE (бета-секретазы – фермента, расщепляющего патологический белок), действует согласно «амилоидной гипотезе» или идее о том, что если «прицелиться» на бета-амилоидные отложения в мозге, то можно их очистить и вылечить недуг. Ожидается, что результаты будут получены в 2019 году или в начале 2020 года.
Ланабецестат, BACE-ингибитор компании AstraZeneca, тоже готовится к выходу в 2019 году.
Соланезумаб фирмы Eli Lily не прошёл в ноябре 2016 года испытание третьей фазы у пациентов с лёгким слабоумием, но ее представители заявляют, что планируют продолжать пробовать медикамент на доклинических стадиях заболевания, чтобы убедиться в том, что он работает превентивно. Соланезумаб идет следует гипотезе о накоплении амилоида. В то время, как три испытания уже завершены с неутешающими выводами, четвёртый – уже в качестве профилактики – должен успеть проявить себя к 2022 году.
В феврале фармацевтическая компания Мерк свернула своё финальное испытание верубецестата у пациентов с легкой и умеренной болезнью Альцгеймера после того, как комитет обнаружил, что «практически нет шансов увидеть положительный клинический эффект». Надежда состояла в том, чтобы получить препарат – снова BACE-ингибитор, чтобы не дать заболеванию прогрессировать дальше. Мерк также отмечает, что они сейчас работают над ещё одним лекарством, также находящимся в третьей фазе, и предназначенным для людей в самой ранней стадии патологии. Здесь результаты ожидаются в 2019 году.
И, наконец, у Genentech имеется два препарата на поздних этапах разработки, даже несмотря на неудачи. В феврале Genentech и их партнер, компания AC Immune, запустили пробную стадию 3 для кренезумаба – ещё одного препарата, нацеленного на амилоидные отложения в мозге. Ожидается, что данные будут получены в 2020 году. Другой же, гантенерумаб, со схожим механизмом действия, не прошёл более ранние испытания, и теперь вся надежда на увеличение дозы, которое, возможно, сработает и начато в 2017 году.
источник
Олимпийские игры из Бразилии сразу несколько стран требуют перенести куда угодно — из-за вируса Зика осторожные пытаются обойти Южную Америку стороной. Что делать — неизвестно, ведь спортсмены и зрители — правда, под угрозой, лекарства от которой пока нет.
Еще одна плохая новость уже из Америки Северной. На неделе объявлено о появлении на континенте некоей новой бактерии, устойчивой ко всем известным, даже самым новым, антибиотикам. Пока называют ее «пенсильванская кишечная палочка», и она делает организм невосприимчивым к лекарствам.
И такие сообщения, конечно, вызывают панику — что делать. Все, что отвечают медики, — мы на пороге, вместе с плохими новостями приходят хорошие. Практически побеждена болезнь Паркинсона, Альцгеймер, найдены прорывные средства от рака.
Те, кто не сталкивался лично, вряд ли поймут, как больно, когда мама не узнает. Диагноз «болезнь Альцгеймера» Татьяне Георгиевне поставили шесть лет назад. Первые признаки она заметила сама — всю жизнь была связана с медициной. Теперь, конечно, она не помнит ни лабораторию, в которой работала, ни тех, кто был рядом много лет. В памяти лишь иногда вдруг всплывают обрывки фраз.
Болезнь забирала память постепенно. Сначала пришлось писать на стенах телефоны и инструкции — казалось даже забавно и вроде помогало, но не долго.
«И когда я увидела, что она поставила электрический чайник на плиту, тут уже стало совсем не до шуток, и мы уже поняли, что она уже не может самостоятельно», — рассказывает Елена Романова.
Елена говорит, что самое тяжелое — смириться с несправедливостью этой болезни. Но есть и другой страх — многие врачи говорят о наследственности, но тоже на уровне теорий — точных тестов не существует.
«50 на 50 — заболею я или нет. Даже, может быть, больше. И естественно, ты начинаешь над этим думать, а как дальше», — говорит она.
Израильского профессора Бильху Фишер мысль об этой болезни не оставляла ни на минуту. Сначала болела ее бабушка, потом мама. И она решила во что бы то ни стало найти лекарство. До условной таблетки еще далеко, но первый этап исследований показал — с этим недугом можно эффективно бороться.
«Мы взяли молекулу, существующую в нашем собственном теле, и химически модифицировали ее, чтобы она стала действующим веществом для борьбы с болезнью Альцгеймера. Мы сейчас продолжаем доклинические испытания, лекарства для людей еще нет. Еще много работы, но результаты отличные, и наш препарат позволяет нормализовать поведение у животных. Нам осталось провести несколько стадий исследования, а потом перейти к испытанию на людях», — сообщила профессор химического факультета университета Бар-Илан Бильха Фишер.
Казалось, будет путь долгий, но еще недавно так говорили и о борьбе с гепатитом С. Диагноз звучал, как приговор, но с появлением новых противовирусных препаратов все изменилось.
«После первой недели приема, когда сдала анализы, вирус в крови уже не обнаруживается», — говорит Анна Комиссарова.
Гепатитом С Анна заразилась в больнице, во время операции еще в 89-м. И много лет ничего не знала — не зря этот вирус называют «ласковым убийцей». Два года назад ученые нашли возможность справиться и с ним. Разработанный комплекс из нескольких препаратов стал настоящим прорывом.
«Они, если так можно выразиться, нарушают нормальную работу механизмов воспроизведения вируса. Не просто пытаются его уничтожить, они работают по-другому. Они работают исподволь, можно выразиться, исподтишка. Они не дают вирусу возможность размножаться», — рассказывает медицинский директор клиники Дмитрий Сулима.
Препарат разработали в Соединенных Штатах. Здесь, как и во многих других странах, ученые пытаются найти лекарство и от еще одной болезни 20-го, да и 21-го века – ВИЧ-инфекции. В лаборатории в Лос-Анджелесе пока осторожно, но говорят, что приблизились к цели.
«Мы выяснили, что способны управлять телом человека, в частности его клетками. Я имею в виду иммунные клетки. И мы хотим сделать так, чтобы они выталкивали ВИЧ из организма, боролись с ним. Здоровые иммунные клетки в организме способны очистить тело от вируса. Пока мы не проводили экспериментов над человеком, однако теоретически это возможно», — сообщил доцент медицины Калифорнийского государственного исследовательского университета Скотт Китчен.
В случае с меланомой похожий метод сработал. В соседней лаборатории создали лекарство, способное победить эту разновидность рака кожи.
«Иммунная система пытается атаковать рак, а он защищает себя, он создает некий щит. И нам удалось его найти. А наш препарат блокирует этот щит и позволяет иммунной системе бороться с болезнью», — сообщил профессор медицины Калифорнийского государственного исследовательского университета Антонио Рибас.
Чем агрессивнее рак, тем быстрее он распространяется в организме. В медицине это называется метастазирование. Именно с этой страшной особенностью болезни решили попытаться справиться в Латвии. Слово «прорыв» ученые не любят, но как иначе назвать результаты исследований препарата на основе селена?
«Вещество останавливает метастазирование аденокарциномы и меланомы. Это два абсолютно разных типа рака. При этом вещество действует на оба, что дает надежду получить универсальное вещество для лечения более широкого спектра онкологических заболеваний», — сказал руководитель научной группы по синтезу фармакомодуляторов Института органического синтеза (Латвия) Павел Арсенян.
До аптечных полок еще далеко. Но борьба с метастазами без побочных эффектов — уже не фантастика. Как и способность ученых выращивать пока не органы целиком, но уже клетки и даже ткань, например, печени.
С виду крыса как крыса, но на самом деле она абсолютно уникальна. Именно ей имплантировали искусственно выращенные элементы печеночной ткани. И результат — циррозом печени эта крыса больше не больна. Диагноз — абсолютно здорова. Ткань вырастили в лаборатории московского центра трансплантологии. Пока в достаточном количестве для лечения печени грызунов, но и в случае с человеком принцип тот же.
«Мы четко показали, что у нас идет восстановление печеночной ткани при имплантации такой системы в печень», — сообщил заведующий отделом биомедицинских технологий и тканевой инженерии Федерального научного центра трансплантологии и искусственных органов им. В.И Шумакова Виктор Севастьянов.
Возможности начать клинические испытания ждут и ученые, и пациенты, ведь для многих из них технология может стать единственным шансом.
«Это позволит той категории пациентов, которые находятся в листе ожидания на трансплантацию печени, дождаться донорского органа», — сказал заведующий отделом экспериментальной трансплантологии и искусственных органов Федерального Научного центра трансплантологии и искусственных органов им. В.И Шумакова Мурат Шагидулин.
Здесь сразу видно, кому уже сделали операцию, а кто ждет — по цвету кожи. Этот желтый печеночный оттенок ни с чем не перепутать. И пока клеточная технология малышам недоступна, единственный выход — часть печени, например, мамы. Еще недавно это подразумевало полостную операцию. Теперь, чтобы забрать часть органа, достаточно нескольких проколов. И это, говорят врачи ,- настоящий прорыв.
«Это, так сказать, небо и земля в состоянии оперированного человека. Настолько облегчается послеоперационный период, что человек просто на следующий день забывает, что его оперировали. Это позволяет быстро встать, быстро подойти к ребенку, взять на руки», — рассказывает академик РАН, директор Федерального научного центра трансплантологии и искусственных органов им академика В.И. Шумакова Сергей Готье.
Еще одним прорывом в хирургии многие считают создание нового, так называемого полнопроточного сердечного клапана. Ноу-хау российских ученых уже спасло не один десяток жизней.
«Он показывает такие же характеристики — у нас есть наблюдения, почти 50 операций сделал, — как нативный клапан человеческого сердца», — рассказывает директор Научного центра сердечно-сосудистой хирургии им. А.Н. Бакулева Лео Бокерия.
То есть, как настоящий. Еще недавно — сюжет фантастического фильма. Как и механические конечности, управляемые силой мысли. Теперь и это существует. А еще искусственная кожа, печать костей на принтере, вакцина от вируса Эбола или даже нанороботы, которые в обозримом будущем будут лечить пациентов изнутри — и это, говорят специалисты, только начало. Особенно, если оглянуться назад.
«Только в 30-х годах был создан пенициллин, чуть больше ста лет был открыт рентген. И если проследить ту эволюцию, которую прошла медицина за сто лет, можно предположить, что прорыв может быть фантастический», — сказал хирург, кандидат медицинских наук Андрей Сычев.
Вопрос в финансировании — реализация фантастических идей стоит дорого. И еще этический — в случае со спорами о возможности изменения структуры ДНК. Некоторые эксперты и сейчас уверены — человек способен прожить 150 лет, когда научится лечить все существующие болезни. И это в среднем, а долгожители будущего, вполне возможно, станут ровесниками сразу двух веков.
источник
Плохой сон может являться причиной накопления бета-амилоидных белковых бляшек в мозге, которое предшествует болезни Альцгеймера.
Бактерия, вызывающая воспаление десен, оказалась опасна и для головного мозга.
Первые симптомы, которые свидетельствуют о повышенном риске болезни, могут проявиться еще за тридцать лет до постановки диагноза.
Лекарство, разрабатываемое российскими специалистами, сможет сохранить качество жизни людям, страдающим болезнью Альцгеймера и другими нарушениями работы мозга.
Это заболевание, которое сопровождается потерей долговременной памяти, нарушениями речи, а также неспособностью больного ухаживать за собой.
Ученые нашли способ разрушить амилоидные бляшки в мозгу без лекарств – правда, пока только у мышей.
Американские ученые определили, как опасное заболевание может распространяться внутри семьи.
Антиоксиданты, которые содержатся в этих продуктах, улучшают состояние головного мозга, но для лучшего эффекта их лучше принимать в комплексе.
По словам экспертов, во время отдыха мозг избавляется от вредных продуктов жизнедеятельности тканей нервной системы.
Старческие изменения приводят к уменьшению объема серого вещества в отделах мозга, отвечающих за мечты, воспоминания и прочие отвлеченные мысли.
Физические упражнения помогают вырабатывать гормон иризин, который усиливает рост нейронов в гиппокампе – области мозга, ответственной за обучение и запоминание.
Американские ученые выяснили, как определить предрасположенность к деменции за двадцать лет до появления клинических симптомов.
Американские неврологи провели исследование с участием 119 добровольцев.
Гибель нейронов может быть защитной реакцией – организм избавляется от клеток, пораженных бета-амилоидами.
В 2019 году начнутся клинические испытания методики, позволяющей разбить бета-амилоидные бляшки в мозгу без лекарств.
Ученые выяснили, как можно остановить развитие болезни на самых ранних стадиях.
Специалистам удалось успешно «заразить» подопытных мышей, используя экстракт гормона роста из мозга людей.
Исследователи ввели «загрязненный» бета-амилоидом гормон роста мышам. В результате у грызунов в мозговых структурах появились бляшки.
Американские ученые провели генетическое исследование, в котором приняли участие более четырех тысяч человек.
Ученые разработали серию новых препаратов для защиты нейронов от возрастных изменений.
Особые вещества фенилинданы, которые вырабатываются при обжарке кофе, препятствуют развитию болезней Альцгеймера и Паркинсона.
Американские ученые считают, что дневная сонливость у людей преклонного возраста может быть симптомом развития болезни Альцгеймера.
Американские исследователи выяснили, как можно предсказать опасный недуг, используя детализацию автобиографий.
В США представили новый препарат, который, по словам разработчиков, показал прекрасные результаты. Но так ли это?
Скандинавская диета существенно снижает риск развития болезни Альцгеймера.
Вирус герпеса способствует образованию белка, который, в свою очередь, может стать виновником болезни Альцгеймера.
Американские ученые установили, что даже одна ночь без сна приводит к увеличению количества бета-амилоида, который формирует бляшки в мозге больных.
В гиппокампе у пожилых людей образуются новые нервные клетки, уровень выработки новых клеток лишь незначительно снижается с возрастом.
Вполне возможно, что открытие позволит эффективнее бороться с болезнью Альцгеймера.
В 90% случаев поставленный по анализу крови диагноз совпадал с теми, что были поставлены за счет общепринятых методов.
Основатель Microsoft направит половину суммы фонду Dementia Discovery Fund, а другую выдаст стартапам, которые занимаются исследованием болезни.
Специалисты провели эксперимент на грызунах, у которых их собственный ген, отвечающий за обмен веществ, заменили человеческой версией.
Самой причиной болезни, развивающейся с возрастом, остается генетические предрасположенность.
Шведские ученые из Гётеборгского университета выявили негативное влияние хоккея на здоровье его поклонников.
Ученые из Сингапура доказали положительное влияние чая на мозг. Для поддержания хорошего самочувствия рекомендуется выпивать одну-две чашки этого полезного напитка в день.
Особый вирус доставляет клеткам мозга генетический код, который прекращает накопление токсического белка, приводящего к болезни Альцгеймера.
Специалисты доказали, что люди, свободно говорящие на двух языках, меньше подвержены возникновению старческого слабоумия.
Мозговые волны могут стать ключом к лечению старческого слабоумия.
Американские врачи установили десять продуктов, запахи которых не чувствуют люди, которые страдают старческим слабоумием.
Негативное влияние на память оказывают ожирение, депрессия, курение и плохое образование.
Нейродегенеративное заболевание диагностируется в основном у людей старше 65 лет. Эффективного лекарства от Альцгеймера не существует.
Доклад канадских ученых об открытии был презентован на конференции Американского химического общества.
При самых первых симптомах Альцгеймера нужно прежде всего обратиться к психиатру, чтобы определить психический статус пациента.
Люди с высшим образованием менее подвержены различным формам деменции, в том числе болезни Альцгеймера.
Ученые выяснили, что флавоноиды хлопчатника могут положительно влиять на память, улучшая ее и помогая противостоять процессу старения нервной системы и мозга.
Такие результаты своих исследований представили датские ученые, настаивая, что главный секрет в умеренности.
Около 47,5 миллионов человек старшего возраста страдают от болезни Альцгеймера, которая влияет на память и поведение.
Люди с высоким риском развития страшного недуга плохо проходили испытание.
Один из лучших бомбардиров в истории футбола живет в доме престарелых.
По предположению медиков, болезнь развивается из-за блокирования особых протоков в сосудах мозга, выводящих белковый «мусор».
источник
Для лечения Альцгеймера продолжают изобретать новые препараты. Это нейродегенеративное заболевание, которое приводит к потере памяти, способности ориентироваться в пространстве. Патология поражает преимущественно людей пожилого возраста. Прекратить разрушение головного мозга нельзя. С помощью препаратов можно лишь замедлить развитие патологического процесса.
Патология была описана немецким врачом Алоисом Альцгеймером. Он занимался изучением определенного вида слабоумия. В ходе исследований было выяснено, что развитию патологического процесса способствуют белковые соединения, которые откладываются в клетках и межклеточном пространстве и не пропускают нервные импульсы от клетки к клетке. Это приводит к дегенеративным изменениям и нарушениям функционирования органа.
После определения проблемы выявили гены, которые провоцируют развитие патологического процесса. Стало известно, что изменения в головном мозге провоцируются липопротеином и глуманатом. Если в организме в недостаточном количестве вырабатывается ацетилхолин, то нервные импульсы передаются неправильно.
Для устранения патологического процесса применяют определенные знания. В первую очередь, пользуются ингибиторами холинэстеразы, разрушающей ацетилхолин. Они также позволяют добиться сбоев в образовании бета-амилоида.
Но о точных причинах болезни известно мало что. Вся информация о болезни построена на предположениях. Поэтому с помощью терапевтических методик можно добиться только замедления развития деменции. Но поражение мозга будет дальше прогрессировать аж до смерти больного. До сих пор пытаются изобрести новый вариант развития патологии.
Новые методы лечения болезни Альцгеймера продолжают изобретать. Уже неоднократно доказано, что развитию заболевания способствуют сосудистые патологии. Часто люди страдают деменцией по сосудистому типу и болезнью Альцгеймера в одно и то же время.
Главной причиной атеросклеротического поражения является повышение уровня холестерина. Ученые выдвинули предположение о воздействии холестерина на формирование амилоида.
Холестерин способствует перемещению предшественников амилоида к клеточным мембранам, именуемым липидными плотниками, которые сообщены с плохими секторами альфа и бета.
Если получиться выявить средство для обнаружения препарата, препятствующего связи с холестерином, то предшественники не соединятся с липидными плотниками, растворятся альфа-секретазой, которая не образовывает амилоид.
Научные статьи о лечении болезни Альцгеймера говорят о том, что проводятся исследования по поводу влияния сосудистых патологий.
Существует предположение о взаимодействии бета-амилоида с фибриногеном. Этот процесс провоцирует тромбообразование, из-за чего нарушается питание клеток и они гибнут. На основе этой теории разработали новое лекарственное средство RU-505, который не дает амилоиду взаимодействовать с фибриногеном и формировать тромбы. Но при этом не происходит ухудшения работы системы свертывания крови.
Клинические испытания проводят на мышах, которые заражены болезнью Альцгеймера. Препарат использовали для лечения больных в течение трех месяцев. Он значительно улучшает когнитивные функции и замедляет течение патологии.
Лекарство обладает высокой токсичностью, поэтому, прежде чем использовать средство для лечения людей, следует добиться снижения токсичности препарата.
Новости в лечении болезни Альцгеймера сообщают, что некоторые ученые применяют для терапии болезни Бексаротен, который использовали для устранения рака кожного покрова. Изменения в мозге при болезни Альцгеймера этим препаратом лечили у крыс. Уже на протяжении недели наблюдалось снижение количества амилоидных бляшек в мозгу животных в несколько раз.
Для получения точной информации об эффективности средства, следует продолжать эксперимент. Есть необходимость в более тщательном изучении влияния Бексаротена на организм крыс. Только после этого можно будет начать испытывать средство на людях.
Существуют специальные программы, предназначены для тренировки памяти у людей, страдающих болезнью Альцгеймера. Этот вариант был создан специалистами израильской клиники. Они изобрели специальную систему, которая заключается в выполнении заданий разной сложности. Сначала пациенту говорят определить цвет, форму, размер, назвать буквы или животных, после чего приступают к более сложным заданиям.
В процессе выполнения заданий определенные отделы мозга, которые контролируют память и обучение, подвергают электростимуляции. Эта процедура отвечает за активизацию функциональной активности клеток головного мозга.
Новое в лечении болезни Альцгеймера пытались изобрести гарвардские ученые, которые использовали вышеописанную методику для терапии патологического процесса в мозге.
Удалось определить, что когнитивные функции под его влиянием значительно улучшились. Данную технологию уже подвергли сертификации и планируют в ближайшем будущем открывать различные центры в Европе, которые будут лечить больных в соответствии с этой методикой.
Поэтому считается, что лекарство от Альцгеймера найдено. Но полностью этот вариант еще не изучен.
Также считается, что развитию дегенеративных нарушений в мозге способствует нарушение глюкозного обмена в органе. Существует и другой источник для образования энергии, представлен в виде кетонов, образующихся из триглицеридов.
Образование кетонов происходит из жиров в процессе поста или голодания. Но они также содержатся в некоторых продуктах питания. Большое содержание триглицеридов обнаруживается в масле кокоса.
Статистика говорит, что люди, проживающие в тропических странах и регулярно употребляющие кокосы, редко страдают расстройствами нервной системы.
Поэтому кокосовое масло рекомендуют в качестве одного из средств для профилактики болезни Альцгеймера. Сейчас пытаются создавать лекарственные препараты, главным компонентом которых является масло из кокоса.
Также перспективным вариантом считают лечения болезни с помощью стволовых клеток. Но эта методика еще не изучена.
Патологический процесс приводит к серьезным нарушениям в головном мозге, поэтому все силы ученых направлены на изобретение новых вариантов в терапии болезни. Они пытаются найти средство, которое избавит человечество от этой страшной проблемы и позволит людям пожилого возраста нормально жить в старости.
источник
Исследователи говорят, что разнообразие APP Gene обладает потенциалом для лечения болезни Альцгеймера с помощью ВИЧ-терапии
Новость от 17 декабря 2018 года.
Исследователи утверждают, что нервные клетки головного мозга пациентов с болезнью Альцгеймера могут продуцировать тысячи вариантов гена APP, который кодирует β-амилоидный белок — отличительный признак заболевания. Фермент, важный для вируса иммунодефицита человека (ВИЧ), является ключевым игроком в генетическом разнообразии APP, поддерживая потенциал антиретровирусной терапии ВИЧ для лечения болезни Альцгеймера.
Новость от 28 сентября 2018 года.
Ученые совершили прорыв в борьбе с болезнью Альцгеймера, применив подход к лечению состояния, которое было названо «первым в мире». В проекте, в котором участвуют эксперты из Кембриджского университета и Швеции, была разработана формула для воздействия на токсичные частицы в мозге, которые вызывают заболевание.
Если работа будет продолжаться таким позитивным образом, клинические испытания новых лекарств будут проводиться уже к 2020 году. Это чрезвычайно важно для стареющего населения, в котором деменция становится все более серьезной проблемой, лишающей пожилых людей их независимости.
В настоящее время нет никакого лекарства от болезни Альцгеймера, и методы лечения могут только устранить симптомы болезни. Найти способ остановить его прогрессирование и обратить вспять ущерб, уже нанесенный мозгу, было бы научным прорывом нашего времени.
Излагая результаты нового исследования в трудах Национальной академии наук, профессор Микеле Вендрусколо из Кембриджского университета сказал: «Мы разработали первую стратегию. Надежда на то, что новые лекарства могут быть разработаны ».
Профессор сказал: «Впервые был предложен систематический метод борьбы с патогенами — причиной болезни Альцгеймера. недавно ученые не смогли прийти к единому мнению, в чем причина, поэтому у нас не было цели. Поскольку патогенные микроорганизмы были идентифицированы как небольшие скопления белков, известные как олигомеры, мы смогли разработать стратегию нацеливания лекарств на эти токсичные вещества. частицы «.
Деменция является основной причиной смерти в Великобритании, и ожидается, что стоимость деменции увеличится более чем вдвое в следующие 25 лет, с 26 до 55 миллиардов фунтов стерлингов. По оценкам, стоимость мировой экономики составляет почти триллион долларов в год.
У пациентов с болезнью Альцгеймера белки, называемые олигомерами, которые, как правило, помогают очистить излишние белки в мозге, «становятся дикими». Они образуют комки, которые убивают здоровые нервные клетки и, следовательно, целые участки органа, которые отвечают за важные функции, такие как память.
Семьи с деменцией могут видеть изменения в личности своего любимого человека по мере прогрессирования заболевания. Это, в сочетании с трудностями в выполнении повседневных задач, может быть трудно увидеть, из-за чего многие родственники чувствуют себя беспомощными.
Болезнь Альцгеймера является пятой по значимости причиной смерти в возрасте старше 65 лет и является наиболее распространенной формой деменции. Около 850 000 человек имеют диагноз этого заболевания, и считается, что к 2025 году в Великобритании будет миллион пациентов с этим заболеванием, если, конечно, не будет найдено лекарство.
Если бы ученые смогли найти способ отсрочить начало деменции всего на пять лет, то это бы вдвое уменьшило бы число людей, умирающих от этого заболевания каждый год. Это приравнивается к 30000 жизней, изменяя взгляды, связанные с диагностикой.
В то время как исследовательское сообщество работает над вариантами лечения, людям рекомендуется делать выбор в пользу образа жизни, чтобы уменьшить свои шансы на диагностику деменции. Физические упражнения являются важным фактором в этом, и плавание, бег и ходьба на протяжении всей жизни могут оказать положительное влияние в дальнейшем.
Эксперты из Тюбингенского университета в Германии решили исследовать связь между физическими упражнениями и деменцией. Они обнаружили, что двух с половиной часов упражнений в неделю достаточно, чтобы значительно отсрочить воздействие болезни Альцгеймера на мозг. Субъекты, которые выполняли 150 минут физической активности в неделю, имели лучшие результаты в тестах мозга, чем их сверстники, которые этого не делали.
Может быть трудно получить мотивацию для занятий, поэтому важно, чтобы люди находили форму, которая им подходит. Исследования ранее показали, что даже умеренная активность, такая как ходьба или йога, может оказать большое влияние на здоровье мозга.
Профессор Вендрусколо объяснил: «У здорового мозга есть система контроля качества, которая эффективно избавляется от потенциально опасных масс белков, известных как агрегаты. При старении мозг становится менее способным избавиться от опасных отложений, ведущих к болезням. домашняя система утилизации, если у вас есть эффективная система, то беспорядок своевременно удаляется. Если нет, то со временем вы медленно, но неуклонно накапливаете ненужный мусор. То же самое происходит в мозге. «.
Исследование было проведено международной группой ученых, в состав которой также входил профессор сэр Кристофер Добсон, магистр колледжа Святого Иоанна, Кембриджский университет, в Центре недопустимых болезней (CMD), совместно основанном сэром Кристофером. Их исследовательская работа была опубликована сегодня в трудах Национальной академии наук ( PNAS ).
Сэр Кристофер сказал: «Это междисциплинарное исследование показывает, что возможно не только найти соединения, которые нацелены на токсичные олигомеры, которые вызывают нейродегенеративные расстройства, но и рационально увеличить их активность. Теперь это позволяет создавать молекулы, которые имеют специфическое воздействие на различные стадии расстройств, таких как болезнь Альцгеймера, и, надеюсь, превратить их в лекарства, которые могут быть использованы в клинических условиях ».
Деменция обходится сектору здравоохранения и социальной защиты дороже, чем рак и сердечные заболевания, вместе взятые, и получает непропорционально низкий объем инвестиций в исследования — в 2012 году исследования по деменции в Великобритании получили в шесть раз меньше средств, чем исследования рака.
Было проведено около 400 клинических испытаний болезни Альцгеймера, но ни одно из них не было направлено конкретно на патогены, которые ее вызывают. В Великобритании деменция является единственным состоянием среди 10 основных причин смерти без лечения, которое предотвращало бы, излечивало или замедляло его прогрессирование.
Профессор Вендрусколо добавил: «Все предыдущие клинические испытания, посвященные поиску лекарств для модификации заболевания, потерпели неудачу. Успешные испытания дали нам несколько препаратов, но эти препараты могут лечить только симптомы болезни Альцгеймера, а не ее начало и прогрессирование. Наше исследование основано на важном концептуальном этапе идентификации белковых олигомеров в качестве патогенных микроорганизмов и сообщает о методе систематической разработки соединений, нацеленных на них. Этот подход позволяет использовать новую стратегию обнаружения лекарств ».
Обнаружение лекарств включает в себя скрининг химических библиотек, идентификацию активного ингредиента из натурального лекарственного средства или дизайна, полученного в результате понимания цели, в данном случае белковых олигомеров. Разработка включает в себя дальнейшие исследования, клинические испытания и, в конечном итоге, одобрение регулирующих органов.
Команда считает, что их первые кандидаты в лекарства могут пройти клинические испытания примерно через два года. Они соучредили Wren Therapeutics, биотехнологическую компанию в Кембридже, расположенную в недавно открывшемся здании Химии Здоровья, миссия которого состоит в том, чтобы взять идеи, разработанные в Кембриджском университете, и перевести их на поиск новых способов диагностики и лечения болезни Альцгеймера болезни и другие нарушения.
Новая стратегия группы основана на инновационном химическом кинетическом подходе, разработанном в последние десять лет учеными, возглавляемыми профессором Туомасом Ноулзом, также членом Колледжа Святого Иоанна, сэром Кристофером и профессором Вендрусколо, работающим в новом центре в Кембридже сотрудничество с учеными Лундского университета под руководством профессора Сары Линсе.
Профессор Ноулз сказал: «Мы очень рады потенциалу химической кинетики для открытия лекарств против болезней, связанных с неправильным сворачиванием белков. Поскольку процесс агрегации очень динамичен, структура кинетики позволяет нам подойти к этой проблеме по-новому и найти подходы к остановить генерацию токсичных видов белков в самом их источнике ».
Прогресс приветствовался ведущими медицинскими экспертами.
Д-р Дэвид Рейнольдс, главный научный сотрудник Alzheimer’s Research UK, сказал: «Это подробное научное исследование, в котором рассматривается, как быстро соединения могут остановить накопление амилоида в токсических скоплениях, которые характерны для болезни Альцгеймера. Без медленного лечения или остановить болезни, вызывающие деменцию , жизненно важно, чтобы мы совершенствовали подходы, подобные этому, которые могли бы помочь улучшить прогресс в открытии лекарств и ускорить новые методы лечения людей, живущих с болезнью Альцгеймера ».
источник
Болезнь Альцгеймера — наиболее распространенный тип деменции, которым страдает около 44 миллионов человек во всем мире. Эксперты прогнозируют, что эти цифры могут утроиться к 2050 году по мере увеличения численности людей старшего возраста.
Так почему же до сих пор нет эффективного лечения болезни Альцгеймера и проверенного способа предотвратить или отсрочить его последствия? Почему до сих пор нет полного понимания того, что вызывает болезнь Альцгеймера или у кого оно может развиться?
В течение почти двух десятилетий ученые, фармакологические компании и клинические испытания в основном фокусировались на одной стратегии: пытаться очистить мозг от скоплений бета-амилоидного белка, которые образуют бляшки, связанные с болезнью Альцгеймера.
Но хотя некоторые лекарства снижают накопление амилоида в мозге, ни одному из них еще не удалось остановить или обратить вспять развитие деменции. Амилоид также не объясняет все, что связано с болезнью Альцгеймера — не у всех людей с амилоидными бляшками развиваются симптомы болезни.
Некоторые клинические исследования сосредоточились на tau, белке, который при болезни Альцгеймера образует нити, слипающиеся в клубки внутри нейронов, мешая их взаимодействию. Такие клубки, по-видимому, распространяются после накопления амилоида в бляшках между нейронами. Но до сих пор препараты против tau не смогли успешно атаковать саму болезнь Альцгеймера.
Только пять препаратов были одобрены для лечения деменции при болезни Альцгеймера, но они устраняют только ранние симптомы, и ни один из них пока не доказал свою эффективность в течение долгого времени. Прошло уже 15 лет с момента утверждения последнего лекарства от этой болезни.
Летом этого года был всплеск обещаний, когда исследователи сообщили о результатах первого крупного клинического испытания препарата, который в самой высокой из пяти протестированных доз не только снизил уровни амилоида, но также замедлил прогрессирование проблем с памятью и мышлением у людей на ранних этапах развития болезни Альцгеймера. В то время как несколько экспертов заявили, что они проявляют осторожный оптимизм, необходимо гораздо больше испытаний препарата, известного как BAN2401. Эти результаты были получены в ходе исследования фазы 2, которое считается промежуточным этапом для более крупных и обширных испытаний фазы 3, обычно необходимых для одобрения международными медицинскими сообществами.
Во-первых, исследователи обнаружили, что им трудно создавать животных с симптомами, имитирующими деменцию человека, чтобы они могли эффективно опробовать на них лекарства, прежде чем тестировать на людях.
Другая проблема: более продвинутая технология сканирования показала, что повреждение мозга у людей с болезнью Альцгеймера может начаться за десятилетия до появления первых симптомов деменции. Вполне возможно, что испытания лекарств на людях с полноценной деменцией не увенчались успехом, потому что было уже слишком поздно, не обязательно потому, что теория ошибочна. Из-за этого в последние годы многие исследователи начали тестировать антиамилоидные препараты на людях с очень ранней деменцией, или на тех, у кого пока нет симптомов, но — из-за генетического риска или уровня амилоида в их спинномозговой жидкости — имеют высокий риск развития болезни Альцгеймера.
Такие профилактические испытания будут сообщать о результатах в ближайшие годы, и некоторые из них могут дать четкие ответы о роли амилоида в развитии болезни. В то же время научное общество становится все более открытым для новых теорий, лежащих в основе болезни Альцгеймера.
Некоторые исследователи пытаются восстановить утраченные синапсы; другие сосредотачиваются на микроглии, клетках, вовлеченных в иммунную систему мозга. Две группы исследователей, работая отдельно, недавно опубликовали исследования, предполагающие, что вирусы, особенно два распространенных типа герпеса, могут запустить иммунный ответ, стимулирует накопление амилоида в мозге. Два автора второго вирусного исследования годами занимались этим направлением.
Доктор Рудольф Танзи: «Амилоид — это спичка, клубки — это огонь, распространяющийся, убивая нейроны, а вирус зажигает спичку».
Некоторые ученые предполагают, что лечение болезни Альцгеймера в конечном итоге может быть сочетанием разных медикаментозных средств, включая лекарства от воспаления и противовирусные препараты.
Техасский бизнесмен с семейной историей деменции недавно объявил, что выделит 4 миллиона долларов в качестве призовых денег исследователям, которые с помощью опубликованных научных исследований объединят полученные результаты в единое объяснение того, как развивается болезнь Альцгеймера.
Современные знания предполагают, что эффективное лечение болезни Альцгеймера, к сожалению, пока далеко. Акцент делается на клинических испытаниях, которые в основном сосредоточены на лечении более ранних стадий болезни. При этом практически нет эффективного лечения продвинутых стадий болезни Альцгеймера.
Исследования показали, что помощь в стимулировании положительных эмоций с помощью занятий, музыки, комфортного питания и физических упражнений может помочь пациентам с болезнью Альцгеймера чувствовать себя лучше и испытывать меньше беспокойства и разочарования.
Но, к сожалению, это не то же самое, что повернуть вспять течение болезни.
источник
Плохой сон может являться причиной накопления бета-амилоидных белковых бляшек в мозге, которое предшествует болезни Альцгеймера.
Бактерия, вызывающая воспаление десен, оказалась опасна и для головного мозга.
Первые симптомы, которые свидетельствуют о повышенном риске болезни, могут проявиться еще за тридцать лет до постановки диагноза.
Лекарство, разрабатываемое российскими специалистами, сможет сохранить качество жизни людям, страдающим болезнью Альцгеймера и другими нарушениями работы мозга.
Это заболевание, которое сопровождается потерей долговременной памяти, нарушениями речи, а также неспособностью больного ухаживать за собой.
Ученые нашли способ разрушить амилоидные бляшки в мозгу без лекарств – правда, пока только у мышей.
Американские ученые определили, как опасное заболевание может распространяться внутри семьи.
Антиоксиданты, которые содержатся в этих продуктах, улучшают состояние головного мозга, но для лучшего эффекта их лучше принимать в комплексе.
По словам экспертов, во время отдыха мозг избавляется от вредных продуктов жизнедеятельности тканей нервной системы.
Старческие изменения приводят к уменьшению объема серого вещества в отделах мозга, отвечающих за мечты, воспоминания и прочие отвлеченные мысли.
Физические упражнения помогают вырабатывать гормон иризин, который усиливает рост нейронов в гиппокампе – области мозга, ответственной за обучение и запоминание.
Американские ученые выяснили, как определить предрасположенность к деменции за двадцать лет до появления клинических симптомов.
Американские неврологи провели исследование с участием 119 добровольцев.
Гибель нейронов может быть защитной реакцией – организм избавляется от клеток, пораженных бета-амилоидами.
В 2019 году начнутся клинические испытания методики, позволяющей разбить бета-амилоидные бляшки в мозгу без лекарств.
Ученые выяснили, как можно остановить развитие болезни на самых ранних стадиях.
Специалистам удалось успешно «заразить» подопытных мышей, используя экстракт гормона роста из мозга людей.
Исследователи ввели «загрязненный» бета-амилоидом гормон роста мышам. В результате у грызунов в мозговых структурах появились бляшки.
Американские ученые провели генетическое исследование, в котором приняли участие более четырех тысяч человек.
Ученые разработали серию новых препаратов для защиты нейронов от возрастных изменений.
Особые вещества фенилинданы, которые вырабатываются при обжарке кофе, препятствуют развитию болезней Альцгеймера и Паркинсона.
Американские ученые считают, что дневная сонливость у людей преклонного возраста может быть симптомом развития болезни Альцгеймера.
Американские исследователи выяснили, как можно предсказать опасный недуг, используя детализацию автобиографий.
В США представили новый препарат, который, по словам разработчиков, показал прекрасные результаты. Но так ли это?
Скандинавская диета существенно снижает риск развития болезни Альцгеймера.
Вирус герпеса способствует образованию белка, который, в свою очередь, может стать виновником болезни Альцгеймера.
Американские ученые установили, что даже одна ночь без сна приводит к увеличению количества бета-амилоида, который формирует бляшки в мозге больных.
В гиппокампе у пожилых людей образуются новые нервные клетки, уровень выработки новых клеток лишь незначительно снижается с возрастом.
Вполне возможно, что открытие позволит эффективнее бороться с болезнью Альцгеймера.
В 90% случаев поставленный по анализу крови диагноз совпадал с теми, что были поставлены за счет общепринятых методов.
Основатель Microsoft направит половину суммы фонду Dementia Discovery Fund, а другую выдаст стартапам, которые занимаются исследованием болезни.
Специалисты провели эксперимент на грызунах, у которых их собственный ген, отвечающий за обмен веществ, заменили человеческой версией.
Самой причиной болезни, развивающейся с возрастом, остается генетические предрасположенность.
Шведские ученые из Гётеборгского университета выявили негативное влияние хоккея на здоровье его поклонников.
Ученые из Сингапура доказали положительное влияние чая на мозг. Для поддержания хорошего самочувствия рекомендуется выпивать одну-две чашки этого полезного напитка в день.
Особый вирус доставляет клеткам мозга генетический код, который прекращает накопление токсического белка, приводящего к болезни Альцгеймера.
Специалисты доказали, что люди, свободно говорящие на двух языках, меньше подвержены возникновению старческого слабоумия.
Мозговые волны могут стать ключом к лечению старческого слабоумия.
Американские врачи установили десять продуктов, запахи которых не чувствуют люди, которые страдают старческим слабоумием.
Негативное влияние на память оказывают ожирение, депрессия, курение и плохое образование.
Нейродегенеративное заболевание диагностируется в основном у людей старше 65 лет. Эффективного лекарства от Альцгеймера не существует.
Доклад канадских ученых об открытии был презентован на конференции Американского химического общества.
При самых первых симптомах Альцгеймера нужно прежде всего обратиться к психиатру, чтобы определить психический статус пациента.
Люди с высшим образованием менее подвержены различным формам деменции, в том числе болезни Альцгеймера.
Ученые выяснили, что флавоноиды хлопчатника могут положительно влиять на память, улучшая ее и помогая противостоять процессу старения нервной системы и мозга.
Такие результаты своих исследований представили датские ученые, настаивая, что главный секрет в умеренности.
Около 47,5 миллионов человек старшего возраста страдают от болезни Альцгеймера, которая влияет на память и поведение.
Люди с высоким риском развития страшного недуга плохо проходили испытание.
Один из лучших бомбардиров в истории футбола живет в доме престарелых.
По предположению медиков, болезнь развивается из-за блокирования особых протоков в сосудах мозга, выводящих белковый «мусор».
источник
Ученые поняли, как образуются бляшки и куда деваются воспоминания, научились диагностировать Альцгеймер на сверхранних стадиях, однако вылечить больных пока еще не могут
Болезнь Альцгеймера и болезнь Паркинсона — пожалуй, самые известные и самые распространенные заболевания центральной нервной системы. И количество больных неуклонно растет: мы стали жить дольше, а главный фактор риска в обоих случаях — возраст.
Описанным Алоизом Альцгеймером заболеванием страдает почти половина людей старше 85 лет. В России официально больны порядка 1,8 млн. Всего же в мире в настоящий момент болезнь Альцгеймера диагностирована примерно у 44 млн. человек.
К сожалению, пока все попытки ученых одолеть это заболевание оказываются тщетны. Появился даже научный анекдот: «Если вы — больная Альцгеймером мышь, вам повезло. Если человек, тогда это проблема». Действительно, очень часто можно прочесть в новостях о новом средстве от Альцгеймера, но клинические испытания всегда проваливаются или до них не доходит вовсе. Модельных грызунов с болезнью Альцгеймера лечить научились, а люди обречены страдать. Тем не менее работы ведутся по всему миру. И вот чего удалось достичь только за последнее время.
Иногда исследователи предлагают самые невероятные версии возникновения болезни Альцгеймера. Например, в марте 2016 года интернациональная группа ученых и врачей во главе с профессором Рутом Итзаки из Оксфорда опубликовала статью, в которой предполагается, что есть три основные причины болезни Альцгеймера: вирус (вирус герпеса человека первого типа) и два вида бактерий (хламидии и спирохеты). Доказательств — кроме логических рассуждений по поводу известных данных (присутствия вируса герпеса в мозге больных) — в статье не приводится.
Ученые из детского госпиталя Бостона смогли понять, как разрушается память во время болезни Альцгеймера. Оказывается, в этом случае на здоровые синапсы распространяется механизм «поедания» глией неправильных или слабых синапсов.
Некоторого прогресса удалось достичь и в понимании того, почему вообще образуется белок бета-амилоид в головном мозге (напомним, именно скопления этого белка, именуемые амилоидными бляшками, мешают проведению нервного сигнала и вызывают гибель нейронов при болезни Альцгеймера). Ученые из Гарвардского университета предположили, что бета-амилоид действует так же, как и антимикробные белки, формирующие волокна вокруг клеток. Оказалось, что в чашках Петри бета-амилоид прекрасно уничтожает некоторые микробы, например кишечную палочку и стрептококк.
Читайте также:
Болезнь Альцгеймера и герпес
Читайте также: На технологической выставке Re:publica в Германии команда разработчиков и ученых из Университетского колледжа Лондона (UCL), Университета Восточной Англии и коммуникационного гиганта Deutche Telecom представили игру для смартфонов Sea Hero Quest, которая поможет бороться с болезнью Альцгеймера. При ее помощи ученые могут тестировать память сотен тысяч человек, что чрезвычайно важно для накопления данных о болезни. В игре участник должен провести корабль по лабиринту, который ему ранее показали на экране. По словам исследователей, если раньше они могли тестировать 200 человек в год, то сейчас такой объем данных они получают за минуту.
Одну из важнейших работ 2016 года выполнила команда ученых из Массачусетского технологического института и японского института RIKEN под руководством нобелевского лауреата Сусуму Тонегавы. Ученые обнаружили, куда исчезают воспоминания при болезни Альцгеймера, и, что более важно, определили, что они поддаются восстановлению. Оказалось, все дело в дендритных шипиках, которые отращивают клетки памяти (энграммные клетки), когда формируется воспоминание. Профессор Тонегава объясняет, что если человек хочет что-то вспомнить, его «клетки-формуляры» должны активироваться с помощью энториальной коры. Но если плотность дендритных шипиков во время «образовательного» процесса не росла, то позже, когда из энториальной коры подается сигнал «вызова», он не достигает ядра энграммных клеток. При помощи методов оптогенетики Тонегаве удалось вернуть мышам память.
Ученые из Университета Отаго обнаружили новый маркер, по которому можно диагностировать болезнь Альцгеймера, взяв на анализ небольшое количество крови пациента. В ходе исследования биохимики обнаружили, что небольшие молекулы из обширного класса микроРНК, локализованные в человеческом мозге и крови, — очень хорошие кандидаты для диагностики болезни Альцгеймера. Определяя специфический набор микроРНК, исследователи Отаго смогли диагностировать болезнь Альцгеймера в 86 % случаев.
Еще один важный способ ранней диагностики болезни предложил союз офтальмологов, неврологов и спектроскопистов из Центра по разработке лекарств Университета Миннесоты. Авторы разработали метод эндоскопической спектроскопии сетчатки в ближнем инфракрасном диапазоне. Используя так называемое рэлеевское рассеяние света на амилоидных агрегатах, они сумели уверенно диагностировать заболевание задолго до возникновения неврологических симптомов у мышей.
А ученые из Каролинского института в Швеции показали, что патологические процессы — воспаление — начинаются в мозге за 20 лет до начала симптомов. И их можно увидеть по вспышке активности астроцитов, глиальных клеток мозга. Единственная беда: эту вспышку можно «засечь» только позитронно-эмиссионной томографией, а это очень дорого и совсем не годится для скрининга.
Несмотря на скепсис, некоторые лекарства от Альцгеймера таки добрались до клинических испытаний. Американские и швейцарские ученые сообщили об успехе ранних клинических испытаний биопрепарата, способного замедлить прогрессирование болезни, а результаты уже опубликованы в Nature.
Созданный компаниями Biogen и Neurimmune препарат Адуканумаб направлен на удаление бета-амилоидных бляшек. Он представляет собой моноклональные человеческие антитела, которые связываются с растворимой и нерастворимой формами бета-амилоида и участвуют в их выведении из нервной ткани. Примечательно, что эти антитела обнаружили у пожилых людей с естественной устойчивостью к болезни.
Очень интересное и нестандартное решение борьбы с болезнью Альцгеймера предложили японские химики-органики (один из которых работает еще и в Казани) — они выяснили , что очень простое и очень токсичное вещество акролеин в небольших дозировках мешает формироваться амилоидным бляшкам. Конечно, «кормить» людей акролеином никто пока не собирается, но, тем не менее, возможно, это тоже может стать новым импульсом для разработчиков лекарств.
Новую технологию борьбы с Альцгеймером предложили ученые из Университета Лозанны. Они испытывают капсулу, которая имплантируется под кожу черепа и производит антитела к амилоидным белкам, которые метят амилоидные бляшки и заставляет иммунную систему «чистить» мозг от этого «мусора». На мышах система работает.
И еще одна новость из области болезни Альцгеймера. Сложно сказать — хорошая она или плохая. В апреле 2016 года был зафиксирован первый в истории ВИЧ-положительный пациент с достоверно диагностированной болезнью Альцгеймера. То есть, с одной стороны, инфицированные вирусом иммунодефицита человека пациенты стали доживать до «возраста Альцгеймера» (пациенту — 71), а с другой — было опровергнуто господствующее в неврологии мнение, что воспаление, вызванное вирусом, предохраняет от образования амилоидных бляшек. Теперь диагноз «ВИЧ-ассоциированные когнитивные расстройства» (HAND), вероятнее всего, придется пересматривать.
источник