Победе над болезнью альцгеймера

• ИСТОРИЯ ЕВРЕЙСКОГО НАРОДА (2010)
• НОВОЕ И НОВЕЙШЕЕ ВРЕМЯ (370)
• ДРЕВНИЙ МИР (277)
• СРЕДНИЕ ВЕКА (61)
• ИСТОРИЯ В ЛИЦАХ (785)
• евреи в России (696)
• ХОЛОКОСТ (495)
• ИУДАИЗМ (1091)
• НЕДЕЛЬНЫЕ ГЛАВЫ (159)
• ТОРА (129)
• молитвы (114)
• библейские образы (106)
• ТОРА И НАУКА (78)
• ПРАЗДНИКИ (642)
• Песах (103)
• ХАНУКА (97)
• Пурим (80)
• РОШ А-ШАНА (72)
• СУККОТ (64)
• Шаббат (44)
• Йом Кипур (40)
• Шавуот (31)
• Йом Ацмаут (30)
• ТУ БИ-ШВАТ (25)
• Шмини-Ацерет и Симхат Тора (22)
• Лаг ба-Омер (22)
• ЕВРЕЙСКИЙ ОБРАЗ ЖИЗНИ (1107)
• ЕВРЕЙСКИЕ ЖЕНЩИНЫ (375)
• ЕВРЕЙСКАЯ КУХНЯ (271)
• СЕМЬЯ (174)
• календарь (91)
• ИМЕНА И ФАМИЛИИ (54)
• самоидентификация (92)
• ЕВРЕИ В МИРЕ (884)
• ВКЛАД ЕВРЕЕВ В МИРОВУЮ ЦИВИЛИЗАЦИЮ (222)
• АНТИСЕМИТИЗМ (351)
• ИЗРАИЛЬ (2070)
• ИЕРУСАЛИМ (274)
• сельское хозяйство (51)
• СТИХИ И ПРОЗА ОБ ИЗРАИЛЕ (38)
• ИЗРАИЛЬ СЕГОДНЯ (937)
• АРАБО-ИЗРАИЛЬСКИЙ КОНФЛИКТ (426)
• ПРОГУЛКИ ПО ИЗРАИЛЮ (392)
• ИСТОРИЯ СОВРЕМЕН. ГОС. ИЗРАИЛЬ (295)
• НАУКА И ТЕХНИКА (214)
• ПРИРОДА ИЗРАИЛЯ (260)
• деревья (78)
• фауна (55)
• цветы (47)
• горы (19)
• ЕВРЕЙСКИЕ СИМВОЛЫ (160)
• СИМВОЛИКА ЧИСЕЛ (22)
• ПРЕДМЕТЫ-СИМВОЛЫ (48)
• ОСНОВНАЯ СИМВОЛИКА (40)
• СИМВОЛИКА БУКВ (35)
• СИМВОЛИКА РАСТЕНИЙ И ЖИВОТНЫХ (25)
• иврит (121)
• идиш (45)
• ИСКУССТВО и ЛИТЕРАТУРА (1652)
• ЛИТЕРАТУРА (507)
• КИНО (404)
• живопись (171)
• фольклор (93)
• театр (59)
• скульптура (55)
• музыка (437)
• МУЗЕИ (72)
• ЕВРЕЙСКАЯ МУДРОСТЬ (148)
• ИЗВЕСТНЫЕ ЛЮДИ О ЕВРЕЯХ (101)
• АФОРИЗМЫ О ЕВРЕЯХ (11)
• ЮМОР (242)
• АНЕКДОТЫ (79)
• ЛЮБИМЫЕ АВТОРЫ (46)
• Краткая еврейская энциклопедия (43)

Согласно данным опубликованного отчета, созданный израильтянами препарат полностью останавливает дегенеративные изменения в мозге. Речь идет о завершении доклинических испытаний нового препарата, показавшего почти 100-процентное исцеление от этой неизлечимой ранее и наиболее распространенной формы слабоумия.

На сегодняшний день новый лекарственный препарат успешно прошел все стадии доклинических испытаний. Как сообщает израильская газета Haaretz, сначала лекарство было протестировано на высаженных культурах нейронов. Совсем малая доза полученного лекарственного средства смогла предотвратить разрушение нервных клеток, подвергшихся воздействию деструктивных характеристик окислительного стресса (составляющая болезни Альцгеймера) и бета-амилоидных бляшек, считающихся признаком развития этого заболевания.

Затем от болезни Альцгеймера были вылечены все подопытные мыши — благодаря новому лекарству у подопытных полностью пропали симптомы этого недуга, а их когнитивные способности оказались сравнимы с показателями здоровых животных.

Целью созданной израильскими учеными молекулы являются бета-амилоидные бляшки. Она эффективно разрывает скопление бета-амилоида, повреждающего передачу данных по нервным клеткам, и одновременно активирует специфические белки, обеспечивающие защиту нейронов от различных материалов, характерных для болезни Альцгеймера.

В ходе лабораторных экспериментов ученым на всех уровнях удалось сохранить нейроны, которые бы погибли в условиях окислительного стресса или в присутствии бета-амилоида. «Эти клетки выжили при обработке даже очень низкими концентрациями вещества», — прокомментировала полученные результаты руководитель исследовательской группы, профессор химии Университета Бар-Илан Билха Фишер. Новый препарат она разрабатывала в сотрудничестве с профессором-неврологом Дэниелем Оффеном из Тель-Авивского университета. «Созданная нами молекула — своего рода универсальный и надежный медицинский швейцарский армейский нож, — продолжает профессор Фишер. — Формула способна выполнять огромное количество терапевтических задач и одновременно достигать сразу несколько целей».

До нынешнего момента лечение болезни Альцгеймера было крайне затруднено из-за ее многомерности и многосложности. Если какой-то прогресс в борьбе с этим заболеванием и существовал, то, в основном, только в области разработки инструментов его ранней диагностики, а также — в исследованиях взаимосвязей между изменением образа жизни пациентов и замедлением хода заболевания. Но разработка новых эффективных лекарств в мире по-прежнему значительно отстает. «Сегодня существуют препараты, эффективность которых весьма ограничена, — резюмирует ситуацию профессор Фишер. — Но они способны помочь лишь 20% пациентам и только в течение одного-двух лет».

Болезнь Альцгеймера, как правило, обнаруживается у людей старше 65 лет. Согласно данным статистики, в 2006 году число заболевших составляло 26 миллионов 600 тысяч человек в мире, а к 2050 году число больных может вырасти вчетверо. На ранних стадиях болезни появляется расстройство кратковременной памяти, позднее происходит потеря и долговременной памяти. Постепенная потеря функций организма ведет к смерти. На ранних стадиях болезнь Альцгеймера диагностике поддается плохо. Средняя продолжительность жизни после установления диагноза составляет около 7 лет, менее 3% больных живут более 14 лет.

Учитывая масштабы, охватываемые болезнью Альцгеймера, полученные в Израиле результате дают надежду десяткам миллионов больных во всем мире на излечение и, в конечном счете, на жизнь. «Необходимо помнить, что болезнь Альцгеймера начинается за 20 лет до того, как будет поставлен диагноз, — подытоживает свой рассказ профессор Билха Фишер. – Поэтому я уверена, что вместе с прогрессом в области ранней диагностики, мы с помощью нашего препарата сможем не только замедлять развитие болезни Альцгеймера и лечить ее, но предотвращать. Это станет огромным достижением в борьбе с этим сложным смертельным заболеванием».

источник

Заведующий институтом ядерной медицины

Врачи клиники Топ Ихилов обладают широчайшим спектром знаний и навыков, богатым опытом и многолетней практикой в сфере оказания медицинской помощи на самом высоком уровне. В своей повседневной работе специалисты клиники Топ Ихилов используют самые инновационные методики и технологии, многие из которых разработаны ими же или с их непосредственным участием.

Благодаря нескольким открытиям в диагностике и лечении неврологических расстройств израильским врачам удалось докопаться до сути механизмов развития болезни Альцгеймера и изобрести новаторские методики и препараты, которые позволят избавить человечество от этой непредсказуемой болезни.

Болезнь Альцгеймера во всем мире считается неизлечимым заболеванием, и традиционное лечение направлено преимущественно на облегчение симптомов недуга и повышение качества жизни пациента. Израиль заявил о победе над болезнью Альцгеймера. Так ли это?

В Израиле для лечения болезни Альцгеймера также применяют традиционную медикаментозную терапию, целью которой является смягчить проявления неврологической патологии и улучшить общее состояние больного.

Традиционное лечение болезни Альцгеймера в Израиле включает:

• Медикаментозную терапию. В качестве лекарственных средств, ослабляющих течение болезни Альцгеймера, используют ингибиторы ацетилхолинэстеразы второго поколения (тормозят разрушение ацетилхолина и повышают функциональную способность холинергической системы), селегилины (ингибиторы моноаминоксидазы типа В, понижающие ее уровень и повышающие содержание дофамина), нейропротекторный препарат мемантин (оказывает нейромодулирующее действие, нормализует психическую активность и корригирует расстройства двигательной функции), витамины (витамин Е), нестероидные противовоспалительные препараты, симптоматические лекарственные средства.
• Поддерживающее лечение в виде занятий физкультурой, формирования правильного режима отдыха, режима и рациона питания. Кроме того, пациентам рекомендуется изучать иностранные языки и приобретать новые знания.
• Компьютерная методика Savion. Эта программа, разработанная израильскими специалистами, призвана воздействовать на мозг пациента, заставляя его работать и вспоминать различные эпизоды из жизни.

Новаторские методики лечения болезни Альцгеймера в Израиле

• Электромагнитная терапия. Компания Нейроникс разработала новый аппарат для терапии болезни Альцгеймера NeuroAD. На мозг пациента воздействуют с помощью электромагнитных импульсов, что позволяет восстановить частично память больного. Выполняют 30 сеансов, длящихся по 1 часу. Вскорости аппарат будет внедрен в широкую практику во всех медицинских центрах Израиля для лечения болезни Альцгеймера.
• Глубокая электромагнитная стимуляция головного мозга. Данная методика основана на лечебных свойствах электромагнитных волн. Это эффективный хирургический неинвазивный метод лечения двигательных расстройств с использованием нейростимулятора, подающего электрические сигналы в контролирующие двигательные функции участки мозга. Систему Brainsway изобрел израильский ученый доктор Занген. Методика осуществляется с использованием специального шлема, оснащенного электродами, подающими электромагнитные сигналы в мозг.
• Назальный спрей для вакцинации. На данный момент еще продолжаются клинические испытания вакцины CAD106, разрушающее действие которой направлено на β-амилоид. Результатом такого воздействия является восстановление межнейрональных связей. Израильские ученые разработали назальный спрей, содержащий данную вакцину.
• Препараты последней генерации. Ladostigil. На заключительном этапе находятся испытания препарата Ladostigil, включающего свойства нескольких групп лекарственных средств – нейропротектора, ингибиторов МАО-В и холинэстеразы. Благодаря сочетанию свойств препарат заметно замедляет разрушительные процессы в головном мозге при болезни Альцгеймера. Можно сказать, что лекарство от болезни Альцгеймера изобрели, осталось дождаться его широкого производства. Еще один препарат – Davunetide– такженаходится в стадии испытаний. Это суперсовременный нейропротектор, который совмещает в себе функции нескольких лекарственных средств.
• Лечение стволовыми клетками. В Израиле лечение стволовыми клетками болезни Альцгеймера осуществляют весьма эффективно. На ранних стадиях болезни Альцгеймера пересадка стволовых клеток дает возможность восстановить подвергшиеся разрушению клетки мозга и предотвратить прогрессирование атрофии мозговой ткани. Стволовые клетки вообще очень широко применяются в Израиле для лечения различного рода недугов.

Высокоточная диагностика болезни Альцгеймера в Израиле проводится в течение 3 дней.

В первый день нахождения в клинике пациент попадает на прием к ведущему неврологу клиники. Врач производит общий осмотр пациента, изучает историю болезни и результаты проведенного обследования и ранее осуществленного лечения. По итогам осмотра врач составляет новый анамнез болезни и диагностическую программу в индивидуальном порядке.

Диагностическое обследование проводят с целью установления функционального состояния головного мозга и желез внутренней секреции.

• Электроэнцефалография. С помощью данного метода исследования регистрируют электрическую активность головного мозга. Дает возможность выявить расстройства активности мозга при различных функциональных нарушениях центральной нервной системы.
• Компьютерная томография (КТ), магнитно-резонансная томография (МРТ) и позитронно-эмиссионная томография в сочетании с КТ головного мозга. Эти методики позволяют получить самое точное изображение всех структур головного мозга и выявить патологические изменения в самых отдаленных участках центральной нервной системы. Кроме того, удается получить трехмерное изображение всего организма и обнаружить патологические изменения в любых органах.
• Исследование гормонов щитовидной железы. Выполняют анализ крови на определение уровня гормонов щитовидной железы. Выработка гормонов Т3 и Т4 зависит от активности ТТГ – тиреотропного гормона гипофиза. При недостаточности ТТГ наблюдается снижение продукции гормонов Т3 и Т4.

На третий день собирается консилиум врачей – неврологов и психиатров. Они тщательно изучают результаты проведенного обследования и составляют в индивидуальном порядке лечебный план для конкретного пациента. В этом заключается одно из преимуществ израильской медицины – индивидуальный подход.

Израиль славится своей высокоразвитой медициной и высокопрофессиональными врачами, которые ежедневно спасают жизни тысячам пациентов с самыми различными заболеваниями. В Израиль съезжаются на лечение сотни тысяч, желающие получить точнейшую диагностику и пройти успешное лечение новейшими методиками.
Для того, чтобы получить информацию о цене на лечение болезни Альцгеймера в Израиле, вам необходимо заполнить заявку в форме ниже. В течение нескольких минут с вами свяжется сотрудник нашего Call-центра и ответит на все ваши вопросы.

Болезнь Альцгеймера до сегодняшнего дня оставалась самым таинственным заболеванием. Несмотря на огромное количество исследований лечение болезни Альцгеймера не давало ожидаемые результаты. В Израиле уже 25 лет ведутся исследования по изучению механизмов развития и прогрессирования этой неврологической наследственной патологии с целью создания совершенной лечебной методики и лекарственного средства. И наконец-то израильские ученые могут похвастаться новыми открытиями и достижениями в сфере успешного лечения болезни Альцгеймера. Хотя многие разработки находятся еще на стадии клинических испытаний, некоторые инновационные методы и препараты уже активно используются на практике. И через несколько лет с уверенностью можно будет сказать: в Израиле победили болезнь Альцгеймера! Лекарство против болезни Альцгеймера изобрели в Израиле! Но это в будущем. А в настоящем, конечно, достигнуты значительные результаты в лечении болезни и предотвращении ее прогрессирования, но до полного избавления от недуга пока еще годы упорного труда.

Болезнь Альцгеймера – это наследственное заболевание центральной нервной системы, проявляющееся разрушением связей между нейронами вследствие нагромождения между клетками мозга патологического белка. На ранней стадии болезнь Альцгеймера проявляется нарушениями памяти, поведения (развивается агрессивность), ухудшением мыслительных и познавательных функций мозга. В поздней стадии развивается деменция, или слабоумие. Нарушаются память, мышление, языковые навыки, понимание, способность ориентироваться в пространстве и времени. Больные теряют навыки ходить, говорить, принимать пищу,реализовывать физиологические потребности. Наиболее частыми провоцирующими факторами развития болезни Альцгеймера являются генетическая предрасположенность, алкоголизм, гиповитаминоз В12, опухоли головного мозга. Болезнь Альцгеймера чаще поражает женщин по сравнению с мужчинами, преимущественно пожилого и старческого возраста.

• В Израиле – профессиональные врачи, в совершенстве владеющие как традиционными, так и новаторскими методиками, технологиями и подходами к медикаментозному лечению.
• Отделение неврологии оснащено самыми современными аппаратами и приборами для выполнения лечебно-диагностической программы, составленной с использованием индивидуального подхода. В практике врачей Топ Ихилов находят свое применение и инновационные разработки мировой фарминдустрии, и новаторские ультрасовременные технологии, в создании которых израильские врачи принимают непосредственное участие.
• Для лечения болезни Альцгеймера в Израиле применяется даже неинвазивный хирургический методBrainway, к открытию которого причастен врач израильской клиники. Малоинвазивные и неинвазивные процедуры в Израиле в приоритете.
• Цена. Стоимость лечения болезни Альцгеймера в Израиле на порядок ниже, чем в Западной Европе и Америке. Ценовая политика составлена таким образом, что пациент не дает предоплату, оплачивает все процедуры только после их прохождения и только те, которые предписаны ему в индивидуальном порядке.
• Комфортные условия пребывания обеспечивают сотрудники Международного отдела, постоянно сопровождающие пациентов при прохождении ими всех лечебно-диагностических процедур, а также решающие их бытовые проблемы и вопросы досуга.

Если вас или кого-то из ваших близких поразила болезнь Альцгеймера, не теряйте драгоценное время, обращайтесь в клинику Топ Ихилов в Израиле. Мы поможем вам справиться с вашей медицинской проблемой быстро и качественно.

источник

Болезнь Альцгеймера (БА) – это приобретённое расстройство интеллекта. Болезнь сопровождается постепенным и стойким снижением познавательной деятельности. Человек теряет ранее усвоенные навыки и знания и не в состоянии усваивать новые. Больные БА не могут вести полноценный образ жизни и выполнять даже элементарные бытовые задачи.

Первые упоминания об этой болезни встречаются в древних источниках. Но детально дал ей определение Алоис Альцгеймер на примере своей подопечной только в 1907 году. Эта форма слабоумия получила название сенильная деменция альцгеймеровского типа или болезнь Альцгеймера. Её всё ещё изучают, пытаясь снизить вероятность новых заболеваний и улучшить жизнь больных.

По данным Всемирной организации здравоохранения на 2015 год 0, 441% всего населения планеты живут с деменцией. По прогнозам ВОЗ к 2030 году этот показатель увеличится до 0,556%. По исследованиям болезнь Альцгеймера – это самая частая причина слабоумия у пожилых людей. И число больных будет увеличиваться вдвое каждые 20 лет. Анализ групп заболевших показывает, что 60% из них живут в странах с низким и средним уровнем жизни.

Основная причина распространения болезни в мировых масштабах – рост числа пожилых. БА чаще поражает лиц после 65 лет, до 65 – встречается редко, а до 45 лет – практически никогда. Хотя за последнее десятилетие болезнь всё чаще поражает людей в более молодом возрасте – до 60 лет. Исключение в статистике приходится на больных с синдромом Дауна, у этой группы пациентов первые признаки заболевания наступают чаще к 30 годам. Мужчины заболевают БА в 2-3 раза реже, чем женщины. У детей и подростков БА не наблюдается.

Простыми словами, болезнь Альцгеймера – это медленная деградация человека во всех аспектах жизни. Её делят на две формы: сенильную и пресенильную. О первой говорят, когда заболевание начинается после 65 лет, а о последней – когда оно обнаруживается раньше этого возраста. Такая классификация отражает старые представления о деменции, когда считалось, что расстройства интеллекта в раннем и позднем возрасте – это разные патологии. Тогда болезнью Альцгеймера называли пресенильную форму, а сенильная называлась просто сенильной деменцией.

Исследования в этиологии и патогенезе болезни показали, что у обеих форм единые стадии и механизмы развития. Исходя из этого, и пресенильную, и сенильную объединили в одно заболевание и обозначают как «болезнь Альцгеймера». По МКБ 10 этот вид деменции получил код G30. Несмотря на единую суть, учёные не отрицают различия в клинических показателях у сенильной и пресенильной деменции.

Быстротекущая форма. Наступает в период 45-65 лет за исключением редких случаев, когда она поражает людей после 65 лет. От сенильной отличается более быстрым темпами развития и семейным анамнезом. Отличительные характеристики пресенильной формы:

• наступает до 65 лет;
• быстрое прогрессирование;
• семейный анамнез;
• в клинической картине ухудшение памяти, изменение речи, двигательных функций.

Чаще всего дебют болезни приходится на 55-60 лет. Первые стадии развиваются медленно и могут растянуться на период от нескольких месяцев до 2-4 лет. Распад интеллекта начинается с забывчивости на текущие события: пациент хорошо помнит давно прошедшие события, но забывает недавние. В отличие от старческой деменции, больной не погружается в прошлое. На начальных стадиях заболевания сохраняется критика к собственному состоянию.

Больной, осознавая происходящее, может пытаться скрыть болезнь. При разговоре человек часто пытается уйти от темы, так как не может вспомнить нужных слов или событий. Со временем попытки сохранить «фасад личности» ослабевают, снижается критика. Больной быстро теряет навыки чтения, счёта, письма. Восприятие окружения также размывается.

К сенсорным и амнестическим нарушениям присоединяется дезориентация. С прогрессом болезни человек постепенно забывает, как использовать предметы обихода. В дальнейшем наблюдаются бессмысленные движения и жестикуляция. На последних стадиях у больного полностью исчерпывается набор навыков и знаний. Речь ограничивается бессвязными звуками, больной забывает даже автоматизированные действия, такие как ходить или самостоятельно сидеть.

Полный цикл болезни занимает от 1 года до 10 лет. Темп прогресса зависит от таких факторов, как наследственность, вид деятельности, уровень жизни, наличие других болезней.

На закате патологии пациенты не в состоянии сделать что-то сами, попросить о чем-то. Смерть в большинстве случаев наступает от присоединения инфекций.

Форма более позднего проявления, чаще наступает после 65 лет. Сенильную деменцию называют первым типом болезни Альцгеймера. От пресенильной её отличает замедленный прогресс и отсутствие семейного анамнеза. Отличительные характеристики:

• наступает после 65 лет;
• семейный анамнез не прослеживается;
• прогресс медленный с временными плато;
• в клинической картине доминируют нарушения памяти.

От пресенильной формы I тип БА также отличает клиника. В первом случае у больного быстро наступают нарушения речи, осознанности, движений, гнозиса. При сенильной деменции постепенно распадается личность и психическая деятельность. Первые этапы патологии малозаметны. Со временем меняется конституция личности, человек может стать угрюмым, подозрительным, ворчливым.

Из симптомов сенильной деменции выделяют «сдвиг в прошлое». На ранних этапах человек не воспринимает новые знания, суждения, навыки. Прошлое воспринимается ими как пример. С прогрессом у больных наступают лжевоспоминания или узнавания, люди из текущего момента ассоциируются с лицами из прошлого. Также пациенты могут выдумывать события, связанные с прошлым.

С ранних этапов и до последнего прогрессирует эгоцентризм и эгоизм. Приоритеты больного сужаются вокруг его личности, здоровья и безопасности. Нарушается эмоциональная память к близким, исчезают прежние привязанности к людям. В поведении наступает прогресс низших влечений: обжорство, неуместная сексуализация, накопление хлама и т.д.

В отличие от пресенильной формы, в данном случае не наступает полного распада речи и двигательной функции. Больные до последней стадии могут сохранять богатый словарный запас и живость речи. Однако логические связи сильно страдают из-за маразма. Амнезия прогрессирует медленно и поражает от наиболее сложных навыков до простых.

На последних стадиях пациенты так же, как и в пресенильной форме, не могут позаботиться о себе. Полный цикл патологии занимает от 4 до 15 и более лет.

Болезнь Альцгеймера не заразна и признана многофакторным заболеванием. Точная причина развития дегенеративных процессов головного мозга остаётся невыясненной. Основной причиной патологическая анатомия называет дефекты генов, которые могут передаваться по наследству. Семейная деменция занимает лишь 10% от общего числа пациентов, однако ей посвящена большая часть исследований патанатомии.

Удалось выявить четыре гена, которые приводят к развитию Альцгеймера в старости. Эти гены приводят к нарушению метаболизма на клеточном уровне. Ключевую роль в предрасположенности отводят дефектам гена, кодирующего предшественника амилоидного белка (АРР). В норме он распадается на одинаковые полипептиды. При мутациях АРР делится на разные по величине фрагменты, при этом длинные не распадаются и образуют бляшки.

Скопления АРР откладываются в паренхиме мозга и повреждают нейроны. Из-за нарушенных нейроновых связей мозг не выполняет полноценно свою функцию. К подобному результату приводит и отклонение в структуре тау-белка. Его нити объединяются и создают «клубки». Такие соединения нарушают биохимическую передачу сигналов между клетками. Со временем клетки полностью отмирают.

Точно установить причину мутаций в генах, помимо наследственности, пока не удалось. Учёные составили список факторов, которые увеличивают риск и могут послужить триггерами для начала болезни.

• травмы головы;
• эпизоды депрессий и психологические потрясения;
• недостаток интеллектуальной активности;
• сахарный диабет;
• болезни дыхательной и сердечно-сосудистой системы;
• малоподвижный образ жизни и сидячая работа;
• пристрастие к сахару и кофе;
• увеличение веса;
• алкогольная и никотиновая зависимость.

Практически все факторы можно отнести и контролируемым и условно корригируемым. В зоне особого риска находятся люди в возрасте 65 лет и старше, пожилые женщины. Также вероятность столкнуться с деменцией выше у людей с лишним весом, болезнями сердца и сосудов, низкой интеллектуальной активностью.

После смерти своей пациентки Алоис Альцгеймер исследовал части её мозга, где обнаружил сенильные бляшки. Современные патологоанатомические исследования подтверждают, что у больных обнаруживаются скопления белка. При нарушениях АРР нерастворимые фрагменты откладываются в паренхиме мозга и стенках церебральных сосудов. Тау-белок входит в состав внутренних мембран нейронов. Нарушения в этом протеине повреждает мембраны, что в свою очередь влечёт смерть клеток головного мозга.

Поражения локализуются в коре и клетках головного мозга. Последствия распространяются на нервную систему и все функции мозга. Более всего страдает гиппокамп – область мозга, отвечающая за память и обучение.

Установить точное время начала БА – очень сложно. Дебют патологии малозаметен, и ни сами пациенты ни их близкие не могут определить, когда наступила первая стадия. К первым проявлениям относят сужение круга интересов, неустойчивость настроения, мнительность, несобранность. Обучаться пациентам очень сложно, новый материал усваивается всё хуже.

Также в числе симптомов на первых стадиях:

• сложность в выполнении трудных бытовых задач;
• прерывистый сон ночью и сонливость днём;
• постепенное забывание профессиональных навыков;
• «выпадение» отдельных слов из памяти, попытка заменить их синонимами;
• частая смена настроения и поведения;
• периодическая дезориентация в пространстве, случаи топографического кретинизма;
• заторможенность и ослабление мыслительных процессов.

В течение первых трёх лет заболевания к прогрессирующей амнезии добавляются дисфункций счёта, зрения, самосознания и восприятия окружения. С прогрессом всё больше нарушается гнозис – ориентация в пространстве, событиях, датах. Человек теряется в привычной ему местности, путается в датах и числах, в сенильной форме реальность замещается событиями прошлого. На последних стадиях пациент не узнаёт родных, не способен выполнять элементарных действий: одеваться, самостоятельно есть, общаться и т.д.

Полный цикл болезни может занять от 3 до 15 и более лет. Продолжительность жизни зависит от внешних факторов и физиологических. Пока что БА относится к необратимым патологиям, полностью остановить или обратить процесс деградации невозможно. В зависимости от симптомов и состояния больного различают 4 стадии БА.

Это первый этап заболевания, который чаще всего проходит незамеченными. Его также называют мягким когнитивным снижением. Длится эта фаза от нескольких месяцев до нескольких лет. В этот период уже есть первые симптомы. Больной не может спланировать свою деятельность, иногда забывает значение некоторых слов, долго не может сосредоточиться, не удерживает внимание на чем-то одном, трудно усваивает новую информацию.

В преддеменции наблюдаются лёгкие расстройства краткосрочной памяти. Человек всё чаще забывает зачем зашёл в комнату, теряет логическую цепочку в разговоре, часто теряется в датах.

На этой стадии появляется и постепенно усиливается апатия и снижается интерес к окружающему миру. Также окружение может заменить незначительные изменения в поведении, пациент может стать более внушаемым и доверчивым или, наоборот, подозрительным и ворчливым.

С прогрессом деградации преддеменция сменяется на раннюю фазу БА. Уже на этом этапе сам больной и его близкие могут заподозрить серьёзные проблемы. Рассеянность и забывчивость усугубляется, при этом эпизоды из далёкого прошлого не стираются, страдает кратковременная память. Спутываются даты и дни недели, учащаются случаи дезориентации в месте и времени. Человек всё хуже воспринимает новую информацию и всё сложнее поддаётся обучению.

На ранней стадии к прогрессирующей амнезии добавляется агнозия – расстройство тактильного, зрительного, слухового восприятия. Живость речи и словарный запас медленно снижаются, хотя в сенильной форме могут остаться практически без изменений. Также наступают нарушения в координации движений и первые случаи забывчивости функций предметов. Однако сознание ещё сохраняется. В пресенильной форме больной осознаёт, что с ним происходит и может пытаться скрыть своё состояние.

Третья стадия заболевания наступает постепенно, переходя из ранней. На этом этапе усиливаются все вышеперечисленные симптомы, человеку всё больше нужна помощь окружения. Усугубляется потеря кратковременной памяти, могут быть «провалы», когда человек не узнаёт близких. Появляются отклонения в поведении и характере больного, может появиться тяга к объеданию, бродяжничеству, накоплению хлама.

Постепенно усиливаются такие симптомы:

• дезориентация;
• ухудшается навык счёта и чтения;
• ориентация в днях и числах практически полностью стирается;
• всё чаще человек забывает название и предназначение предметов;
• нарушается речь, в ней всё больше существительных, неправильное произношение и долгие паузы.

Но в умеренной деменции пациент ещё может самостоятельно одеваться, следить за гигиеной, есть. Со временем эти навыки пропадают, и за больным всё больше нужен присмотр и уход.

По вечерам часто наступает смена настроения: плаксивость, неуместная разговорчивость или угрюмость, деловитость или ворчливость. Ночью сон прерывистый, днём наступает дремота. Учащаются случаи ночного энуреза.

На этом этапе ухаживать за больным без специализированной помощи очень сложно. Самостоятельно себя обслужить пациент не может вообще. Словарный запас практически полностью исчерпывается, за исключением сенильной деменции. Пациент уже не узнаёт родных и близких, не помнит предназначения и названия предметов. Апатия достигает своего пика, уменьшается вес. Больной не может самостоятельно вставать и ходить, есть, выполнять бытовые функции.

В пресенильной форме человек большую часть времени молча лежит, в сенильной – занимает эмбриональную позу. Также в первом случае речь состоит из отдельных отрывков и слогов, в сенильной форме может сохранятся живость речи, но она бессмысленна. Вместе с предметами человек забывает значение слов, поэтому не понимает окружающих. Из-за неподвижного образа жизни часто присовокупляются инфекции, пролежневые язвы, пневмония.

Распознать болезнь в этапе преддеменции довольно сложно. Чаще всего диагноз ставится на ранней стадии, когда родственники больного или он сам понимают, что происходит. Сенильные бляшки и клубки тау-белка в головном мозге откладываются с самого начала заболевания. Однако обнаружить их можно только в условиях патологоанатомического вскрытия. Диагностика БА – это трудоёмкий процесс, который включает нейропсихологическую оценку, визуальные тесты, клинические анализы.

Диагностика начинается с осмотра у невропатолога, общения с больным и его родственниками. Чтобы получить максимально полную клиническую картину, пациент проходит тесты: запоминает изображения и слова, читает, считает в уме и т.д. К тестам обязательно добавляются методы визуализации, такие как МРТ, ПЭТ, КТ.

Результаты осмотра и скрининга больного могут совпадать со многими видами деменции. Чтобы установить точный диагноз, нужны исследования головного мозга, так как именно в нём происходят основные изменения. Магнитно-резонансная томография показывает наиболее характерные изменения в структуре мозга. К ним относится:

1. Нарушенный метаболизм в клетках.
2. Церебральная атрофия. Из-за нарушения в нейроновых связях и отмирания клеток мозг сжимается, уменьшается в размере и меняет первоначальную форму.
3. Расширение желудочков и борозд.

В совокупности с результатами других исследований и МРТ увеличивается шанс на установление точного диагноза и выбор правильной терапии.

Иногда показания одного из исследований достаточно, если они исчерпывающие. Но для лучшей визуализации врач может совместить данные КТ и МРТ. В отличие от последнего, КТ показывает физическое состояние тканей. Доктор может увидеть на таких снимках рентгеновскую плотность вещества, которое меняется при заболевании. Для больного процесс обследования при МРТ и КТ практически идентичны.

Сравнительно новая схема обследования головного мозга – позитронно-эмиссионная томография (ПЭТ). Она считается наиболее эффективным методом исследования на первых стадиях БА. Принцип ПЭТ заключается в визуализации молекулярной структуры мозга. Это даёт возможность с максимальной точностью установить диагноз на любой стадии заболевания. Тестируемому водят контрастное вещество и помещают в аппарат томографии.

Процесс исследования безболезненный и относится к безопасным, так как уровень излучений равен обычному рентгену. На основе показаний аппарата врач может рассмотреть не анатомическое строение, а функционирование мозга. Такое метод анализа регистрирует мельчайшие отклонения в работе отдельных систем и органов. ПЭТ может быть дополнено КТ или МРТ.

Лекарства, которое помогло бы избавиться от БА, не существует. К сожалению, процесс деградации мозга у больных необратим. Но своевременное обследование, хороший уход и симптоматическое лечение улучшают качество жизни пациента. Чем раньше будет выявлена болезнь, тем больше шансов на эффективную терапию. Лекарства-кандидаты уже находятся на стадии клинических исследований, а в Японии обнаружен новый метод диагностики по крови.

В лечении БА применяются паллиативные меры, которые облегчают болезнь и улучшают жизнь пациента. К ним относится:

1. Препараты, оптимизирующее синаптическую передачу, это ацетилхолин-эстеразы и мемантин. Они снижают и замедляют выраженность когнитивных расстройств, поддерживают адаптацию в повседневной жизни. Препараты могут назначать одновременно, так как они воздействуют на разные процессы в мозге.
2. Диета. Больному составляют меню на основе сопутствующих заболеваний, в рацион входят продукты, способствующие правильной работе мозга. Как правило, прописывается глютеновая, белковая и углеводная диеты.
3. Лечебная физкультура (ЛФК). Физическая активность так же необходима, как и интеллектуальная. Пациентам показаны прогулки, йога, лёгкая гимнастика, бег, плавание.
4. Поддерживающая психотерапия. В курс лечения входит работа с психологом, специалист предупреждает развитие депрессии и апатии, проводит когнитивную переподготовку и ориентацию в реальности. Особенно важен и эффективен этот пункт лечения на начальных стадиях заболевания.

Помимо медикаментов, могут использоваться другие профилактические и лечебные процедуры. Также для больного важна поддержка и помощь близких, упражнения по сенсорике и терапия воспоминаний. Чтобы замедлить процесс деградации показаны хобби, физическая активность, интеллектуальные игры и тесты.

В большинстве случаев на последних этапах заболевания пациенты помещаются в медучреждения, где они могут получить профессиональный уход. К этому моменту комплексная терапия сужается до медикаментозной и симптоматической. Методы лечения на последних стадиях призваны предупредить присоединение инфекций и пролежней. Психотерапия в этом случае уже неэффективна. При должном лечении с первых стадий можно продлить жизнь больного и сохранить нормальную жизнедеятельность на десятилетия.

Профилактика БА – это активная и интересная жизнь. Когда у человека мозг работает постоянно, в нём формируются новые связи между нейронами. Эти связи заменяют другие клетки мозга, которые по какой-то причине умерли. Поскольку первопричина формирования бляшек и клубков протеина ещё изучаются, методы профилактики направлены на повышение устойчивости мозга.

Чтобы предупредить болезнь Альцгеймера, рекомендуется постоянно изучать что-то новое. Это может быть изучение языков или новых хобби, обучение игры на музыкальных инструментах или управление транспортом.

Очень полезно идти в ногу со временем, осваивать компьютеры и возможности телефонов, электронные системы оплаты и т.д.

Физическая активность полезна и для мышц, и для работы мозга. При занятиях спортом кровь насыщается кислородом, что тоже снижает риск слабоумия. Лечение болезней дыхательной и сердечно-сосудистой системы – относится и к профилактике, и к терапии БА. Нормальная работа органов дыхания, сосудов и сердца снижает риск любого вида деменции.

Изучение и анализ эпидемиологии БА показал, что жители Индии страдают от слабоумия в 5 раз реже остальных рас. Исследования показали, что такая ситуация может быть вызвана большим потреблением карри. В этой приправе содержится куркумин, который уменьшает воспаления в мозге. Если говорить о питании, оно должно быть полноценным и разнообразным, содержать крупы и зелень. Также для мозга полезны витамины А, Е, С, В12. Их можно принимать с пищей или в виде отдельных витаминов.

Главная опасность недуга – распад личности. Человек не может полноценно прожить весь период болезни, поэтому из его жизни может «выпасть» целое десятилетие. Слабоумие нарушает привязанности больных к родным и близким, в стадии маразма человек практически «отсутствует». Необратимые изменения структуры головного мозга приводят к фактическому параличу, больной не в состоянии сам себе помочь.

На последних стадиях заболевания теряется контроль над физиологическими процессами. Болезнь Альцгеймера оказывается испытанием и для больного, и для родных людей. От неподвижного образа жизни, который прогрессирует на стадии умеренной деменции и усугубляется с годами, присовокупляются инфекции.

Дать индивидуальный прогноз очень сложно, продолжительность жизни при БА зависит от многих факторов. В первую очередь, это зависит от особенностей организма пациента. Средний прогноз с момента постановки диагноза – 7-10 лет. При этом чаще пациенты до 60 лет могут прожить с недугом 15 и более лет. Чем старше больной, тем меньше предполагаемая длительность жизни. Продлить жизнь больному помогает ранняя диагностика, комплексная терапия и качественный уход.

Сама по себе болезнь не становится причиной летального исхода. От снизившегося уровня жизни и активности падает масса тела, снижается иммунитет, присовокупляются другие болезни. При БА смерть чаще всего наступает от инфекций кожи, мочевыводящих путей, дыхательной системы. Не исключены случаи трагедий, если человек оказывается один дома или на улице.

источник

Внешние ссылки откроются в отдельном окне

Внешние ссылки откроются в отдельном окне

В среду появились первые подробности о новом лекарственном препарате, который способен замедлять течение болезни Альцгеймера.

Опубликованные фармакологической компанией Eli Lilly данные свидетельствуют, что разработанный ею препарат «соланезумаб» может примерно на треть задержать развитием симптомов старческой деменции.

Результаты новых клинических испытаний будут опубликованы в будущем году.

В последние годы медицина, кажется, вплотную приблизилась к решению неразрешимых ранее проблем. Ожидается, что мы вот-вот увидим лекарства от разных видов рака, ВИЧ, Эболы, диабета и многих других крайне неприятных болезней. Однако по состоянию на сегодняшний день прорыва в лечении смертельных заболеваний так и не видно, во всяком случае, неспециалисту. Так ли это?

Об этом ведущий «Пятого этажа» Михаил Смотряев беседует с Сергеем Ануфриевым, кандидатом медицинских наук.

Загрузить подкаст передачи «Пятый этаж» можно здесь.

М.С.: Мне не очень понятно, чем этот новый препарат, «соланезумаб», столь принципиально отличается от лекарств, которые уже имеются, тем более что многие из них на рынке едва ли не десяток лет. После клинических испытаний в 2012 году препарат соланезумаб был признан неудачным, и лишь потом было выяснено, что на ранней стадии болезни Альцгеймера он снижает симптомы на треть – 34%. Так в чем фундаментальность этого прорыва, и можно ли вообще говорить о прорыве?

С.А.: Сейчас интернет делает медицинские знания доступными и большинство немедиков может познакомиться с новыми интересными исследованиями. Стоимость разработки лекарств – миллиарды долларов. Чтобы их получить, публичные фармацевтические компании вынуждены постоянно демонстрировать оптимизм в виде тех или иных положительных результатов исследований.

Это влияет на стоимость акций, привлечение капитала для дальнейших разработок. Новость в любом случае позитивна, потому что еще миллиарды будут брошены на то, чтобы найти лекарство, которое не замедляет, а реально излечивает болезнь Альцгеймера.

Все существующие на данный момент лекарства лишь купировали или уменьшали симптомы у пациентов с этим заболеванием. Здесь важно то, что дополнительные исследования показали пусть незначительное, но замедление развития заболевания.

М.С.: Так что осторожный оптимизм можно разделить. Теперь давайте взглянем шире. Как вы только что объяснили, победные реляции о том, что проблема XXI века вот-вот будет решена, необходимы, чтобы привлекать деньги.

С другой стороны, сколько за последние 10-15 лет мы слышали бравых рапортов, о которых через полгода никто не вспоминает? Потому что это или работает не так, как предсказывалось, или не работает вовсе, или выясняются побочные эффекты, или очень дорого в производстве.

Так как обстоят дела в науке на самых ярких направлениях – борьба с разными видами рака, вирусом иммунодефицита человека? В какой стадии это сейчас находится, если отвлечься от газетных заголовков?

С.А.: В истории медицины есть два глобальных прорыва, которые принесли счастье и здоровье. Это изобретение антибиотиков и вакцина-профилактика.

Сейчас мы такого рода прорывов не имеем. Мы приближаемся к раскрытию тайн и понимаем, что человеческий организм и микроорганизмы меняются так быстро, что мы не успеваем исследовать эти изменения.

Исследования, о которых вы говорите, были год-два назад, но различные мутагенные факторы – внешняя среда, экология, поведение человека – приводят к изменению течения заболевания и падению эффективности действия тех или иных уже найденных лекарств. Мы находимся в гонке со временем, за то, чтобы обобщить огромный массив данных, мы приближаемся к возможности анализа больших массивов статистической информации, что позволит нам найти закономерности.

Приведу пример с тем же Альцгеймером – почему-то известно, что люди, у которых «средиземноморская диета», реже ею болеют. Но мы не можем вычленить, какой же фактор влияет достоверно, и насколько. У нас нет информации, которую можно было бы проанализировать с помощью программы типа «Ватсон», которые появляются уже сейчас. Но мы находимся на пороге великих открытий.

Другая печальная сторона – коммерциализация фармацевтического бизнеса. За последние 10 лет не был изобретен ни один антибиотик. Только в Великобритании за 2014 год было 5 тыс. смертей из-за того, что не могли подобрать антибиотик при банальной бактериальной инфекции. Фармацевтические компании не видят здесь прибыли и не инвестируют. Поэтому на G-20 Дэвид Кэмерон поднял этот вопрос, что это должна быть государственная задача, вложение средств в разработку, в частности, новых антибиотиков.

М.С.: Национальная система здравоохранения пребывает в плачевном состоянии практически с момента возникновения в 1944 году, и если Кэмерон и подобные ему начнут заниматься проблемами антибиотиков, их придется ждать достаточно долго, потому что это не самая насущная проблема. Значит, новых антибиотиков не будет. А нужны ли они? Сколько уже резистентных бактерий, которые не реагируют на самые мощные антибиотики?

С.А.: На данный момент наличие устойчивых бактерий является одной из угроз для европейских стран. Для России, где, к сожалению, идет бесконтрольное употребление, где возможна безрецептурная покупка любого антибиотика и самолечения, эта проблема еще острее.

За эти 10 лет бактерии адаптировались, и таких случаев будет уже не пять тысяч, а все больше. Это острая проблема, потому что банальный панариций, банальное воспаление может привести к смерти.

М.С.: Израильтяне в прошлом году сообщили, что у них наконец-то создали вакцину, которая может противодействовать чуть ли не 20 разновидностям рака. С тех пор ничего не слышно. Конечно, нужны клинические испытания, но можно представить себе, сколько это стоило.

Но если сравнить число людей, умерших от рака и умерших из-за резистентности бактерий, то правильно ли мы распределяем средства? Есть статистика, что каждый третий человек в западном обществе на каком-то этапе своей жизни столкнется с раком. Или надо заниматься сначала вопросами попроще, ежедневными, которые волнуют нас всех?

С.А.: Вопрос новых антибактериальных средств сейчас стоит более остро, как ни странно, чем лечение онкологических заболеваний.

Уколоть палец и занести инфекцию может любой человек в любой момент своей жизни. Ранняя диагностика раковых заболеваний позволяет обнаруживать опухоли на ранних стадиях, и уже имеющиеся, достаточно эффективные препараты, позволяют достигнуть высокого процента выживаемости в течение длительных сроков. При раннем обнаружении меланомы 95% живут более 10 лет.

Поэтому весь мир идет по пути профилактики и ранней диагностики. А в случае устойчивой флоры мы помочь человеку бессильны.

М.С.: То есть антибиотики гораздо дешевле обходятся.

С.А.: Они применяются всего 10 дней.

М.С.: Опять возникает вопрос о мировом заговоре, в этот раз фармакологическом. Если передать разработку такого рода вещей в государственные руки, когда стимулы немедленной прибыльности препарата не будут ограничивать исследования, это поможет? Или у частных компаний больше денег, и они лучше распоряжаются своим временем?

С.А.: На этот вопрос в 1860-х годах ответил один из первых реформаторов системы «общественного здравоохранения» сэр Чедвик, который сказал, что, если мы сталкиваемся с угрозами, которые затрагивают практически все население, то это должна быть государственная задача, а не задача частного бизнеса.

Именно благодаря ему в Лондоне появилась адекватная канализация, была решена проблема холеры и других кишечных заболеваний, что сделало Лондон колыбелью общественного здравоохранения. Когда государство, увидев проблему для общества, берет на себя ее решение.

М.С.: С другой стороны, существует проблема конкуренции, которая является двигателем всего, в том числе и прогресса. Государству конкурировать не с кем.

С.А.: Государство будет конкурировать за то, чтобы оно сохранилось с точки зрения своего популяционного состава. Чтобы не уменьшалось население – это рабочая сила, и сам факт существования государства – это как минимум наличие населения, здорового, работоспособного и деятельного, в аспектах ментальных и физических.

М.С.: Так что получается, что все эти прорывные исследования не являются, строго говоря, прорывами, но это шаги, приближающие нас к победе над разнообразными болезнями. Мы еще не упомянули диабет и кучу других неприятностей.

источник

«Нужно начать терять память, пусть частично и постепенно, чтобы осознать, что из нее состоит наше бытие. Жизнь вне памяти — вообще не жизнь». Эти слова принадлежат известному режиссеру Луису Бунюэлю, чья мать в конце своей жизни страдала деменцией. Постепенная, но неотвратимая потеря памяти, а вместе с ней и личности, способна напугать каждого. Что может предложить современная наука для борьбы с этим страшным недугом — болезнью Альцгеймера?

Совместный спецпроект «биомолекулы» и журнала Forbes посвящен биотеху, стартапам, экономическим и финансовым аспектам научной жизни. В несколько переработанном виде статьи будут выходить также на сайте Forbes.

Куратор рубрики — Антон Гопка, основатель компании Atem Capital.

Екатерина Павловна родилась в 1947 году. Она окончила строительное училище, работала маляром-штукатуром, а после выхода на пенсию стала подрабатывать вахтером в общежитии. В какой-то момент ей это надоело, и она бросила работать. Через год от инфаркта умер ее муж. У Екатерины Павловны остались дочь Елена и сын Павел. Те уже обзавелись своими семьями, и по выходным, когда позволял рабочий график, большая семья навещала бабушку в ее квартире в спальном районе города.

Персонаж статьи является вымышленным. Однако это не отменяет того факта, что существуют тысячи историй, подобных изложенной.

Всё шло своим чередом, пока родственники не отметили появление некоторых странностей в поведении Екатерины Павловны. Дочь Елена стала замечать, что в холодильнике часто оказываются просроченные продукты, а мама пытается из них что-то готовить, не понимая несоответствия в датах. Обеды постепенно упрощались, а затем и вовсе стали безвкусными. В доме начал копиться всякий хлам, а сама мама подолгу носила одни и те же вещи, даже если они становились грязными. Екатерина Павловна всё чаще забывала недавние события: могла уйти из дома, когда они с дочерью договорились встретиться в квартире, путалась в датах. Мужа Елены она начала называть братом. Тот списывал всё на старческие странности, и Елена соглашалась с ним.

Однажды Елена попросила Екатерину Павловну поставить чайник. Пожилая женщина взяла электрический чайник, поставила его на плиту и начала чиркать спичками, зажигая газ. Елена кинулась к матери и остановила ее. Стало ясно, что дальше так продолжаться не может. После разговоров с друзьями и изучения информации в интернете Елена поняла, что Екатерине Павловне нужен врач. На счастье, в их городе было несколько врачей, специализировавшихся на подобных расстройствах. На приеме врач долго беседовал с Екатериной Павловной, задавал вопросы и дочери. Наконец он попросил Екатерину Павловну выйти из кабинета и сообщил Елене, что у ее матери, вероятно, болезнь Альцгеймера.

Болезнь Альцгеймера (БА) — это неврологическое заболевание, в основе которого лежит атрофия гиппокампа, теменной и височной коры головного мозга. Основное проявление болезни — деменция, то есть прогрессирующее снижение когнитивных функций (внимания, памяти, интеллекта), которое приводит к потере социально-бытовых навыков, вплоть до утраты способности к самообслуживанию. Есть и другие неврологические и психические симптомы болезни, но они в меньшей степени влияют на состояние пациента.

Деменция при болезни Альцгеймера обладает рядом признаков, отличающих ее от прочих видов деменции. Альцгеймеровская деменция даже на ранних этапах значительно поражает биографическую память человека. У пациента возникают искажения и утрата воспоминаний. Это касается даже самых важных моментов: имен и количества детей, смерти близких. На глазах происходит катастрофическая потеря всего прошлого опыта человека, разрушение его личности.

Кроме того, быстро теряются навыки (праксис), способность совершать даже простые действия. Этот симптом называется апраксией. Также снижается способность пациента распознавать предметы и узнавать людей (агнозия). В дополнение к этому возникают специфические речевые нарушения: слова и слоги заменяются близкими по звучанию. Со временем речь становится всё менее связной и в конце концов может полностью утратиться (афазия). Комплекс «афазия-апраксия-агнозия» с высокой вероятностью указывает на болезнь Альцгеймера. Итогом развития болезни становится полная потеря пациентом способности себя обслуживать, в том числе самостоятельно есть, передвигаться и контролировать тазовые функции.

В МКБ-10 разделены формы деменции при болезни Альцгеймера с ранним и поздним началом (рис. 1). Деменция при БА с ранним началом характеризуется дебютом в возрасте до 65 лет, более быстрым течением и преобладанием симптомов афазии-апраксии-агнозии. Раннее начало чаще связано с семейным анамнезом заболевания. Если человек страдает такой формой болезни Альцгеймера, то риск заболеть у его детей составляет около 50%. Деменция при БА с поздним началом проявляется после 70 лет и протекает медленнее, с преимущественным поражением памяти; болезнь возникает спорадически (случайно).

Рисунок 1. Распределение пациентов с болезнью Альцгеймера в США по возрастным группам. Пациенты в возрасте до 65 лет составляют всего 4% от общего количества заболевших.

Согласно оценкам ученых, чем старше человек, тем выше у него риск заболеть БА (рис. 2). Американские исследователи прогнозируют значительное увеличение числа случаев болезни Альцгеймера, поскольку население развитых стран (в том числе США) продолжает стареть (рис. 3) [1].

Рисунок 2. Риск возникновения болезни Альцгеймера в течение жизни. При достижении 65 лет риск развития БА у женщин составляет 21,1%, то есть заболевает каждая пятая женщина, достигшая этого возраста. Среди мужчин БА развивается приблизительно у каждого десятого. Чем старше человек, тем выше риск развития деменции.

Рисунок 3. Ожидаемый рост количества пациентов с болезнью Альцгеймера в США.

Продолжительность жизни населения увеличивается, соответственно, растет и количество людей пожилого и старческого возраста. У каждого из нас есть высокие шансы дожить до возраста старше 65 лет. В этой возрастной группе приблизительно каждый деcятый страдает болезнью Альцгеймера, причем у женщин риск заболеть вдвое выше. А если мы возьмем группу людей в возрасте 85 лет и старше, то в ней заболевшим будет уже каждый третий. Успехи в сфере медицины продлили человеку жизнь, но привели к тому, что набирает обороты новая проблема — болезнь Альцгеймера, против которой нет эффективного лекарства. Люди стали меньше умирать от сердечно-сосудистых и онкологических заболеваний. Освободившееся место быстро заняла болезнь Альцгеймера (рис. 4). Чем старше становится человек, тем выше вероятность развития этой болезни и смерти от нее (рис. 5).

Рисунок 4. Рост смертности от болезни Альцгеймера в США в последние 30 лет. Отражено количество смертей от БА в сравнении со смертями от других заболеваний. МКБ — Международная классификация болезней. Число в кружкé — место, занимаемое тем или иным заболеванием в рейтинге ведущих причин смерти 2013 года. Чтобы увидеть рисунок в полном размере, нажмите на него.

Рисунок 5. Смертность от болезни Альцгеймера в разных возрастных группах. Данные по каждой из 10 ведущих причин смерти приведены в процентном выражении от общего количества смертей. ХЗНДП — хронические заболевания нижних дыхательных путей. Чтобы увидеть рисунок в полном размере, нажмите на него.

В настоящее время в мире насчитывается 47 млн пациентов с деменцией и ежегодно фиксируется более 7 млн новых случаев заболевания. Две трети от этих показателей — это вклад болезни Альцгеймера. В США сейчас проживают 5,5 млн пациентов с таким диагнозом. Приблизительное число россиян, страдающих БА, оценивается не менее чем в миллион человек. Подсчет пациентов в нашей стране затруднен тем, что по этому заболеванию не ведется отдельного регистра. В последние годы все исследователи болезни Альцгеймера сходятся во мнении, что количество пациентов с этим расстройством будет увеличиваться вместе с продолжительностью жизни населения, и Россия не станет исключением из этого общемирового тренда. К 2030-му году прогнозируют заболеваемость на уровне 75 млн случаев по всему миру, а к 2050-му — 132 млн. Однако в научном сообществе существует и альтернативная точка зрения, подкрепленная статистикой, согласно которой такого уж катастрофического роста заболеваемости БА нет. Некоторые исследователи считают, что можно говорить даже о снижении количества случаев деменции (по крайней мере, в США [2]), и связывают это с возросшим уровнем образования населения. Время покажет, кто оказался прав.

Заболевание Екатерины Павловны началось не в тот момент, когда она стала путаться в сроках годности продуктов, а на несколько лет раньше. Это известно благодаря продолжительным наблюдениям с использованием позитронно-эмиссионной томографии (ПЭТ) мозга пожилых людей. Характерными гистологическими признаками болезни Альцгеймера являются β-амилоидные бляшки и нейрофибриллярные клубки в коре головного мозга. Известно, что β-амилоид возникает из специфического белка-предшественника (APP). В нейроне APP нарезается ферментами и превращается в β-амилоид, скопления которого можно увидеть под микроскопом (рис. 6б). Его функция ясна не до конца, но известно, что β-амилоид обладает противомикробной активностью [3], [4], [5] и участвует в реализации врожденного иммунитета [6]. Нейрофибриллярные клубки состоят из гиперфосфорилированного тау-белка (рис. 6a) [7]. Функция тау-белка в норме заключается в стабилизации микротрубочек в аксонах нейронов и обеспечении нормального транспорта веществ внутри нейрона. Как показывают исследования, появление скоплений тау-белка может быть вызвано воздействием β-амилоида, вмешивающегося в работу аксонального транспорта [8].

Рисунок 6. Гистологические признаки болезни Альцгеймера. а — Скопления тау-белка; б — амилоидные бляшки

На основе данных о β-амилоиде была выдвинута амилоидная гипотеза болезни Альцгеймера. Изменения в когнитивном статусе напрямую связали с накоплением этого белка в тканях человеческого мозга. Однако сейчас в научном сообществе в пользу β-амилоидной гипотезы высказываются всё более осторожно. В одной из статей по этой теме авторы написали, что β-амилоид представляется необходимым, но не достаточным для старта БА [9]. Подробнее о патогенезе болезни Альцгеймера можно прочесть на «биомолекуле» в статье «Смерть после жизни, болезнь Альцгеймера и почему мы хотим перемен» [10].

По последним данным, распространенность внеклеточных отложений β-амилоида в коре головного мозга коррелирует с когнитивным снижением меньше, чем количество скоплений тау-белка внутри клеток (рис. 7). Кроме того, последовательность появления тау-белка в различных отделах головного мозга соотносится с возникновением тех или иных симптомов болезни Альцгеймера. На начальных стадиях заболевания больше всего страдает кратковременная память, и тогда же нейрофибриллярные клубки обнаруживают в гиппокампе. При дальнейшем развитии болезни возникают нарушения зрительного восприятия и исполнительской функции, что коррелирует с появлением тау-белка в специализированных отделах головного мозга.

Рисунок 7. Корреляция когнитивного снижения в баллах MMSE с распространенностью нейрофибриллярных клубков (а) и амилоидных бляшек (б). Коэффициент корреляции с когнитивным снижением, измеренным по стандартному тесту MMSE, в случае тау-белка выше. Чтобы увидеть рисунок в полном размере, нажмите на него.

При более широком взгляде на проблему возникновения болезни Альцгеймера ученые выдвигали и других кандидатов на роль «главного злодея», например, ген APOE, точнее, его аллель E4 [11]. Вариабельность этого гена имеет значение для спорадической (случайной) формы болезни Альцгеймера. У обладателей варианта E4 аполипопротеина Е повышается риск развития болезни Альцгеймера, атеросклероза, неблагоприятного исхода травмы мозга и быстрого прогрессирования рассеянного склероза. В головном мозге ApoE вовлечен в метаболизм холестерина и иммунный ответ. Как ApoE4 связан с болезнью Альцгеймера, до конца не понятно, но последние исследования дают надежду на скорое разрешение этой загадки. Изоформа ApoE4, связываясь с рецептором на поверхности нейрона, вызывает более активную выработку β-амилоида, чем формы ApoE2 и ApoE3 [12]. Это открытие особенно интересно, так как уже разрабатываются молекулы, которые могут сделать ApoE4 похожим на ApoE3 (apoE4 structure correctors, apoE4SCs).

Для того чтобы предположить развитие болезни Альцгеймера у пациента, не нужно делать прижизненную биопсию головного мозга. Существуют более безопасные способы диагностики: нейровизуализация и поиск биомаркеров.

Упомянутая ранее ПЭТ имеет ряд недостатков: изотопные препараты для ПЭТ малодоступны в небольших городах, срок жизни изотопа невелик (и по этой причине его нельзя перевезти на большие расстояния), существует и проблема специфичности маркера (для определения разных признаков БА нужны разные меченые вещества — например, ПЭТ с меченой глюкозой выявляет нарушение метаболизма в отделах мозга, отвечающих за обучение и память).

Другим способом диагностики может быть магнитно-резонансная томография (МРТ) головного мозга с оценкой различных показателей его структуры. В настоящее время мы можем оценить степень атрофии гиппокампа и коры больших полушарий. Эти показатели достоверно свидетельствуют о текущей болезни Альцгеймера [13]. Нейровизуализация ценна тем, что позволяет выявить обратимые формы деменции (опухоль, нормотензивную гидроцефалию). Нейрохирургическое вмешательство в таких случаях позволит быстро и эффективно помочь пациенту.

Лабораторные тесты также могут подтвердить диагноз болезни Альцгеймера: например, можно измерить уровни тау-белка и β-амилоида в спинномозговой жидкости [14] или плазме крови [15]. Ну а еще можно сделать генетический анализ — определить собственное сочетание аллелей гена APOE, доставшихся от родителей.

После того как у Екатерины Павловны диагностировали болезнь Альцгеймера, врач назначил ей лечение в соответствии с современными рекомендациями. Несмотря на неполное понимание молекулярных основ БА, можно точно сказать, что при этом заболевании снижается активность ацетилхолиновой системы головного мозга (о роли ацетилхолина в жизни человека можно прочесть на нашем сайте [16]), и известно это уже с 1970-х годов [17]. Потому-то именно ацетилхолиновая система стала главной мишенью терапии БА.

Первым лекарством от болезни Альцгеймера был такрин (Cognex, Pfizer), одобренный FDA к использованию в 1993 году, но 20 лет спустя его перестали использовать в клинической практике, так как появились новые препараты. Такрин относится к ингибиторам холинэстеразы (ИХЭ): его действие увеличивает количество ацетилхолина в головном мозге пациентов с БА. Сейчас используют три ИХЭ: донепезил, ривастигмин и галантамин.

В 1996 году в США поступил в продажу донепезил (Aricept, Pfizer), в дальнейшем его использование было одобрено и в других странах. Препарат считается эффективным в отношении деменции при болезни Альцгеймера любой степени тяжести [18]. По последним данным, объем мировых продаж донепезила превышает $ 4 млрд: сейчас это самый назначаемый препарат среди ИХЭ.

Через год после одобрения донепезила в Швейцарии выпустили в продажу препарат ривастигмин (Exelon, Novartis), который также показал хорошие результаты в терапии болезни Альцгеймера [19]. В продаже можно найти ривастигмин в капсулах или растворе, а также в виде трансдермальной терапевтической системы, ТТС. Галантамин (Reminyl, Janssen-Cilag) начал свой путь в Швеции в 2000 году, поступил на рынки других стран Европы, а позже добрался и до США. Галантамин обладает доказанной эффективностью в отношении БА [20].

ИХЭ воздействуют на свою мишень — фермент холинэстеразу — разными путями, поэтому если один из препаратов этой группы оказался неэффективным, врач может назначить другой. Зато у всех ИХЭ схожие побочные эффекты, которые обусловлены воздействием на холинергическую систему организма. ИХЭ могут замедлять сердечный ритм, что потенциально опасно для людей с блокадами проводящих путей сердца и склонностью к брадикардии. К частым реакциям на прием ингибиторов ХЭ относят тошноту и рвоту, что очень плохо воспринимается пациентами и лицами, ухаживающими за ними. Другой характерный побочный эффект — потеря веса [21]. Пластырь (ТТС) с ривастигмином вызывает меньше нежелательных реакций со стороны ЖКТ. При этом ТТС обеспечивает равномерное высвобождение лекарства без резкого повышения концентрации препарата в крови. Иногда ривастигмин в форме ТТС вызывает раздражение кожи, что побуждает прекратить его использование. Кроме болезни Альцгеймера, ИХЭ применяют в терапии деменции с тельцами Леви и деменции при болезни Паркинсона.

Помимо трех перечисленных препаратов врачам доступен мемантин (Akatinol, Merz). Это лекарство воздействует на глутаматную систему головного мозга, блокируя NMDA-рецепторы глутамата [22]. Согласно современным исследованиям, мемантин в дозе 20 мг/сутки можно считать эффективным средством для терапии болезни Альцгеймера [23]. Иногда врачи рекомендуют использовать комбинацию мемантина и одного из ИХЭ. Оценка эффективности комбинированной терапии показала, что совмещение препаратов двух групп оказывает чуть более выраженное положительное влияние на когнитивный статус и повседневное функционирование пациента в сравнении с изолированным использованием ИХЭ [24]. Может потребоваться и подключение к терапии БА нейролептиков (например, рисперидона) — для коррекции поведенческих расстройств или психоза. Очевидно, что комбинирование противодементных препаратов или добавление к ним антипсихотиков ведет к удорожанию терапии (табл. 1), но, к сожалению, это не всегда вознаграждается долговременными улучшениями.

Критерием эффективности лечения деменции при БА считается замедление скорости когнитивного снижения, что оценивают по стандартизованным шкалам MMSE или MoCA-тест. Если на фоне приема препарата у пациента перестают снижаться баллы по MMSE (или хотя бы процесс замедляется), это считают несомненным успехом терапии. Также к критериям эффективности относят снижение частоты поведенческих расстройств (уходов из дома, приступов раздражительности) и сохранение самостоятельности пациента в том, что касается самообслуживания. Эти показатели тоже можно измерить по специальным шкалам.

Для оценки эффективности разрабатываемых препаратов используют те же методы. Если новый препарат оказывается не лучше уже существующих, им перестают заниматься. Часто врач не наблюдает улучшения или стабилизации когнитивного статуса, но родственники отмечают положительную динамику в поведении пациента. Препараты, применяемые для терапии болезни Альцгеймера, позволяют отсрочить потерю самостоятельности и замедлить темпы снижения когнитивных функций пациента. При этом предотвратить заболевание или обратить его течение вспять они не способны.

В России у пациентов с болезнью Альцгеймера есть возможность получать ИХЭ (галантамин и ривастигмин) бесплатно. Учреждения здравоохранения могут закупать их в рамках программы дополнительного лекарственного обеспечения (ДЛО), но выбор препарата для закупки происходит внутри самого лечебного учреждения. Вот и Екатерина Павловна после оформления необходимых документов стала получать медикаменты в местном психоневрологическом диспансере.

Если выше мы говорили про современные средства терапии, то здесь речь пойдет о перспективах лечения болезни Альцгеймера. Увы, пока они совершенно безрадостные: за последние 14 лет не появилось ни одного нового препарата от БА, и поиск таких лекарств постепенно превращается в кладбище надежд. Екатерина Павловна будет получать симптоматическое лечение, которое позволит затормозить, но не остановить процесс. Рано или поздно болезнь возьмет свое, и пациентку ждет постепенное угасание. Если кто-то и сможет получить эффективное лекарство от болезни Альцгеймера, то это будут представители следующих поколений семьи Екатерины Павловны. Хотя никакой уверенности в скором получении эффективного препарата нет.

Последним одобренным FDA средством для терапии болезни Альцгеймера стал мемантин. Это случилось в 2003 году, а с тех пор прошло 14 лет. В настоящее время исследуют почти 100 препаратов от БА. В качестве их основных мишеней избрали β-амилоид, тау-белок и воспалительный процесс в ЦНС. Тестируют препараты и с другими механизмами действия, что отражает множественность неподтвержденных гипотез относительно молекулярных основ заболевания. Складывается впечатление, что ученые пытаются приладить к терапии болезни Альцгеймера всё, до чего догадаются (рис. 8).

Рисунок 8. Лекарства, разрабатываемые для борьбы с болезнью Альцгеймера. Бόльшая часть лекарств проходит второй этап (II) клинических испытаний. Фаза IV подразумевает пострегистрационные исследования препаратов, доказавших свою эффективность по отношению к другим патологиям.

alzforum.org на апрель 2017 года

В поисках новых средств терапии БА β-амилоид стал самой очевидной мишенью. Фармакологические компании сосредоточили свои усилия на создании лекарства, которое может разрушать уже существующие бляшки и/или препятствовать их образованию. По данным сайта alzforum.org, из всех антиамилоидных препаратов — тех, что должны воздействовать на β-амилоид и его предшественника APP, — до клинических испытаний дошли 28. И только 10 из них участвуют в испытаниях до сих пор: остальные уже показали свою неэффективность в отношении болезни Альцгеймера. Подобная неудача говорит о том, что β-амилоид не такая уж бесспорная мишень, как представлялось ранее. Вероятно, в скором времени подходы к терапии будут пересмотрены. Клинические испытания некоторых препаратов из упомянутой группы закончатся в 2018 году, большинство же исследований завершится после 2020 года. Но даже при условии клинической эффективности новые лекарства дойдут до потребителя еще позже. При этом остается высокая вероятность того, что исследуемые препараты не покажут необходимой эффективности, и это будет самым серьезным ударом по амилоидной гипотезе. В этом случае окажется, что годы труда и миллиарды долларов были потрачены впустую, на погоню за призраком.

Одним из способов борьбы с β-амилоидом стала активная и пассивная иммунотерапия. Активная иммунотерапия — это вакцинация веществом, в ответ на введение которого организм пациента вырабатывает антитела, связывающие внеклеточные амилоидные отложения и разрушающие их с помощью иммунных реакций. Первым из препаратов для активной иммунизации стал AN-1792 — искусственно синтезированный и модифицированный β-амилоид. Во время предварительных исследований препарат показал способность снижать количество амилоидных бляшек. Однако при продолжении работ выяснилось, что вакцинация AN-1792 вела к уменьшению объема мозга в целом и увеличению желудочков. Объем гиппокампа также уменьшался. Разумеется, испытания препарата прекратили [25]. Неудачу потерпели и исследования других средств для активной иммунизации против β-амилоида. В настоящее время проходит тестирование препарата AADvac1 для активной иммунизации против тау-белка. В первой фазе клинических испытаний он показал свою безопасность и способность вызывать иммунный ответ у пациентов [26].

Пассивная иммунотерапия подразумевает введение готовых антител. Использование человеческого иммуноглобулина при болезни Альцгеймера не дало значимых положительных результатов, поэтому ученые переключились на специфические противоамилоидные антитела. Моноклональное антитело под названием кренезумаб проходит сейчас II и III фазы клинического исследования, которое курирует компания Hoffmann — La Roche. Лекарство тестируется на пациентах с преддементными изменениями когнитивных функций (mild cognitive impairment, MCI). Такой подход обосновывается малой эффективностью препаратов при развернутой картине болезни. Чем раньше начинается лечение, тем большего результата можно достичь.

Воздействовать на амилоид можно не его разрушением в уже сформированных бляшках, а предупреждением образования амилоидных отложений. На этот этап патогенеза БА нацелены ингибиторы и модуляторы β- и γ-секретаз (рис. 9) [27].

Рисунок 9. Схема процессинга белка — предшественника β-амилоида (APP). Трансмембранный белок APP разрезается на две части с помощью ферментов. Сначала работает β-секретаза, затем подключается γ-секретаза, которая вырезает β-амилоид из трансмембранного белка. Чтобы увидеть рисунок в полном размере, нажмите на него.

Молекула под названием JNJ-54861911, подавляющая активность β-секретазы, в настоящее время тестируется компаниями Janssen и Shionogi Pharma. Ее применение оказалось безопасным для разных групп пожилых пациентов, и сейчас запущена III фаза крупных клинических исследований препарата. С 2017 по 2023 год в этом проекте примет участие более полутора тысяч пациентов с начальными проявлениями болезни Альцгеймера. Если лекарство покажет свою эффективность, то на рынке оно появится еще через несколько лет. Опасения исследователей вызывают возможные побочные эффекты. Уже сейчас известно, что применение ингибиторов β-секретазы может ухудшать синаптическую пластичность [28] и вызывать депигментацию у лабораторных животных [29].

На этом пути тоже встречаются неудачи. В середине февраля 2017 года компания Merck & Co. сообщила о прерывании клинического исследования верубецестата — другого ингибитора β-секретазы [30], [31]. Он не продемонстрировал достаточной эффективности в III фазе.

В области поиска новых препаратов и подходов интересен пример компании Axovant. В команде Axovant есть два ученых, участвовавших в разработке донепезила и мемантина; компания проводит исследования нескольких препаратов против болезни Альцгеймера и деменции с тельцами Леви. Для терапии этих расстройств Axovant предлагает препарат интепирдин — антагонист определенного класса серотониновых рецепторов ЦНС, блокирование которых приводит к улучшению холинергической трансмиссии. В исследованиях компании интепирдин назначается вместе с донепезилом, то есть перед нами пока не средство для монотерапии расстройства, а адъювант — вещество, улучшающее действие основного лекарства. Примером подобного адъюванта можно считать недавно одобренный для терапии болезни Паркинсона сафинамид (Xadago, Newron Pharmaceuticals). В октябре 2016 Axovant начал годовое клиническое испытание интепирдина на 40 пациентах. Конечно, компания планирует исследовать и монотерапию деменции интепирдином, но всё равно это останется воздействием на ацетилхолиновую систему головного мозга, то есть только симптоматическим лечением.

В качестве одного из звеньев патогенеза болезни Альцгеймера часто указывают воспалительные изменения в тканях мозга. Обычные противовоспалительные препараты (ибупрофен, целикоксиб и преднизон) не показали активности в отношении БА, но ученые всё равно ведут поиски в этом направлении. Например, сейчас тестируется препарат ALZT-OP1, представляющий собой сочетание кромолина и ибупрофена. Препарат проходит III фазу клинических исследований, а результаты ожидаются после 2018 года. Отчасти с воздействием на воспалительный компонент патогенеза связаны надежды, возлагаемые на испытания пиоглитазона — средства, применяемого при сахарном диабете 2 типа. В ходе исследования TOMMORROW оценивается способность пиоглитазона замедлять переход болезни Альцгеймера из стадии легких когнитивных нарушений в стадию деменции.

Опять же, такой подход к лечению болезни Альцгеймера сейчас кажется наиболее адекватным, поскольку эффективного препарата для лечения продвинутых стадий заболевания нет. Если мы не можем потушить пожар, то давайте хотя бы попытаемся спрятать спички — предлагают ученые. Как нам уже известно, изменения в мозге при болезни Альцгеймера начинаются за несколько лет до манифестации симптомов, и действие лекарств на этих ранних этапах позволит отложить проявления заболевания. Количество больных будет постепенно снижаться. Это снизит нагрузку БА на систему здравоохранения любой страны, пока эффективное лекарство не будет найдено. Кроме того, очень важна разработка скрининговых методов, позволяющих быстро и достоверно определять начальные стадии когнитивных нарушений при болезни Альцгеймера (а в идеале и не дожидаясь их).

Несмотря на продолжающиеся поиски препаратов от болезни Альцгеймера, ситуация с ее лечением не выглядит обнадеживающей. Население развитых стран стремительно стареет и хочет жить всё дольше, при этом система здравоохранения не готова к росту числа пациентов с деменцией, уход за которыми требует всё бóльших затрат. Несмотря на внушительный объем потраченных усилий и грантовых вливаний в исследования, почти все новые лекарства оказываются неэффективными. Несколько препаратов, всё-таки одобренных для клинического применения, лечат лишь симптомы, да и то на короткой дистанции.

Очевидно, что главная причина неудач кроется в отсутствии надежной модели заболевания для достоверного тестирования лекарств. Если несколько десятилетий назад ученые видели корень проблемы в накоплении агрегатов «неправильного» белка, с которым удастся быстро разобраться, то сейчас они склоняются к тому, что причины заболевания лежат гораздо глубже — в нарушении работы нейронов и их взаимоотношений с глией. И тут на передний план выходит другое препятствие: мы всё еще недостаточно хорошо понимаем, как работает головной мозг и как взаимодействуют его компоненты. Чтобы разобраться с болезнью Альцгеймера, ученым, возможно, придется вернуться к более фундаментальным вопросам нейробиологии и подробнее изучить изменения, происходящие в головном мозге в процессе старения. Решение этих фундаментальных проблем даст нам надежду на появление эффективных препаратов для лечения БА и других патологий ЦНС.

Лечение на несколько месяцев замедлило прогрессирование болезни у Екатерины Павловны. Но затем болезнь взяла свое. Несмотря на дорогостоящую терапию, Екатерина Павловна постепенно теряла память. Со временем она начала называть свою дочь подругой, сестрой, а затем и мамой. Сын, который появлялся редко, совсем стерся из памяти Екатерины Павловны, как и все внуки. Дочери пришлось уйти с работы, чтобы ухаживать за матерью. От радостной и гостеприимной пожилой женщины не осталось и следа. Мир Екатерины Павловны сузился до квартиры в многоэтажке спального района на окраине города.

Однажды Екатерина Павловна сбежала из дома, и семья искала ее полдня. Женщину обнаружили у почты, куда она пришла в девять вечера за пенсией. С тех пор ее стали запирать. Когда дочь уходила из дома, Екатерина Павловна стучала в двери и кричала, чтобы ее выпустили. Елена плакала в подъезде, но нужно было идти за продуктами и лекарствами.

. Прошло полтора года. Екатерина Павловна уже носила подгузники и не могла сама залезать в ванну. Она уже почти не говорила и только бесконечно ходила из комнаты в комнату, раздражая Елену. Еще через полгода Екатерина Павловна передвигалась по квартире с большим трудом, а затем и вовсе перестала вставать. Дочь кормила ее с ложки, обрабатывала пролежни. Однажды у Екатерины Павловны неожиданно поднялась температура и появился кашель. Через неделю она умерла от пневмонии в своей постели, повторив путь тысяч стариков по всей планете.

Средняя продолжительность жизни человека с верифицированной болезнью Альцгеймера составляет 4–8 лет после постановки диагноза. Продолжительность жизни пациента напрямую зависит от качества ухода за ним. Сама по себе деменция становится причиной смерти только на терминальных стадиях заболевания: работа мозга нарушается настолько, что он перестает справляться с поддержанием жизненных функций. В США за период с 2000 по 2014 год смертность от болезни Альцгеймера выросла на 89%, при этом смертность от «стандартных» причин типа сердечных заболеваний снизилась. Косвенно это указывает на то, что уход за пациентами с деменцией стал лучше. Хорошо это или плохо — другой вопрос.

В остальных случаях причиной смерти становятся инфекционные заболевания: пневмония, восходящая инфекция мочевыделительной системы, сепсис на фоне пролежней. Умирают пациенты и от сопутствующей патологии: сердечно-сосудистые и онкологические заболевания не обходят стороной тех, кто уже чем-то болен.

Успехи современной медицины и качество ухода позволяют продлевать жизнь людям пожилого возраста независимо от того, какими болезнями они страдают. Несмотря на отсутствие значительных успехов в терапии болезни Альцгеймера, у нас остается надежда. Эту надежду подогревают исследования, организуемые по всему миру и финансируемые множеством стран. Разработаны глобальные и региональные планы предупреждения деменции и борьбы с ней. Ученые и врачи пытаются совместно противостоять эпидемии, которая незаметно подкрадывается к нам. Тысячи специалистов не сдаются вопреки неудачам и продолжают изучать механизмы развития патологии, потенциальные способы ее терапии и ранней диагностики.

Есть надежда и на помощь со стороны фундаментальных исследований работы нервной системы. Одной из таких программ является BRAIN Initiative (Brain Research through Advancing Innovative Neurotechnologies ® ). В объеме более $ 1,5 млрд в течение 2017–2025 годов ее будет финансировать правительство США в рамках подписанного уходящим президентом в декабре 2016 года Акта о медицине 21-го века (21 st Century Cures Act). Программа построена так, что к 2025 году должна дать практический результат для здравоохранения. Среди вопросов, решаемых BRAIN Initiative, есть исследования памяти, в частности работы гиппокампа — области головного мозга, с поражения которой начинается болезнь Альцгеймера. Благодаря развитию нейробиологии мы постепенно начинаем понимать, как работает головной мозг. Без этого понимания нам не найти решения глобальной проблемы болезни Альцгеймера.

Консультантом при написании этой статьи выступил Антон Гопка.

источник