Психический статус болезнь альцгеймера

Что такое болезнь Альцгеймера? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Полякова Т. А., невролога со стажем в 10 лет.

Болезнь Альцгеймера — это хроническое нейродегенеративное заболевание, с медленным началом и значительным ухудшением с течением времени. В 70% случаев болезнь Альцгеймера приводит к деменции.

Заболевание на данный момент изучено плохо. Предполагается, что в 70% случаев болезнь Альцгеймера объясняется генетическими причинами, среди других факторов риска — черепно-мозговые травмы, депрессия, эндокринные заболевания в анамнезе (гипотиреоз), эстрогенная недостаточность у женщин. Исследования последних лет показывают, что усиливают предрасположенность к болезни Альцгеймера гипертония, гиперлипидемия, гипергомоцистеинемия, сахарный диабет, метаболический синдром, инсулинорезистентность, заболевания сердца, а также наличие в истории болезни инсульта. [1] В развитых странах болезнь Альцгеймера является одним из наиболее дорогостоящих заболеваний. В России затраты на содержание больных деменцией составляют 74,8 млрд рублей в год. [2]

Начальные симптомы болезни Альцгеймера часто ошибочно принимаются за нормальные признаки старения.

Кратковременная потеря памяти — наиболее распространенный ранний симптом, который выражается в том, что больному трудно запоминать последние события. В трети случаев заболевание можно распознать по изменениям поведения.

По мере усугубления болезни возникают следующие симптомы:

• проблемы с речью;
• дезориентация;
• перепады настроения;
• потеря мотивации;
• снижение критики;
• проблемы с самообслуживанием и поведенческие расстройства.
• больные не в состоянии вспомнить нужное слово, и им приходится заменять его другим (парафазии), однако они хорошо повторяют сказанное.
• со временем возникают затруднения при назывании предметов (аномии).
• уже на ранней стадии возникают трудности с пониманием сложных грамматических структур (семантическая афазия), к которому затем присоединяется отчуждение смысла слова. [3]

Существуют отличительные патоморфологические признаки болезни Альцгеймера: амилоидные (сенильные) бляшки — это внеклеточные отложения в виде скопления фрагмента белка, называемые бета-амилоидом; нейрофибриллярные клубочки — скрученные микроскопические нити тау-белка внутриклеточной локализации. Происходит потеря связи между клетками мозга, ответственными за память, обучение и общение. Эти соединения, или синапсы, передают информацию из клетки в клетку. Важная роль в патогенезе принадлежит воспалительному процессу, связанному с активацией микроглии, которая инициируется накоплением амилоида. [1]

Макроскопически выявляется диффузная атрофия головного мозга с уменьшением объёма извилин и расширением боковых борозд, наиболее выраженная в височно-теменной области.

У значительной части больных цереброваскулярная патология может инициировать или усиливать дегенеративный процесс, связанный с отложением амилоида или другими характерными для заболевания изменениями.

Типичный фенотип болезни Альцгеймера — сочетание выраженных мнестических нарушений гиппокампального типа с акустико-мнестической афазией, зрительно-пространственными нарушениями и апраксией. [3]

Три атипичных фенотипа болезни Альцгеймера (неамнестических):

1. с ведущим афатическим дефектом (логопенический вариант первичной прогрессирующей афазии);
2. с доминирующими зрительно-пространственными нарушениями (задняя корковая афазия);
3. преимущественно с дизрегуляторными нарушениями (лобный вариант болезни Альцгеймера).

Заболевание также подразделяется на формы с ранним началом, зачастую с положительным семейным анамнезом (до 65 лет) и поздним началом (старше 65 лет). Они отличаются патогенезом, генетическими факторами и разной скоростью прогрессирования.

Три стадии болезни Альцгеймера:

Первая: больные обслуживают себя сами, но им нужна помощь для решения финансовых вопросов, приготовления пищи и т. д.

Вторая: зависимость от посторонней помощи растет — больные не способны самостоятельно одеться, осуществить гигиенические процедуры, долго оставаться дома без присмотра.

Третья: больные не могут выполнить ни одно из привычных повседневных действий без помощи других людей.

Переход от одной стадии к другой коррелирует со снижением оценки по MMSE (Краткая шкала психического статуса), которая является надежным инструментом для отслеживания динамики заболевания.

Продолжительность жизни людей с болезнью Альцгеймера после установления диагноза обычно колеблется от трех до десяти лет. Более четырнадцати лет после установления диагноза живут менее 3% больных. Уменьшение выживаемости связано с тяжелыми когнитивными нарушениями, снижением уровня физической активности, частыми падениями и нарушениями в неврологическом статусе. Сопутствующие соматические заболевания также влияют на продолжительность и качество жизни при болезни Альцгеймера. Пневмония и обезвоживание — наиболее частые непосредственные причины смерти, вызванной болезнью Альцгеймера. Кроме того, чем старше возраст, тем выше общий возраст выживаемости. У мужчин прогноз менее благоприятен по сравнению с женщинами.

Трудности ранней диагностики болезни Альцгеймера во многом объясняются «маскированным» характером заболевания в этот период, когда отсутствуют явные внешние признаки деменции. Для постановки диагноза, определения тактики ведения пациента необходимо выявить характер и выраженность когнитивных нарушений. Основной метод оценки когнитивных функций — нейропсихологическое обследование, которое проводит врач, обученный данным методам исследования. В некоторых странах практикуется обследование больных их родственниками с помощью известных шкал для оценки когнитивных функций.

Молекулярная диагностика на ранней стадии заболевания также создаёт перспективы для раннего назначения лечения. Определение биомаркеров в плазме является менее инвазивной альтернативой для диагностики болезни Альцгеймера. Биомаркеры классифицируются на биомаркеры накопления амилоида и биомаркеры нейродегенерации. Основные биомаркеры отражают патологию амилоида (внеклеточное накопление Aβ1-40/1-42) или внутриклеточные включения нейрофибриллярных клубочков (гиперфосфорилированного тау). [4] [5]

Согласно рекомендациям 4-го Канадского консенсуса по диагностике и лечению деменции и рациональному использованию биомаркеров для диагностики болезни Альцгеймера и других деменций (CCCDTD4, 2011): [6]

1. Определение биомаркеров цереброспинальной жидкости не рекомендуются для диагностики болезни Альцгеймера с типичной клинической картиной (2А уровень);

2. Исследование биомаркеров не рекомендуется для скрининга здоровых людей с целью оценки риска развития болезни Альцгеймера в будущем (уровень 1В);

3.Биомаркеры цереброспинальной жидкости можно рассматривать в особых случаях, когда есть атипичные признаки или диагностические трудности при дифференциальной диагностике лобного варианта болезни Альцгеймера от лобно-височной деменции, а также случаи первично прогрессирующей афазии как следствие болезни Альцгеймера или лобно-височной дегенерации (уровень 2В).

Современные методы нейровизуализации позволяют расширить диагностические возможности прижизненной диагностики болезни Альцгеймера. В тоже время структурные изменения по данным магнитно-резонансной томографии являются более прогностически значимыми для дальнейших изменений в когнитивной сфере, чем биомаркеры цереброспинальной жидкости. По данным магнитно-резонансной томографии, признаки цереброваскулярного заболевания, такие как лейкоареоз и множественные подкорковые лакунарные инфаркты, чаще наблюдаются у пациентов с болезнью Альцгеймера, чем в контрольной группе. [7] Асимметричная атрофия медиальных отделов височной доли также не исключает сосудистую деменцию.

Описана смешанная модель патогенеза болезни Альцгеймера, которая предполагает взаимодействие церебральной амилоидной ангиопатии с сосудистыми факторами на ранних стадиях патологического процесса. Предполагается, что синергия между накоплением амилоида и цереброваскулярной патологией может инициировать дальнейшую дисфункцию нейронов и нейродегенерацию. [8] В этом отношении церебральные микрокровоизлияния, выявляемые в режиме Т2 градиентного эхо на магнитно-резонансной томографии, являются дополнительным и доступным диагностическим маркером, повышающим диагностическую значимость лейкоареоза и свидетельствующим в пользу церебральной амилоидной ангиопатии или гипертонической микроангиопатиии, особенно в случаях смешанной патологии и тяжелого когнитивного дефицита.

Локализация церебральных микрокровоизлияний является дифференциально-диагностическим признаком ведущего патологического процесса. В случае болезни Альцгеймера наблюдается корковая локализация микрокровоизлияний, в случае дисциркуляторной энцефалопатии или сосудистой деменции будут визуализироваться микрокровоизлияния в глубинных отделах мозга. [9] [10]

Одним из наиболее перспективных методов диагностики болезни Альцгеймера является позитронно-эмиссионная томография с лигандом, который связывается с амилоидом (PiB), однако накопление амилоида и захват соответствующего лиганда нарастают на стадии умеренных когнитивных нарушений, но после конверсии в деменцию дальнейшего накопления не происходит. [11]

Болезнь Альцгеймера пока не поддается лечению. Но благодаря группе новых препаратов и симптоматическому лечению можно сделать так, что снижение интеллекта больных будет более постепенным. В России зарегистрированы все современные антидементные препараты. Более того, они вошли в список жизненно важных лекарственных средств. Их всего четыре, и они прежде всего от болезни Альцгеймера, но нередко применяются и при деменциях другого происхождения.

К таким средствам относятся:

1. ингибиторы холинэстеразы (донепезил, ривастигмин, галантамин)
2. блокаторы NMDA-глутаматных рецепторов (акатинол-мемантин).

С целью лечения сопутствующих расстройств используются также антидепрессанты и нейролептики.

Существуют и нелекарственные методы воздействия — тренировки интеллектуальных функций. Нейропсихологическая реабилитация позволяет стимулировать к развитию новых нейронный сетей, обучая рабочие нервные клетки.

С увеличением осведомлённости общества о деменции будет расти и потребность в помощи по уходу, понадобятся значительные затраты для её организации. Пока же преобладает в основном неформальная помощь в семьях. Усилия по улучшению качества и доступности помощи потребуют вложений в меры первичной профилактики, и возможно, это позволит контролировать «эпидемии» деменций в разных регионах мира. В качестве основных мишеней первичной профилактики рассматриваются улучшение образования и устранение сосудистых факторов риска.

На сегодняшний день одной из основных целей профилактики является создание различных новых форм внебольничной помощи пациентам пожилого и старческого возраста с целью улучшения диагностики когнитивных нарушений разной степени тяжести, более раннее выявление заболеваний. С такой целью в развитых странах созданы клиники памяти, Альцгеймеровские центры. [2] В России также работают кабинеты памяти, научно-исследовательские центры по изучению расстройств памяти, запущены социальные интернет-проекты, например, memini.ru. Большое значение имеют «школы для родственников», так как родственники остаются один на один с этой болезнью и часто не знают, что надо делать.

Человек с деменцией обращен в прошлое. Больных надо аккуратно «тормошить» и в интеллектуальном плане, и в двигательном. Неподвижность плохо влияет на мозг. Лучший способ сохранить разум, это, как ни странно, даже не интеллектуальная деятельность, а двигательная активность. Именно в этом случае в мозге создаются условия, которые способствуют образованию новых связей между нейронами и укреплению мозгового резерва, что впоследствии противодействует развитию деменции.

источник

Одним из лидирующих заболеваний современности является болезнь Альцгеймера. Что это, как проявляется, какие симптомы и признаки и имеет – будет рассмотрено в материале. Заболевание выступает в качестве выраженной формы утраты функции памяти (по-другому – деменции). Обычно статистика фиксирует образование этой патологии у людей, достигших возраста в 65 лет, но сейчас наблюдается «омоложение» процесса, поэтому заболеть могут младшие люди. Начало процесса традиционно характеризуется расстройством кратковременной памяти, то есть человек может легко воспроизводить те или иные сведения из прошлого, однако быстро забывает материал, полученный недавно. В результате расстройств страдает и долговременная память.

Развитие патологии имеет отношение к прогрессированию старческой деменции, которая приводит к нарушениям когнитивного типа. Синдром Альцгеймера порой соотносится с мутацией генетического уровня, также специалисты данной области относят к группе риска людей, родственники которых страдают от заболевания. При проявлении процесса в тканях мозга неправильно сворачиваются белки. Пептиды порождают образование бляшек. Нейроны и необходимые связи «теряются», что влечет заметную атрофию отдельных участков мозговой коры. По итогу заметно разрушаются нервные клетки, недостает определенных веществ, которые требуются для передачи нервных импульсов.

Прогрессирование осуществляется постепенно.

Сейчас заболевание синдром Альцгеймера часто диагностируется с 45 лет, с риском развития в течение годового периода, равным 0,3% в возрасте до 69 лет. С годами этот фактор обретает увеличивающееся значение и к 84-м годам показатель равняется 3,4%. Помимо тех людей, у которых имеются генетически обусловленные факторы, к группе риска можно отнести лиц, занятых активной умственной деятельностью, страдающих сахарным диабетом, ожирением и прочими патологиями. Итак, мы рассмотрели, что такое болезнь Альцгеймера, остановимся более подробно на ее причинах.

Болезнь Альцгеймера передается по наследству. Традиционно эта форма деменции развивается у лиц, которые мало думают в прямом смысле этого слова. Некоторые ученые полагают, что ключевые факторы заключаются в генетике, как отмечалось ранее. Но справедливость и актуальность этого заявления не выявлена. Помимо этих факторов, существует большое количество теоретических основ, которые объясняют причины, почему пожилые люди страдают болезнью Альцгеймера. Но важнейшая причина – наследственный фактор, старение и психосоциальное расстройство. Согласно многим научным теориям, прогресс патологии происходит на фоне накопившегося протеина в височных областях. Ведь это – строительный материал для формирования амилоидных бляшек и клубков. Рост количества и размера данных образований приводит к разрыву соединений. В ходе этого погибают целые мозговые отделы.

До начала клинических проявлений, которые возникают у лиц, страдающих болезнью Альцгеймера, происходит стрессовая ситуация и сосудистая патология. На первых порах человек может ощущать несколько странностей, не характерных для его типичного проявления. Но вряд ли кто-то из близких людей поймет тот факт, что у него первая стадия заболевания, именуемая предеменцией. Данный процесс у людей, заболевших болезнью Альцгеймера, характеризуется несколькими особенностями.

• Утрата возможности выполнения работы, при которой необходима концентрация внимания и явная сосредоточенность.
• Проявление отсутствия возможности вспомнить вчерашние и позавчерашние события, причем они элементарны (например, прием лекарств, употребление пищи).
• При попытке выучить куплет из песни или отрывок из стихотворного произведения не наблюдается никаких успехов.
• Больной испытывает трудности в сосредоточении, в соответствии с этим его крайне сложно осуществлять простейшие повседневные задачи.
• Наблюдается утрата мыслей, мышление становится не глубоким, с больным человеком становится трудно построить конструктивный диалог.
• Больному становится все сложнее обеспечивать полноценный уход за самим собой: он забывает принять душ, убрать дома, становится неряшливым.

В этом и заключаются первые симптомы болезни Альцгеймера. Есть мнение, что они могут быть распознаны за целых 8 лет до начала острых проявлений заболевания. Это лишь категория «мягких когнитивных нарушений», характерных для многочисленных патологий. К их числу относятся такие явления, как атеросклероз, ишемия, энцефалопатия, опухоль. Люди, у которых в анамнезе не было сосудистых недугов и являющиеся здоровыми, могут самостоятельно заметить проблемы с памятью прежде, чем это обнаружат их близкие окружающие.

Настоящие первые признаки болезни Альцгеймера встречаются именно на этом этапе. Ранние признаки болезни Альцгеймера базируются на прогрессировании основной симптоматики, которая была обнаружена на прошлом этапе.

• Усугубление расстройств памяти, но затрагивание аспектов осуществляется традиционно в равной мере: пациент может помнить старую информацию и вспоминать некоторые фрагменты прошлой жизни, но текущая информация буквально вылетает из головы.
• Фактор заметности обретают и проблемы, связанные с речью: в лексиконе больного человека становится все меньше слов, больному все труднее вспоминать их трактовку, речь становится более беглой и затрудненной. Но простые слова и фразы используются повсеместно.
• Проявляется явное нарушение исполнительных функций: пациенту становится все труднее сосредоточиться, он не может планировать свои действия и утрачивает гибкость абстрактного мышления. При выполнении задач больной ведет себя достаточно неуклюже.

Заболевание Альцгеймера – что это такое, стало более-менее понятно. Получается, что на этой стадии пациент в состоянии обслужить себя самостоятельно и вести себя осознанно, однако ему сложно сохранять полную независимость от посторонней помощи. То же самое касается и когнитивных усилий, они не обходятся без поддержки окружающих. От этих поражений страданию подвергаются жизненно важные сегменты деятельности мозга.

В этой ситуации наблюдается прогрессирующее ухудшение ситуации прошлого этапа. Выраженность симптоматики становится более яркой, возникает еще большее количество расстройств. Болезнь Альцгеймера на этой стадии имеет более характерные симптомы, которые просто невозможно не заметить.

• Со стороны окружающих могут быть замечены явные расстройства речи, и с таким человеком становится все сложнее договориться, поскольку его способность к осмысливанию собственных фраз сводится к нулю. Также утрачивается возможность восприятия чужих речей. Часто некоторые фразы употребляются не к месту.
• Больному человеку становится все труднее выражать собственные мысли, причем это касается не только слов, но и письменной формы. Наблюдается утрата навыков к письму и чтению, больной не запоминает многие буквы и может воспроизвести лишь некоторые звуки. Проявляются первые признаки слабоумия.
• Изменению подлежит и координация движений, ведь больному становится все сложнее самостоятельно надеть одежду, воспользоваться столовыми приборами, ходить в ванную и туалет.
• Долговременная память больного также заметно нарушается, полностью стирается фактор прошлой жизни, человеку сложно вспомнить, время и место рождения, работы, он не может узнавать близких и родных людей.
• Больной может вести себя как бродяга, иногда у него проявляются приступы агрессии, чередующейся с беспомощностью и раздражительностью. Если полиция или СМИ отыщут таких людей, они вряд ли смогут сказать что-то вразумительное.
• Болезнь «синдром» Альцгеймера на этой стадии также выходит из-под контроля в физиологическом плане. Ведь больной имеет сложности с контролированием мочи и каловых масс, поэтому нуждается в постоянном уходе со стороны родных и близких людей.

Причины возникновения болезни Альцгеймера – этой стадии – все те же. Изменения такого плана перерастают в проблему для самого человека, не осознающего все события до конца, а также для его окружающих, которым выпало за ним присматривать. В этой ситуации родственники пребывают в состоянии сильнейшего стресса и сами нуждаются в хорошей психологической поддержке. Поэтому для блага самого больного человека лучше содержать его в специальных заведениях. Надеяться на то, что память восстановится, и больной вернется к прежнему ритму жизни, бессмысленно.

Альцгеймера болезнь на этой стадии уже завершила свое прогрессирование и дошла до критической точки – тяжелой деменции. В этом случае близким людям уже не приходится ждать улучшения ситуации, они таят надежду на то, что у больного проснутся хоть какие-то факторы здравого смысла и рассудка. Происходит то, что начальные симптомы донельзя усугубляются в своей картине, и больной утрачивает многие функции.

• В лексиконе преобладает лишь несколько ключевых фраз или даже отдельных слов, смысл которых больному не известен. Со временем наблюдается полное исчезновение речи, и пациент лишь начинает бормотать что-то невнятное.
• В редких ситуациях проявляются приступы агрессии или чрезмерной эмоциональности. Но чаще всего проявляется апатия и полное безразличие к событиям, которые происходят вокруг.
• Любые действия становятся неподвластными: порой больному крайне тяжело самостоятельно взять ложку и поднести ее ко рту для принятия пищи. Конечно, на этой стадии больной еще может передвигаться, однако ежеминутно нуждается в постороннее помощи. Чаще всего больной проводит время за лежанием и смотрением в одну точку.
• Физиологические процессы полностью не поддаются контролю. Есть высокая вероятность образования пролежней. Также повышается риск возникновения застойной пневмонии из-за недостаточного движения в связи с высокой уязвимостью органов дыхания.

Лечение болезни Альцгеймера на этой стадии категорически невозможно, продолжительность жизни крайне коротка. Если стадия умеренной деменции может длиться до 10 лет, то здесь мучения продлятся максимум полгода. В целом же, наблюдается зависимость длительности жизни от возрастных особенностей – от лет, в которых было диагностировано заболевание. Если это 60 лет, имеется перспектива прожить еще 10-20 лет, если 70-25 лет, больной имеет шансы дожить до 80. Причем у женщин показатель длительности жизни значительно выше, нежели у представителей сильного пола. Если человек страдает от ряда сопутствующих заболевания сердца, дыхания, сосудов, то течение основного недуга заметно усугубляется.

Диагностика болезни Альцгеймера на первых этапах сложна, однако должна быть осуществлена грамотно, во избежание осложнений. Ведь заболевание затрагивает традиционно несколько областей жизнедеятельности.

• Функции памяти;
• Особенности речи;
• Фактор мировосприятия;
• Планирование и прогнозирование;
• Возможность ориентирования;
• Решение тех или иных задач;
• Выполнение физических действий.

Прежде чем специалист поставит диагноз, будет затронут анамнез жизнедеятельности. При этом диагностирующий специалист должен распознать не только историю жизни пациента, но и ознакомиться с историями родственников, чтобы определить степень влияния наследственного процесса. Также родственники могут сообщить сведения, которые уже не известны больному по причине высокой степени забывчивости. Поэтому при диагностировании врач учитывает анамнестические факторы, выраженность неврологических проявлений и прочих патологий. Дело состоит не только в разговорах, но и в ряде обследований.

• Лабораторная диагностика, включающая обязательную сдачу общих анализов на кровь, мочу и биохимическое обследование. Это касается гормонального фона, общего состояния щитовидной железы, витаминов. Благодаря этим комплексам, врач может определиться с метаболическими нарушениями, которые дают информацию о расстройствах.
• Компьютерная томография или МРТ, которые позволяют определиться с патологическими альтернативными процессами в головном мозге, что влечет проявление слабоумия. Также делается диагностический общий снимок с определением степени того, насколько тот или иной участок мозга атрофирован.
• Проведение сканирования – исследования, призванного сделать обнаружение снижения активности отдельных мозговых областей. Ведь при недуге можно запросто наблюдаться проблемы в плане активности височных долей мозга. Несмотря на высокую стоимость процедур, она поможет выявить болезнь, а также определиться с причиной, по которой она может возникать.
• Тестирование нейропсихологического типа базируется на критериях, созданных лучшими профессионалами в мире. Это явление нацелено на изучение сердечной сосудистой патологии. Суть заключается в проведении тестов, позволяющих определить степень когнитивных нарушений.
• Тестирование умственных способностей осуществляется посредством простого упражнения. Оно может проводиться в домашних или в больничных условиях. Такие тесты применяются психиатрами с целью определения оценки нарушений, характерных для заболевания. Посредством упражнения будет проведена независимая оценка памяти и интеллектуальных свойств человека. Со стороны такое занятие напоминает уроки в начальной школе. Не исключено, что поначалу больной может прекрасно справиться с заданиями, для удостоверения, что все хорошо, может проводиться дополнительный тест.

Болезнь Альцгеймера после диагностики предполагает объяснение со стороны врача причины, по которой она образовалась. Для полноценного подтверждения исследования проводится гистопатологическое явление, позволяющее изучить ткани мозга. Но этот анализ является посмертным и для живых людей не применяется.

К большому сожалению, лечение болезни Альцгеймера практически невозможно, ведь до сих пор еще ни одному больному человеку не удавалось побороть данный недуг. Вопрос еще и в том, стоит ли в принципе уделять внимание этому фактору. Конечно, этот вопрос решается в индивидуальном порядке с помощью хорошего компетентного специалиста. Нельзя сказать, что болезнь Альцгеймера и вовсе не предполагает лечение, ведь медицинская практика отмечает несколько препаратов. Однако ни одно из лекарственных средств не может ни остановить, ни замедлить процесс.

• Сегодня для подавления симптомов и улучшения клинической картины часто применяются ингибиторы, способствующие замедлению процессов разрушения и используемые на ранних стадиях.
• Также используется антагонист NMDA, которые подходит при тяжелой степени поражения. Но стоит учитывать, что помимо слабого влияния на состояние здоровья, такие лекарственные препараты дают определенные побочные эффекты, как рвота, судороги, брадикардия. В случае использования второго средства может проявляться головная боль и головокружение.
• Если страдает психическое состояние, больным назначаются соответствующие успокоительные препараты психотропного действия. Все зависит от причины, вызвавшей болезни Альцгеймера. Несмотря на относительную эффективность, они также обладают широким спектром неприятных побочных эффектов.
• Больному может быть показано вмешательство психического эмоционального типа, а также интегральная сенсорная терапия. Данное воздействие является возможным в больничных условиях, поскольку для проведения необходимо участие компетентного и опытного специалиста. Суть заключается в общении врача с человеком, нацеленном на коррекцию поведения больного.

Итак, мы рассмотрели симптомы и лечение недуга. У многих молодых людей возникает вопрос о том, можно ли предотвратить данное явление, чтобы не пришлось от него страдать впоследствии.

Если у человека обнаружен набор признаков явления, первое, что нужно сделать, провести полноценную диагностику.

• Некоторые специалисты убеждены в том, что улучшить процесс можно посредством усиления активности в интеллектуальном плане. Например, поможет игра в шахматы, музыкальные инструменты, изучение иностранных языков.
• Многие врачи полагают, что только соблюдение диетического питания приведет к желаемому результату, и будет способствовать снижению риска дальнейшего развития симптоматики.

В целом, можно подчеркнуть правоту всех людей, ведь отдельные продукты питания стимулируют хорошую работу мозговых функций. Если попробовать все это в комплексе, хуже точно не будет. Еще один момент, который нужно затронуть в рамках принятия профилактических мер – предотвращение патологии сосудистого характера. Еще один вопрос заключается в том, передается ли этот недуг. На самом деле, это исключено.

Итак, мы рассмотрели, что представляет собой болезнь, как лечить и диагностировать болезнь Альцгеймера, может ли она передаваться, и по каким причинам возникает. Есть несколько вариантов ответов на все вопросы, и только их грамотный поиск может привести к наиболее благоприятному прогнозу.

источник

Мы познакомимся со случаем болезни Альцгеймера сразу же после разбора тяже­лого финала лечения предыдущей пациентки, познакомимся в том числе и пото­му, что первоначальный и клинический диагноз этой пациентки был именно бо­лезнью Альцгеймера. Это заболевание в советской психиатрической школе расс­матривалось более узко как пример пресенильной, эндогенно обусловленной деменции с типичной патолого-анатомической картиной, своеобразной клини­ческой картиной, отличимой от сенильной и сосудистой деменции, а в западной психиатрии заболевание рассматривается более широко, при этом критерии раз­мываются, почти все случаи старческого и предстарческого слабоумия, многие случаи атеросклеротической деменции относят к болезни Альцгеймера.

Важность же отличия сосудистой деменции от болезни Альцгеймера мы только что узрели при рассмотрении предыдущей истории болезни. Что характерно для болезни Альцгеймера в соответствии с отечественной психиатрической школой? Анамнез из амбулаторной карты: живет в поселке сельского типа, вдвоем с мужем, имеет 3 сыновей, которые имеют свои семьи. Закончила педагогический институт, рабо­тала директором школы. В настоящее время — пенсионерка. Впервые обращалась к психи­атру 18.12.87 г. с жалобами на нарушение сна, снижение памяти, страх остаться одной дома. Нерезкое снижение памяти наблюдается в течение последних 5 лет.

(Отметим, что первые психические нарушения начались на шестьдесят вто­ром году жизни, через пять лет больная обратилась к психиатру с жалобами на на­рушение памяти, ухудшение сна, страх, т.е. инициальный период заболевания — астенические расстройства и мягкое снижение памяти — начался задолго до ста­ционарного уровня симптоматики.)

С марта 1988 г. регулярно посещала участкового психиатра, принимала реланиум, амитриптилин, галоперидол, пирацетам. Отмечалось некоторое улучшение, приходила на прием самостоятельно. В октябре 1988 г. стала запираться дома, испытывала страх, перестала ходить в магазин, так как не могла найти дорогу. На приеме беседовала по су­ществу, была ориентирована. 28.11.88 г. была на приеме с мужем, со слов которого, «со­всем ничего не понимает». Была направлена на стационарное лечение.

Из анамнеза (со слов мужа): закончила педучилище в Елабуге и педагогический инсти­тут в Казани. На пенсии с 56лет. Нарушение памяти отмечает в течение последнего года, стала забывчивой, не могла найти вещи, которые сама же убирала. Но дома все делала, хо­дила в магазины, готовила. В августе 1988 г. не стала оставаться одна дома, везде ходила с мужем, говорила, что одной ей страшно. В октябре резко изменилась, не могла занимать­ся домашними делами, не следила за собой, стала часто есть, говорила, что голодна. В кон­це ноября вытащила из печки горячие угли, сложила их в плошку, собиралась есть, переста­ла спать ночами, складывала вещи в узлы, куда-то стремилась, говорила «нелепости».

Имеет 3 сыновей, 4-й погиб в 1977 г. в автокатастрофе. Одна из 8 сестер больной умерла,

«такой же слабоумной стала». Другая из сестер дважды поступала в ПНД.

(Оценивая полученные данные объективного анамнеза, следует прежде всего обратить внимание на наследственную отягощенность — у двух сестер были пси­хические заболевания, причем у одной — слабоумие, а у второй диагноз неизвес­тен. Вторая особенность анамнеза, данного мужем, — значительное расхождение в оценке времени появления нарушений памяти. Субъективно больная отмечала нарушения памяти за пять-шесть лет до госпитализации, со слов же мужа — толь­ко в последний год. О чем же это говорит? Объективные проявления амнезии скрывались внешне упорядоченным поведением в первые годы болезни и остава­лись для мужа незначимыми.)

Находилась на стационарном лечении с 30.11.88 г. по 03.01.89 г. В стационаре при по­ступлении отмечался следующий психический статус: эмоционально лабильна, войдя в кабинет, расплакалась, говорит о каких-то деньгах, которые пропали. Текущую дату не знает. Где находится? — «В институте или техникуме». Врача называет делопроизво­дителем или учеником. Сколько времени здесь находится — «да как вызвали, так сразу и приехала».

(Итак, с первых строчек прочтения психического состояния, описанного при поступлении больной, мы фиксируем дезориентировку во времени, месте пребы­вания, окружающей обстановке. В собственной личности ориентирована верно, о чем имеется упоминание впоследствии.)

Считает, что все находящиеся здесь люди — учителя. Правильно написала свои Ф.И.О. Говорит, что работала она директором школы — «С Нового года на пенсии». Пра­вильно назвала домашний адрес, но не смогла вспомнить имена сыновей, их возраст. «Они рождались каждые 2 мес.». Не знает, когда была Великая Отечественная война, револю­ция — «Да ведь это не каждый теперь знает». 7 ноября — «конец всей работы», 1 мая — «первый шаг Советской власти». 100— 7=106. На вопрос, не в больнице ли она находится, отвечает отрицательно.

Психический статус в стационаре в динамике: приведена в сопровождении персонала. По приглашению села на стул. Дезориентирована в месте и времени, себя называет пра­вильно, возраст не знает. По просьбе написала правильно свои Ф.И.О., но долго сосредота­чивалась, почерк изменен, буквы неровные.

(Отмечается не только амнестическая дезориентировка, но нарушения по­черка, что именуется аграфией; в сочетании с элементами апраксии, акалькулии дает основание предполагать наличие болезни Альцгеймера.)

Не может вспомнить имя мужа, затем сказала — Степан. Не могла вспомнить имена сыновей. Говорит, что живет она в пос. Татарстан, на улице Калинина. Революция была в 1919 г., война — «это каждый знает, началась 25 мая, закончилась в январе». С трудом вспомнила, что преподавала русский язык. Не знает, кто такой Александр Сергеевич. На вопрос — кто такой Пушкин, ответила — «это уж каждый с детства знает». 2×2=4; 2×3=6; 6×7=9. Часто отвечает невпопад, теряет мысль. На лице почти постоянная улыбка. Критики к своему состоянию нет.

(Отсутствие критики и неадекватный эмоциональный фон также более ти­пичны для тотальной пресенильной деменции, чем для сосудистого слабоумия.)

Но сказала «Вы наверное меня за ненормальную принимаете, но ведь правильно расска­зываю». В лице врача, с которым увиделась впервые, узнала знакомого, с которым встре­чалась «раза два». Врачи констатировали в своем заключении ВКК: учитывая постоянное нарушение памяти в течение последнего года, утрату трудовых навыков и навыков само­обслуживания в течение последних 2—3 мес., отдельные нарушения (считает, что года 2 назад вышла на пенсию, что находится на совещании педагогов); резкое снижение памяти в течение последнего месяца, прогрессирующее слабоумие, можно думать о болезни Аль­цгеймера. Рекомендовано общеукрепляющее лечение, транквилизаторы, что и было прове­дено. Повторно госпитализирована в женское отделение ПНД 23.01.90 г. и находилась на стационарном лечении с 23.01.90 г. по 05.03.90 г. В психическом статусе: дезориентиро­вана в месте и времени. В контакт вступает. Сенситивна, плачет, говорит, что она стала козлом, ничего не знает, ничего не помнит. Себя называет правильно, год рожде­ния — 1921 г. Возраст назвать не может, «уже много, сейчас уже 1922 год». Отвечает, что мужа зовут Павел, отчество его не знает, «Да я и не зову его по отчеству». Говорит, что у нее 2 дочери и 2 сына (на самом деле 3 сына), имена их вспомнить не смогла. Отвеча­ет, что спит очень хорошо, страхов не бывает, что сейчас она находится дома, но никого из окружающих не знает. Выходя из ординаторской, вновь заплакала, «домой мне нужно, у меня же маленький ребенок плачет».

источник

Болезнь Альцгеймера относится к прогрессирующей форме сенильной деменции, в результате которой человек полностью утрачивает когнитивные способности. Свое название заболевание получило по фамилии немецкого специалиста по психиатрии – Альцгеймера, который впервые описал его в 1906 году. По данным неофициальной статистики, около 80% жителей России пожилого возраста старше 65 лет страдают болезнью Альцгеймера. Причем среди женщин это заболевание встречается чаще, что, скорее всего, связано с более высокой продолжительностью жизни, нежели у мужчин.

Ученые и специалисты в области психиатрии ведут жаркие споры по поводу этиологии и патогенеза болезни Альцгеймера. Конкретная связь между внешними факторами и возникновением синдрома Альцгеймера до сих пор не установлена, однако большинство исследователей придерживаются мнения, что на болезнь Альцгеймера влияет не только возраст – она обусловлена и генетической предрасположенностью. Достоверно известен и доказан только тот факт, что болезнь Альцгеймера вызывает образование так называемых «сенильных бляшек», из-за которых нейроны дегенерируют и гибнут. Также может наблюдаться снижение уровня фермента холинацетилтрансферазы. На основании этой информации ученые, работающие в области психиатрии, вывели три гипотезы, с помощью которых пытаются объяснить происхождение и развитие этого заболевания.

Холинергическая теория является наиболее старой. Она основывается на взаимосвязи болезни Альцгеймера и дефицита ацетилхолина. Однако результаты последних клинических исследований показывают, что препараты ацетилхолина не способны купировать развитие болезни.

Амилоидная гипотеза появилась в 1991 году. Ее сторонники считают, что болезнь Альцгеймера вызывает избыток бета-амилоида. Синтез патологического бета-амилоида может быть спровоцирован слишком кислой межклеточной средой, недостаточностью процессов окисления митохондрий и избытком свободных радикалов. Патологический амилоид откладывается в мозговой паренхиме и стенках церебральных сосудов, что является характерным не только для проявлений Альцгеймера, но и для синдрома Дауна и врожденных церебральных гематом.

Согласно тау-гипотезе болезнь Альцгеймера возникает из-за гибели нейронов в связи со скоплением гиперфосфорилированного тау-протеина. При излишнем накоплении этого белка его нити, склеиваясь, образуют клубки, что приводит к нарушению и последующему разрушению связей между нейронами.

Являясь одной из форм прогрессирующей деменции, болезнь Альцгеймера приводит к тому, что пациент теряет способность познавать новое. В типичных случаях заболевание поражает пожилых людей старше 65 лет, однако иногда его диагностируют на более ранних сроках – от 40 до 60 лет. Для деменции Альцгеймера характерно малозаметное начало и неуклонный прогресс, приводящий в итоге к летальному исходу.

Среди основных симптомов болезни Альцгеймера необходимо отметить следующие:

Невозможность поддерживать нормальное общение

Галлюцинации, бредовые мысли;

Апатия или, наоборот, агрессивное поведение;

Дезориентация в знакомых местах;

Неспособность узнавать даже близких людей.

Физиологические симптомы Альцгеймера – это недержание кала и мочи, сложности в выполнении привычных дел, трудности во время ходьбы.

Существует 4 стадии развития болезни Альцгеймера:

Предеменция. Характеризуется возникновением малозаметных когнитивных затруднений, которые нередко связывают с тем фактом, что человек уже пожилой и не может эффективно запоминать новую информацию. Помимо расстройства памяти могут наблюдаться проблемы исполнительного свойства, когда человек не может сосредоточиться, теряет способность к эффективному планированию и абстрактному мышлению. На этапе предеменции иногда возникает апатия, которая потом присутствует на всех других стадиях деменции. В связи с маловыраженными симптомами стадию предеменции относят к преклинической. Длится предеменция обычно около 7-8 лет, в течение которых очень важно выявить деструктивные признаки – в этом случае терапия может принести максимальные результаты.

Ранняя деменция. Ухудшение памяти прогрессирует, что дает основания четко диагностировать болезнь Альцгеймера и не связывать эти симптомы с обычными процессами старения. Больше всего страдает краткосрочная память, когда пациент не в состоянии запомнить недавние события, но хорошо помнит то, что с ним происходило годы назад. Нарушения имплицитной или неосознанной памяти, воспоминания отдаленных по времени жизненных событий и когда-то выученных фактов и действий практически не наблюдаются. На этом этапе пациент может иметь неуклюжий вид, так как его голова перестает понимать, как выполнять действия, связанные с тонкой моторикой. Однако он в состоянии решать простые задачи, не требующие сложных когнитивных усилий. Нередко эти симптомы сопровождаются нарушениями зрительного, слухового и тактильного восприятия. На стадии ранней деменции некоторые пациенты страдают от расстройства исполнительных функций, нарушения речи, агнозии или апраксии. Еще один признак – обеднение словарного запаса, снижение способности к письму и устному выражению своих мыслей. Однако человек еще способен оперировать несложными понятиями.

Умеренная деменция. В связи с прогрессирующим угнетением когнитивных функций человек теряет способность действовать самостоятельно. Агнозия и нарушения функции речи уже заметны невооруженным глазом. Другой характерный признак – это парафразия, когда пациент не может вспомнить нужное слово и заменяет его совершенно иным по смыслу, что приводит к потере грамматического строя речи. Навыки письма и чтения утрачиваются полностью, больной уже не в состоянии сам одеваться и раздеваться, принимать пищу и выполнять другие элементарные функции. В голове пациента стираются долговременные воспоминания, он постепенно перестает узнавать даже своих родственников. Проявляются признаки, характерные для психиатрических расстройств: плаксивость, агрессивность, эмоциональная неустойчивость, склонность к бродяжничеству.

Тяжелая деменция. Больной оперирует лишь единичными словами или фразами, со временем функция речи полностью утрачивается. При этом он сохраняет эмоциональный контакт с окружающими и способен чувствовать их поддержку. Для стадии тяжелой деменции характерна апатия, хотя иногда пациенты впадают в агрессию. Наступает физическое и психическое истощение, теряется способность к совершению самых простых действий. Больной почти не может передвигаться, что в конечном итоге приводит к постельному режиму. Это, в свою очередь, провоцирует потерю мышечной массы, образование пролежней и появление серьезных заболеваний, которые не поддаются лечению и в итоге приводят к летальному исходу.

Лучшей профилактикой развития Альцгеймера считается интеллектуальная активность. Очень важно, чтобы пожилой человек постоянно давал новую пищу своему мозгу. Для этого можно заучивать стихи, разгадывать кроссворды, изучать иностранные языки, играть в шахматы и другие интеллектуальные игры, которые тренируют память и позволяют поддерживать мозг в тонусе.

Профилактика включает в себя умеренные физические нагрузки и переход на правильный режим питания. Речь не идет о строгой диете: нужно, чтобы больной просто начал есть здоровую пищу и отказался от вредных привычек. Курс терапии обычно включает в себя лечение сопутствующих заболеваний, особенно болезней сердечно-сосудистой системы. Очень важно, чтобы лечение Альцгеймера сопровождалось психологической поддержкой, ведь, как уже было сказано выше, больной прекрасно чувствует эмоции окружающих людей.

Если профилактика не дает видимых положительных результатов, рекомендуется прибегнуть к помощи специалиста по психиатрии – психотерапевта, психолога и т.д. Врач, специализирующийся в психиатрии, назначит курс лечения болезни Альцгеймера, поможет скорректировать когнитивные расстройства поведения и нарушения памяти, речи и других функций.

источник

Болезнь Альцгеймера (БА) – прогрессирующая дегенеративная деменция. Распространенность резко увеличивается с возрастом. При болезни Альцгеймера вначале обычно страдает кратковременная память, со временем происходит полная или частичная утрата навыков владения языком, нарушение способности выполнять координированные движения, способности к узнаванию, а также расстройство управляющих функций. На поздних стадиях заболевания пациенты абсолютно беспомощны и полностью зависимы от окружающих.
Помимо указанного комплекса когнитивных и физических ограничений практически всегда отмечаются психические расстройства, которые могут быть представлены:

• депрессией;
• бредом и галлюцинациями;
• апатией;
• агрессией.

Количества исследований, проведенных на сегодняшний день, не достаточно для составления рекомендаций по лечению болезни Альцгеймера. Тем не менее, многие успешно диагностируемые состояния могут быть скорриктированы с помощью разнообразных методов медикаментозной и не медикаментозной терапии.

Депрессивные расстройства при БА – явление распространенное. Пациенты демонстрируют целый ряд симптомов:

• чувство тревоги;
• снижение или утрата способности получать удовольствие;
• раздражительность, недостаточную мотивацию;
• ажитацию;
• бред (обычно параноидного типа).

Диагностика депрессии и других психических нарушений при болезни Альцгеймера бывает сложной. Риск не распознания депрессии связан с тем, что на фоне болезни Альцгеймера большая депрессия может сопровождаться бредом и, несколько реже, слуховыми или зрительными галлюцинациями, а с другой стороны, психотические симптомы могут возникать и без депрессии. Апатия тоже может приниматься врачами за большую депрессию.
В процессе дифференциальной диагностики необходимо уделять достаточное внимание сопутствующим соматическим заболеваниям по двум причинам:
1) депрессивные синдромы могут быть связаны с болезнями внутренних органов, или с приемом определенных препаратов (например, преднизолона);
2) депрессия может быть ошибочно диагностирована при наличии симптомов другой соматической патологии (например, раздражительность и нарушение сна из-за делирия).

Немедикаментозное

• При легком варианте большой депрессии терапию можно ограничить четко структурированными занятиями приятными пациенту (программы дневной активности для пациентов с деменцией).

Медикаментозное

• Антидепрессанты в адекватных дозах — Сертралин. Прием антидепрессантов важно начинать с малых доз, медленно их увеличивая при условии хорошей переносимости. Необходимо помнить еще и о том, что некоторые пациенты с БА лучше отвечают на терапию высокими дозами.
• Обычно врачи выбирают СИОЗС на основании его изученности и хорошей переносимости. В качестве препаратов первого и второго выбора могут использоваться Миртазапин, Бупропион, Венлафаксин).
• Могут эффективно применяться трициклические антидепрессанты (например,Нортриптилин), однако из-за ряда возможных побочных эффектов (ортостатическая гипотензия, запор, нечеткость зрения и делирий) терапия перечисленными препаратами требует наблюдения за состоянием пациента и поэтому редко используется в качестве первой линии.
  Из-за нарушения памяти и мышления психотерапия противопоказана всем пациентам с БА, за исключением больных с самыми легкими ее формами.

Слышали ли вы про телемедицинский сервис, где вы можете получить моментальную консультацию доктора в режиме онлайн. Как это сделать? Задать любой вопрос врачу и быстро получить бесплатную медицинскую консультацию можно на официальном сайте sprosivracha.org., где вам необходимо заполнить форму создания вопроса. На ваш вопрос специалист ответит уже в течение одного дня.

Как правило, бред встречается чаще, чем галлюцинации. Зрительные галлюцинации на фоне болезни Альцгеймера встречаются чаще, чем слуховые. Для галлюцинаций при болезни Альцгеймера характерно «видение» людей. Галлюцинации на фоне болезни Альцгеймера не беспокоят пациентов, некоторые могут даже получать удовольствие от своих переживаний.
У пациентов с большой депрессией на фоне болезни Альцгеймера отмечается:

• плохое настроение;
• тревога, раздражительность;
• нарушения сна и аппетита.

В алгоритме диагностики когнитивных нарушений, сочетающихся с бредом и галлюцинациями, необходимо учитывать делирий инфекционной или ятрогенной этиологии. Признаками делирия являются спутанность сознания, нарушения внимания, а также нарушения режима сна и бодрствования. Таким образом, во всех случаях первичного возникновения бреда или галлюцинаций на фоне БА показан тщательный сбор анамнеза и анализ получаемой пациентом медикаментозной терапии.

Немедикаментозное

• Зависит от их этиологии: вследствие прогрессирования БА могут рассматриваться поведенческая психотерапия. При незначительной выраженности бреда и галлюцинаций бывает достаточно поведенческой психотерапии (отвлечение пациентов, избегание споров и др.)

Медикаментозное

• При значительной выраженности бреда и галлюцинаций препаратами выбора являются нейролептики. К сожалению, их эффективность не подтверждена достаточным количеством клинических исследований. И возникают вопросы о безопасности использования атипичных нейролептиков при деменции. Применение данной группы препаратов сопровождается небольшим увеличением риска инсульта и транзиторных ишемических атак у пациентов с деменцией. Однако ряд пациентов имеют улучшение состояния на фоне нейролептиков и хорошо переносят их, особенно в низких дозах. Решение о применении нейролептиков должно быть основано на тщательном анализе рисков подобного лечения бреда и галлюцинаций и основываться на открытом обсуждении этих моментов с пациентом и членами его семьи. При этом необходимо тщательное наблюдение за изменениями состояния пациента в ответ на проводимое лечение, мониторинг побочных эффектов и оценки целесообразности продолжения лечения.
• Если бред и галлюцинации являются компонентами депрессивного расстройства, то они, как и изменения аффекта, могут быть купированы с помощью терапии антидепрессантами; в отдельных тяжелых случаях может быть рассмотрено назначение нейролептиков. При бреде и галлюцинациях на фоне делирия разрешению симптоматики обычно способствует этиотропная терапия и/или отмена препарата, вызвавшего психопатологическое расстройство.

Нарушения лобно-подкорковых нейронных связей при деменции могут приводить к развитию разнообразных расстройств аффекта, личности и поведения.
Нарушения могут включать в себя:

• расторможенность;
• инстинктивные формы поведения;
• нарушения речи (например, зацикленность на одной фразе);
• бесцельную ходьбу;
• психомоторное возбуждение.

При значительной выраженности проявлений, в особенности на ранних стадиях деменции, может потребоваться пересмотр диагноза болезни Альцгеймера.

Немедикаментозное

• При нетяжелых проявлениях (например, навязчивое комментирование, бесцельная ходьба) можно ограничиться информированием ухаживающих лиц о том, что поведение пациентов не поддается произвольному контролю. Полезно отвлекать и ободрять больных, опасные предметы должны быть вне пределов досягаемости и т. д.

Медикаментозное
Лечение более тяжелых проявлений расторможенности и неадекватного поведения включает фармакотерапию:

• В зависимости от клинических проявлений с успехом могут использоваться СИОЗС.
• Нормотимики (например, вальпроевая кислота).
• Нейролептики и Амантадин.

Фармакотерапию лучше всего проводить после консультации специалиста.

Является наиболее частым психическим нарушением при болезни Альцгеймера.
У пациентов с апатией на фоне болезни Альцгеймера наблюдается:

• снижение волевой активности;
• мотивации;
• жизненных сил; уменьшение выраженности эмоций;
• угнетение целенаправленного поведения.

Апатия может быть как симптомом депрессии, так и самостоятельным расстройством. У пациентов с депрессией на фоне БА обычно наблюдаются не характерные для апатии симптомы, как тревога, печаль, нарушения сна и аппетита, бред.

Медикаментозное

• Легкие формы не требуют специального лечения. В тяжелых случаях бывает довольно сложно мотивировать пациента к участию в какой-либо деятельности, даже простейшей (например, одевание). Низкая активность больного может повышать риск соматических осложнений (например, тромбоза глубоких вен). Немного известно о фармакотерапии апатии на фоне деменции, однако в рамках некоторых исследований хорошо зарекомендовали себя:

1. Психостимуляторы (например, метилфенидат – в России изъят из обращения), бупропион и амантадин.
2. Также могут оказаться эффективными ингибиторы холинэстеразы: Нейромидин, Галантамин, Ривастигмин, Донепезил.

На фоне болезни Альцгеймера нередко наблюдается ажитированное поведение с раздражительностью, криками, беспокойством и физической агрессией (в частности по отношению к ухаживающим лицам).
Следует помнить, что ажитация является неспецифическим симптомом, требующим широкой дифференциальной диагностики.
Причинами ажитации и агрессии служат психиатрические синдромы (большая депрессия, недепрессивный психоз), соматические нарушения (болевой синдром, делирий), некорректное поведение ухаживающих лиц(например, поторапливание пациента при одевании) и проблемы, обусловленные факторами среды (например, избыток или недостаток шумовых раздражителей). Из всех перечисленных пунктов болевой синдром является самым недооцененным и недолеченным состоянием.

Немедикаментозное

• Независимо от наличия или отсутствия показаний для фармакотерапии возможно скорригировать негативные влияния окружающей обстановки и ухаживающих за пациентом лиц, при необходимости – под контролем врача или социального работника, имеющего опыт работы с такими пациентами.

Медикаментозное

• Лечение зависит от причины наблюдаемого нарушения поведения (например, депрессия, делирий, боль).
  При выраженной ажитации или агрессии, возникшей по неизвестной причине, может быть рассмотрена возможность эмпирического применения нейролептиков (например, Рисперидон, Оланзапин, Кветиапин).

Катастрофическая реакция – внезапная вспышка отрицательных эмоций: печали, тревоги, гнева.

Причиной может стать какое-либо внешнее событие и неспособность справиться с внутренними эмоциями. Возникновение подобных реакций можно предугадать по небольшим предвестникам. Катастрофические реакции обычно кратковременны, они могут пугать как самого больного, так и лиц ухаживающих за ним. В некоторых случаях катастрофические реакции сопровождаются физической агрессией.

Немедикаментозное

• Катастрофические реакции обычно предположительны, поэтому лицам, ухаживающим за пациентом, принципиально важно сохранять спокойствие и придерживаться ободряющего стиля общения.

Медикаментозное

• При значительной выраженности этих эпизодов купировать острую реакцию можно с помощью препаратов: Лоразепам, Рисперидон и Тразодон.

Рекомендуется проанализировать природу провоцирующих факторов и предпринять меры по их устранению. Полезно в таких ситуациях получить консультацию специалистов, имеющих опыт работы с пациентами, страдающими деменцией.

источник

За последние два десятилетия диагностические границы болезни Альцгеймера (БА) по американской классификации психических заболеваний DSM IV и Международной классификации болезней 10-го пересмотра расширились за счет редко встречающейся «классической» пресенильной деменции и сенильной деменции альцгеймеровского типа (СДАТ).

Сенильные (старческие) психозы возникают в преклонном возрасте — на седьмом, восьмом десятке лет и позже. Психозы старческого возраста обычно исчерпываются различными явлениями прогрессирующего слабоумия, которое обусловлено прогрессирующей гибелью нейронов, атрофией коры головного мозга. Эти явления следует относить к патологии, а не к нормальным возрастным изменениям, не к естественному завершению жизни.

При глубоком распаде психики соматическое состояние относительно благополучное. Простая апатическая форма старческого слабоумия характеризуется только симптомами выпадения и главным проявлением общего распада психических функций.

Прежде всего следует обратить внимание на общие изменения личности. Сужается круг интересов, падает активность, утрачивается отзывчивость, чувство такта. Характер грубеет. Особенно заостряются такие черты, как злобность, подозрительность, сварливость, скупость, ревность. Происходит ослабление активности интеллекта, нарушается способность к психической адаптации — перемена жизненных условий вызывает «катастрофальную реакцию», выражающуюся в бедной переживаниями двигательной оборонительной реакции с растерянностью. Нарастает пассивность, безразличное отношение к окружающему. Нет интеграции психических функций, идет распад. Внешний мир перестает быть источником новых переживаний. Беднеет внутренний мир, воспоминания скудные, блеклые. Резко нарушается память. В первую очередь страдает память на время (забываются даты, последовательность событий). Далее на первый план выступает нарушение функции запоминания в целом, Распад памяти идет от настоящего к прошлому. В далеко зашедших случаях развивается амнестическая афазия. Лучше всего сохраняется моторная память (умение держаться, мимика, жесты). Утрачивается смысловая память, целенаправленное внимание. Иногда в клинической картине большое место занимают парамнезии (псевдореминисценции, конфабуляции) и соответствующие им поступки. Поведение становится неправильным, подчас нелепым, с компонентами извращения влечения. Нарушается ритм сна: сонливость днем и бессонница ночью. В дальнейшем сопливость становится постоянным состоянием, которое прерывается нечленораздельным бормотанием.

При глубоком распаде психики соматическое состояние относительно благополучное.

Больная Л., 77 лет. В возрасте 75 лет стала постепенно терять память: забывала, куда кладет свои вещи, что необходимо сделать в данный момент, Стала конфликтовать с соседями, собирать различные ненужные вещи. Приносила с улицы «детские игрушки», различный хлам из выгребных ям. Могла встать в магазине и просить «пятачок». Дома все прятала, связывала в узлы, засовывала продукты в комод. Порой испытывала страхи — боялась, что кто-то войдет. Нередко заходила в чужие квартиры и уверяла жильцов, что пришла к себе домой. У себя в квартире часто открывала газ, не зажигая его, и забывала про это. Порой бывала слишком веселой и напевала романсы. В таком состоянии была стационирована.

Психический статус. При поступлении сознание ясное, правильно сообщает фамилию, имя. отчество. Дезориентирована во времени и месте. Не может точно определить свой возраст. Не знает, который сейчас год. Ни о себе, ни о своих близких ничего не сообщает. Считает себя здоровой, ни на что не жалуется, благодушна. Напевает песни. Довольна своим положением. Конфабулирует. Считает, что находится в квартире у знакомых, которые выделили ей комнату. Показывает на процедурный кабинет и говорит, что это ее комната. Утверждает, что на обед зажарила курицу и «теперь сидит и дожидается своих». Всем довольна, пассивно подчиняема. Несколько эйфорична. Ничем не занята. Бесцельно бродит по отделению. Ест самостоятельно, но о еде ей необходимо напоминать. Память резко снижена. Забывает мгновенно почти все, что ей скажут. Бреда и галлюцинаций нет. Сон хороший.

Делириозная форма старческого слабоумия (старческая спутанность, старческий делирий, острая форма пресбиофрении) характеризуется появлением делириозных переживаний, усиливающихся к вечеру. Делирий беден иллюзиями, галлюцинациями и фантастическими переживаниями. У больных наблюдается иллюзорное восприятие окружающего, бессвязность мышления, суетливость. Иногда делирий приобретает характер профессионального или даже мусситирующего. Возникает эта форма при осложнении сенильного слабоумия соматическими заболеваниями.

Старческое слабоумие с возбуждением (старческое слабоумие, осложненное атеросклерозом, хроническая пресбиофрения, ажитированная форма старческого слабоумия, эйфорически-когфабуляторная форма) — довольно частая форма болезни.

Клиника может быть сходной с клиникой при прогрессивном параличе (больные слабоумны, нелепы). Конфабуляции представлены обрывками воспоминаний и фантазий, спроецированных в действительность. Больные эйфоричны, благодушны, находятся в постоянном движении; имеет место конфабуляторная спутанность: они суетятся, собирают вещи, дают различные распоряжения по хозяйству, уверяют, что собираются вступить в брак, окружающих лиц принимают за знакомых и близких. Часто возникают бредовые идеи материального ущерба.

Психическое состояние. Дезориентирована во времени, неправильно называет число, день недели, уверяет, что сейчас ноябрь, но, посмотрев в окно, поправляется, говорит, что, наверное, март. Не может назвать важных дат своей жизни ,| общеизвестных событий. Память на текущие события также ослаблена, не помнит, когда она поступила в больницу, ела ли она сегодня, не знает, как зовут ее врача. Не может запомнить сообщенные ей даты Беспомощна, с трудом ходит по отделению, неряшлива. Настроение несколько повышено. Во время беседы при упоминании о сыне, о гибели мужа плачет, однако быстро успокаивается, рассказывает о «предстоящей поездке с мужем на юг». Требует срочной выписки из больницы, говорит, что ее муж Иван Иванович уже взял билеты и должен приехать за ней в больницу. (В действительности среди ее знакомых такого лица не было и нет.) Однажды она так уверяла курирующего ее студента в том, что «этот Иван Иванович уже приехал за ней и ждет внизу около лифта, чтобы поговорить о ее выписке», что студент, поверив этим вымыслам, действительно спустился вниз для беседы. Иногда больная просила открыть ей дверь, говорила, что за дверью стоит ее муж, что она только что разговаривала с ним, хотя сама перед этим лежала в постели. Спустя какое-то время больная уже неохотно беседует со студентами, раздражается, когда ее расспрашивают о Иване Ивановиче и при этом не верят ее словам. Но если подойти к этой теме осторожно, вновь выявляет наличие парамнезий: охотно рассказывает о подробностях своей жизни с этим человеком и о детях (Ване и Ванине), которые якобы родитись от этого брака, но умерли в детском возрасте Уверяет, что ее муж живет в настоящее время в соседнем подъезде ее дома, называет номер его квартиры. В действитетьности там живет совсем другая семья.

Реже встречается старческое слабоумие с депрессией, изредка отмечаются галлюцинации. Иногда депрессивное состояние сопровождается идеями обнищания, разорения, материального ущерба (воровства, ограбления), отрицания (синдром Котара).

При неврологическом обследовании больных отмечается ослабление реакции зрачков на свет и конвергенцию, ослабление силы мышц, старческое дрожание конечностей, походка типа «малого шага», при конфабуляторной форме — симптомы, характерные для атеросклероза, иногда появляются агностические, афазические, апрактические и экстрапирамидные расстройств.

К так называемым ранним формам старческого слабоумия относится болезнь Альцгеймера. Заболевание, как правило, начинается в пресенильном возрасте и протекает по типу простой формы старческого слабоумия, постепенно нарастающего. Больные становятся суетливыми, беспомощными, забывают название предметов, перестают узнавать близких, не могут выполнить элементарных действий, судорожно повторяют отдельные слова или слоги. В дальнейшем появляются хватательный, сосательный, хоботковый рефлексы. Имеют место очаговые расстройства в виде агнозии, апраксии, алексии. Развивается кахексия, значительно снижается сопротивляемость. Больные могут погибнуть от присоединившейся инфекции.

Больная М., 54 лет. С 53 лет отмечает ослабление памяти. Испытывала затруднения на работе (работала машинисткой): пропускала буквы, делала ошибки в тексте. Иногда проезжала свою остановку, дома варила суп в стеклянной банке, забыла последовательность приготовления пищи.

Психический статус. При поступлении находилась в ясном сознании, приветлива, благодушна, вежлива. Сообщает правильные биографические сведения, но не помнит общеизвестных дат и дат своей жизни. Больной себя не считает, но никакого протеста против пребывания в клинике не обнаруживает. В отделении все время лежит, дремлет, ни с кем не общается. На окружающее реагирует слабо. В столовой держит себя беспомощно, не знает, как и что есть. За собой не следит, не причесывается, но умывается. О своей семье и сыне не вспоминает. Речь с элементами эхолалии, словарный запас беден. Беседа с больной чаще всего ведется в форме вопросов и лаконичных ответов на них. На вопрос врача: «Чем отличается девочка от куклы?» — отвечает «Кукла моргает, когда ее наклонят, а девочка моргает всегда».

Постепенно состояние больной ухудшалось. Нарастало слабоумие. Почти во всем перестала обслуживать себя. Стала неопрятна. Часто берет чужие продукты и начинает их есть, но, набив рот пищей, не глотает ее, а держит во рту. Беспомощна, бестолкова, адинамична. На лице периодически возникает гримаса плача. Окружающей обстановки не осмысливает, ко всему безучастна. Продуктивной психотической симптоматики не выявляет.

Весьма сходную клиническую картину со старческим слабоумием имеет такое атрофическое заболевание головного мозга, как болезнь Пика, что и дает основание описать его в этом разделе.

Болезнь Пика. В основе заболевания лежит атрофия отдельных областей коры одного из полушарий головного мозга, в результате чего развивается глубокое слабоумие. В зависимости от локализации атрофического процесса клиника начального периода заболевания различна. При лобно-височной локализации атрофии начало заболевания имеет чаще симптоматику, напоминающую прогрессивный паралич (псевдопаралитическая). Больные становятся рассеянными, забывчивыми, неряшливыми, неопрятными, перестают справляться с привычной для них работой, теряют такт, грубеют. В дальнейшем нарастает вялость, безразличие, бездеятельность. На самые разные вопросы дают один и тот же ответ (стоячие обороты речи): «Ваше имя, отчество?» — «Нина Васильевна». — «Ваша фамилия?» — «Нина Васильевна». — «Где вы живете?» — «Нина Васильевна» и т. д.

То же происходит и в ответ на просьбу что-либо написать. Критического отношения к своему состоянию нет. Больные абсолютно не могут обслуживать себя не знают, где их постель, утрачивают навыки приема пищи, опрятности. На поздних стадиях у них развиваются симптомы орального автоматизма.

Если атрофия коснулась теменно-височной области, на первый план выступают нарушения гнозиса, праксиса, сенсорная афазия.

Больная К, 42 лет. До заболевания рабола врачом. Заболевание развивалось исподволь: дома не могла приготовить обед, подчас не знала, что делать с мясом, куда ставить кастрюлю и т. д. На работе стала допускать грубые ошибки: не могла зашить послеоперационную рану, вместо шелка брала жгут, и наоборот. Была переведена временно на экспериментальную работу, но и тут оказалась беспомощной. На замечания давала реакцию гнева. Приходила на работу неряшливо одетая, непричесанная. Иногда нелепо шутила, громко смеялась. Стала грубой, перестала заботиться о семье, временами совершенно не реагировала на присутствие близких. Работать совсем не могла, но была в полном недоумении, когда ее отстранили от работы. Оставлять ее дома одну соновилось невозможным: не выключала газ, оставляла открытым кран с водой, уходила из дома, не закрывая дверь, часто не могла найти дорогу домой. Была стационирована.

В клинике состояние ее ухудшилось. Не узнавала близких, персонал. Не могла обслуживать себя. Была вяла, бездеятельна, вставала с постели только по требованию персонала. Могла ходить непричесанная, в одной нижней рубашке по отделению. На лице постоянная, ничего не выражающая улыбка, взгляд безучастный. На все обращенные к ней вопросы давала один и тот же ответ. При просьбе что-либо написать могла бесконечно писать одно и то же слово или выражение. В дальнейшем совсем перестала говорить. Лежала целыми днями в постели в эмбриональной позе, была неопрятна мочой и калом, ела из рук, поперхивалась. Нарастала кахексия. Больная погибла от присоединившейся инфекции.

Лечение. Больные со старческим слабоумием нуждаются в постоянном надзоре и уходе: ввиду неправильного поведения они представляют опасность как для себя, так и для окружающих (открывают краны с водой, оставляют открытыми газовые горелки, могут устраивать случайные поджоги, уходят из дома, бродяжничают). Лечение предполагает общеукрепляющую терапию в сочетании с ноотропными препаратами (энцефабол, ноотропил и др.), при наличии психотических явлений назначают седативные средства, нейролептики в небольших дозах под контролем соматического состояния.

источник