Сенильные и пресенильные деменции болезнь альцгеймера

Cocтoяния прогрессирующего слабоумия с началом в позднем возрасте, которые обусловлены атрофическим процессом, называют сенильными и пресенильными деменциями. К этой группе заболеваний относится сенильная деменция — старческое слабоумие, и пресенильные деменции — болезни Альцгеймера и Пика. Другие заболевания, относящиеся к пресенильным демен-циям (хорея Гентингтона, болезнь Паркинсона), диагности­руются редко.

Сенильная деменция (старческое слабоумие).Сенильное сла­боумие обычно развивается в возрасте 65—85 лет, хотя возможно и более раннее и более позднее начало. Начало болезни почти всегда медленное, малозаметное, с характе­рологических изменений. Эти изменения напоминают лич­ностные сдвиги, свойственные естественному старению, но отличаются от последних выраженностью, утрированностью, более быстрым прогрессированием. На инициальном этапе индивидуальные психологические особенности заостряются, а в дальнейшем сглаживаются. Наступают патологические изменения личности, типичные именно для старческого сла­боумия (сенильная психопатизация личности). Больные ста­новятся в характерологическом отношении похожими друг на друга.

Им свойственны карикатурный эгоцентризм, черствость, скупость, собирательство старых ненужных вещей. Пропа­дают прежние интересы и увлечения. Одновременно рас­тормаживаются элементарные биологические потребности. Неумеренно усиливается аппетит. Появляется своеобразная гиперсексуальность в виде повышенного интереса к молодым лицам противоположного пола, склонности к разговорам на эротические темы, а иногда и попыток развратных действий с малолетними. Преобладает угрюмо-раздражительное на­строение. В целом душевная жизнь становится все более примитивной, однообразной.

Уже на начальном этапе заболевания возникают при­знаки мнестико-интеллектуальной недоста­точности, которая неуклонно нарастает, выступает на первый план и со временем достигает уровня глубокого слабоумия, распада всей психической деятельности.

Прежде всего страдает механическая память. Далее вы­является фиксационная амнезия, приводящая сначала к дезориентировке во времени, а затем и в окружающей обстановке. Значительно позднее расстраивается ориенти­ровка в собственной личности, иногда доходящая до неуз­навания собственного отражения в зеркале. Последующие расстройства памяти развиваются по закономерностям про­грессирующей амнезии. Запасы памяти утрачиваются в на­правлении от недавно приобретенных, менее прочных зна­ний и навыков, ко все более старым и автоматизированным. Со временем память опустошается настолько, что больные не знают, где они живут, сколько у них детей, не помнят их имен, не могут назвать свой возраст, профессию. Пробелы в памяти часто заполняются ложными воспоминаниями (за­мещающими конфабуляциями).

Нарушения мышления, начинающиеся с трудностей при абстрагировании и обобщении, установлении причинно-следственных связей, также постоянно нарастают и доходят до непонимания простейших вопросов, невозможности ос­мысления окружающей обстановки. Речь сравнительно долго остается упорядоченной, однако со временем и она грубо расстраивается, превращается в бессмысленную болтли­вость.

Восприятие постепенно становится все более нечетким, расплывчатым.

У части больных возникает «сдвиг ситуации в прошлое». У них полностью утрачивается память о последних годах, десятилетиях, а затем и большей части своей жизни. Од­новременно оживляются воспоминания о далеком прошлом. Больные погружаются в воспоминания о юности, молодости и в этом ракурсе воспринимают и оценивают происходящее вокруг них. Утверждают, что им не 80 лет, а 20, что недавно вышли замуж и имеют малолетних детей. Обста­новку больничной палаты принимают за квартиру, в которой когда-то жили. Узнают в окружающих давно умерших род­ственников, друзей.

Характерно извращение формулы сна: продолжительный дневной сон сочетается с ночной бессонницей, сопровожда­ющейся суетливостью, бесцельными хождениями. Ночью нередко возникают эпизоды спутанного сознания с ложной ориентировкой, сборами в дорогу, попытками ухода..

Настроению на более ранних этапах свойственны угрю­мость, постоянное недовольство, ворчливость, которые поз­днее сменяются тупой беспечностью, эйфорией.

Поведение больных в начале ослабоумливающего церебрально-атрофического процесса относительно упорядочен­ное. Постепенно они становятся все более суетливыми, бестолковыми, беспомощными в житейских делах, неспособ­ными к самообслуживанию и неряшливыми. Нередко больные внезапно уходят из дома и не могут найти дорогу назад, наполняют жилье газом, затопляют его, совершают поджоги.

Течение сенильной деменции непрерывно- или волно­образно-прогрессирующее. Нередко отмечается разрыв меж­ду глубоким распадом психической деятельности и относи­тельной физической сохранностью.

Часть больных доживают до стадии маразма. На этой стадии они почти неподвижны, безучастны, лежат в эмб­риональной позе, практически недоступны общению, рече­вому контакту. Сохраняются лишь некоторые жизненные биологические потребности.

Смерть чаще наступает от интеркуррентных забо­леваний. От появления начальных признаков старческого слабоумия до летального исхода проходит 2—10 лет.

Психозы у больных сенильной деменцией. У большинства больных старческим слабоумием психотических расстройств не отмечается (простая форма сенильной деменции). Примерно у 10% больных возникают психозы (психотическая форма старческого слабоумия). Психоз обычно развивается на относительно ранних этапах болезни. Чаще встречается мелкомасштабный бред ущерба, преследования, ограбления, отравления. Реже возникают галлюцинации, галлюцинаторно-бредовые состояния, парафренные состояния с бредом и конфабуляциями фантасти­ческого содержания. По мере прогрессирования слабоумия продуктивная психотическая симптоматика становится все более скудной, фрагментарной и в итоге исчезает.

Основанием для диагностики сенильной демен-ции является возникающее в старости и неуклонно нара­стающее обеднение всей психической деятельности, которое в течение нескольких лет приводит к тотальному слабо­умию, а в дальнейшем и к маразму. Определенное диаг­ностическое значение имеют выявляемые при пневмоэнце-фалографии, компьютерной томографии признаки диффуз­ной атрофии коры головного мозга, внутренней гидроцефалии в виде расширения мозговых желудочков.

Сенильную деменцию относят к эн­догенно-органическим психическим заболеваниям и рас­сматривают ее как выражение патологического старения.

Определенное значение в развитии сенильной деменции придается наследственным факторам. Доказано, что риск возникновения сенильной деменции у родственников боль­ных старческим слабоумием существенно выше, чем у ос­тального населения.

Известная роль в развитии сенильной деменции отво­дится тяжелым соматическим заболеваниям. Предполагает­ся, что возникновению сенильной деменции способствуют возрастная недостаточность иммунных систем и аутоиммун­ные процессы, приводящие к деструктивным изменениям в центральной нервной системе.

Анатомической основой сенильной деменции являются диффузная атрофия коры головного мозга и ряд сопутст­вующих ей морфологических изменений.

При патологоанатомическом исследовании обнаруживают уменьшение массы головного мозга, истончение извилин и расширение борозд, расширение желудочков мозга вследст­вие внутренней гидроцефалии.

Микроскопически опре­деляются сморщивание или набухание клеток паренхимы мозга, дистрофические и некротические изменения в них. Для мозга больных сенильной деменцией особенно харак­терны множественные сенильные бляшки, которые пред­ставляют собой пораженные амилоидозом участки нервной ткани. Кроме того, в нейронах коры мозга встречаются своеобразные изменения нейрофибрилл (альцгеймеровские нейрофибриллы).

Сходные морфологические сдвиги нередко обнаружива­ют и при макро- и микроскопическом исследовании го­ловного мозга многих лиц, умерших в старческом возрасте, но не страдавших сенильной деменцией. Однако у них отмеченные изменения носят менее выра­женный характер.

Прогноз сенильных деменции крайне неблагоприятный в связи с неизбежностью возникновения глубокого слабо­умия, маразма и гибелью больных на протяжении 8—10 лет от появления первых клинических признаков деменции. Несколько лучше прогноз при более позднем начале старческой деменции (после 80—85 лет). В этих случаях темп нарастания слабоумия более медленный.

Пресенильные деменции

Болезнь Альцгеймера.Заболевание описано А. Альцгеймером в 1906 г. Оно развивается в возрасте 45—65 лет, чаще всего в 55—60 лет. Дебют болезни медленный, течение — прогредиентное. Ослабоумливающий процесс начинается с мнестических нарушений в виде ослабления памяти на текущие события, которое постепенно переходит в фиксационную амнезию, а затем в прогрессирующую амнезию. Возникает глубокая амнестическая дезориентировка. В течение нескольких лет почти полностью опустошаются запасы знаний и умений. В отличие от старческой деменции для болезни Альцгей­мера не характерны конфабуляции, сдвиг ситуации в прошлое.

Параллельно с расстройствами памяти нарастают нару­шения мышления. Они начинаются с затруднений в более сложной аналитико-синтетической деятельности, а закан­чиваются полной интеллектуальной беспомощностью. В ито­ге выявляется глубокое слабоумие.

На ранних этапах болезни нередко возникают продук­тивные психотические расстройства в виде мелкомасш­табного бреда ущерба, отравления, ревно­сти, реже — в форме галлюциноза. У многих больных отмечаются эпилептиформные припадки.

Одна из особенностей болезни Альцгеймера по сравнению с сенильной деменцией состоит в том, что на ее начальной стадии сохраняется сознание собственной несостоятельности, болезненной измененности, которой сопутствуют тре­вога и растерянность, позднее сменяющиеся безучастностью, полным равнодушием.

Самое существенное клинические своеобразие болезни Альцгеймера заключается в сочетании усиливающейся ин-теллектуально-мнестической недостаточности с нарастаю­щими расстройствами высших корковых функций — речи, чтения, письма, счета, гнозиса и праксиса.

Первые признаки неврологических нарушений корковых функций часто удается обнаружить уже на ранних этапах заболевания. Они выражаются в затруд­ненном осмыслении чужой речи, в нечеткости произноше­ния, затруднениях и ошибках при письме, чтении, счете, забывании названий отдельных предметов. Указанные на­рушения интенсивно прогрессируют и сменяются сенсорной, амнестической и агностической афазией. Речь становится все более дизартричной, все большее место в ней занимают стереотипные речевые обороты, междометия, вводные слова. Происходят задержки при произнесении начальных букв и слогов, многократное повторение их (логоклоническое заи­кание). В дальнейшем активная речь ограничивается бес­смысленным повторением обрывков слов или отдельных звуков. Почти полностью утрачиваются способности чтения, письма, счета.

Начальная неловкость движений со временем превраща­ется в неспособность к наиболее автоматизированным, жиз­ненно необходимым действиям. Больные как бы разучива­ются вставать, садиться, ходить. Они молча лежат, почти не меняя положения.

Продолжительность болезни от 1—2 до 8—10 лет. Смерть чаще наступает вследствие присоединившейся респираторной инфекции.

Болезнь Пика.Заболевание описано А. Пиком в конце XIX века. Оно обычно начинается постепенно в возрасте 40—65 лет. Особенно часто его первые проявления возни­кают в 55—60 лет. На начальной стадии болезни Пика в отличие от болезни Альцгеймера преобладают эмоционально-волевые нарушения, а не расстройства интеллектуально-мнестической сферы. Особенно характерна аспонтанность: безучастность, пассивность, отсутствие внутренних побуждений к деятельности при сохраняющейся способности к действиям под влиянием стимулов извне. Реже выявляется симптомокомплекс, клинически сходный с картиной прогрессивного паралича, в виде снижения морально-этического уровня личности, беспечности, эйфории, расторможения влечений, некритического отношения к собственному поведению (псевдопаралитический синдром).

Одно из отличий болезни Пика от болезни Альцгеймера заключается в преобладании нарастающей интеллекту­альной недостаточности (ослабление способностей к обобщению и абстрагированию, построению адекватных суждений и умозаключений, установлению причинно-след­ственных зависимостей) над расстройствами памяти. Выра­женные нарушения памяти возникают поздно, амнестическая дезориентировка отсутствует. Значительно реже, чем при болезни Альцгеймера, возникают галлюцинаторно-бредовая симптоматика и эпилептиформные припадки.

При болезни Пика среди проявлений тотального слабо­умия ведущее место занимают расстройства речи, тогда как характерные для болезни Альцгеймера нарушения гнозиса и праксиса выражены значительно меньше.

Расстройства речи, начинаясь с затрудненного понима­ния чужой речи, смыслового и грамматического упрощения, обеднения собственной речи, со временем переходят в речевую беспомощность. Речь насыщается персеверациями, эхолалиями, постепенно утрачивает фразовый характер, сводится к бессмысленному повторению одних и тех же словосочетаний и слов («стоячий симптом», типичный имен­но для болезни Пика). Позднее наступает мутизм.

У части больных развивается маразм. Больные умирают в результате вторичных инфекций спустя 5—6 лет от на­чала ослабоумливающего церебрально-атрофического про­цесса.

Распознавание пресенильных деменций ос­новывается на возникновении в предстарческом возрасте прогрессирующего слабоумия тотального типа. Более ран­нему выявлению типичных для этих заболеваний интел-лектуально-мнестических нарушений и расстройств высшей корковой деятельности способствует применение экспери­ментально-психологических методик. Диагностическое зна­чение имеют пневмоэнцефалография и компьютерная то­мография, обнаруживающие атрофию головного мозга, внутреннюю гидроцефалию, расширение желудочков мозга. При разграничении болезней Альцгеймера и Пика учиты­вают их клинические особенности, приведенные выше, и различия в локализации мозгового атрофического процесса, определяемые при помощи пневмоэнцефалографии и ком­пьютерной томографии (атрофия преимущественно теменных и височных областей при болезни Альцгеймера и лобно-височных при болезни Пика).

В этиологии болезней Альцгеймера и Пика определенное значение придается генетическим факторам. У большинства больных пресенильными деменциями наследственность пси­хопатологически не отягощена. Вместе с тем выявляются семейные случаи болезни Альцгеймера и Пика. Для роди­телей, братьев и сестер лиц, страдающих болезнями Аль­цгеймера и Пика, риск возникновения пресенильной деменции выше, чем в общем населении.

При этих формах психической патологии обнаружены разнообразные отклонения в синтезе белков и их функциях на клеточном уровне, установлены нарушения взаимодей­ствия нейротрансмиттерных систем, сниженная концентра­ция ацетилхолина, катехоламинов и повышенное содержание некоторых микроэлементов в мозговых тканях. С этими биохимическими сдвигами гипотетически связывают атро­фию головного мозга, являющуюся анатомической основой болезней Альцгеймера и Пика.

Церебральные патоморфологические изменения при болезни Альцгеймера сходны с таковыми при сенильной деменции. Их наиболее существенная особенность заключа­ется в избирательном, а не диффузном характере цереб-рально-атрофического процесса, который при болезни Альцгеймера преимущественно локализуется в височных и теменных долях. Избирательность мозговой атрофии сочетается с ее большей выраженностью.

Как и при старческом слабоумии, микроскопически оп­ределяется значительное количество сенильных бляшек. Именно для этого заболевания особенно характерны свое­образные патологические изменения в нейрофибриллах (альцгеймеровское перерождение нейрофибрилл).

При болезни Пика, как и при болезни Альцгеймера, атрофия мозга избирательна, но имеет иную локализацию. В атрофический процесс предпочтительно вовлекаются на­ряду с височными лобные, а не теменные доли.

Микроскопические изменения в мозге существенно от­личаются от микроскопической картины болезни Альцгеймера. Старческие бляшки и альцгеймеровские нейрофибриллы, как правило, не обнаруживаются. Определяются атрофия и гибель части корковых нейронов и набухание нервных клеток за счет особых внутриклеточных образова­ний (телец Пика), а также накопление липоидов в клетках паренхимы мозга и глиоцитах.

Прогноз пресенильных деменций неблагоприятный вследствие быстрого распада психической деятельности и наступления смерти в ближайшие несколько лет от начала болезни.

Лечение и профилактика

Принципы лечения старческого слабоумия, болезней Альцгей­мера и Пика практически не отличаются. Методы лечения, способные остановить ослабоумливающий процесс, пока не найдены.

На более ранних этапах сенильно-атрофического про­цесса иногда назначают ноотропные препараты (пирацетам, аминалон). Однако существенной компенсации интеллектуально-мнестической недостаточности обычно не наступает.

Психотропные средства в малых дозах назначаются при возникновении психоза, расстройствах поведения и нарушениях сна.

При возникновении психозов применяют нейролептики, не вызывающие грубых побочных эффектов (сонапакс, хлорпротиксен, этаперазин), и мягкие антидепрессанты (пиразидол, азафен). Дозы психотропных средств должны составлять не более 1/3— 1/2 средних доз, используемых у больных зрелого возраста. При более выраженной сенильной психопатизации, старческой суетливости используют малые дозы сонапакса, хлорпротиксена, неулептила. Транквилизаторы назначаются редко в связи с их плохой переносимостью лицами старче­ского возраста. Для коррекции расстройств сна назначают феназепам, хлорпротиксен.

Проводится терапия сопутствующих соматических заболеваний, отдаляющая летальный исход. В основном применяется симптоматическое лечение, на­правленное на поддержание деятельности сердечно­сосудистой системы и других жизненно важных сомати­ческих функций.

Больные нуждаются в наблюдении и уходе. Необходимо обеспечить больным диетическое питание, сле­дить за регулярностью физиологических отправлений, чистотой кожи, добиваться посильной двигательной активности и по возможности привлечения к простейшим формам де­ятельности. Должен быть обеспечен постоянный контроль за поведением больных, поскольку они могут совершать опасные поступки.

Больные сенильной деменцией нуждаются в госпитали­зации лишь при возникновении психоза или грубых расстройствах поведения. Следует учитывать, что всякое изменение привычного уклада жизни, включая помещение в больницу, может способствовать ухудшению психического и физического состояния больных старческим слабоумием, приближению летального исхода.

Реальные меры профилактики сенильных деменций неизвестны. Определенное профилактическое значение может иметь своевременная эффективная терапия соматической патологии у лиц позднего возраста.

Больные пресенильными деменциями и сенильной деменцией нетрудоспособны, как правило, неспособны к самообслуживанию и нуждаются в уходе. Больные недееспособны, в случае совершения правонарушений они признаются невменяемыми.

источник

К пресенильным деменциям относят заболевания, проявляю-

щиеся преимущественно в предстарческом возрасте и характери-

зующиеся неуклонно прогредиентным, постепенно возникающим

и протекающим без остановок и ремиссий (но и без обострений)

ослабоумливающим процессом. МКБ-10 относит пресенильные

деменции к рубрике F0 («Органические, включая симптоматиче-

ские, психические расстройства»): F00 —деменция при болезни

Альцгеймера, F02.0 — деменция при болезни Пика, F02.2 —

деменция при болезни Гентингтона.

Морфологический субстрат пресенильных деменции — пер-

вично-атрофический процесс. Однако этиопатогенетически и

316морфологически заболевания этой группы существенно различа-

ются — атрофия, например, при болезни Альцгеймера носит иной

характер, чем при болезни Пика.

Наиболее часто из заболеваний этой группы встречаются бо-

лезни Альцгеймера и Пика, а также хорея Гентингтона. Особые

трудности для дифференциальной диагностики представляют

Для диагностики болезней Пика и Альцгеймера особенно зна-

чимо патопсихологическое исследование с использованием ряда

При изучении психопатологических проявлений при болезнях

Пика и Альцгеймера руководствуются принятым разделением за-

болеваний на три стадии. Первая (начальная) стадия характери-

зуется изменениями интеллекта, памяти и внимания, без выра-

женных грубо-очаговых симптомов, вторая — выраженным сла-

боумием и фокальными симптомами (афатическими, агностиче-

скими, апрактическими), третья, терминальная, — глубоким

психическим распадом, больные ведут сугу об вегетативное суще-

В первой стадии болезни Альцгеймера данные патоп-

сихологического исследования мало отличаются от данных при

сенильной деменции. На передний план выступают прогресси-

рующие расстройства памяти. Клинически определяется недоста-

точность памяти, распространяющаяся вначале на события, хро-

нологически близкие к началу заболевания. В ряде случаев отме-

чаются и умеренно выраженные, не очень стойкие конфабуляции.

Они обычно обнаруживаются при рассказе больных о событиях

своей жизни в определенные периоды, при расспросах врача о

том, что происходило накануне, несколько дней или неделю назад

и т. д. Сами по себе больные активно не продуцируют конфабуля-

торные воспоминания. Конфабуляции обычно выявляются лишь

при соответствующим образом направленной речи больных. По

мере нарастания амнестических расстройств конфабуляции исче-

зают — больные безразлично относятся к обнаруживаемым в бе-

седе провалам в памяти и не пытаются их ничем заполнить. Чаще

всего конфабуляции отмечаются при проявлении болезни Альц-

геймера в более позднем возрасте, после 60 лет.

317Выражением амнестического симптомокомплекса служит по-

стоянно наблюдающаяся при болезни Альцгеймера амнестическая

дезориентировка. В связи с этим становится понятным значение

исследования функции памяти при предположении болезни Альц-

геймера. В беседе с больным проверяется память на события

прошлого и текущие, устанавливается, насколько больной ориен-

тирован во времени и месте. В пробе на запоминание 10 слов при

болезни Альцгеймера кривая запоминания носит такой же харак-

тер, как при старческом слабоумии. Затруднения в запоминании

при болезни Альцгеймера связаны с выраженной недоста-

точностью активного внимания.

Так же, как и при старческом слабоумии, при болезни Альц-

геймера наблюдается резкое ослабление удержания в памяти,

приобретающее часто характер фиксационной амнезии. Это явле-

ние обнаруживается во время беседы с больными, которые прояв-

ляют свою несостоятельность при попытке запомнить имя и отче-

ство собеседника, еще более отчетливо оно выступает в пробе на

запоминание. О. Г. Садов (1968) при экспериментально-

психологическом исследовании скорости забывания чисел под-

твердил характерность для болезни Альцгеймера ослабления

удержания в памяти. По данным автора, скорость забывания чи-

сел при болезни Альцгеймера значительно выше, чем при сосуди-

стых деменциях, при этом было установлено, что быстрое умень-

шение правильно воспроизведенных чисел находится в проме-

жутке между 1 с и 1 мин после их предъявления.

В определенной связи с амнестическими расстройствами на-

ходятся и характерные для начальных этапов болезни Альцгейме-

ра затруднения в восприятии и удержании нового материала, осо-

бенно абстрактного характера, в создании новых навыков. Это

устанавливается при экспериментально-психологическом иссле-

довании, когда обследуемый должен воспроизвести за исследую-

щим несложный двигательный стереотип, например 3 движения

кисти рук в определенной последовательности. Наши наблюдения

показывают, что такие стереотипы образуются с большим трудом

уже в начальной стадии болезни Альцгеймера, крайне нестойкие

и не воспроизводятся больными уже через несколько минут.

Одновременно с расстройствами памяти отмечается и интел-

лектуальная недостаточность. Больные оказываются

318несостоятельными при выполнении несложных заданий по мето-

дике исключения, при необходимости подобрать обобщающее

понятие для нескольких предметов или явлений.

Интеллектуальная недостаточность еще более усугубляется

намечающимися уже в этот период нарушениями высших корко-

вых функций речи, гнозиса и праксиса, которые впоследствии

достигают такой степени выраженности, что можно говорить об

афазии, агнозии и апраксии.

Примером этого может служить утрата больными в начальной

стадии болезни Альцгеймера старых навыков, в первую очередь

наиболее дифференцированных, тонких и сложных, наиболее

поздно приобретенных в течение жизни. В определенной степени

это связано с прогрессированием амнестических расстройств. Ут-

рата больными навыков предшествует развитию во второй стадии

заболевания грубых апраксических расстройств и, возможно, яв-

ляется первоначальным звеном в генезе апраксии (Э. Я. Штерн-

берг, 1960). Об этом свидетельствует и обнаруженное нами сле-

дующее обстоятельство: при утрате больными прежних навыков

мы отмечали у них явления конструктивной апраксии.

Обнаружение конструктивной апраксии в начале болезни

Альцгеймера имеет большое диагностическое значение и при ис-

следовании не представляет сложности. Больному предлагают

скопировать несложную фигуру из палочек. Он не может ее вос-

произвести не только по памяти, но и имея перед глазами образец.

Иногда первые фигуры копируются удовлетворительно, но после-

дующие уже не воспроизводятся, более того, обследуемый как бы

утрачивает инструкцию и вместо выполнения задания «дополня-

ет» фигуру-образец. Это, по нашему мнению, можно рассмат-

ривать как первое проявление недостаточности конструктивного

праксиса и связано с так называемым угасанием функции, слабо-

стью оптического внимания (М. С. Лебединский, 1966), насту-

пающими при поражении затылочной области коры большого

мозга. Нарушения конструктивного праксиса проявляются и в не-

возможности составить звезду из ромбов, заштриховать клетки

шахматной доски в требуемом порядке.

Расстройства речи (устной и письменной) также характерны

для первой стадии болезни Альцгеймера. При этом отмечаются

затруднения и ошибки в произнесении слов. Иногда меняется

319характер речевой мелодии: она становится неуверенной, дрожа-

щей. Часты ошибки в расстановке ударений. Предшественником

характерных для второй стадии болезни Альцгеймера афатиче-

ских расстройств является обнаруживаемая в конце первой стадии

семантическая афазия. Больные не различают таких понятий, как

«мамина дочка» и «дочкина мама» (обычно с этой целью больно-

му показывают рисунок, изображающий женщину с ребенком, и

спрашивают, кто из них дочкина мама, а кто мамина дочка), «брат

отца» и «отец брата». Они не понимают сложные логико-

Приводим примеры семантической афазии.

Больная С. по поводу понятий «отец брата» и «брат отца» гово-

рит: «Все родственники». Больная Б. отказ сравнивать эти же поня-

тия мотивирует следующим образом: «Не знаю, ничего не могу ска-

зать. У них там народу много, детей много. Куда уж там искать». Она

же пытается объяснить понятия «дочкина мама» и «мамина дочка»

так: «Значит, дочка была раньше рождена, чем мама».

Следует отметить, что в конце первой стадии болезни Альц-

геймера, в сущности, на границе ее со второй, нередко отмечают-

ся признаки, свидетельствующие об очаговом, преимущественно

теменно-затылочной локализации, поражении головного мозга.

Это уже упоминавшиеся нами семантическая афазия и конструк-

тивная апраксия, а также своеобразное нарушение счета и нередко

наблюдавшаяся нами симультанная агнозия.

Нарушения счета (акалькулия) характеризуются утратой боль-

ными представления о разрядности чисел. При записи под дик-

товку число 1030 воспроизводится как 100030, 102 как 1002, 390

как 30090 и т.д. Соответственно нарушается и восприятие чисел,

легко выявляющееся при попытках сравнения их. По нашим на-

блюдениям, больные в начальной стадии болезни Альцгеймера

при сравнении чисел руководствуются, как это бывает при заты-

лочных поражениях коры большого мозга, оценкой чисел не по

разрядному значению всего числа, а по значению входящих в него

цифр (А. Р. Лурия, 1962). Так, они определяют, что 398 больше

401,1978 больше 2120 и т. д. Этим объясняется то, что при болезни

Альцгеймера в первую очередь становится невозможным выпол-

нение счетных операций, требующих перехода через какие-либо

разряды. Например, больные не могут сложить два числа, сумма

которых превышает 10, но в это же время счетные операции в

пределах 10 еще могут удовлетворительно выполнять.

320Явления симультанной агнозии обнаруживаются при описа-

нии больными сюжетных рисунков — перечисляются отдельные

изображенные на рисунке предметы (при отсутствии выраженной

амнестической афазии), но взаимоотношения между ними не

Выявление такого рода патопсихологического синдрома, сви-

детельствующего о преимущественной локализации патологиче-

ского процесса в теменно-затылочной области, имеет важное зна-

чение для диагностики болезни Альцгеймера. Следует отметить,

что именно при первой стадии болезни Альцгеймера можно полу-

чить данные, необходимые для решения дифференциально-

диагностических вопросов. Примером этого может служить срав-

нение начальных проявлений болезни Альцгеймера и болезни Пи-

ка, различение которых в исходной стадии связано с большими

В 90-е годы XX века появилось значительное число публика-

ций, посвященных деменции альцгеймеровского типа. Эта диаг-

ностическая категория американского Диагностического и стати-

стического руководства DSM-IV соответствует традиционной для

европейской психиатрии категории старческого слабоумия. Ранее

к болезни Альцгеймера относили лишь одну из форм пресениль-

ного слабоумия, встречающуюся достаточно редко. В отличие от

этого в последних вариантах классификации психических болез-

ней к альцгеймеровской деменции отнесены случаи слабоумия,

возникшего и в пресенильном, и в сенильном возрасте. Деменция

альцгеймеровского типа диагностируется тогда, когда у больного

возникает снижение памяти, появляются афатические, апрактиче-

ские, агностические расстройства или нарушения абстрактного

мышления, что приводит к значительному снижению доступного

ранее уровня социального и профессионального функциониро-

вания. Для установления диагноза деменции альцгеймеровского

типа необходимо исключить обусловленность слабоумия заболе-

ванием головного мозга, например церебральным атеросклерозом,

болезнью Паркинсона, субдуральную гематому, гидроцефалию,

или системное расстройство, которое может вызывать слабоумие,

например дефицит витамина B12 или фолиевой кислоты. Еще од-

ним критерием для установки диагноза деменции альцгейме-

ровского типа является постепенное начало заболевания с нарас-

танием интеллектуальных нарушений. МКБ-10 и DSM-IV предлагают различать деменцию альцгеймеровского типа с ран-

ним (до 65 лет) и поздним (после 65 лет) началом. Поскольку

причина пресенильной деменции альцгеймеровского типа и стар-

ческого слабоумия остается невыясненной, а их клиническая кар-

тина и течение различаются, на наш взгляд, существенно, мы

пользуемся при изложении материала традиционными термина-

В отличие от болезни Альцгеймера при болезни Пика рас-

стройства памяти никогда не оформляются структурно в единый

симптомокомплекс. В значительной мере впечатление о грубом

ослаблении памяти при болезни Пика создается снижением ак-

тивного внимания, неустойчивостью его концентрации. По дан-

ным В. Г. Будзы (1973), в начале болезни Пика при эксперимен-

тально-психологическом исследовании памяти выявляется значи-

тельная потенциальная способность фиксации, свидетельствую-

щая об отсутствии первичного нарушения непосредственного за-

поминания. Об этом свидетельствует воспроизведение 7—8 слов

из 10. По мнению автора, расстройства памяти при болезни Пика

долгое время являются вторичными и зависят главным образом от

снижения инициативы, нарушения произвольности репродукции с

расстройством динамики психических процессов в виде трудности

переключения, инертности проактивного торможения, патологии

Как правило, при болезни Пика отсутствуют конфабуляции.

Дезориентировка больных не носит характер амнестической, об

этом свидетельствуют некоторые ответы больных, когда врачу

удается сосредоточить их внимание на круге вопросов, связанных

с местонахождением, хронологическими данными; об этом же

можно судить по некоторым косвенным высказываниям больных.

Такое явление напоминает редуцированную ориентировку, кото-

рую отмечали Л. Г. Членов и А. М. Шуберт (1940) при болезни

Пика. Наблюдаемая авторами больная сохраняла адекватное по-

ведение, если ей приходилось иметь дело с объектами, располо-

женными по средней линии и вблизи нее: она правильно находила

и называла эти объекты, манипулировала с ними, меняла их ме-

стоположение. Эти формы деятельности резко нарушались, если

объекты помещали вне внимания больной. Данные явления, по

мнению авторов, могут играть определенную роль как в возник-

новении апрактических, агностических и афатических рас-

322так и в нарушении ориентировки. В. А. Гиляровский (1946) отме-

чал аналогичные явления при лобных поражениях травматическо-

го генеза, которые он не связывал с расстройствами памяти, —

при настойчивых наводящих вопросах можно убедиться, что фак-

ты как будто забытые больному известны, но они находятся в дру-

гом круге представлений, переход к которому затруднен. Явления

редуцированной ориентировки объясняются нарушением ин-

теллектуальной деятельности и слабостью побуждений, аспон-

Слабоумие уже в самом начале болезни Пика носит более гру-

бый характер, чем при болезни Альцгеймера. Происходит как бы

диссоциация всех высших интеллектуальных функций, нарушена

их координация. В первую очередь это отражается на особенно-

стях личности больного, изменения которой либо напоминают

псевдопаралитическую картину, либо характеризуются преобла-

данием вялости и пассивности, нарастанием аспонтанности и ос-

Если в дебюте болезни Альцгеймера эмоциональные измене-

ния сводятся к пониженному настроению, угнетенности, беспо-

койству, то при болезни Пика — это аффективное огрубение, часто

с эйфорическим оттенком. И в дальнейшем при болезни Альцгей-

мера можно отметить длительную относительную сохранность

ядра личности, сознание больными своей неполноценности, эмо-

Намечающиеся в конце первой стадии очаговые расстройства

речи, гнозиса и праксиса достигают наибольшего развития во вто-

рой стадии болезни Альцгеймера, обнаруживая при этом своеоб-

разную динамику, позволяющую говорить об афазии атрофиче-

ского генеза, протекающей иначе, чем при других (опухолевых,

сосудистых) органических поражениях головного мозга. Для этой

стадии характерен синдром амнестической афазии, которая нахо-

дится в прямой связи с расстройствами памяти. По нашим на-

блюдениям, амнестическая афазия обнаруживалась при болезни

Альцгеймера в 95,4 % случаев.

При височном варианте болезни Пика амнестическая афазия

нами отмечена лишь у 6 (22,2 %) из 27 больных. Таким образом,

амнестическая афазия, по нашим материалам, более характерна

для болезни Альцгеймера. Однако наличие амнестической афазии

в клинической картине не является серьезным аргументом противдиагностирования болезни Пика, так как она встречается при наи-

более трудном в дифференциально-диагностическом отношении

височном варианте этого заболевания.

При болезни Альцгеймера уже в начале обнаруживаются явле-

ния оптико-гностической недостаточности, такие же, как и при

старческом слабоумии. Их сочетание с амнестической афазией

при болезни Альцгеймера создает своеобразную картину наруше-

ния номинативной функции речи. При показе больным реальных

предметов обнаруживаются затруднения в назывании их, но пред-

ставления об их назначении и свойствах еще сохранены.

При показе рисунков с изображениями предметов больные не

могут не только назвать эти предметы, но и указать свойства, час-

то неправильно их называют. В дальнейшем у этих больных обна-

руживается картина оптической агнозии.

Очень часто при болезни Альцгеймера обнаруживается обед-

нение речи существительными. При этом фразы строятся грамма-

тически неправильно, обрываются на половине, пропускаются и

ничем не замещаются отдельные слова, некоторые слова остаются

Еще до появления выраженных амнестически-афатических

расстройств на самых ранних этапах болезни Альцгеймера отме-

чается изменение почерка, появляются многочисленные парагра-

фии. Стадии амнестической афазии при болезни Альцгеймера уже

присущи грубые аграфические нарушения: оказывается невоз-

можным произвольное письмо и письмо под диктовку, нарушено

списывание и воспроизведение автоматизированных энграмм.

Письменная речь является сложным актом, одной из сторон

речевой функции. В ее осуществлении принимают участие двига-

тельный, речедвигательный и слуховой анализаторы. При пора-

жении одного из них нарушается функция и других. Первичное

поражение одного из указанных анализаторов обусловливает спе-

цифичность проявлений афазии.

А. Р. Лурия (1950) показал, как в специфике аграфических

проявлений отражается первичное нарушение функции одного из

речевых анализаторов. Этим объясняется своеобразие аграфиче-

ских проявлений при моторной либо сенсорной афазии. Так, при

последней в письменной речи мы находим признаки распада фо-

324Расстройства письма при болезни Альцгеймера отличаются

большей выраженностью и необратимостью от аналогичных рас-

стройств при амнестической афазии, возникшей вследствие ост-

рого нарушения кровообращения. Можно думать, что участие

функциональных элементов в образовании аграфических рас-

стройств при болезни Альцгеймера минимально. Если при амне-

стической афазии сосудистого генеза списывание и воспроизведе-

ние автоматизированных энграмм сохранены, то при болезни

Альцгеймера эта сторона письменной речи страдает уже в самом

начале заболевания. Такого рода расстройства письма с наруше-

нием графем характерны для поражений затылочно-теменных от-

делов доминантного полушария (А. Р. Лурия, 1959). Эти рас-

стройства письменной речи прогрессируют и довольно рано при-

водят к образованию абсолютной аграфии, обнаруживаемой при

болезни Альцгеймера уже на фоне легкой транскортикальной сен-

сорной афазии, а иногда и раньше, когда расстройства устной ре-

чи еще носят характер амнестической афазии. Указанная диссо-

циация афатически-аграфических проявлений (последние опере-

жают первые) может быть объяснена множественным характером

очаговости поражения коры большого мозга при болезни Альц-

Обращает на себя внимание отличие аграфических рас-

стройств при болезни Альцгеймера от сенильной аграфии. В рас-

стройствах письма при болезни Альцгеймера значительную роль

играет очаговость поражения мозга. Клинически они проявляются

как психопатологический симптом очагового значения. При се-

нильной деменции функция письменной речи разрушается посте-

пенно, нарушаются вначале более сложные и позже приобретен-

ные элементы (произвольное письмо, письмо под диктовку), а за-

тем более простые (списывание, воспроизведение ав-

С довольно ранним выявлением очагов атрофических пораже-

ний теменно-затылочных отделов доминантного полушария свя-

заны и характерные для болезни Альцгеймера алексические рас-

стройства. В генезе алексических синдромов, как известно, при-

нимают участие пространственно-агностические, афатические,

амнестические и аграфические нарушения.

Различают первичные алексии, обусловленные нарушением

механизмов восприятия букв, и вторичные («симптоматиче-

ские»), наблюдающиеся при афазии.

325Алексия при болезни Альцгеймера может быть охаракте-

ризована как первичная. Наблюдается динамика алексических

расстройств от так называемой литеральной алексии, являющейся

результатом нарушения процессов обобщения и отвлечения в сис-

теме восприятия букв, — на уровне второй сигнальной системы, к

агностической алексии, когда нарушены процессы анализа и син-

теза оптико-пространственных отношений вообще, — на уровне

первой сигнальной системы (В. М. Смирнов, 1962).

При болезни Альцгеймера переход от литеральной алексии

(чтение еще возможно, но протекает с паралексиями и без пони-

мания смысла прочитанного) к агностической (больные совер-

шенно не узнают и не называют буквы, не отличают их от каких-

либо знаков) осуществляется очень быстро и вне связи с афатиче-

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: Как то на паре, один преподаватель сказал, когда лекция заканчивалась — это был конец пары: «Что-то тут концом пахнет». 8178 — | 7865 — или читать все.

193.124.117.139 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.

Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)
очень нужно

источник

Пресенильные деменции — сборная группа развивающихся в предстарческом возрасте состояний слабоумия, обусловленных атрофией мозга. В рамках пресенильных деменции выделяют ряд самостоятельных нозологических форм, среди которых ведущее место с учетом их большей встречаемости принадлежит болезням Альцгеймера и Пика. Другие заболевания, относящиеся к пресенильным деменциям (хорея Гентингтона, болезнь Паркинсона), диагностируются очень редко.

Заболевание описано А. Альцгеймером в 1906 г. Оно развивается в возрасте 45—65 лет, чаще всего в 55—60 лет.

Дебют болезни медленный, течение — прогредиентное. Ослабоумливающий процесс начинается с мнестических нарушений в виде ослабления памяти на текущие события, которое постепенно переходит в фиксационную амнезию, а затем в прогрессирующую амнезию. Возникает глубокая амнестическая дезориентировка. В течение нескольких лет почти полностью опустошаются запасы знаний и умений. В отличие от старческой деменции для болезни Альцгеймера не характерны конфабуляции, сдвиг ситуации в прошлое.

Параллельно с расстройствами памяти нарастают нарушения мышления. Они начинаются с затруднений в более сложной аналитико-синтетической деятельности, а заканчиваются полной интеллектуальной беспомощностью. В итоге выявляется глубокое слабоумие.

На ранних этапах болезни нередко возникают продуктивные психотические расстройства в виде мелкомасштабного бреда ущерба, отравления, ревности, реже — в форме галлюциноза. У многих больных отмечаются эпилептиформные припадки.

Одна из особенностей болезни Альцгеймера по сравнению с сенильной деменцией состоит в том, что на ее начальной стадии сохраняется сознание собственной несостоятельноста, болезненной измененности, которому сопутствуют тревога и растерянность, позднее сменяющиеся безучастностью, полным равнодушием.

Самое существенное клинические своеобразие болезни Альцгеймера заключается в сочетании усиливающейся интеллектуально-мнестической недостаточности с нарастающими расстройствами высших корковых функций — речи, чтения, письма, счета, гнозиса и праксиса.

Первые признаки неврологических нарушений корковых функций часто удается обнаружить уже на ранних этапах заболевания (С. И. Гаврилова). Они выражаются в затрудненном осмыслении чужой речи, в нечеткости произношения, затруднениях и ошибках при письме, чтении, счете, забывании названий отдельных предметов. Указанные нарушения интенсивно прогрессируют и сменяются сенсорной, амнестической и агностической афазией. Речь становится все более дизартричной, все большее место в ней занимают стереотипные речевые обороты, междометия, вводные слова. Происходят задержки при произнесении начальных букв и слогов, многократное повторение их (логоклоническое заикание). В дальнейшем активная речь ограничивается бессмысленным повторением обрывков слов или отдельных звуков. Почти полностью утрачиваются способности чтения, письма, счета.

Начальная неловкость движений со временем превращается в неспособность к наиболее автоматизированным, жизненно необходимым действиям. Больные как бы разучиваются вставать, садиться, ходить. Они молча лежат, почти не меняя положения.

Продолжительность болезни от 1—2 до 8—10 лет. Смерть чаще наступает в ходе присоединившейся респираторной инфекции.

Заболевание описано А. Пиком в конце XIX века. Оно обычно начинается постепенно в возрасте 40—65 лет. Особенно часто его первые проявления возникают в 55—60 лет.

На начальной стадии болезни Пика в отличие от болезни Альцгеймера преобладают эмоционально-волевые нарушения, а не расстройства интеллектуально-мнестической сферы. Особенно характерна спонтанность, безучастность, пассивность, отсутствие внутренних побуждений к деятельности при сохраняющейся способности к действиям под влиянием стимулов извне. Реже выявляются симптомокомплекс, клинически сходный с картиной прогрессивного паралича, в виде снижения морально-этического уровня личности, беспечности, эйфории, расторможения влечений, некритического отношения к собственному поведению (псевдопаралитический синдром).

Одно из отличий болезни Пика от болезни Альцгеймера заключается в преобладании нарастающей интеллектуальной недостаточности (ослабление способностей к обобщению и абстрагированию, построению адекватных суждений и умозаключений, установлению причинно-следственных зависимостей) над расстройствами памяти. Выраженные нарушения памяти возникают поздно, амнестическая дезориентировка отсутствует. Значительно реже, чем при болезни Альцгеймера, возникают галлюцинаторно-бредовая симптоматика и эпилептиформные припадки.

При болезни Пика среди проявлений тотального слабоумия ведущее место занимают расстройства речи, тогда как характерные для болезни Альцгеймера нарушения гнозиса и праксиса выражены значительно меньше.

Расстройства речи, начинаясь с затрудненного понимания чужой речи, смыслового и грамматического упрощения, обеднения собственной речи, со временем переходят в речевую беспомощность. Речь насыщается персеверациями, эхолалиями, постепенно утрачивает фразовый характер, сводится к бессмысленному повторению одних и тех же словосочетаний и слов (“стоячий симптом”, типичный именно для болезни Пика). Позднее наступает мутизм.

У части больных развивается маразм. Больные умирают в результате вторичных инфекций спустя 5—6 лет от начала ослабоумливающего церебрально-атрофического процесса.

Этиология, патогенез и патологическая анатомия. В этиологии болезней Альцгеймера и Пика определенное значение придается генетическим факторам. У большинства больных пресенильными деменциями наследственность психопатологически не отягощена. Вместе с тем выявляются семейные случаи болезни Альцгеймера и Пика. Для родителей, братьев и сестер лиц, страдающих болезнями Альцгеймера и Пика, риск возникновения пресенильной деменции выше, чем в общем населении.

При этих формах психической патологии обнаружены разнообразные отклонения в синтезе белков и их функциях на клеточном уровне, установлены нарушения взаимодействия нейротрансмиттерных систем, сниженная концентрация ацетилхолина, катехоламинов и повышенное содержание некоторых микроэлементов в мозговых тканях. С этими биохимическими сдвигами гипотетически связывают атрофию головного мозга, являющуюся анатомической основой болезней Альцгеймера и Пика.

Церебральные патоморфологические изменения при болезни Альцгеймера сходны с таковыми при сенильной деменции. Их наиболее существенная особенность заключается в избирательном, а не диффузном характере церебрально-атрофического процесса, который при болезни Альцгеймера преимущественно локализуется в височных и теменных долях. Избирательность мозговой атрофии сочетается с ее большей выраженностью.

Как и при старческом слабоумии, микроскопически определяется значительное количество сенильных бляшек. Именно для этого заболевания особенно характерны своеобразные патологические изменения в нейрофибриллах (альцгеймеровское перерождение нейрофибрилл).

При болезни Пика, как и при болезни Альцгеймера, атрофия мозга избирательна, но имеет иную локализацию. В атрофический процесс предпочтительно вовлекаются наряду с височными лобные, а не теменные доли.

Микроскопические изменения в мозге существенно отличаются от микроскопической картины болезни Альцгеймера. Старческие бляшки и альцгеймеровские нейрофибриллы, как правило, не обнаруживаются. Определяются атрофия и гибель части корковых нейронов и набухание нервных клеток за счет особых внутриклеточных образований (телец Пика), а также накопление липоидов в клетках паренхимы мозга и глиоцитах.

Диагностика. Распознавание пресенильных деменций основывается на возникновении в предстарческом возрасте прогрессирующего слабоумия тотального типа. Более раннему выявлению типичных для этих заболеваний интеллектуально-мнестических нарушений и расстройств высшей корковой деятельности способствует применение экспериментально-психологических методик. Диагностическое значение имеют пневмоэнцефалография и компьютерная томография, обнаруживающие атрофию головного мозга, внутреннюю гидроцефалию, расширение желудочков мозга. При разграничении болезней Альцгеймера и Пика учитывают их клинические особенности, приведенные выше, и различия в локализации мозгового атрофического процесса, определяемые при помощи пневмоэнцефалографии и компьютерной томографии (атрофия преимущественно теменных и височных областей при болезни Альцгеймера и лобно-височных при болезни Пика).

Распространенность. Заболеваемость и болезненность пресенильными деменциями изучены недостаточно. Есть данные, что риск возникновения пресенильных деменций равен 0,1%. Среди всех госпитализированных в психиатрические стационары лица, страдающие болезнью Альцгеймера, составляют 0,3—0.5%. Болезнь Пика встречается в 2—4 раза реже болезни Альцгеймера. Эти болезни диагностируются значительно реже, чем сенильное слабоумие. Среди лиц с болезнями Альцгеймера и Пика женщин существенно больше, чем мужчин.

Прогноз пресенильных деменций крайне неблагоприятный вследствие фатального и быстрого распада психической деятельности и наступления смерти в ближайшие несколько лет от начала болезни.

Лечение и профилактика. Лечение болезней Альцгеймера и Пика практически не отличается от терапии сенильной деменций. Методы лечения, способные замедлить или остановить ослабоумливающий процесс, пока не найдены. Проводится терапия сопутствующих соматических заболеваний и возрастных недугов, отдаляющая в части случаев летальный исход. Психотропные средства в малых дозах назначаются при возникновении психоза, более грубых расстройствах поведения и нарушениях сна. Исключительно важен систематический уход за больными.

Экспертиза. Больные пресенильными деменциями нетрудоспособны, неспособны к самообслуживанию и недееспособны. В случае совершения правонарушений они признаются невменяемыми.

источник

К сенильным и пресенильным деменциям относят состояния прогрессирующего тотального слабоумия с началом в позднем возрасте, которые обусловлены церебрально-атрофическим процессом. 1. Сенильные деменции ( старческое слабоумие). Развивается медленно, в основном в возрасте 65-85 лет. Наступает патологическое изменение личности, больные по характеру похожи друг на друга, им свойственен карикатурный эгоцентризм, черствость, скупость, повышенный аппетит, гиперсексуальность. Пропадают прежние интересы и увлечения. Уже на начальных этапах возникают признаки мнестико-интеллектуальной недостаточности: снижается память, далее возникает фиксационная амнезия, дезориентировка в месте, времени, а затем и собственной личности. Нарушение мышления: доходит до непонимания простых вопросов. Речь постепенно становится бессвязанной. Характерно извращение формы сна: продолжительный дневной сон и ночная бессонница. Настроение сменяется с угрюмости в начале до безразличия в конце. Поведение меняется с суетливости и бестолковости до полного невыполнения самообслуживания. Лечение: наблюдение и уход. Симптоматическое лечение. 2. Пресенильные деменции — это сборная группа развивающихся в предстарческом возрасте состояний слабоумия, обусловленных атрофией мозга. Болезнь Альцгеймера – развивается в возрасте 45- 65 лет. Развивается медленно, течение – проградиентное. Начало с мнестических нарушений в виде снижения памяти на тякущие события  фиксационная амнезия  прогрессирующая амнезия. Утрачиваются знания и умения. Нарушения мышления: заканчивается полной интеллектуальной беспомощностью. На ранних этапах возможна продуктивная симптоматика в виде бреда ущерба. Ревности, отравления. Эпиприпадки. Характерно в начале сознание собственной неполноценности, беспомощности, сменяющееся в последствии полным равнодушием. Характерно нарастание расстройств высших корковых функций – речи, чтения, счета, гнозиса и праксиса. Начальное неловкость движений со временем превращается в неспособность к автоматизированным действиям ( больной разучивается вставать, ходить и т.д.).Болезнь Пика – развивается постепенно в возрасте 40 – 65 лет. В начале преобладают эмоционально-волевые нарушения, характерна аспонтанность: безучастность, пассивность, отсутствие внутренних побуждений. Преобладание нарастающей интеллектуальной недостаточности над расстройствами памяти. Расстройство памяти значительно позже. Характерно расстройство речи6 начинается с затруднения понимания чужой речи, смыслового и грамматического упрощения со временем может перейти в речевую беспомощность. Лечение: тоже, что и при сенильных деменциях.

Психозы возникают в 10 % случаев обычно на относительно ранних этапах болезни. Чаще встречается бред ущерба, преследования, ограбления, отравления. Реже возникают галлюцинации, галлюцинаторно-бредовые состояния, парафренные состояния с бредом и конфабуляциями. По мере прогрессирования болезни продуктивная симптоматика постепенно снижается и в конце исчезает. Болезнь Альцгеймера – развивается в возрасте 45- 65 лет. Развивается медленно, течение – проградиентное. Начало с мнестических нарушений в виде снижения памяти на тякущие события  фиксационная амнезия  прогрессирующая амнезия. Утрачиваются знания и умения. Нарушения мышления: заканчивается полной интеллектуальной беспомощностью. На ранних этапах возможна продуктивная симптоматика в виде бреда ущерба. Ревности, отравления. Эпиприпадки. Характерно в начале сознание собственной неполноценности, беспомощности, сменяющееся в последствии полным равнодушием. Характерно нарастание расстройств высших корковых функций – речи, чтения, счета, гнозиса и праксиса. Начальное неловкость движений со временем превращается в неспособность к автоматизированным действиям ( больной разучивается вставать, ходить и т.д.)

источник