Сосудистого заболевания с болезнью альцгеймера симптомы

Те, кто сталкивается с болезнью Альцгеймера, — и сам больной, и его родственники — прекрасно понимают всю тяжесть данной патологии. Хотя заболевание давно идентифицировано (1907 г., психиатр Алоис Альцгеймер) и встречается довольно часто у пожилых людей, современная медицина до сих пор не располагает точными данными о причинах возникновения болезни Альцгеймера и предлагает радикальное лечение лишь на ранней стадии развития заболевания.

Именно поэтому так важна информация о первых признаках, указывающих на развитие патологии центральной нервной системы.

Быстрый переход по странице

Болезнь Альцгеймера — это дегенеративная патология нервных клеток головного мозга, основным симптомом которой является постепенное развитие слабоумия (деменции) с угнетением следующих функций:

• память — сначала кратковременная, а затем долговременная;
• способность адекватно реагировать на окружающую обстановку;
• языковые навыки и когнитивные способности (общение с людьми);
• идентификация собственной личности;
• ориентация в пространстве и самообеспечение;
• принятие решения.

Болезнь Альцгеймера называют старческим маразмом, что в полной мере отражает тяжесть состояния больного, а также эмоциональную нагрузку на его окружение. Точные причины болезни Альцгеймера до сих пор не выяснены. Однако ученые точно знают: приобретенное слабоумие, а болезнь Альцгеймера является наиболее частой причиной этого состояния, сопровождается формированием в мозге амилоидных бляшек, препятствующих прохождению нервных импульсов.

В дальнейшем образуются специфические включения — нейрофибрилляторные клубки, которые представляют собой скопление погибших нейронов. При этом мозг не способен компенсировать утраченные функции за счет малого количества нервных связей.

К появлению болезни Альгеймера предрасполагают следующие факторы:

• Наследственность — передаваемая по наследству генетическая мутация;
• Травмы и опухоли мозга;
• Гипотиреоз при длительном течении и отсутствии полноценного лечения;
• Хроническое отравление тяжелыми металлами.

Для развития болезни Альцгеймера характерны следующие факты:

1. Симптомы заболевания чаще всего появляются в возрасте от 65 лет. Хотя иногда диагностируется ранняя болезнь Альцгеймера, симптоматика которой впервые проявляется уже в молодом возрасте (от 25 лет).
2. Болезни чаще подвержены женщины, особенно с неврастеническим типом психики.
3. Заболевание несколько чаще диагностируется у людей, занимающихся физическим трудом. Люди с развитыми умственными способностями менее подвержены болезни Альцгеймера.
4. Точно прослеживается связь болезни Альцгеймера и пассивного вдыхания табачного дыма.

Суть болезни Альцгеймера заключается в постепенном угнетении умственных способностей мозга, что в итоге приводит к инвалидности. При этом наиболее тяжелым моментом является потеря способности к самообслуживанию, пациенту при этом требуется постоянное присутствие родственника и тщательный уход. Забывчивость и неадекватная оценка окружающей действительности (часто проявляется в виде отказа даже от любого новшества в жизни больного) свойственная всем престарелым людям. Однако это не всегда указывает на тяжелую патологию.

Не стоит бить тревогу, когда наблюдаются следующие ситуации:

• Случайная забывчивость — человек забыл, куда положил ключи от квартиры;
• Временная апатия, возникшая на фоне перегруженности, — человек берет тайм-аут в работе, на время ограничивает общение с людьми;
• Единичные случаи дезориентации в пространстве и времени — человек, проснувшись с утра, начинает припоминать какой сегодня день;
• Затруднения со зрением, связанные с патологией глаза, — человек не узнал вдали идущего знакомого;
• Перепады настроения и изменение личности, связанные либо с возрастом (нежелание воспринимать новое), либо с эмоциональным истощением;
• Трудности с выражением мыслей — человеку сложно подобрать нужные слова;
• Проблематичное планирование или затруднения в решении проблем — человек долго не может принять решение о выходе из сложившейся ситуации, иногда делает ошибки в математических расчетах.

Важно! Выше перечисленные ситуации, возникающие в единичных случаях и ограниченные во времени, никоим образом не указывают на болезнь Альцгеймера.

Симптомы болезни Альцгеймера развиваются постепенно, при этом первые ее признаки могут появиться примерно за 8 лет да выраженной клинической картины. Невропатологи различают 4 стадии болезни Альцгеймера в соответствии с выраженностью симптоматики.

1) Предеменция

Первые признаки заболевания часто относят к нервному перенапряжению или старению. Однако при болезни Альцгеймера данные симптомы постоянны и усиливаются со временем. Для стадии болезни предеменции характерны следующие признаки:

• Стойкая апатия, безразличие к ранее значимым предметам и людям.
• Нарушение кратковременной памяти — человек плохо усваивает новую информацию и забывает моменты, происходившие с ним недавно. При этом долговременные воспоминания остаются четкими.
• Трудности с сосредоточением на какой-то задаче и в планировании (например, распорядка дня).
• Неадекватная оценка денежного вопроса — беспричинная расточительность на малозначимые вещи, покупка которых никак нельзя объяснить.
• Иногда возникает затруднение в выражении мыслей, что провоцирует стеснение и растерянность при общении с людьми.
• Частое повторение вопросов или повторное описание определенной ситуации.

Важно! Самым ранним признаком развития болезни Альцгеймера является нарушение функции обоняния. Неспособность различать характерные запахи (бензин, чеснок и т. д.) четко указывает на повреждение нейронных связей в мозге.

2) Ранняя деменция

Впервые возникшие признаки болезни Альцгеймера усугубляются. При этом среди симптомов более всего пациента беспокоит нарушение восприятия, речи и исполнение некоторых задач, ранее не вызывающих трудностей. Ранняя болезнь Альцгеймера уже имеет четкую симптоматическую картину, по которой и диагностируется заболевание:

• Нарушение памяти — больной с регулярной частотой теряет вещи и обнаруживает их в неположенном месте, нередко обвиняя своих родственников.
• Негативная эмоциональность — пациент постоянно сердит, на фоне усталости часто возникают вспышки раздражительности. Больной все более уходит в свой внутренний мир, ограничивая при этом общение даже с близкими людьми.
• Неспособность к принятию новой информации — безуспешные попытки разобраться с использованием нового пульта для телевизора сопровождаются ворчливостью и гневом.
• Замедление темпа речи, словарный запас становится скудным, хотя больной свободно применяет стандартные понятия.
• Нарушение мелкой моторики — проблемы с рисованием и написанием слов, но легко владеет столовыми приборами и другими привычными жизненными навыками.
• Забывчивость в оплате покупки или чрезмерная оплата.
• Пренебрежение гигиеной — характерный вид больного: растрепанные волосы, грязной тело, неряшливая одежда, изумленный и непонимающий взгляд с широко распахнутыми глазами.
• Забывая поел или нет, больной постоянно просит кушать.

Зачастую сам человек фиксирует в собственном сознании возникшие проблемы, однако старается тщательно их скрыть от окружающих, что затрудняет диагностику болезни Альцгеймера на ранней стадии.

3) Умеренная деменция

Дальнейшее развитие патологии приводят к явным нарушениям мозговых функций, которые невозможно оправдать стрессом или возрастом и скрыть от окружающих:

• Речевые расстройства — забытые слова заменяются похожими по звучанию, но разными по смыслу. Больной постепенно отказывается от чтения и письма.
• Серьезные проблемы с памятью — неузнавание близких людей (жену принимает за сестру или незнакомую женщину), выявляются пробелы в долговременной памяти (забывает давно усвоенную информацию).
• Агрессивное поведение — на фоне полной апатии внезапно возникают вспышки агрессии, пациент нередко плачет без причины.
• Тотальная забывчивость нередко приводит к бродяжничеству и полному непониманию окружающей действительности — больной собирается на работу среди ночи.
• Бредовые идеи — неадекватная оценка собственной личности (ассоциация с героем кинофильма и т. д.) нередко сопровождается неоправданными страхами, угрозами и проклятиями в адрес родственников и незнакомых людей.
• Расстройство привычных функций — больной одевается не по сезону, не способен самостоятельно сходить в туалет и помыться. Нередко фиксируется недержание мочи.

На данном этапе больной требует не только постоянного присмотра, но и ухода, на что родственники тратят много сил и времени. При этом пациент четко понимает отношение окружающих к нему. Шепот за спиной и неприятные разговоры вызывают у него обиду, непонимание и еще большее отстранение от общения и уход в себя.

4) Тяжелая деменция

На этой стадии болезни Альцгеймера больной полностью зависим от окружающих:

• Речевые способности сводятся к нескольким простым фразам или отдельным словам. Речь несвязная и непонятная для окружающих.
• Глубокая апатия сопровождается истощением. Пациент большую часть времени проводит в постели, не имея возможности даже повернуться на бок.
• Элементарные действия (трапеза, одевание и т. д.) возможны только при помощи посторонних людей. Дефекация и мочеиспускание непроизвольные.
• Выраженная сухость кожи приводит к формированию трещин и пролежней.

Эффективного лечения болезни Альцгеймера, полностью восстанавливающего утраченный функционал мозга, на сегодняшний день не существует. При выявлении заболевания невропатолог назначает препараты, тормозящие процессы дегенерации нейронов:

1. Ингибиторы холинэстеразы, приостанавливающие разрушение ацетилхолина, — Ривастигмин, Галантамин, Донепезил (лишь его применение целесообразно в тяжелой стадии);
2. Специфические нейротропные средства — Мемантин (назначается исключительно при тяжелой форме болезни);
3. Антипсихотики — назначаются в состоянии психоза и при выраженной агрессии.

Все указанные препараты, часто применяющиеся комбинированно при лечении болезни Альцгеймера, оказывают лишь незначительное воздействие и не восстанавливают утраченные мозговые функции, к тому же они имеют достаточно серьезный побочные эффекты.

Совместно с лекарственной терапией немаловажную роль играет психиатрическая помощь. При этом используются различные методики коррекции эмоционального состояния, поведенческих реакций и когнитивных функций. В тяжелой стадии лечение сводится к качественному уходу и постоянному присмотру за больным.

Новое в лечении болезни

Одним из инновационных методов лечения болезни Альцгеймера является глубокая электростимуляция мозга, основанная на способности электрических импульсов приостанавливать дегенерацию нервных клеток.

К передовым результатам исследования болезни Альцгеймера можно отнести создание специальной диеты MIND, почти на половину снижающей риск развития патологии.

Диетическое питание (злаки, овощи, птица, рыба, ягоды), исключающее мясо, сладости и другую жирную пищу, лишь предупреждает развитие болезни Альцгеймера и не оказывает влияние на прогрессирующее заболевание.

Прогноз при болезни Альцгеймера всегда неблагоприятный. Сколько живет пациент при диагностике патологии зависит от скорости омертвения нейронов мозга и качества ухода. Так, от появления первых признаков болезни до ее выраженных симптомов в среднем проходит 8 лет.

После постановки диагноза (выраженные нарушения мозговых функций) больной живет около 7 лет. При этом человек умирает не от патологии мозга, а от сопутствующих состояний. Важным моментом является повышенная травматичность больного.

Отказ от пищи провоцирует истощение, нередки незаживающие пролежневые язвы, пневмонии и другие инфекции, не реагирующие на традиционную терапию.

источник

Болезнь Альцгеймера – это нейродегенеративное заболевание, одна из распространенных форм деменции, «старческого слабоумия». Чаще всего болезнь Альцгеймера развивается после 50 лет, хотя есть и случаи диагностики в более ранних возрастных периодах. Названная по имени немецкого психиатра Алоиса Альцгеймера болезнь на данный момент диагностирована у 46 миллионов человек в мире и, по прогнозам ученых, в ближайшие 30 лет эта цифра может увеличиться втрое. Причины развития болезни Альцгеймера еще не установлены, так же, как не создано эффективного препарата для лечения данного заболевания. Симптоматическая терапия при болезни Альцгеймера способна смягчить проявления, однако остановить прогрессию неизлечимого заболевания невозможно.

С высокой степенью достоверности утверждается, что основная причина болезни Альцгеймера – отложения амилоида в тканях головного мозга, вызывающие нарушения нейронных связей и отмирание клеток, что приводит к дегенерации мозгового вещества.

Амилоидные отложения формируются в двух вариантах. Амилоидные бляшки, образовывающиеся сначала в тканях гиппокампа, а затем распространяющиеся на весь мозг, мешают органу выполнять свои функции. Амилоид способствует повышению концентрации кальция в клетках головного мозга, что вызывает их гибель.
Второй тип отложений – нейрофибриллярные клубки, одно из открытий Алоиса Альцгеймера. Обнаруженные им при изучении мозга умершего пациента клубки состоят из нерастворимого тау-белка, который также нарушает нормальные функции головного мозга.

Причины возникновения отложений, приводящих к развитию болезни Альцгеймера, точно не установлены. Нейродегенеративные заболевания мозга известны с давних времен, однако выделение из ряда деменций болезни Альцгеймера произошло в 1906 г. благодаря А. Альцгеймеру, в течение нескольких лет наблюдавшего пациента с прогрессирующей симптоматикой. В 1977 году на конференции, посвященной вопросам дегенеративных заболеваний головного мозга и когнитивных расстройств, болезнь Альцгеймера была выделена как самостоятельный диагноз в связи с распространенностью заболевания и необходимостью поиска причин его развития и методов лечения. На данный момент существует ряд гипотез и предположений о механизме возникновения нарушений функций головного мозга, характерных для данного заболевания, и выработаны принципы поддерживающей терапии больных.

Первые исследования, проводимые для изучения причин возникновения заболевания, выявили дефицит нейромедиатора ацетилхолина у пациентов. Ацетилхолин является основным нейромедиатором парасимпатической нервной системы и принимает участие в передаче нервных импульсов между клетками.
Данная гипотеза привела к созданию медикаментов, восстанавливающих уровень ацетилхолина в организме. Однако в лечении болезни Альцгеймера препараты были неэффективны, хотя и снижали выраженность симптоматики, но не замедляли прогрессирование заболевания. На данный момент лекарственные средства этой группы используются в курсе поддерживающей терапии больных.

Амилоидная гипотеза, базирующаяся на разрушительном влиянии отложений бета-амилоида на клетки мозга, на данный момент является основной. Несмотря на достоверность данных о действии бета-амилоида, причина накопления его в тканях мозга неизвестна. Также не создан препарат, препятствующий его скоплению или способствующий рассасыванию амилоидных (сенильных) бляшек. Созданные экспериментальные вакцины и препараты, нацеленные на очищение мозговых тканей от излишков бета-амилоида, не прошли клинические испытания.

Тау-гипотеза основана на выявлении в тканях мозга нейрофибриллярных клубков, возникающих из-за нарушений в структуре тау-белка. Данное предположение о причинах развития болезни Альцгеймера признанно актуальными наравне с гипотезой об отложениях амилоида. Причины нарушений также не выявлены.

Благодаря многолетним исследованиям выявлена генетическая предрасположенность к болезни Альцгеймера: частота ее развития намного выше у людей, родственники которых страдали от данного заболевания. В развитии болезни Альцгеймера «обвиняют» нарушения на хромосомах 1, 14, 19 и 21. Мутации в 21-ой хромосоме также приводят к болезни Дауна, имеющей схожие дегенеративные явления в структурах головного мозга.

Чаще всего генетически наследуется разновидность «поздней» болезни Альцгеймера, развивающейся в возрасте от 65 лет и старше, однако «ранняя» форма также имеет генетические нарушения в этиологии. Хромосомные нарушения, наследования дефектов генома не обязательно приводят к развитию болезни Альцгеймера. Генетическая предрасположенность увеличивает риск заболевания, но не вызывает его.

При наличии наследственной группы риска рекомендуются меры профилактики, в основном связанные с ведением здорового образа жизни и активной интеллектуальной деятельностью: умственная работа способствует созданию большего количества нейронных связей, что помогает мозгу перераспределять выполнение функций на другие участки при гибели части клеток, что снижает вероятность развития симптомов сенильной деменции.

Болезнь Альцгеймера – это нейродегенеративное заболевание, при котором погибают клетки мозга. Данный процесс сопровождается сначала нарушениями когнитивных функций, на поздних стадиях – угнетением функций всего организма.
Несмотря на вариативность симптоматики в зависимости от личности пациента, общие проявления патологии одинаковы для всех.

В первую очередь страдает кратковременная память при сохранности долговременной. Жалобы людей преклонного возраста на забывчивость, обращения за получением одной и той же информации несколько раз достаточно характерны как для возрастных особенностей функционирования мозга, так и для первых стадий болезни Альцгеймера. При наличии заболевания забывчивость возрастает, становится сложно обрабатывать новую информацию, вспоминать не только месторасположения привычных вещей, но и имена родных, свой возраст, базовую информацию.

Второй симптом ранней стадии болезни – апатия. Снижается интерес к привычным формам времяпрепровождения, сложнее становится заниматься любимым хобби, выходить из дома на прогулку, встречаться с знакомыми. Апатичность доходит до потери гигиенических навыков: больные перестают чистить зубы, мыться, менять одежду.
К распространенным симптомам относят также нарушения речи, стартующие с попытки вспомнить знакомое слово и заканчивающиеся полной неспособностью к пониманию услышанного, прочитанного и самой речи, замкнутость, отдаление от близких людей, нарушения пространственной ориентации: сложность с узнаванием мест, потеря дороги домой и т. п.

У мужчин нередко состояние апатии заменяется или чередуется с повышенной агрессией, провокативностью поступков, нарушениями сексуального поведения.
Часто ранняя диагностика заболевания невозможна, так как сами больные не осознают симптомов начавшегося патологического процесса или относят их к проявлениям усталости, стресса. Одна из распространенных ошибок на этом этапе – попытки «снимать напряжение и расслабляться» при помощи алкоголя: спиртосодержащие напитки значительно ускоряют гибель клеток мозга и вызывают усиление симптоматики.

Болезнь Альцгеймера поражает ткани головного мозга, приводя к прогрессирующей гибели клеток. Процесс начинается в гиппокампе, отвечающих за запоминание и использование накопленной информации, и распространяется на остальные отделы. Поражение коры головного мозга вызывает когнитивные нарушения: страдает логическое мышление, способность к планированию.

Массовая гибель клеток приводит к «усыханию» мозга, уменьшению его в размерах. С прогрессом заболевания Альцгеймера болезнь приводит к полной деградации функций мозга: больной не способен к самообслуживанию, не может ходить, сидеть, самостоятельно есть, на поздних стадиях – жевать и глотать пищу. Существует несколько классификаций этапов развития болезни Альцгеймера. В наиболее распространенной выделяют четыре стадии заболевания.

Данная стадия предшествует выраженной клинической картине болезни. При постановке диагноза на основании явной симптоматики сами пациенты и их родственники вспоминают, что первые признаки болезни Альцгеймера проявлялись уже в течение нескольких лет (в среднем – 8), однако их причисляли к последствиям усталости, стрессов, возрастного снижения процессов памяти и т. п.
Основной симптом данной стадии – нарушения кратковременной памяти: неспособность запомнить короткий список продуктов для покупки в магазине, перечень занятий на день и т. п. Настораживать должна все возрастающая потребность в записях в ежедневнике, смартфоне, прогрессирующая бытовая забывчивость, а также снижение количества интересов, нарастание апатичности, стремление к замкнутости.

Именно на этой стадии чаще всего происходит постановка клинического диагноза. Разрушение клеток мозга и нейронных связей распространяется из гиппокампа на другие отделы мозга, симптомы нарастают, становится невозможно относить их к влиянию усталости или перенапряжения, больные сами или при содействии родственников обращаются к врачу.
К нарушениям памяти и апатии присоединяются новые симптомы, чаще всего на первом этапе связанные с речью: больной забывает названия предметов и/или путает похожие по звучанию, но разные по смысловой нагрузке слова. Добавляются моторные нарушения: портится почерк, становится сложно укладывать вещи на полку, в сумку, готовить еду. Общее впечатление медлительности и неуклюжести складывается из-за дистрофии и гибели клеток в отеле мозга, отвечающем за мелкую моторику.
Как правило, на этом этапе большинство людей справляются с большинством бытовых задач и не теряют навыки самообслуживания, однако периодически им может требоваться помощь в выполнении привычных дел.

Стадия умеренной деменции при болезни Альцгеймера характеризуется нарастанием симптомов заболевания. Отмечаются выраженные признаки старческого слабоумия, нарушения умственных процессов: затруднения в построении логических связей, планировании (например, неспособность одеться в соответствии с погодой). Нарушается пространственная ориентация, больные, оказавшись вне дома, не могут понять, где они находятся, что, вместе с нарушениями кратковременной и долговременной памяти, характерными для данной стадии, приводит к невозможности вспомнить, как человек попал в это место и где он живет, как зовут его родных и его самого.
Нарушения долговременной памяти приводят к забыванию имен и лиц родных, собственных паспортных данных. Кратковременная память снижается настолько, что больные не помнят о приеме пищи несколько минут назад, забывают выключать свет, воду, газ.
Утрачиваются речевые навыки, больным сложно вспоминать, подбирать слова для обыденной речи, снижаются или исчезают способности к чтению и письму.
Отмечаются выраженные колебания в настроении: апатия сменяется раздражением, агрессией.
Пациенты на этой стадии требуют постоянного присмотра, хотя некоторые способности к самообслуживанию еще сохраняются.

Болезнь Альцгеймера в стадии тяжелой деменции характеризуется полной утратой способностей к самообслуживанию, самостоятельному питанию, невозможностью управления физиологическими процессами (недержание мочи, каловых масс), почти полной утратой речи, прогрессируя до полной утраты способности двигаться, глотать.
Больные нуждаются в постоянном уходе, на заключительном этапе питание подается через желудочный зонд.
Сама болезнь Альцгеймера не приводит к летальному исходу. Чаще всего причиной смерти становятся пневмония, септические, некротические процессы из-за появления пролежней, присоединение к заболеванию Альцгеймера болезней иной этиологии в зависимости от индивидуальных особенностей человека.

Ранние диагностические мероприятия помогают компенсировать имеющиеся нарушения и замедлить развитие нейродегенеративного процесса. При обнаружении характерных неврологических признаков необходима консультация специалиста для выявления причин их возникновения и коррекции состояния.

Основная причина, по которой диагностика заболевания проводится не на ранней стадии преддеменции, заключается в небрежном отношении к проявлению первичной симптоматики, а также в снижении способности больного к адекватной самооценке своего состояния, проявляющейся и в начале заболевания.
Забывчивость, рассеянность, моторная неловкость, снижение работоспособности, которые не компенсируются отдыхом, должны стать причиной для полноценного обследования у специалиста. Несмотря на то, что средний возраст начала болезни Альцгеймера составляет 50-65 лет, ранняя форма начинается с рубежа в 40 лет, а медицине известны случаи начала патологии в возрасте 28 лет.

При сборе анамнеза и анализе жалоб пациента специалист дифференцирует их в соответствии с клинической картиной болезни: прогрессирующее нарушение функций памяти, от кратковременной до долговременной, апатия, утрата интересов, снижение работоспособности, активности, колебания настроения. Нередко к данным признакам выявляется симптоматика депрессии, вызванная осознанием снижения функций мозга, недовольством своими способностями, состоянием, отношением окружающих.

Болезнь Альцгеймера – это заболевание, которое по внешним проявлениям может быть похоже как на временные состояния, обусловленные переходящими нарушениями, так и на некоторые другие патологии. Для первичного подтверждения диагноза специалист не может основываться только на результатах сбора информации от пациента и его близких, поэтому для уточнения используются тесты и опросники из различных источников.
При тестировании пациенту предлагается запоминать и повторять несколько слов, читать и пересказывать незнакомый текст, производить несложные математические вычисления, воспроизводить узоры, находить общий признак, ориентироваться во временных, пространственных показателях и так далее. Все действия легко выполняются при сохранных неврологических функциях мозга, однако вызывают затруднения при патологическом процессе в мозговых тканях.
Данные опросники рекомендованы к интерпретации специалистами, однако могут использоваться и самостоятельно в домашних условиях. Некоторые тесты с интерпретацией результатов доступны в сети Интернет.

Клиническая картина и неврологическая симптоматика у разных нейрозаболеваний бывает похожа, так, болезнь Альцгеймера требует дифференциации диагноза от сосудистых нарушений головного мозга, развития кистозных включений, новообразований, последствий инсульта.
Для точной диагностики прибегают к инструментальным методам обследования: МРТ и КТ.

Магнитно-резонансная томография головного мозга является предпочтительным методом исследования при подозрении на болезнь Альцгеймера. Данная методика нейровизуализации позволяет выявить характерные признаки заболевания, такие, как:

• уменьшение количества вещества головного мозга;
• наличие включений;
• нарушения обмена веществ в мозговых тканях;
• расширение желудочков головного мозга.

МРТ проводят минимум дважды с интервалом в месяц, чтобы оценить наличие и динамику дегенеративного процесса.

Компьютерная томография – еще один метод нейровизуализации, используемый при диагностике. Однако более низкая, по сравнению с МРТ, чувствительность прибора позволяет рекомендовать его для диагностики состояния тканей мозга на поздних стадиях заболевания, когда поражения мозга довольно значительны.

Позитронно-эмиссионная томография считается наиболее современным методом диагностики, позволяющим определить заболевание даже на самых ранних стадиях. У этой методики есть ограничения для пациентов с повышенной концентрацией сахара в крови, так как для точного определения наличия нарушений во внутриклеточном обмене тканей мозга пациенту перед обследованием вводят фармакологический препарат. Других противопоказаний к ПЭТ не выявлено.
Для дополнительной диагностики при подозрении на болезнь Альцгеймера, дифференциации от других заболеваний и оценки состояния пациента могут проводить ЭЭГ, лабораторные исследования крови, плазмы (тест NuroPro), анализ спинномозгового ликвора.

Болезнь Альцгеймера – это неизлечимое заболевание, поэтому терапия направлена на борьбу с симптомами и проявлениями патологического процесса и, по возможности, его замедление.

В соответствии с проведенными исследованиями выявлены группы медикаментов, снижающих активность образования отложений, разрушающих клетки мозга, а также препараты, помогающие улучшить качество жизни пациентов. К ним относят:

• антихолинэстеразную группу: Ривастимин, Галантамин, Донезипин в различных формах выпуска;
• Акатинол мемантин и аналоги, противодействующие влиянию глутамата на клетки головного мозга;
• симптоматические препараты: аминокислоты, медикаменты, улучшающие мозговое кровообращение, снижающие повышенное психоэмоциональное напряжение, проявления психических нарушений на поздних стадиях деменции и т. п.

Болезнь Альцгеймера – это заболевание, при котором мозг утрачивает свои функции вследствие гибели клеток и нарушения нейронных связей. Однако доказан факт, что мозг человека достаточно пластичен, клетки и отделы мозга могут частично заменять пораженные области, выполняя дополнительные функции.

Для того, чтобы предоставить мозгу возможность к подобной самокомпенсации, количество нейронных связей должно быть достаточно высоким, что происходит у людей с умственным видом деятельности, интеллектуальными хобби, разнообразием интересов. Исследования доказывают, что болезнь Альцгеймера напрямую коррелирует с уровнем IQ: чем выше интеллект, а значит, количество устойчивых нейронных связей в мозге, тем реже проявляется заболевание.

Известно также о зависимости между изучением иностранных языков и развитием старческой деменции: чем больше знаний, тем ниже риски заболеть. Даже при начальной стадии заболевания можно замедлить развитие симптомов, если активно начать тренировать память, читать и пересказывать информацию, решать кроссворды. Болезнь Альцгеймера – это заболевание, разрушающее нейронные связи, и его воздействию можно противопоставить создание новых.

К методам профилактики относят также здоровый образ жизни, физическую активность, сбалансированный рацион, отказ от алкоголя. Пока неизвестно, какие механизмы провоцируют болезнь Альцгеймера, однако есть данные о том, что травмы головы также могут становиться причиной начала заболевания. Профилактика травматизма также служит и профилактикой заболевания Альцгеймера, болезни, нарушающей качество жизни не только самих больных, но и их родных и близких.

источник

Болезнь Альцгеймера — это прогрессирующее заболевание нервной системы. Характеризуется нарушением функций клеток головного мозга. Количество нейронов истощается и развивается сенильное слабоумие (деменция). В основном болезнь дает о себе знать в пожилом возрасте. После 60 лет риск возникновения болезни Альцгеймера повышается с каждым годом, а после 85 лет она возникает более чем у 40 процентов населения.

Заболевание известно с 1905 года, но на сегодняшний день остается неизлечимым. Лечение помогает лишь уменьшить симптомы. Причины, вызывающие болезнь, малоизучены. Даже совершенно здоровый человек может заболеть. Жизнь больного и окружающих его людей меняется. Несмотря на высокий уровень медицины, смертность от болезни Альцгеймера продолжает расти.

• Слабая умственная активность. Доказано, что люди с интеллектуальными профессиями болеют в несколько раз меньше, чем люди, которые заняты исключительно физическим трудом. Причем, при постоянной умственной деятельности, болезнь Альцгеймера прогрессирует намного медленнее, а первые симптомы более мягкие. Нервные клетки «развитого» человека при гибели способны передавать свои функции другим клеткам;
• Женщины болеют чаще мужчин. Это связано с низкой продолжительностью жизни у мужчин. Женщины с постоянными стрессами и неврозами чаще страдают от деменции, чем более спокойные представительницы слабого пола;
• Пассивное курение повышает риск возникновения деменции. Активные курильщики болеют реже, чем некурящие люди;
• Генетическая предрасположенность. Ученые обнаружили гены, которые являются причиной возникновения болезни примерно в 25 процентах случаев. Мутации пресенилина 1 и 2 генов ведет к накоплению амилоида, который вызывает появление «старческих бляшек». Если ближайшие родственники страдали от болезни Альцгеймера, необходимо тщательней следить за своим здоровьем. В ряде случаев болезнь может быть наследственной;
• Когнитивные нарушения, связанные с нарушением памяти и не являющиеся симптомами болезни Альцгеймера;
• Сердечно-сосудистые заболевания и провоцирующие их состояния (лишний вес, курение, повышенный уровень холестерина и т. д.);
• Любые черепно-мозговые травмы;
• Опухоли мозга;
• Гипотиреоз;
• Лечение некоторыми препаратами.

Причины болезни Альцгеймера не изучены. Ведущие генетики, биохимики и биологи раскрыли лишь примерный механизм:

• В головном мозге откладывается белок, возникают «сенильные бляшки»;
• Образуются отложения из поврежденных нейронов (нейрофибриллярные клубочки);
• Происходит деструкция нервных путей мозга. Поражение начинается с гиппокампа. Этот участок мозга первым страдает при болезни Альцгеймера;
• Снижается количество ацетилхолина, соматостатина, глутамата. Такое снижение концентрации трансмиттеров не позволяет клеткам организма обмениваться информацией. Процесс обучения становится невозможным, ухудшается память и снижается умственная активность.

Ранняя стадия. Характеризуется апатией, уходом от общения с близкими людьми, потерей интереса к любимым занятиям – это первые признаки болезни Альцгеймера. Часто остается незамеченной. Больной старается скрыть симптомы. Такое поведение приводит к потере драгоценного времени. Ведь первые этапы заболевания успешно поддаются коррекции лекарственными средствами, и возникает стойкая ремиссия. Еще одной отличительной чертой начальной стадии является неряшливость. Больной совершенно не хочет следить за своим внешним видом. Если у пожилого человека постоянно пропадают вещи, и он не может их найти, если самые безобидные события вызывают приступы гнева и возникают необоснованные обиды, нет мотивации к продолжению жизни – это первые симптомы и повод обратиться к врачу.

Стадия нарастания. Помимо потери памяти, приходит чувство растерянности и недоумения. Больной не понимает, что с ним происходит и страдает от этого. Он знает, что необходимо лечение, но постоянно забывает принимать препараты. Появляется нервозность, плаксивость, учащаются провалы в памяти. События, произошедшие буквально несколько минут назад, забываются. Более ранние события пока не затронуты.

Стадия нарушения ориентации. Человек перестает ориентироваться в месте, времени, для больного нет времен года, знакомых дат. Все недавние события пропадают из памяти. Больной может ощущать себя молодым, забывать о прожитых годах. Со временем исчезают накопленные знания и выпадают из памяти давние воспоминания. Развивается депрессия.

Последняя стадия. Больной перестает узнавать знакомые лица. Забывает, как подниматься по лестнице и переходить дорогу, его жизнь находится в постоянной опасности. Забываются все цвета, навыки письма, речь становится сначала невнятной, затем полностью бессвязной. Возникают галлюцинации, судороги. Симптомы нарастают буквально день за днем. Человеку необходим круглосуточный уход. В этой стадии человек прикован к постели. Больные на последней стадии живут недолго. Чаще всего летальный исход наступает в результате пневмоний, вызванных лежачим образом жизни.

Нельзя путать стадии болезни Альцгеймера с нормальными возрастными изменениями поведения человека. Чем старше человек, тем больше характер меняется в худшую сторону. Капризы, плаксивость, неспособность запомнить какую-либо информацию, забывчивость – не обязательно деменция.

Скорость развития болезни индивидуальна для каждого человека. Средняя продолжительность жизни составляет 8 лет. Причины смерти – бактериальные, бронхо-легочные и сердечно-сосудистые заболевания.

Если у пожилого человека обнаружились первые признаки болезни Альцгеймера – необходимо обследование и незамедлительное лечение. Чтобы дифференцировать болезнь Альцгеймера от других заболеваний, похожих по симптоматике, нужен тщательный сбор данных, а так же:

• анкетирование для определения наличия и стадии болезни Альцгеймера, когнитивные тесты на умственную деятельность и память;
• тщательное изучение медицинской карты пациента;
• консультация невропатолога;
• электрокардиография;
• электроэнцефалограмма;
• компьютерная томография;
• исследование щитовидной железы;
• анализы крови.

Препаратов для лечения болезни пока нет. На данный момент лечение заключается во временном облегчении симптомов. Разработки препаратов ведутся постоянно фармацевтическими компаниями и научными институтами. Но, все что может медицина, это немного замедлить развитие болезни на ее начальных стадиях, предотвратить разрушительные процессы, происходящие в мозге, сгладить симптомы.

• Ингибиторы ацетилхолинэстеразы (ИАХЭ). Препараты тормозят изменения в нейронах головного мозга. Запатентованы и активно используются: «Донепезил», «Ривастигмин» и «Галантамин». Все препараты в равной мере действуют на признаки деменции, которые поддаются оценке;
• «Акантинол Мемантин» — применяется для лечения паркинсонизма, но клинически доказал свою эффективность в лечении болезни Альцгеймера. Он улучшает когнитивные функции. Больной сможет обслуживать себя сам в течение длительного времени;
• По подтвержденным клиническим данным люди с ревматоидным артритом практически не страдают болезнью Альцгеймера. Лечение проводят ингибиторами цикло-оксигеназы. Нестероидными противовоспалительными средствами нельзя лечиться длительно, из-за высокого риска побочных эффектов. Поэтому они не применяются столь широко, как ингибиторы ацетилхолинэстеразы;
• Эмпирические исследования доказали, что женщины при заместительной гормональной терапии значительно реже страдали от деменций и болезни Альцгеймера. Эстроген благотворно действует на сердечно-сосудистую систему женщины, повышает устойчивость к стрессам. Эстрогенными средствами активно пользуются в США;
• Использование антиоксидантов, в частности селена и витамина Е, помогает замедлить развитие болезни. Являются относительно безопасными средствами;
• Ноотропные препараты экстрактов гингко билоба (танакан, гинкоум), препараты пирацетама и ницерголин – официально признаны эффективными для лечения и профилактики болезни Альцгеймера. Ноотропы способны нормализовать сон и улучшить психологическое состояние больного;
• Препараты глютаминовой кислоты. Эффективность не доказана, находится в стадии разработки;
• Средства для лечения нервной возбудимости (в основном антидепрессанты диазепинового ряда);
• Препараты для лечения бессонницы;
• Психологическая терапия. Позволяет добиться небольших улучшений памяти и мыслительных способностей;
• Сенсорная интегративная терапия. Помогает сохранить сенсорную память. Предметы на ощупь, ощущение жара и холода, распознавание цветов и т. д. Проводят в специальных сенсорных комнатах;
• Поведенческое вмешательство помогает избавить пациента от бесцельного блуждания и недержания мочи. Конечно, когда болезнь войдет в последнюю стадию – этого не избежать. Но, пока больной может контролировать себя, он будет стараться не доставлять неудобств семье;
• Эмоциональные вмешательства способны улучшить настроение, снизить агрессию;
• Лечебная физкультура сохраняет мышечную память, отодвигает симптомы «шаркающей походки»;
• Диета, богатая витаминами и полиненасыщенными жирными кислотами, помогает защитить нейроны от дальнейшего разрушения. В рационе больного должны быть орехи, рыба, мясо, много овощей и фруктов;
• Лечение, признанными медициной, народными методиками.

От болезни Альцгеймера не застрахован ни один человек. Но позаботиться о своем здоровье заранее может каждый. В процессе многочисленных исследований доказано, что профилактикой болезни служат:

• • Проращивание пшеницы. Ростки пшеницы обладают эстрогеноподобным и антиоксидантным действием. Побеги можно добавлять в супы и салаты. Это профилактика атеросклероза, лечение заболеваний женской сферы;
  • Плоды боярышника благотворно влияют на сердечно-сосудистую систему. Он улучшает работу сердца и обладает слабым седативным действием;
  • Отвар овса. Овес – это кладезь полезных веществ и витаминов группы В, которые улучшают состояние нервной системы. Снимают симптомы интоксикации, помогают предотвратить развитие желчнокаменной болезни;
  • Ежедневное применение льняного масла. Льняное масло давно признано народными целителями средством от всех болезней. Содержит в своем составе линоленовую кислоту и витамин Е. Снижает уровень холестерина, улучшает работу печени, уменьшает риск возникновения атеросклероза, укрепляет сосуды. Подходит для профилактики болезни Альцгеймера;
  • Створки побегов фасоли помогают снизить сахар в крови, снижают риск диабета и его осложнений;
  • Морская капуста – отличный продукт для профилактики заболеваний щитовидной железы. Заболевания щитовидной железы нарушают гормональный фон и могут спровоцировать болезнь Альцгеймера. Давно признано врачами лечение ламинарией.

  Народными методами вылечить болезнь Альцгеймера невозможно. Ни в официальной фармакологии, ни в народной медицине средств для полного излечения нет. Поэтому методы хороши лишь для профилактики и общего улучшения состояния организма.

  На начальных стадиях заболевания большую роль играет психологическая поддержка. Психотерапевт поможет больному и его семье примириться с болезнью. На ранних стадиях симптомы практически незаметны и человек может позаботиться о себе сам. Привести в порядок все свои дела, обратиться за юридической помощью. Невропатолог даст полное описание болезни, обозначит все симптомы, тогда больному будет легче строить свою дальнейшую жизнь.

  На второй стадии необходима поддержка семьи. Больной еще может обслуживать себя сам, но его жизнь находится в постоянной опасности. Человек может заблудиться рядом с домом, часто случаются несчастные случаи. Задачи родственников – обеспечить постоянный контроль близкого человека. Семья больного должна объяснить окружающим, что болезнь не заразна. По возможности все соседи должны знать о ситуации в семье. Больному необходимо постоянное общение. Запомните, что скоро близкий человек о вас даже не вспомнит.

  На последней стадии человек находится в лежачем положении. Здесь необходим квалифицированный уход. Лучший вариант – размещение больного в хосписе, там люди живут под постоянным наблюдением. Во время редких улучшений окажут психологическую помощь. Так как больной подвержен вирусным и бактериальным заболеваниям, ему необходима изоляция и врачебный контроль. Для родственников и самого больного такой вариант самый удобный. Если нет возможности поместить человека в специализированное учреждение, то нужна постоянная сиделка.

  Болезнь Альцгеймера – это тяжелое испытание для больного и его близких людей. Современная медицина бессильна и болезнь неизбежно будет прогрессировать. Чтобы в будущем не стать обузой для семьи, нужна постоянная профилактика. Высокая умственная активность, качественное питание, поддержка организма народными средствами, физические нагрузки и контроль здоровья – это залог достойной старости без болезни Альцгеймера.

  источник

  Что такое болезнь Альцгеймера? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Полякова Т. А., невролога со стажем в 10 лет.

  Болезнь Альцгеймера — это хроническое нейродегенеративное заболевание, с медленным началом и значительным ухудшением с течением времени. В 70% случаев болезнь Альцгеймера приводит к деменции.

  Заболевание на данный момент изучено плохо. Предполагается, что в 70% случаев болезнь Альцгеймера объясняется генетическими причинами, среди других факторов риска — черепно-мозговые травмы, депрессия, эндокринные заболевания в анамнезе (гипотиреоз), эстрогенная недостаточность у женщин. Исследования последних лет показывают, что усиливают предрасположенность к болезни Альцгеймера гипертония, гиперлипидемия, гипергомоцистеинемия, сахарный диабет, метаболический синдром, инсулинорезистентность, заболевания сердца, а также наличие в истории болезни инсульта. [1] В развитых странах болезнь Альцгеймера является одним из наиболее дорогостоящих заболеваний. В России затраты на содержание больных деменцией составляют 74,8 млрд рублей в год. [2]

  Начальные симптомы болезни Альцгеймера часто ошибочно принимаются за нормальные признаки старения.

  Кратковременная потеря памяти — наиболее распространенный ранний симптом, который выражается в том, что больному трудно запоминать последние события. В трети случаев заболевание можно распознать по изменениям поведения.

  По мере усугубления болезни возникают следующие симптомы:

  • проблемы с речью;
  • дезориентация;
  • перепады настроения;
  • потеря мотивации;
  • снижение критики;
  • проблемы с самообслуживанием и поведенческие расстройства.
  • больные не в состоянии вспомнить нужное слово, и им приходится заменять его другим (парафазии), однако они хорошо повторяют сказанное.
  • со временем возникают затруднения при назывании предметов (аномии).
  • уже на ранней стадии возникают трудности с пониманием сложных грамматических структур (семантическая афазия), к которому затем присоединяется отчуждение смысла слова. [3]

  Существуют отличительные патоморфологические признаки болезни Альцгеймера: амилоидные (сенильные) бляшки — это внеклеточные отложения в виде скопления фрагмента белка, называемые бета-амилоидом; нейрофибриллярные клубочки — скрученные микроскопические нити тау-белка внутриклеточной локализации. Происходит потеря связи между клетками мозга, ответственными за память, обучение и общение. Эти соединения, или синапсы, передают информацию из клетки в клетку. Важная роль в патогенезе принадлежит воспалительному процессу, связанному с активацией микроглии, которая инициируется накоплением амилоида. [1]

  Макроскопически выявляется диффузная атрофия головного мозга с уменьшением объёма извилин и расширением боковых борозд, наиболее выраженная в височно-теменной области.

  У значительной части больных цереброваскулярная патология может инициировать или усиливать дегенеративный процесс, связанный с отложением амилоида или другими характерными для заболевания изменениями.

  Типичный фенотип болезни Альцгеймера — сочетание выраженных мнестических нарушений гиппокампального типа с акустико-мнестической афазией, зрительно-пространственными нарушениями и апраксией. [3]

  Три атипичных фенотипа болезни Альцгеймера (неамнестических):

  1. с ведущим афатическим дефектом (логопенический вариант первичной прогрессирующей афазии);
  2. с доминирующими зрительно-пространственными нарушениями (задняя корковая афазия);
  3. преимущественно с дизрегуляторными нарушениями (лобный вариант болезни Альцгеймера).

  Заболевание также подразделяется на формы с ранним началом, зачастую с положительным семейным анамнезом (до 65 лет) и поздним началом (старше 65 лет). Они отличаются патогенезом, генетическими факторами и разной скоростью прогрессирования.

  Три стадии болезни Альцгеймера:

  Первая: больные обслуживают себя сами, но им нужна помощь для решения финансовых вопросов, приготовления пищи и т. д.

  Вторая: зависимость от посторонней помощи растет — больные не способны самостоятельно одеться, осуществить гигиенические процедуры, долго оставаться дома без присмотра.

  Третья: больные не могут выполнить ни одно из привычных повседневных действий без помощи других людей.

  Переход от одной стадии к другой коррелирует со снижением оценки по MMSE (Краткая шкала психического статуса), которая является надежным инструментом для отслеживания динамики заболевания.

  Продолжительность жизни людей с болезнью Альцгеймера после установления диагноза обычно колеблется от трех до десяти лет. Более четырнадцати лет после установления диагноза живут менее 3% больных. Уменьшение выживаемости связано с тяжелыми когнитивными нарушениями, снижением уровня физической активности, частыми падениями и нарушениями в неврологическом статусе. Сопутствующие соматические заболевания также влияют на продолжительность и качество жизни при болезни Альцгеймера. Пневмония и обезвоживание — наиболее частые непосредственные причины смерти, вызванной болезнью Альцгеймера. Кроме того, чем старше возраст, тем выше общий возраст выживаемости. У мужчин прогноз менее благоприятен по сравнению с женщинами.

  Трудности ранней диагностики болезни Альцгеймера во многом объясняются «маскированным» характером заболевания в этот период, когда отсутствуют явные внешние признаки деменции. Для постановки диагноза, определения тактики ведения пациента необходимо выявить характер и выраженность когнитивных нарушений. Основной метод оценки когнитивных функций — нейропсихологическое обследование, которое проводит врач, обученный данным методам исследования. В некоторых странах практикуется обследование больных их родственниками с помощью известных шкал для оценки когнитивных функций.

  Молекулярная диагностика на ранней стадии заболевания также создаёт перспективы для раннего назначения лечения. Определение биомаркеров в плазме является менее инвазивной альтернативой для диагностики болезни Альцгеймера. Биомаркеры классифицируются на биомаркеры накопления амилоида и биомаркеры нейродегенерации. Основные биомаркеры отражают патологию амилоида (внеклеточное накопление Aβ1-40/1-42) или внутриклеточные включения нейрофибриллярных клубочков (гиперфосфорилированного тау). [4] [5]

  Согласно рекомендациям 4-го Канадского консенсуса по диагностике и лечению деменции и рациональному использованию биомаркеров для диагностики болезни Альцгеймера и других деменций (CCCDTD4, 2011): [6]

  1. Определение биомаркеров цереброспинальной жидкости не рекомендуются для диагностики болезни Альцгеймера с типичной клинической картиной (2А уровень);

  2. Исследование биомаркеров не рекомендуется для скрининга здоровых людей с целью оценки риска развития болезни Альцгеймера в будущем (уровень 1В);

  3.Биомаркеры цереброспинальной жидкости можно рассматривать в особых случаях, когда есть атипичные признаки или диагностические трудности при дифференциальной диагностике лобного варианта болезни Альцгеймера от лобно-височной деменции, а также случаи первично прогрессирующей афазии как следствие болезни Альцгеймера или лобно-височной дегенерации (уровень 2В).

  Современные методы нейровизуализации позволяют расширить диагностические возможности прижизненной диагностики болезни Альцгеймера. В тоже время структурные изменения по данным магнитно-резонансной томографии являются более прогностически значимыми для дальнейших изменений в когнитивной сфере, чем биомаркеры цереброспинальной жидкости. По данным магнитно-резонансной томографии, признаки цереброваскулярного заболевания, такие как лейкоареоз и множественные подкорковые лакунарные инфаркты, чаще наблюдаются у пациентов с болезнью Альцгеймера, чем в контрольной группе. [7] Асимметричная атрофия медиальных отделов височной доли также не исключает сосудистую деменцию.

  Описана смешанная модель патогенеза болезни Альцгеймера, которая предполагает взаимодействие церебральной амилоидной ангиопатии с сосудистыми факторами на ранних стадиях патологического процесса. Предполагается, что синергия между накоплением амилоида и цереброваскулярной патологией может инициировать дальнейшую дисфункцию нейронов и нейродегенерацию. [8] В этом отношении церебральные микрокровоизлияния, выявляемые в режиме Т2 градиентного эхо на магнитно-резонансной томографии, являются дополнительным и доступным диагностическим маркером, повышающим диагностическую значимость лейкоареоза и свидетельствующим в пользу церебральной амилоидной ангиопатии или гипертонической микроангиопатиии, особенно в случаях смешанной патологии и тяжелого когнитивного дефицита.

  Локализация церебральных микрокровоизлияний является дифференциально-диагностическим признаком ведущего патологического процесса. В случае болезни Альцгеймера наблюдается корковая локализация микрокровоизлияний, в случае дисциркуляторной энцефалопатии или сосудистой деменции будут визуализироваться микрокровоизлияния в глубинных отделах мозга. [9] [10]

  Одним из наиболее перспективных методов диагностики болезни Альцгеймера является позитронно-эмиссионная томография с лигандом, который связывается с амилоидом (PiB), однако накопление амилоида и захват соответствующего лиганда нарастают на стадии умеренных когнитивных нарушений, но после конверсии в деменцию дальнейшего накопления не происходит. [11]

  Болезнь Альцгеймера пока не поддается лечению. Но благодаря группе новых препаратов и симптоматическому лечению можно сделать так, что снижение интеллекта больных будет более постепенным. В России зарегистрированы все современные антидементные препараты. Более того, они вошли в список жизненно важных лекарственных средств. Их всего четыре, и они прежде всего от болезни Альцгеймера, но нередко применяются и при деменциях другого происхождения.

  К таким средствам относятся:

  1. ингибиторы холинэстеразы (донепезил, ривастигмин, галантамин)
  2. блокаторы NMDA-глутаматных рецепторов (акатинол-мемантин).

  С целью лечения сопутствующих расстройств используются также антидепрессанты и нейролептики.

  Существуют и нелекарственные методы воздействия — тренировки интеллектуальных функций. Нейропсихологическая реабилитация позволяет стимулировать к развитию новых нейронный сетей, обучая рабочие нервные клетки.

  С увеличением осведомлённости общества о деменции будет расти и потребность в помощи по уходу, понадобятся значительные затраты для её организации. Пока же преобладает в основном неформальная помощь в семьях. Усилия по улучшению качества и доступности помощи потребуют вложений в меры первичной профилактики, и возможно, это позволит контролировать «эпидемии» деменций в разных регионах мира. В качестве основных мишеней первичной профилактики рассматриваются улучшение образования и устранение сосудистых факторов риска.

  На сегодняшний день одной из основных целей профилактики является создание различных новых форм внебольничной помощи пациентам пожилого и старческого возраста с целью улучшения диагностики когнитивных нарушений разной степени тяжести, более раннее выявление заболеваний. С такой целью в развитых странах созданы клиники памяти, Альцгеймеровские центры. [2] В России также работают кабинеты памяти, научно-исследовательские центры по изучению расстройств памяти, запущены социальные интернет-проекты, например, memini.ru. Большое значение имеют «школы для родственников», так как родственники остаются один на один с этой болезнью и часто не знают, что надо делать.

  Человек с деменцией обращен в прошлое. Больных надо аккуратно «тормошить» и в интеллектуальном плане, и в двигательном. Неподвижность плохо влияет на мозг. Лучший способ сохранить разум, это, как ни странно, даже не интеллектуальная деятельность, а двигательная активность. Именно в этом случае в мозге создаются условия, которые способствуют образованию новых связей между нейронами и укреплению мозгового резерва, что впоследствии противодействует развитию деменции.

  источник

  В статье обсуждается значение сосудистых нарушений в патогенезе болезни Альцгеймера у пожилых. Приводятся эпидемиологические данные, свидетельствующие о том, что различные сосудистые факторы риска, включая артериальную гипертензию, сахарный диабет, фибри

  В статье обсуждается значение сосудистых нарушений в патогенезе болезни Альцгеймера у пожилых. Приводятся эпидемиологические данные, свидетельствующие о том, что различные сосудистые факторы риска, включая артериальную гипертензию, сахарный диабет, фибрилляцию предсердий, инфаркт миокарда в анамнезе, могут быть связаны с повышенным риском возникновения болезни Альцгеймера. Рассматриваются причины возникновения капилляропатии, оксидантного стресса при болезни Альцгеймера. Подчеркивается тот факт, что нарушения церебральной гемодинамики, особенно на микрососудистом уровне, могут способствовать реализации нейродегенеративного процесса.

  Болезнь Альцгеймера в последние годы приобретает все большее медико-социальное значение. Это заболевание считается наиболее распространенной причиной деменции в пожилом и старческом возрасте [1, 3, 4, 6]. Затраты общества, связанные с болезнью Альцгеймера, сопоставимы с суммарными затратами на онкологические и кардиологические заболевания [31]. Предполагается, что в настоящее время во всем мире болезнью Альцгеймера страдает от 17 до 25 млн больных, а к 2050 году их число может увеличиться в 4 раза [24].

  Ведущая роль в патогенезе болезни Альцгеймера придается изменениям со стороны нейротрансмиттерных систем, особенно ацетилхолинергической. Наблюдается соответствие между тяжестью деменции и центральным холинергическим дефицитом — холинергической деафферентацией коры, при этом снижение уровня ацетилхолина выявляется в гиппокампе, средневисочной, теменной, лобной и орбитофронтальной коре, но отсутствует в стволе мозга, таламусе, прецентральной и постцентральной извилинах, затылочной коре и мозжечке [9]. Степень холинергического дефицита в корковых отделах тесно связана с уменьшением количества нейронов в базальных отделах головного мозга, особенно в области базального ядра Мейнерта, где располагаются нейроны, продуцирующие ацетилхолин. Кроме того, современные данные свидетельствуют о том, что, помимо ацетилхолинергической системы, определенные изменения отмечаются и со стороны других нейротрансмиттерных систем, в частности, активно изучаются глутаматергические расстройства [2; 10; 18].

  За последние десятилетия было предложено несколько различных теорий, авторы которых делали попытки объяснить этиологию этого заболевания. К определенным факторам риска возникновения болезни Альцгеймера принято относить возраст, отягощенный по этому заболеванию семейный анамнез и наличие аллели аполипопротеина Е e4. Наследственным аутосомно-доминантным заболеванием болезнь Альцгеймера является в менее чем 5% случаев.

  В настоящее время существует мнение, что болезнь Альцгеймера гетерогенна по своему происхождению: в одних случаях она носит наследственный характер, в других — возникает спорадически. Это заболевание может быть результатом сочетанного действия различных факторов, приводящих в конечном итоге к сходным клиническим и патоморфологическим изменениям [25].

  В связи с этим в последнее время в патогенезе болезни Альцгеймера определенное значение стало придаваться сосудистым изменениям, однако клиническое значение этих изменений требует изучения [3]. R. Kalaria [21] считает, что цереброваскулярные нарушения имеются примерно у трети пациентов с болезнью Альцгеймера. Риск возникновения этого заболевания возрастает после острых эпизодов нарушений мозгового кровообращения. В частности, значительное по своему объему исследование (около 2000 лиц без деменции, все — выходцы из Японии), проведенное в США A. Graves и соавт. [20], показало, что возникновение транзиторных ишемических атак увеличивает риск развития в последующем болезни Альцгеймера.

  В своем обзоре, посвященном сосудистым факторам риска при деменциях, R. Schmidt и соавт. [30] отмечают, что имеется прямая связь между болезнью Альцгеймера и системным атеросклерозом. При этом подчеркивается, что в настоящее время нельзя определить, прослеживается ли эта связь случайно, вследствие использования несовершенных диагностических критериев болезни Альцгеймера, либо она служит отражением особенностей патогенеза этого заболевания, в определенной степени связанных с сосудистыми нарушениями.

  Эпидемиологические данные свидетельствуют о том, что различные сосудистые факторы риска, включая артериальную гипертензию, сахарный диабет и фибрилляцию предсердий, могут быть связаны с повышенным риском возникновения болезни Альцгеймера [21–24; 30; 33]. В частности, у больных с фибрилляцией предсердий почти в два раза повышается риск возникновения этого заболевания, а у пациентов, перенесших в прошлом клинически бессимптомный инфаркт миокарда, этот риск оказывается выше в три раза [22]. J. Blass и соавт. [8] высказывают предположение, что в основе каузальной связи между аритмиями и риском возникновения болезни Альцгеймера лежат нарушения, обусловленные феноменом реперфузии — после кратковременного падения мозгового кровотока при аритмиях, и связанный с этим оксидантный стресс.

  Адекватное лечение артериальной гипертензии у лиц пожилого возраста сопровождается снижением риска возникновения деменции, включая болезнь Альцгеймера [23; 24; 35], хотя с этим согласны и не все исследователи [33].

  M. Kivipelto и соавт. [23] показали, что наличие артериальной гипертензии (особенно повышенного систолического артериального давления) и гиперхолестеринемии у лиц средней возрастной группы в последующем увеличивает у них риск возникновения болезни Альцгеймера. В отзывах на результаты этой работы, размещенных на сайте опубликовавшего статью British Medical Journal, подтверждалось, что гиперхолестеринемия и микроциркуляторные расстройства могут иметь значение в патогенезе этого заболевания. Следует заметить, что наличие гиперхолестеринемии может являться одним из патогенетических факторов первичного нейродегенеративного процесса, поскольку аполипопротеин Е участвует в метаболизме липидов (кодирование холестеролтранспортирующего липопротеина), а сам по себе холестерол стимулирует образование простагландинов Е2 и F2a и вызывает вазоконстрикцию [34].

  В редакционной статье в Journal of Neurology Neurosurgery & Psychiatry R. Stewart [33], рассматривая имеющиеся данные, свидетельствующие о связи артериальной гипотензии с болезнью Альцгеймера, подчеркивает, что характер данной связи требует уточнения. В частности, само по себе наличие деменции сопровождается снижением общего метаболизма, одним из проявлений которого и является пониженное артериальное давление.

  Повышение уровня гомоцистеина является одним из сосудистых факторов риска, на фоне гиперцистеинемии возрастает риск тромбозов, окклюзирующих поражений сосудов и инсульта. В последнее время было показано, что гиперцистеинемия отмечается как при сосудистой деменции, так и при болезни Альцгеймера, что приводит к активации механизмов воспаления, сопровождающихся нейротоксичностью, амилоидогенезом и микроваскулярными расстройствами [3].

  Между отложением амилоида и цереброваскулярными нарушениями прослеживается взаимосвязь, в основе которой может лежать поражение эндотелия, в частности, вырабатываемым эндотелием токсическим фактором (англ. — endothelial-derived toxic factor), который образуется при ингибировании фермента протеинкиназы С, и истончение базальной мембраны при характерной для болезни Альцгеймера активации микроглии. Также имеет значение нарушение гематоэнцефалического барьера.

  Значимость сосудистых нарушений в патогенезе болезни Альцгеймера подтверждается и патоморфологическими данными. Примерно у 40 — 50% больных с первоначально диагностированной болезнью Альцгеймера на аутопсии находят сочетанную, сосудистую и несосудистую (в частности, болезнь диффузных телец Леви) патологии [35]. Следует заметить, что сосудистые очаги выявляются у 20 — 40% пациентов с болезнью Альцгеймера [35]. Наличие легких альцгеймеровских изменений коры головного мозга само по себе (до определенного момента) не сопровождается грубым когнитивным дефектом, однако в случае возникновения церебральных инфарктов в белом веществе полушарий головного мозга и базальных ганглиях может приводить к деменции. У больных с клинической картиной деменции плотность нейрофибриллярных клубочков может быть почти в два раза меньше, чем при «чистой» болезни Альцгеймера, если одновременно имеются субкортикальные сосудистые очаги [35].

  У больных с тяжелой ишемической болезнью сердца сенильные бляшки, одно из основных патоморфологических проявлений болезни Альцгеймера, выявляются в большем количестве, чем в контрольной группе, а у пациентов с артериальной гипертензией отмечается увеличение не только числа сенильных бляшек, но и нейрофибриллярных клубочков [33]. M. Smith и соавт. [32] показали, что при болезни Альцгеймера наличие сопутствующих сосудистых изменений приводит к более значительному накоплению гиперфосфорилированного тау-протеина в области CA1 гиппокампа.

  Рассматривая взаимосвязь болезни Альцгеймера и сосудистых изменений, следует учитывать также роль характерной для этого заболевания церебральной амилоидной ангиопатии. Она может приводить не только к лобарным кровоизлияниям (что хорошо известно), но также к поражению мелких церебральных — кортикальных и лептоменингеальных — сосудов с возникновением небольших завершенных и незавершенных инфарктов [28; 33].

  Взаимосвязь сосудистых факторов риска с возникновением болезни Альцгеймера в настоящее время довольно трудно объяснить только теми процессами, которые происходят на клеточном уровне. Поэтому J. C. de la Torre и G. B. Stefano [11–14] придают особое значение в патогенезе этого заболевания патологии капилляров, приводящей к церебральной гипоперфузии. По данным целого ряда патоморфологических исследований [11 — 16], при болезни Альцгеймера отмечаются выраженные изменения капилляров в виде истончения базальной мембраны, дегенерации перицитов, отложения коллагена, изменений эндотелиальных клеток. Любопытно заметить, что результаты патоморфологического исследования E. Farkas и соавт. [15; 16] свидетельствуют о выраженных изменениях капилляров не только при болезни Альцгеймера, но и при болезни Паркинсона.

  Поражение капилляров в силу законов гидродинамики приводит к нарушениям ламинарного тока крови и церебральной гипоперфузии. Как результат, страдает внутриклеточный метаболизм, возникает целый каскад изменений в нейронах, связанный с процессами эксайтотоксичности и оксидантного стресса, что, в свою очередь, стимулирует амилоидогенез. Экспериментально было показано, что длительно существующее состояние гипоперфузии приводит к гиппокампальным нарушениям. Этот процесс сопровождается нарушениями памяти, структурным изменением капилляров в области гиппокампа, нарушением обмена глюкозы и белков, отложением β-амилоида, активацией глиальной ткани, гибелью нейронов гиппокампа [11 — 14].

  Помимо капилляропатии, приводящей к нарушениям церебральной перфузии, вторым важным фактором в патогенезе болезни Альцгеймера, по мнению J. C. de la Torre и G. B. Stefano [11 — 14], является старение и связанное с этим процессом снижение мозгового кровотока. Авторы высказывают весьма смелое предположение о сосудистом характере этиологии болезни Альцгеймера. Действительно, наличие заболеваний, приводящих к снижению церебрального кровотока, увеличивает риск возникновения болезни Альцгеймера, а прогрессирование когнитивного дефекта сопровождается снижением регионарного мозгового кровотока в височно-теменных отделах и нарушением метаболизма глюкозы. Кроме того, отмечается дефицит транспортера глюкозы I, локализованного в эндотелиальных клетках [21]. Однако первостепенное значение J. C. de la Torre и G. B. Stefano [12 — 14] придают тому, что регионарный гипометаболизм, выявляемый у пациентов с болезнью Альцгеймера, является не первично-дегенеративным, а сосудистым по своему происхождению, поскольку, по мнению авторов, он предшествует возникновению первично-дегенеративных изменений. При этом важно еще раз подчеркнуть значение второго фактора — старения, поскольку наличие сосудистых нарушений у лиц среднего возраста не приводит к увеличению риска возникновения болезни Альцгеймера.

  Это любопытное предположение о сосудистом генезе болезни Альцгеймера нуждается в одном крайне важном уточнении, а именно: о какой болезни Альцгеймера идет речь? Проблема нозологической самостоятельности болезни Альцгеймера являлась (и является) предметом дискуссий около 100 лет. Вероятно, в ряде случаев (возможно, у значительного процента больных, особенно у пациентов старших возрастных групп) генез мнестико-интеллектуальных расстройств обусловлен не столько первично-дегенеративными, сколько сосудистыми изменениями, особенно на уровне микроциркуляторного русла. Таким образом, эта деменция по своему происхождению является смешанной и крайне сложно вычленить ее первично-дегенеративный или сосудистый компонент. Данная проблема имеет очень четкую практическую направленность, поскольку констатация причины заболевания обусловливает выбор адекватного лечения.

  Рассматривая этиопатогенетическое значение капилляропатии и хронической церебральной гипоперфузии при болезни Альцгеймера, следует учитывать и тот факт, что поражение капилляров может возникать вследствие характерных для этого заболевания первично-дегенеративных изменений. Так, под действием токсических агентов, в том числе β-амилоида или свободных радикалов, может страдать метаболизм эндотелиальных клеток и нарушаться синтез компонентов стенки капилляров [15; 16; 21]. β-амилоид обладает вазоактивными свойствами — он способен вызывать вазоспазм даже в низких концентрациях [28]. Учитывая вазоконстрикторное действие β-амилоида, можно предположить, что под его влиянием происходит сужение церебральных сосудов, в свою очередь приводящее к гипоперфузии, нарушению метаболизма нейронов и формированию избыточного количества свободных радикалов.

  Высказанное J. C. de la Torre и G. B. Stefano [11–14] предположение отнюдь не бесспорно. В одной из своих статей J. C. de la Torre [11] рассматривает результаты исследований (в основном относящихся к 70–80-м годам прошлого века), в ходе которых при болезни Альцгеймера не было выявлено хронической церебральной гипоперфузии, и подчеркивает, что эта проблема требует дальнейшего изучения. Таким образом, ключевым является вопрос о времени возникновения капилляропатии и связанной с ней гипоперфузии — предшествует ли она собственно альцгеймеровским изменениям на молекулярном/клеточном уровне или развивается позже, под действием первично-дегенеративных процессов? Окончательного ответа на этот вопрос пока нет.

  Можно предположить, что нарушения церебральной гемодинамики, особенно на микрососудистом уровне, способствуют реализации нейродегенеративного процесса (не только при болезни Альцгеймера, но и при ряде других нейродегенеративных заболеваний, включая болезнь Паркинсона). Подобные предположения, подтвержденные патоморфологическими данными, высказываются и в литературе [15; 16]. В пользу этих, полученных при патоморфологическом исследовании данных свидетельствуют и результаты функциональной нейровизуализации. K.Nagata и соавт. [27], используя возможности ПЭТ, выявили у пациентов с болезнью Альцгеймера признаки синдрома «нищенской перфузии» в теменно-височных отделах. По мнению авторов, в основе этих сосудистых расстройств лежат изменения на уровне капилляров. J. Blass и соавт. [8] считают, что возникновению болезни Альцгеймера способствуют цереброваскулярные расстройства в сочетании с врожденными нарушениями окислительных систем нейронов головного мозга. При этом следует учитывать и тот факт, что ацетилхолинергическая система, синапсы, цитоскелет, структуры, которые наиболее значительно страдают при болезни Альцгеймера, оказываются особенно чувствительны к нарушениям окислительных процессов и оксидантному стрессу [8]. Поэтому предположение о том, что цереброваскулярные нарушения, являясь своеобразным катализатором, могут провоцировать прогрессирование первично-дегенеративного патологического процесса [26], который до определенного момента протекал субклинически, представляется правомочным. Однако роль сосудистых нарушений в возникновении болезни Альцгеймера, как отмечалось выше, до сих пор не доказана, в связи с чем эта проблема требует дальнейшего изучения.

  Разумеется, что в основе оксидантного стресса при болезни Альцгеймера могут лежать и иные механизмы. В частности, точечная мутация в 21-й хромосоме может повышать подверженность митохондриальной ДНК различным повреждениям. Этот процесс носит селективный характер — наиболее значительные нарушения митохондриальной дыхательной цепи отмечаются в области гиппокампа и височной коре.

  Роль оксидантного стресса с образованием продуктов перекисного окисления липидов в патогенезе болезни Альцгеймера в настоящее время больших сомнений не вызывает [7; 19]. Головной мозг обладает повышенной чувствительностью к оксидантному стрессу, что связано с высокой метаболической активностью, значительным количеством ненасыщенных жирных кислот, легко подверженных действию свободных радикалов, относительно низким, по сравнению с другими органами, уровнем антиоксидантов (витаминов А, Е, β-каротина в сыворотке крови; глутатионтрансфераза в цереброспинальной жидкости) [5; 29]. Исследование, проведенное C. J. Foy и соавт. [17], показало, что у пациентов с деменцией сосудистого и первично-дегенеративного генеза имеет место снижение ряда антиоксидантов, особенно витаминов A, C и E, в сыворотке крови.

  Увеличение образования свободных радикалов происходит и под воздействием внешних факторов. Рассматривая механизмы оксидантного стресса, K. N. Prasad и соавт. [29] высказывают предположение, согласно которому наследственно детерминированная патология мембран митохондрий представляет собой один из ключевых моментов этого процесса. Оксидантный стресс может нарушать метаболизм белка предшественника β-амилоида, а отложение β-амилоида в стенках церебральных артерий и капилляров является одним из характерных проявлений болезни Альцгеймера и вследствие нейротоксичности само по себе может приводить к увеличению образования свободных радикалов.

  Следует заметить, что сосудистые нарушения могут иметь патогенетическое значение не только при болезни Альцгеймера, но и при деменциях иного происхождения — при деменции с тельцами Леви, болезни Паркинсона, мультисистемной атрофии, прогрессирующем надъядерном параличе и деменции при алкоголизме.

  Таким образом, наличие сосудистых нарушений при болезни Альцгеймера в настоящее время не вызывает особых сомнений, особенно когда речь идет о больных пожилого и старческого возраста. В пользу этой гипотезы свидетельствует целый ряд фактов, выявленных в ходе эпидемиологических, экспериментальных и клинических исследований. Так, сосудистые факторы риска значимы не только при сосудистой деменции, но и при первично-дегенеративных деменциях. Как отмечалось выше, выраженность клинических нарушений при болезни Альцгеймера в немалой степени зависит от сопутствующей сосудистой патологии. При этом частота встречаемости «чистой» сосудистой деменции у пациентов пожилого и старческого возраста низка, чаще отмечается сочетание сосудистых и первично-дегенеративных изменений. Важно также, что целый ряд лекарственных препаратов показал одинаковую эффективность при болезни Альцгеймера и при сосудистой деменции. Все вышесказанное, разумеется, не является основанием для того, чтобы отнести болезнь Альцгеймера, особенно у пациентов пожилого и старческого возраста, к группе цереброваскулярных расстройств, однако может рассматриваться как свидетельство актуальности изучения этиологических, патогенетических, клинических и терапевтических аспектов смешанной деменции.

  По вопросам литературы обращайтесь в редакцию

  И. В. Дамулин, доктор медицинских наук
  ММА им. И. М. Сеченова, Москва

  источник