Цитофлавин и болезнь альцгеймера

Добрый день! Меня зовут Мария. У меня больна мама, ей 75 года. Ранее – была небольшая забывчивость, в декабре 2009 года – резко начались сильные головокружения. Сделали в 2010 году МРТ головного мозга – заключение: «МРТ данных за наличие объемного поражения вещества головного мозга не получено. Очаговое поражение белого вещества головного мозга с умеренной открытой смешанной гидроцефалией – проявления сосудистой энцефалопатии». Прокололи пирацетам, периодически курсами принимала мексидол, постоянно – гинго билоба. Ухудшение началось в сентябре 2011 года – вдруг побежала искать каких–то детей, якобы ушедших из дома. Через несколько дней – резкое снижение памяти, как «отключилась». Вспоминала, что будто бы у нас были гости, собиралась на работу (хотя не работает уже 10 лет). Объяснения воспринимала с недоверием, и тут же их забывала, и снова задавала вопросы, куда подевались гости (иногда одни и те же вопросы задавала с интервалом в 1–2 минуты!). С трудом ориентировалась в пространстве. Заторможенная, зрачки суженные (как точки), веки полуприкрыты. Обратились к неврологу в поликлинику. Лечение – внутримышечно церебролизин 5 мл – 20 дней, акатинол по схеме (неделя 5 мг, неделя 10 мг, далее – 15мг.). Улучшения – на 2–й день! После проведенного курса уколов — прояснилась память, закончились ложные воспоминания. Рекомендованное лечение – курсами церебролизин (через 2–3 месяца), постоянно акатинол15мг, курсами мексидол. Диагноз поставили – когнитивные нарушения. За период с октября 2011 года по май 2012 года ложные воспоминания были, но немного, в основном активна, бодра. Курс церебролизина прокалывали в феврале. 9 мая 2012 года – вновь резкое ухудшение (с вечера потоком ложные воспоминания о гостях, не помнит где живет, объяснения не воспринимает, текущие события почти не запоминает, жалуется на сильное головокружения и головную боль). Провели курс церебролизина, улучшения – где–то с десятого укола, но не до того уровня, что было ранее. Ложные воспоминания бывали чаще, чем раньше, иногда спрашивала про еще одну Машу (похоже, что меня воспринимает как двух человек), иногда спрашивала–дома ли она. Стала не очень хорошо запоминать текущие события, часто переспрашивала. С 16 июня 2012 года – вновь резкое ухудшение. Не узнает меня, свою дочь! Говорит – я другая Маша, гостья (то ли коллега, то ли племянница, паспорт мой проверяет постоянно!). Не помнит, кто её муж, где она находится, вновь ищет гостей. Говорит, что практически не помнит свою жизнь – рожала или нет, была ли замужем. Очень тревожная, беспокойная, постоянно роется в документах, в вещах. Один раз был сильный приступ агрессии – дралась со мной. В основном все «глюки» проявляются во второй половине дня, особенно сильно – к ночи. Периодически сильные головокружения и головные боли, слабость. Один невролог смотрела — диагноз поставила – атеросклероз сосудов головного мозга. Назначила 10 уколов Актовегина 5 мл, таблетки аминалон (по 1 таб. 0,25 мг. 3 раза в день), и цинкит. Улучшений никаких. Пошли к другому неврологу, платному. Назначили кортексин, семакс 1% и аминалон0,5мг– без особого положительного результата. Сделали новое МРТ, заключение: «МРТ картина рассеянных очагов глиоза и зон лейкоареоза размерами до 8 мм в белом веществе обоих полушарий, наружной заместительной гидроцефалии сосудистого генеза». УЗГД брахиоцефальных сосудов – выявлена умеренная деформация. Лечение после МРТ: в июле — капельница цитофлавин + в/в церебролизин, с переходом на в/м церебролизат и мексидол, таблетки – акатинол постоянно15мг + фенибут на 1 месяц. Улучшение с 6–го дня. На 3 недели – состояние практически как до начала заболевания! Потом – немного ухудшилось. В сентябре – в/м церетон, таблетки цитофлавин на 25 дней, триампур на 1 месяц, акатинол увеличен до 20 мг. После уколов состояние улучшилось где–то на 2 недели, но к конце сентября – вновь хуже, один раз ушла из дома. С октября – капельница цераксон+в/в актовегин+в/м пикамилон на 10 дней, таблетки пантогам+акатинол20мг. Сейчас немного лучше, стала намного спокойнее, но часто не узнает меня и свою квартиру (причем такие приступы «неузнавания» резко начинаются и резко заканчиваются). Самостоятельно еще даю маме травяной сбор «при спазмах сосудов головного мозга». Прошу проконсультировать – адекватно ли лечение? Что я могу еще предпринять, чтобы улучшить состояние мамы? Стоит ли делать еще какие–то исследования (есть возможность сделать электроэнцефалограмму и реовазографию сосудов головного мозга). Извините, что так много написала – очень хочется узнать мнение еще одного специалиста! Ответьте пожалуйста!!

источник

От болезни Альцгеймера в настоящее время не существует универсального эффективного средства.

Все назначаемые при таком недуге препараты используются для симптоматического лечения и для улучшения качества жизни пациента, но при своевременном диагностировании и лечении такая терапия помогает замедлить развитие патологических процессов, затрагивающих клетки тканей мозга.

Итак, какие первые симптомы и признаки болезни Альцгеймера, какие препараты и лекарства для лечения, которые действительно работают, предлагает клиническая фармакология?

При болезни Альцгеймера происходит разрушение клеток головного мозга – нейронов. Они необходимы для передачи информации посредством импульсов через синапсы – участки соединения нейронов между собой.

При данной патологии такие участки разрушаются и передача информации между клетками головного мозга сначала замедляется, а затем и вовсе прекращается.

Замедлить такие деструктивные процессы можно с помощью ингибиторов ацетилхолинэстеразы.

Это препараты в виде таблеток, которые предотвращают разрушение ацетилхолина – вещества, способствующего передачу информации в синапсах.

Курс лечения с применением таких ингибиторов длится несколько месяцев, а в ходе терапии обычно не проявляются какие-либо побочные действия.

Однако в некоторых случаях при индивидуальной непереносимости у пациентов могут проявляться тошнота, рвота, нарушение аппетита и диарея.

Для лечения заболевания на начальной и средней стадии могут использоваться следующие медикаменты этой группы:

Донепезил. Принимают раз в день (желательно на ночь). Начальная дозировка составляет 5 мг в день, а спустя месяц после начала лечения дозировку можно увеличить в два раза при отсутствии побочных эффектов. Лечение длится до тех пор, пока будет сохраняться терапевтическое действие.

Ривастигмин. Принимается дважды в сутки по полтора мг, а при отсутствии побочных эффектов спустя две-три недели дозировку можно увеличить до шести мг. Впоследствии возможно дальнейшее увеличение дозировки, но она не должна превышать 12 мг в сутки.

Галантамин. Прием осуществляется 3-4 раза в день после еды, общая дневная доза не должна превышать 10 мг (определяется лечащим врачом). Чем меньше доза – тем короче курс лечения, который в среднем составляет один месяц.

При применении ингибиторов без согласования с лечащим врачом у некоторых пациентов могут развиваться такие побочные действия, как спазмы кишечника, бронхоспазмы, повышенное слюноотделение, аритмия и брадикардия.

В аптеках селективные ингибиторы АХЭ при болезни Альцгеймера отпускаются только по рецептам.

Нейролептики способствуют стабилизации нервной системы и предотвращают развитие психопатических состояний, которые рано или поздно возникают при подобных нарушениях.

Но при этом нейролептики способствуют снижению в головном мозге гормона дофамина, нехватка которого может приводить к развитию следующих побочных эффектов:

• скованность движений;
• тремор рук и дрожание головы;
• усиленное отделение слюны;
• мышечное напряжение.

По этой причине нейролептики отпускаются только по рецепту.

Один из распространенных представителей такой группы – Хлорпротиксен: он применяется при проявлении у пациента неврозах, тревожных состояниях и затяжных депрессиях на фоне болезни Альцгеймера.

Может применяться самостоятельно или назначаться в составе комплексной терапии в сочетании с антидепрессантами.

В первом случае доза может составлять от 50 до 100 мг в сутки и увеличиваться при отсутствии побочных действий до уровня 300 мг.

Принимают препарат два-три раза в день, при этом дозировка должна быть неравномерной: в дневное время лучше употреблять меньшую дозу, а перед сном количество может быть больше, так как препарат обладает сильным седативным действием.

Если Хлопротиксен используют в составе комплексной терапии – суточная доза снижается до 90 мг, которую также необходимо делить на две-три части.

Альтернативой является Труксал, который назначают при развитии маниакальных состояний и неконтролируемой агрессии.

Прием Труксала начинается со 100 мг сутки, и постепенно это количество доводят до 300 мг.

Если проявляются небольшие нарушения сна и у пациента развивается беспокойное состояние – можно обойтись дозировкой 30-90 ммллмграммов (в зависимости от степени выраженности симптомов).

Ноотропы улучшают когнитивные способности и стимулируют мыслительные процессы, а также защищают мозг от чрезмерных нагрузок.

Некоторые из таких препаратов отпускаются без рецепта, но в большинстве своем такие препараты относятся к рецептурным медикаментам.

Побочных реакций в данном случае немного и в основном они сводятся к проявлению аллергических реакций.

Одним из распространенных ноотропов при болезни Альцгеймера является Кортексин в форме инъекций, которые выполняются раз в сутки не дольше десяти дней. Ежесуточная доза составляет 10 миллиграммов.

Другим препаратом этой группы является Ноотропил, который необходимо принимать трижды в сутки по 1 600 мг ежедневно. При положительной динамике лечения дозировка спустя 1-2 недели снижается в два раза.

Несмотря на то, что в целом ноотропы переносятся пациентами хорошо, в некоторых случаях отмечаются аллергические реакции. В таких случаях прием ноотропов отменяют.

Пирацетам, Кортексин, Церебролизин, Глицин, Цитофлавин при болезни Альцгеймера:

Антидепрессанты наиболее результативны при болезни Альцгеймера на начальных стадиях. Такие препараты способствуют нормализации психологического и эмоционального состояния.

Средства данной группы отпускаются по рецепту и назначаются индивидуально.

Среди антидепрессантов наиболее часто назначают:

Флуоксетин в таблетированной форме. Принимают раз в сутки в количестве 20 мг (рекомендуется принимать Флуоксетин с утра). При отсутствии ожидаемого результата суточная доза спустя месяц увеличивается в два раза: помимо утреннего приема вводится еще и вечерний.

Пароксетин. Таблетки принимают раз в день с любым приемом пищи. Точная доза устанавливается индивидуально и корректируется в первые две-три недели курса терапии.

Сертралин. Таблетки принимают раз в сутки по 25 мг с последующим увеличением дозы в два раза. При обсессивно-компульсивных расстройствах дозировка для взрослых может быть увеличена до 200 миллиграммов в сутки, общий курс терапии может составлять не более трех месяцев.

При приеме антидепрессантов у некоторых пациентов в качестве побочных проявлений могут присутствовать нарушения работы кишечника, проблемы со сном, сексуальная дисфункция.

Успокоительные, снотворные, нейролептики и антидепрессанты при болезни Альцгеймера:

Чем раньше начать лечение – тем больше вероятность благоприятного исхода при использовании «щадящих» лекарств. К ним относятся Донепезил, Галантамин и Такрин.

Последний имеет наименьшее количество противопоказаний и побочных эффектов, поэтому если заболевание диагностировано на легкой стадии – лечение начинают с него.

Пациенту назначают четырехкратный прием, общая суточная доза изначально составляет 40 мг, но в течение нескольких последующих недель при нормальной переносимости это количество увеличивают в четыре раза.

Но если при увеличении дозировки у пациента проявляются признаки брадикардии – дозировку снижают до уровня, при котором никаких побочных действий не наблюдается.

Более сложные формы заболевания лечат Мемантином. Это блокатор глутаматных NMDA-рецепторов, который заметно замедляет развитие симптомов болезни и частично восстанавливает когнитивные способности пациента.

Начальная доза подбирается индивидуально, но обычно она составляет не более 5 мг в сутки. При отсутствии побочных эффектов дозировка каждую неделю увеличивается еще на 5 единиц до тех пор, пока не составит 20 миллиграммов в сутки.

Болезнь Альцгеймера можно лечить только с помощью медикаментозных препаратов, которые подбирает и назначает лечащий врач, любые нетрадиционные способы и гомеопатия в таких случаях практически не дают эффекта.

Но даже при своевременном лечении полностью остановить дегенеративные процессы в тканях мозга невозможно, и хорошим результатом считается даже приостановка их развития.

источник

В настоящее время цереброваскулярная патология занимает второе место в ряду главных причин смертности, уступая по этому показателю лишь заболеваниям сердца и уже опережая смертность от опухолей всех локализаций. Цереброваскулярная патология

В настоящее время цереброваскулярная патология занимает второе место в ряду главных причин смертности, уступая по этому показателю лишь заболеваниям сердца и уже опережая смертность от опухолей всех локализаций. Цереброваскулярная патология является ведущей причиной инвалидизации населения и, следовательно, представляет собой одну из важнейших медицинских и социальных проблем.

На сегодняшний день в мире цереброваскулярными заболеваниями страдают около 9 млн человек. Ведущую роль среди этих заболеваний занимают инсульты, поражающие от 5,6 до 6,6 млн человек ежегодно и уносящие 4,6 млн жизней. По материалам Всемирной организации здравоохранения, частота инсульта колеблется от 1,5 до 7,4 на 1000 человек. Так, в США церебральный инсульт случается каждые 53 секунды.

В Российской Федерации и странах СНГ отмечается прогрессирующий рост заболеваемости этой патологией: примерно каждые 1,5 мин у кого-то из россиян впервые развивается инсульт. Заболеваемость инсультом в России составляет 450 000 случаев в год: только в Москве количество острых инсультов составляет от 100 до 120 случаев в сутки. Общая смертность от инсульта в 2001 г. составила 1,28 на 1000 человек (у мужчин — 1,15, у женщин — 1,38). Смертность от инсульта в нашей стране одна из самых высоких в мире: в 2000 г. стандартизированный показатель составил 319,8 на 100 000 человек. По показателям смертности Россия занимает второе место, уступая лишь Болгарии. Летальность на острой стадии всех видов инсульта составляет примерно 35%, возрастая еще на 12–15% к концу первого года. Наряду с высокой смертностью социально значимыми являются и последствия инсультов — развитие инвалидизации с утратой трудоспособности. Инвалидизация после инсульта занимает первое место среди всех причин первичной инвалидизации, так как менее 20% выживших возвращаются к прежней социальной и трудовой деятельности. Помимо этого, наносится огромный ущерб экономике, с учетом расходов на лечение, медицинскую реабилитацию, потерь в сфере производства. В США материальные затраты при инсультах составляют от 7,5 до 11,2 млн долларов в год, расходы на одного больного, учитывая необходимость длительного лечения и социальной реабилитации, составляют от 55 до 73 тыс. долларов в год.

Соотношение между ишемическим и геморрагическим инсультом ранее составляло 5:1. Данные регистра 2001 г. показали, что в России ишемические инсульты составили 79,8%, внутримозговые кровоизлияния — 16,8%, субарахноидальные кровоизлияния — 3,4%.

В России ежегодно регистрируется до 100 000 новых случаев кровоизлияний в мозг. Заболеваемость геморрагическим инсультом выше у мужчин, тогда как смертность — у женщин. По данным ряда авторов, смертность при кровоизлиянии в мозг варьирует от 38 до 93%, причем 15–35% больных умирают в течение месяца с момента заболевания, половина из них погибает в течение первых трех суток. Только 10% пациентов к концу первого месяца и 20% по истечении полугода могут обслуживать себя самостоятельно; 25–40% больных имеют умеренно выраженную степень инвалидности, 35–55% — тяжелую инвалидность.

Эпидемиологическую и демографическую ситуацию в мире по цереброваскулярной патологии в настоящее время характеризуют повсеместная распространенность этого вида патологии, «постарение» населения и увеличение частоты прогрессирующих цереброваскулярных заболеваний, «омоложение» инсультов в связи с ростом числа экстремальных факторов и воздействий (А. А. Михайленко и соавт., 1996; А. А. Скоромец, 1999). У большого числа людей в возрасте старше 50 лет процессы так называемого «нормального старения» быстро сменяются патологическими изменениями, связанными прежде всего с недостаточностью церебрального кровотока вследствие атеросклеротического поражения сосудов, снабжающих кровью головной мозг, с изменениями реологических свойств крови, приводящими к дизрегуляциям и снижению нейротрансмиттерной активности. Клинически эти нейромедиаторные и морфологические дизрегуляции проявляются тяжелыми симптомокомплексами острой и/или хронической ишемии головного мозга, требующими постоянной и эффективной коррекции.

Число пациентов с явлениями хронической ишемии головного мозга в нашей стране растет также неуклонно, как и количество больных с острыми нарушениями мозгового кровообращения, составляя не менее 700 на 100 000 человек. Если к настоящему времени в нашей стране пусть не в полном объеме, но имеется статистика по острым инсультам, то достоверных статистических данных о числе больных с хронической ишемией головного мозга нет. Это в основном пациенты амбулаторного звена, посещение поликлиники для них нередко связано с трудностями; зачастую им ставятся комплексные диагнозы, при этом цереброваскулярная патология не учитывается или относится в разряд осложнений, что затрудняет получение объективных данных. Дефицит квалифицированных кадров неврологов в амбулаторно-поликлинических учреждениях также часто ведет к неправильной трактовке данного диагноза.

В основе патоморфологических нарушений у больных с острой и хронической ишемией головного мозга лежат многообразные патогенетические факторы, такие, как атеросклероз, артериальная гипертония, а также их сочетания, кардиальная патология, изменения состояния позвоночника с компрессией вертебральных артерий, гормональные расстройства, ведущие к изменениям свертывающей системы крови, другие виды нарушений системы гемостаза и физико-химических свойств крови, влекущих за собой формирование функционально-морфологических ишемических расстройств.

Наиболее распространенными причинами формирования клинических проявлений ишемии головного мозга являются атеросклеротические стенозирующие и окклюзирующие поражения магистральных артерий головы; заболевания сердца, к которым относится прежде всего ишемическая болезнь сердца с явлениями мерцательной аритмии и высоким риском микроэмболизации в интрацеребральные сосуды. Атеросклероз — системное заболевание сосудов, приводящее к инфильтрации интимы артерий холестерином, поступающим из крови. В развитии атеросклероза имеют значение наследственная предрасположенность и конституциональные особенности. Однако основная причина широкого распространения атеросклероза в последние годы — это функциональные воздействия на высшую нервную деятельность человека, которые можно квалифицировать как отрицательные проявления урбанизации в условиях научно-технического прогресса. Они-то и приводят к длительному и систематическому нервно-психическому напряжению. Способствуют развитию атеросклероза гиподинамия и гипокинезия (труд без физического напряжения, ограничение ходьбы, пассивный характер отдыха), гипоксия (загрязнение воздуха городов), усиление воздействия внешнего электромагнитного потенциала, отрицательное влияние шума и темпов городской жизни, недостаточный сон и избыточная калорийность пищи (с учетом гипокинезии). Известное значение имеет и отмечающееся в последние годы широкое распространение курения, как фактора, способствующего развитию ангиоспазмов в различных сосудистых бассейнах. В связи с этим в последние годы отмечается «омоложение» контингента больных атеросклерозом и артериальной гипертонией, в частности от 50 до 60% случаев церебральных сосудистых заболеваний приходятся на возраст от 50 до 60 лет. В то же время церебральный атеросклероз выходит на первое место по сравнению с артериальной гипертонией. Ведущее значение в развитии сосудистой церебральной патологии, в частности атеросклероза, имеют четыре из отмеченных выше фактора: нервно-психическое напряжение, гипокинезия, гиподинамия и избыточная калорийность пищи. В результате их воздействия наступает перевозбуждение коры больших полушарий и гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы, усиленный выброс катехоламинов, нарушение всех видов обмена веществ, особенно в стенках сосудов, иногда повышение артериального давления.

Изучение причин, обусловливающих заболеваемость и смертность при сосудистых заболеваниях нервной системы, привело к установлению факторов риска, которые играют способствующую роль в развитии сосудистых церебральных катастроф. К этим факторам относятся: артериальная гипертония, сосудистая гипотония, ожирение (избыточный вес), гиперхолистеринемия (особенно у лиц молодого и среднего возраста), курение, злоупотребление алкоголем, отягощенная наследственность, коронарный атеросклероз, сахарный диабет, эндокринная патология, нарушение минерального обмена (шейный остеохондроз), проживание в местностях с резкими колебаниями метеофакторов, труд с высоким интеллектуальным напряжением.

Геморрагический инсульт, также характеризующийся тяжелым вторичным ишемическим каскадом, наиболее часто возникает как осложнение артериальной гипертонии (60% случаев). Развитие дегенеративных изменений (липогиалиноз, фибриноидный некроз) в небольших перфорирующих артериях мозга и образование микроаневризм на фоне артериальной гипертонии являются наиболее важными предпосылками для возникновения гипертонического внутримозгового кровоизлияния, причем кровоизлияние развивается чаще у больных с выраженной или умеренной артериальной гипертонией, чем у больных с «мягкой» артериальной гипертонией. Патогенетически внутримозговые кровоизлияния развиваются вследствие разрыва сосуда либо путем диапедеза. Следующим по частоте этиологическим фактором кровоизлияния в мозг является разрыв артериовенозной мальформации, кровоизлияние из разорвавшихся аневризм (10–12% случаев). Возникающая чаще в пожилом возрасте церебральная амилоидная ангиопатия, образующаяся вследствие отложения аномального амилоидного белка в средней оболочке и адвентиции мелких корковых артерий и артериол, способствует возникновению милиарных аневризм и фибриноидному некрозу пораженных сосудов, которые могут разорваться при подъеме артериального давления, являясь причиной внутримозгового кровоизлияния в 10% случаев. Такие гематомы нередко бывают множественными. Длительный прием антикоагулянтов в 8–10% случаев приводит к внутримозговому кровоизлиянию, особенно при достижении гипокоагуляции, т. е. снижении протромбинового индекса до 40% или повышении международного нормализующего коэффициента до 5. Опухоль головного мозга или метастазы в мозг осложняются кровоизлияниями в них в 6–8% случаев. До 20% составляют другие причины, такие, как гемофилия, тромбоцитопения, лейкемия, геморрагический диатез, артериит, тромбоз внутричерепных вен, злоупотребление алкоголем и наркотиками, коагулопатии, васкулиты.

Механизм развития гипоксии, представляющей собой несоответствие между потребностью тканей в кислороде и его доставкой, однотипен для любых форм цереброваскулярной патологии. Он связан прежде всего с нарушением окисления субстратов в тканях организма в результате затруднения или блокады транспорта электронов в дыхательной цепи митохондрий, что приводит к повреждению мембран лизосом с выходом аутилитических энзимов в межклеточное пространство.

Стресс, точнее дистресс по теории Селье, представляет собой механизм неспецифической адаптации к изменяющимся условиям среды обитания организма.

На начальном этапе кислородного голодания в митохондриях снижается скорость аэробного окисления и окислительного фосфорилирования, что приводит к снижению синтеза белков и экспрессии генов, снижению количества аденозинтрифосфата (АТФ), увеличению аденозиндифосфата (АДФ) и аденозинмонофосфата (АМФ); уменьшается коэффициент АТФ/АДФ+АМФ. При дальнейшем снижении мозгового кровотока активируется фермент фосфофруктокиназа (ФФК), усиливается анаэробный гликолиз, а потом отмечается окончательный переход на анаэробное дыхание, что адаптирует клетку к гипоксии, однако запасы гликогена истощаются. Это, в свою очередь, влечет за собой накопление недоокисленного лактата, снижение пирувата с развитием лактатацидоза — вплоть до развития отека мозга.

При этом увеличивается активность лактатдегидрогеназы и уменьшается активность сукцинатдегидрогеназы, поставляющей электроны в дыхательную цепь митохондрий, что указывает на нарушение процессов энергообразования в ишемизированном мозге. В таких условиях анаэробный гликолиз не происходит, что приводит к тяжелому энергодефициту. На конечном уровне возникают дестабилизация клеточных мембран, нарушение работы ионных каналов, повреждение калий-натриевого насоса, калий (возбуждающий нейротрансмиттер) выходит из клетки, что делает ее менее возбудимой, а натрий избыточно поступает в клетку, за натрием по осмотическому градиенту в клетку поступает и накапливается излишнее количество воды, покидающей интерстиций, что приводит к гипергидратации клеток, мутному набуханию, а затем баллонной дистрофии. Важнейшая роль в этом процессе принадлежит глутаматным рецепторам.

Оксидантный стресс, тесно связанный с ишемическим каскадом, возникает при возбуждении глутаматных рецепторов и заключается в избыточном накоплении свободных радикалов, активации перекисного окисления липидов и избыточного внутриклеточного накопления их продукции. Реакции оксидантного стресса и ишемического каскада взаимодействуют и потенцируют друг друга.

Свободными радикалами (это молекулы с неспаренным электроном) являются высокоактивные формы кислорода, пероксид водорода, альдегиды, образующиеся в условиях гипоксии, при неполном восстановлении кислорода, изменяющие функциональные свойства ряда ферментов, углеводов, белков, в том числе дезоксирибонуклеиновой кислоты (ДНК) и рибонуклеиновой кислоты (РНК), в результате клетка утрачивает свои функции, появляются аномальные белки и стимулируются, помимо прямого повреждающего действия, вторичные деструктивные процессы. Кислород для любой клетки, особенно для нейрона, является основным энергоакцептором в дыхательной цепи митохондрий. Связываясь с атомом железа цитохромоксидазы, молекула кислорода подвергается четырехэлектронному восстановлению с образованием воды. Основной устойчивой формой кислорода является «триплетный» кислород, в молекуле которого оба неспаренных электрона параллельны и их валентности (спины) направлены в одну сторону. Кислород, в молекуле которого валентности направлены в разные стороны, называется синглетным, он является нестабильным и токсическим для биологических субстанций. Свободные радикалы являются нестабильными и стремятся перейти в устойчивые соединения путем спаривания свободного радикала, отрывая атом, чаще всего водорода, от другого соединения и присоединяя его к себе.

Наряду с процессами свободнорадикального окисления, в биологических объектах вырабатываются стабильные антиоксидантные радикалы, которые способны отрывать атомы водорода только от особых молекул, имеющих слабо связанные атомы водорода. Такой класс химических соединений называется антиоксидантами, поскольку механизм их действия основан на торможении свободнорадикальных процессов в тканях, что тормозит развитие деструктивных изменений, инактивирует реакции оксидантного стресса. От соотношения активности свободных радикалов и антиоксидантов зависят изменения структуры и функции субстратов, находящихся в условиях ишемии и стресса.

Необходимо отметить, что патофизиологические механизмы возникновения и прогрессирования оксидантного стресса у больных с любой формой цереброваскулярной патологии являются однотипными и характерны как для больных с ишемическим и геморрагическим инсультом, так и для пациентов с хроническими формами недостаточности мозгового кровообращения. Хроническая ишемия головного мозга — это заболевание ступенеобразно прогрессирующее на фоне повторных эпизодов дисциркуляции, приводящей к нарастанию гипоксии мозга.

Лечение церебрального инсульта складывается из общих и специфических методов. К первым относятся мероприятия по обеспечению адекватной оксигенации, коррекция артериального давления, купирование осложнений, возможных судорог, контроль за состоянием жизненно важных органов, мероприятия по уходу за больным, а также применение методов специфической терапии, стимулирующей защитные механизмы мозговой ткани в условиях острой ишемии и гипоксии. То же самое относится и к процессам коррекции хронических форм расстройств церебрального кровообращения.

Одним из наиболее перспективных методов неспецифической терапии церебрального инсульта и хронических форм нарушений мозгового кровообращения является в настоящее время применение антиоксидантов, являющихся специфическими корректорами энергетического метаболизма мозга, действующими именно в условиях ишемии и гипоксии.

В организме имеется физиологическая антиоксидантная система, сохраняющая окислительно-антиоксидантное равновесие как в жидких средах (кровь, лимфа, внутриклеточная и межклеточная жидкость), так и в структурных элементах клетки (плазматических, эндоплазматических, митохондриальных, клеточных мембранах). К ферментным антиоксидантам относятся: супероксиддисмутаза, осуществляющая инактивацию супероксидного радикала внутри клетки; каталаза, разлагающая внутриклеточный пероксид водорода; глутатиондегидроаскорбатредуктаза, некоторые другие пероксидазы.

К неферментным антиоксидантам относятся витамины С, Е, К, глюкоза, убихиноны, фенилаланин, трансферрин, гаптоглобин, триптофан, церулоплазмин, каротиноиды. Биологические и химически синтезированные антиоксиданты делятся на жирорастворимые и водорастворимые. Первые локализуются там, где расположены субстраты-мишени для атаки свободных радикалов и пероксидов, наиболее уязвимые для процессов перекисного окисления биологические структуры, к которым относятся прежде всего биологические мембраны, липопротеины крови, а основными мишенями в них являются ненасыщенные жирные кислоты. Наиболее значимый жирорастворимый антиоксидант — α-токоферол, он взаимодействует с гидроксильным радикалом ОН и оказывает подавляющее влияние на синглетный кислород, сохраняя активность мембрансвязанных ферментов. В организме α-токоферол не синтезируется, он относится к группе витаминов (витамин Е), является универсальным жирорастворимым антиоксидантом и природным иммуномодулятором, нормализуя показатели клеточного и гуморального иммунитета. Среди водорастворимых антиоксидантов наиболее важны глутатион, играющий ключевую роль в защите клеток от токсических интермедиатов кислорода, и система аскорбиновой кислоты, особенно значимая для антиоксидантной защиты мозга. Следует отметить, что в борьбе с оксидантным стрессом принимают участие и антиоксиданты, поступающие в составе пищи: минеральные вещества (соединения селена, магния, меди), некоторые аминокислоты, флаваноиды (растительные полифенолы). Однако их роль сводится к минимуму, если учесть, что в рационе современного человека преобладают рафинированные и технологически обработанные продукты, лишенные природных качеств (даже при условии преобладания в рационе продуктов растительного происхождения), что является причиной хронической недостаточности антиоксидантов в организме человека.

Наиболее адекватным синергистом и практически повсеместным спутником аскорбиновой кислоты является система фенольных соединений. Она встречается во всех растительных живых организмах, составляя 1–2% биомассы и более, и выполняет различные биологические функции.

Антиоксидантные свойства фенолов связаны с наличием в их структуре слабых фенольных гидроксильных групп, которые легко отдают свой атом водорода при взаимодействии со свободными радикалами и выступают в роли ловушек свободных радикалов, превращаясь в малоактивные феноксильные радикалы. Наибольшим разнообразием химических свойств и биологической активности характеризуются фенольные соединения с двумя и более гидроксильными группами в бензольном ядре. Такие классы фенольных соединений в физиологических условиях образуют буферную окислительно-восстановительную систему. Фенольным антиоксидантом последнего поколения является препарат олифен, в молекуле которого насчитывается более 10 фенольных гидроксильных групп, способных связывать большое число свободных радикалов.

В настоящее время в клинической практике применяются α-токоферол, аскорбиновая кислота, метионин, церуллоплазмин, каротин, убихинон, эмоксипин. Однако недостатком этих препаратов является необходимость длительного использования (в течение нескольких недель) для достижения в конечном итоге слабовыраженного антиоксидантного и антигипоксантного эффекта. Это дало основание для поиска и изучения новых синтезированных антиоксидантов.

В последние годы широко изучается действие янтарной кислоты, ее солей и эфиров, представляющих собой универсальные внутриклеточные метаболиты. Янтарная кислота, содержащаяся во всех тканях и органах, является продуктом 5-й и субстратом 6-й реакции цикла трикарбоновых кислот. Окисление янтарной кислоты в 6-й реакции осуществляется с помощью сукцинатдегидрогеназы. Выполняя каталитическую функцию по отношению к циклу Кребса, янтарная кислота снижает в крови концентрацию других продуктов цикла — лактата, пирувата, цитрата, продуцируемых и накапливающихся на ранних стадиях гипоксии, и тем самым включается в энергетический обмен, направляя процесс окисления по наиболее экономичному пути. Феномен быстрого окисления янтарной кислоты сукцинатдегидрогеназой, сопровождающийся АТФ-зависимым восстановлением пула пиримидиновых динуклеотидов, называется монополизацией дыхательной цепи. Биологическое значение данного феномена заключается в быстром ресинтезе АТФ. В нервной ткани функционирует цикл Робертса, или так называемый γ-аминобутиратный шунт, в ходе которого из γ-аминомасляной кислоты (ГАМК) через промежуточную стадию янтарного альдегида образуется янтарная кислота. Образование янтарной кислоты возможно также в условиях гипоксии и окислительного стресса в реакции окислительного дезаминирования α-кетаглутаровой кислоты в печени. Антиоксидантное действие янтарной кислоты связано с ее влиянием на транспорт медиаторных аминокислот, а также с увеличением содержания в мозге аминомасляной кислоты за счет шунта Робертса. Янтарная кислота в организме нормализует содержание медиаторов воспаления гистамина и серотонина, повышает микроциркуляцию в органах и тканях, прежде всего в мозге, не оказывая влияния на артериальное давление и показатели работы сердца. Антигипоксантный эффект янтарной кислоты связан с активацией сукцинатдегидрогеназного окисления и с восстановлением активности цитохромоксидазы — ключевого окислительно-восстановительного фермента дыхательной цепи.

В настоящее время широко используются производные янтарной кислоты — отечественные препараты реамберин, цитофлавин, мексидол.

Мексидол является антиоксидантом, мембранопротектором, антигипоксантом прямого энергизирующего действия, ингибирующим свободные радикалы, уменьшающим активацию перекисного окисления липидов, повышающим активность собственной физиологической антиоксидантной системы, активирующим энергосинтезирующие функции митохондрий и улучшающим энергетический обмен в клетке. Мексидол оказывает модулирующее влияние на мембрансвязанные ферменты, ионные каналы, рецепторные комплексы, в том числе ГАМК и ацетилхолиновые, улучшает синоптическую передачу в мозговых структурах, корригируя расстройства в микроциркуляторных системах. Мексидол действует в условиях ишемии и гипоксии как специфическая ловушка свободных радикалов, снижая их повреждающее действие на церебральные структуры. Препарат назначают в дозах от 200 до 500 мг в сутки внутривенно капельно на физиологическом растворе или внутримышечно.

Дезинтоксикационный 1,5% раствор для инфузий реамберин, в состав которого входят соль янтарной кислоты и микроэлементы (магния хлорид, калия хлорид, натрия хлорид), обладает антиоксидантным, антигипоксантным, энергопротективным эффектами, уменьшает продукцию свободных радикалов, положительно влияет на аэробные процессы в период ишемии и гипоксии, восстанавливает энергетический потенциал клетки, утилизирует жирные кислоты и глюкозу в клетках, нормализует кислотно-щелочной баланс и газовый состав крови. Реамберин с успехом используется как инфузионный раствор при критических состояниях, связанных с поражением головного мозга, а также при любых состояниях, обусловленных эндо- и экзотоксикозами (церебральных инсультах, делириозных и предделириозных состояниях, отравлениях, инфекционных заболеваниях, клинических проявлениях системной воспалительной реакции, печеночной недостаточности, панкреонекрозах, перитонитах). Стандартная дозировка составляет до 800 мл (по 400 мл 2 раза) в сутки внутривенно капельно. Препарат может служит базовым инфузионным раствором для применения других лекарственных веществ.

Цитофлавин — метаболический корректор и энергопротектор, антиоксидант, антигипоксант, направленный на нормализацию состояний, сопровождающихся нарушением свободнорадикального гомеостаза, оказывающий выраженное противоишемическое действие, снижая интенсивность перекисного окисления липидов, стимулируя систему антиоксидантной защиты. Цитофлавин представляет собой сбалансированный комплекс двух метаболитов (янтарная кислота, рибоксин) и двух коферментов витаминов — рибофлавина (В₂) и никотинамида (РР). Входящие в состав этого комплексного препарата действующие субстанции отличаются высоким уровнем влияния на метаболизм нейрональных структур и выступают как эффективные корректоры его дисбаланса в условиях ишемии, гипоксии и оксидантного стресса. Так, рибофлавина мононуклеотид — кофермент, активирующий сукцинатдегидрогеназу — флавопротеин, используемый для активации альтернативных NAD (Nicotinamide Adenine Dinucleotide)-зависимых метаболических путей, обладает прямым антигипоксическим действием, связанным с увеличением активности флавинредуктаз и восстановлением уровня АТФ и креатинфосфата (макроэргов). Доказано, что рибофлавин проникает через мембрану клеток вне зависимости от pH. Его поступление внутрь клетки зависит лишь от величины трансмембранного потенциала. Рибофлавин стимулирует утилизацию янтарной кислоты, активируя систему митохондриального транспорта дикарбоновых кислот цикла Кребса через челночный (глицеролфосфатный) путь, а янтарная кислота, в свою очередь, повышает трансмембранный потенциал, увеличивая транспорт рибофлавина через мембраны. Кроме того, рибофлавин повышает активность дегидрогеназ, предотвращая ишемическое повреждение нервной ткани, и ингибирует перекисное окисление липидов в тканях, спровоцированное ионами железа Fe 2+ .

Рибоксин (инозин) обладает выраженным антиоксидантным действием, которое реализуется комплексом взаимосвязанных метаболических путей, стимулируя активацию синтеза NAD в митохондриях из никотинамида и стимулируя анаэробный гликолиз с образованием лактата и NAD. Он характеризуется нейропротекторным эффектом при реперфузионном синдроме, потенцируя вазодилатирующее действие аденозина и ингибируя фермент аденозиндезаминазу.

Никотинамид — нейропротектор, один из фрагментов NAD, активирует NAD-зависимые ферменты клеток, в том числе антиоксидантные системы убихиноновых оксиредуктаз, защищающих мембраны клеток от разрушения радикальным частицами. Никотинамид — селективный ингибитор фермента поли-АДФ-рибозо-синтетазы, образующегося в условиях ишемии и приводящего к дисфункции внутриклеточных белков с последующим апоптозом клеток.

Янтарная кислота как антиоксидант дезактивирует пероксидазы в митохондриях, повышает активность NAD-зависимых ферментов. Никотинамид и рибофлавин, в свою очередь, повышают фармакологическую активность янтарной кислоты. Препарат вводится в дозе 10–20 мл в сутки внутривенно капельно медленно на физиологическом растворе или на 5% глюкозе. При тяжелых состояниях, связанных с диффузной гипоксией, реанимационных мероприятиях, постреперфузионном синдроме дозировка препарата может быть увеличена до 40 мл в сутки, показано внутривенное медленное капельное введение (60 капель в минуту).

В ходе многочисленных пилотных и плацебо-контролируемых исследований было выявлено положительное влияние включения вышеперечисленных антиоксидантов (цитофлавина, реамберина и мексидола) в комплексную терапию больных с церебральными инсультами и хроническими формами расстройств мозгового кровообращения. Исследования последних лет показали целесообразность комплексного применения данных препаратов в терапии расстройств мозгового кровообращения, так как мексидол и цитофлавин имеют различные точки приложения и их совместное применение может способствовать коррекции энергетических процессов в мозговой ткани с одновременной утилизацией продуктов свободнорадикального окисления.

В отношении цитофлавина, кроме того, показана высокая эффективность в терапии больных с внутримозговыми кровоизлияниями, характеризующимися особенно высоким уровнем оксидантного стресса. Выявлена четкая зависимость влияния терапии цитофлавином и размера внутримозговой гематомы. При включении цитофлавина в комплексную терапию внутримозговых кровоизлияний отмечается наиболее значительный регресс расстройств сознания, особенно выраженный при гематомах размерами 10–30 см 3 , более быстрый регресс очагового неврологического дефицита, лучший функциональный исход.

Для всех современных антиоксидантов доказана четкая зависимость степени эффективности от сроков начала терапии. Максимальный клинический эффект может быть достигнут при начале терапии в период от 2 до 6 ч от момента церебральной катастрофы. Менее яркий, но реальный клинический эффект в виде активации сознания, уменьшения очаговой неврологической симптоматики наблюдается при начале терапии в период до 24 ч.

У больных с хронической ишемией длительная плановая терапия антиоксидантами значимо корригирует качество жизни и позволяет предотвратить прогрессирование функционально-морфологических церебральных расстройств.

Ранняя терапия антиоксидантами в настоящее время рассматривается как реальный патогенетически обусловленный метод коррекции церебрального метаболизма при сосудистых церебральных расстройствах.

С. А. Румянцева, доктор медицинских наук, профессор
А. А. Кравчук
Е. В. Силина
РГМУ, ГКБ № 15, Москва

источник

Рассеянный склероз. Дифференциальная диагностика рассеянного склероза. Медикаментозное лечение рассеянного склероза

Сайт предоставляет справочную информацию исключительно для ознакомления. Диагностику и лечение заболеваний нужно проходить под наблюдением специалиста. У всех препаратов имеются противопоказания. Консультация специалиста обязательна!

Рассеянный склероз – это хроническое заболевание, при котором могут появляться самые разнообразные симптомы, связанные с нарушением функций множества органов и тканей. Вот почему иногда бывает крайне сложно отличить (дифференцировать) его от других патологий, связанных с поражением головного мозга и/или спинного мозга.

Рассеянный склероз следует дифференцировать:

• От болезни Лайма. Это инфекционное заболевание, вызываемое микроорганизмами боррелиями. Передается оно с укусом клещей и сопровождается развитием выраженных иммунных реакций, а также признаками повреждения головного и спинного мозга (что характерно и для рассеянного склероза). Помочь в диагностике болезни Лайма могут кожные проявления (в месте проникновения инфекции на коже остается характерное красное пятно, которое со временем увеличивается в размерах), а также выявление специфических антител в крови пациента.
• От системных ревматических заболеваний. Системные ревматические заболевания (системная красная волчанка, узелковый периартериит и другие) характеризуются нарушением работы иммунной системы. Среди множества проявлений могут наблюдаться и поражения ЦНС (центральной нервной системы), что может стать причиной проблем в постановке диагноза. Для дифференцировки их с рассеянным склерозом можно использовать серологические исследования, позволяющие выявить в крови больного антитела, характерные для каждого конкретного заболевания.
• От опухолей ЦНС. Опухолевые заболевания головного или спинного мозга могут проявляться нарушениями чувствительности и двигательной активности в конечностях, а также нарушениями речи, мышления, памяти, ухудшением зрения и так далее. Помочь в постановке диагноза помогут КТ и МРТ (позволяющие визуализировать опухоль), а также так называемый анализ на онкомаркеры, позволяющий выявить в крови пациента специфические вещества, встречающиеся лишь при той или иной опухоли.
• От поражений спинного мозга. Поражение спинного мозга при травме, воспалительно-инфекционном процессе или другом заболевании также может сопровождаться нарушением чувствительности и движений в конечностях. В отличие от рассеянного склероза, признаки поражения головного мозга (нарушения мышления, речи, памяти и так далее) при этом будут отсутствовать.
• От дефицита витамина В12.Витамин В12 принимает участие в синтезе и обновлении миелиновой оболочки нервных волокон. При его недостатке она (миелиновая оболочка) может разрушаться, вследствие чего будут появляться признаки, характерные для рассеянного склероза. В постановке диагноза поможет выявление анемии (малокровия) – характерного признака, наблюдающегося при дефиците витамина В12 в организме.
• От поражений зрительного нерва. При многих инфекциях может наблюдаться воспалительное поражение зрительного нерва. Симптомы нарушения зрения при этом будут такими же, как при оптической форме рассеянного склероза. Выставить диагноз поможет отсутствие других признаков рассеянного склероза, а также выявление симптомов основного заболевания, ставшего причиной поражения зрительного нерва (например, признаки вирусной инфекции).
• От остеохондроза.Остеохондроз – это заболевание межпозвоночных дисков, при котором они деформируются и истончаются. Это может сопровождаться повреждением спинного мозга и спинномозговых нервов, следствием чего будет нарушение чувствительности или двигательной активности в конечностях, а также нарушение функций внутренних органов (нарушения мочеиспускания, дефекации, половых функций и так далее), что характерно и для рассеянного склероза. Помочь в диагностике могут КТ и МРТ спинного мозга (позволят выявить зоны деформации межпозвоночных дисков).

Инсульт – это заболевание головного мозга, характеризующееся повреждением одного или нескольких из его сосудов. В результате этого развивается острое нарушение кровоснабжения определенного участка мозга, что сопровождается характерными проявлениями (нарушениями движений и чувствительности в конечностях, нарушениями речи и так далее). Отличить инсульт от рассеянного склероза очень просто по клинической картине заболевания.

Отличия инсульта от рассеянного склероза

Так как вирусные инфекции способствуют прогрессированию рассеянного склероза, повышение противовирусной защиты организма может снизить частоту обострений и уменьшить выраженность повреждения центральной нервной системы.

Противовирусные препараты при рассеянном склерозе

Данные препараты обладают способностью разрушать иммунокомпетентные клетки, которые ответственны за развитие аутоиммунных процессов при рассеянном склерозе, а также замедлять процесс их проникновения в центральную нервную систему, тем самым, снижая выраженность поражения миелиновых оболочек в ней.

При рассеянном склерозе можно применять:

• алемтузумаб;
• офатумумаб;
• окрелизумаб;
• ритуксимаб;
• тизабри.

Режим дозирования и длительность применения назначает лечащий врач в зависимости от состояния пациента и эффективности проводимого лечения.

Пульс-терапия – это метод лечения рассеянного склероза, при котором в организм пациента вводятся большие дозы гормональных препаратов в течение короткого периода времени. Данные препараты обладают способностью угнетать активность иммунной системы, тем самым, подавляя процесс повреждения миелиновых оболочек в ЦНС. Показана данная методика при тяжелом обострении заболевания, а также при неэффективности других методов лечения.

Одним из препаратов, используемых при пульс-терапии, является метилпреднизолон (метипред, медрол), который вводится пациенту внутривенно в дозе 25 – 30 миллиграмм на 1 килограмм массы тела. Введение препарата повторяется ежедневно в течение 3 – 7 дней (по утрам), однако при необходимости лечащий врач может продлить или сократить курс лечения.

Другими препаратами, которые могут быть использованы для проведения пульс-терапии, являются дексаметазон и преднизолон.

Иммуноглобулины – это особые белки, которые принимают участие в работе иммунной системы. При рассеянном склерозе именно образование патологических иммуноглобулинов приводит к разрушению миелиновой оболочки нервных волокон. В то же время, было замечено, что введение нормальных, чистых иммуноглобулинов (полученных от донора) уменьшает выраженность поражения головного и спинного мозга, значительно снижая частоту обострений и улучшая прогноз даже при тяжелых формах рассеянного склероза.

Нормальный иммуноглобулин человека входит в состав таких препаратов как:

• октагам;
• пентаглобин;
• иммуновенин;
• флебогамма;
• гамунекс;
• интратект.

Симптоматическое лечение рассеянного склероза (обезболивающие препараты, антидепрессанты, ноотропы, мидокалм)

Целью симптоматического лечения является купирование тех проявлений заболевания, которые доставляют пациенту неудобства, снижая качество его жизни. Так как симптомы патологии весьма разнообразны, для их устранения могут применяться лекарственные препараты из самых разных групп.

Симптоматическое лечение рассеянного склероза

Кислоты при рассеянном склерозе (никотиновая, липоевая, тиоктовая, тиоктацид, берлитион, янтарная, глутаминовая)

При рассеянном склерозе врач может назначить:

• Тиоктовую (липоевую) кислоту (тиоктацид, берлитион) – внутрь по 600 мг 1 раз в стуки.
• Никотиновую кислоту – внутрь по 15 – 25 мг в сутки.
• Янтарную кислоту – внутрь по 1 – 2 таблетки в сутки.

Препараты следует принимать, не прерывая основного лечения рассеянного склероза.

Витамины – это такие вещества, которые принимают участие практически во всех процессах, протекающих в человеческом организме. При их дефиците (недостатке) нарушаются обменные и защитные процессы в тканях, что может усугублять повреждение нервных волокон при аутоиммунном поражении ЦНС.

При рассеянном склерозе рекомендуется принимать:

• Витамин В1. При недостатке данного витамина в организме может развиться мышечная слабость (вплоть до мышечной атрофии, сопровождающейся уменьшением массы мышц во всем теле). Также дефицит данного витамина способствует прогрессированию воспалительных процессов в нервной ткани.
• Витамин В6. Обеспечивает нормальную передачу импульсов между нервными клетками в центральной нервной системе.
• Витамин В11 (карнитин). Способствует выведению токсинов из организма, а также повышает устойчивость нервных клеток при воздействии различных повреждающих факторов (в том числе при аутоиммунных процессах).
• Витамин В12. Необходим для нормального образования и восстановления миелиновой оболочки нервных волокон. При его дефиците в организме рассеянный склероз протекает более агрессивно, быстрее приводя к развитию необратимых изменений в ЦНС.
• Витамин Д. Предполагается, что при недостатке данного витамина в организме повышается риск развития множества аутоиммунных заболеваний, в том числе рассеянного склероза.
• Витамин Е. Обладает выраженной антиоксидантной активностью, то есть предупреждает поражение тканей в очаге воспаления или аутоиммунного процесса (в том числе при обострении рассеянного склероза).
• Витамин С. Также обладает антиоксидантными свойствами.
• Фолиевую кислоту. Принимает участие в процессах клеточного деления и восстановления поврежденных тканей.

БАДы (биологически-активные добавки) – это особые вещества, которые добавляются в рацион с целью достижения определенных результатов. Предполагается, что некоторые из данных веществ могут определенным образом влиять на течение рассеянного склероза. В то же время, стоит отметить, что полноценных научных исследований, позволяющих подтвердить эффективность БАДов, не проводилось.

Из БАДов при рассеянном склерозе можно использовать:

• Мумие. Это минералоподобное вещество, которое применяется в виде биологически-активной добавки в пищу. Считается, что входящие в состав мумие минералы и микроэлементы способствуют общему укреплению организма, а также восстановлению поврежденных тканей после стихания воспалительных процессов.
• Флуревиты. Корректируют работу иммунной системы организма, а также нормализуют функции нервной системы.
• Келтикан. Комбинированный препарат, в состав которого входит уридинмонофосфат. Данное вещество способствует восстановлению поврежденной ткани, вследствие чего применять данную БАД рекомендуется в период ремиссии (после обострения рассеянного склероза). Другие компоненты препарата (фолиевая кислота и витамин В12) также обеспечивают нормальный обмен веществ в нервной ткани и способствуют восстановлению миелиновой оболочки нервных волокон.

Озонотерапия позволяет улучшить состояние пациента при обострении или в стадии ремиссии рассеянного склероза. Суть метода заключается в том, что в организм пациента вводится озон, который благоприятно воздействует на различные системы и органы.

К положительным эффектам озонотерапии относят:

• Улучшение доставки кислорода к нервным тканям. Это снижает выраженность поражения нервных волокон во время обострения рассеянного склероза.
• Ускорение обмена веществ в тканях ЦНС. Улучшает проведение нервных импульсов, а также предотвращает разрушение нейронов (нервных клеток).
• Нормализацию работы иммунной системы. Наблюдается снижение выраженности воспалительных процессов, что особенно эффективно во время обострения заболевания, когда в центральной нервной системе (то есть в головном или спинном мозге) протекает активный аутоиммунный (воспалительный) процесс.
• Расслабление мышц. Особенно эффективно при спастическом поражении мышечной ткани, когда мышечный тонус повышен.
• Снижение выраженности болей в мышцах. Связано с расслаблением мышц и улучшением микроциркуляции в них, а также с улучшением проведения импульсов по нервным волокнам.

Введение озона в организм может выполняться:

• Внутривенно – посредством внутривенного введения обогащенной озоном жидкости или крови самого пациента.
• Через желудок – при приеме обогащенной озоном жидкости внутрь (в виде питьевой воды).
• Ректально – при введении обогащенной озоном жидкости в прямую кишку.
• Через кожу.
• Через легкие – крайне опасный метод, так как высокие концентрации озона могут повреждать легочную ткань.

Как лечить рассеянный склероз народными средствами и травами в домашних условиях (мордовником, сабельником, настойкой прополиса)?

Народная медицина предлагает множество рецептов, способных облегчить течение рассеянного склероза. В то же время, стоит отметить, что ни одна из представленных методик не поможет окончательно излечить заболевание или предотвратить его прогрессирование, а лишь замедлит течение патологического процесса.

Для лечения рассеянного склероза можно использовать:

• Настой мордовника. Семена данного растения содержат множество активных веществ, положительно влияющих на работу центральной нервной системы. Помогает снизить выраженность головных болей, повысить работоспособность, а также способствует повышению мышечной силы. Для приготовления настоя следует взять 1 столовую ложку семян мордовника и залить 300 мл кипятка. Настаивать в темном месте в течение 12 часов, после чего процедить и принимать внутрь по 50 мл настоя 1 раз в сутки (после еды).
• Настойку из корней сабельника. Обладает противовоспалительным действием, в том числе при аутоиммунном поражении центральной нервной системы. Для приготовления настойки следует измельчить 150 граммов корней сабельника и залить их 500 мл 40% водки. Настаивать в темном месте в течение 3 недель, после чего процедить и принимать внутрь по 1 столовой ложке 3 раза в сутки (за 30 минут до еды).
• Настойку прополиса. Обладает противовоспалительным действием. Для приготовления настойки следует взять 80 граммов измельченного прополиса и залить 300 мл 70% спирта, после чего настаивать в темном месте в течение 15 дней. Процедить и принимать внутрь (утром, натощак) по 10 капель, растворяя их в стакане воды.

источник