В чем морфологические изменения при болезни альцгеймера

Медицинский справочник болезней

Болезнь Альцгеймера — прогрессирующая дегенерация мозга, во многих соотношениях сопоставимая с ускоренным его старе­нием. Заболевание является наиболее частой причиной прогрессирую­щей деменции (50—60 %) в популяции среднего и более старших возрастов.

Причины пока неизвестны. Наиболее вероятной выглядит наследственная теория.

Факторы риска.

• Интоксикации химическими веществами.
• Сосудистые заболевания мозга и черепно-мозговые травмы тоже могут повышать риск заболевания и др.

Возникает после 40 лет, чаще всего в пожилом возрасте и очень редко раньше. Начало постепенное. Основные проявления — прогрессирующая деменция, часто сочетающаяся с апраксией и нарушением речи. На ранних ста­диях больные жалуются на снижение памяти, становятся неряшливы­ми, неспособными справляться с профессиональными и семейными обязанностями. Изредка наблюдаются эпилептические припадки. Речь становится невнятной.

Человек замечает и иногда тяжело переживает свои промахи. становится раздражительным и агрессивным. Формируется мнительность, тревожность, депрессия. Постепенно больные начинают сторониться от общения с людьми. Больные дома, в знакомой обстановке ориентируются хорошо, а в незнакомой местности и ситуациях теряются.

По мере прогрессирования болезни разви­вается полная дезориентация. Больные не узнают своих друзей, родственников, иногда сами себя не узнают. Расстраивается и долговременная память: забываются все более отдаленные события. В памяти остаются только детство и молодость. Они становятся беспокойными, бесцельно блуждают.
Прогрессирует нару­шение речи, которая от парафазической болтливости сокращается до отдельных слов и фраз. Движения становятся стереотипными. Хо­ботковый, сосательный и хватательный рефлексы часто повышены в поздних стадиях. Иногда развивается спастический паралич конечностей и контрактуры
Длительность заболевания от 1 года до 15 лет.

Основные морфо­логические изменения — многочисленные сенильные бляшки, локали­зующиеся в мозговой коре, особенно в лобных долях, уменьшение числа нейронов в базальных ганглиях и мозжечке, появление в нейро­нах фибриллярных сплетений. Болезнь часто развивается у взрослых с синдромом Дауна (см.).

Патогенез.

Происходит нарушение обмена в коре холинергических медиаторов. Между нейронами происходит отложение токсического белка β–амилоида, образуются амилоидные бляшки, разрушающие межнейронные связи. Это способствует нарушению жизнедеятельности клетки.
В клетках образуются нейрофибриллярные клубочки (филаменты), состоящие из другого патологического белка – тау-белка. Нейрофибриллярные клубочки Происходит постепенное отмирание клеток, что проявляется прогрессированием деменции.

• Назначают разнообразные холинергические препа­раты (ингибиторы холинэстеразы).
  • Ривастигмин (экселон), селективный ингибитор ацетилхолинэстеразы головного мозга, применяемый для лечения болезни Альцгеймера.
    Эти лекарственные средства применяются преимущественно при быстро-прогрессирующих формах недуга.
  • Галантамин , (реминил, нивалин, разадин), обратимый ингибитор холинэстеразы. Помимо этого усиливает присущее ацетилхолину действие на никотиновые рецепторы.
    Назначается при деменции альцгеймеровского типа легкой или умеренной степени, в т.ч. c сопутствующей недостаточностью мозгового кровообращения.
  • Донепезил (арисепт), специфический и обратимый ингибитор холинэстеразы. применяется при болезни Альцгеймера (легкой и средней степени тяжести), деменции.
    Единственный препарат, одобренный FDA. Применяется для лечения всех форм болезни.

Один из этих препаратов подбирается индивидуально.

• Мемантин (наменда). Обладает ноотропным, церебровазодилатирующим, противогипоксическим и психостимулирующим действием.
  Улучшает ослабленную память, повышает способность к концентрации внимания, уменьшает утомляемость и симптомы депрессии, уменьшает спастичность скелетных мышц, вызванное заболеваниями или повреждениями мозга. Применяют при деменции средней и тяжелой степени.
• Церебролизин и Актовегин. Эти препараты улучшают кровообращение мозга и обмен веществ, улучшают память.
• Используют транквилизаторы, нейролептики, противосудорожные средства:
  • Тиоридазин (сонапакс) — антипсихотический препарат (нейролептик).
  • Фенибут — ноотропный препарат, улучшает мозговое кровообращение, передачу нервных импульсов и обмен веществ головного мозга. Применение фенибута позволяет снизить тревожность и чувство страха, улучшить сон, память и скорость реакции. Повышает умственную и физическую работоспособность.
• Помимо лекарственных средств, в комплексном лечении можно применять гомеопатию.
  Гомеопатические средства может назначить только врач-гомеопат и только с согласия лечащего врача, так как гомеопатические препараты также имеют противопоказания и имеют побочные эффекты.
  • Возможно применение Барита карбоника, Баптизия или Шэньжун губэнь хуаньшао вань.
• Психотерапия и психосоциальная реабилитация могут оказывать существенную помощь при лечении легкой деменции в начальных стадиях болезни.. Иногда групповые занятия предпочтительнее, так как способствуют лучшей социализации больного. Психотерапия может существенно затормозить развитие патологического процесса.
• Новое исследование показало, что аэробные упражнения, такие как бег и ходьба, могут быть в 3 раза эффективнее других видов упражнений в отсрочке развития болезни Альцгеймера.

Дифференциальный диагноз.

Оптимальной дифференциально-диагностической про­цедурой, позволяющей исключить атеросклеротическую деменцию, является компьютерная томография, обнаруживающая при болезни Альцгеймера только атрофический процесс в отсутствие очагов быв­ших инсультов. Помощь подобным больным, как и при других вари­антах деменции, составляет серьезную социальную проблему.

источник

Всё чаще в стенах медицинских учреждений звучит вопрос пациентов: «Что такое болезнь Альцгеймера?» Это дегенеративное заболевание нервной системы за последние годы приобрело масштабы эпидемии. Самым пугающим является тот факт, что болезнь Альцгеймера симптомы и признаки на начальных этапах имеет такие же, как и другие деменции. Поэтому диагностика часто запаздывает, а лечение более эффективно, если его начинают как можно раньше.

Болезнь Альцгеймера – это постоянно прогрессирующее нейродегенеративное заболевание, которое поражает головной мозг и сопровождается деменцией коркового типа. Этот тип деменции характеризуется нарушением памяти, афазией, апраксией, акалькулией и другими очаговыми расстройствами высших психических функций.

Показатель заболеваемости при этой патологии тем выше, чем больше продолжительность жизни у людей в конкретной стране. Ведь на каждые последующие пять лет после 65-летнего возраста он увеличивается больше, чем в два раза. Так заболевание диагностируется у 6 — 11% пациентов старше 60 лет, а у людей достигших 80 — 85 лет – в 35 — 45% случаев.

Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ) сообщает, что в 2016 г. деменцией страдало близко 0,44 — 0,46% (26,6 млн человек) населения земного шара. При этом прогнозируя, что к 2030 — 2035 г. этот показатель будет не ниже 0,55 — 0,6%, а абсолютное количество заболевших возрастёт в три-четыре раза.

Болезнь Альцгеймера причины имеет до настоящего времени так и не изученные. За последние десять лет было предложено около 15 теорий развития этой патологии, но ни одна из них не отвечает на все вопросы. Болезнь Альцгеймера пока остаётся загадкой для учёных.

Мнения исследователей сходятся в одном: существуют наследственная и спорадическая формы заболевания. Медико-генетические исследования доказали наличие мутации генов, расположенных в хромосомах 1, 14, 19 и 21.

Это подтверждается тем, что при болезни Дауна, когда возникает трисомия по 21-й хромосоме (то есть у человека присутствует лишняя хромосома), болезнь Альцгеймера встречается намного чаще и имеет более раннее начало.

Генетические мутации наблюдаются и не при аутосомно-доминантном наследовании. В таком случае риск заболеть повышается в 4 — 4,5 раза у ближайших родственников пациента, а если в роду имелось более 2 случаев болезни Альцгеймера, то риск увеличивается в 40 раз.

Существует три самых распространённых гипотезы патогенеза болезни Альцгеймера, которые скорее дополняют друг друга, чем противоречат:

• холинергическая теория;
• амилоидная теория;
• теория дезинтеграции тау-белка.

Согласно холинергической теории болезнь Альцгеймера спровоцирована недостаточностью нейромедиатора ацетилхолина. Это подтверждается эффективностью антихолинэстеразных препаратов на начальных этапах заболевания. Затем в патогенезе ведущая роль переходит скоплению амилоидных и нейрофибриллярных агрегатов.

Дефицит ацетилхолина связывают с атрофическими процессами в области базальных ядер головного мозга, в частности ядра Мейнерта, нейроны которого продуцируют этот медиатор.

В конце двадцатого века была выдвинута гипотеза, в которой первопричиной развития болезни Альцгеймера был назван бета-амилоид. Гены, кодирующие данный белок, находятся в 19-й и 21-й хромосомах. В результате мутации происходит избыточный синтез амилоида, что приводит к образованию специфических агрегатов (сенильных бляшек). Также следы этого белка обнаруживаются в нейрофибриллярных клубочках и стенках мозговых сосудов.

Однако не доказано, что увеличение образования сенильных бляшек ведёт к более быстрому прогрессированию болезни. Скорее скопление амилоида приводит к запуску таупатии и апоптозу нейронов.

Не менее популярной является гипотеза, в которой рассматривается роль тау-белка в возникновении болезни Альцгеймера. Этот белок в норме находится на микротрубочках, которые представляют собой транспортную систему клетки, доставляя питательные вещества от тела нейрона к отросткам. В результате гиперфосфорилирования тау-белка происходит нарушение структуры микротрубочек и их агрегация. Это приводит к образованию нейрофибриллярных клубков, которые становятся причиной преждевременной гибели клеток.

Нейрофибриллярные агрегаты обнаруживаются не только при болезни Альцгеймера, но и при других патологиях нервной системы, сопровождающихся интеллектуально-мнестическими нарушениями (деменция с тельцами Леви, болезнь Паркинсона и т.д.), а также в процессе нормального физиологического старения.

На данном этапе исследований неизвестно, как именно бета-амилоид и тау-белок нарушают функционирование клеток. Предполагают, что эти агрегаты изменяют гомеостаз ионов кальция в клетке, что провоцирует их апоптоз.

При патоморфологическом исследовании головного мозга определяется апоптоз нейронов в коре мозга, в гиппокампе, в базальном ядре Мейнерта. Отростки «выживших» нервных клеток также подвергаются дегенеративным процессам. Возникает нарушение в структуре пре- и постсинаптических мембран.

Обычно тяжесть болезни Альцгеймера коррелирует с морфологическими изменениями в мозге – количеством сенильных бляшек, нейрофибриллярных клубочков, числом разрушенных синапсов.

Болезнь Альцгеймера — прогрессирующая форма сенильной деменции, приводящая к полной утрате когнитивных способностей, развивающаяся преимущественно после 60-65 лет. Клинически проявляется возникающим исподволь и постоянно прогрессирующим расстройством когнитивных способностей: внимания, памяти, речи, праксиса, гнозиса, психомоторной координации, ориентации и мышления. Диагностировать болезнь Альцгеймера позволяет тщательный сбор анамнеза, ПЭТ головного мозга, исключение других типов деменции при помощи ЭЭГ, КТ или МРТ. Лечение является паллиативным, включает медикаментозную (ингибиторы холинэстеразы, мемантин) и психосоциальную (арт-терапия, психотерапия, сенсорная интеграция, симуляция присутствия) терапию.

Болезнь Альцгеймера получила свое название по фамилии немецкого психиатра впервые описавшего ее в 1906 г. Заболеваемость в среднем колеблется от 5 до 8 чел. на 1000 населения, что составляет около половины всех случаев диагностики деменции. В мировом масштабе по данным 2006 г. количество пациентов, имеющих болезнь Альцгеймера, составила 26,5 млн. человек. Отмечается четкая тенденция роста заболеваемости, что делает проблему диагностики и лечения этой патологии одной из важных задач современной психиатрии и неврологии.

Характерна значительная корреляция между заболеваемостью деменцией альцгеймеровского типа и возрастом. Так, в возрастной группе 65 лет отмечается около 3 случаев болезни на 1000 человек, а среди людей в возрасте 95 лет уже 69 случаев на 1000. Показатель распространенности данной патологии в развитых странах значительно выше, поскольку их население имеет большую продолжительность жизни. Среди женщин болезнь Альцгеймера встречается чаще, чем среди мужчин, что частично связывают с более высокой, в сравнении с мужчинами, продолжительностью их жизни.

До сих пор этиопатогенез деменции альцгеймеровского типа остается загадкой для ученых и практиков в области медицины. Не установлена связь с какими-либо внешними факторами, запускающими болезнь Альцгеймера. Известно только, что морфологическим субстратом болезни является образование внутринейрональных нейрофибриллярных сплетений и церебральных скоплений бета-амилоида, так называемых «сенильных бляшек», что приводит к дегенерации и гибели нейронов. Отмечается также понижение уровня холинацетилтрансферазы. Эти особенности легли в основу 3 основных гипотез, пытающихся объяснить, как развивается болезнь Альцгеймера.

Более старой является холинергическая теория возникновения заболевания, связывающая его с дефицитом ацетилхолина. Однако результаты клинических исследований показали неспособность препаратов ацетилхолина хотя бы частично или временно купировать болезнь Альцгеймера. Амилоидная гипотеза развития болезни существует с 1991 г. Согласно ей основой патологии являются скопления бета-амилоида. Интересно, что ген, кодирующий белок-предшественник бета-амилоида, входит в состав 21-й хромосомы, трисомия которой лежит в основе синдрома Дауна. При этом у всех больных синдромом Дауна, достигших 40-летнего возраста, наблюдается альцгеймер-подобная патология.

Предрасполагающими факторами синтеза патологического бета-амилоида названы недостаточность процессов митохондриального окисления, более кислая реакция межклеточной среды, увеличенное количество свободных радикалов. Отложения патологического амилоида отмечаются как в мозговой паренхиме, так и в стенках церебральных сосудов. Следует отметить, что подобные отложения характеризуют не только болезнь Альцгеймера, они наблюдаются при церебральных гематомах врожденного генеза, синдроме Дауна и при нормально протекающих процессах старения.

По третьей гипотезе болезнь Альцгеймера связана с гибелью нейронов в результате накопления в них гиперфосфорилированного тау-протеина, нити которого склеиваются и образуют клубки. Согласно тау-гипотезе накопление белка связано с дефектом в его структуре; образование сплетений обуславливает дезинтеграцию внутринейронального транспорта, что в свою очередь приводит к нарушению передачи сигналов между нейронами, а затем и к их разрушению. С другой стороны, образование нейрофибриллярных клубков наблюдается и при других церебральных дегенерациях (например, при прогрессирующем надъядерном параличе и фронтотемпоральной атрофии). Поэтому многие исследователи отрицают самостоятельное патогенетическое значение тау-белка, считая его накопления следствием массового разрушения нейронов.

Среди возможных причин, запускающих болезнь Альцгеймера, называют синтез патологического аполипопротеина Е. Последний обладает сродством к амилоидному протеину и принимает участие в транспортировке тау-белка, что может лежать в основе типичных морфологических изменений заболевания, описанных выше.

По мнению многих исследователей болезнь Альцгеймера генетически детерминирована. Определены 5 основных генетических участков, с которыми связывают развитие заболевания. Они расположены на 1, 12, 14, 19 и 21 хромосомах. Мутации в этих локусах приводят к нарушениям протеинового обмена церебральных тканей, влекущим за собой накопление амилоида или тау-белка.

В типичных случаях болезнь Альцгеймера манифестирует у лиц старше 60-65 лет. Крайне редко встречаются случаи ранней формы заболевания, возникающие в период от 40 до 60 лет. Деменция альцгеймеровского типа характеризуется малозаметным и длительным началом, неуклонным прогрессированием без периодов улучшения состояния. Основным субстратом заболевания являются расстройства высших нервных функций. К последним относятся: кратковременная и долговременная память, внимательность, пространственно-временная ориентация, психомоторная координация (праксис), способность к восприятию различных аспектов внешнего мира (гнозис), речь, контроль и планирование высшей нервно-психической деятельности. Болезнь Альцгеймера подразделяют на 4 клинические стадии: предеменцию, раннюю, умеренную и тяжелую деменцию.

На стадии предеменции возникают малозаметные когнитивные затруднения, зачастую выявляемые лишь в ходе детального нейрокогнитивного тестирования. От момента их появления до верификации диагноза, как правило, проходит 7-8 лет. В подавляющем большинстве случаев на первый план выходят нарушения памяти на недавние события или полученную накануне информацию, значительные затруднения при необходимости запомнить что-то новое. Некоторые проблемы с исполнительными функциями: когнитивной гибкостью, способностью сосредоточиться, планированием, абстрактным мышлением и семантической памятью (затрудненное вспоминание значения некоторых слов) обычно остаются незамеченными или «списываются» на возраст пациента и физиологичные процессы старения, происходящие в его мозговых структурах. На стадии предеменции может наблюдаться апатия, являющаяся типичным нейропсихиатрическим симптомом, устойчиво присутствующим на всех стадиях заболевания.

Малая выраженность симптомов предеменции позволяет отнести ее к преклинической стадии заболевания, после которой развиваются более выраженные когнитивные изменения, характеризующие собственно болезнь Альцгеймера. Рядом авторов эта стадия именуется как мягкие когнитивные расстройства.

Прогрессирующее ухудшение памяти приводит к настолько выраженным симптомам ее нарушения, что относить их к процессам обычного старения становиться невозможно. Как правило, это и является поводом для предположения диагноза «болезнь Альцгеймера». При этом различные виды памяти нарушаются в различной степени. Наиболее страдает краткосрочная память — способность запоминать новую информацию или недавние события. Мало страдают такие аспекты памяти, как неосознанная память заученных ранее действий (имплицитная память), воспоминания отдаленных событий жизни (эпизодическая память) и выученных когда-то давно фактов (семантическая память). Расстройства памяти зачастую сопровождаются симптомами агнозии — нарушениями слухового, зрительного и тактильного восприятия.

У отдельных пациентов на первый план в клинике ранней деменции выходят расстройства исполнительных функций, апраксия, агнозия либо нарушения речи. Последние характеризуются преимущественно снижением темпа речи, обеднением словарного запаса, ослаблением способности письменно и устно выражать свои мысли. Однако на этой стадии во время общения пациент вполне адекватно оперирует несложными понятиями.

Из-за расстройств праксиса и планирования движений при выполнении задач с применением тонкой моторики (рисование, шитье, письмо, одевание), пациент имеет неуклюжий вид. В стадии раней деменции больной еще способен независимо выполнять многие простые задачи. Но в ситуациях, требующих сложных когнитивных усилий, он нуждается в помощи.

Прогрессирующее угнетение когнитивных функций приводит к значительному снижению способности совершать независимые действия. Очевидными становятся агнозия и расстройства речи. Отмечается парафразия — потеря грамматического строя речи и ее смысла, поскольку вместо забытых слов больные все чаще употребляют неверных слова. Это сопровождается утратой навыков письма (дисграфия) и чтения (дислексия). Нарастающее расстройство праксиса лишает пациента способности справляться даже с простыми повседневными задачами, такими как одевание-раздевание, самостоятельный прием пищи и пр.

В стадии умеренной деменции наблюдаются изменения в долговременной памяти, ранее незатронутой заболеванием. Нарушения памяти прогрессируют до такой степени, что пациенты не помнят даже своих ближайших родственников. Характерны нейропсихиатрические симптомы: эмоциональная лабильность, внезапная агрессивность, плаксивость, противление уходу; возможно бродяжничество. Примерно у 1/3 пациентов с болезнью Альцгеймера выявляется синдром ложной идентификации и др. проявления бреда. Может быть недержание мочи.

Речь больных сводится к употреблению отдельных фраз или единичных слов. В дальнейшем речевые навыки полностью утрачиваются. При этом длительное время сохраняется способность воспринимать и поддерживать эмоциональный контакт с окружающими. Болезнь Альцгеймера в стадии тяжелой деменции характеризуется полной апатией, хотя иногда могут наблюдаться агрессивные проявления. Пациенты истощены как психически, так и физически. Они неспособны самостоятельно совершать даже самые простые действия, с трудом передвигаются и в конечном итоге перестают подниматься с кровати. Происходит потеря мышечной массы. Из-за обездвиженности развиваются такие осложнения как застойная пневмония, пролежни и др. Именно осложнения обуславливают в конечном итоге летальный исход.

Одним из основных направлений диагностического поиска является сбор анамнеза и жалоб. Поскольку сам пациент на ранних стадиях заболевания зачастую не замечает происходящих с ним изменений, а при развитии деменции не может адекватно оценить свое состояние, опрос должен проводиться среди его близких. Важное значение имеют: невозможность точно определить начало когнитивных отклонений, указания на постепенный и неуклонно прогрессирующий характер усугубления симптомов, отсутствие в анамнезе церебральных заболеваний (энцефалита, внутримозговой опухоли, абсцесса головного мозга, эпилепсии, хронической ишемии, перенесенных ОНМК и др.) и черепно-мозговых травм.

Диагностировать болезнь Альцгеймера в стадии предеменции довольно затруднительно. В этот период только расширенное нейропсихологическое тестирование может выявить некоторые нарушения высших нервных функций. В ходе исследования пациентам предлагается запоминать слова, копировать фигуры, выполнять сложные арифметические действия, читать и пересказывать прочитанное.

С целью исключения других заболеваний, способных привести к развитию деменции, невролог проводит неврологический осмотр, назначает дополнительные обследования: ЭЭГ, РЭГ, Эхо-ЭГ, КТ или МРТ головного мозга. Определенное значение в подтверждении диагноза имеет выявление отложений бета-амилоида при проведении ПЭТ головного мозга с введением Питтсбургского состава B. Последнее время доказано, что еще одним маркером заболевания может служить обнаружение тау-протеина или бета-амилоида в цереброспинальной жидкости, взятой на анализ путем люмбальной пункции.

Дифференциальная диагностика деменции альцгеймеровского типа проводится с сосудистой деменцией, паркинсонизмом, деменцией с тельцами Леви, деменцией при эпилепсии и др. неврологической патологии.

К сожалению, доступные на сегодняшний день методы лечения неспособны излечить болезнь Альцгеймера или замедлить ее течение. Все попытки терапии являются по сути паллиативными и могут лишь незначительно облегчить симптомы.

Наиболее признанные медикаментозные схемы включают мемантин и антихолинэстеразные препараты. Мемантин является ингибитором глутаматных рецепторов, чрезмерная активация которых характеризует болезнь Альцгеймера и может привести к гибели нейронов. Отмечается умеренный эффект мемантина при умеренной и тяжелой деменции. При его приеме возможны побочные эффекты: головокружение, замешательство, головные боли, галлюцинации.

Ингибиторы холинэстеразы (ривастигмин, донепезил, галантамин) показали умеренную эффективность при попытках лечить болезнь Альцгеймера в стадии ранней и умеренной деменции. Донепезил может применяться при тяжелой деменции. Использование ингибиторов холинэстеразы в стадии предеменции не смогло предупредить или замедлить развитие симптомов. К побочным эффектам этих медикаментов относятся: брадикардия, снижение веса, анорексия, мышечные спазмы, гастрит с повышенной кислотностью.

В случаях, когда болезнь Альцгеймера сопровождается антисоциальным поведением, для купирования агрессии возможно назначение антипсихотиков. Однако они могут вызывать цереброваскулярные осложнения, дополнительное снижение когнитивных функций, двигательные расстройства и при длительном использовании повышают смертность больных.

Наряду с фармакологическими применяются психосоциальные методы лечения пациентов, имеющих болезнь Альцгеймера. Так, поддерживающая психотерапия направлена помощь больным с ранней деменцией адаптироваться к своему заболеванию. В стадиях более выраженной деменции используется арт-терапия, сенсорная комната, терапия воспоминаниями, симуляция присутствия, сенсорная интеграция, валидационная терапия. Эти методики не приводят к клинически значимому улучшению, однако, по мнению многих авторов, они снижают тревожность и агрессивность пациентов, улучшают их настрой и мышление, смягчают отдельные проблемы (например, недержание мочи).

К сожалению, болезнь Альцгеймера имеет неутешительный прогноз. Неуклонно прогрессирующая потеря важнейших функций организма приводит к летальному исходу в 100% случаев. После постановки диагноза продолжительность жизни в среднем составляет 7 лет. Более 14 лет проживают менее 3% больных.

Поскольку болезнь Альцгеймера является важной социальной проблемой в развитых странах, проведено немало исследований, призванных определить факторы снижающие вероятность ее развития. Однако подобные исследования предоставляют противоречивые данные и до сих пор нет твердых доказательств превентивного значения хотя бы одного из рассматриваемых факторов. Многие исследователи склонны считать интеллектуальную активность (любовь к чтению, увлечение шахматами, разгадывание кроссвордов, владение несколькими языками и т. п.) фактором, отдаляющим начало болезни и замедляющим ее прогрессирование. Отмечается также, что причинные факторы развития сердечно-сосудистой патологии (курение, сахарный диабет, повышение уровня холестерина, артериальная гипертензия) вызывают более тяжелое течение деменции альцгеймеровского типа и могут повышать риск ее возникновения.

В связи с вышесказанным, чтобы избежать болезнь Альцгеймера и затормозить ее течение, рекомендуется вести здоровый образ жизни, в любом возрасте стимулировать мышление и выполнять физические упражнения.

источник

Болезнь Альцгеймера – распространённая нейронная патология, вызываемая сенильным расстройством памяти и развивающаяся за счёт нарушения функционирования височных и теменных отделов мозга. Болезнь Альцгеймера констатируется у пожилых людей в возрасте от 65 лет. Патологию впервые обнаружил немецкий психиатр Алоис Альцгеймер. Он исследовал случаи нарушения когнитивной деятельности в солидном возрасте и выявил закономерности заболевания.

Ежегодно болезнь Альцгеймера всё более распространяется в европейских и западных странах. Во всём мире сегодня насчитывается свыше 27 миллионов индивидов, носящих болезнь Альцгеймера. Патология считается одной из ключевых проблем современности, так как до сих пор не всегда удаётся вовремя распознать и предотвратить симптомы её возникновения. Существует множество теорий о причинах развития заболевания, однако учёные сходятся в том, что сегодня невозможно полностью остановить процесс прогрессирования болезни Альцгеймера. В среднем с начала заболевания люди живут от семи до пятнадцати лет.

Болезнь Альцгеймера возникает ввиду ряда причин. Его патогенез строится на трёх основополагающих теориях. В первом случае исследователи высказывают мнение, что болезнь Альцгеймера появляется при сниженном нейромедиаторе ацетилхолина. Больным были предложены медикаменты с повышенным содержанием данного вещества, однако, они не дали должного эффекта. Следовательно, поддержка этой теории не получила широкого распространения.

Морфологические изменения, происходящие в головном мозге человека при болезни Альцгеймера

Сторонники второй теории предполагали, что болезнь Альцгеймера развивается за счёт скоплений бета-амилоида – вещества, образующегося из кодированного белка геном АРР, который находится на 21 хромосоме. В качестве доказательства к данной гипотезе приводятся люди, дожившие с синдромом Дауна до 40 лет. У индивидов с таким отклонением образуется лишняя копия 21 хромосомы, и после развивается патология. Отклонения в генетике приводят к переизбытку амилоида в мозговых тканях

Третья теория обусловлена генетикой. Она подразумевает нарушения в строении тау-белка. Образование нейрофибриллярных клубков приводит к гибели клеток.

Болезнь Альцгеймера развивается также ввиду старения организма. Клетки головного мозга атрофируются, происходит частичная или полная потеря памяти, заторможенность моторики движения, забывание основных навыков и привычек, необходимых для повседневной жизни, речь со временем нарушается, становится бессвязной и фрагментарной. Средний возраст начала болезни – 65 лет.

Наблюдения за пациентами, страдающими болезнью Альцгеймера, определили целостную картину развития симптомов заболевания. Специалисты выявили несколько методов определения нарушения памяти. Развитие заболевания состоит из трёх ведущих стадий: ранней, средней и поздней.

Когда болезнь Альцгеймера начинает усиленно развиваться, необходимо принять меры для обеспечения морального и физического комфорта больного. При нарушении зрения или слуха можно подобрать хорошие очки или слуховой аппарат, предложить книги с большими буквами и картинками, подыскать интересное и простое увлечение, способное отвлечь больного от его состояния. Также очень важно соблюдать психологический комфорт: не повышать голос на больного, постоянно поддерживать его и не ругать, рассказывать интересные истории из жизни, возможно, читать книги или стихотворения и т.д. Больной должен чувствовать, что его понимают и поддерживают.

Для определения степени развития заболевания нужно провести специальное диагностирование. У пациента берутся анализы крови, мочи и ликвора для обнаружения фрагментов амилоидного белка и тау-протеина. Болезнь Альцгеймера развивается при снижении концентрации амилоида и повышении уровня тау-белка. Данное исследование выявляет заболевание даже на додементных стадиях. При помощи электрофизиологического метода ЭЭГ наблюдается увеличение медленноволновых процессов в теменной части мозга. Однако этот показатель может проявляться и при других когнитивных нарушениях.

Пациента необходимо исследовать на МРТ. Томография помогает исключить иные воспаления головного мозга, а также получить удостоверение диагноза. Нейровизуализация определяет снижение процессов метаболизма и кровотока в областях лобного отдела, височных отделах и в теменной части мозга.

Головной мозг здорового человека и при болезни Альцгеймера

Диффузное омертвение коры мозга, показанное на МРТ, медленно развивающаяся деменция и хорошие лабораторные показатели говорят о наличии у пациента болезни.

Дифференциальная диагностика рекомендуется для исключения других патологий со схожими симптомами. Заболевания щитовидной железы, авитаминозы, опухоли головного мозга, наркозависимость, медикаментные интоксикации, хронические инфекции и тяжёлая форма депрессии могут ухудшить состояние памяти . Исследования на МРТ дают возможность исключить мультиинфарктную деменцию, болезнь Бисвангера и нормотензивную гидроцефалию.

Нарушение психомоторных реакций характеризуется специфическими симптомами. Проявляющиеся нарушения походки при незначительном ослаблении памяти говорят о нормотензивной гидроцефалии. Болезнь Паркинсона имеет признаки тремора покоя, сгорбленности и гипокинезии. Авитаминоз проявляется при хронической стадии алкоголизма. Ощущения смены состояния мышц и сухожилий, сопровождающиеся патологией разгибательных реакций, являются признаком нехватки в организме витамина В-12. Метастатические новообразования головного мозга характеризуются эпилептическими припадками. Затяжная депрессия практически всегда исключает депрессивную псевдодеменцию. Быстро развивающаяся деменция вкупе с повышением мышечного тонуса и миоклонией указывает на болезнь Крейтцфельдта-Якоба.

Болезнь Альцгеймера очень часто передаётся по наследству, следовательно, выраженная деменция у одного из родственников говорит о возможной семейной форме заболевания или же указывает на болезненную наследственность у детей.

В наши дни, к сожалению, не известен стопроцентный метод борьбы с болезнью Альцгеймера. Приём специальных медицинских препаратов может лишь приостановить процесс развития патологии, однако лекарства не могут регенерировать разрушенные и повреждённые ткани и клетки головного мозга. Поэтому, все ведущие врачи и учёные мира рекомендуют уже в молодом возрасте начать предпринимать меры профилактики заболевания. Болезнь Альцгеймера – неразрешимая сегодня загадка для исследователей, следовательно, необходимо обезопасить себя от возникновения этой патологии.
Главным источником профилактики заболевания является здоровый образ жизни. Он подразумевает отказ от курения, полноценное питание, насыщенное всеми группами витаминов; отказ от больших доз алкоголя; регулярные физические нагрузки( тренироваться или совершать длительные пешие прогулки хотя бы по 3 часа в неделю); ежедневную интеллектуальную активность.

Курение и алкогольные напитки способствуют ослаблению со временем умственной деятельности, активной концентрации на решаемой задаче. Они являются причиной закупорки сосудов, что может отобразиться на заболеваниях в отделах головного мозга. Возникает риск сердечно-сосудистых заболеваний, колебаний артериального давления, нарушений функционирования памяти, общее снижение иммунитета организма. Человек становится подверженным огромному количеству заболеваний.

О пользе правильного питания говорят везде и всюду, однако мы очень часто пренебрегаем элементарными потребностями в еде. Необходимо, особенно в пожилом возрасте, ограничить приём продуктов, содержащих холестерин, также острых, чересчур соленых блюд, мучных изделий. Такое количество тяжёлой пищи может стать причиной сахарного диабета и нарушений артериального давления, а эти заболевания могут вызвать болезнь Альцгеймера. Для профилактики возникновения болезни рекомендуется ежедневно выпивать бокал красного вина или стакан красного виноградного сока. Элементы, содержащиеся в этих напитках, оказывают защитную функцию на клетки головного мозга, предохраняя их от физического стресса и развития бета амилоида. Обязательно нужно соблюдать режим питания.

Список продуктов, рекомендуемых для органичного функционирования мозга:

• свежие фрукты и овощи, а также фреши;
• ягоды: в их состав входят антоцианозиды – биологически активные вещества, защищающие клетки мозга от воздействия вредных веществ и предотвращающие ослабление памяти;
• продукты, содержащие элемент Омега-3: тунец, сёмга, скумбрия;
• витамины группы В: крупы, кисломолочные продукты, мясо птицы, яйца, печень, грибы, сыр;
• рыба и морепродукты, зелень, оливки, маслины – активизируют умственную деятельность.

Ваш организм будет получать полноценный комплекс витаминов благодаря этому перечню продуктов.

Физическая активность особенно полезна в пожилом возрасте. Данные исследований показали, что группа лиц от 65 до 75 лет, еженедельно занимающаяся быстрой ходьбой, имеет лучшие показатели по работе кровеносных сосудов и всех органов в целом, чем те, кто ведёт пассивный образ жизни. Регулярные физические упражнения разгоняют кровь по организму, заставляя работать все мышцы и суставы. После этого человек чувствует себя отдохнувшим, посвежевшим и полным сил.

Ежедневное чтение газет, журналов или книг, разгадывание кроссвордов, изучение иностранных языков или другой вид умственной деятельности заставляют память работать, тем самым предупреждая болезнь Альцгеймера. Также важно иметь личные увлечения или хобби, вести активный образ жизни, встречаться с друзьями или знакомыми. Таким образом, каждый день задействуются мыслительные процессы личности, функционируют все отделы головного мозга, которые может поразить болезнь Альцгеймера.

Болезнь Альцгеймера является неизлечимым заболеванием, поэтому рекомендуется в течение всей жизни придерживаться правильного образа жизни, не запускать свой организм, ибо физиологические и ментальные процессы организма очень чувствительны к пренебрежению собственным здоровьем. Важно помнить о первых признаках возникновения болезни Альцгеймера и незамедлительно обращаться к специалисту в случае их проявления.

источник