Меню Рубрики

В какой стране болезнь альцгеймера

Что такое болезнь Альцгеймера? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Полякова Т. А., невролога со стажем в 10 лет.

Болезнь Альцгеймера — это хроническое нейродегенеративное заболевание, с медленным началом и значительным ухудшением с течением времени. В 70% случаев болезнь Альцгеймера приводит к деменции.

Заболевание на данный момент изучено плохо. Предполагается, что в 70% случаев болезнь Альцгеймера объясняется генетическими причинами, среди других факторов риска — черепно-мозговые травмы, депрессия, эндокринные заболевания в анамнезе (гипотиреоз), эстрогенная недостаточность у женщин. Исследования последних лет показывают, что усиливают предрасположенность к болезни Альцгеймера гипертония, гиперлипидемия, гипергомоцистеинемия, сахарный диабет, метаболический синдром, инсулинорезистентность, заболевания сердца, а также наличие в истории болезни инсульта. [1] В развитых странах болезнь Альцгеймера является одним из наиболее дорогостоящих заболеваний. В России затраты на содержание больных деменцией составляют 74,8 млрд рублей в год. [2]

Начальные симптомы болезни Альцгеймера часто ошибочно принимаются за нормальные признаки старения.

Кратковременная потеря памяти — наиболее распространенный ранний симптом, который выражается в том, что больному трудно запоминать последние события. В трети случаев заболевание можно распознать по изменениям поведения.

По мере усугубления болезни возникают следующие симптомы:

  • проблемы с речью;
  • дезориентация;
  • перепады настроения;
  • потеря мотивации;
  • снижение критики;
  • проблемы с самообслуживанием и поведенческие расстройства.
  • больные не в состоянии вспомнить нужное слово, и им приходится заменять его другим (парафазии), однако они хорошо повторяют сказанное.
  • со временем возникают затруднения при назывании предметов (аномии).
  • уже на ранней стадии возникают трудности с пониманием сложных грамматических структур (семантическая афазия), к которому затем присоединяется отчуждение смысла слова. [3]

Существуют отличительные патоморфологические признаки болезни Альцгеймера: амилоидные (сенильные) бляшки — это внеклеточные отложения в виде скопления фрагмента белка, называемые бета-амилоидом; нейрофибриллярные клубочки — скрученные микроскопические нити тау-белка внутриклеточной локализации. Происходит потеря связи между клетками мозга, ответственными за память, обучение и общение. Эти соединения, или синапсы, передают информацию из клетки в клетку. Важная роль в патогенезе принадлежит воспалительному процессу, связанному с активацией микроглии, которая инициируется накоплением амилоида. [1]

Макроскопически выявляется диффузная атрофия головного мозга с уменьшением объёма извилин и расширением боковых борозд, наиболее выраженная в височно-теменной области.

У значительной части больных цереброваскулярная патология может инициировать или усиливать дегенеративный процесс, связанный с отложением амилоида или другими характерными для заболевания изменениями.

Типичный фенотип болезни Альцгеймера — сочетание выраженных мнестических нарушений гиппокампального типа с акустико-мнестической афазией, зрительно-пространственными нарушениями и апраксией. [3]

Три атипичных фенотипа болезни Альцгеймера (неамнестических):

  1. с ведущим афатическим дефектом (логопенический вариант первичной прогрессирующей афазии);
  2. с доминирующими зрительно-пространственными нарушениями (задняя корковая афазия);
  3. преимущественно с дизрегуляторными нарушениями (лобный вариант болезни Альцгеймера).

Заболевание также подразделяется на формы с ранним началом, зачастую с положительным семейным анамнезом (до 65 лет) и поздним началом (старше 65 лет). Они отличаются патогенезом, генетическими факторами и разной скоростью прогрессирования.

Три стадии болезни Альцгеймера:

Первая: больные обслуживают себя сами, но им нужна помощь для решения финансовых вопросов, приготовления пищи и т. д.

Вторая: зависимость от посторонней помощи растет — больные не способны самостоятельно одеться, осуществить гигиенические процедуры, долго оставаться дома без присмотра.

Третья: больные не могут выполнить ни одно из привычных повседневных действий без помощи других людей.

Переход от одной стадии к другой коррелирует со снижением оценки по MMSE (Краткая шкала психического статуса), которая является надежным инструментом для отслеживания динамики заболевания.

Продолжительность жизни людей с болезнью Альцгеймера после установления диагноза обычно колеблется от трех до десяти лет. Более четырнадцати лет после установления диагноза живут менее 3% больных. Уменьшение выживаемости связано с тяжелыми когнитивными нарушениями, снижением уровня физической активности, частыми падениями и нарушениями в неврологическом статусе. Сопутствующие соматические заболевания также влияют на продолжительность и качество жизни при болезни Альцгеймера. Пневмония и обезвоживание — наиболее частые непосредственные причины смерти, вызванной болезнью Альцгеймера. Кроме того, чем старше возраст, тем выше общий возраст выживаемости. У мужчин прогноз менее благоприятен по сравнению с женщинами.

Трудности ранней диагностики болезни Альцгеймера во многом объясняются «маскированным» характером заболевания в этот период, когда отсутствуют явные внешние признаки деменции. Для постановки диагноза, определения тактики ведения пациента необходимо выявить характер и выраженность когнитивных нарушений. Основной метод оценки когнитивных функций — нейропсихологическое обследование, которое проводит врач, обученный данным методам исследования. В некоторых странах практикуется обследование больных их родственниками с помощью известных шкал для оценки когнитивных функций.

Молекулярная диагностика на ранней стадии заболевания также создаёт перспективы для раннего назначения лечения. Определение биомаркеров в плазме является менее инвазивной альтернативой для диагностики болезни Альцгеймера. Биомаркеры классифицируются на биомаркеры накопления амилоида и биомаркеры нейродегенерации. Основные биомаркеры отражают патологию амилоида (внеклеточное накопление Aβ1-40/1-42) или внутриклеточные включения нейрофибриллярных клубочков (гиперфосфорилированного тау). [4] [5]

Согласно рекомендациям 4-го Канадского консенсуса по диагностике и лечению деменции и рациональному использованию биомаркеров для диагностики болезни Альцгеймера и других деменций (CCCDTD4, 2011): [6]

1. Определение биомаркеров цереброспинальной жидкости не рекомендуются для диагностики болезни Альцгеймера с типичной клинической картиной (2А уровень);

2. Исследование биомаркеров не рекомендуется для скрининга здоровых людей с целью оценки риска развития болезни Альцгеймера в будущем (уровень 1В);

3.Биомаркеры цереброспинальной жидкости можно рассматривать в особых случаях, когда есть атипичные признаки или диагностические трудности при дифференциальной диагностике лобного варианта болезни Альцгеймера от лобно-височной деменции, а также случаи первично прогрессирующей афазии как следствие болезни Альцгеймера или лобно-височной дегенерации (уровень 2В).

Современные методы нейровизуализации позволяют расширить диагностические возможности прижизненной диагностики болезни Альцгеймера. В тоже время структурные изменения по данным магнитно-резонансной томографии являются более прогностически значимыми для дальнейших изменений в когнитивной сфере, чем биомаркеры цереброспинальной жидкости. По данным магнитно-резонансной томографии, признаки цереброваскулярного заболевания, такие как лейкоареоз и множественные подкорковые лакунарные инфаркты, чаще наблюдаются у пациентов с болезнью Альцгеймера, чем в контрольной группе. [7] Асимметричная атрофия медиальных отделов височной доли также не исключает сосудистую деменцию.

Описана смешанная модель патогенеза болезни Альцгеймера, которая предполагает взаимодействие церебральной амилоидной ангиопатии с сосудистыми факторами на ранних стадиях патологического процесса. Предполагается, что синергия между накоплением амилоида и цереброваскулярной патологией может инициировать дальнейшую дисфункцию нейронов и нейродегенерацию. [8] В этом отношении церебральные микрокровоизлияния, выявляемые в режиме Т2 градиентного эхо на магнитно-резонансной томографии, являются дополнительным и доступным диагностическим маркером, повышающим диагностическую значимость лейкоареоза и свидетельствующим в пользу церебральной амилоидной ангиопатии или гипертонической микроангиопатиии, особенно в случаях смешанной патологии и тяжелого когнитивного дефицита.

Локализация церебральных микрокровоизлияний является дифференциально-диагностическим признаком ведущего патологического процесса. В случае болезни Альцгеймера наблюдается корковая локализация микрокровоизлияний, в случае дисциркуляторной энцефалопатии или сосудистой деменции будут визуализироваться микрокровоизлияния в глубинных отделах мозга. [9] [10]

Одним из наиболее перспективных методов диагностики болезни Альцгеймера является позитронно-эмиссионная томография с лигандом, который связывается с амилоидом (PiB), однако накопление амилоида и захват соответствующего лиганда нарастают на стадии умеренных когнитивных нарушений, но после конверсии в деменцию дальнейшего накопления не происходит. [11]

Болезнь Альцгеймера пока не поддается лечению. Но благодаря группе новых препаратов и симптоматическому лечению можно сделать так, что снижение интеллекта больных будет более постепенным. В России зарегистрированы все современные антидементные препараты. Более того, они вошли в список жизненно важных лекарственных средств. Их всего четыре, и они прежде всего от болезни Альцгеймера, но нередко применяются и при деменциях другого происхождения.

К таким средствам относятся:

  1. ингибиторы холинэстеразы (донепезил, ривастигмин, галантамин)
  2. блокаторы NMDA-глутаматных рецепторов (акатинол-мемантин).

С целью лечения сопутствующих расстройств используются также антидепрессанты и нейролептики.

Существуют и нелекарственные методы воздействия — тренировки интеллектуальных функций. Нейропсихологическая реабилитация позволяет стимулировать к развитию новых нейронный сетей, обучая рабочие нервные клетки.

С увеличением осведомлённости общества о деменции будет расти и потребность в помощи по уходу, понадобятся значительные затраты для её организации. Пока же преобладает в основном неформальная помощь в семьях. Усилия по улучшению качества и доступности помощи потребуют вложений в меры первичной профилактики, и возможно, это позволит контролировать «эпидемии» деменций в разных регионах мира. В качестве основных мишеней первичной профилактики рассматриваются улучшение образования и устранение сосудистых факторов риска.

На сегодняшний день одной из основных целей профилактики является создание различных новых форм внебольничной помощи пациентам пожилого и старческого возраста с целью улучшения диагностики когнитивных нарушений разной степени тяжести, более раннее выявление заболеваний. С такой целью в развитых странах созданы клиники памяти, Альцгеймеровские центры. [2] В России также работают кабинеты памяти, научно-исследовательские центры по изучению расстройств памяти, запущены социальные интернет-проекты, например, memini.ru. Большое значение имеют «школы для родственников», так как родственники остаются один на один с этой болезнью и часто не знают, что надо делать.

Человек с деменцией обращен в прошлое. Больных надо аккуратно «тормошить» и в интеллектуальном плане, и в двигательном. Неподвижность плохо влияет на мозг. Лучший способ сохранить разум, это, как ни странно, даже не интеллектуальная деятельность, а двигательная активность. Именно в этом случае в мозге создаются условия, которые способствуют образованию новых связей между нейронами и укреплению мозгового резерва, что впоследствии противодействует развитию деменции.

источник

Сегодня все слышали о болезни Альцгеймера. Однако широкая общественность не всегда хорошо информирована, и болезнь по-прежнему является предметом многих заблуждений. Происхождение, развитие, симптомы, лечение, риски, профилактика…

В этой статье вы найдите всю необходимую информацию, чтобы лучше понять болезнь Альцгеймера.

Болезнь Альцгеймера (также называемый сенильной деменцией альцгеймеровского типа) является нейродегенеративным заболеванием, которое медленно и постепенно разрушает клетки нашего мозга. Его открыл Алоис Альцгеймер, невропатолог, который первым в 1906 году диагностировал это заболевание у одного из своих пациентов.

В настоящее время врачи до сих пор не понимают, как именно и почему развивается болезнь Альцгеймера. Так или иначе, в разных частях мозга повреждаются и гибнут клетки. Повреждения головного мозга содержат аномалии, называемые бета-амилоидными бляшками и нейрофибриллярными клубками (тау-белками).

Гибель клеток головного мозга приводит к деменции у пожилых (слабоумию), характеризующейся потерей памяти, ухудшением интеллектуальных способностей, дезориентацией, изменениями настроения и поведения.

По мере прогрессирования заболевания человек теряет контроль над речью, мочевым пузырем и кишечником. В большинстве случаев пациенты умирают от таких инфекционных заболеваний, как пневмония или других болезней. Большинство людей с Альцгеймером живут примерно 8-10 лет после постановки диагноза, но некоторые из них доживают и до 20 лет.

Каждый случай болезни Альцгеймера затрагивает, по крайней мере, две жизни: жизнь пациента и жизнь супруга или ребенка, которые должны постепенно брать на себя всё бремя пациента по мере прогрессирования заболевания.

Уход за больным сенильной деменцией альцгеймеровского типа очень требователен и отнимает много сил и нервов. В конечном итоге многие лица, осуществляющие уход, вынуждены принять непростое решение поместить своего близкого человека в учреждение по уходу.

В 1906 году Алоис Альцгеймер открыл болезнь, которая теперь носит его имя. Это состояние вызывает постепенное исчезновение нейронов в областях нашего мозга, которые управляют определенными способностями, такими как память, речь, рассудок или внимание.

Исчезнув, нейроны больше не могут эффективно программировать определенное количество действий. Результат: некоторые способности ослабевают и постепенно снижают самостоятельность человека. И если болезнь Альцгеймера чаще встречается у пожилых людей, это не является нормальным следствием старения!

Болезнь Альцгеймера часто ассоциируется с потерей памяти. И действительно, в первую очередь страдают нейроны, расположенные в области гиппокампов, центра памяти. Но это не просто болезнь памяти.

По мере своего развития могут пострадать и другие участки мозга, что усложняет общение, выполнение нескольких действий одновременно и повседневных задач.

Болезнь вызывает два типа повреждения центральной нервной системы:

  1. Дисфункцию белка, необходимого для нейронов, называемую «тау».
  2. Появление так называемых «старческих» бляшек связанного с другим белком (бета-амилоидом), который откладывается вне нейронов.

Постепенно эти поражения распространяются и поражают верхние отделы мозга. Болезнь становится все более заметной.

Каждый случай специфичен, поэтому стадии болезни Альцгеймера ощущаются для всех с разной скоростью. Тем не менее, можно выделить три основных этапа при развитии заболевания:

  • Легкая стадия: приблизительно 25% гиппокампа уменьшается в объеме, и связь между кратковременной и долговременной памятью становится более сложной. У человека наблюдается легкое забывчивость имен или недавних событий, которые усиливаются с течением времени.
  • Умеренная стадия: поражаются другие участки мозга, что вызывает расстройства речи, жестов и распознавания. Человеку нужна помощь в определенных видах деятельности (передвижение, управление бюджетом, оплатой счетов, приготовление пищи…).
  • Тяжелый этап: прогрессирование поражений и восстановление информации практически невозможно: прошлые события и информация исчезают из памяти. Человек теряет самостоятельность почти во всех повседневных делах.

«У меня часто бывает потеря памяти, у меня болезнь Альцгеймера?»

Это вопрос, который многие люди задают себе … и ответ – нет!

Иногда забывчивость о встречах, имя коллег или номера телефона является довольно распространенным явлением. При болезни Альцгеймера сочетаются несколько расстройств, такие как расстройства речи, внимания, а также памяти.

«Болезнь Альцгеймера не является наследственной патологией в 99% случаев»

Как уже было упомянуто сегодня точное происхождение заболевания остается малоизвестным, но исследователи выделили обстоятельства, способствующие развитию болезни Альцгеймера. Они связаны с генетической предрасположенностью и множественными факторами окружающей среды, называемыми «факторами риска».

Факторы риска, которые могут привести к заболеванию:

  • возраст: страдаю более пожилые люди (в основном старше 65 лет);
  • пол: риск развития заболевания выше у женщин после 80 лет;
  • предрасположенность к сосудистым заболеваниям;
  • черепно-мозговая травма: исследования показали, что люди, перенесшие сотрясение мозга, чаще страдают от данного заболевания;
  • сахарный диабет, липидные расстройства, высокое кровяное давление, курение;
  • семейный анамнез: заболевание наследственно только в 1% случае.

Однако, даже если ни у кого в вашей семье нет болезни Альцгеймера, у вас она все равно может развиться.

Болезнь Альцгеймера может проявляться у разных людей по-разному. Как и его развитие. Существует много разговоров об изменениях в так называемых когнитивных функциях, включая память, однако эмоции и поведение также могут быть затронуты болезнью.

Слово «когнитивный» является медицинским термином для всего, что относится к интеллекту и познанию.

Конкретно, так называемые когнитивные симптомы связаны с памятью, речью, распознаванием, суждением, рассуждением или пониманием.

Поэтому распространенное заблуждение о том, что болезнь Альцгеймера влияет только на память, ошибочно: оно гораздо шире.

«Память — это первое очевидное расстройство.»

Это первое очевидное расстройство, отсюда и популярность у широкой публики. В начале болезнь затрагивает так называемую эпизодическую память: забывание недавних событий, встреч…

Впоследствии затрагиваются другие типы памяти; рабочая память, семантическая память, процедурная память… Результат: становится трудно сразу сохранить информацию, запоминать новые имена, истории или местность.

Наиболее серьезными, после нарушений памяти, являются речевые расстройства. Они приводят к трудностям в общении и постепенному непониманию сказанного в разговоре.

Речевые расстройства регрессируют в 3 этапа:

  1. Сокращается словарный запас, человек долго вспоминает слова, использует одно и тоже слово, повторяется.
  2. Человек произносит только одно слово или издает один звук, или использует жаргон, который не имеет смысла.
  3. Человек больше не говорит.

Обычные жесты в повседневной жизни становятся трудно выполнимыми. Расстройство начинается со сложных задач, таких как письмо, а затем распространяется на простые задачи, такие как жевание или проглатывание пищи. Именно это расстройство является причиной потери самостоятельности больного человека.

Нарушения распознавания, или “агнозия”, не позволяют больному человеку в полной мере осознать, что перед ним находиться. Эти трудности чаще всего визуальные, но также могут быть связаны с обонянием, слухом и даже осязанием.

Для контроля и выполнения сложных или новых задач необходимы так называемые «исполнительные» функции. Это умение планировать, рассуждать, фокусироваться. С прогрессированием болезни Альцгеймера, эти функции перестают работать.

В результате человек склонен отказываться от сложных задач, таких как управление бюджетом, оплата счетов, организация поездок, встреча с друзьями… В конце, и к неспособности делать две вещи одновременно.

  • Человек испытывает необоснованную тревогу или страх. Больной человек выражает новые опасения по поводу вещей, которые его раньше не беспокоили, таких как его финансы или будущее.
  • Апатия или потеря мотивации. Человек теряет интерес ко всему или почти ко всему, даже к определенным задачам, которые подпадают под самостоятельность. Эмоции тоже притуплены. Человек становимся более безразличными к тому, что окружает. Это наиболее распространенное эмоциональное расстройство, однако оно часто остается незамеченным, потому что человек изолируется.
  • Раздражительность или изменчивое настроение. Это приводит к внезапным истерикам или к вспышкам гнева при задержках или ожиданиях.
  • Эйфория или неконтролируемая радость. Счастье без видимой причины является неожиданным, но дестабилизирующим аспектом Альцгеймера. Больной может находить забавные вещи там, где они неуместны.
  • Депрессия или мрачные мысли. Иногда это проявляется различными формами: грусть, пессимизм, девальвация… Больной человек обескуражен, плачет, думает, что у него нет будущего, что он является обузой для любимых и близких, и его даже посещают мыли о самоубийстве.

«Такое поведение часто является реакцией страха»

  • Агрессия или волнение. Она проявляется в насильственных словах и действиях, отказе от еды, мытье, отхода ко сну ночью… Такое поведение часто является реакцией на страх и непонимание.
  • Неадекватное поведение. Под этим мы подразумеваем бродяжество, навязчивую проверку вещей.
  • Расстройства сна и питания. Бессонница, инверсия дневного-ночного ритма… Сон часто нарушен. С точки зрения питания, болезнь может привести к потере аппетита, изменению пищевых привычек и, следовательно, к снижению веса.
  • Дезингибирование. Человек допускает неподобающее поведение и/или высказывания в обществе.
  • Заблуждения и галлюцинации. У больного могут быть бредовые заблуждения, например, что люди хотят его обидеть или похитить. Также могут возникнуть галлюцинации: больной видит, слышит или чувствует то, чего не существует.

Первое, что нужно сделать: проконсультироваться с врачом общей практики и рассказать ему о признаках, которые вы, возможно, заметили. Именно он сможет провести первую оценку ситуации и направить вас к более специализированному врачу.

«Чтобы поставить точный диагноз, используются несколько методов обследования»

Диагностика болезни Альцгеймера является длительным и сложным процессом, особенно из-за прогрессирующего развития симптомов.

Иногда бывает трудно отличить доброкачественное от того, что связано с заболеванием, а затем, на втором этапе, выявить его причину (депрессивный синдром, проблема щитовидной железы или нейродегенеративное заболевание). Этот шаг важен, потому что некоторые причины могут быть излечимы.

Чтобы поставить точный диагноз, используют несколько методов обследования.

Нейропсихологическая оценка:

  • Метод: серия тестов, адаптированных под пациента в форме вопросов или простых задач для выполнения.
  • Цель: оценить когнитивные расстройства пациента (память, речь, мышление и т. д.) и выявить симптомы как можно скорее.

Визуализация мозга:

  • Метод: использование МРТ (магнитно-резонансная томография) или КТ для наблюдения за общим видом и объемом определенных областей мозга.
  • Цель: распознать проблемы в определенных частях мозга и отсутствие других заболеваний.

Неврологическое обследование:

  • Метод: врач просит пациента выполнить какие либо движения, согнуться, скорчить лицо и т. д.
  • Цель: выявить у человека возможные неврологические проблемы влияющие на ходьбу, речь и т. д.

Общая медицинская оценка:

  • Метод: полное обследование пациента, включая лабораторные анализы.
  • Цель: убедиться, что у пациента нет другого заболевания или состояния головного мозга или нервной системы, которое требует иной терапии.

Пока нет лекарств, которые могли бы вылечить болезнь Альцгеймера. В настоящее время лечение только замедляет прогрессирование заболевания.

Однако для улучшения качества жизни пациентов разработаны различные терапевтические меры, в том числе и препараты улучшающие состояние больных.

На рынке доступно четыре препарата ингибиторов, предназначенных для замедления развития болезни и снижения некоторых поведенческих проблем.

Эффект виден: и родственники, и врачи отмечают «умеренное, но значительное» улучшение повседневной деятельности, речи, рассудка, памяти…

В некоторых случаях наблюдается даже длительное улучшение внимания и самостоятельности!

  1. Арисепт – ингибитор, применяющийся во время легкой и средней форме болезни. Средство, воздействующее на организм во время сна, употребляется дозой не более 10 миллиграмм. Оно противопоказано страдающим ишемической болезнью сердца, астматикам и язвенникам. Побочными эффектами применения могут быть обморочные состояния, головные боли, головокружения, тошнота, бессонница, диспепсия.
  2. Реминил – ингибитор общего спектра действия. Применяется для лечения легкой и средней тяжести заболевания. Он предназначен для лечения пациентов с проблемами сосудистой системы и недостаточным кровообращением в центральном нервной системе. Средство противопоказано больным почечной недостаточностью, хроническими заболеваниями печени. Побочными эффектами могут быть головокружение, тошнота, снижение массы тела, бессонница, обморочные состояния.
  3. Экселон – ингибитор, оказывающий блокирующее действие на несколько ацетилхолиновых ферментов, влияющих на развитие слабоумия и потери памяти. Ингибитор предназначен для больных с выраженной степенью деменции. Средство противопоказано больным потерей памяти в юном возрасте, не назначается в комплексе с другими лекарственными средствами. Побочными эффектами являются тошнота, рвота, бессонница, судороги, стенокардия, снижение массы тела, язвенная болезнь желудка, панкреатит.
  4. Мемантин – средство, предназначенное для лечения тяжелой степени деменции. Лекарство противопоказано беременным и кормящим, а также лицам до 18 лет. Побочными эффектами являются грибковые инфекции, головокружение, сонливость, галлюцинации, тромбоэмболия.

Лекарства ингибиторы делятся на несколько групп в зависимости от действующего вещества. При плохой переносимости или серьезных противопоказаниях препарат сменяется на другой, с группы этого же типа.

Эффект от применения лекарственного средства наступает на 7-8 неделю регулярного приема с нормированной дозой. Если результатов от приема лекарственного средства нет, назначается препарат другой группы.

Передозировка лекарством может привести к:

  • инфаркту миокарда;
  • эпилептическому припадку;
  • бронхоспазмам;
  • паркинсонизму;
  • моторной дисфункции;
  • летальному исходу.

Противопоказания к применению препаратов-ингибиторов:

  • хронические, тяжело протекающие заболевания дыхательной системы бронхиальная астма, пневмония, туберкулез);
  • эпилептические припадки;
  • затруднение проводимости мочевыводящих путей;
  • спаечная болезнь кишечника;
  • тяжело текущие заболевания сердца.
  • По проведенным исследованиям ясно, что побочными эффектами от приема лекарств чаще страдают женщины, нежели мужчины.
  • Препараты – ингибиторы имеют больший эффект на ранних стадиях.
  • Передозировка препаратами может привести к усугублению течения болезни.
  • Регулярный прием ингибиторов может спровоцировать тяжелую форму депрессии.

«Препараты отпускаются по рецепту.»

Потеря памяти, развитие слабоумия, искажение собственного «Я» — это те проблемы, которые больному тяжело перенести в одиночку.

Чтобы оградиться от заболевания рекомендуем следующие меры:

  • Соблюдение здорового образа жизни. При нарушениях когнитивных процессов в организме стоит навсегда позабыть о курении, наркотиках, чрезмерном потреблении алкоголя. Пристрастие к алкоголю провоцирует мозговые изменения негативного характера. Извилины мозга сглаживаются, повреждаются мозговые сосуды. При частом курении и употреблении наркотиков сосудистая система органа мышления сжимается, ослабляется активность нервных клеток, воспаляются стволы периферической нервной системы.
  • Избегание травм головного мозга. После тяжелых травм образуются белковые бляшки, из-за которых изменяется мышление, деформируется память.
  • Правильное питание. Сбалансированный рацион с употреблением в пищу продуктов, обогащенных витаминами и микроэлементами, положительно влияет на организм. Орган мышления человека начинает работать активнее. Происходит это из-за значительного снижения уровня холестерина. Стенки сосудов головного мозга укрепляются, повышается эластичность.
  • Активная деятельность мозга. При регулярном чтении, заучивании, изучении языков, разгадывании кроссвордов, вязании и ведении полезного досуга орган мышления находится в процессе постоянной работы, а значит активно кровоснабжается и наполняется кислородом. Как ни странно, меньше шансов заболеть деменцией у людей с наличием высшего образования. Такие личности постоянно питаю свой мозг полезной информацией.
  • Занятия спортом. Такие виды активного отдыха как плавание, бег, прогулки пешком нормализуют артериальное давление, психологически разряжают, укрепляют сосудистую систему.
Читайте также:  У кого бывает болезнь альцгеймера

Если болезнь все-таки наступила пожилому человеку противопоказано оставаться в одиночестве. Из-за кратковременных прерываний памяти человек впадает в панику, не имея ответов на элементарные вопросы, кто он и что делать.

Не стоит заводить новые знакомства: нового человека больной не запомнит, а психологическую и эмоциональную нагрузку получит. Вследствие этого могут начаться панические атаки.

Если даже сегодня болезнь Альцгеймера более известна и изучена, многие заблуждения все еще распространены…

  • Это естественное следствие старости.

Неправильно! Это очень специфическая болезнь, и сегодня она неизлечима. Это вызывает медленное и постепенное исчезновение нейронов.

  • Ей болеют только пожилые люди.

Ложь. Процент больных с возрастом больше, однако заболевание также поражает более 50 000 человек в мире в возрасте до 65 лет!

  • Мой член семьи болен, поэтому у меня тоже будет болезнь.

Ложь. Только 1% случаев являются «наследственными», то есть когда заболевание было передано родителями.

  • Я решаю кроссворды и судоку каждый день… Я защищен!

Ложь. Хотя они отлично развивают головной мозг, нет ни одно исследование доказывающего, что такие упражнения защищают от болезни Альцгеймера. С другой стороны, они могут замедлить его развитие!

  • Близки больного особенно тяжко, потому что больной человек ничего не осознает.

Неправильно! Болезнь прогрессирует, и больные люди часто, по крайней мере, время от времени, осознают потерю памяти и свои неудачи. Это часто вызывает много беспокойства.

  • Сегодня это заболевание легко диагностируется.

Ложь. Процесс постановки диагноза сложный и долгий. Врач общей практики, т. е. личный терапевт часто играет важную роль: именно он может обнаружить появление первых признаков.

  • В случае болезни Альцгеймера я все равно вылечусь!

Верно/Неверно. На сегодняшний день нет лекарство, способного излечить болезнь! Другие решения в виде лекарств, помогают лишь облегчить определенные симптомы. Наконец, немедикаментозная терапия (психосоциальная помощь) помогает больным адаптироваться к жизни с этой болезнью.

источник

Отказ от сладкого и мучного поможет сохранить не только хорошую фигуру, но и здравый ум в преклонном возрасте.

Болезнь Альцгеймера — самая распространённая форма деменции (старческого слабоумия).

Согласно статистическим данным, этим нейродегенеративным заболеванием страдает 11% американцев старше 65 лет (каждый девятый) и 32% американцев старше 85 лет (каждый третий!). Общее количество больных Альцгеймером в США оценивают в 5,2 миллиона, в мире — около 44 миллионов. В России со статистикой всё обстоит сложнее. Согласно данным за 2006 год, в России было продиагностировано 1,06 млн больных деменцией.

Но большинство случаев болезни Альцгеймера списывают на естественные возрастные изменения («склероз», «маразм», «старческие причуды» и т.д.) и по некоторым оценкам порядка 90% российских случаев заболевания Альцгеймером не продиагностировано.

Альцгеймер — это не только смертельное заболевание (средняя продолжительность жизни после выявления первых симптомов — 7-8 лет), но и одна из самых дорогостоящих для общества болезней, накладывающая огромную финансовую нагрузку на органы здравоохранения в разных странах. В США прямые затраты на уход за больными Альцгеймером составили в 2014 году 214 миллиардов долларов. Но с учётом неформального и неоплачиваемого ухода за больными их родными и близкими общий ущерб для экономики может быть вдвое больше. Если проблема болезни Альцгеймера не будет решена, то по прогнозам на 2050 год это заболевание будет стоить американской экономике 1,5 триллиона долларов.

Связь болезни Альцгеймера с диабетом 2 типа, ожирением и прочими метаболическими расстройствами неоднократно отмечалась многочисленными исследованиями, и болезнь Альцгеймера даже иногда называют «диабетом мозга». Тем не менее, характер и причины связи вызывали много споров и были не до конца ясны, потому что заболевание обнаруживают и при избытке, и при недостатке инсулина.

Профессор Мелисса Шиллинг из Университета Нью-Йорка провела детальный интегрированный анализ исследований связи диабета с болезнью Альцгеймера с целью «распутать клубок» противоречивых данных о роли инсулина. Результаты её исследования были недавно опубликованы в Journal of Alzheimer’s Decease.

Согласно Мелиссе Шиллинг, ключевую роль в предотвращении и в возникновении болезни Альцгеймера играет специальный инсулино-разрушающий фермент IDE. Основная функция этого фермента — регулирование уровня инсулина в организме, т.к. IDE способен убирать «лишний» инсулин. Но этот же фермент способен разрушать и молекулы бета-амилоида — особого белка, из которого состоят бляшки в поражённом болезнью Альцгеймера мозге. По сути, этот фермент — естественная защита мозга от вредоносных веществ, ведущих к заболеванию, а значит — любые дисфункции, связанные с этим ферментом, могут значительно повышать риск возникновения болезни Альцгеймера.

Так, при хроническом недостатке инсулина (например, при отсутствии адекватного лечения диабета 1 типа), организм вырабатывает недостаточно IDE, что может вести к накоплению в мозге бета-амилоида и других вредоносных протеинов.

Но диабет 1 типа встречается относительно редко и при отсутствии лечения (т.е. инъекций инсулина) у больных немного шансов дожить до возраста, в котором развивается деменция. Гораздо более распространённой является обратная ситуация — так называемая гиперинсулинемия, т.е. выработка организмом избыточного объёма инсулина.

Гиперинсулинемия возникает обычно при преддиабете, ожирении и ранних стадиях диабета 2 типа. Повышение выработки инсулина ведёт к повышению и уровня IDE, но в какой-то момент избыток инсулина становится настолько значительным, что он превосходит возможности IDE по его сдерживанию. А т.к. «борьба» с инсулином — первичная функция IDE, то практически весь вырабатываемый организмом фермент тратится на выполнение этой задачи. На защиту мозга от бета-амилоида IDE уже не хватает, а это значит, что риск возникновения болезни Альцгеймера резко повышается.

Правильное понимание связи инсулина, IDE и болезни Альцгеймера помогает понять, почему для одних пациентов введение инсулина извне может быть эффективным лекарством, а для других — наоборот, приведёт лишь к серьёзному ухудшению состояния. Но главное, что понимание этих механизмов открывает путь к значительному снижению риска возникновения заболевания.

«Если мы сможем распространить эту информацию и больше людей будет проверяться на гиперинсулинемию и лечиться от неё, это приведёт к значительному снижению заболеваемости болезнью Альцгеймера, а также других связанных с диабетом осложнений,» — говорит профессор Шиллинг. — «Каждый должен проходить тестирование — рано и часто, предпочтительно в виде анализа HbА1С (анализа на гликированный гемоглобин), не требующего предварительного голодания. Прежде всего должны тестироваться пациенты с признаками деменции — некоторые исследования показывают, что лечение гиперинсулинемии может затормозить или даже обратить вспять болезнь Альцгеймера».

Массовое тестирование населения на признаки инсулинорезистентности действительно является очень серьёзной, но и очень перспективной задачей, т.к. оно позволяет ещё на ранних стадиях обнаруживать признаки приближающегося диабета и ставить диагноз тем больным, которые даже не в курсе того, что страдают серьёзнейшим заболеванием. Очень часто болезнь может достаточно долго протекать без симптомов и выявить её без анализов невозможно.

Согласно Центру по контролю и предотвращению заболеваний (CDC) в США диабетом страдает 9% населения, или 29 миллионов человек. Из них 8 миллионов человек (28% от всех больных) непродиагностированы. Кроме того, ещё 86 миллионов американцев страдают инсулинорезистентностью, что является причиной гиперинсулинемии.

В России диабетом и преддиабетом страдает примерно четверть населения, однако примерно половина больных сахарным диабетом даже не знает о своём диагнозе. При этом, сама процедура тестирования очень несложная и недорогая, а анализы можно сдать практически в любой районной поликлинике.

Что касается борьбы с инсулинорезистентностью и гиперинсулинемией, а также профилактики этих патологий, то тут всё обстоит довольно просто. В большинстве случаев ключ к успеху — модификация диеты и серьёзное ограничение потребления продуктов, способствующих усиленной выработке инсулина — т.е. углеводов. Как показывают последние исследования, отказ от сладкого и мучного поможет сохранить не только хорошую фигуру, но и здравый ум в преклонном возрасте. опубликовано econet.ru

Понравилась статья? Тогда поддержи нас, жми:

источник

Болезнь Альцгеймера получила свое название по имени немецкого психиатра Алоиса Альцгеймера, описавшего редкую, как тогда считали, форму раннего старческого слабоумия на примере своей пациентки Агаты Д.

Агате исполнился 51 год, когда она была доставлена в госпиталь для душевнобольных и пациентов с эпилепсией во Франкфурте-на-Майне с жалобами на прогрессирующую потерю памяти и нарушение ориентации в пространстве.

Дегенеративные изменения в головном мозге накладывают свой отпечаток не только на поведение, но и на весь внешний облик человека. Пациенты с болезнью Альцгеймера на поздних стадиях развития патологии всегда выглядят значительно старше своих лет.

Альцгеймер наблюдал за пациенткой в течение четырех с половиной лет. Состояние Агаты постепенно ухудшалось: появились расстройства речи и галлюцинации, поведение стало непредсказуемым. Больная утратила все элементарные навыки самообслуживания и стала абсолютно беспомощной.

Смерть наступила весной 1906 года на последней стадии заболевания, когда развилась так называемая тотальная деменция (тотальное слабоумие) – состояние, при котором все интеллектуальные качества и личностные черты пациентки были полностью разрушены психическим недугом.

Оказалось, что все проявления заболевания имели органическое происхождение – в коре головного мозга пациентки были обнаружены обширные очаги атрофии, а в мозговой ткани своеобразные образования, названные впоследствии бляшками Альцгеймера, и характерные патологические изменения внутри нейронов – клеток головного мозга.

Вначале под болезнью Альцгеймера подразумевали особую раннюю форму старческого слабоумия. Вплоть до 70-х годов прошлого века принято было различать классическую болезнь Альцгеймера, развивающуюся в пресенильном (предстарческом) возрасте – до 65 лет, и сенильную (старческую) деменцию альцгеймеровского типа (СДАТ), признаки которой впервые проявляются после 65 лет.

В дальнейшем выяснилось, что деменция, развивающаяся в более позднем возрасте, нередко протекает аналогично и приводит к таким же патологоанатомическим результатам. Поэтому сегодня «болезнь Альцгеймера» занесена в медицинскую номенклатуру как общее обозначение патологии, которая имеет характерные черты, отличающее ее от других видов дегенеративных процессов в центральной нервной системе, без возрастных разделений.

Немного статистики

Болезнь Альцгеймера является наиболее распространенным видом деменции (слабоумия) и составляет 35-45% от всех дементных состояний.

Если на заре двадцатого века болезнь Альцгеймера рассматривалась как редкое заболевание, то сегодня распространенность данной патологии приняла характер эпидемии.

Врачи начали бить тревогу во второй половине прошлого века, прогнозируя многократное увеличение заболеваемости. Тогда такие мрачные предсказания многим показались преувеличением, вызванным погоней за сенсациями.

Однако действительность превзошла самые печальные прогнозы. Так в 1992 году австрийские ученые предсказали к 2050 году без малого троекратное увеличение количества пациентов с болезнью Альцгеймера в стране (с 48 до 120 тыс.). Однако рубеж в 120 тыс. больных был пройден еще в 2006 году.

Сегодня Всемирная организация здравоохранения насчитывает в мире около 26.6 млн. пациентов с болезнью Альцгеймера и прогнозирует четырехкратное увеличение этого показателя к 2050 году.

Количество случаев заболевания болезнью Альцгеймера в разных странах мира (от менее чем 50 случаев на 100 000 человек (некоторые страны Африки и Азии) до 250 (Финляндия)).

Крайне неравномерное распределение заболеваемости болезнью Альцгеймера на карте мира, в первую очередь, связано с возрастным фактором.
Заболеваемость болезнью Альцгеймера выше в развитых странах, где много людей доживает до глубокой старости.

Однако ученые рассматривают этот вид старческой деменции как одну из болезней современной цивилизации. Современный человек отвык напрягать свой мозг для решения рутинных задач, которые, однако, тренируют элементарные мыслительные способности.

Так, многие сегодня не утруждают себя простейшими вычислениями, предпочитая использовать калькулятор. Память цивилизованного человека избалована целым списком полезных изобретений – от записных книжек и ноутбуков до навигаторов и справочников.

Таким образом, так же как наше тело заранее дряхлеет от отсутствия физической нагрузки, так и наш мозг – от отсутствия своеобразной мыслительной гимнастики.

Кроме того, болезнь Альцгеймера нередко усугубляется таким распространенным страданием современного человека, как атеросклероз. Поэтому такие «вредности» современной цивилизации, как неправильное питание, малоподвижный образ жизни, хронические стрессы, – способствуя развитию атеросклероза, косвенным образом повышают риск развития болезни Альцгеймера.

Интересные факты о болезни

  • С 1994 года по инициативе Международной организации по борьбе с болезнью Альцгеймера во всем мире ежегодно 26 сентября проходят различные мероприятия, посвященные пациентам с этим тяжелым недугом.
  • Болезнь Альцгеймера занимает четвертое место среди причин смертности людей пожилого возраста и входит в пятерку важнейших медико-социальных проблем современного человечества.
  • Согласно статистике средняя продолжительность жизни пациента с болезнью Альцгеймера составляет 7 лет и только 3% больных удается перешагнуть 15-летний рубеж.
  • По приносимому обществу экономическому ущербу болезнь Альцгеймера занимает «почетное» третье место (после сердечно-сосудистых заболеваний и онкологической патологии).
  • Люди, знающие два языка, страдают от данного вида старческой деменции в два раза реже.
  • Трагедии пациентов с болезнью Альцгеймера нашли свое отражение в кинематографе. Так, фильмы «Дневник памяти» и «Вдали от нее» описывают чувства любящих пар, неожиданно столкнувшихся с недугом, разрушающим память о лучших минутах жизни. Киноленты «Айрис» и «Железная леди» рассказывают о том, что болезнь не щадила даже самых выдающихся женщин.
  • «Всемирно известные» пациенты с болезнью Альцгеймера по-разному относились к своему недугу. Так, к примеру, Рональд Рейган, бывший президент США, открыто рассказал о своем недуге и оставил врачам полезные записи, проливающие свет на постепенное развитие признаков заболевания. В то время как, Хьюго Клаус, известный бельгийский писатель, предпочел закончить жизнь самоубийством, чтобы избавить близких людей от страданий.
  • В Бельгии болезнь Альцгеймера внесена в список заболеваний, при которых допустима эвтаназия (проводимое по просьбе пациента «убийство из милосердия»). Проблема эвтаназии вообще и психически больных пациентов в частности стала предметом дискуссий, как среди медиков, так и среди широкой общественности.

Механизм развития болезни Альцгеймера на сегодняшний день остается до конца не выясненным. Существует несколько теорий, объясняющих появление и прогрессирование атрофических процессов в центральной нервной системе. Однако ни одна из них не является общепризнанной.

Дегенеративные процессы головного мозга при болезни Альцгеймера выявляются уже при визуальном осмотре полушарий головного мозга. Микроскопически выявляется тотальная атрофия нервной ткани, этот феномен известен науке давно, но механизмы развития дегенеративных процессов до сих пор остаются загадкой.

Генетическая предрасположенность. Ученые уже признали болезнь Альцгеймера многофакторным заболеванием, ведущую роль в развитии которого играют генетические дефекты. Особенно важна роль патологической наследственности при так называемых семейных формах заболевания, которые встречаются относительно редко (до 10% от всех случаев болезни Альцгеймера) и характеризуются более ранним началом (до 65 лет).

Все семейные формы болезни Альцгеймера передаются по аутосомно-доминантному типу (то есть патологический ген, полученный от больного родителя, блокирует нормальный ген, полученный от здорового). В таких случаях вероятность передачи ребенку патологического гена, как правило, составляет 50%, крайне редко – 100% (в том случае, если обе хромосомы одного больного родителя несут патологический ген).

Все генетические заболевания характеризуются так называемой пенетрантностью, показателем, характеризующим вероятность развития патологии при наличии дефектного гена. Ранее ученые получали противоречивые данные о пенетрантности семейной формы болезни Альцгеймера, это дало основание предположить, что существует несколько генетических дефектов, обуславливающих развитие патологии.

Не так давно исследователям удалось идентифицировать три патологических гена, вызывающих раннюю старческую деменцию. Наиболее часто встречается болезнь Альцгеймера, связанная с дефектом гена, расположенного на 14-й хромосоме (пресинилин-1). Такая поломка встречается в 60-70% случаев семейной болезни Альцгеймера и, как правило, является фатальной, то есть наличие дефекта определяет практически стопроцентную вероятность развития патологии.

Приблизительно в 3-5% случаев семейных форм болезни Альцгеймера встречается поломка 21-й хромосомы – мутация гена, кодирующего предшественник амилоидного белка. Именно по причине высокой значимости данного гена у больных с лишней 21-й хромосомой (болезнь Дауна) болезнь Альцгеймера нередко начинает развиваться в относительно молодом возрасте (30-40 лет).

Наиболее редко встречается семейная форма болезни Альцгеймера, связанная с дефектом гена в 1-й хромосоме. В таких случаях, так же как и при «несемейных» формах заболевания, вероятность развития патологии достаточно низкая и зависит от наличия сопутствующих факторов, которые, с практической точки зрения, можно подразделить на корригируемые, частично корригируемые и некорригируемые.

Факторы повышенного риска болезни Альцгеймера

К абсолютно некорригируемым факторам относятся врожденные или приобретенные анатомо-физиологические особенности организма пациента, а также жизненные обстоятельства минувших лет, такие как:

  • пожилой возраст (по некоторым данным, среди лиц, перешагнувших 90-летний рубеж, больные с альцгеймеровской деменцией составляют 42%);
  • женский пол;
  • серьезная черепно-мозговая травма (в том числе и родовая);
  • тяжелые психологические потрясения;
  • перенесенные эпизоды депрессии;
  • отсутствие высшего образования;
  • низкая интеллектуальная активность в течение жизни.

К частично корригируемым факторам риска развития болезни Альцгеймера относят патологические состояния, способствующие возникновению острой или хронической кислородной недостаточности в клетках коры головного мозга:

  • повышенное артериальное давление;
  • атеросклероз крупных сосудов головы и шеи;
  • атеросклероз или другая патология сосудов головного мозга;
  • повышенный уровень липидов (жиров) в крови;
  • повышенная концентрация аминокислоты гомоцистеин в плазме крови;
  • сахарный диабет и другие патологические состояния, протекающие с повышением уровня глюкозы в крови;
  • общая кислородная недостаточность, связанная с серьезными заболеваниями дыхательной и сердечно-сосудистой систем или системы крови.

Лечение данных заболеваний (к примеру, контроль артериального давления при гипертонической болезни, хирургическое устранение атеросклеротического поражения крупных сосудов шеи или контроль уровня сахара в крови при сахарном диабете) является профилактикой болезни Альцгеймера.

К корригируемым факторам относятся риски, которые пациент может полностью устранить, пересмотрев свои взгляды на жизнь и здоровье:

  • избыточная масса тела;
  • малоподвижный образ жизни;
  • низкая интеллектуальная активность в повседневной жизнедеятельности;
  • пристрастие к кофе.

Ученые установили, что первые дегенеративные изменения в головном мозге возникают еще за 15-20 лет до появления выраженных признаков болезни Альцгеймера.

Дефицит интеллектуальных способностей. Следует отметить, что первые симптомы заболевания неспецифичны и часто интерпретируются пациентом и его социальным окружением как физиологическое возрастное снижение умственных способностей. Поэтому определить клиническое начало болезни Альцгеймера не всегда представляется возможным.

До недавнего времени классификация клинического течения данной патологии включала лишь стадии, на которых появлялись выраженные признаки старческого слабоумия. При этом наиболее популярным было удобное с практической точки зрения разделение клиники прогрессирующей деменции на стадии, основывающееся на определении степени утраты способности к самостоятельному проживанию и самообслуживанию:

  • стадия легкого слабоумия, когда пациент способен к самостоятельному проживанию, но испытывает затруднения в ситуациях, требующих повышенной интеллектуальной нагрузки (планирование, путешествия, походы в малознакомой местности, составление счетов и т.п.);
  • стадия умеренной деменции, когда больной сохраняет элементарные навыки самообслуживания, однако его уже нельзя даже временно оставлять в квартире без присмотра в виду возможных эксцессов;
  • стадия тяжелой деменции, когда пациенту необходим постоянный уход, который, как правило, проводится в специализированном учреждении.

Таким образом, диагноз болезни Альцгеймера врачи устанавливали уже при наличии сформировавшегося дефекта интеллектуальной деятельности. Между тем своевременно начатое лечение может значительно замедлить дегенеративный процесс в головном мозге и отодвинуть развитие развернутой клинической картины заболевания на достаточно большой срок.

Поэтому сегодня в классификации клинического течения болезни Альцгеймера добавлены стадии, соответствующие самым ранним этапам развития патологического процесса:

  1. Доклиническая стадия, которая соответствует зарождению и развитию патологических процессов в головном мозге. Характеризуется отсутствием каких-либо нарушений со стороны высшей нервной деятельности.
  2. Стадия незначительных нарушений. Пациенты отмечают определенное снижение памяти и ослабление умственных способностей. При этом окружающие, как правило, даже не догадываются о наличии каких-либо проблем.
  3. Начальные проявления легкой степени деменции. Такие нарушения уже обращают на себя внимание ближайшего социального окружения. На данной стадии можно с достаточной точностью установить диагноз болезни Альцгеймера, но это происходит далеко не всегда.

Многие исследователи, описывая ранние стадии болезни Альцгеймера, нередко употребляют термин предеменция (то есть период, предшествующий развитию слабоумия). Однако некоторые ученые оспаривают правомочность термина, ссылаясь на несовершенство ранней диагностики болезни Альцгеймера и отсутствие четких границ между ранними стадиями заболевания.

Нарушения способности запоминать
Как правило, признаки нарушения памяти – это первое, на что обращают внимание пациенты, у которых начинает развиваться болезнь Альцгеймера. При этом различают нарушения фиксационной (кратковременной) и долговременной памяти. Кратковременная память представляет собой процессы запоминания, хранения и воспроизведения информации, рассчитанной на кратковременное сохранение (к примеру, память о том, что необходимо сделать в тот или иной день), а долговременная – те же процессы, касающиеся информации, рассчитанной на длительное сбережение.

Проблемы с фиксационной памятью на стадии незначительных нарушений развиваются постепенно, нередко пациенты даже не замечают, что вынуждены намного чаще, чем раньше, использовать блокноты, ежедневники и другие «напоминалки».

Родственникам пожилых людей следует учитывать тот факт, что болезнь Альцгеймера у разных пациентов протекает по-разному. Большинство больных длительное время сохраняют способность критически оценивать свое здоровье, однако в отдельных случаях функция критики страдает еще на ранних стадиях заболевания.

Довольно часто пациенты стараются всячески скрыть от окружающих свое состояние, стесняясь неожиданно появившегося недостатка. Как правило, родственники начинают бить тревогу, при появлении начальных признаков легкой деменции, когда больные теряют способность к дополнительному контролю и допускают грубые просчеты (пропускают назначенные встречи, забывают позвонить, теряют ценные вещи и т.п.).

Прогрессирующая утрата долговременной памяти
Признаки ослабления долговременной памяти на стадии незначительных нарушений имеют характер так называемой анэкфории (забывчивости). Пациент не может вспомнить то или иное событие, но память восстанавливается, если использовать наводящие вопросы или какие-либо ассоциации.

Следует отметить, что подобная забывчивость неспецифична и встречается при многих других патологиях центральной нервной системы. Так, к примеру, анэкфория нередко наблюдается после черепно-мозговых травм, а также при общем истощении нервной системы, которое может быть вызвано как внешними (стресс), так и внутренними (серьезное заболевание) факторами.

Кроме того, ранние стадии болезни Альцгеймера следует отличать от физиологического ослабления функций памяти и внимания, характерных для старческого возраста. Возрастные нарушения, как правило, прогрессируют крайне медленно, в то время как при болезни Альцгеймера выраженность признаков забывчивости значительно возрастает при наблюдении в течение 6 месяцев.

Чтобы с точностью определиться с диагнозом, следует при первых же подозрительных симптомах обратиться к врачу. Профессионал при помощи специальных тестов определит степень нарушений, назначит дополнительные исследования и будет наблюдать за состоянием пациента в динамике.

На стадии ранних признаков легкой деменции близкие люди замечают, что пациенту бывает сложно вспомнить имена и фамилии давних знакомых, названия улиц и площадей родного города и т.п.

Кроме того, у таких больных возникают затруднения при подборе слов в разговоре, выходящем за пределы банальных тем. «Забытые» слова больные стараются подменить близкими по смыслу, что порою делает их речь вычурной и своеобразной.

Следует отметить, что память на дежурные фразы сохраняется длительное время, так что иногда пациенты даже на стадии выраженной деменции поражают окружающих способностью поддерживать светский разговор.

Ослабление мыслительных способностей
На стадии незначительных нарушений пациенты отмечают снижение функций памяти и внимания, им сложно сосредоточиться. Поэтому приносившая ранее удовольствие та или иная умственная деятельность быстро утомляет.

На этом этапе многое зависит от исходного состояния интеллекта пациента и его жизненных интересов, так что для одних больных первым тревожным симптомом становится утрата способности производить простейшие арифметические действия без помощи карандаша и калькулятора, а для других – возникающие сложности при решении любимых кроссвордов и головоломок.

Читайте также:  Коньяк при болезни альцгеймера

На стадии ранних признаков деменции окружающие, как правило, обращают внимание на ошибки при счете или письме, особенно заметные у образованных людей. Пациенты, знающие несколько языков, испытывают трудности при переводе простейших текстов или «забывают» язык.

Иногда первым симптомом становится неожиданная смена интересов – отказ от серьезной литературы в пользу просмотра сериалов и т.п. Такие метаморфозы сочетаются с потерей способности к целостному восприятию полученной информации – рассказы и киносюжеты воспринимаются фрагментарно с потерей общей линии повествования, что легко обнаруживается при попытке пересказа.

Снижение способностей интеллекта к проведению сложных логических операций синтеза и анализа вызывает затруднения при ориентации в пространстве. Пациенты теряют способность использовать дорожные атласы и схемы городских улиц при составлении плана поездки или пешей прогулки. Им сложно ориентироваться в малознакомой местности. Таких больных опасно оставлять одних на улицах городов, внешне вполне вменяемые, они часто «теряются», поскольку плохо воспринимают подсказки прохожих и не могут найти правильный маршрут.

Резкие нарушения настроения и психоэмоциональная неустойчивость

Депрессия
На стадии незначительных нарушений у пациентов с болезнью Альцгеймера нередко развивается депрессия, связанная с осознанием появившихся признаков умственного неблагополучия.

Поскольку значительное снижение общего эмоционального фона негативно влияет на функции интеллекта, признаки ослабления памяти и внимания усугубляются и способны вызывать настоящую панику у мнительных от природы пациентов. В таких случаях лечение депрессии вызывает снижение выраженности тревожных симптомов, а нередко даже ощущение полного выздоровления.

У людей пожилого и старческого возраста довольно часто развиваются депрессии, усугубляющие возрастное снижение памяти и ослабление функций интеллекта. Поэтому в тех случаях, когда ранние стадии болезни Альцгеймера сочетаются с депрессией, поставить правильный диагноз можно лишь после тщательного обследования. Статистика утверждает, что болезнь Альцгеймера выявляют только у одного из 77 таких пациентов.

Повышенная тревожность
На стадии ранних признаков легкой деменции у пациентов с болезнью Альцгеймера депрессии, как правило, сочетаются с повышенной тревожностью. Такие больные очень беспокойны и жалуются на нарушения сна (сонливость днем и бессонница ночью).

Психозы
Нередко развиваются своеобразные кризы, протекающие по типу острого психоза: больные ощущают внезапно появившуюся мучительную тоску, тревогу и беспокойство. В таких случаях тревожность усиливается к вечеру и может сопровождаться полной потерей ориентации во внешнем мире, а также появлением бредовых идей преследования и ущерба: пациенты не могут понять, где они находятся, не узнают близких людей, утверждают, что их кто-то планирует ограбить или уничтожить.

Такие кризы чаще всего бывают спровоцированы внезапной сменой привычной обстановки (переезд на новое место жительства, ремонт в доме и т.п.). Врачи считают, что пациенты на стадии ранних признаков деменции особенно ранимы к переменам, поскольку их мозг еще пытается обработать весь объем новой информации, но уже бессилен произвести эту операцию.

Апатия и снижение интереса к жизни
При дальнейшем прогрессировании заболевания тревожность и беспокойство, как правило, сменяются безразличием к окружающему внешнему миру. Однако существуют варианты течения болезни Альцгеймера, когда апатия развивается на самых ранних стадиях заболевания. Так, нередко первыми симптомами, на которые обращают внимание окружающие, становятся резкое сужение круга интересов и «уход в себя» ранее социально активных пациентов.

Характерная именно для болезни Альцгеймера особенность поражения памяти проявляется на стадии выраженных проявлений легкой деменции, когда пациент уже не может «вспомнить» то или иное событие даже при значительных собственных усилиях в сочетании с посторонней помощью.

В таких случаях начинает проявляться закон Рибо: у пациентов, прежде всего, страдает память о недавних происшествиях, в то время как память об отдаленных событиях полностью сохраняется. Так, к примеру, пациент с легкостью описывает детали детства или юности, однако испытывает мучительные затруднения, если ему задают элементарные вопросы о событиях, которые произошли на прошлой неделе.

Нарушение памяти на недавние события приводит к своеобразным «провалам» в памяти, когда пациент не может вспомнить, что с ним произошло в тот или иной промежуток времени. На этой почве развивается еще одна характерная особенность болезни Альцгеймера – нарушение временной ориентации.

В таких случаях пациент может довольно четко помнить то или иное событие, но ошибается при установлении временного отрезка, когда оно произошло. Такое состояние носит название сохранение памяти содержания при потере памяти времени.

Позапрошлогодние происшествия могут вспоминаться в качестве относительно свежих, так что память о последних прожитых неделях, месяцах и годах изобилует ошибками, раздражающих и пугающих пациентов, которые, как правило, на этой стадии развития заболевания еще способны критически оценивать свое состояние.

На стадии умеренной деменции потеря памяти постепенно распространяется на более отдаленные периоды жизни. При этом провалы в памяти нередко заполняются так называемыми конфабуляциями – вымышленными сюжетами, нередко имеющими причудливый характер.

Механизм развития нарушений памяти при болезни Альцгеймера еще до конца не изучен, однако очевидно, что лучше всего сохраняются именно давние воспоминания, как закрепленные многократным осознанным или неосознанным использованием. По мере стирания памяти о зрелых годах, события далекого детства и юности неожиданно вспоминаются особенно ярко и нередко составляют все содержание сознания пациента.

По мере прогрессирования заболевания пациенты постепенно теряют весь запас приобретенных знаний. При этом в первую очередь утрачиваются сведения, полученные в зрелые и молодые годы, а также сложные познания (научные сведения, знание иностранных языков, информационный багаж необходимый для профессиональной работы и т.п.).

Лучше всего сберегается все то, что приобреталось в детстве и ранней юности, а затем многократно повторялось на протяжении жизни – родной (первый) язык, устойчивые выражения (формулы вежливости, банальные обороты), элементарные практические навыки самообслуживания и общения с людьми.

На стадии тяжелой деменции потеря памяти охватывает весь период жизни пациентов, сохраняя еще какое-то время главные факты. Однако закон Рибо проявляется и на этой стадии заболевания: лучше сохраняется информация, полученная в детстве и ранней юности. Характерно, что такие пациенты помнят свой год рождения, но не могут сказать, сколько им лет. Знают о годе вступления в брак, но могут забыть о смерти супруга. Называют имена родителей и друзей детства, но не могут вспомнить о наличии собственных детей и внуков.

Характерная особенность ранних фаз тяжелой деменции – сохранение памяти об эмоциональных отношениях при исчезновении памяти фактов. Так, пациент может уже не помнить о существовании собственных детей, однако их визит нередко вызывает улыбку и оживление. Такого рода память является самым «древним» формирующимся в раннем детстве способом запоминания, поэтому существует достаточно долгое время.

Последней исчезает память об автоматических и полуавтоматических действиях, заученных еще в дошкольном возрасте и многократно повторявшихся на протяжении жизни. Однако на стадии глубокого старческого маразма пациенты теряют даже самые элементарные навыки. Они не способны самостоятельно одеваться (не могут попасть в рукав, застегнуть пуговицы), расчесывать волосы, чистить зубы, совершать рукопожатие, у них нарушается походка, движения становятся скованными и неуклюжими как у маленьких детей.

Снижение интеллекта
Если на самых ранних этапах развития болезни Альцгеймера, продолжающихся, как правило, около 7 лет, стадийность процесса определяется нарушениями памяти, то на этапе развернутой клинической картины заболевания доминируют проявления дефицита интеллектуальных функций, приводящие к полной утрате самостоятельности пациента.

1. Легкая степень деменции
Поражение интеллекта у пациентов с болезнью Альцгеймера при выраженных признаках стадии легкой деменции сначала проявляется потерей способности самостоятельно распоряжаться финансами. Больные не могут правильно рассчитаться при покупках в магазине или на рынке, допускают грубые ошибки при заполнении счетов.

Значительно страдает устная речь. Она становится бедной и скудной. Поскольку пациентам со временем все труднее становится подбирать забытые слова, они стараются избегать разговоров на темы не связанные с рутинной повседневной жизнью.

Как правило, умение читать и писать на этой стадии заболевания еще сохраняется, но пациенты плохо воспринимают прочитанное, а письменная речь содержит большое количество грубых грамматических ошибок. Кроме того, вследствие нарушения мелкой моторики, почерк становится грубым и неразборчивым. По этой же причине возникают трудности при рисовании, шитье, вязании и других работах, требующих тонкости движений пальцев рук.

Кроме того, вследствие нарушения центрального координирования движений пациенты выглядят неловкими и неуклюжими. Тем не менее, на этой стадии больные полностью способны к самообслуживанию, с удовольствием выполняют несложную домашнюю работу, самостоятельно передвигаются по хорошо знакомой местности (к примеру, ходят на прогулки в ближайший парк, выходят во двор).

Затруднения возникают лишь при относительно большой интеллектуальной нагрузке, требующей планирования (к примеру, самостоятельная подготовка к приезду гостей и т.п.), а также при помещении в незнакомые условия (переезд, путешествие).

2. Умеренная стадия деменции
На этой стадии, как правило, полностью утрачивается способность к чтению и письму. Устная речь нередко становится малопонятной, поскольку пациенты заменяют забытые слова близкими по звучанию.

Резко снижается способность к самообслуживанию. Пациенты не могут совершать даже простейшие операции планирования, к примеру, не могут правильно подобрать одежду по погоде, накрыть стол на определенное число человек.

Больных уже нельзя оставлять без присмотра на прогулке в знакомой местности, поскольку они нередко забывают простейшие маршруты, не помнят собственный адрес, телефон, этаж дома, на котором находится их квартира и т.п. По этой же причине пациенты нуждаются в постоянном наблюдении на дому (забывают смыть воду в туалете, помыться, переодеться, выключить газ, свет и т.п.).

При дальнейшем прогрессировании патологии могут наблюдаться эпизоды недержания кала и мочи, пациентам следует напоминать о необходимости посещения туалета. Кроме того, таким больным уже требуется помощь при одевании и совершении обычных гигиенических процедур.

3. Стадия тяжелой деменции
Эта последняя стадия развития болезни Альцгеймера характеризуется потерей элементарных навыков самообслуживания: пациентов приходиться кормить из ложечки, часто наблюдается недержание мочи и кала.

На этой стадии пациенты теряют способность к осмысленной речи, хотя могут произносить отдельные слова и фразы. Грубо нарушается походка, так что больным необходима помощь при передвижении по комнате.

Затем пациенты перестают сидеть и улыбаться, им трудно удерживать голову, нарастают неврологические нарушения: появляется ригидность (патологическое напряжение) мышц, ослабевает глотательный рефлекс.

Смерть чаще всего наступает в результате развития инфекции на фоне общего истощения организма (пневмония, сепсис и т.п.).

На стадии легкой деменции около 30-40% пациентов страдают депрессией, которая, как правило, сопровождается ощущением беспокойства, страха и растерянности.

Такие пациенты чаще всего частично сохраняют способность к критической оценке собственного состояния, поэтому депрессия может усугубляться внешними факторами (посещение врача, выявленное ухудшение умственных способностей и т.п.).

Кроме того, на данной стадии нередко наблюдаются неспецифические признаки общего истощения нервной системы

  • раздражительность;
  • лабильность настроения;
  • капризность;
  • нарушения сна;
  • быстрая утомляемость.

Наиболее яркими нарушениями со стороны психики при болезни Альцгеймера характеризуется стадия умеренной деменции, когда появляются грубые нарушения структуры личности, такие как:

  • грубость;
  • ворчливость;
  • агрессивность.

Иногда у больных развиваются импульсивно-волевые расстройства: возникает сексуальная несдержанность или страсть к бродяжничеству.

На фоне повышенной подозрительности у таких пациентов нередко возникает бред ущерба или бред преследования. Поскольку на данной стадии заболевания еще сохраняется способность к элементарным логическим построениям, бред имеет характер системы, то есть относительно последовательного построения.

К примеру, больной может утверждать, что присматривающие за ним родственники пытаются его отравить, чтобы завладеть имуществом. Иногда бред принимает фантастический характер с использованием таких персонажей как инопланетяне, шпионы, колдуны и т.п.

Довольно частым симптомом являются нарушения сна. Нередко на фоне эпизодов ночной бессонницы возникают галлюцинации, которые, как правило, причудливо вплетаются в выстроенную больным бредовую систему.

По мере угасания интеллекта бредовые идеи становятся отрывочными и бредовая система распадается. На последней стадии развития болезни Альцгеймера пациент впадает в апатию. В таких случаях больным следует напоминать о необходимости принять пищу, поскольку у них происходит снижение всех витальных желаний.

При подозрении на болезнь Альцгеймера следует обращаться к невропатологу. В тех случаях, когда есть признаки депрессии, может понадобиться консультация психолога или психиатра.

Какие вопросы обычно задает врач при подозрении на болезнь Альцгеймера

При подозрении на болезнь Альцгеймера врачи задают много вопросов, поэтому следует психологически настроиться и заранее подготовить некоторые сведения.

Проведение опроса занимает ведущее место в процессе диагностики болезни Альцгеймера. Анализируя полученную информацию о характере жалоб, динамике развития патологии, наличии предрасполагающих факторов доктор может предварительно поставить диагноз той или иной стадии болезни Альцгеймера или заподозрить другое заболевание, ставшее причиной появления обеспокоивших пациента симптомов.

Патологические состояния, связанные с нарушением нервной и психической деятельности, требуют особого взаимодействия между врачом и пациентом, поэтому большинство профессионалов имеют собственные методики ведения консультативных опросов, которые каждый раз видоизменяют, подстраиваясь под личность пациента и характер его патологии.

Так что единого признанного всеми плана опроса не существует, однако имеются следующие блоки информации, которые врачу просто необходимо получить от пациента:

  • Наличие/отсутствие характерных для болезни Альцгеймера симптомов
    • нарушения памяти (забывчивость, сложности при подборе слов в разговоре и т.п.);
    • снижение функций внимания и интеллекта (замеченные близкими людьми ошибки при счете и письме, возникающие сложности при планировании, потеря способности построить маршрут по карте и т.п.)
    • нарушения психики (снижение общего фона настроения, повышенная тревожность, ворчливость, раздражительность, нарушения сна, эпизоды бреда и галлюцинаций и т.п.)
  • История настоящего заболевания
    • время появления первых симптомов;
    • обстоятельства возникновения первых признаков заболевания (не связаны ли нарушения с воздействием каких-либо внешних (психическая травма, нервное или физическое перенапряжение) или внутренних факторов (острое инфекционное заболевание, обострение хронической патологии и т.п.));
    • какие меры предпринимались для борьбы с патологией (использование ежедневника, тренировка памяти, прием медикаментов);
    • динамика симптомов (нарастание, ослабление или стабильность выраженности патологических признаков, помогали ли предпринимаемые меры).
  • Наличие сопутствующих заболеваний, которые могли вызвать тревожные признаки или способствовать развитию болезни Альцгеймера:
    • эпизоды мучительных головных болей, обмороки, эпилептические припадки;
    • диагностированное хроническое нарушение мозгового кровообращения;
    • перенесенные инсульты;
    • артериальная гипертензия;
    • диагностированный атеросклероз (атеросклероз сосудов головы и шеи, атеросклероз сосудов головного мозга, ишемическая болезнь сердца, атеросклероз сосудов нижних конечностей);
    • сахарный диабет или другие заболевания, протекающие с повышением уровня глюкозы в крови;
    • сердечная или дыхательная недостаточность;
    • тяжелая анемия.
  • История жизни (жизненные обстоятельства, которые могли способствовать развитию болезни Альцгеймера):
    • психологические травмы, в том числе и полученные в детстве;
    • уровень образования;
    • профессиональная деятельность (степень интеллектуальной активности, наличие профессиональных вредностей);
    • перенесенные психиатрические заболевания;
    • черепно-мозговые травмы или/и операции на черепе;
    • не было ли эпизодов депрессии (у женщин спрашивают, как проходил послеродовой и климактерический период).
  • Семейный анамнез (случаи старческой деменции у родственников).
  • Образ жизни (факторы, которые могут способствовать или препятствовать развитию патологии):
    • уровень физической, интеллектуальной и социальной активности;
    • характер питания;
    • режим труда и отдыха;
    • наличие вредных привычек.

Причиной появления симптомов нарушения памяти и функций интеллекта может быть скрытая депрессия. Данная патология довольно часто встречается у пожилых людей, поэтому психологическое тестирование при подозрении на болезнь Альцгеймера, как правило, дополняется экспресс-тестом на скрытую депрессию.

Пример простейшего теста на скрытую депрессию.

  1. Утром стало намного сложнее встать с постели.
  2. Трудно собраться перед выходом «в свет» (к друзьям, в кино и т.п.).
  3. Вокруг стало больше неприятных и недоброжелательных людей.
  4. Часто бывают периоды плохого расположения духа, когда ничего не хочется делать.
  5. В последнее время неважное самочувствие, чаще беспокоят хронические заболевания.
  6. Реже стали общаться с приятелями, соседями, родственниками.
  7. Чаще наворачиваются слезы на глаза.
  8. Стали сильно мерзнуть и стараетесь укутаться потеплее.
  9. Неприятны резкие звуки и яркий солнечный свет.
  10. Снизился аппетит.
  11. В последнее время окружающие стали меньше уделять вам внимания.
  12. Фраза: «Утром чувствую себя лучше всего» — это не про вас.
  13. Многие вещи, которые раньше радовали, сегодня стали абсолютно безразличны.
  14. Можете подолгу лежать в кровати без дела.
  15. Время от времени ощущаете беспричинную тревогу.
  16. Любимую раньше работу выполняете без былого энтузиазма.
  17. Воспоминания о прошлом часто приносят острую тоску.
  18. Стали часто ссориться с близкими людьми.

Критерии оценки:

  • до 3 утвердительных ответов – норма;
  • 4-5 утвердительных ответов – склонность к депрессии;
  • 6-9 – депрессия;
  • больше 9 – тяжелая депрессия.

Электроэнцефалография (ЭЭГ) представляет собой исследование электрической активности клеток головного мозга. На ранних стадиях заболевания показания ЭЭГ не имеют характерных особенностей, однако проведение данного исследования позволяет исключить другие патологии центральной нервной системы (болезнь Крейтцфельта-Якоба и др.).

На развернутой стадии заболевания ЭЭГ уже позволяет выявить характерные для болезни Альцгеймера изменения и помогает поставить правильный диагноз. Кроме того, проведенная в динамике электроэнцефалография предоставляет возможность проследить развитие патологических процессов в головном мозге и оценить результаты проводимого медикаментозного лечения.

Электроэнцефалография – абсолютно безвредное и безболезненное исследование.

Компьютерной томографией называют современный вариант рентгенологического исследования, предоставляющий возможность рассмотреть послойные срезы внутренних органов на экране монитора.

На стадии развернутых клинических проявлений болезни Альцгеймера компьютерная томография помогает обнаружить анатомические поражения головного мозга, такие как:

  • увеличение желудочков головного мозга;
  • атрофия коры больших полушарий;
  • уменьшение размеров головного мозга.

Компьютерная томограмма головного мозга пациента с болезнью Альцгеймера. Патологическое увеличение желудочков головного мозга.

Позитронно-эмиссионная томография головного мозга – новейший метод, позволяющий с помощью специального избирательно накапливающегося в клетках радиоактивного фармакологического вещества определить параметры внутриклеточного обмена веществ в разных участках головного мозга.

В отличие от стандартной компьютерной томографии ПЭТ позволяет выявить самые ранние доклинические стадии болезни Альцгеймера. Кроме того, позитронно-эмиссионная томография дает возможность отличить деменцию альцгеймеровского типа от других видов дементных состояний (сосудистая деменция, деменция лобного типа, деменция с тельцами Леви, деменция при болезни Паркинсона).

Позитронно-эмиссионная томография проводится натощак (допускается прием пищи за 4-6 часов до проведения обследования). После введения препарата пациента помещают в отдельную палату со звуконепроницаемыми стенами и рекомендуют лежать с закрытыми глазами, чтобы избежать ошибочных результатов исследования. Собственно ПЭТ занимает от 30 до 75 минут в зависимости от предписанного объема исследований.

Противопоказанием к ПЭТ является повышение уровня сахара в крови (выше 6.5 ммоль/л). Лучевая нагрузка на организм при проведении позитронно-эмиссионной томографии головного мозга сравнима с нагрузкой при стандартном рентгенологическом исследовании грудной клетки в двух проекциях. Так что обследование считается относительно безопасным.

При болезни Альцгеймера данные ПЭТ показывают преимущественное поражение височно-теменной области и задней поясной коры. На самых ранних стадиях заболевания дегенеративные процессы асимметричны с преобладанием поражения ведущего полушария (левого у правшей). На развернутой стадии заболевания поражения височно-теменной области сочетаются с поражением лобной коры и общим снижением метаболических процессов в головном мозге.

ПЭТ пациента при болезни Альцгеймера. Преимущественное снижение активности метаболизма в височно-теменных областях и задней поясной коре на фоне общего снижения метаболизма в головном мозге.

Нейропсихологические тесты при болезни Альцгеймера предназначены для выявления нарушений так называемых когнитивных функций, таких как:

  • память;
  • восприятие;
  • речь;
  • интеллект (анализ информации, включающий выявление главного и второстепенного, общего и частного, сходства и различия; способность к логическим построениям);
  • праксис (сложные целенаправленные действия).

Тест для определения нарушений функции восприятия. Позволяет выявить болезнь Альцгеймера на начальных стадиях развития. Если пациент не может назвать четыре предмета на рисунке, можно предположить наличие данной патологии.

Для оценки состояния памяти, как правило, используются тесты на запоминание слов, изображенных на картинках предметов, жестов. При этом наиболее популярны тесты на слухоречевую память: запоминание на слух отдельных слов, предложений, отрывков текстов.

При обследовании пациентов с болезнью Альцгеймера нередко используются комбинированные тесты, позволяющие одновременно исследовать память и функции интеллекта. Такая комбинация позволяет отличить человека с изначально неважной функцией памяти от пациента с болезнью Альцгеймера.

Пример 1 Тест на запоминание 5 слов:
Пациенту предоставляют 5 карточек со словами и предлагают их запомнить, при этом больного предупреждают, что слова необходимо будет воспроизвести дважды – сразу же после возврата карточек и через 3-5 минут (так называемое отсроченное воспроизведение).

  1. рука
  2. ситец
  3. кинотеатр
  4. роза
  5. фиолетовый

После первого воспроизведения внимание исследуемого отвлекают (как правило, проводится дальнейший опрос по поводу жалоб пациента), а через 3-5 минут предлагают вспомнить слова.

Оценивание проводят по 10 бальной системе. Каждый правильный ответ – 1 бал. Показатель 9-10 балов (не более одной ошибки за два воспроизведения) соответствует норме.
Две ошибки и более могут свидетельствовать о болезни Альцгеймера или изначально низкой функции памяти. Чтобы определиться с диагнозом, переходят ко второй части исследования. Пациенту предоставляют подсказки.

К примеру, если человек не смог вспомнить слово фиолетовый, ему предлагается подсказка «цвет» или выбор слова из смыслового ряда: фиолетовый, зеленый, черный. В тех случаях, когда подсказки не помогают, говорят о болезни Альцгеймера.

Существуют также тесты на проверку «рабочей» памяти. Такие тесты, как правило, состоят из нескольких блоков. Сущность методики заключается в том, что человек, анализирующий слова, неизбежно их запоминает. Пациент с болезнью Альцгеймера, у которого нарушена способность к смысловому анализу слов, запомнить слова таким способом не в состоянии.

Пример 2 Тест на проверку запоминания слов при анализе.
Блок 1
Пациенту дают карточки с написанными словами и предлагают определить предметы искусственного и естественного происхождения:

  1. мост
  2. яблоко
  3. кварц
  4. кинотеатр
  5. арбуз
  6. повар
  7. ткань
  8. нефть

Блок 2
Пациенту предоставляют другую группу карточек, на которых написаны слова. Следует выбрать слова, состоящие из двух и трех слогов.

  1. салфетка
  2. часы
  3. вечность
  4. запеканка
  5. компьютер
  6. вилка
  7. живопись
  8. бассейн

Блок 3
Из предоставленной группы карточек следует выбрать карточки со словами, встречавшимися в блоке 1.

  1. нитка
  2. озеро
  3. сенбернар
  4. визитная карточка
  5. орел
  6. арбуз
  7. искусство
  8. серфинг

Для оценки состояния интеллекта наиболее часто используются тесты на поиск слов одного семантического ряда (к примеру, выбрать и назвать на представленных карточках птиц, животных, предметы посуды и т.п.). Подобные тесты одновременно исследуют восприятие изображения представленного на картинке, долговременную память (помнит ли пациент данные слова) и способность интеллекта к анализу значений слов. Кроме того, очень популярны задания на совершение элементарных арифметических действий (сложение, вычитание, счет в прямом и обратном порядке).

Общим недостатком такого рода тестов является то, что на ранних стадиях заболевания результат зависит от исходного уровня общих познаний и интеллекта пациента. Более совершенны в этом отношении тесты, основывающиеся на проверке способности к ориентации в пространстве. Такие тесты используют для ранней диагностики болезни Альцгеймера, поскольку нарушение ориентации является одним из первых признаков развития легкой деменции.

Так, большую популярность в медицинском мире завоевал тест с циферблатом.

Тест с циферблатом

Пациенту предлагают на предоставленном макете циферблата часов нарисовать цифры и часовые стрелки таким образом, чтобы часы указывали время 11:15

Полученный рисунок оценивается по девятибалльной системе:

  • правильно установлено число 12 – 3 бала;
  • точно расставлены все числа на циферблате – 2 бала;
  • нарисованы обе стрелки – 2 бала;
  • нарисованные часы указывают запрошенное время (11:15) – 2 бала.

Критерии оценки результатов теста:

  • 9 балов – норма;
  • 5-7 балов – легкая деменция;
  • 3-5 балов – умеренная деменция.
  • 0 балов – тяжелая деменция.

Состояние праксиса (практические бытовые навыки) проверяют путем заданий на письмо или рисование, при этом пациенту предлагают написать какое-либо элементарное предложение или скопировать предложенный рисунок.

Для повышения точности определения стадии болезни Альцгеймера некоторые методики оценивают результат по сумме баллов, полученных в результате проведения нескольких тестов.

Читайте также:  Как появляется болезнь альцгеймера

Лабораторные анализы крови позволяют выявить факторы риска развития болезни Альцгеймера, такие как:

  • повышенный уровень холестерина и липидов в плазме крови;
  • повышенная концентрация аминокислоты гомоцистеин в плазме крови;
  • повышенный уровень глюкозы в плазме крови.

Нормализация указанных показателей может предупредить начало заболевания или приостановить развитие уже начавшегося патологического процесса.

Диагностическое значение имеет биохимическое исследование цереброспинальной жидкости на наличие маркеров болезни Альцгеймера (повышение концентрации тау-протеина и/или бета-амилоида).

В научной литературе уже не единожды появлялись сообщения об открытиях веществ-маркеров болезни Альцгеймера в плазме крови. Так, в 2008 году журнал Chemistry & Industry опубликовал заявление американской компании Power3 Medical Products о планируемом на 2009 год начале продукции ультраточного теста NuroPro, предназначенного для ранней диагностики болезни Альцгеймера.

Сущность метода тестирования NuroPro заключается в определении уровня 59 белков–биомаркеров в плазме крови пациента. Статистические данные, полученные при проведении клинических исследований, подтверждают высокую чувствительность и специфичность теста (более 90%).

NuroPro позволяет поставить диагноз болезни Альц­геймера в рекордно ранние сроки – еще за 6 лет до появления выраженных симптомов патологии. Ученые утверждают, что этот же тест можно будет использовать в динамике для контроля результатов проводимого лечения.

Общие принципы медикаментозного лечения болезни Альцгеймера

При лечении болезни Альцгеймера учитывают многофакторность развития заболевания. Значительный вклад в зарождение и развитие дегенеративного процесса в головном мозге вносят обменные нарушения, вызванные сопутствующими заболеваниями.

Поэтому на любой стадии развития деменции лечение патологии начинают с коррекции соматических (телесных) нарушений и расстройств обмена веществ: ставят под контроль деятельность сердечно-сосудистой и дыхательной системы, в случае необходимости стабилизируют уровень сахара в крови, нормализуют состояние почек, печени, щитовидной железы, восполняют недостаток витаминов и микроэлементов.

Восстановление нормального питания клеток головного мозга, устранение из плазмы крови токсических продуктов, улучшение общего состояния организма закономерно снижают выраженность симптомов болезни Альцгеймера и приостанавливают патологический процесс.

В тех случаях, когда лечебные мероприятия по коррекции сопутствующих нарушений не приводят к полному устранению признаков деменции, переходят к патогенетическому лечению заболевания, то есть назначают лекарственные средства, воздействующие на внутренний механизм развития болезни Альцгеймера.

Кроме того, на всех стадиях развития патологии используют симптоматическое лечение, которое предусматривает использование лекарственных средств, устраняющих отдельные симптомы заболевания, такие как тревожность, депрессия, галлюцинации и т.п.

Комплексный подход к лечению болезни Альцгеймера включает применение вспомогательных методов медикаментозного воздействия, направленных на улучшение трофики нервной ткани, нормализацию обмена веществ в клетках коры головного мозга, повышение сопротивляемости к воздействию внутриклеточных токсинов и т.п.


Основное лечение патологии. Ингибиторы ацетилхолинэстеразы

История открытия и механизм лечебного воздействия ингибиторов ацетилхолинэстеразы

В 70-е годы прошлого века было установлено, что уже на ранней стадии болезни Альцгеймера у пациентов в ткани головного мозга резко снижается содержание ацетилхолина. Это вещество является нейромедиатором, то есть обеспечивает передачу информации между клетками нервной ткани – нейронами.

Ацетилхолин вырабатывается нейроном и поступает в промежуток между двумя клетками – синаптическую щель, где обеспечивает передачу нервного импульса. Избыток ацетилхолина разрушается специальным ферментом – ацетилхолинэстеразой.

В норме между выработкой ацетилхолина и его разрушением ацетилхолинэстеразой существует динамическое равновесие, которое и обеспечивает нормальную жизнедеятельность нервной ткани.

При болезни Альцгеймера производство ацетилхолина снижается и это становится важным звеном механизма развития дальнейшей дегенерации нервной ткани. Клетки сморщиваются, синаптические щели запустевают, а та ничтожная толика ацетилхолина, которая еще поступала в синапс, подвергается распаду под воздействием холинэстеразы. В результате происходит постепенная деградация и гибель «выпавших» из общей информационной цепи нейронов.

Исследования показали, что блокада ацетилхолинэстеразы способна не только восстанавливать нервную передачу, но и замедлять образование патологического белка-амилоида, составляющего основу сенильных бляшек при болезни Альцгеймера.

В конце минувшего тысячелетия ученые разработали медицинские препараты, подавляющие фермент ацитилхолинэстеразу и улучшающие таким образом передачу нервных импульсов – так называемые ингибиторы ацетилхолинэстеразы (ингибиторы холинэстеразы).

Клинические исследования показали, что у пациентов при лечении препаратами данной группы улучшаются память, внимание и другие когнитивные функции. Даже при выраженных признаках деменции нормализуется поведение, возвращаются многие функции самообслуживания, устраняется апатия, улучшается взаимодействие с окружающим миром.

Современные ингибиторы ацетилхолинэстеразы

Сегодня общее признание в международной медицине получили три препарата, относящиеся к ингибиторам холинэстеразы второго поколения (селективные обратимые ингибиторы ацетилхолинэстеразы). Данные лекарственные средства получили рекомендацию FDA (управления, занимающегося контролем качества пищевых и лекарственных продуктов при министерстве здравоохранения и социальных служб США):

  • Донепезил (арицепт, арисепт) – ингибитор ацетилхолинэстеразы центрального действия, который принимают перед сном по 5 мг (в дальнейшем доза может быть повышена до 10мг/сутки).
  • Галантаминагидробромид (реминил) – ингибитор ацетилхолинэстеразы общего действия, отличающийся относительно слабой токсичностью. Обладает стимулирующим воздействием на никотиновые рецепторы в синапсах нейронов, что обеспечивает более выраженный эффект в отношении повышения концентрации внимания. Начальная доза составляет 4мг/сутки, при хорошей переносимости препарата через месяц дозу повышают до 8 мг/сут. В случае недостаточной эффективности еще через месяц дозу можно повысить до максимальной (12 мг/сут).
  • Ривастигмин (экселон) – ингибитор ацетилхолинэстеразы центрального действия, который оказывает блокирующее воздействие на еще один расщепляющий ацетилхолин фермент – бутирилхолинэстеразу. Теоретически такая способность повышает преимущества данного препарата при лечении быстро прогрессирующих случаев болезни Альцгеймера. Другое полезное отличие ривастигмина – разнообразие форм выпуска (таблетки, питьевой раствор, пластырь). Начальная доза препарата составляет 1.5 мг 2 раза в сутки, через месяц переходят к средней терапевтической дозе (по 3 мг 2 раза в сутки). В случае необходимости, дозу с месячным интервалом повышают до 4.5 и 6 мг 2 раза в сутки.

Правила подбора препарата из группы ингибиторов холинэстеразы

Все современные ингибиторы холинэстеразы обладают приблизительно одинаковой эффективностью (от 50 до 70% по разным данным). Однако клиническая практика показала широкий диапазон индивидуальных ответов на разные препараты. Поэтому в тех случаях, когда один ингибитор холинэстеразы не подошел пациенту (плохая переносимость или слабо выраженный эффект), ему назначают другой препарат из той же группы.

Об эффективности препарата можно судить лишь после трехмесячного приема в максимально переносимой дозе (в пределах предусмотренных инструкцией). При переходе с одного препарата на другой следует выждать перерыв, необходимый для полного прекращения его действия. После приема галантамина или ривастигмина такой перерыв составляет три дня, а после лечения донепезилом – одну неделю.

Противопоказания к использованию современных ингибиторов ацетилхолинэстеразы

Современные ингибиторы холинэстеразы оказывают действие преимущественно на нейроны центральной нервной системы. Тем не менее, их следует с осторожностью использовать при патологиях, когда категорически противопоказана стимуляция периферических холинэргических рецепторов:

  • бронхиальная астма и другие заболевания, протекающие с обструкцией дыхательных путей;
  • эпилепсия и склонность к гиперкинезам;
  • механические нарушения проходимости мочевыводящих путей;
  • механическая непроходимость кишечника (спаечная болезнь и т.п.);
  • аритмии, протекающие со снижением сердечного ритма (недостаточность синусового узла, атриовентрикулярная блокада).

Кроме того, все ингибиторы ацетилхолинэстеразы способны повышать кислотность желудочного сока. Поэтому язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки являются относительным противопоказанием к их назначению (ингибиторы холинэстеразы не используют при высокой активности процесса и выраженной склонности к желудочно-кишечным кровотечениям).

Как правило, все препараты из этой группы хорошо переносятся, однако у некоторых пациентов наблюдается индивидуальная непереносимость того или иного лекарственного средства. Поэтому ингибиторы холинэстеразы назначаются в минимальной дозе, которая постепенно увеличивается.

Побочные действия ингибиторов холинэстеразы

система организма очень часто
(более 10%)
часто
(1-10%)
не часто
(0.1-1%)
редко
(0.01 – 0.1%)
крайне редко (меньше 0.01%)
пищеварительная система тошнота, рвота, боли в животе язва желудка и двенадцатиперстной кишки желудочно-кишечные кровотечения
нервная система голово-
кружение
головная боль, сонливость, тремор обмороки судороги
психические нарушения возбуждение бессонница, депрессия галлюцинации
общие нарушения снижение аппетита снижение массы тела, повышенная утомляемость
сердечно-сосудистая система стенокардия, артериальная гипертензия аритмии
кожные покровы потливость сыпь
инфекции инфекции мочевыводящих путей

Как свидетельствуют данные клинических исследований, у женщин неприятные побочные эффекты встречаются чаще, чем у мужчин. Как правило, неприятные симптомы появляются сразу же после назначения препарата или после повышения его дозировки.

Особенности воздействия и правила приема ингибиторов холинэстеразы

Препараты из группы ингибиторов холинэстеразы предусматривают длительное, иногда пожизненное применение. Как правило, достигнутое в начале терапии значительное улучшение состояния пациента сохраняется на протяжении 6-12 месяцев, затем по мере прогрессирования заболевания выраженность патологических симптомов вновь нарастает.

Тем не менее, отмена препарата целесообразна лишь на поздних стадиях болезни Альцгеймера, поскольку преждевременный отказ от лечения повлечет быстрое развитие заболевания и резкое повышение выраженности его симптомов.
Однако при их использовании следует придерживаться определенных правил:

  1. Ингибиторы холинэстеразы назначаются врачом и принимаются под постоянным контролем медицинских работников в стационаре или ухаживающих лиц на дому (препараты не желательно использовать в тех случаях, когда пациент проживает один).
  2. Обо всех побочных эффектах следует своевременно сообщать лечащему врачу.
  3. Не рекомендуется совмещать ингибиторы холинэстеразы с длительным приемом нестероидных противовоспалительных средств (аспирин, парацетамол, анальгин, бутадион и т.п.), поскольку возрастает опасность развития язв желудочно-кишечного тракта.
  4. Во время приема препарата следует отказаться от алкоголя.
  5. Если показанием к отмене препарата послужила его низкая эффективность на стадии тяжелой деменции, следует постепенно снижать дозу лекарственного вещества, не допуская резкого отказа от лечения.

Основное лечение медикаментами. Мемантин

Как показывает клиническая практика, отдельным пациентам правильно подобранные препараты из группы ингибиторов холинэстеразы помогают на всех стадиях развития заболевания. Однако единственным лекарственным средством, получившим рекомендации мирового медицинского сообщества для лечения болезни Альцгеймера на стадии тяжелой деменции, является мемантин.

Дело в том, что на последних стадиях заболевания активность ацетилхолинэстеразы парадоксальным образом снижается и в развитии патологического процесса заглавную роль начинают играть другие механизмы.

Так, на этой стадии заболевания происходят дегенеративные процессы в клетках глии – астроцитах. В норме эти клетки обеспечивают нормальную жизнедеятельность нейронов, а при болезни Альцгеймера начинают продуцировать токсическое вещество – глутамат, отравляющее как нейроны, так и сами астроциты.

Мемантин налаживает обмен глумамата в астроцитах и предупреждает внутреннюю интоксикацию нервной ткани. Данный препарат с успехом используется в США и Европе более 10 лет.

Препарат противопоказан при серьезных нарушениях функции почек, с осторожностью используется при эпилепсии.

Как правило, мемантин переносится значительно лучше, чем ингибиторы холинэстеразы. Однако нередко вызывает возбуждение, поэтому принимается в первой половине дня. Реже встречаются такие побочные эффекты, как тошнота, головокружение, гриппоподобное состояние, слабость.

Отдельные исследования показали высокую эффективность мемантина при комбинированном применении с ингибиторами холинэстеразы.

Тактика назначения патогенетического лечения при болезни Альцгеймера (в соответствии с рекомендациями Национального института старения (США)).

Симптоматическое лечение психотических расстройств при болезни Альцгеймера

Депрессия является наиболее частым нарушением со стороны психики при болезни Альцгеймера. На ранних стадиях развития болезни лечение рекомендуют начинать с антидепрессантов, поскольку нормализация эмоционального состояния нередко приводит к полному устранению патологических симптомов.

При лечении депрессий у пожилых людей избегают препаратов, которые обладают холиноблокирующим действием, таких как амитриптилин и другие классические трициклические антидепрессанты. Назначение подобных медикаментов может усугубить дефицит ацетилхолина в центральной нервной системе и вызвать прогрессирование симптомов деменции.

На стадии предеменции, когда использование ингибиторов холинэстеразы еще не показано, целесообразно назначение антидепрессантов из группы селективных ингибиторов обратного захвата серотонина (СИОЗС), а также ингибиторов обратного захвата серотонина и норадреналина (ИОЗСН), которые оказывают дополнительный антидементный эффект. Хорошую репутацию в терапии депрессий старческого возраста заслужили такие популярные сегодня СИОЗС как флуоксетин, сертралин и циталопрам.

На стадии легкой и умеренной деменции назначение этих препаратов нежелательно вследствие непредсказуемости взаимодействия с ингибиторами холинэстеразы. Поэтому в таких случаях предпочтительнее назначение нетипичного трициклического антидепрессанта таинептин (коаксил), рекомендованного к применению у лиц пожилого и старческого возраста.

На этой же стадии развития заболевания нередко возникают психотические расстройства (бред, агрессивность, галлюцинации). В таких случаях рекомендованы нейролептики. Однако лекарственные средства этой группы способны значительно усиливать проявления деменции.

Поэтому нейролептики назначают только в исключительных случаях, при этом предпочтение отдают препаратам с мягким действием, таким как нетипичные нейролептики кветиапин, рисперидон, оланзапин, клозапин.

Вспомогательное лечение медикаментами

К вспомогательным медикаментам относятся препараты, использующиеся в основном на ранних этапах развития болезни Альцгеймера, когда ингибиторы холинэстеразы еще не показаны.

Кроме того, данные лекарственные средства могут использоваться как альтернатива препаратам из группы ингибиторов холинэстеразы, в тех случаях, когда основное лечение по тем или иным причинам не проводится (наличие противопоказаний, плохая переносимость, желание пациента и т.п.).

Различают следующие группы вспомогательных или, как их еще называют, альтернативных медицинских препаратов, используемых при болезни Альцгеймера.

  • Лекарственные средства, улучшающие нервную передачу в дофаминэргических и норадреналинэргических синапсах центральной нервной системы (пирибедил). Данный препарат, повышая скорость передачи информации в дофаминэргических синапсах, которые при старении страдают одними из первых, значительно улучшает память, концентрацию внимания и способность к освоению нового материала.
  • Ингибиторы фософдиэстеразы, улучшающие кровообращение в мельчайших сосудах головного мозга (пентоксифиллин, винпоцетин). Препараты этой группы расширяют просвет сосудов и улучшают реологические свойства крови, препятствую тромбообразованию.
  • Стандартизованный экстракт гинкго билоба – препарат комбинированного действия, доказавший свою эффективность при лечении легкой и умеренной деменции. Данное лекарственное средство содержит биологически активные вещества, улучшающие состояние сосудов, повышающее синтез нейромедиаторов и защищающие клетки головного мозга от токсических веществ.
  • Блокаторы кальциевых каналов, защищающие нервные клетки от токсических влияний избытка кальция и способствующие расширению мелких сосудов (циннаризин, нимодипин).
  • Альфа-адреноблокаторы, расширяющие сосуды и способствующие улучшению передачи информации в адрегэргических синапсах головного мозга (ницерголин).
  • Производные пирролидона, способствующие повышению синтеза белка в клетках головного мозга и улучшающие внутриклеточное усвоение глюкозы и кислорода (ноотропил, фенотропил и др.).
  • Пептидэргические и аминокислотные препараты, улучшающие внутриклеточный обмен веществ и способствующие образованию новых отростков нейронов с последующим восстановлением информационных цепей (церебролизин, актовегин и др.).

Медикаментозное лечение болезни Альцгеймера на разных стадиях заболевания

Коррекция соматических и обменных нарушений, способствующих возникновению и прогрессированию болезни Альцгеймера

воздействие на причину развития заболевания, имеющего многофакторную природу воздействие на основные звенья механизма развития заболевания (патогенетическое лечение) устранение симптомов заболевания (симптоматическое лечение) вспомогательные лекарственные средства
предеменция антидепрессанты: флуоксетин, сертралин или циталопрам пирибедил, пентоксифиллин, винпоцетин, гинкго билоба, циннаризин, нимодипин, ницерголин, ноотропил, церебролизин, актовегин.
легкая и умеренная деменция Донепезил
Галантамина гидробромид
Ривастигмин
антидепрессант: тианептин (коаксил)
нетипичные нейролептики: кветиапин, рисперидон, оланзапин, клозапин
как альтернатива ингибиторам холинэстеразы:
пирибедил, пентоксифиллин, винпоцетин, гинкго билоба, циннаризин, нимодипин, ницероголин, ноотропил, церебролизин, актовегин.
тяжелая деменция Мемантин

Психологическое консультирование при болезни Альцгеймера можно условно разделить на два вида:

  • помощь пациенту;
  • помощь ближайшим родственникам, ухаживающим за больным.

Психологическая помощь пациенту с болезнью Альцгеймера

Многие пациенты с болезнью Альцгеймера достаточно длительное время сохраняют относительно критическое отношение к своему состоянию и поэтому, наблюдая постепенное угасание собственной памяти и других умственных способностей, испытывают страх, тревогу и растерянность.

Подобное состояние характерно для самых ранних стадий заболевания. В таких случаях нередко развивается депрессия, которая приносит много страданий пациенту и его близким. Кроме того, характерная для депрессии общая подавленность усугубляет проявления заболевания и способна ускорить развитие патологии.

Вызванная реакцией на болезнь депрессия подлежит обязательной психотерапии, которая при необходимости может быть дополнена назначением медицинских препаратов-антидепрессантов.

В таких случаях психокоррекция включает:

  • психологическое консультирование пациента;
  • советы психолога родственникам больного;
  • семейную психотерапию.

Во время психологической консультации, которая проводится в доступной и доверительной форме, врач расскажет пациенту о сущности заболевания, методах борьбы с недугом, необходимости соблюдения медицинских рекомендаций.

Родственникам пациента психологи советуют устроить жизнь своего подопечного таким образом, чтобы он как можно меньше ощущал собственную беспомощность и зависимость от окружающих. Установлено, что отсутствие излишних ограничений увеличивает период последующей самостоятельности пациента и в дальнейшем снижает нагрузку на ухаживающих лиц.

Сеансы семейной психотерапии помогают скорректировать взаимопонимание и взаимодействие между пациентом и его ближайшим окружением.

Психологическая помощь родственникам пациента с болезнью Альцгеймера, вынужденным длительное время ежечасно ухаживать за больным и наблюдать его постепенное угасание, является одной из приоритетных задач всех сообществ по борьбе с болезнью Альцгеймера.

Ухаживающие за пациентом с болезнью Альцгеймера родственники, как правило, пребывают в состоянии хронического стресса и поэтому нуждаются в помощи психолога.

Родственники пациента могут получить психологическую поддержку следующими способами:

  • непосредственные консультации психолога, направленные на профилактику депрессии и устранение возникающих социально-психологических проблем;
  • сеансы групповой психотерапии, представляющие собой взаимодействие психолога с группой лиц, объединенных проблемой ухода за пациентом с болезнью Альцгеймера;
  • формальные и неформальные группы психологической поддержки и взаимопомощи (форумы для родственников пациентов с болезнью Альцгеймера, социальные сообщества и организации и т.п.);
  • информационная самоподдержка (изучение литературы, содержащей советы психолога; чтение книг, написанных родственниками пациентов с болезнью Альцгеймера и т.п.).

Советы психологов родственникам пациента с болезнью Альцгеймера: борьба с негативными эмоциями

Родственники, ухаживающие за пациентом с болезнью Альцгеймера, испытывают множество негативных эмоций, которые способны превратить их жизнь в ад. Поскольку состояние больного предусматривает длительный уход, необходимо пытаться устранить остроту эмоциональных переживаний.

Несчастье. Ощущение горя и скорби – нормальное состояние человека, узнавшего о тяжелой неизлечимой болезни ближайшего родственника. Однако болезнь Альцгеймера переживается близкими пациента особенно тяжело, поскольку речь идет о постепенном уходе родного человека в свой собственный мир. Поэтому психологи советуют присоединиться к социальной группе поддержки родственников пациентов с болезнью Альцгеймера. Общение с людьми, имеющими сходные проблемы, помогает «выговориться», здесь же можно получить практические советы и социально-психологическую поддержку.

Стыд – негативная эмоция, нередко буквально преследующая родственников пациентов с болезнью Альцгеймера. Им стыдно за свою беспомощность перед болезнью, стыдно за время от времени появляющиеся отрицательные чувства по отношению к больному, стыдно перед окружающими за неловкие поступки пациента и стыдно перед пациентом за свое смущение.

Психологи утверждают, что такое чувство во многом связано с тем, что родственники пациента ощущают себя одинокими и подсознательно воспринимают заболевание любимого человека как наказание (почему именно мы? почему именно у нас?). Многим избавиться от чувства беспомощности и стыда помогла активная работа в центрах поддержки родственников пациентов с болезнью Альцгеймера.

В тех случаях, когда ощущение горя, стыда и беспомощности сохраняются длительное время, следует подумать о наличии реактивной депрессии и обратиться за помощью к специалисту.

Неловкость за поведение больного перед окружающими людьми на первых порах испытывают практически все родственники пациентов с болезнью Альцгеймера. Следует не стесняться заболевания, от которого никто не застрахован, а, по возможности, объяснить ближайшему социальному окружению (соседям, дальним родственникам, сотрудникам и т.п.) сущность проблемы. Как показывает опыт, большинство людей относятся к пациентам с болезнью Альцгеймера и их родственникам с пониманием и сочувствием. Подобный подход поможет избежать многих неловких ситуаций.

Раздражительность и приступы гнева могут быть симптомами общего истощения нервной системы. Поэтому при появлении таких негативных эмоций следует пересмотреть свой режим труда и отдыха, а, в случае необходимости, найти хотя бы на короткое время сиделку, чтобы восстановить утраченные силы.

Одиночество особенно остро ощущается социально-активными людьми, которые вынуждены были оставить любимую работу и общественную деятельность, чтобы ухаживать за пациентом. Организация семейных встреч и дружеских вечеринок также становится большой проблемой, поскольку больные плохо переносят присутствие значительного количества людей. Психологи советуют не замыкаться в узком семейном кругу или в кругу людей с подобными проблемами. Необходимо стараться поддерживать связи со старыми друзьями, сотрудниками и т.п.

  1. В уходе за больным должна принимать участие вся семья. В тех семьях, где тяжесть опеки тяжелобольного ложиться на одного человека, нередко возникают конфликты, связанные с отдалением членов семьи друг от друга. Забота о пациенте должна объединять, а не разделять близких людей. Работающие члены семьи также могут взять на себя малую толику обязанностей по уходу за пациентом.
  2. Не оставайтесь один на один со своими проблемами и негативными эмоциями. Старайтесь «выговориться» в беседах с родственниками, друзьями, вступайте в сообщества по взаимопомощи родственников пациентов с болезнью Альцгеймера.
  3. Избегайте ненужных самообвинений и бесплодного самобичевания. При возникновении серьезных социально-психологических конфликтов обращайтесь за помощью к психологу-специалисту.
  4. Организуйте свое собственное время и пространство. Выделите в режиме дня определенные часы «для себя», позволяйте себе маленькие радости – дарите себе подарки, лакомства, приятные минуты досуга. Помните, что ваше психическое и физическое здоровье – это гарантия благополучия, порученного вам пациента.
  1. Одевание
  • Следите, чтобы одежда соответствовала погодным условиям и температуре в комнате.
  • Постарайтесь, чтобы пациент как можно дольше сохранил навык одеваться самостоятельно. Чтобы процесс одевания не вызывал чувства беспомощности, разложите одежду в правильном порядке, а также избавьтесь от слишком тесной одежды и предметов со сложными застежками.
  • Одежда не должна быть чересчур просторной, а обувь – скользкой, иначе пациент может запутаться, поскользнуться и упасть.
  1. Туалет
  • Составьте режим дня таким образом, чтобы пациент посещал туалет в одно и то же время.
  • В тактичной форме напоминайте пациенту о необходимости посещения туалета.
  • При необходимости оставляйте свет в туалете включенным, а дверь – открытой.
  • Нижняя одежда должна легко сниматься и одеваться.
  • Повесьте на дверь туалета яркую картинку.
  1. На последних стадиях заболевания могут возникнуть проблемы с приемом пищи
  • Пациенту необходимо напоминать о приеме пище и следить, чтобы он ел медленно.
  • Пища должна быть измельченной, а в тяжелых случаях – жидкой.
  • Необходимо следить за температурой еды, поскольку пациент может обжечься слишком горячим супом или чаем.
  1. На стадии умеренной деменции пациенты нередко теряют вещи, обвиняя при этом домашних в краже
  • Относитесь к предположениям о воровстве с юмором и помогите пациенту найти утерянный предмет.
  • Такие больные часто устраивают тайники, о которых впоследствии забывают.
  • Нередко пациенты выбрасывают нужные им вещи в мусор, поэтому всегда проверяйте мусорное ведро, перед тем как вынести его из комнаты больного.
  1. Симптомы острого психоза (бред, галлюцинации, приступы агрессии)
  • Не показывайте своего страха и растерянности, поскольку это еще больше взбудоражит пациента.
  • Разговаривайте мягким спокойным доброжелательным голосом, помните, что это проявление болезни, а не характера пациента.
  • Вызовите врача.
  • Постарайтесь вспомнить, что спровоцировало приступ (посещение постороннего человека, новый предмет в комнате, прием лекарства, прогулка в незнакомой местности и т.п.).

Что нужно делать, чтобы защитить себя от болезни Альцгеймера

  1. Контроль артериального давления и уровня сахара в крови. В случае необходимости, медикаментозная стабилизация показателей.
  2. Средиземноморская диета. Особенно полезны следующие ее компоненты:
  • ежедневно молочнокислые продукты, свежие фрукты, овощи и оливковое масло
  • рыба и морепродукты (минимум два раза в неделю)
  • красное вино ежедневно (до 150 мл/день)

Установлено, что жители средиземноморья реже страдают от старческой деменции и сердечно-сосудистых заболеваний. Их диету и образ жизни врачи пытались использовать для профилактики болезни Альцгеймера и других видов старческого слабоумия. Эксперимент дал обнадеживающие результаты.

  1. Правильный режим труда и отдыха.
  2. Ежедневные прогулки на свежем воздухе.
  3. Дозированные физические нагрузки (длительные пешие прогулки обычным шагом, плавание).
  4. «Гимнастика» для ума (составление и/или разгадывание кроссвордов, составление пазлов, решение головоломок).
  5. Тренировка памяти (заучивание стихов наизусть, специальные игры).
  1. Хронических стрессов.
  2. Недосыпания.
  3. Избыточной массы тела.
  4. Длительного пребывания в непроветриваемом помещении.
  5. Курения.
  6. Неправильного питания (большое количество жиров животного происхождения, легкоусваиваемых углеводов (сладости, сдоба), недостаток витаминов и растительной клетчатки).
  7. Повышенных доз алкоголя.

источник

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *