Генетики из Техаса создали и проверили в деле генную терапию, заставляющую иммунитет бороться с накоплением белкового «мусора» в клетках мозга при развитии болезни Альцгеймера. Результаты первых опытов на мышах были представлены в журнале Alzheimer’s Research and Therapy.
«Наше исследование – закономерный итог десяти лет экспериментов и наблюдений, неоднократно показывавших, что эта вакцина безопасна для здоровья животных и что она действительно помогает организму бороться с причиной развития болезни Альцгеймера. Я верю, что мы близки к началу клинических испытаний на добровольцах», – заявил Роджер Розенберг (Roger Rosenberg) из университета Техаса в Далласе (США).
Вверху: срез гиппокампа мыши, получившей ДНК-вакцину, внизу – мыши из контрольной группы. Красным цветом выделены амилоидные бляшки, зеленым – скопления тау-протеина. Рисунок из пресс-релиза UT Southwestern DNA vaccine reduces both toxic proteins linked to Alzheimer’s – ВМ.
Считается, что болезнь Альцгеймера вызывается накоплением внутри нейронов патогенного вещества, белка бета-амилоида. Он образуется из «обрезков» белка APP, который участвует в процессах починки поврежденных нейронов и формировании связей между ними. Нарушения в переработке молекул этого белка приводят к появлению бляшек бета-амилоида и уничтожению нервных клеток.
В последние два года биологи заметно продвинулись в понимании того, что вызывает эту болезнь и что она из себя представляет. К примеру, недавно ученые выяснили, что болезнь Альцгеймера способна передаваться от одного больного к другим, а также обнаружили, что бляшки бета-амилоида при этом могут быть важной частью врожденной иммунной системы.
Эти открытия, как отмечает Розенберг, давно заставляют ученых задуматься о том, можно ли предотвратить развитие болезни Альцгеймера, «отключив» определенные гены в самих нейронах или повысив активность других участков ДНК в иммунных клетках, ответственных за переработку белкового мусора.
Первые попытки осуществить подобную процедуру на добровольцах закончились катастрофически – у каждого десятого пациента развился энцефалит, так как иммунитет начал атаковать не только бляшки бета-амилоида, но и здоровые нейроны. Это заставило биологов переключиться на другие методы борьбы с болезнью, в том числе синтетические антитела, впоследствии оказавшиеся крайне малоэффективными.
Розенберг и его команда не отказались от этой идеи. На протяжении последних десяти лет они продолжали менять «начинку» подобной вакцины, пытаясь найти такой ее вариант, который бы не вызывал воспалений и при этом эффективно боролся со скоплением белкового «мусора».
Как правило, все прошлые варианты подобной генной терапии были основаны на базе обрывков бета-амилоида и прочих белков, вызывающих болезнь Альцгеймера. Техасские молекулярные биологи использовали радикально иной подход – они создали ретровирус, заставляющий клетки кожи производить копии «стройблоков» бета-амилоида, так называемый белок «альфа-бета-42», соединять его молекулы в тройки и выбрасывать их в кровоток.
Когда их скапливается достаточно большое количество, иммунные клетки замечают эти цепочки и начинают атаковать их, вырабатывая антитела, способные присоединяться к «заготовкам» бета-амилоида и помечать их для уничтожения макрофагами и клетками-«киллерами».
Подобный подход, как показали опыты на мышах, предрасположенных к развитию «человеческой» версии болезни Альцгеймера, одновременно не вызывает энцефалита и позволяет уменьшить концентрацию бета-амилоида в нейронах примерно на 40%. Это отдаляет время наступления старческой деменции на несколько месяцев, что эквивалентно десяти годам жизни для человека.
Вдобавок, вакцинация привела к еще одному полезному, но неожиданному последствию. Иммунитет начал уничтожать не только обрезки белка APP, но и бороться со скоплениями тау-белка, еще одного возможного «виновника» развития болезни Альцгеймера Его концентрация в нейронах мышей уменьшилась почти в 1,5 раза.
Подобный подход, как признает Розенберг, пока может помочь только тем людям, в чьем мозге еще не появилось больших скоплений бета-амилоида – вакцина предотвращает их появление, но не заставляет иммунитет разрушать уже сформировавшиеся белковые бляшки. Как надеются ученые, дальнейшие опыты помогут им решить и эту проблему.
Инъекции MPL, давно применяемого в качестве адъюванта (вещества, усиливающего иммунный ответ при вакцинации), привели к элиминации до 80% бета-амилоидных бляшек из мозга мышей с симптомами болезни Альцгеймера. Тесты на способность решать новые задачи показали значительное улучшение когнитивных способностей животных.
Вакцина от деменции уже испытана на клеточных культурах и мышах. Предполагается, что тестирование вакцины на людях начнется в ближайшие два-три года.
Инновационный механизм действия экспериментальной вакцины направлен на образование специфических антител к фосфорилированным тау-белкам, которые обнаруживаются в мозге при болезни Альцгеймера.
За три года проведения испытаний новой терапевтической вакцины против болезни Альцгеймера 80% пациентов вырабатывали собственные антитела против бета-амилоида без каких-либо побочных эффектов.
Медицинский центр Джорджтаунского университета набирает пациентов с начальными стадиями болезни Альцгеймера для проведения клинического исследования вакцины против этого заболевания.
Электронное СМИ зарегистрировано 12.03.2009
Свидетельство о регистрации Эл № ФС 77-35618
источник
Мировой сенсацией может стать внедрение в широкую врачебную практику иммунизации против болезни Альцгеймера. Разработки ученых доказывают: то, что казалось невероятным, станет спасением для миллионов.
Болезнь Альцгеймера — тяжелое инвалидизирующее заболевание, приводящее к различным умственным нарушениям и стойкому и прогрессирующему снижению памяти. Признаки патологии наблюдаются у 8 человек из каждой сотни, преимущественно — в возрасте старше 67 лет.
В настоящее время нет способов предотвращения патологию, которая наносит ущерб не только больному и его семье, но и экономике государства.
Лечение болезни Альцгеймера редко приносит полное выздоровление, чаще замедляя ее развитие и нося симптоматическое направление.
Но благодаря новым исследованиям и разработкам ситуация может в корне измениться. Предпосылками к такому прорыву стало детальное изучение причин заболевания. Помимо преждевременного старения мозга, отягощенной наследственности, врожденных аномалий ученые выявили и еще один фактор.
«Дверь» в новые терапевтические возможности открыло создание вакцин от ряда вирусных заболеваний, которые ранее невозможно было предотвратить. Например, риск заражения вирусом папилломы человека онкогенных типов успешно устраняется иммунизацией против частиц инфекции.
Известно, что герпес — распространенное повсеместно заболевание — поражает человека очень легко, обладая высокой контагиозностью. После инфицирования вирус размножается в нервных ганглиях, сохраняя свою активность до конца жизни.
На фото предполагаемый вирус, который разрушает нервные клетки:
Ученые доказали, что ВПГ-1 способен проникать в головной мозг и наносить повреждения, сходные с таковыми при болезни Альцгеймера. Особенно тяжелые последствия наблюдаются у перенесших герпесвирусный энцефалит, после которого стойкие изменения памяти и интеллектуальных функций — не редкое осложнение.
С прогрессированием патологии эти пептиды разрастаются и блокируют нейроны мозга. Именно в амилоидных бляшках больных и был обнаружен ВПГ-1, причем в 70% случаев его ДНК встраивалась в клетки пептидов.
Исследования доказывают, что у большинства пожилых пациентов присутствуют амилоидные бляшки, правда, в количестве, недостаточном для развития патологии. У тех же, кто страдает теми или иными симптомами болезни Альцгеймера, в бляшках с высокой частотой обнаруживается вирусная составляющая.
Ученые предположили, что процессы окисления и воспаления, протекающие по причине персистирования вируса, и приводят к активации бета-амилоида и быстрому росту бляшек.
Оказание помощи пострадавшему для некоторых болезней носит решающее значение. Порой, от этого зависит даже жизнь человека, поэтому теряться и медлить ни в коем случае нельзя. Прочитав статью, вы узнаете, как оказать первую помощь при эпилепсии у взрослых до приезда скорой помощи. Что важно сделать в случае припадка и как облегчить страдания больного.
Знаете ли вы, чем отличается ишемический инсульт от геморрагического? Какой из них по мнению врачей более опасен и сложнее поддается лечению? Об этом и многом другом подробно написано тут.
Вовлечение в патологический процесс ВПГ-1 открывает новые возможности для предотвращения и лечения заболевания.
Целесообразным будет вводить в курс терапии противовирусные препараты, эффективные для снижения активности герпеса.
Возможно, они помогут снизить скорость накопления вредоносных пептидов в мозге и развитие когнитивных дисфункций, подавляя синтез новых клеток вируса.
Более того, ученые Университета Саутгемптона (Англия) задались целью создать вакцину против вируса, которая поможет не допустить заражения или уменьшить риск реактивации инфекции, находящейся в латентной форме.
Иммунизация человека «включит» некоторые функции организма, которые и будут бороться с проникновением и встраиванием ДНК ВПГ-1 в амилоидные бляшки. Интересно, что возраст прививки должен варьировать между 40 и 50 лет: именно в этой группе пациентов отмечается высокий риск начала патологических процессов.
Сейчас результаты от введения вещества, полученного из тех же амилоидных бляшек, изучаются на добровольцах — участниках медицинского эксперимента. Параллельно исследования ведутся и в другом Университете — в Торонто (Канада). Ранее успех был достигнут в ходе научных опытов, проведенных на мышах.
Дальнейшее образование амилоидных бляшек, находящихся в стадии зарождения, у грызунов полностью прекращалось. То есть атака иммунной системы на пептиды, убивающие мозг, у животных оказалась успешной.
Видео подтверждает то, что вакцина от болезни Альцгеймера, действительно существует:
Однако, ученые уточняют, что до поступления вакцины в лечебные учреждения по всему миру пройдет не менее 15-20 лет: именно столько потребуется, чтобы оценить отдаленные результаты эффективности и возможное побочное влияние на организм.
источник
Разработка вакцины, способной остановить развитие болезни Альцгеймера и не обладающей побочными эффектами, может стать реальностью уже через 3 года.
Одним из главных вызовов, которые ставит перед собой современная наука, заключается в разработке средства, способного остановить и предотвратить развитие болезни Альцгеймера. Эта болезнь заставляет терять надежду и радость как самих пациентов, так и членов их семей.
С другой стороны, мы уже немного устали регулярно читать «обнадеживающие» новости, касающиеся лечения тех или иных нейродегенеративных заболеваний. Болезнь Альцгеймера относится к их числу.
Пока пресса делится с нам радужными перспективами медицинских открытий, число страдающих подобными заболеваниями людей возрастает с каждым днём.
По некоторым данным, в 2050 году количество страдающих болезнью Альцгеймера людей во всем мире составит 135 миллионов человек. Это не означает, что в наши дни эта болезнь стала представлять большую угрозу, чем раньше.
Это значит, что продолжительность жизни человека увеличивается. Чем больше людей в мире достигают возрастного порога в 80 лет, тем чаще среди них можно встретить случаи болезни Альцгеймера.
Очевидно, что в связи с этим очень важно продолжать бороться и развивать фонды исследований, направленных на изучение этого заболевания и способов его лечения.
В июле прошлого года некоторые средства массовой информации опубликовали обнадеживающие результаты исследования, имеющего под собой твёрдую базу.
Университетом Флайндерса в Австралии, Институтом молекулярной медицины (США) и Калифорнийским Университетом (США) была разработана вакцина, способная предупредить развитие болезни Альцгеймера.
Именно об этом пойдёт речь в нашей сегодняшней статье.
Согласно данным результата исследования, опубликованным в научном журнале «Изучение и лечение болезни Альцгеймера» («Alzheimer’s Research and Therapy«), около 99% исследований, направленных на излечение этого заболевания, оказались безуспешными.
В 2010 году в США была разработана первая вакцина. К сожалению, её разработка не принесла никаких положительных результатов, побочные эффекты вакцины оказались слишком серьёзным.
Вакцина AN1792 даже была одобрена Американским агентством медицинских средств. К сожалению, дальнейшие исследования продемонстрировали её неэффективность и проект закончился провалом.
Прошло 6 лет с того момента, и наука продвинулась в изучении этого вопроса.
После провала американской вакцины ученые разработали следующий препарат, получивший название ЕВ101 EuroEspes. Его автором стал медицинский центр, расположенный в Галисии (Испания).
Разработка новой вакцины являла собой большой прогресс по отношению к AN1792, так как учёным удалось нейтрализовать большинство побочных эффектов предыдущего препарата.
Основные достижения испанских специалистов заключаются в следующем:
- Вакцина помогает иммунитету человека вырабатывать антитела против частиц, образованных бета-амилоидным белком. Именно эти частицы постепенно приводят к развитию болезни Альцгеймера.
- Использование вакцины ЕВ101 позволяет избежать развития менигноэнцефалита и микрокровоизлияний в головной мозг, которые появлялись в результате применения AN1792.
Необходимо отметить, что эта вакцина находится на стадии разработки и до сих пор не запатентована. Поэтому пока учёные не знают, когда именно она окажется в широком доступе.
Как мы уже говорили в начале статьи, ученые из Университета Флайндерса в Австралии, Института молекулярной медицины (США) и Калифорнийского Университета (США) сделали последний шаг к разработке успешной вакцины, способной победить болезнь Альцгеймера.
- Эти удивительные данные обнадеживают. Ведь если эксперимент закончится успешно, станет возможным лечить и предотвращать широкий спектр нейродегенеративных заболеваний.
- Данная вакцина может быть эффективна не только для лечения болезни Альцгеймера, но и таких заболеваний, как болезнь Паркинсона, Куру (нейродегенеративное инфекционное заболевание, вызываемое прионами) и болезнь Хантингтона.
Этого можно добиться при помощи сочетания двух видов терапии:
- Действие первой вакцины будет направлено против бета-амилоидного белка.
- Второй медицинский препарат будет работать с тау-белком. По данным исследователей, если функции этого белка нарушаются, клетки теряют возможность избавляться от шлаков. В результате чего количество бета-амилоидного белка сильно увеличивается.
Постепенно это приводит к смерти клетки.
Исследовательскую группу учёных возглавляет эндокринолог Николай Петровский. Целью исследователей является разработка и выпуск соответствующей вакцины уже через 2-3 года.
По состоянию на сегодняшний день результаты исследования можно считать положительными. Но пока ещё рано говорить о том, что учёными были достигнуты все поставленные цели.
Исследовательской группе предстоит следующая работа:
- Добиться ремиссии болезни Альцгеймера у пациентов, которым только что был поставлен соответствующий диагноз (когда заболевание прогрессирует, процесс становится необратимым).
- Разработать вакцину для людей старше 50 лет, у которых отсутствуют симптомы заболевания. Таким образом можно было бы предотвратить у этих людей развитие нейродегенеративных заболеваний в будущем.
- Цель исследования — избежать развития деменции у пациентов в тех случаях, когда она ещё не появилась или находится на начальной стадии.
- Если исследование окажется продуктивным, будущие поколения людей окажутся защищёнными от болезни Альцгеймера.
- К сожалению, нашим друзьям и родственникам, уже страдающим этим заболеванием, помочь не удастся.
Поэтому все, что мы можем сделать, — приложить максимальные усилия к сохранению максимально высокого качества жизни этих людей и предложить им наше внимание и понимание, а также помощь лучших специалистов.
источник
Вакцина против болезни Альцгеймера может быть испытана на людях уже в ближайшие 3-5 лет.
Это стало возможным после того как американские и австралийские ученые нашли формулу, успешно действующую на оба протеина, которые играют ключевую роль в развитии заболевания.
Один из исследователей профессор Николай Петровский, научный сотрудник Университета Флиндерс (Австралия), доказал, что прототип будущей вакцины вызывает мощный выброс антител против бета-амилоида и тау-протеина.
Последние в больших количествах откладываются в мозговой ткани, нарушая жизнедеятельность нейронов и когнитивные функции у людей с болезнью Альцгеймера.
«Эти протеины – словно машины на вашем пути. Вам нужно проехать, но они преграждают дорогу и замедляют движение. Вам необходимо удалось эти вещества, иначе мозг будет завален «сломанными машинами», и нервная система не сможет работать, как положено», — образно пояснил суть проблемы профессор Петровский в интервью местному изданию ABC Adelaide.
Как сообщается в научном журнале Scientific Reports, новая формула оказалась высокоэффективной и безопасной в экспериментах на мышах с болезнью Альцгеймера. Продуцируемые в организме грызунов антитела избирательно атаковали патологические белковые отложения в мозге, способствуя их разложению и выведению.
Исследователи потратили десятилетия в поисках веществ, которые могли бы предотвращать и лечить болезнь Альцгеймера. Были перепробованы всевозможные синтетические молекулы, воздействующие на протеины-мишени, однако лучшим вариантом оказалась собственная иммунная система, которую можно подстегнуть с помощью вакцины.
За период с 2002 по 2012 год в мире было проведено 413 клинических испытаний, в ходе которых тестировали более 244 различных по структуре молекул против болезни Альцгеймера. Но только один из препаратов оказался эффективным – да и тот, как позднее выяснилось, приносил только кратковременное облегчение.
На фоне таких плачевных результатов Национальные институты здравоохранения США (NIH) решили увеличить финансирование программы по Альцгеймеру до 350 миллионов долларов, доведя общие расходы Америки на исследования в данной области до невероятной суммы в 1,3 миллиарда долларов. И это только в 2016 году!
По словам профессора Петровского, именно беспрецедентное международное финансирование позволило разработать «исключительную» высокотехнологичную вакцину, состоящую из платформы MultiTEP и Advax. В опытах на грызунах была продемонстрирована не только высочайшая терапевтическая эффективность, но и практически полное отсутствие побочных эффектов.
Платформа MultiTEP инициирует продукцию значительного числа антител против бета-амилоида и тау-протеина, как отдельно, так и в комбинации, а адъювантная вакцина Advax дополнительно усиливает ответ иммунной системы.
Один из отцов вакцины профессор Михаил Агаджанян из Института молекулярной медицины Калифорнии говорит, что таким препаратом можно вакцинировать не только здоровых людей, но и пациентов с ранней стадией болезни Альцгеймера. Это замечательная новость для миллионов.
Все это позволяет надеяться, что уже через 5-10 лет врачи смогут просто и безопасно очищать мозг и останавливать прогрессирование болезни Альцгеймера, позволяя пациентам встретить старость в здравом уме.
А пока на планете насчитывается более 48 миллионов человек с болезнью Альцгеймера, которым современная медицина, по большому счету, не в состоянии ничем помочь. Только в 2010 году деменция стала причиной 486 000 смертей.
источник
Исследования, которые ведутся несколько десятков лет, приблизили нас к вакцине, способной бороться с неврологическими признаками болезни Альцгеймера. Возможно, скоро это заболевание можно будет предотвратить.
Хотя учёные всё ещё ищут точную причину болезни Альцгеймера, они полагают, что существенную роль в её развитии могут играть некие неврологические маркеры. По-видимому, в ходе болезни в мозге накапливаются определённые протеины — бета-амилоиды и тау-белки. Врачи называют эти скопления бляшками и нейрофибриллярными клубками соответственно.
Эффективный метод лечения болезни Альцгеймера ещё не найден. Применяемые сейчас схемы не останавливают её развитие.
Многие учёные охотятся за вакциной против этого заболевания, в том числе доктор Роджер Розенберг (Roger Rosenberg), директор Центра болезни Альцгеймера (Alzheimer’s Disease Center) в Юго-западном медицинском центре Техасского университета в Далласе (University of Texas Southwestern Medical Center), США.
Предшествующие исследования показали, что введение пациентам антител к амилоидным протеинам уменьшает накопление протеинов. В начале 2000-х годов учёные применили эту информацию, чтобы создать вакцину. Однако когда они испытали её на людях, она вызвала воспаление мозга у 6% участников, то есть показала себя слишком опасной для использования.
С тех пор учёные ищут способ вырабатывать антитела для связывания протеинов, вызывающих болезнь Альцгеймера, не провоцируя реакцию T-клеток, ведущую к воспалению мозга.
Эта молекулярная цепочка вызвала иммунный ответ, в результате чего выработались антитела к ab42. Эти антитела предотвратили формирование амилоидных бляшек и косвенно помешали появлению нейрофибриллярных клубков.
В ходе рассматриваемого исследования учёные наблюдали за реакцией мышей на эту вакцину и обнаружили, что она привела к уменьшению накопления бета-амилоидов на 40%, а тау-белков — на 50%. Что важно, при этом она не вызвала никаких нежелательных иммунных реакций.
«Это исследование — кульминация десятилетних изысканий, в ходе которых неоднократно демонстрировалось, что эта вакцина безопасна и может эффективно устранять в организмах лабораторных животных симптомы, могущие, с нашей точки зрения, приводить к болезни Альцгеймера, — сообщает доктор Розенберг, восхищенный полученными результатами. — Думаю, мы приближаемся к тестированию этой терапии на людях».
Некоторые лаборатории используют другой подход к разработке вакцины против болезни Альцгеймера. Например, ряд исследователей сосредоточен на применении техники пассивной иммунизации. Они разрабатывают вакцины против белков тау и амилоидных протеинов в лаборатории и затем вводят их людям с болезнью Альцгеймера посредством уколов.
Доктор Розенберг избрал иной подход. Он сосредоточился на активной иммунотерапии, которая подразумевает, что тело пациента заставляют вырабатывать антитела. Этот метод облегчает выработку вакцины и более выгоден финансово, чем пассивная иммунизация. Кроме того, при провокации иммунного ответа организма вырабатывается более широкий спектр антител, и это может обеспечить более высокую эффективность вакцины.
Так как обычно болезнь Альцгеймера начинается в пожилом возрасте, возможность оттянуть её начало даже ненадолго может сильно изменить положение вещей. «Если дебют заболевания удастся отложить даже на 5 лет, это будет огромным облегчением для пациентов и их семей. Случаев деменции, возможно, станет вдвое меньше», — утверждает доктор Дорис Ламбрахт-Вашингтон (Doris Lambracht-Washington), ведущий автор исследования.
Учёные надеются, что появятся анализы, позволяющие обнаружить бляшки и клубки до появления симптомов болезни. Теоретически тогда врачи могут вводить пациентам с этими ранними признаками заболевания эффективную вакцину, способную предотвратить дальнейшее накопление протеинов и тем самым остановить развитие болезни Альцгеймера.
источник
Разработка вакцины, способной остановить развитие болезни Альцгеймера и не обладающей побочными эффектами, может стать реальностью уже через 3 года.
Одним из главных вызовов, которые ставит перед собой современная наука, заключается в разработке средства, способного остановить и предотвратить развитие болезни Альцгеймера. Эта болезнь заставляет терять надежду и радость как самих пациентов, так и членов их семей.
С другой стороны, мы уже немного устали регулярно читать «обнадеживающие» новости, касающиеся лечения тех или иных нейродегенеративных заболеваний. Болезнь Альцгеймера относится к их числу.
Пока пресса делится с нам радужными перспективами медицинских открытий, число страдающих подобными заболеваниями людей возрастает с каждым днём.
По некоторым данным, в 2050 году количество страдающих болезнью Альцгеймера людей во всем мире составит 135 миллионов человек. Это не означает, что в наши дни эта болезнь стала представлять большую угрозу, чем раньше.
Это значит, что продолжительность жизни человека увеличивается. Чем больше людей в мире достигают возрастного порога в 80 лет, тем чаще среди них можно встретить случаи болезни Альцгеймера.
Очевидно, что в связи с этим очень важно продолжать бороться и развивать фонды исследований, направленных на изучение этого заболевания и способов его лечения.
В июле прошлого года некоторые средства массовой информации опубликовали обнадеживающие результаты исследования, имеющего под собой твёрдую базу.
Университетом Флайндерса в Австралии, Институтом молекулярной медицины (США) и Калифорнийским Университетом (США) была разработана вакцина, способная предупредить развитие болезни Альцгеймера.
Именно об этом пойдёт речь в нашей сегодняшней статье.
Согласно данным результата исследования, опубликованным в научном журнале «Изучение и лечение болезни Альцгеймера» («Alzheimer’s Research and Therapy«), около 99% исследований, направленных на излечение этого заболевания, оказались безуспешными.
В 2010 году в США была разработана первая вакцина. К сожалению, её разработка не принесла никаких положительных результатов, побочные эффекты вакцины оказались слишком серьёзным.
Вакцина AN1792 даже была одобрена Американским агентством медицинских средств. К сожалению, дальнейшие исследования продемонстрировали её неэффективность и проект закончился провалом.
Прошло 6 лет с того момента, и наука продвинулась в изучении этого вопроса.
После провала американской вакцины ученые разработали следующий препарат, получивший название ЕВ101 EuroEspes. Его автором стал медицинский центр, расположенный в Галисии (Испания).
Разработка новой вакцины являла собой большой прогресс по отношению к AN1792, так как учёным удалось нейтрализовать большинство побочных эффектов предыдущего препарата.
Основные достижения испанских специалистов заключаются в следующем:
- Вакцина помогает иммунитету человека вырабатывать антитела против частиц, образованных бета-амилоидным белком. Именно эти частицы постепенно приводят к развитию болезни Альцгеймера.
- Использование вакцины ЕВ101 позволяет избежать развития менигноэнцефалита и микрокровоизлияний в головной мозг, которые появлялись в результате применения AN1792.
Необходимо отметить, что эта вакцина находится на стадии разработки и до сих пор не запатентована. Поэтому пока учёные не знают, когда именно она окажется в широком доступе.
Как мы уже говорили в начале статьи, ученые из Университета Флайндерса в Австралии, Института молекулярной медицины (США) и Калифорнийского Университета (США) сделали последний шаг к разработке успешной вакцины, способной победить болезнь Альцгеймера.
- Эти удивительные данные обнадеживают. Ведь если эксперимент закончится успешно, станет возможным лечить и предотвращать широкий спектр нейродегенеративных заболеваний.
- Данная вакцина может быть эффективна не только для лечения болезни Альцгеймера, но и таких заболеваний, как болезнь Паркинсона, Куру (нейродегенеративное инфекционное заболевание, вызываемое прионами) и болезнь Хантингтона.
Этого можно добиться при помощи сочетания двух видов терапии:
- Действие первой вакцины будет направлено против бета-амилоидного белка.
- Второй медицинский препарат будет работать с тау-белком. По данным исследователей, если функции этого белка нарушаются, клетки теряют возможность избавляться от шлаков. В результате чего количество бета-амилоидного белка сильно увеличивается.
Постепенно это приводит к смерти клетки.
Исследовательскую группу учёных возглавляет эндокринолог Николай Петровский. Целью исследователей является разработка и выпуск соответствующей вакцины уже через 2-3 года.
По состоянию на сегодняшний день результаты исследования можно считать положительными. Но пока ещё рано говорить о том, что учёными были достигнуты все поставленные цели.
Исследовательской группе предстоит следующая работа:
- Добиться ремиссии болезни Альцгеймера у пациентов, которым только что был поставлен соответствующий диагноз (когда заболевание прогрессирует, процесс становится необратимым).
- Разработать вакцину для людей старше 50 лет, у которых отсутствуют симптомы заболевания. Таким образом можно было бы предотвратить у этих людей развитие нейродегенеративных заболеваний в будущем.
- Цель исследования — избежать развития деменции у пациентов в тех случаях, когда она ещё не появилась или находится на начальной стадии.
- Если исследование окажется продуктивным, будущие поколения людей окажутся защищёнными от болезни Альцгеймера.
- К сожалению, нашим друзьям и родственникам, уже страдающим этим заболеванием, помочь не удастся.
Поэтому все, что мы можем сделать, — приложить максимальные усилия к сохранению максимально высокого качества жизни этих людей и предложить им наше внимание и понимание, а также помощь лучших специалистов.
источник
Болезнь Альцгеймера стала все более распространенной и поражает не только пожилых, но и людей в возрасте до 30 лет. Проблема же разработки эффективного лекарства состоит в том, что причины возникновения болезни до конца не изучены, а значит, существующие лекарства только облегчают симптомы и улучшают работу неповрежденных нейронов. С этой болезнью так же тяжело бороться, как и с раком, поскольку она не связана с каким-то патогеном извне: ее вызывают собственные клетки человека.
Однако ученые не оставляют попыток отыскать эффективные методы лечения и используют иммунотерапию как способ запустить защитные механизмы организма и побороть болезнь. Иммунотерапия работает так же, как и вакцины, помогая распознавать и атаковать поврежденные клетки. Именно поэтому ученые задумались о создании вакцины от болезни Альцгеймера, ведь есть все основания надеяться, что стратегия вакцинации станет эффективной для лечения и предотвращения этого разрушительного состояния.
Известно, что болезнь Альцгеймера вызвана двумя неконтролируемыми белками. Это цепочки пептидов, кодируемые определенными генами, которые обычно компактно свернуты для правильной работы ферментов.
1. Бета-амилоид – состоит из скоплений пептидов, которые группируются в амилоидные бляшки. Они токсичны и накапливаются за пределами нейронов. Риск появления амилоидных бляшек с возрастом увеличивается и может возникнуть в более раннем возрасте у людей, имеющих мутацию в гене АРР, который называется «предшественником бета-амилоида». «У людей, которые наследуют такую мутацию АРР, риск развития болезни в 40–50 лет составляет почти 100%», – отмечает Ник Фокс, невролог из Университетского колледжа Лондона.
2. Тау-белок – поддерживает внутри нейронов микротрубочки, которые формируют так называемую транспортную систему нейронов. Если тау-белок складывается в неправильную форму, то сигнальные пути ломаются и образуют клубки внутри нервных клеток, что останавливает их работу и приводит к гибели нейронов. Еще хуже то, что неправильно свернутый белок способен распространять эту тенденцию на другие нейроны, т.е. как бы заражать их.
Однако до сих пор не выяснено, наличие чего играет более существенную роль в возникновении болезни: бета-амилоида или тау-белка. Некоторые ученые считают, что эти вещества связаны, поскольку амилоидные бляшки могут накапливаться вокруг нейронов в мозге здоровых людей, но это выльется в болезнь только тогда, когда рядом будут тау-белки.
Один из пионеров иммунотерапии болезни Альцгеймера, Дейл Шенк, разработал прообраз вакцины на основе дефектного амилоидного белка. Таким белком вакцинировали мышей, в результате чего у них в крови производились антитела, атакующие амилоид. Еще удивительнее то, что антитела легко преодолевали гематоэнцефалический барьер, попадая прямо в мозг. В результате появилась человеческая вакцина под названием AN-1792. Ее клинически протестировали и обнаружили, что количество амилоидного налета было снижено.
!
Из-за гибели нейронов мозг может сжиматься на 20% у людей с болезнью Альцгеймера. МРТ дает возможность отследить ход болезни и оценить эффективность лечения.
Дальнейшие опыты с вакциной провалились, поскольку после проведения МРТ были выявлены участки отека мозга из-за воспаления, и исследование было остановлено.
Проблема с вакцинацией состоит еще и в том, что при испытании лекарства ученые вмешиваются в процесс слишком поздно для того, чтобы получить значительный результат, ведь бета-амилоид может появиться за 15 лет до обнаружения у человека первых нейродегенеративных симптомов. Также сама вакцинация довольно противоречива, поскольку существует известный риск побочных эффектов или чрезмерных реакций.
Тем не менее, в настоящее время проводятся исследования на животных, связанные с тем, что антитела против амилоидного белка могут препятствовать образованию бляшек. В еще одном эксперименте участники с ранней стадией болезни Альцгеймера, имеющие мутацию гена АРР, которая делает нейродегенерацию неизбежной в середине жизни, принимают экспериментальное лекарство. Результаты исследования помогут пролить свет на причины возникновения заболевания. И хотя вакцина от деменции пока еще остается мечтой, ученые считают, что лучшая защита от этой формы слабоумия – собственное тело.
источник
Как известно, население Западной Европы стремительно стареет. Увеличение продолжительности жизни – явление само по себе, конечно же, отрадное, – но оно порождает целый ряд весьма серьёзных социальных проблем, среди которых не последнюю роль играет рост численности людей, страдающих той или иной формой прогрессирующего старческого слабоумия – прежде всего, болезнью Альцгеймера. Эта болезнь ведёт к постепенному ослаблению памяти и угасанию мыслительных способностей, так что на поздних стадиях пациенты перестают узнавать родных и близких, плохо ориентируются в пространстве, не понимают, где находятся, и нуждаются в постоянном интенсивном уходе. Если верить прогнозам экспертов, то всего через 40 лет в странах Европейского союза – даже в его нынешнем составе, то есть без учёта весьма вероятного дальнейшего расширения – будут проживать 20 миллионов человек с диагнозом «болезнь Альцгеймера». Сегодня таких больных пока 6 миллионов. Стоит ли говорить о том, что каждый такой пациент – не только трагедия для его семьи, но и колоссальная нагрузка на общество. Остановить эту более чем тревожную тенденцию может лишь одно: успехи в области терапии старческой деменции. Новейшие разработки в этой сфере были представлены в ходе состоявшегося на днях в Берлине симпозиума, организованного в рамках европейского проекта APOPIS. Эта аббревиатура образована от английского названия проекта, которое переводится как «Аномальные белки в патогенезе нейродегенеративных расстройств» («Abnormal Proteins in the Pathogenesis of Neurodegenerative Disorders»). Особое внимание участники симпозиума уделили проблеме прививок против болезни Альцгеймера. Сама по себе идея, стоящая за этим направлением исследований, довольно проста: активизировать иммунную систему больного, побудить её вступить в борьбу с так называемыми бляшками – нерастворимыми сгустками бета-амилоидного белка, накапливающимися в головном мозге. Причина этого явления до сих пор точно неизвестна, однако именно отложения бета-амилоидного белка и вызывают, согласно сегодняшним представлениям, гибель нервных клеток и прогрессирующее слабоумие.
Многие исследователи верят – или, по крайней мере, надеются, – что течение болезни Альцгеймера может быть не только замедленно, но и остановлено, а в некоторых случаях даже повёрнуто вспять. Для этого надо лишь найти и запустить тот механизм, который быстро и эффективно удалил бы бета-амилоидные бляшки из головного мозга больного. Поэтому несколько лет назад была выдвинута идея прививки против болезни Альцгеймера. Профессор Мюнхенского университета Кристиан Хаасс (Christian Haass) подчёркивает:
В качестве вакцины пациенту вводится именно то самое вещество, которое и вызывает заболевание. В результате организм начинает – как ему и положено – производить антитела против этой субстанции. Эти антитела распознают амилоид, причём, как ни удивительно, проникают и в головной мозг и атакуют бета-амилоидные бляшки и предшествующие им структуры. В конечном счёте соответствующие клетки иммунной системы буквально разъедают бляшки, и они исчезают.
По крайней мере, этот эффект наблюдался в ходе экспериментов на животных. И самые первые исследования на людях прошли гладко. Однако более широкомасштабные клинические испытания, начатые сразу в нескольких странах, выявили ряд тяжёлых побочных реакций: в частности, у 6-ти процентов пациентов был зарегистрирован острый менингит. Правда, с этим осложнением врачам удалось справиться, однако в конечном счёте у некоторых из подопытных симптомы болезни Альцгеймера усилились, темпы потери памяти возросли. Испытания пришлось прервать. И только в Цюрихе группа медиков под руководством профессора Рогера Нича (Roger Nitsch) продолжила эксперимент – со всеми мыслимыми и немыслимыми предосторожностями. Полученные там результаты изрядно удивили профессора Кристиана Хаасса, тесно сотрудничающего со швейцарскими коллегами в рамках проекта APOPIS. Обычно у пациентов, страдающих болезнью Альцгеймера, амнезия неуклонно, из месяца в месяц, прогрессирует – у кого-то быстрее, у кого-то медленнее.
У пациентов же в этой небольшой группе врачам удалось стабилизировать память. Но это ещё не всё. Было установлено, что вскоре после прививки у больных начинается быстрое и резкое уменьшение объёма головного мозга. На первый взгляд, это, конечно, звучит устрашающе, однако при ближайшем рассмотрении становится ясно, что так и должно быть: ведь прививка приводит к растворению и исчезновению бляшек, а на их долю приходится весьма значительный объём. Этот процесс занимает около года. Зато потом объём мозга снова начинает увеличиваться. Можно даже предположить – но это, конечно, чистой воды спекуляция! – что здесь имеет место регенерация мозговой ткани.
Профессор особо подчёркивает: даже если регенерация мозговой ткани – не домысел, а реальность, всё равно на восстановление утраченных пациентами когнитивных способностей – в частности, памяти, – рассчитывать, конечно, не приходится. К тому же число участников цюрихского эксперимента слишком мало, чтобы делать однозначные выводы. И всё же результаты исследования швейцарских медиков имеют большое значение: впервые получены данные о том, что прививка против бета-амилоидного белка заметно влияет на течение болезни. Теперь на передний план выдвигается борьба с побочными реакциями. При этом учёные намерены идти двумя путями. Во-первых, можно перестать стимулировать иммунную систему больных и вводить им вместо амилоидного белка полученные искусственно готовые антитела. Такая терапия имеет одно существенное преимущество: она может быть немедленно прервана в случае возникновения побочных реакций. Эта методика проходит сейчас клинические испытания в ряде европейских стран. Предполагается, что первые результаты могут быть опубликованы в 2007-м году. Параллельно учёные пытаются реализовать и другую идею: вводить пациентам в качестве вакцины не целые молекулы бета-амилоидного белка, а лишь их фрагменты – с таким расчётом, чтобы иммунный ответ был достаточным для образования антител и – соответственно – для растворения бляшек, но не вызывал бы опасных для всего организма острых воспалений. Профессор Хаасс говорит:
В экспериментах на животных всё это было проделано в полном объёме, во всех мыслимых вариантах. При этом удалось идентифицировать несколько таких фрагментов бета-амилоидного белка, которые действуют эффективно и в то же время безопасно. Я считаю результаты чрезвычайно многообещающими.
Это и неудивительно: у мышей болезнь Альцгеймера с помощью этой методики удаётся полностью остановить. Недавно учёные подали заявку на проведение соответствующих клинических испытаний на людях. Однако Кристиан Хаасс подчёркивает, что прежде, чем эффективная и безопасная вакцина появится на рынке, пройдёт ещё не один год. Сегодняшним больным она уже не поможет, а вот стареющие представители первых послевоенных поколений могут тешить себя надеждой на действенную терапию.
Впрочем, в поиске методов лечения болезни Альцгеймера медики, конечно, не ограничиваются разработкой вакцины. Франк-Геральд Пайонк (Frank-Gerald Pajonk), научный сотрудник психиатрической и психотерапевтической клиники города Гомбурга при медицинском факультете университета федеральной земли Саар, руководит исследованием, цель которого – выяснить, действительно ли одним из важных факторов, вызывающих развитие болезни Альцгеймера, является дефицит меди в организме, и может ли это послужить основой для нового метода терапии. Учёный поясняет:
Основной фактор, вызывающий болезнь Альцгеймера, – это так называемые бляшки и фибриллы, накапливающиеся в ткани головного мозга, что вызывает гибель нервных клеток. Эти бляшки, напомню, состоят из бета-амилоидного белка, главным компонентом которого является так называемый А-бета-пептид. Так вот, выяснилось, что синтез этого А-бета-пептида напрямую зависит от уровня содержания меди в организме пациента. Дело в том, что бета-амилоидный белок образуется в результате расщепления в мозге белка-предшественника – большого трансмембранного гликопротеина. Очень важно, что это расщепление может происходить по-разному в зависимости от концентрации меди. Если эта концентрация достаточно высока, то в результате расщепления образуется растворимый белок, который, скажем так, необходим нервным клеткам для их нормального функционирования. Никаких бляшек этот белок, конечно, не образует. Если же в организме имеет место дефицит меди, то этот самый трансмембранный гликопротеин расщепляется с образованием нерастворимого А-бета-пептида, а он-то и служит тем строительным материалом, из которого состоят бляшки.
Это обстоятельство побудило медиков повнимательнее присмотреться к меди как элементу, возможно, способному затормозить или даже предотвратить развитие болезни Альцгеймера, тем более что уже первые эксперименты дали многообещающие результаты:
В ходе опытов на животных мы убедились в том, что медь весьма эффективно тормозит образование бета-амилоидных бляшек. В то же время нет никаких оснований предполагать, что физиология человека в этом отношении сильно отличается от физиологии, скажем, мыши. Это соображение и послужило основой для проводимого нами исследования на людях.
В исследовании принимают участие сто пациентов, страдающих болезнью Альцгеймера в ранней стадии. Пациенты разбиты на 2 группы. В обеих группах врачи используют самые современные и эффективные методы лечения, какими только располагает на сегодняшний день медицинская наука. Но в одной из групп пациенты получают в придачу к обычной терапии ещё и препарат меди – ежедневно по 8 миллиграммов. Для сравнения: среднестатистический европеец потребляет с пищей около 2-х миллиграммов меди в сутки. В другой группе пациенты получают плацебо, то есть препарат, внешне ничем не отличающийся от настоящего, однако не содержащий никаких биологически активных веществ. Ни сами больные, ни даже лечащие врачи не знают, кто принимает медь, а кто пустышку – только так может быть гарантирована объективность результатов исследования. Впрочем, Франк-Геральд Пайонк настроен оптимистически:
Мы ожидаем от меди столь значительного эффекта, что он будет отчётливо заметен даже на фоне наилучшей из всех возможных терапий.
Как же определяется эффективность лечения, тем более на столь ранней стадии заболевания?
Мы проверяем у этих пациентов когнитивные способности, то есть память, быстроту и гибкость мышления, умение планировать свои действия и так далее. Кроме того, мы регулярно измеряем уровень содержание А-бета-пептида в спинно-мозговой жидкости – этот показатель имеет очень большое значение для диагностики болезни Альцгеймера. Ну и, наконец, мы следим за изменением объёма головного мозга пациентов, используя методы послойной компьютерной визуализации – прежде всего, ядерную магнитно-резонансную томографию.
Исследование идёт полным ходом. Первые 15 пациентов уже завершили курс лечения, последние из предусмотренный проектом ста больных только недавно подключились к программе. Так что судить о результатах пока рано:
Курс рассчитан в общей сложности на 14 месяцев. Мы надеемся, что со всеми ста пациентами уложимся в 2-3 года.
Следует, впрочем, иметь в виду, что даже если это исследование и увенчается полным успехом, до полного понимания природы болезни Альцгеймера всё ещё очень далеко. Даже по вопросу о том, какой из двух основных патологических факторов, обнаруживаемых в головном мозге пациентов, первичен, а какой вторичен, – бета-амилоидные бляшки или тау-фибриллярные сплетения, –единства среди учёных до сих пор нет. Между тем, этот спор имеет не только академическое значение, поскольку два различных взгляда на природу заболевания предполагают и различные подходы к его лечению. То, что для болезни характерны два вида отложений в мозговой ткани пациента – бета-амилоидные бляшки между нервными клетками и тау-фибриллы внутри клеток, – обнаружил почти сто лет назад сам Алоис Альцгеймер (Alois Alzheimer), первым описавший этот синдром старческого слабоумия. С тех пор спор о том, какое из отложений следует считать главным фактором, поражающим мозг пациента и вызывающим собственно заболевание, не утихает. Американский учёный Лестер Биндер (Lester Binder), профессор Северо-Западного университета в Чикаго, говорит:
О да, жаркие споры идут полным ходом. «Таоисты» – так в шутку именуют приверженцев мнения о первичности волокон из тау-протеина – указывают на то, что образование этих внутриклеточных фибриллярных сплетений более точно отражает течение болезни, чем образование межклеточных бляшек. А их оппоненты – «баптисты», убеждённые в первичности бета-амилоидных бляшек, – аргументируют свою точку зрения тем, что только мутации в гене, кодирующем амилоидные белки, приводят к развитию болезни.
В нормальных условиях тау-протеин стабилен и не образует волокон, которые накапливались бы в нервных клетках и разрушали бы их. И лишь если его молекулу несколько укоротить, отрезав от неё небольшой фрагмент, белок начинает формировать фибриллы. Эксперименты профессора Биндера показали, что это усечение тау-протеина осуществляют своего рода молекулярные ножницы, которые активируются, когда в клетке запускается механизм апоптоза, то есть программа её гибели. А это, в свою очередь, происходит под воздействием ядовитых бета-амилоидных бляшек снаружи клетки. Это открытие побудило убеждённого «таоиста» Биндера вторгнуться в епархию его недавних оппонентов-«баптистов» и внимательнее присмотреться к бета-амилоидному белку:
Если культуру нервной ткани подвергнуть в лаборатории воздействию бета-амилоидного белка, связи между нейронами нарушаются, и клетки начинают умирать. Мы знали, что при этом активируются молекулярные ножницы, и нам было интересно узнать, появится ли в клетке усечённая форма тау-белка. Именно это и произошло, причём почти сразу, задолго до гибели клетки. То есть достаточно здоровому нейрону прийти в соприкосновение с амилоидным белком, как в нём сразу начинается процесс усечения молекул тау-белка, это приводит к образованию фибрилл.
Итак, получается, что первичны всё же бета-амилоидные бляшки. Впрочем, вряд ли это открытие положит конец дебатам между «таоистами» и «баптистами»:
Некоторым людям просто нравится спорить. Кроме того, дискуссии и обмен мнениями играют важную роль в науке, они способствуют научному прогрессу. Что же касается сути вопроса, то наши исследования показали: взаимосвязь между бета-амилоидными бляшками вне нервных клеток и тау-белковыми фибриллами внутри них гораздо теснее, чем мы думали.
источник
Передачу ведет из Нью-Йорка Евгений Муслин. Эпидемия респираторно-синцитиальной инфекции, вакцина против болезни Альцгеймера, а также последние медицинские новости — вот темы передачи.
Евгений Муслин:
Хотя хорошо известно, что острые инфекции дыхательных путей вызываются не только вирусами гриппа, но и многими другими возбудителями, в общественном сознании прочно укоренилось представление о том, что эпидемии так называемых простудных заболеваний — это всегда «грипп». Но вот недавно Центр по контролю за заболеваемостью в Атланте объявил о развитии в США эпидемии, вызванной совсем другим вирусным агентом, так называемым респираторно-синцитиальным вирусом. Мы попросили профессора Даниила Голубева прокомментировать это сообщение.
Даниил Голубев:
Действительно, термином «грипп» называют огромную группу заболеваний, вызываемых чуть ли не сотней разных возбудителей, кстати, не только вирусов, но и некоторых бактерий, а также микоплазм и даже грибков. Ну, а если говорить о вирусах, то помимо трех серотипов вируса — А, В и С, острые респираторные заболевания (так называемые ОРЗ) вызываются четырьмя серотипами парагриппозных вирусов, более чем 20 серотипами аденовирусов, и вот респираторно-синцитиальным (РС) вирусом, распространением которого озабочен сейчас главный федеральный центр США по контрою и профилактике инфекций в Атланте (СиДиСи).
Евгений Муслин:
Почему-то никогда до этого года не приходилось слышать специальных сообщений о каких-то других эпидемий респираторных заболеваний, кроме тех, которые вызываются вирусом гриппа. По-видимому, нынешнее сообщение СиДиСи связано с особо широким распространением этого респираторно-синцитиального вируса?
Даниил Голубев:
Да, дело обстоит именно так. СиДиСи отмечает повсеместное распространение РС-инфекции в разных районах США, а также в Канаде и Северной Мексике, и учитывая, то, что эта инфекция поражает самых маленьких детей, как и то, что против нее нет на вооружении никаких вакцин — ситуация вызывает немалую тревогу.
Евгений Муслин:
Расскажите пожалуйста поподробнее об этой инфекции?
Даниил Голубев:
Возбудитель респираторно-синцитиальной инфекции (РС-вирус) входит в семейство так называемых парамиксовирусов, которые хотя и родственны, но в то же время существенно отличны от ортомиксовирусов, включающих в себя вирусы гриппа — А,В и С. В семейство парамиксовирусов, помимо РС-вируса, входят также возбудители кори, эпидемического паротита (свинки), парагриппа. Но РС-вирус существенно отличен и от них, и по своей структуре, и по целому ряду свойств. Главным «оружием» РС-вируса является так называемый «белок слияния», распложенный на поверхности вирусной частицы. Связываясь с поверхностными мембранам атакуемых клеток этот белок обусловливает их слияние и образование многоядерных симпластов — синцитиев. Отсюда и название вируса — «респираторно-синцитиальный».
РС-вирус — бесспорно, респираторный вирус, то есть микроорганизм, поражающий дыхательные пути (респираторный тракт) но в отличие от других подобных возбудителей «объектом его нападения» являются не верхние, а нижние дыхательные пути — трахеи, бронхи и легкие. Особенно часто поражает РС-вирус новорожденных и детей в возрасте до трех лет, вызывая у них бронхиты, бронхиолиты и пневмонии, протекающие очень тяжело, а иногда завершающиеся летальным исходом. Заболевания, как правило, возникают не изолированно, а в виде вспышек, иногда достаточно обширных.
Евгений Муслин:
Как часто такие вспышки возникают?
Даниил Голубев:
В отличие от других респираторных вирусных инфекций, в частности, гриппа, вспышки РС-инфекции разной интенсивности возникают ежегодно в зимний сезон, поражая сотни и тысячи детей. Как отметил представитель СиДиСи доктор Дэвид Шей, в прошлом году заболеваемость РС-инфекцией начала регистрироваться в конце октября и продолжала регистрироваться вплоть до марта. Новый подъем заболеваемости начался ранней осенью этого года в южных штатах, а затем последовало повсеместное распространение инфекции. Особенно обширные вспышки возникают среди детей, госпитализированных в лечебных учреждениях, что и стало причиной особой озабоченности СиДиСи.
Евгений Муслин:
А как протекает у детей РС-вирусная инфекция?
Даниил Голубев:
Большинство симптомов аналогичны тем, которые характеризуют другие респираторные инфекции: повышение температуры, обильное отделяемое из носа, кашель, но в тяжелых случаях могут возникать тяжелая одышка и даже приступы удушья. По данным доктора Шея, до 500 маленьких детей ежегодно погибает в США в результате пневмоний, возникающих под влиянием РС-вируса. Кроме того, СиДиСи отмечает, что в этом году отмечено немало случаев РС-инфекции среди пожилых и престарелых американцев.
Евгений Муслин:
Как же надо бороться с этой тяжелой респираторной инфекцией?
Даниил Голубев:
К сожалению, арсенал лечебных и профилактических средств при РС-инфекции крайне невелик. Как известно, антибиотики на вирусы не действуют, но при первых же признаках пневмонии антибиотики необходимо немедленно применять, поскольку в этом случае к вирусам присоединяются разнообразные бактерии. Для лечения неосложненных пневмонией случаев остаются только симптоматические средства.
Очень печально, что не существует никаких вакцин для предупреждения РС-инфекции у маленьких детей. И это несмотря на то, что активные попытки подготовить такие вакцины предпринимались уже в 60-е — 70-е годы — и в США, и в бывшем СССР.
В США была подготовлена «убитая» РС-вакцина, то есть, взвесь вирусных частиц, инактивированных разными физическими воздействиями и неспособными поэтому вызвать заражение. Как известно, именно такой принцип положен в основу приготовления других вакцин, успешно применяемых в практике здравоохранения, в частности, вакцин против гриппа, которыми ежегодно прививаются десятки миллионов американцев. К сожалению, убитая вакцина против РС-инфекции оказалась не только неэффективной, но и реактогенной, вызывавшей парадоксальную аллергическую реакцию, что, конечно, сделало ее непригодной для внедрения в практику.
Не получила положительного развития и попытка подготовить эффективную живую вакцину против РС-вирусной инфекции, предпринятая в те же годы в Академии Медицинских Наук СССР профессором А.А. Смородинцевым, хотя им же были успешно опробованы живые вакцины против полиомиелита и подготовлены оригинальные варианты живых вакцин против кори, свинки, гриппа, краснухи, клещевого и комариного энцефалитов. РС-вирус оказался самым крепким орешком.
Евгений Муслин:
Ну и как же предупредить заражение РС-вирусом?
Даниил Голубев:
Рекомендации по этому поводу выглядят довольно странно, но я повторю то, что говорится в рекомендациях СиДиСи: нужно. часто мыть руки, тщательно мыть посуду и не пользоваться общими чашками, стаканами и другой посудой.
Дело в том, что хотя РС-вирус — респираторный, то есть передаваемый по воздуху с капельками слюны так же, как вирусы гриппа и других ОРЗ, этот возбудитель достаточно устойчив и может сохранить свою заразительность в течение достаточно длительного времени, находясь на поверхности кожи рук или на посуде. Поэтому немудреный лозунг: «Мойте часто и тщательно свои руки»! — как это ни кажется странным, на сегодня вполне определенный и эффективный метод предупреждения РС-инфекции.
Лилия Шукаева:
Из Торонтского университета в Канаде поступило сенсационное сообщение о разработке эффективной вакцины против тяжелейшего неврологического заболевания — болезни Альцгеймера, причем клинические испытания этой вакцины на людях могут быть начаты уже в ближайшее время. Как сообщают исследователи, эта вакцина предотвращает и лечит необратимую до сих пор потерю памяти, являющуюся одним из главных симптомов прогрессирующего старческого слабоумия, характерного для этой болезни. Сообщение о новой вакцине опубликовано в старейшем научном журнале «Nature» — «Природа».
При болезни Альцгеймера, от которой страдают миллионы людей во всем мире, причем количество больных по причине старения населения все увеличивается, в мозгу у больных накапливаются токсические биохимические соединения — амилоиды, образующие так называемые амилоидные бляшки. Эти бляшки повреждают нервные клетки, что, согласно современным научным представлениям, и является причиной болезни Альцгеймера.
Исследователи уже ранее доказали, что эти бляшки можно разрушить, впрыскивая подопытным мышам особую вакцину, приготовленную из амилоидных пептидов. Однако, даже такое разрушение бляшек до сих пор никогда не приводило к улучшению мозговых функций. Свои эксперименты канадские исследователи проводили на мышах, в мозгу у которых наблюдались амилоидные бляшки, и которые страдали от симптомов, аналогичных симптомам людей с болезнью Альцгеймера. Этим мышам и вводилась вакцина, приготовленная из амилоидных пептидов. Наблюдения показали, что новая вакцина предотвращает дальнейшее образование бляшек, очищает мозговые ткани и устраняет симптомы, характерные для болезни Альцгеймера. Видимо, такое действие вакцины объясняется стимулированием иммунной системы, атакующей амилоидные бляшки.
Руководитель торонтского исследования доктор Кристофер Джанус заявил на пресс-конференции: «Наши результаты также показывают, что медикаментозное лечение, направленное на блокирование дальнейшего образования вредных пептидов у больных и на очистку мозговой ткани хорошо сочетается с вакцинированием. В будущем, видимо, наиболее перспективным окажется именно такое комбинированное лечение».
Канадские исследователи считают, что их работа окончательно доказывает, что болезнь Альцгеймера вызывается именно амилоидными пептидами. По словам другого участника исследовательской группы доктора Дэвида Уэствея, в развитии болезни Альцгеймера, вполне возможно, играют роль и другие факторы, но первопричина заболевания несомненно связана с амилоидными пептидами. По его мнению, введение новой вакцины может стать ключевым элементом в ликвидации симптомов альцгеймеровского слабоумия, будь оно частично вызвано даже генетическими, или какими-либо другими факторами.
Следующим шагом, как считают канадские исследователи, должны стать предварительные испытания, проводимые фармацевтическими фирмами, которые должны показать безопасность новой вакцины, после чего можно будет приступить к более широким экспериментам по уточнению ее терапевтической эффективности. Клинические испытания на людях могут начаться в течение ближайших нескольких месяцев.
Британская альцгеймеровская ассоциация в Лондоне дала высокую оценку канадскому исследованию. «Если результаты, полученные на животных, полностью подтвердятся на людях, — сказал представитель Ассоциации, -то это будет означать серьезную возможность лечения и даже предотвращения миллионов случаев старческого слабоумия».
Медицинские новости.
Евгений Муслин:
Медики-исследователи Вашингтонского университета под руководством доктора Даниэла Гольдберга разрабатывают сейчас метод, позволяющий предотвратить распространение малярийной инфекции в организме человека, укушенного инфицированным малярийным комаром. Ученые считают возможным как бы поймать инфекционные малярийные частички в ловушку и удерживать их до тех пор, пока они распадутся и перестанут представлять собой опасность. Этого можно добиться, считают исследователи, предотвратив выплескивание этих частичек из защитной оболочки. А для этого нужно блокировать энзим — протеазу.
Сейчас от малярии во всем мире страдают примерно 500 миллионов человек, и 2 миллиона детей ежегодно умирают от этой болезни. Малярийные паразиты — одноклеточные плазмодии, сначала инфицируют красные кровяные шарики. Проникнув в такой шарик, они закутываются в особую защитную оболочку, так называемую паразитофорную вакуольную мембрану и начинают в ней размножаться. Через некоторое время оболочка лопается, и паразиты попадают в кровеносную систему.
Доктор Гольдберг и его коллеги пробовали воздействовать на культуры инфицированных кровяных шариков особым препаратом, так называемым Е 64, и убедились, что этот препарат, блокируя действие некоторых энзимов, противодействует разрушению оболочки, сдерживающей распространение малярийных плазмодиев. Однако, при понижении концентрации Е 64 паразиты вновь угрожают заражением организму. Надежная изоляция паразитов — считает доктор Гольдберг, принципиально вполне достижима, но для этого необходимы некоторые дополнительные исследования. Работа доктора Гольдберга и его коллег опубликована в Трудах Американской Национальный Академии Наук. Сейчас 90 процентов смертей от малярии приходится на Африку, причем две трети жертв — это дети. Малярия — сегодня самая распространенная тропическая болезнь, и в охватываемых ей зонах проживает более 40 процентов человечества.
Гавайские исследователи пришли к выводу, что систематическое потребление соевых продуктов в подростковом возрасте на 50 процентов снижает в будущем у взрослых женщин опасность заболеть раком груди. Связь между соевыми продуктами и профилактикой рака медики отмечали уже давно, но в данном случае эксперименты впервые были начаты еще у подростков. Дело в том, что соя содержит много изофлавонов, которых почти нет в других растениях, а женщины с высоким содержанием этих веществ в организме очень редко болеют раком молочной железы.
Исследование, о котором идет речь, было обнародовано в середине декабря в Гонолулу, на Международном химическом конгрессе. Руководитель исследования профессор Адриан Франке подчеркнул, что диета — это, видимо, не единственный фактор, играющий защитную роль. Так, у японок, проживающих в Японии, риск рака груди исключительно мал, и он остается почти таким же ничтожным в случае переезда в Америку. Для их же детей риск увеличивается и сравнивается с показателями остального американского населения, а для их внучек он еще выше. Пока еще неизвестно, в чем тут дело — отметил профессор Франке. По его мнению, причина в сочетании диеты с характером трудовой деятельности и с другими психо-социальными факторами.
Сегодня медики во всем мире насчитывают уже 30 рождений детей с использованием замороженной мужской спермы, либо замороженных женских яйцеклеток. Такая техника помогает бороться с бесплодием. Но вот примерно месяц назад в Сингапуре, в Томсоновском медицинском центре, впервые родились близнецы, для которых медики использовали, так сказать, полностью замороженное сырье — и замороженную сперму, и замороженные яйцеклетки. Как заявил на пресс-конференции доктор Ченг Ли Чанг, разработавший соответствующую методику, теперь врачи получили возможность помогать семьям, в которых оба супруга страдают от проблем, чреватых бесплодием.
В данном случае, как пояснил доктор Ченг, в сперме отца почти не было сперматозоидов, а у матери овуляция, то есть, выход яйцеклеток в полость тела, происходила только под воздействием гормональных лекарств. Поэтому врачам пришлось сначала извлечь порцию спермы из яичек мужа, после чего в результате четырехчасовых усилий им удалось обнаружить в ней всего 8 пригодных для использования сперматозоидов, которые и были заморожены впрок. Затем у жены были извлечены и также заморожены несколько женских яйцеклеток. После оттаивания и оплодотворения в пробирке зародыши были имплантированы будущей матери, которая и родила близнецов. Вся описанная процедура заняла 16 месяцев и стоила супругам около 12 тысяч долларов.
Применяемая техника пока исключительно сложна и необходимы дополнительные исследования, прежде, чем она получит более широкое клиническое применение. Основная сложность связана с тем, что женские яйцеклетки, в отличие от мужской спермы, очень трудно замораживать, так как они продолжают свое развитие, а содержащийся в них генетический материал весьма чувствителен к внешним воздействиям и может быть легко поврежден.
В 1827-м году один молодой немецкий дирижер отправился в Вену проведать умирающего Бетховена и на другой день после смерти великого композитора отрезал у него небольшой пучок волос, чтобы сохранить их на память. А в октябре 2000-го года волоски из этого пучка были помещены в электронный ускоритель, синхротрон Аргоннской национальной лаборатории, чтобы подвернуться тщательному химическому анализу. Анализ показал исключительно высокое содержание свинца, чем видимо и объясняются пожизненные страдания Бетховена из-за прогрессирующего ухудшения слуха, его постоянно беспокойное состояние и сама преждевременная смерть.
Проводили анализ американские физики Кен Кемнер, Дерек Манчини и Франческо Де-Карло, разрабатывавшие новые более чувствительные методы рентгеновского исследования с помощью мощных источников фотоновых пучков. В частности, они сравнивали данные анализа бетховеновских волос с данными, получаемыми при аналогичном анализе волос с известным содержанием свинца. Оказалось, что содержание свинца у Бетховена примерно в 100 раз превышало нормальный уровень. Соответственно он страдал от постоянных желудочных болей, повышенной раздражительности и тяжелых депрессий — все это известные сегодня симптомы свинцового отравления.
Сейчас физики проводят в Аргоннской национальной лаборатории дополнительные исследования, надеясь определить источники бетховеновского свинцового отравления. Возможно, свинец попадал в его организм из минеральной воды, которую он в изобилии пил на водных курортах, где часто лечился.ю или из посуды для приготовления и хранения пищи, или, наконец, из вин, хранившихся в кувшинах с внутренней оболочкой из свинца, как это было принято в Европе в начале XIX века.
В сотрудничестве с медиками из Исследовательского института здравоохранения в Нэпервилле — штат Иллинойс, аргоннские физики пытались найти в бетховеновских волосах ртуть, поскольку ртутные препараты использовались в те времена для лечения сифилиса, от которого, по мнению некоторых исследователей, страдал композитор, и искали следы наркотиков. Но ни ртути, ни наркотиков найти не удалось — Бетховен, видимо, избегал опиумного обезболивания даже во время своего долгого и мучительного умирания, чтобы сохранить полную ясность духа для музыки, над которой он продолжал работать до своего последнего дня.
источник