Запор при болезни альцгеймера

Болезнь Альцгеймера – заболевание нейродегеративного характера, при котором наблюдается распад функций психики из-за поражения коры головного мозга. Болезнь названа в честь немецкого психиатра, который его первым и описал (в 1906 году). Иначе, заболевание называют сенильной деменцией альцгеймерского типа или старческим маразмом, так как, в основном, оно возникает у людей преклонного возраста (которые прожили более 65-ти лет). Крайне редко бывают случаи ранней формы болезни Альцгеймера.

• стадия предеменции – больной не в состоянии вспомнить недавние события или озвучить только что услышанную информацию, неспособен усваивать новые навыки, знания и умения, у больного наблюдается несобранность, апатическое состояние, нарушено абстрактное мышление;
• стадия ранней деменции – сильные нарушения в разговорной речи (речь становится несвязной, более простой, иногда забываются значения слов), нарушения в координации движений;
• стадия умеренной деменции – речь становится более несвязной, больной теряет способности к чтению и написанию, уже идут расстройства долговременной памяти, человек может не узнавать своих родных, наблюдается вечернее обострение (вечернее бродяжничество по улицам, именно из-за которого теряется наибольшее количество пожилых людей), неожиданные приступы агрессии (иногда проявляются в виде плача), может быть энурез;
• стадия тяжелой деменции – на этой стадии больной не может самостоятельно ухаживать за собой, поэтому он полностью зависит от помощи других (родственников, специального персонала), у него плохая речь (человек говорит отдельные слова или фразы, а по истечению какого-то периода времени, речь пропадает полностью), стоит отметить, что после потери речи, больной осознает что ему говорят и реагирует на эмоции окружающих его людей. В дальнейшем атрофируется мышечная ткань, из-за чего пациент становится лежачим. Смертельный исход наступает конкретно не из-за болезни Альцгеймера, а непосредственно из-за воздействия какого-то другого фактора (например, пролежней, пневмонии, вирусов и инфекций).

1. 1 накопление нейрофибриллярных тромбов и клубков в мозговых тканях;
2. 2 генетическая предрасположенность;
3. 3 травмы головы;
4. 4 гипотиреоз;
5. 5 интоксикация организма тяжелыми металлами;
6. 6 опухоли мозга;
7. 7 в организм поступает недостаточное количество полезных веществ, которые требуются для передачи импульсов нервной системы.

Больному необходимо добавлять в пищу продукты-антиоксиданты. Так, как они убивают свободные радикалы, которые поступают в организм с плохого качества или вредной едой, тем самым предотвращая преждевременное старение и повреждение тканей. Для этого нужно употреблять продукты, содержащие витамины группы В1, В6 и В12, С, Е, бета-каротин, селен, цинк, коэнзим Q10 и ниацин (В3). Эти полезные вещества находятся в:

• рыбе жирных сортов, баранине, говядине, печени, курятине;
• яичных желтках;
• молочных продуктах и голландском сыре;
• растительных маслах: оливковом, льняном;
• овощах: капусте (особенно квашеной), оливках, синих, цукини, помидорах, кукурузе, болгарском перце, моркови, свекле;
• фруктах и ягодах: абрикосах, апельсинах, грейпфрутах, клубнике, землянике, шиповнике, калине, облепихе, винограде, авокадо, яблоках, гранатах, киви, черной смородине, дыне;
• специях и зелени: в шпинате, петрушке, укропе, тимьяне, базилике, розмарине, орегано, хрене;
• крупах: овсянке, пшеничке, овсянке, рисе, ячневой, пшене, гречке;
• макаронных продуктах;
• грибах: белом грибе и шампиньонах;
• орехах и семечках;
• хлебе с отрубями и приготовленном из муки грубого помола;
• злаковых и бобовых культурах;
• продуктах пчеловодства: меде, цветочной пыльце, прополисном масле, перге, маточном молочке;
• сухофруктах: черносливе, изюме, кураге;
• воде и свежевыжатых соках.

Для лечения заболевание необходимо применять такие рецепты:

• Каждый день нужно пить чай (зеленый или черный) из расчета 1 чайная ложка заварки на 200 миллилитров воды.
• Взять 10 грамм смеси из ягод лимонника и корня женьшеня, залить литром кипяченой воды, поставить на огонь и кипятить четверть часа. Выпить за сутки.
• Выпивать 2 чашки в день отвара из корней витании (на 200 миллилитров потребуется 5 грамм корней).
• Хорошими средствами являются отвары из листьев гинкго билобы, индийского щитолистника, шатавры, плодов мангостина. Они помогают улучшить кровяное давление, укрепить мозг. Прежде, чем начать прием, нужно проконсультироваться с лечащим врачом, чтоб тот указал необходимую дозу для больного.
• Каждый день делать обтирания уксусом (он, впитываясь в кожные покровы, восполняет недостаточное количество кислоты в организме).
• Нужно пить квас, приготовленные из иголок елки. Для этого нужно взять веточки и порезать (интервалом в 6 см), наполнить 3-литровую банку, залить водой из колодца (колонки) или из-под фильтра, добавить 100 грамм сахара и 10 грамм сметаны. Настаивать 3 недели. Пить в течении месяца по 100 миллилитров за 30 минут до еды (и так трижды в день).
• Также, пить отвары из одуванчика, девясила, полыни, кукурузных рылец, мелиссы, золототысячника, боярышника, шалфея, зверобоя, вереска, элеутерококка, болиголова, лапчатки гусячьей. Можно их комбинировать в сборы.
• Ежедневно заучивать нужно небольшое стихотворение, играть в шашки, шахматы, домино и другие интеллектуальные игры.
• По возможности и самочувствию делать зарядку на свежем воздухе.

• чрезмерно жирная, соленая, сладкая пища;
• алкоголь;
• еда быстрого приготовления, полуфабрикаты, консервы, копчености, продукты с Е кодировкой.

Все эти продукты способствуют появлению бляшек и клубков нейронов в мозгу.

источник

*Импакт фактор за 2017 г. по данным РИНЦ

Журнал входит в Перечень рецензируемых научных изданий ВАК.

Синдром хронического запора является одним из наиболее распространенных и значительно снижающих качество жизни пациента патологических состояний. По данным США, ежегодно к врачам по по­во­ду запора обращается более 2,5 млн. пациентов, а все­го страдают около 63 млн. человек [1].

Хронические запоры (ХЗ) – распространенная гетерогенная патология, встречающаяся во всех группах населения, частота которой увеличивается с возрастом [1,2]. Этому способствует малоподвижный образ жизни и увеличенный с возрастом прием лекарств. Суще­ству­ют статистические данные, что запорами в развитых странах Запада страдают более 5% детей, а в нашей стране заболеваемость еще выше – на уровне 16–34,3% и имеет тенденцию к дальнейшему росту [3).
Среди причин, приводящих пациентов к врачу общей практики, гастроэнтерологу и проктологу ХЗ находится на одном из первых мест, уступая лишь геморрою. Вместе с тем из–за деликатности патологии больные могут долго не обращаться за медицинской помощью, запускают болезнь, злоупотребляют клизмами, слабительными средствами, принимая их без совета врача, борются подчас не с причиной, а со следствием той или иной скрыто протекающей патологии, вызывающей синдром запора. Все это может вызывать тяжелые осложнения.
Под термином «запор» (констипация, обстипация) понимается стойкое или интермиттирующее нарушение функции опорожнения кишечника, под синдромом запора – интегральный комплекс различных, как правило, субъективных симптомов, связанных с нарушением процесса опорожнения кишечника. Запоры подразделяются на острые и хронические; органические и функциональные; связанные с нарушением структуры и функции ободочной или прямой кишок, смешанные.
Признак хронизации запора – его наличие у пациента на протяжении не менее 12 недель, не обязательно непрерывных, в течение полугода (III Римский консенсус по функциональным заболеваниям ЖКТ).
В настоящее время в научных кругах и практическом здравоохранении наличие запора все еще определяют по нормам, предложенным А.М. Connell c соавт. [4] – частота дефекаций от 3 раз в сутки до 3 раз в неделю, т.е. наличие запора фиксируется при дефекации реже трех раз в неделю. Однако только редкость опорожнения не может быть универсальным и достаточным критерием наличия запора: обязательно должно учитываться наличие неполного опорожнения кишечника, затруднений при дефекации со скудным выделением, как правило, твердого и фрагментированного по типу «овечьего» содержимого кишечника [5–7]. Более половины пациентов с ХЗ могут испытывать необходимость в интенсивном и длительном, а иногда и безрезультатном натуживании, ощущать чувство неполного опорожнения кишечника, неприятные, а подчас и болевые ощущения при дефекации. Причем именно жалобы на необходимость длительного натуживания и мало результативная дефекация являются наиболее показательными и до­сто­верными признаками наличия запора (чувствительность 94%).
III Римским консенсусом по проблемам функциональных заболеваний было предложено под функциональным запором, как наиболее часто встречающейся форме констипации, понимать состояние, которое характеризуется двумя или несколькими основными признаками:
• редкость эвакуации содержимого из кишечника (менее 3 дефекаций в неделю);
• отделение кала большой плотности, сухости, фраг­ментированного (по типу «овечьего»), кала, травмирующего область заднепроходного отверстия (признаки наблюдаются не менее чем в 25% дефекаций);
• отсутствие ощущения полного опорожнения ки­шечника после дефекации (чувство незавершенной эвакуации) не менее чем в 25% дефекаций;
• наличие чувства блокировки содержимого в прямой кишке при потугах (аноректальная обструкция), не менее чем в 25% дефекаций;
• необходимость в сильных потугах, несмотря на на­личие мягкого содержимого прямой кишки и позывов к опорожнению, иногда с необходимо­стью пальцевого удаления содержимого из прямой кишки, поддержки пальцами тазового дна и др., не менее чем в 25% дефекаций;
• самостоятельный стул редко возникает без ис­пользования слабительных средств.
Практикующим врачам следует ориентироваться на то, что самыми достоверными признаками наличия хронического запора, по материалам последних эпидемиологических и клинических исследований, считаются систематически наблюдаемые: анальная блокировка стула во время опорожнения, значительное напряжение больного, длительное натуживание и отделение кала боль­шой плотности [8,9]. Наряду с этим при обычном, смешанном питании самым физиологичным ритмом опорожнения кишечника является ежедневный утренний стул, без каких либо затруднений (одномоментно, быстро и полностью), приносящий ощущение полноценного освобождения толстой кишки от содержимого [8].
Больные ХЗ могут также жаловаться на чувство взду­тия кишечника, явления дискомфорта в области живота, чаще в нижней его части. Нередко (чаще у пациентов с синдромом раздраженного кишечника (СРК)), мо­жет наблюдаться чередование запоров с поносами, так называемый «запорный понос», развивающийся вследствие разжижения содержимого прямой кишки слизью, повышенно образующейся при раздражении кишки содержимым. Иногда, особенно при запущенных случаях, более жидкие каловые массы могут обтекать плотные конгломераты (копролиты), симулируя симптом диареи.
Как правило, синдром хронического запора включает и ряд симптомов поражения многих органов и систем, участвующих в его формировании, являясь своеобразным общим «котлом» для различных симптомов. Симптом запора может быть и важной составляющей клинической картины многих, в том числе серьезных заболеваний. Так, сочетание симптома запора с по­те­рей веса, анемией, появлением в стуле слизи и крови нередко свидетельствует о такой причине констипации, как колоректальный рак.
Следует также иметь в виду, что на параметры частоты опорожнения кишечника влияет большое количество факторов и прежде всего характер принимаемой пищи. Так, при употреблении рафинированной пищи, содержащей малое количество растительной клетчатки и/или ограниченном употреблении жидкости, количество дефекаций может быть значительно реже 3 раз в неделю (алиментарный запор).
Говоря о патологических механизмах, вызывающих ХЗ, следует в первую очередь сказать, что описываемый синдром может возникнуть в результате воздействия большого количества этиологических факторов, имеющих точкой своего приложения одно общее звено в патогенезе – нарушение моторной активности толстой кишки – дискинезию. При дискинезии толстой кишки нарушается нормальное соотношение между пропульсивной и антиперистальтической моторной ак­тив­ностью. Антипер­и­стальтика усиливается, а зона действия ретроградных волн заметно увеличивается по протяженности кишки, активизируются сегментирующие сокращения, возникает переуплотнение каловых масс, его фрагментация. Запоры могут развиваться как на фоне гипо– так и гипертонуса кишечной стенки. ХЗ на фоне гипертонуса кишечной стенки часто наблюдается у молодых лиц и пациентов среднего возраста при СРК с явлениями запора.
Снижение двигательной активности толстой кишки может наблюдаться: у молодых людей при беспокойном образе жизни и привычном подавлении безусловных рефлексов на опорожнение (привычный запор); во время беременности; у пожилых людей; при общей гиподинамии; гипотиреозе; гиперпаратиреозе; гиперкальциемии любого генеза; у больных сахарным диабетом; коллагенозах; при нарушении кровообращения в регионе толстой кишки (застойные явления на фоне сердечной недостаточности, портальной гипертензии). Нередко по гипотоническому типу протекают запоры: при приеме лекарственных препаратов (опиоиды, неселективные спазмолитики, антагонисты кальция, вяжущие препараты, сорбенты, антациды и др.); при отравлениях свинцом, ртутью, таллием; на фоне патологии центральной (ДЦП, рассеянный склероз, болезнь Паркинсона, нарушения мозгового кровообращения, болезнь Альцгеймера) и периферической нервной системы (болезнь Гиршпрунга). Данные виды дискинезии кишки при их длительном течении могут приводить к расширению толстой кишки, дилатации, копростазу, вплоть до развития синдрома «псевдообструкции» (запущенные запоры).
Большое значение в патогенезе ХЗ имеет нарушение структуры (воспалительные, склеротические, опухолевые процессы) и функции прямой кишки (координация деятельности мышц тазового дна со сфинктерным аппаратом прямой кишки). При наличии дисфункции лобково–прямокишечной мышцы и/или наружного сфинктера прямой кишки – диссинергии тазового дна (диссинергическая дефекация) – функциональный вид запора может также появиться расстройство опорожнения, выражающееся в избыточном и мучительном натуживании, чувстве неполного облегчения.
Большое значение в формировании ХЗ, связанного с функцией прямой кишки, имеют наследственно–кон­сти­туциональные особенности и, в частности, синдром соединительнотканной дисплазии. При наличии по­след­него у больных (значительно чаще у женщин) на­блю­даются такие патологические явления, как ректоцеле, частичное или полное выпадение стенки прямой киш­ки [10].
Вызывать нарушение опорожнения, так называемый «вынужденный» запор могут и патологические процессы в области прямой кишки, сопровождающиеся болевым синдромом при акте дефекации (геморрой, криптит, папиллит, трещина анального канала, язвенное поражение анального канала при болезни Крона, ректоанальной локализации сифилиса, туберкулеза, при раке прямой кишки). В этом случае больной сам подавляет позывы к опорожнению, так как каждый акт дефекации при перечисленных заболеваниях приводит к выраженному болевому синдрому. Таким образом, все существующее многообразие форм запора может быть условно разделено на две основные формы:
• запор, причиной которого является замедленное продвижение содержимого по толстой кишке – кологенный запор;
• запор, связанный с нарушением функции прямой кишки и/или анального сфинктера, мышц тазового дна – ректо–перинеальный запор.
Также возможна и третья, смешанная форма. В процентном отношении наиболее представительна, по данным А. Koch и соавт. [11], вторая форма – 85% против 27% больных кологенным запором и 6% пациентов со смешанной его формой. Одновременно у 8% пациентов с явлениями запора нарушений во времени кишечного транзита или в функции прямой кишки и мышц тазового дна не отмечено.
Анализируя весь спектр возможных причин, вызывающих хронический запор их можно сгруппировать следующим образом:
Факторы риска для развития хронического запора:
• дефицит в пищевом рационе пищевых волокон и жидкости;
• гиподинамия (сидячий образ жизни, постельный режим или болезни, которым сопутствует инертность больного), избыточный вес;
• пожилой и старческий возраст [12];
• беспокойный образ жизни, который не создает условий для физиологических отправлений организма, подавление безусловных и утрата условных рефлексов на опорожнение;
• перенесенные кишечные инфекции, антибиотикотерапия;
• гипотиреоз, гиперпаратиреоз, диабет;
• заболевания внутренних органов (хронические заболевания легких, недостаточность кровообращения, хронические болезни печени и ЖВП);
• неврологическая патология (болезнь Паркинсона, рассеянный склероз и повреждения спинного мозга);
• злоупотребление слабительными и клизмами;
• прием лекарственных средств, подавляющих моторную активность мускулатуры толстой кишки;
• хронические интоксикации (свинец);
• женский пол [9]*.
Для постановки предварительного диагноза достаточно данных анамнеза и физикального обследования, однако для окончательного заключения необходимо проведение тщательного лабораторно–инструмен­таль­ного исследования для исключения вторичной природы запора, особенно органических причин его происхождения. В целом комплекс основных и дополнительных лабораторных и инструментальных исследований при ХЗ может выглядеть следующим образом.
Обязательные лабораторные исследования:
• общий анализ крови
• общий анализ мочи
• копрограмма с анализом кала на кишечные патогены (шигеллез, сальмонеллез, иерсиниоз и др.), яйца глистов и паразитов (троекратно)
• концентрация альбумина сыворотки крови
• определение электролитов крови (калий, натрий, кальций)
• протеинограмма
• иммунологическое исследование крови
• уровень гормонов щитовидной железы (Т3, Т4, ТТГ) и глюкозы в крови
Дополнительные лабораторные исследования: полное биохимическое исследование крови; исследование уровня цинка в крови; исследование уровней основных онкомаркеров.
Обязательные инструментальные исследования: молодым (до 45 лет) пациентам с явлениями запора при отсутствии симптомов «тревоги»** до назначения инструментальных методов исследования возможно проведение пробного лечения – диета, богатая пищевыми волокнами, и слабительные средства на основе лактулозы (Дюфалак). При неэффективности пробной терапии проводятся:
• рентгенологическое исследование верхних отделов ЖКТ
• УЗИ органов брюшной полости
• ЭГДС
Ирригоскопия на предмет выявления признаков дискинезии, дивертикулов и др. органической патологии толстой кишки. Ректоанальный рефлекс при мегаколон, не связанным с болезнью Гиршпрунга, сохранен (хотя нередко, как и при долихосигме, снижен) и всегда имеется положительная реакция на очистительную клизму. Ко­лоноскопия с биопсией (дифференцировка функциональных нарушений от воспалительных заболеваний кишечника, опухолевой патологии, болезни Гишпрунга и др.).
Дополнительные инструментальные исследования:
• Исследование времени кишечного транзита с рентгенопозитивными маркерами. Ведущим ди­агностическим критерием функционального запора является достоверное увеличение времени кишечного транзита, определяемого с рентгенопозитивными маркерами. При замедленном ки­шечном транзите распределение рентгенопозитивных маркеров по толстой кишке равномерное, в отличие от функциональной обструктивной де­фекации, когда маркеры скапливаются в области прямой кишки.
• Гистохимическое исследование слизистой оболочки при подозрении на болезнь Гиршпрунга в области сужения выявляет положительную реакцию на ацетилхолинэстеразу.
• Проктологическое обследование больного, ис­сле­дование нервно–мышечной координации акта дефекации с помощью дефекографии и анальной манометрии, дающие возможность определить функцию сфинктерного аппарата и мышц та­зового дна пациента.
Выполненная программа обследования позволяет ответить на основной вопрос – вызван ли запор ка­ким–ли­бо заболеванием или является первичным функциональным расстройством. Диагноз форм функционального запора следует ставить только после всестороннего обследования больного и исключения всех кишечных и внекишечных причин ХЗ. Диагноз функционального запора – диагноз исключения.
Основной алгоритм лечения больных с ХЗ.
Шаг первый: освобождение кишечника от содержимого с помощью очистительных клизм или назначения препарата лактулозы (Дюфалак) в следующем режиме: вечером в 18.00 – 19.00 принять 45 мл (3 пакета препарата) запив 1 стаканом воды. В течение следующего дня выпить 2–2,5 литра раствора лактулозы (200 мл Дюфалака развести в 2–2,5 литрах воды). Эффект, как правило, наступает через 1–4 часа от начала приема раствора и легко переносится больными. Данная схема очищения кишечника применяется также при подготовке к колоноскопическому исследованию. После очистительных мероприятий назначается базовая терапия – увеличение употребления жидкости и пищи, содержащей повышенное количество пищевых волокон (диета №3) с дополнительным введением в рацион больного ХЗ диетических отрубей, начиная с одной–двух чайных ложек 3 р./сут., доводя дозу до столовой ложки 3 р./сут., обязательно с достаточным ко­личеством жидкости (2–3 стакана к обычному для больного водному рациону). Хороший эффект увеличения объема содержимого кишечника вызывает прием комбинированных смесей типа «мюсли» и препаратов, содержащих пищевые волокна (микрокристаллическая целлюлоза и пр.).
Шаг второй (назначается при неэффективности первого) – медикаментозная терапия: пребиотики на основе слабоабсорбируемых ди– и олигосахаридов с осмотическим действием: лактулоза (Дюфалак) (внутрь по 30 мл, начальная доза, 1 раз в сутки, утром, ежедневно) или препараты макроголя по 1–2 пакетика, растворив в воде. Если предпринимаемая терапия поддерживает желаемое качество жизни, то в дальнейшем (шаг третий) проводится поддерживающая терапия указанными препаратами с постепенным уменьшением дозы слабительного и далее его отменой.
Назначая лекарственную терапию при ХЗ следует помнить, что происхождение слабительного средства (растительное или синтетическое) не является признаком физиологичности, безопасности или, наоборот, возможной угрозы здоровью. Например, слабительные препараты на основе сенны, имея растительное происхождение, вызывают при длительном приеме серьезное повреждение слизистой толстой кишки и в ряде стран запрещены или ограничены в применении. Вместе с тем синтетический (синтезируемый из подсырной сыворотки) препарат на основе лактулозы (Дюфалак) является безвредным, эффективным и физиологичным лекарственным средством. В целом самыми агрессивными, обладающими высокой токсичностью, являются препараты группы стимуляторов, не­зависимо от их состава. Это лекарственные средства как растительного происхождения (на основе алкалоидов сенны, крушины, ревеня и другого растительного сырья), так и синтетической природы – фенолфталеин, изафенин, бисакодил. Данные препараты требуют при длительном применении повышения дозы, вследствие эффекта привыкания опасны серьезными побочными эффектами и осложнениями в том числе – угрозой развития колоректального рака.
В целом же абсолютными показаниями к применению слабительных препаратов являются:
• вынужденное длительное пребывание на постельном режиме (инфаркт миокарда, скелетное вытяжение, гипсовый корсет и т.д.);
• психогенные причины запора;
• медикаментозный запор при невозможности отмены основного препарата (антагонисты кальция при артериальной гипертонии и т. п.).
Одновременно абсолютными противопоказаниями к назначению слабительных считаются:
• абдоминальный болевой синдром неясной этиологии;
• состояние «острого живота»;
• угроза желудочно–кишечного кровотечения, подозрение на скрытую кровопотерю;
• явления перитонита;
• острый токсический и нетоксический мегаколон;
• паралитическая кишечная непроходимость.
Возвращаясь к разговору о слабительных средствах для базовой терапии запора и особенностях дифференцированного лечения различных его форм, особенно при недостаточной эффективности диеты и средств, увеличивающих объем кишечного содержимого за счет пищевых волокон, следует подробнее остановиться на группе препаратов с пребиотическим и осмотическим действием. Осмотические слабительные в силу вызываемой ими осмотической реакции, способствуют за­держке жидкости в кишке, действуя, таким образом, ана­логично влагосвязывающим балластным веществам, описанным выше. Однако у данных веществ име­ют­ся некоторые особенности, которые делают их при­менение при ХЗ в большинстве случаев более эф­фективным, нежели чем просто монотерапия балласт­ными веществами, приближая данные средства к так называемому «идеальному слабительному». Кри­те­риями последнего являются: появление регулярного, оформленного стула, отсутствие осложнений, привыкания, побочных эффектов и самое главное – предсказуемого времени дефекации. Слабительного, отвечающего абсолютно всем указанным требованиям, в настоящее время нет, однако большие перспективы для использования имеют препараты с пребиотическим и осмотическим действием на основе синтетического дисахарида – лактулозы.
Как указано выше, применение препаратов лактулозы является следующей ступенью лечения ХЗ, рефрактерного к терапии диетой с высоким содержанием балластных веществ и прочим указанным выше мерам. Эффек­тивность лактулозы для лечения ХЗ в настоящее время доказана и конкурирует по положительному эффекту с объемными средствами, в том числе пищевого происхождения (пищевые волокна) [14].
Механизм действия лактулозы у больных ХЗ, основан на ее распаде под влиянием лактатпродуцирующих бак­терий толстой кишки на органические кислоты, обла­дающие низкой молекулярной массой (молочную, уксусную, масляную и пропионовую). В результате возникает, с одной стороны, подкисление содержимого ки­шеч­ника, с другой – повышение осмотического давления в толстой кишке, задержка воды и увеличение объема содержимого.
Применение лактулозы основано на том, что в норме на главные физиологические механизмы, которые обеспечивают деятельность желудочно–кишечного тракта, его моторную активность, влияет не только характер принимаемой пищи. Большое значение в поддержании кишечного транзита имеют вещества, образующиеся в процессе пищеварения (пищевые волокна, жиры, желчные кислоты, вещества, образующиеся в результате ферментации, газы), а также состояние бактериальной флоры толстой кишки – соотношение между амилолитической и протеолитической микрофлорой, рН среды.
Известно, что амилолитическая (сахаролитическая) кишечная микрофлора (бифидо– и лактобактерии, Streptococcus faecalis и др.), гидролизирующая неперевариваемые в тонкой кишке углеводы (полисахариды пищевых волокон, резистентные формы крахмала, неперевариваемые олигосахариды и др.), играет значительную положительную роль в осуществлении транзита кишечного содержимого. Это достигается за счет образования в процессе микробной ферментации амилолитической флорой невсасываемых пищевых субстратов, короткоцепочечных карбоновых кислот алифатического ряда. Данные кислоты обладают уникальным многокомпонентным действием:
а) снижают рН содержимого толстой кишки (в том числе угнетая протеолитическую микрофлору, защелачивающую кишечный субстрат), что стимулирует кишечную моторику;
б) увеличивают объем, за счет повышения осмотического давления (в четыре раза) и задержки жидкости в содержимом кишки (само по себе присутствие в кале воды на уровне 50 и более процентов обеспечивает беспрепятственное его продвижение по кишечнику);
в) обеспечивают эпителий толстой кишки энергией для функционирования и регенерации.
Лактулоза, являясь средством, обладающим умеренным осмотическим действием, ограничивающим вса­сывание воды в толстой кишке, увеличивает объем кишечного содержимого. Одновременно лактулоза благоприятно влияет на микрофлору в качестве пребиотика – средства, обладающего действием подобно неперевариваемым ингредиентам пищи, избирательно стимулирующим рост и метаболическую активность амилолитической микрофлоры толстой кишки. Протео­ли­ти­ческая флора, соответственно, угнетается. Увеличение биомассы бактерий также способствует росту объема содержимого кишки и стимуляции перистальтики.
Дюфалак – дисахарид, являющийся химическим изо­мером лактозы, который отсутствует в природных условиях. В организме человека нет ферментных систем, способных расщеплять лактулозу, в связи с чем данный субстрат проходит неизмененным через верхние отделы ЖКТ, практически не всасываясь и не метаболизируясь в тонкой кишке. В итоге лактулоза ускоряет кишечный транзит и размягчает содержимое кишки, приводя к коррекции ХЗ, практически при любой его форме, при этом не обладая значимыми побочными эффектами и привыканием.
Особо ценно то, что применение лактулозы безо­пасно для поддержания нормального стула на длительный срок. Важно, что применение препарата Дюфалак возможно у грудных детей с первых дней жизни, у беременных и кормящих женщин, у больных пожилого возраста и у тяжелобольных, а также при аноректальной патологии, т.е. во всех случаях, когда необходимо стимулировать дефекацию, получить мягкий стул, уменьшить продолжительность и степень натуживания, что подтверждено данными последних исследований [2]. Кроме того, применение препаратов лактулозы у больных с соматической патологией и физическими дефектами приводит к достоверному уменьшению времени дефекации (с 28 до 10 мин.), значительно улучшив показатели качества жизни у данных больных. Поло­жи­тель­ный эффект достигается и у пациентов с запущенным хро­ническим запором, а также явлениями недержания кала [15].
Среди препаратов лактулозы наиболее распространено лекарственное средство Дюфалак®. Кро­ме того, существуют и другие препараты и пищевые до­бавки, содержащие лактулозу.
Таким образом, в настоящее время лактулоза (Дюфалак) является основным лекарственным препаратом, препаратом первого выбора для лечения запоров у детей и взрослых.
При малой эффективности вышеперечисленной терапии в качестве вынужденной и кратковременной меры возможно назначение слабительных средств стимулянтной группы (антрагликозиды) – препараты листьев и плодов сены и др., а также синтетические химические препараты (бисакодил и натрия пикосульфат) и солевые слабительные. При «вынужденных» запорах (запоры при болезненном акте опорожнения: анальные трещины, геморрой, проктит, криптит, папиллит), а так­же в детской практике показано назначение мягчительных средств (вазелиновое масло) по 1–2 столовые лож­ки в сутки внутрь или внутриректально в виде свечей. При СРК с явлениями запора показано применение се­лективного миотропного спазмолитика мебеверина гидрохлорида (дюспаталин) по 200 мг утром и вечером, до еды, на срок до двух недель.
Применение клизм при ХЗ должно быть ограничено периодическим, разовым применением. Больным с привычным запором показано чередование водно–мас­ля­ных клизм (объемом до 200 мл, ежедневно утром) с очистительными (раз в неделю). Это делается с целью восстановления сниженного или утраченного рефлекса на дефекацию. Если все перечисленные мероприятия не дают эффекта, то необходимо уточнение диагноза.
В любом случае терапия ХЗ требует индивидуального подхода, точной диагностики его причин, а подмена патогенетического, комплексного, этапного лечения длительным применением стимулирующих слабительных, недопустима.

* Женский пол реализует свою предрасположенность к ХЗ
главным образом при низком содержании в рационе питания
пищевых волокон и малоподвижном образе жизни [13]
** Наличие у пациента в возрасте после 45 лет потери в весе за
короткий промежуток времени, короткий анамнез явлений
запора, наличие болевого синдрома, лихорадки, слизистых,
кровянистых выделений при дефекации, анемии, ускорения
СОЭ

источник

Девчата, прошу совета. У мамы сосудистая деменция, забрала к себе. оформила опекунство, психиатр назначил азалептон и сервонекс, дозу подобрали. Ей 93 года. Сейчас почти всегда спит, но гигиену умудряемся еще производить в ванной. Но у нас началась проблема с туалетом (по большому),пили дюфалакс по потребности. С нового года стала отказываться от еды, с трудом маленькими дозами даю протертую пищу и она перестала ходить по большому, жидкости тоже мало умудряюсь дать, если пол литра выпивает то хорошо, а то и нет. Вот уже 3 недели не какала, хотя говорит, что хочет. Дюфалакс не помогает. Делала микро клизмы, ничего нет. Может что то посоветуете.

Если 3 недели то только скорую вызвать . Или попробовать настоящую клизьму самой сделать

Детское питание с черносливом.

Оля черносливом вызывают стул, можно попробовать.

Я помню, Марина, просто уж очень сильная задержка. Там, наверно, уже закоксовалось все.

Клизму я бы уже давно сделала сама, все сроки упущены. Срочно. Скорую или терепевта на дом!

Врачей надо, чтоб ответственность хотя бы с себя снять, раз так долго справиться не можете, потом винить будете ведь себя опять. Хотя возраст уже более чем почтенный у матушки Вашей. Может вообще лучше оставить в покое и не мучить с клизмами, но вы ведь так не можете, отчаялись совсем уже наверно. Тяжело стоять перед таким выбором, конечно. Не знаю, как бы я решала. Моя-то пока сама справляется со своими проблемами. Сегодня прихожу, а полные карманы платья добра наложено. Запах глаза режет. Но с этим то мне легче справиться. А тут.

Клизму делать, я свой опыт подробно описывала здесь http://www.memini.ru/discussions/27474/#156964

Девочки,я одевала перчатки и вперед.

Любовь, где живёте? Если в Мск, могу дать вам Лавакол. Он помог нам, когда мама долго не выходила по большому, никакая клизма не понадобилась.

Если питание состоит из протёртой пищи маленькими дозами +0,5 литра жидкости/в сутки, то длительный запор НЕ может не наступить, как и потеря веса, т. к. в сутки человек выдыхает больше, чем поллитра воды. Вам необходимо СРОЧНО что-то предпринимать . В комменте ниже постараюсь найти и повторить лёгкий рецепт, который моей пациентке помогал всегда, до её последних дней.

Иваныч → Леся Как и пектины. Кроме клетчатки(целлюлозы) на продвижение этого. комка по кишечнику и для нейтрализации токсинов от гниения/брожения действует ПЕКТИН, проще всего давать печеные яблоки(можно после миксера) или такой рецепт, на мою действовал хорошо:

Морковь помыть, удалить только повреждения(не срезая всей кожицы!), порезать НЕмелко и варить не меньше ЧАСА, подливая воду на медленном огне.Потом обязательно погонять в миксере(. ),добавив воды, получится такой кислородный коктейль.Кислород тоже способствует перистальтике, йоги для этого пьют АЭРИРОВАННУЮ воду. http://memini.ru/discussions/24318/#24358

Про отруби–они дают послабляющий эффект только при значительном количестве воды.

Это хорошие советы на будущее нам, Иваныч, Спасибо! Но тут уже надо предпринимать что-то более действенное. Хотя бы массаж ладонью, круговыми движениями вокруг пупка что ли. до врачей.

источник

Каков подход к диагностике и лечению запора?

Есть несколько принципов диагностики и лечения запора. Первый принцип должен дифференцироваться между острым (недавно начавшимся) и хроническим (продолжительным) запором. Таким образом, острый запором или запор, который ухудшается, необходимо оценить на ранних стадиях, чтобы не пропустить тяжелое заболевание, которое нужно срочно лечить. Второй принцип: лечение нужно начинать на ранних стадиях запора, чтобы запор нанес как можно меньше вреда. Это будет препятствовать тому, чтобы запор ухудшился, и он также предотвратит потенциальное повреждение толстой кишки, которое может быть вызвано частым использованием стимулирующих слабительных. Третий принцип — необходимо знать, когда пришло время оценивать причину хронического запора. Оценка причины хронического запора должна быть сделана, если нет никакого ответа на простые методы лечения.
Цель лечения при запоре не должна быть — испражнения каждый день, а цель должна быть испражнение каждые 2 — 3 дня без труда (не напрягаясь). Начните с простых вещей. Не подавляйте желание испражниться. Когда желание испражниться наступает, найдите туалет. С помощью врача и фармацевта, определите, есть ли препараты, которые Вы принимаете, который могли бы способствовать запору. Рассмотрите возможность замены или прекращения потребления препаратов, которые вызывают запор. Увеличьте волокно в своей диете, потребляя больше фруктов, овощей и продуктов на основе цельных зерен. (Это улучшить и общее состояние здоровья). Может быть трудным съесть достаточное количество волокна при запоре, чтобы это эффективно подействовало на запор, в случае необходимости примите добавки волокна к пище (отруби пшеницы, и т.д.). Не ожидайте, что волокно будет работать сразу после его приема. Пройдут недели перед наступлением результата.
Что, если запор не отвечает на эти простые, безопасные меры? Эти усилия не должны быть прекращены, но другие меры должны быть добавлены. Если запор является нечастым, то есть, каждые несколько недель (запор может происходить перед менструациями), вероятно, не имеет смысла принимать слабительные, клизмы и свечи. Но прием стимулирующих слабительных даже каждые 4 — 6 недель подряд вряд ли повредит толстую кишку. К сожалению, тенденция идет к тому, что использование стимулирующих слабительных подсознательно увеличивает частоту использований.
Если запор постоянный, скорее всего, необходимо принимать самые безопасные слабительные, чтобы управлять запором. Данные препараты должен выписать доктор, поэтому в этом случае необходимо обратиться к врачу. Так же как и с волокном, дозы слабительных нужно постепенно увеличивать, до наступления удовлетворительного эффекта. Слабительные, однако, могут быть дорогими. Магнезия является самым умеренным из солевых слабительных, это не дорогой препарат, который обеспечивает хороший эффект. Большинство пациентов может приспособить дозу магнезии под себя, чтобы смягчить кал, не развивая диарею.
Более сильные стимулирующие слабительные обычно рекомендуются только как последний метод после того, как нестимулирующие методы лечения не оказали положительного эффекта. Много людей принимают травы, чтобы лечить запор, потому что они думают, что более безопасно использование «естественный» продукт. К сожалению, большинство этих травяных настоев содержит стимулирующие слабительные, и их долгосрочное использование увеличивает возможность повреждения толстой кишки.

Хронический запор должен быть оценен на ранних его стадиях. Запор может произойти из-за тазовой дисфункции или из-за лечения определенными препаратами. Если запор не отвечает на простые меры, обсужденные ранее, пришло время проконсультироваться с врачом для оценки запора. Если Вы не уверены в правильности оценки вашего запора вашим доктором, просите направление к гастроэнтерологу. Гастроэнтерологи часто имеют дело с запором и хорошо знакомы с методами оценки, обсужденными ранее.

Что нового в лечении запора?

У каждой части кишечника (тонкая и толстая кишка) есть сеть нервов, которая управляет мышцами. Проводится исследование, чтобы понять, как эти нервы управляют друг другом и, в конечном счете, мышцами. Большая часть этого исследования вовлекает исследование медиаторов. (Медиаторы — химические вещества, которые способствуют взаимодействию нервов друг с другом). Это исследование позволяет ученым разрабатывать лекарства, которые стимулируют или останавливают различные нервы толстой кишки, которые, в свою очередь, заставляют мышцы толстой кишки продвигать содержимое толстой кишки. У таких препаратов есть большой потенциал для лечения запора, который происходит из-за толстокишечного пареза. Первый из этих препаратов находится на клинических испытаниях и, вероятно, скоро будет доступен. Эти препараты предлагают новый метод лечения тяжелой и умеренной формы запора. Однако есть много вопросов об этих типах препаратах, на которые нужно ответить. Насколько эффективны они? Они будут работать у многих или только у некоторых пациентов? Они будут работать у пациентов, у которых повреждены нервы при использовании стимулирующих слабительных? Будут ли данные препараты использоваться без разбора в ситуациях, для которых простые методы лечения, например, волокно или биологическая обратная связь должны использоваться?

источник

Болезнь Альцгеймера (БА) – прогрессирующая дегенеративная деменция. Распространенность резко увеличивается с возрастом. При болезни Альцгеймера вначале обычно страдает кратковременная память, со временем происходит полная или частичная утрата навыков владения языком, нарушение способности выполнять координированные движения, способности к узнаванию, а также расстройство управляющих функций. На поздних стадиях заболевания пациенты абсолютно беспомощны и полностью зависимы от окружающих.
Помимо указанного комплекса когнитивных и физических ограничений практически всегда отмечаются психические расстройства, которые могут быть представлены:

• депрессией;
• бредом и галлюцинациями;
• апатией;
• агрессией.

Количества исследований, проведенных на сегодняшний день, не достаточно для составления рекомендаций по лечению болезни Альцгеймера. Тем не менее, многие успешно диагностируемые состояния могут быть скорриктированы с помощью разнообразных методов медикаментозной и не медикаментозной терапии.

Депрессивные расстройства при БА – явление распространенное. Пациенты демонстрируют целый ряд симптомов:

• чувство тревоги;
• снижение или утрата способности получать удовольствие;
• раздражительность, недостаточную мотивацию;
• ажитацию;
• бред (обычно параноидного типа).

Диагностика депрессии и других психических нарушений при болезни Альцгеймера бывает сложной. Риск не распознания депрессии связан с тем, что на фоне болезни Альцгеймера большая депрессия может сопровождаться бредом и, несколько реже, слуховыми или зрительными галлюцинациями, а с другой стороны, психотические симптомы могут возникать и без депрессии. Апатия тоже может приниматься врачами за большую депрессию.
В процессе дифференциальной диагностики необходимо уделять достаточное внимание сопутствующим соматическим заболеваниям по двум причинам:
1) депрессивные синдромы могут быть связаны с болезнями внутренних органов, или с приемом определенных препаратов (например, преднизолона);
2) депрессия может быть ошибочно диагностирована при наличии симптомов другой соматической патологии (например, раздражительность и нарушение сна из-за делирия).

Немедикаментозное

• При легком варианте большой депрессии терапию можно ограничить четко структурированными занятиями приятными пациенту (программы дневной активности для пациентов с деменцией).

Медикаментозное

• Антидепрессанты в адекватных дозах — Сертралин. Прием антидепрессантов важно начинать с малых доз, медленно их увеличивая при условии хорошей переносимости. Необходимо помнить еще и о том, что некоторые пациенты с БА лучше отвечают на терапию высокими дозами.
• Обычно врачи выбирают СИОЗС на основании его изученности и хорошей переносимости. В качестве препаратов первого и второго выбора могут использоваться Миртазапин, Бупропион, Венлафаксин).
• Могут эффективно применяться трициклические антидепрессанты (например,Нортриптилин), однако из-за ряда возможных побочных эффектов (ортостатическая гипотензия, запор, нечеткость зрения и делирий) терапия перечисленными препаратами требует наблюдения за состоянием пациента и поэтому редко используется в качестве первой линии.
  Из-за нарушения памяти и мышления психотерапия противопоказана всем пациентам с БА, за исключением больных с самыми легкими ее формами.

Слышали ли вы про телемедицинский сервис, где вы можете получить моментальную консультацию доктора в режиме онлайн. Как это сделать? Задать любой вопрос врачу и быстро получить бесплатную медицинскую консультацию можно на официальном сайте sprosivracha.org., где вам необходимо заполнить форму создания вопроса. На ваш вопрос специалист ответит уже в течение одного дня.

Как правило, бред встречается чаще, чем галлюцинации. Зрительные галлюцинации на фоне болезни Альцгеймера встречаются чаще, чем слуховые. Для галлюцинаций при болезни Альцгеймера характерно «видение» людей. Галлюцинации на фоне болезни Альцгеймера не беспокоят пациентов, некоторые могут даже получать удовольствие от своих переживаний.
У пациентов с большой депрессией на фоне болезни Альцгеймера отмечается:

• плохое настроение;
• тревога, раздражительность;
• нарушения сна и аппетита.

В алгоритме диагностики когнитивных нарушений, сочетающихся с бредом и галлюцинациями, необходимо учитывать делирий инфекционной или ятрогенной этиологии. Признаками делирия являются спутанность сознания, нарушения внимания, а также нарушения режима сна и бодрствования. Таким образом, во всех случаях первичного возникновения бреда или галлюцинаций на фоне БА показан тщательный сбор анамнеза и анализ получаемой пациентом медикаментозной терапии.

Немедикаментозное

• Зависит от их этиологии: вследствие прогрессирования БА могут рассматриваться поведенческая психотерапия. При незначительной выраженности бреда и галлюцинаций бывает достаточно поведенческой психотерапии (отвлечение пациентов, избегание споров и др.)

Медикаментозное

• При значительной выраженности бреда и галлюцинаций препаратами выбора являются нейролептики. К сожалению, их эффективность не подтверждена достаточным количеством клинических исследований. И возникают вопросы о безопасности использования атипичных нейролептиков при деменции. Применение данной группы препаратов сопровождается небольшим увеличением риска инсульта и транзиторных ишемических атак у пациентов с деменцией. Однако ряд пациентов имеют улучшение состояния на фоне нейролептиков и хорошо переносят их, особенно в низких дозах. Решение о применении нейролептиков должно быть основано на тщательном анализе рисков подобного лечения бреда и галлюцинаций и основываться на открытом обсуждении этих моментов с пациентом и членами его семьи. При этом необходимо тщательное наблюдение за изменениями состояния пациента в ответ на проводимое лечение, мониторинг побочных эффектов и оценки целесообразности продолжения лечения.
• Если бред и галлюцинации являются компонентами депрессивного расстройства, то они, как и изменения аффекта, могут быть купированы с помощью терапии антидепрессантами; в отдельных тяжелых случаях может быть рассмотрено назначение нейролептиков. При бреде и галлюцинациях на фоне делирия разрешению симптоматики обычно способствует этиотропная терапия и/или отмена препарата, вызвавшего психопатологическое расстройство.

Нарушения лобно-подкорковых нейронных связей при деменции могут приводить к развитию разнообразных расстройств аффекта, личности и поведения.
Нарушения могут включать в себя:

• расторможенность;
• инстинктивные формы поведения;
• нарушения речи (например, зацикленность на одной фразе);
• бесцельную ходьбу;
• психомоторное возбуждение.

При значительной выраженности проявлений, в особенности на ранних стадиях деменции, может потребоваться пересмотр диагноза болезни Альцгеймера.

Немедикаментозное

• При нетяжелых проявлениях (например, навязчивое комментирование, бесцельная ходьба) можно ограничиться информированием ухаживающих лиц о том, что поведение пациентов не поддается произвольному контролю. Полезно отвлекать и ободрять больных, опасные предметы должны быть вне пределов досягаемости и т. д.

Медикаментозное
Лечение более тяжелых проявлений расторможенности и неадекватного поведения включает фармакотерапию:

• В зависимости от клинических проявлений с успехом могут использоваться СИОЗС.
• Нормотимики (например, вальпроевая кислота).
• Нейролептики и Амантадин.

Фармакотерапию лучше всего проводить после консультации специалиста.

Является наиболее частым психическим нарушением при болезни Альцгеймера.
У пациентов с апатией на фоне болезни Альцгеймера наблюдается:

• снижение волевой активности;
• мотивации;
• жизненных сил; уменьшение выраженности эмоций;
• угнетение целенаправленного поведения.

Апатия может быть как симптомом депрессии, так и самостоятельным расстройством. У пациентов с депрессией на фоне БА обычно наблюдаются не характерные для апатии симптомы, как тревога, печаль, нарушения сна и аппетита, бред.

Медикаментозное

• Легкие формы не требуют специального лечения. В тяжелых случаях бывает довольно сложно мотивировать пациента к участию в какой-либо деятельности, даже простейшей (например, одевание). Низкая активность больного может повышать риск соматических осложнений (например, тромбоза глубоких вен). Немного известно о фармакотерапии апатии на фоне деменции, однако в рамках некоторых исследований хорошо зарекомендовали себя:

1. Психостимуляторы (например, метилфенидат – в России изъят из обращения), бупропион и амантадин.
2. Также могут оказаться эффективными ингибиторы холинэстеразы: Нейромидин, Галантамин, Ривастигмин, Донепезил.

На фоне болезни Альцгеймера нередко наблюдается ажитированное поведение с раздражительностью, криками, беспокойством и физической агрессией (в частности по отношению к ухаживающим лицам).
Следует помнить, что ажитация является неспецифическим симптомом, требующим широкой дифференциальной диагностики.
Причинами ажитации и агрессии служат психиатрические синдромы (большая депрессия, недепрессивный психоз), соматические нарушения (болевой синдром, делирий), некорректное поведение ухаживающих лиц(например, поторапливание пациента при одевании) и проблемы, обусловленные факторами среды (например, избыток или недостаток шумовых раздражителей). Из всех перечисленных пунктов болевой синдром является самым недооцененным и недолеченным состоянием.

Немедикаментозное

• Независимо от наличия или отсутствия показаний для фармакотерапии возможно скорригировать негативные влияния окружающей обстановки и ухаживающих за пациентом лиц, при необходимости – под контролем врача или социального работника, имеющего опыт работы с такими пациентами.

Медикаментозное

• Лечение зависит от причины наблюдаемого нарушения поведения (например, депрессия, делирий, боль).
  При выраженной ажитации или агрессии, возникшей по неизвестной причине, может быть рассмотрена возможность эмпирического применения нейролептиков (например, Рисперидон, Оланзапин, Кветиапин).

Катастрофическая реакция – внезапная вспышка отрицательных эмоций: печали, тревоги, гнева.

Причиной может стать какое-либо внешнее событие и неспособность справиться с внутренними эмоциями. Возникновение подобных реакций можно предугадать по небольшим предвестникам. Катастрофические реакции обычно кратковременны, они могут пугать как самого больного, так и лиц ухаживающих за ним. В некоторых случаях катастрофические реакции сопровождаются физической агрессией.

Немедикаментозное

• Катастрофические реакции обычно предположительны, поэтому лицам, ухаживающим за пациентом, принципиально важно сохранять спокойствие и придерживаться ободряющего стиля общения.

Медикаментозное

• При значительной выраженности этих эпизодов купировать острую реакцию можно с помощью препаратов: Лоразепам, Рисперидон и Тразодон.

Рекомендуется проанализировать природу провоцирующих факторов и предпринять меры по их устранению. Полезно в таких ситуациях получить консультацию специалистов, имеющих опыт работы с пациентами, страдающими деменцией.

источник

Одна из наиболее распространенных и широко известных разновидностей деменции — болезнь Альцгеймера. Это заболевание характерное для людей пожилого возраста. Но это не приговор. Согласно исследованиям, предотвратить развитие болезни может активная интеллектуальная деятельность (чтение, кроссворды, логические задачи, настольные игры), общение, а также регулярное употребление определенных продуктов питания и витаминов.

Самые первые симптомы заболевания у многих обычно не вызывают опасения, их списывают на возраст или считают временным результатом перенесенных переживаний. А ведь первые сигналы о развивающейся тяжелой болезни появляются за 5–8 лет до окончательной постановки диагноза.

Чаще всего это проявляется в небольшом затруднении при необходимости вспомнить какие-либо факты, которые больной узнал совсем недавно. Человек плохо запоминает новую информацию, может забыть известные ему значения некоторых слов (порой самых обыденных). У больного могут отмечаться проблемы с сосредоточенностью и абстрактным мышлением. Постепенно происходит прогрессирующее снижение памяти, нарушения речи и двигательных возможностей, вплоть до полной беспомощности.

К сожалению, вылечиться полностью при этом заболевании невозможно. Но на ранних стадиях болезни есть большая степень вероятности замедлить этот процесс. Предотвращению снижения мозговой активности может способствовать регулярное применение курсами гинкго билоба.

Гинкго билоба содержит важные биологически активные вещества, которые способствуют стабилизации процессов в клетках мозга и повышению эластичности сосудов. В результате улучшается микроциркуляция крови в тканях и органах, происходит обогащение кислородом головного мозга. В результате улучшения качества притока крови, повышения способности тканей усваивать кислород и увеличения количества полезных веществ в организме, происходит нормализация мозговой деятельности.

Основным фактором риска возникновения болезни Альцгеймера принято считать почтенный возраст. С каждым прожитым годом после достижения 65 лет, риск заболевания увеличивается почти вдвое. Ещё одна особенность — болезнь плохо поддается лечению лекарственными препаратами. Это заболевание легче постараться предотвратить или приостановить на самых ранних стадиях развития, нежели излечить.

Одно из средств, рекомендуемых в этих целях — гриб гериций. Он содержит полисахариды, фенолы и другие полезные вещества. Они стимулируют иммунную систему, обладают противоопухолевым эффектом, помогают при хронических заболеваниях ЖКТ.

Вещества, которые содержаться в Герициуме, стимулируют производство фактора роста нервов (NGF), говоря иначе Герициум восстанавливает нервную ткань головного мозга и восстанавливает работу нейронов.

Гериций, как лекарственное средство, продается в специальных аптеках (природных или грибных) в виде порошка, экстракта или таблеток.

Еще один важный элемент в борьбе за ясный ум и память — регулярный приём витамина B₉, который многим известен, как фолиевая кислота. Применение этого препарата замедляет старение мозга, способствует сохранению памяти, мышления, ориентации, речи и других когнитивных функций организма.

Об этом свидетельствуют и новые исследования, посвященные определению степени влияния ежедневной дозировки фолиевой кислоты в объёме 800 мкг на защиту деятельности мозга. Так, ученые из Университета Джонса Гопкинса утверждают, что такая дневная доза витамина не несет опасности для организма.

А ученые из нидерландского университета провели свои исследования. Они обследовали группу людей в возрастном промежутке от 50 до 70 лет. Одни испытуемые каждый день принимали 800 мкг фолиевой кислоты, а другие — плацебо. Через 3 года выяснилось, что люди из первой группы обладают лучшей памятью и более высокой скоростью обработки информации, чем группа пациентов, принимающих плацебо. Более того, испытуемые из первой группы выполняли тесты, определяющие уровень памяти на том же уровне, как и люди, которые моложе их на пять с половиной лет. А скорость вычислений у них была такая же, как и у людей, младше испытуемых почти на два года.

Пока нет достоверных данных, подтверждающих, что каждодневный приём фолиевой кислоты в дозировке 800 мкг может предотвратить болезнь Альцгеймера. Но ученые считают, на примере проведенных исследований, что при помощи регулярного приема этого витамина люди могут замедлить развитие различных патологий, которые приводят к этому тяжелому заболеванию.

В среднем оптимальной дозировкой фолиевой кислоты для взрослого человека считается от 400 до 800 мкг в день. Такой объем витамина B9 позволяет поддерживать здоровье и служит профилактикой сердечных заболеваний.

Фолиевая кислота продается в обычных аптеках как самостоятельный препарат, а также в составе витаминных комплексов. Но найти этот полезный витамин можно не только в аптеках, но и в обычных продуктах питания. Например, всего в половине чашки чечевицы содержится около 180 мкг фолиевой кислоты. Нарезанный авокадо в объёме одной чашки обогатит организм на 90 мкг, а такой же объем зеленой спаржи, приготовленной на пару — на 79 мкг.

Стакан свежевыжатого апельсинового сока — это уже 74 мкг, а целый апельсин большого размера — 55 мкг витамина B₉. Не менее полезна зелень — всего полчашки в день даёт организму 50–90 мкг натуральной фолиевой кислоты. Ещё один вид сока, содержащий большое количество витамина — томатный. Стакан такого сока — это 48 мкг фолиевой кислоты.

Другие доступные продукты с высоким содержанием фолиевой кислоты приведены в таблице:

источник

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Первичная дегенеративная деменция альцгеймеровского типа, или деменция при болезни Альцгеймера — наиболее распространённая форма первичных дегенеративных деменций позднего возраста с постепенным началом в пресенильном или старческом возрасте, неуклонным прогрессированием расстройств памяти, высших корковых функций вплоть до тотального распада интеллекта и психической деятельности целом, а также характерным комплексом нейропатологических признаков.

Болезнь Альцгеймера с поздним началом (сенильная деменция альцгеймеровского типа) с другими симптомами, преимущественно бредовыми; стадия умеренно выраженной деменции.

Болезнь Альцгеймера с ранним началом (пресенильная деменция альцгеймеровского типа) без дополнительных симптомов; стадия тяжёлой деменции.

Болезнь Альцгеймера смешанного типа (с наличием признаков сосудистой деменции) с другими симптомами, преимущественно депрессивными; стадия мягкой (лёгкой) деменции.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Болезнь Альцгеймера — самая частая причина деменции в пожилом и старческом возрасте. По данным международных исследований, распространённость болезни Альцгеймера после 60 лет удваивается с каждым пятилетием, достигая 4% в возрасте 75, 16% — в 85 и 32% — в 90 лет и старше. По данным выполненного в Москве эпидемиологического исследования психического здоровья пожилого населения, болезнью Альцгеймера страдает 4,5% населения в возрасте 60 лет и старше, причём возрастные показатели заболеваемости растут по мере увеличения возраста обследованных (в возрастной группе 60-69 лет распространённость заболевания составляла 0,6%, в возрасте 70-79 лет — до 3,6% и в возрасте 80 лет и старше — 15%). Показатели распространённости болезни Альцгеймера среди пожилых женщин существенно выше по сравнению с мужчинами того же возраста.

Болезнь Альцгеймера — самая частая причина деменции в западном полушарии, на ее долю приходится более 50% ее случаев. Распространенность болезни Альцгеймера увеличивается с возрастом. У женщин заболевание встречается чаще, чем у мужчин. В США более 4 миллионов больных с болезней Альцгеймера. Ежегодные прямые или косвенные затраты, связанные с заболеванием, достигают 90 миллиардов долларов.

Распространенность болезни Альцгеймера среди лиц в возрасте 65,75 и 85 лет составляет соответственно 5, 15 и 50%.

[8], [9], [10], [11], [12], [13], [14], [15], [16], [17], [18]

Генетически обусловленные («семейные») формы болезни Альцгеймера составляют не более 10% случаев заболевания. Выявлены три гена, ответственные за их развитие. На хромосоме 21 расположен ген амилоидного предшественника: на хромосоме 14 — пресенилин-1 и на хромосоме 1 — пресенилин-2.

Мутации в гене амилоидного предшественника ответственны за 3-5% случаев всех пресенильных семейных форм болезни Альцгеймера (наследование происходит по аутосомно-доминантному типу), мутации в гене пресенилина-1 выявляются в 60-70% (для мутаций в этом гене характерна полная пенетрантность, заболевание обязательно проявляется в возрасте от 30 до 50 лет). Мутации в гене пресенилина-2 выявляются чрезвычайно редко и они обусловливают развитие как ранних, так и поздних семейных форм болезни (для них характерна неполная пенетрантность).

Роль мутаций или полиморфизмов генов пресенилинов при развитии спорадических случаев поздней болезни Альцгеймера (сенильной деменции альцгеймеровского типа) пока остаётся недостаточно выясненной. Выявленный недавно е4-изоморфный вариант гена аполилопротеина Е в настоящее время считают основным генетическим фактором риска развития поздней болезни Альцгеймера.

Выполненные к настоящему времени многочисленные нейрогистологические и нейрохимические исследования позволили установить несколько каскадов биологических событий, происходящих на клеточном уровне, которые предположительно вовлечены в патогенез заболевания: нарушение процессов превращения бета-амилоида и фосфорилирования т-белка. изменения в метаболизме глюкозы, эксайтотоксичность и активация процессов перекнсного окисления липидов. Высказано предположение, что каждый из таких каскадов патологических событий или их совокупность могут в конечном итоге приводить к структурным изменениям, которые лежат в основе дегенерации нейронов и сопровождаются развитием деменции.

[19], [20], [21], [22], [23], [24]

В соответствии с диагностическими рекомендациями, разработанными международными экспертными группами, и в соответствии с утверждённой ВОЗ МКБ-10 прижизненный диагноз болезни Альцгеймера основан на присутствии нескольких облигатных признаков.

Облигатные прижизненные диагностические признаки болезни Альцгеймера:

• Синдром деменции.
• Множественный дефицит познавательных (когнитивных) функций — сочетание расстройств памяти (ухудшение запоминания новой и/или воспроизведения ранее усвоенной информации) и признаков, по крайней мере, одного из — следующих когнитивных нарушений:
  • афазии (нарушение речевой функции);
  • апраксии (нарушение способности к выполнению двигательной активности, несмотря на сохранные двигательные функции);
  • агнозии (невозможность распознавать или идентифицировать объекты, несмотря на сохранное чувственное восприятие);
  • нарушения собственно интеллектуальной деятельности (её планирования и программирования, абстрагирования, установления причинно-следственных связей и др.).
• Снижение социальной или профессиональной адаптации больного по сравнению с её прежним уровнем вследствие нарушения памяти и когнитивных функций.
• Малозаметное начало и неуклонное прогрессирование заболевания.
• При клиническом исследовании необходимо исключить другие заболевания ЦНС (например, заболевания сосудов головного мозга, болезнь Паркинсона или Пика, хорею Гентингтона, субдуральную гематому, гидроцефалию и др.) или иные заболевания, которые могут вызывать синдром деменции (например, гипотиреоз, недостаточность витамина В12, или фолиевой кислоты, гиперкальциемия, нейросифилис, ВИЧ-инфекция, тяжёлая органная патология и др.), а также интоксикацию, в том числе медикаментозную.
• Признаки вышеперечисленных когнитивных нарушений должны выявляться вне состояний помрачения сознания.
• Анамнестические сведения и данные клинического исследования исключают связь расстройств когнитивных функций с каким-либо другим психическим заболеванием (например, с депрессией, шизофренией, умственной отсталостью и др.).

Применение перечисленных диагностических критериев позволило повысить точность прижизненной клинической диагностики болезни Альцгеймера до 90-95%, однако достоверное подтверждение диагноза возможно только с помощью данных нейроморфологического (как правило, посмертного) исследования головного мозга.

Необходимо подчеркнуть, что достоверная объективная информация о развитии заболевания играет часто значительно более важную роль по сравнению с многочисленными лабораторными и/или инструментальными методами исследования. Однако ни одно из прижизненных параклинических исследований, в том числе и данные КТ/МРТ-исследования, не обладает высокой специфичностью и несомненной диагностической значимостью.

Нейроморфология болезни Альцгеймера к настоящему времени изучена детально.

Типичные морфологические признаки болезни Альцгеймера:

• атрофия вещества головного мозга;
• утрата нейронов и синапсов;
• граиуловакуолярная дегенерация;
• глиоз;
• наличие сенильных (нейритических) бляшек и нейрофибриллярных клубков;
• амилоидная ангиопатия.

Однако только сенильные бляшки и нейрофибриллярные клубки рассматривают как ключевые нейроморфологические признаки, имеющие диагностическое значение.

Жалобы самого больного или его родственников на нарушения памяти и других интеллектуальных функций, а также данные об очевидной дезадаптации больного в профессиональной деятельности и/или повседневной жизни должны заставить врача выполнить ряд последовательных действий для выяснения их предположительной природы.

Только совокупность достоверных анамнестических данных, особенности клинической картины болезни, динамическое наблюдение за её течением при исключении других возможных причин деменции клиническими и параклиническими методами [общесоматическое, неврологическое, лабораторное и нейроинтраскопическое (КТ/МРТ) обследование] позволяют поставить прижизненный диагноз болезни Альцгеймера.

Вопросы, которые врач должен задать родственнику или другому лицу, хорошо знающему больного, касаются прежде всего нарушений у больного различных когнинитивных функций, в первую очередь памяти, речи, ориентировки, письма, счёта и собственно интеллектуальных функций, а также выполнения привычных видов профессиональной и повседневной деятельности и др.

Нарушения в инструментальных видах деятельности:

• профессиональная деятельность;
• финансы;
• ведение хозяйства;
• обращение с корреспонденцией;
• самостоятельные путешествия (поездки);
• использование бытовой техники;
• хобби (игра в карты, шахматы и др.).

Нарушения в самообслуживании:

• выбор подходящей одежды и украшений;
• надевание одежды;
• гигиенические процедуры (туалет, причёска, бритьё и др.).

При расспросе лица, хорошо знающего больного, следует также обратить внимание на выявление признаков психопатологических и поведенческих расстройств, которые сопровождают деменцию на том или ином этапе её развития. Выяснять информацию о наличии тех или иных проявлений болезни следует в отсутствие больного, так как родственники могут скрывать эту информацию из-за опасений причинить больному психологическую травму.

[25], [26], [27], [28], [29], [30], [31], [32], [33], [34]

• аффективные расстройства (чаще депрессивные);
• галлюцинации и бред:
• тревога и страхи;
• состояние амнестической спутанности.

• аспонтанность;
• неряшливость;
• агрессивность;
• расторможенность влечений;
• возбудимость; блуждание;
• нарушение ритма «сон-бодрствование».

Полученная информация и данные первичного обследования больного позволяют провести первичную дифференциацию синдрома деменции — разграничение между деменцией к депрессивной псевдодеменцией, а также между деменцией и расстройством сознания, что даёт возможность правильно спланировать дальнейшую тактику ведения больного. При соответствии анамнестических данных и клинической картины диагностическим признакам депрессии больного необходимо направить на консультацию к психиатру для уточнения диагноза и назначения антидепрессантов. При подозрении на спутанность сознания или делирий больного необходимо в экстренном порядке госпитализировать для выявления возможной причины расстройства сознания (возможны интоксикация, в том числе медикаментозная, острое или обострение хронического соматического заболевания, субарахноидальное кровоизлияние и др.) и оказания неотложной медицинской помощи.

После исключения нарушения сознания или депрессии следует провести более детальную оценку когнитивных способностей больного — выполнить несколько простых нейропсихологических тестов (например, провести оценку психического состояния по шкале MMSE и тест рисования часов, позволяющий выявить нарушения оптико-пространственной деятельности, — одно из наиболее характерных и ранних проявлений синдрома деменции альцгеймеровского типа). Детальное нейропсихологическое обследование необходимо, как правило, только на ранней стадии заболевания, когда необходимо отграничить болезнь Альцгеймера от незначительного (мягкого) снижения когнитивных функций или связанной со старением забывчивости.

На начальном диагностическом этапе необходимо также провести общепринятое физикальное и неврологическое обследование и выполнить необходимый минимум лабораторных тестов: общий анализ крови, биохимический анализ крови (глюкоза, электролиты, креатинин и мочевина, билирубин и трансаминазы), определить уровень витамина В12 и фолиевой кислоты, гормонов щитовидной железы, скорость оседания эритроцитов, провести исследования для диагностики сифилиса, инфекции вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ).

При неврологическом обследовании больных на стадии мягкой и даже умеренно выраженной деменции обычно не выявляют патологических неврологических признаков. На стадии умеренно тяжёлой и тяжёлой деменции выявляют рефлексы орального автоматизма, некоторые симптомы синдрома паркинсонизма (амимия, шаркающая походка), гиперкинезы и др.

Если после завершения диагностического обследования и выполнения повторной оценки когнитивных функций остаётся подозрение на болезнь Альцгеймера, больного желательно направить на консультацию к специалистам в области психо- и нейрогериатрии.

Из инструментальных методов для диагностики болезни Альцгеймера наиболее широко используют КТ и МРТ. Они входят в диагностический стандарт при обследовании больных, страдающих деменцией, так как позволяют выявить заболевания или повреждения головного мозга, которые могут быть причиной её развития.

К диагностическим КТ/МРТ-признакам, подтверждающим диагноз деменции альцгеймеровского типа, относят диффузную (лобно-височно-теменную или на ранних этапах — височно-теменную) атрофию (уменьшение объёма) вещества головного мозга. При сенильной деменции,альцгеймеровского типа также выявляют поражение белого вещества головного мозга в перивентрикулярной зоне и области полуовальных центров.

Диагностически значимые линейные КТ/МРТ-признаки, позволяющие отграничить болезнь Альцгеймера от возрастных изменений:

• увеличенное по сравнению с возрастной нормой межкрючковое расстояние; расширение перигиппокампальных щелей;
• уменьшение объёма гиппокампа — один из ранних диагностических признаков болезни Альцгеймера.
• Наиболее диагностически значимые функциональные характеристики мозговых структур при болезни Альцгеймера:
• билатеральное уменьшение кровотока в височно-теменных отделах коры по данным однофотонной эмиссионной компьютерной томографии (ОФЭКТ): атрофия височных долей и уменьшение кровотока в височно-теменных отделах коры по данным КТ и ОФЭКТ.

Современная классификация болезни Альцгеймера основана на возрастном принципе.

• Болезнь Альцгеймера с ранним (до 65 лет) началом (тип 2 болезни Альцгеймера, пресенильная деменция альцгеймеравского типа). Эта форма соответствует классической болезни Альцгеймера, и в литературе её иногда обозначают как «чистая» болезнь Альцгеймера.
• Болезнь Альцгеймера с поздним (после 65 лет) началом (тип 1 болезни Альцгеймера, сенильная деменция альцгеймеровского типа).
• Атипичная (сочетанная) болезнь Альцгеймера.

Основные клинические формы заболевания различаются не только по возрасту больных к началу заболевания (тем более что возраст появления первых симптомов бывает, как правило, невозможно точно установить), но имеют существенные различия в клинической картине и особенностях прогрессирования.

Атипичная болезнь Альцгеймера, или деменция смешанного типа, характеризуется сочетанием проявлений, свойственных болезни Альцгеймера и сосудистой деменции, болезни Альцгеймера и болезни Паркинсона или же болезни Альцгеймера и деменции с тельцами Леви.

[35], [36], [37], [38], [39], [40], [41]

• Деменция альцгеймеровского типа
• Сосудистая деменция
• Деменция с тельцами Леви
• СПИД-деменция
• Деменция при болезни Паркинсона
• Лобно-височная деменция
• Деменция при болезни Пика
• Деменция при прогрессирующем надъядерном параличе
• Деменция при болезни Ентинттона
• Деменция при болезни Крейцфелыгга-Якоба
• Деменция при нормотензивной гидроцефалии
• Деменция, вызванная токсическими веществами
• Деменция при опухолях мозга
• Деменция при эндокринопатиях
• Деменция при дефиците питания
• Деменция при нейросифилисе
• Деменция при криптококкоэе
• Деменция при рассеянном склерозе
• Деменция при болезни Галлервордена-Шпатца

[42], [43]

Этот вид терапии очень важен для улучшения или поддержания когнитивных способностей больных и сохранения уровня их повседневной деятельности.

Организация помощи больным с болезнью Альцгеймера и другими формами слабоумия в позднем возрасте

Её признают в большинстве экономически развитых стран одной из важнейших проблем здравоохранения и системы социальной помощи. Это помогло создать систему оказания помощи больным с деменцией и их семьям, основные особенности которой состоят в непрерывности поддержки больного и его семьи на всех этапах течения болезни и в неразрывном взаимодействии разных видов медицинской помощи и социальных служб. Эту помощь начинает оказывать врач общей практики, затем больных направляют в разного рода амбулаторно-диагностические подразделения. При необходимости их госпитализируют в диагностические отделения краткосрочного пребывания психогериатрических, гериатрических или неврологических стационаров. После установления диагноза и назначения терапии больной получает необходимое лечение амбулаторно, иногда в условиях дневных стационаров под наблюдением психиатра или невролога. Для более длительного пребывания больных госпитализируют в психиатрическую больницу только в случае развития продуктивных психопатологических расстройств, не поддающихся лечению в амбулаторных условиях (выраженная депрессия, бред, галлюцинации, делирий, спутанность сознания). Если больные из-за грубых когнитивных нарушений и социальной дезадаптации не могут жить самостоятельно (или если члены семьи не справляются с уходом), их помещают в психогериатрические интернаты с постоянным медицинским уходом.

К сожалению, в России такая система оказания медицинской и социальной помощи больным, страдающим деменцией, отсутствует. Больных можно обследовать в психиатрических или неврологических (редко в специализированных психогериатрических) клиниках или стационарах, а также в амбулаторно-консультативных подразделениях этих учреждений. Амбулаторную долговременную помощь оказывают в психиатрических диспансерах, а стационарную — в гериатрических отделениях психиатрических больниц или в психоневрологических интернатах. В Москве и некоторых городах России организована психогериатрическая консультативно-лечебная помощь в первичном звене здравоохранения, гериатрические кабинеты с полустационаром в психиатрическом диспансере и амбулаторные консультативно-диагностические подразделения на базе психиатрического стационара.

В начальном периоде заболевания больные могут быть опасны для окружающих вследствие расторможенности влечений или из-за бредовых расстройств. При развитии выраженного слабоумия они опасны как для окружающих, так и для себя (случайные поджоги, открывание газовых кранов, антисанитария и др.). Тем не менее при возможности обеспечения ухода и надзора рекомендуют как можно дольше оставлять больных с болезнью Альцгеймера в привычной домашней обстановке. Необходимость приспособления больных к новой, в том числе больничной, обстановке может привести к декомпенсации состояния и развитию амнестической спутанности.

В больнице особое значение придают обеспечению правильного режима больных и уходу за ними. Забота о максимальной активности больных (в том числе трудовая терапия, лечебная физкультура) помогает в борьбе с различными осложнениями (лёгочные заболевания, контрактуры, потеря аппетита), а правильный уход за кожей и забота об опрятности больных могут предотвратить пролежни.

На заключительном этапе диагностического процесса уточняют нозологическую природу синдрома деменции. Проводят дифференциальную диагностику между болезнью Альцгеймера и связанным с возрастом снижением памяти или синдромом мягкого (лёгкого) снижения когнитивных функций («сомнительная деменция»), другими первичными нейродегенеративными процессами (болезнь Паркинсона, деменция с тельцами Леви, мультисистемная дегенерация, лобно-височная деменция (болезнь Пика), болезнь Крейтцфельдта-Якоба, прогрессирующий надъядерный паралич и др.). Необходимо также исключить вторичный по отношению к основному заболеванию синдром деменции. По разным данным, существуют от 30 до 100 возможных причин развития недостаточности когнитивных функций у пожилых людей (вторичная деменция).

Наиболее частые причины вторичной деменции:

• заболевания сосудов головного мозга;
• болезнь Пика (височно-лобная деменция);
• опухоль головного мозга;
• нормотензивная гидроцефалия;
• ЧМТ (субарахноидальное кровоизлияние);
• сердечно-лёгочная, почечная, печёночная недостаточность;
• метаболические и токсические нарушения (хронический гипотиреоз, недостаточность витамина В12, фолиевой кислоты);
• онкологические заболевания (внецеребральные);
• инфекционные заболевания (сифилис, ВИЧ-инфекция, хронический менингит);
• интоксикация (в том числе медикаментозная).

[44], [45], [46], [47], [48], [49], [50], [51], [52], [53]

Наиболее часто болезнь Альцгеймера приходится дифференцировать с сосудистой деменцией. Особую значимость при этом приобретает анализ объективных анамнестических сведений. Острое начало заболевания, ранее перенесённые транзиторные нарушениях мозгового кровообращения с преходящими неврологическими расстройствами или кратковременными эпизодами помрачения сознания, ступенеобразное нарастание деменции, а также изменение выраженности её симптомов на протяжении относительно короткого промежутка времени (даже в течение одного дня) свидетельствуют о вероятном сосудистом генезе заболевания. Выявление объективных признаков церебрального сосудистого заболевания и очаговых неврологических симптомов повышает вероятность этого диагноза. Для сосудистой деменции также характерны неравномерность поражения высших корковых и нарушение подкорковых функций.

Для распознавания сосудистой деменции и отграничения её от болезни Альцгеймера полезно использовать соответствующие диагностические шкалы (в частности, ишемическую шкалу Хачински). Оценка больше 6 баллов по шкале Хачински свидетельствует о большой вероятности сосудистой этиологии деменции, менее 4 баллов — в пользу болезни Альцгеймера. Но наиболее существенную помощь в дифференциальной диагностике с сосудистой деменцией оказывает КТ/ МРТ-исследование головного мозга. Для мультиинфарктной сосудистой деменции характерно сочетание очаговых изменений плотности вещества головного мозга и нерезко выраженного расширения как желудочков, так и субарахноидальных пространств; для сосудистой деменции при энцефалопатии Бинсвангера характерны КТ/МРТ-признаки выраженного поражения белого вещества головного мозга (лейкоараиозис).

Отграничение от болезни Пика (височно-лобной деменция) основано на определённых качественных различиях в структуре синдрома деменции и динамике её развития. В отличие от болезни Альцгеймера при болезни Пика уже на ранних этапах возникают глубокие личностные изменения с аспонтанностью, оскудением речевой и двигательной активности или дурашливостью и расторможенностью. а также стереотипные формы деятельности. В то же время основные когнитивные функции (память, внимание, ориентировка, счёт и др.) долго остаются сохранными, хотя наиболее сложные стороны мыслительной деятельности (обобщение, абстрагирование, критика) нарушаются уже на начальном этапе развития болезни.

Корковые очаговые расстройства также имеют определённые особенности. Преобладают нарушения речи — не только обязательные, но и ранние проявления болезни. Происходит постепенное её обеднение, снижение речевой активности до «кажущейся немоты» или появляются речевые стереотипии, стереотипные высказывания или рассказы «стоячие обороты», которые на поздних этапах болезни выступают единственной формой речи. На поздних стадиях болезни Пика характерно полное разрушение речевой функции (тотальная афазия), тогда как симптомы апраксии появляются довольно поздно и обычно не достигают тяжёлой степени, характерной для болезни Альцгеймера. Неврологические симптомы (за исключением амимии и мутизма) обычно отсутствуют даже на поздних стадиях заболевания.

Большое значение придают своевременному отграничению болезни Альцгеймера от ряда нейрохирургических заболеваний (объёмные образования головного мозга, нормотензивная гидроцефалия), так как ошибочная диагностика болезни Альцгеймера в этих случаях не позволяет своевременно использовать единственно возможный для спасения больного хирургический метод лечения.

Опухоль головного мозга. Необходимость отграничения болезни Альцгеймера от опухоли головного мозга обычно возникает в том случае, если на ранних стадиях болезни преобладают те или иные корковые расстройства, опережающие по темпу прогрессирования нарушения памяти и собственно интеллектуальной деятельности. Например, соответствующую дифференциальную диагностику необходимо проводить, если при относительно невыраженной деменции возникают выраженные нарушения речи, тогда как другие высшие корковые функции остаются в значительной степени сохранными и их можно выявить только при специальном нейропсихологическом исследовании, а также если при нерезко выраженных речевых расстройствах и умеренном когнитивном снижении возникают отчётливые нарушения письма, счёта, чтения и/или агностические симптомы (преимущественное поражение теменно-затылочных областей головного мозга).

При дифференциальной диагностике учитывают, что при болезни Альцгеймера отсутствуют общемозговые нарушения (головная боль, рвота, головокружение и др.) и очаговые неврологические симптомы. Появление общемозговых и очаговых неврологических симптомов или эпилептических припадков на ранних стадиях заболевания ставит диагноз болезни Альцгеймера под сомнение. В этом случае необходимо выполнить нейровизуализирующие и другие параклинические исследования для исключения новообразования.

Гидроцефалическая деменция, или нормотензивная гидроцефалия, — наиболее хорошо известная излечимая форма деменции, при которой своевременная операция шунтирования даёт высокий терапевтический эффект и почти в половине случаев устраняет симптомы деменции.

Для заболевания характерна триада расстройств: постепенно прогрессирующая деменция, нарушения походки и недержание мочи, причём последние два признака появляются, в отличие от болезни Альцгеймера, уже на относительно ранних стадиях заболевания. Однако в отдельных случаях не все симптомы «триады» бывают представлены равномерно. Как правило, интеллектуально-мнестические нарушения при нормотензивной гидроцефалии проявляются нарушениями запоминания и памяти на недавние события, а также нарушениями ориентировки, тогда как при болезни Альцгеймера они обычно носят более тотальный характер (страдают не только запоминание и память на недавние события, но и прошлые знания и опыт).

В отличие от эмоциональной сохранности больных, страдающих болезнью Альцгеймера с ранним началом, для больных с нормотензивной гидроцефалией свойственны равнодушие, эмоциональная тупость, иногда расторможенность. У больных нормотензивной гидроцефалией обычно отсутствуют нарушения праксиса и речи, возникает своеобразная походка (медленная, на негнущихся, широко расставленных ногах).

Показания к консультации других специалистов определяют в зависимости от наличия у больного сопутствующих заболеваний. При подозрении на опухоль головного мозга, нормотензивную гидроцефалию, субарахноидальное кровоизлияние необходима консультация нейрохирурга.

После завершения диагностического обследования необходимо определить функциональную стадию (тяжесть) деменции, обусловленной болезнью Альцгеймера, применяя, например, шкалу оценки тяжести деменции или шкалу общего ухудшения когнитивных функций. После этого разрабатывают тактику ведения больного и прежде всего выбирают наиболее адекватный и доступный для него вид медикаментозного лечения, а также оценивают возможность использования реабилитационных методов (когнитивный и функциональный тренинг, создание «терапевтической среды» и др.).

Поскольку до сих пор этиология большинства случаев болезни Альцгеймера не установлена, этиотропная терапия не разработана. Можно выделить следующие основные направления терапевтического воздействия:

• компенсаторную (заместительную) терапию, которая направлена на преодоление нейротрансмиттерного дефицита;
• нейропротективную терапию — применение препаратов с нейротрофическими свойствами и нейропротекторов; коррекцию нарушений свободнорадикальных процессов, а также обмена кальция и др;
• противовоспалительную терапию;
• психофармакотерапию поведенческих и психотических расстройств;
• психологическую коррекцию (когнитивный тренинг).

Компенсаторные терапевтические подходы основаны на попытках восполнения нейротрансмиттерной недостаточности, которой отводят ведущую роль в патогенезе нарушений памяти и когнитивных функций.

[54], [55], [56], [57], [58], [59], [60], [61]

Наиболее эффективный подход в холинергической терапии болезни Альцгеймера основан на использовании ингибиторов ацетилхолинестеразы.

Ипидакрин — отечественный ингибитор ацетилхолинестеразы, также обладающий способностью активировать проводимость нервных волокон. Препарат улучшает интеллектуально-мнестические функции (по результатам тестовой оценки), повышает спонтанную активность больного при одновременном положительном влиянии на организацию поведения, уменьшает проявления раздражительности, суетливости, а у части больных — также проявления амнестической спутанности. Начальная суточная доза составляет 20 мг (в два приёма), затем её увеличивают в течение 2-4 нед до терапевтической (40-80 мг/сут в два приёма). Длительность курсового лечения должна составлять не менее 3 мес. Необходимо контролировать частоту сердечных сокращений из-за возможности развития брадикардии.

Ривастигмин — представитель нового поколения ингибиторов ацетилхолинестеразы — псевдообратимый ингибитор ацетилхолинэстеразы карбаматного типа, оказывающий селективное влияние на ацетилхолинэстеразу в ЦНС. Препарат рекомендуют использовать для лечения больных с мягкой и умеренно выраженной деменцией альцгеймеровского типа. Особенность применения препарата заключается в подборе оптимальной индивидуальной терапевтической дозы (максимально переносимой данным больным дозы в диапазоне от 3 до 12 мг/сут в два приёма). Оптимальную терапевтическую дозу подбирают путём постепенного ежемесячного увеличения (на 3 мг в месяц) начальной дозы, которая составляет 3 мг/сут (по 1,5 мг утром и вечером). Препарат возможно сочетать с другими лекарственными средствами, часто необходимыми больным пожилого возраста. Длительность терапии должна составлять не менее 4-6 мес, хотя в большинстве случаев (при хорошей переносимости и эффективности) необходим длительный приём препарата.

В настоящее время в США, Канаде и в десятке стран Европы впервые зарегистрирована новая лекарственная форма для ингибиторов холинэстераз — пластырь Экселона (трансдермальная терапевтическая система, содержащая ривастигмин) .

Использование пластыря Экселон позволяет поддерживать стабильную концентрацию препарата в крови, при этом улучшается переносимость лечения, и большее число пациентов может получать препарат в терапевтических дозах, что в свою очередь ведёт к улучшению эффективности. Пластырь наклеивается на кожу спины, грудной клетки и плечевого пояса, при этом обеспечивается постепенное проникновение препарата через кожу в организм на протяжении 24 часов.

Выраженность и частота побочных эффектов со стороны желудочно-кишечного тракта, часто отмечающиеся при применении препаратов ингибиторов холинэстеразы, при использовании пластыря Экселон значительно снижаются: число сообщений о возникновении тошноты или рвоты в три раза меньше, чем при использовании Экселона в капсулах. Эффект пластыря Экселона сопоставим с таковым при применении Экселона в капсулах в максимальных дозах, целевая доза препарата (9,5 мг/24 часа) хорошо переносилась пациентами.

Уникальная в своём роде система доставки препарата обеспечивает гораздо более простой путь введения препарата как для пациента, так и для опекуна, и позволяет улучшить эффективность за счёт быстрого достижения эффективной дозы при минимальных нежелательных явлениях. При использовании пластыря можно легко контролировать процесс получения необходимого пациенту лечения, а пациент, в свою очередь, продолжает вести привычный образ жизни.

Галантамин — ингибитор ацетилхолинэстеразы с двойным механизмом действия. Он усиливает эффекты ацетилхолина не только посредством обратимого ингибирования ацетилхолинэстеразы, но и через потенцирование никотиновых ацетилхолиновых рецепторов. Препарат зарегистрирован для лечения больных с мягкой и умеренно выраженной деменцией при болезни Альцгеймера. Рекомендуемые терапевтические дозы составляют 16 и 24 мг/ сут в два приёма. Начальную дозу — 8 мг/сут (по 4 мг утром и вечером) назначают в течение 4 нед. При хорошей переносимости с 5-й нед суточную дозу увеличивают до 16 мг (по 8 мг утром и вечером). При недостаточной эффективности и хорошей переносимости с 9-й нед лечения суточную дозу можна увеличить до 24 мг (по 12 мг утром и вечером). Длительность лечения должна составлять не менее 3-6 мес.

[62], [63], [64], [65], [66], [67], [68], [69], [70], [71]

Галантамин (Реминил) относится к новому поколению ингибиторов ацетилхолинэстеразы (АХЭ) с уникальным двойным механизмом действия, который включает ингибирование АХЭ и аллостерическую модуляцию никотиновых холинергических рецепторов, что усиливает действие ацетилхолина на никотиновые рецепторы.

Экспериментальные исследования показали, что галантамин обладает нейропротективными свойствами, которые реализуются через а-никотиновые ацетилхолиновые рецепторы. Он защищает нейроны от нейротоксического действия глутамата и бета-амилоида in vitro и повышает их устойчивость к аноксии.

Галантамин (Реминил) вызывает положительный терапевтический эффект при болезни Альцгеймера и смешанной деменции. В отечественных и зарубежных клинических исследованиях доказано, что препарат улучшает когнитивные функции и поведение у пациентов с мягкой и умеренно выраженной деменцией.

Эффект галантамина при смешанной деменции оценивался в многочисленных испытаниях. Показаны также хорошая переносимость галантамина и относительная стабильность когнитивных нарушений при длительной терапии (24-36 мес) у пациентов пожилого возраста со смешанной деменцией. Есть данные о том, что первичное улучшение когнитивных функций сохраняется, по крайней мере, на протяжении года.

В двойном плацебо-контролируемом исследовании М. Raskind и соавт. (2004) при изучении эффективности галантамина у пациентов с болезнью Альцгеймера в условиях долговременной терапии (36 мес) установлено, что при деменции лёгкой и умеренной степени в 80% наблюдений темп прогрессирования деменции замедляется примерно на 50% по сравнению с группой плацебо. Таким образом, галантамин существенно задерживает прогрессирование болезни Альцгеймера.

Чем раньше начинают терапию деменции галантамином, тем лучше прогноз, что свидетельствует о важности её своевременной диагностики. В разных исследованиях отмечалось, что у пациентов, получавших постоянное фармакологическое лечение с начала заболевания, в целом долговременный прогноз лучше.

Доказано также, что после 5-месячной терапии галантамином значительно улучшается повседневная деятельность пациентов по шкале ADL, причём это не зависит от исходного уровня деменции.

Терапия галантамином не только улучшает качество жизни пациентов, но и облегчает уход за ними, уменьшает нагрузку, в том числе психологическую, на опекуна. Приведённые данные подтверждаются и результатами работы, в которой проанализировано влияние галантамина на поведенческие нарушения. Установлено, что терапия галантамином замедляет прогрессирование болезни Альцгеймера и смешанной деменции. Он хорошо переносится больными, позволяя значительно уменьшить нагрузку на родственников больного связанную с уходом за ним, а также сократить стоимость лечения. Его обоснованно считают препаратом первого выбора в лечении деменции альцгеймеровского типа.

Донепезил — производное пиперидина — высокоспецифичный обратимы, ингибитор центральной ацетилхолинэстеразы с высокой биодоступность»’ и длительным периодом полувыведения, что позволяет назначать препарат один раз в сутки. Его эффективность подтверждена в многоцентровых двойных слепых плацебо-контролируемых исследованиях у больных с мягкой и умеренно выраженной деменцией. Лечение начинают с дозы 5 мг 1 раз в сут (вечером), при хорошей переносимости через 4 нед суточную дозу повышают до 10 мг (однократно вечером). Длительность терапии должна составлять 3 мес и более до «истощения» терапевтического эффекта.

В последние годы получены убедительные доказательства вовлечения в нейродегенеративный процесс, лежащий в основе болезни Альцгеймера, не только холинергический, но и других нейротрансмиттерных систем, в первую очередь, глутаматергической.

Мемантин — модулятор глутаматергической системы, играющей важную роль в процессах обучения и памяти, который обладает нейропротективной активностью. Он успешно прошёл клинические испытания в России, а также в США и ряде европейских стран. Препарат показан для лечения больных как с мягкой и умеренно выраженной, так и с тяжёлой деменцией на фоне болезни Альцгеймера. Кроме улучшения когнитивных функций, препарат оказывает положительное воздействие на моторные нарушения, приводит к повышению уровня спонтанной активности больных, улучшению концентрации внимания и увеличению темпа интеллектуальной деятельности.

У больных с тяжёлой деменцией улучшаются навыки самообслуживания (пользование туалетом, приём пищи, уход за собой), уменьшается выраженность поведенческих нарушений (агрессии, тревоги, апатии). Установлена хорошая переносимость препарата и отсутствие серьёзных побочных эффектов. Его суточная доза составляет 20 мг (10 мг утром и днём). Лечение начинают с дозы 5 мг (однократно утром), каждые 5 дней суточную дозировку увеличивают на 5 мг (в два приёма) до достижения терапевтической дозы. Курс лечения должен составлять не менее 3 мес.

При использовании пирацетама, пиритинола, улучшающих обмен веществ в головном мозге и когнитивные функции за счёт стимулирования выброса ацетилхолина, не получено достоверных позитивных результатов при лечении деменции альцгеймеровского типа. Более того, назначение больших доз этих препаратов может оказать отрицательный эффект из-за возможного нейротрансмиттерного истощения.

Достоверные данные о терапевтических эффектах сосудистых препаратов до последнего времени отсутствовали. Однако при исследовании клинической эффективности ницерголина при болезни Альцгеймера установлено статистически достоверное улучшение состояния больных по показателям трёх различных оценочных шкал после 6 и 12 мес его приёма. Терапевтическое действие препарата связано с его способностью увеличивать мозговой кровоток и улучшать энергетический обмен в голодном мозге. В стандартных дозах (30 мг/сут, по 10 мг 3 раза в день) препарат не вызывал серьёзных побочных эффектов, Ницерголин рекомендуют назначать в качестве средства дополнительной терапии у больных наиболее старшего возраста и при наличии сочетанной альцгеймеровской и сосудистой деменции.

На основе полученных в последнее десятилетие доказательств вовлечения в патогенез первичных нейродегенеративных заболеваний (в первую очередь болезни Альцгеймера) дефицита нейротрофических ростовых факторов разработана нейротрофическая стратегия терапии. Поскольку было установлено, что фактор роста нервной ткани и некоторые другие нейротрофические ростовые факторы препятствуют развитию апоптоза клеток головного мозга, использованию нейротрофических препаратов придают большое значение в нейропротективной терапии болезни Альцгеймера. Они, с одной стороны, усиливают функциональную активность и защиту ещё интактных нейронов и синапсов, с другой — улучшают когнитивные функции. Несмотря на значительные экспериментальные достижения в этой области, пока отсутствуют доступные для периферического введения препараты, содержащие фактор роста нервной ткани и способные проникать через гематоэнцефалический барьер.

Открытие нейротрофических эффектов церебролизина, сходных с активностью фактора роста нервной ткани, вызвало новый интерес к этому препарату, который в течение многих лет широко применяли в неврологии для лечения инсульта и других форм сосудистых заболеваний головного мозга. Церебролизин состоит из аминокислот и биологически активных нейропептидов с низкой молекулярной массой. Он регулирует метаболизм головного мозга, проявляет нейропротективные свойства и уникальную нейронспецифическую активность. Препарат замедляет процесс аномального амилоидогенеза, препятствует активации клеток нейроглии и выработки воспалительных цитокинов, тормозит апоптоз клеток головного мозга и способствует образованию стволовых клеток (предшественников нейронов), росту дендритов и формированию синапсов, таким образом препятствуя реализации патогенетических механизмов, ведущих к нейродегенерации и гибели нейронов при болезни Альцгеймера.

В отличие от фактора роста нервной ткани олигопептиды церебролизина легко преодолевают гематоэнцефалический барьер, оказывая непосредственное воздействие на нейрональные и синаптические системы головного мозга в условиях периферического введения препарата.

Доказана эффективность курсовой терапии церебролизином для лечения болезни Альцгеймера при внутривенном введении 20-30 мл препарата в 100 мл 0,9% раствора хлорида натрия (на курс 20 инфузий). Начальная доза препарата — 5 мл на 100 мл 0,9% раствора натрия хлорида; затем на протяжении следующих 3 дней её постепенно повышают (на 5 мл ежедневно) до рекомендуемой терапевтической. Курсовое лечение церебролизином с периодичностью 1-2 раза в год входит в комплекс сочетанной патогенетической терапии для больных с мягкой и умеренно выраженной деменцией при болезни Альцгеймера в сочетании с холинергическими или глутаматергическими препаратами.

[72], [73], [74], [75], [76], [77], [78], [79]

Оксидативный стресс в настоящее время рассматривают как одну из основных причин развития различных нейродегенеративных процессов, включая и болезнь Альцгеймера. В развитии антиоксидантной терапии при болезни Альцгеймера существуют два альтернативных направления: применение «внешних» антиоксидантов (экзогенного или эндогенного происхождения) и стимуляция внутриклеточных антиоксидактных систем. Исследование эффективности ряда «внешних» антиоксидантов (витамин Е и его синтетические аналоги, экстракт листьев гинкго двулопастного, селегилина и др.) не привели к однозначным результатам.

[80], [81], [82], [83], [84], [85]

Антиамилоидная терапия, направленная на ключевой патогенетический механизм болезни Альцгеймера (аномальный амилоидогенез), в настоящее время находится ещё в стадии разработки или клинических исследований.

Основные направления терапии:

• уменьшение образования бета-амилоида из белка-предшественника;
• замедление перехода бета-амилоида из растворимой в агрегированную (нейротоксическую) форму;
• устранение бета-амилоидных агрегатов с нейротоксическими свойствами.

В основу принципиально нового направления разработки антиамилоидного лечения болезни Альцгеймера положена идея снижения содержания бета-амилоида в головном мозге путём повторных иммунизаций АРР-трансгенных мышей с помощью сыворотки, содержащей бета-амилоид человека. Такая иммунизация приводит к выработке антител к бета-амилоиду, что может способствовать выведению отложений этого белка из головного мозга. Другой подход связан с периферическим введением антител против бета-амилоидного пептида (пассивная иммунизация).

[86], [87], [88], [89], [90], [91], [92], [93], [94], [95]

Противовоспалительная (нестероидные противовоспалительные средства) и заместительная гормональная терапия (препараты эстрогенов) пока находятся в стадии клинического изучения. Основанием к разработке соответствующих видов терапии послужили эпидемиологические данные, свидетельствующие о том, что у лиц, длительно принимавших противовоспалительные (нестероидные) или эстрогеннные препараты, достоверно реже возникала болезнь Альцгеймера.

Из-за продуктивных психопатологических расстройств и поведенческих нарушений могут возникать трудности при обследовании больных, проведении лечебно-реабилитационных мероприятий и при уходе за больными, поэтому их лечение приобретает особую значимость.

Психопатологические и поведенческие симптомы чаще, чем когнитивные нарушения, служат показанием для госпитализации больных с болезнью Альцгеймера. Поведенческие расстройства (бесцельная активность, попытки ухода из дома, агрессия и др.) заметно ухудшают качество жизни как самих больных, так и ухаживающих за ними лиц, а также и статистически достоверно увеличивают расходы на содержание больных.

При лечении больных с деменцией чрезвычайно важно правильно оценить происхождение психотических симптомов, в частности состояния спутанности сознания. Делирий, спутанность сознания и другие психотические состояния экзогенного типа обычно развиваются у страдающих деменцией больных при дополнительных воздействиях, чаще всего при интеркуррентных соматических заболеваниях или при обострении хронических заболеваний, а также в результате лекарственной или других интоксикаций. Каждый случай возникновения расстройств экзогенного типа требует обязательного тщательного (с проведением необходимых клинических и лабораторных исследований) выяснения его причины и её устранения соответствующими лечебными мерами.

[96], [97], [98], [99], [100], [101], [102], [103], [104], [105], [106]

При болезни Альцгеймера психофармакологические препараты следует применять с большой осторожностью. Неадекватное назначение психотропных средств может вызвать утяжеление симптомов деменции и даже развитие амнестической спутанности. Наиболее часто такими эффектами сопровождается применение препаратов с анткхолинергическим действием [например, трициклических антидепрессантов (ТА)], а также нейролептиков, бета-адреноблокаторов, бензодиазепинов и седативных гипнотиков, поэтому избегание (по возможности) назначения таких препаратов составляет один из принципов медикаментозного лечения болезни Альцгеймера.

Нейролептики следует использовать только у больных с тяжёлыми поведенческими или психотическими симптомами, причём можно назначать препараты, не обладающие холинергическим действием. ТА таким больным противопоказаны, а бензодиазепиновые производные, в том числе гипнотики, можно назначать кратковременно. Только при резко выраженной агрессивности используют нейролептики: назначают 20-100 мг/сут тиоридазина в качестве монотерапии или в комбинации с ингибиторами обратного захвата серотонина. Кратковременное назначение галоперидола (в дозе 2,5 мг внутримышечно 2 раза в сутки) возможно только в условиях стационара при резко выраженном возбуждении и агрессии (не более 3-5 дней).

Атипичные антипсихотические препараты имеют значительные преимущества по сравнению с традиционными нейролептиками, поскольку в низких, но клинически эффективных для пожилых больных дозах они практически не вызывают экстрапирамидных и холинергических побочных эффектов.

Рисперидон назначают в дозе от 0,5 мг до 1 мг/сут. При необходимости дозу можно увеличить до 1,5-2 мг/сут (в 2 приёма). Кветиапин назначают в дозе от 25 до 300 мг/сут (оптимальная дозировка составляет от 100 до 200 мг/сут) в два приёма.(утро, вечер).

Эти препараты назначают на 3-4 нед, после прекращения психотических и поведенческих расстройств постепенно (на протяжении 1-2 нед) снижают их дозы, а затем отменяют. Если на фоне отмены или снижения дозы психотическая симптоматика появляется вновь или усиливается, лечение продолжают в прежней терапевтической дозе.

[107], [108], [109], [110], [111], [112]

источник