Меню Рубрики

Бронхиальная астма определение этиология классификация

Бронхиальная астма (БА) – это самостоятельное заболевание, в основе которого лежит хроническое воспаление дыхательных путей, сопровождающееся изменением чувствительности и реактивности бронхов и проявляется пристуром удушься, астмотическим статусом, или при отсутствии таковых симптомами дыхательного дискомфорта (приступообразный кашель, одышка, дистанционные хрипы) обратимой бронхиальной обструкции на фоне наследственной предрасположенности к аллергическим заболеваниям, внелегочных признаклв аллергии, эозинофилии крови и (или) эозинофилии мокроты.

Выделяют следующие формы БА:

1)экзогенная – атопическая БА

a) бытовые аллергены (домашняя пыль, шерсть, домашних животных )

b) пыльцевые аллергены (сезонная пыльца трав)

c) лекарственные аллергены (антибиотики, НПВС), пищевые добавки (красители, углекислый газ)

d) профессиональные аллергены (пыль пшеничной муки, кофейных бобов)

2)эндогенная – идиопатическая БА

b) нервно – психические нарушения

d) нарушение метаболизма архидоновой кислоты (аспириновая астма)

e) нарушение рецепторного баланса и электролитного постоянства дыхательных путей

b) загрязнение воздуха (табачный дым, аэрозоли)

c) влияние холодного воздуха и изменений погоды

Классификация:

1)преимущественно аллергическая БА

a) аллергический бронхит, не обозначенный как хронический

b) Аллергический ринит +приступы удушья

a) Медикаментозная неаллергическая (аспириновая астма)

b) Эндогенная (внутренняя, идиопатическая) БА

d) Неуточненная БА (включает 2 варианта: астматический бронхит и поздно возникшая БА)

e) Астматический статус (острая тяжёлая БА)

Клинико – патогенетические варианты БА:

1) Атопический ( до 20% всех форм БА)

2) Инфекционно –зависимый (опосредованный) (более 50%)

3) Аутоиммунный (встречается редко)

4) Дисгормональный (нередко развивается у женщин в периоде климакса или при заболеваниях эндокринной системы)

6) Выраженный адренергический дисбаланс

7) Холинергический, ваготонический дисбаланс (10%)

8) Первично – измененная реактивность бронхов (15%) (БА физического усилия (8%), апириновая БА(5%), холодовая БА(2%)).

Клиническая картина:

Основной клинически й признак БА – приступ удушья вследствие спазмогладких мышц бронхов, гиперсекреции и отёка слизистой оболочки бронхов.

В развитии приступов БА можно выделить 3 периода:

1)предвестников (иногда их нет)

3)обратного развития приступа

Период предверстника наступает за несколько минут, часов дней до начала приступа и проявляется следующими симптомами:

1) Обильное выделение водянистого секрета из носа

4) Приступообразным кашлем

10) Психической депрессией

Для периода разгара приступа характерны внезапное проявление экспираторного удушья (нельзя “свободно”дышать), тяжести в грудной клетке (“трудно проходит воздух” по дыхательным путям) чаще под утро при вставании с постели. Обычно в период приступа больной садится в кровати, занимает вынужденное положение – “позу кучера”с упором рук для включения в акт дыхания вспомогательных мышц; ему трудно говорить (речь прерывистая, только коротки фразы) и дышать . Вдох быстрый, а выдох долгий (в 2- 4 раза больше вдоха)), трудный, мучительный. При сильной обструкции дыхание замедленно до 10 – 12 в минуту. Имеется малопродуктивный, изнуряющий кашель с небольшим количеством густой , клейкой мокроты вследствие нарушения дренажа бронхов. В некоторых случаях после откашливания мокроты наступает некоторое облегчение.

Объективно выделяют тахипноэ (чаще), удлиненный выдох, удушья в ое фазы дыхания, набухание шейных вен лица, участие в акте дыхания вспомогательных мышц плечевого пояса, спины и брюшной стенки; бледный цианоз губ, ушей; в глазах – испуг; лицо, грудь покрыты холодным потом.

При перкуссии над легкими выявляется коробочный звук, границы легких опущены, подвижность нижнего легочного края ограничена. Пульс учащён, слабого наполнения, тоны сердца приглушены.

При аускультации лёгких на фоне частого ослабленного дыхания определяются разнообразные сухие “музыкальные”хрипы, указывающие на поражение бронхов различного калибра; они слышны и просто ухом и на расстоянии.

В период обратного развития (окончания приступа) больному становится легче дышать; уменьшается потливость, а затем начинает отходить вязкая, со сгустками мокрота; больной хочет отдохнуть, прилечь, некоторых мучает голод или жажда. Приступ длится разное время и разрешается спонтанно, безлечения (или с ним), заканчивается продуктивным кашлем с выделением небольшого количества слизистой мокроты (слизистых пробок).

Диагностика:проведение аллергических проб при атопическом варианте БА, анализ мокроты ( эозинофилы, кристаллы, Шарколейдена , спирали Куршмана), анализ крови (эозинофилы, спирография, спирометрия, пневмотахиметрия)

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

источник

Патогенез бронхиальной астмы – это механизм, согласно которому развивается недуг. Он состоит из двух стадий. Бронхиальная астма — хроническое воспаление органов системы дыхания. Больной сталкивается с дискомфортом в грудной клетке, приступами, которые сопровождаются характерным хрипом, одышкой, сильным кашлем утром и ночью. Симптоматику можно облегчить благодаря проведению специальной терапии.

Этиология и патогенез любой по виду бронхиальной астмы позволяют понять причину возникновения патологии и разработать грамотный план лечения. Для астматиков это гарантирует улучшение самочувствия в самые короткие сроки. Этиология бронхиальной астмы — это совокупность причин, из-за которых наблюдается увеличенная гиперактивность бронхов. Патогенез данной болезни выступает главным фактором её развития. Причём вид недуга и причины его появления здесь не имеют никакого значения.

Патогенез любого вида бронхиальной астмы базируется на двух реакциях: патофизиологическая и иммунологическая. Во втором случае в дыхательные пути проникает аллерген, который приводит к соответствующей реакции. При патофизиологической реакции наблюдается гиперреактивность бронхов в качестве ответа на воспаление в данном органе. У пациента сужается бронхиальный просвет, в результате чего ему становится сложно дышать. Могут произойти такие реакции:

  • ранняя: спустя одну-две минуты происходит удушье. Кульминация наступает на пятнадцатой-двадцатой минуте. Обострение продолжается два часа;
  • поздняя: через четыре-шесть часов возникает воспаление. Кульминация приходится на четвёртый-шестой час. Процесс длится двенадцать часов.

Обратите внимание! Многие больные сталкиваются с нарушениями ЦНС. Из-за патологического рефлекса появляется бронхоспазм, проходящий сквозь блуждающий нерв.

При любой симптоматике на лечение уходит немало времени и сил. Крайне важно, чтобы оно протекало комплексно. Происходит воздействие сразу на несколько систем органов.

Этиопатогенез у маленьких больных включает затруднение носового дыхания, зуд кожи, чиханье, нарушение аппетита, беспокойство. Первые симптомы появляются настолько быстро, что нередко их не удаётся зафиксировать.

Обратите внимание! При бронхиальной астме у детей всегда возникает глюкокортикоидная недостаточность. Это довольно опасное состояние.

У маленьких пациентов приступ обычно возникает по ночам. Он сопровождается сильной головной болью, высоким артериальным давлением, тахикардией. Патогенез также включает сухие свистящие хрипы. Ребёнок становится бледным.

Патогенез бронхиальной астмы у всех детей определяется и выраженностью симптомов, и ответом на проводимое лечение. Изменения в организме могут происходить и в течение одного месяца, и на протяжении нескольких лет. Важно, чтобы процесс контролировал компетентный специалист.

Схема патогенеза напрямую зависит от вида заболевания. В случае аллергического происхождения аллергены вступают в связь с иммуноглобулинами группы E. Тучные клетки становятся активными. Происходит интенсивное воздействие медиаторов на слизистую. Это приводит к воспалению хронического характера. Пациент сталкивается с отёком и удушьем.

Если астма неаллергическая, то происходит развитие инфекции, активируются лизосомальные ферменты, влияющие на слизистую, выделяются клетки воспаления. Это приводит к образованию хронического воспаления. Сосуды становятся более уязвимыми, появляются отёк и асфиксия.

При бронхиальной астме хроническое воспаление могут спровоцировать такие факторы, как дым от сигарет, холодный воздух, чрезмерное физическое напряжение. Вследствие подобных воздействий возрастает сосудистая проницаемость, появляются гиперсекреция слизи, отёк. Всё это приводит к удушью.

Этиология любого вида бронхиальной астмы связана с такими факторами.

  1. Нервно-психические: плохое настроение, регулярные депрессии, стрессы сказываются на состоянии здоровья не лучшим образом.
  2. Инфекционные: грибки, бактериальные и вирусные агенты.
  3. Метеорологические: повышенная чувствительность организма к резким изменениям температуры, чрезмерно высокой или низкой влажности, скачкам давления.
  4. Атопические: насекомые, пищевые раздражители, животные, пылевые и растительные аллергены, медикаменты.
  5. Механические и химические: систематическое воздействие на систему дыхания химических веществ.
  6. Указанные выше факторы провоцируют развитие недуга. Они во многом определяют тяжесть течения болезни, регулярность приступов. Вместе с тем здесь нужно принимать во внимание состояние организма, предрасположенность. В группу риска входят люди с патологиями иммунной либо эндокринной системы. Немалое значение имеет и наследственность.

Этиология данной болезни у маленьких пациентов схожа с аналогичными у взрослых. Наиболее распространенными причинами возникновения недуга являются следующие:

  • неподходящие пищевые компоненты;
  • постоянный крик;
  • стрессы;
  • сильный плач;
  • пыль в помещении, где находится ребёнок;
  • попадание в дыхательные пути шерсти и перхоти животных;
  • вдыхание пыльцы растений-аллергенов;
  • реакция лекарства;
  • сильный смех.

Пыль — главный источник проблем. В неубранной комнате формируются безупречные условия для образования плесени и клещей. Это повышает риск развития патологии у ребёнка. В мягкой мебели, матрасах и коврах обитают пылевые клещи. Повышенный уровень влажности в помещении способствует их размножению.

Заражение от пыли наиболее актуально в отношении новорожденных. Это связано с тем, что основную часть времени малыш проводит дома. Поэтому нужно как можно чаще бывать на свежем воздухе и регулярно проветривать помещение.

Обратите внимание! Лечению поддается бронхиальная астма у детей любого возраста. Главное – своевременно обратиться к компетентному доктору и не допускать воздействия аллергена.

Непременно поделитесь этой статьёй в социальных сетях, и тогда ещё больше людей узнает достоверную и полезную информацию об этиологии и патогенезе бронхиальной астмы.

источник

Бронхиальная астма (БА) – хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, в котором принимают участие многие клетки и клеточные элементы и которое обуславливает развитие бронхиальной гиперреактивности, приводящей к эпизодам обратимой спонтанно или под действием лечения обструкции бронхов, клинически проявляющейся повторяющимися эпизодами свистящих хрипов, одышки, чувства заложенности в груди и кашля, особенно по ночам или ранним утром.

Этиология бронхиальной астмы.

Факторы, влияющие на риск развития БА, можно разделить на факторы, обуславливающие развитие заболевания (в основном это внутренние факторы, в первую очередь наследственность), и факторы, провоцирующие появление симптомов (в основном это внешние факторы).

Основные факторы влияющие на развитие и проявление БА:

1. генетические (гены, предрасполагающие к атопии – повышенной выработке аллерген-специфических антител класса IgE и гены, предрасполагающие к бронхиальной гиперреактивности)

2. ожирение (повышенная выработка медиатора лептина увеличивает вероятность БА)

3. пол (до 14 лет распространенность БА у мальчиков в два раза выше, у взрослых БА распространена больше у женщин).

1. аллергены: помещений (клещи домашней пыли, шерсть домашних животных, аллергены тараканов, плесневые и дрожжевые грибы) и внешние (пыльца растений и т. д.)

2. инфекции (в основном респираторные вирусные, реже паразитарные)

3. профессиональные сенсибилизаторы

4. курение табака (как активное, так и пассивное)

5. загрязнение воздуха внутри и снаружи помещений

6. питание – у детей, находившихся на грудном вскармливании, частота БА меньше, чем у детей, находящихся на искусственном вскармливании

Основные факторы, провоцирующие обострение БА: 1) домашние и внешние аллергены; 2) поллютанты помещений и внешние поллютанты; 3) респираторные инфекции; 4) физическая нагрузка и гипервентиляция; 5) изменение погодных условий; 6) двуокись серы; 7) пища, пищевые добавки; 8) некоторые лекарства; 9) чрезмерные эмоциональные нагрузки; 10) курение (пассивное и активное); 11) ирританты (домашний аэрозоль, запах краски).

Патогенез аллергической (атопической) БА.

1. Иммунологическая стадия:

А) процессинг – поступивший в дыхательные пути аллерген захватывается макрофагом, расщепляется на фрагменты, связывается с гликопротеинами II класса главного комплекса гистосовместимости (HLA) и транспортируется к клеточной мембране макрофага

Б) презентация комплекса «антиген+HLA II» Т-лимфоцитам-хелперам

В) продукция Т-лимфоцитами-хелперами ряда цитокинов: ИЛ-4,5,6, которые стимулируют пролиферацию и дифференцировку В-лимфоцитов, ИЛ-5 и гранулоцитарного макрофагального стимулирующего фактора, которые активируют эозинофилы.

Г) синтез В-лимфоцитами специфических АТ (IgE, реагиновые АТ), фиксирующихся на поверхности тучных клеток, базофилах и эозинофилах

2. Иммунохимическая стадия: при повторном поступлении аллергена в организм больного происходит его взаимодействие с антителами-реагинами (IgE) на поверхности клеток-мишеней аллергии последующей дегрануляцией тучных клеток и базофилов, активацией эозиновилов и выделением большого количества медиаторов воспаления и аллергии.

3. Патофизиологическая стадия: развитие бронхоспазма, отека слизистой оболочки и инфильтрации стенки бронха клеточными элементами, воспаления, гиперсекреции слизи

а) Ранняя астматическая реакция – бронхоспазм под действием гистамина и других медиаторов (лейкотриенов C4, D4, E4 и др.) с выраженной экспираторной одышкой; начинается через 1-2 мин, достигает максимума через 15-20 мин и длится около 2 ч

б) Поздняя астматическая реакция – воспаление, отек слизистой бронхов, гиперсекреция слизи; развивается через 4-6 ч., достигает максимума через 6-8 ч. и длится 8-12 ч. Основные клетки-участницы: эозинофилы, альвеолярные и бронхиолярные макрофаги, нейтрофилы, Т-лимфоциты и др.

Другие патогенетические механизмы возникновения БА.

А) инфекционно-зависимый – бронхоспазм обусловлен продуктами метаболизма бактерий, грибов и вирусов, обладающих способностью вызывать анафилактические реакции (особенно характерно для нейсерий, увеличивающих содержание IgE в крови и бронхиальном секрете)

Б) дисгормональный – причины обструкции бронхов: ГКС недостаточность (гипперреактивность тучных клеток, повышение уровня гистамина, тонуса ГМК бронхов, усиление воспаления слизистой бронхов), гипопрогестеронемия, гиперэстрогенемия (повышение уровня гистамина и активности альфа-адренорецепторов).

В) нервно-псИхический – изменение бронхиального сопротивления формируется безусловными и условными рефлексами и др. (аутоиммуный, адренергический дисбаланс, первично измененная реактивность бронхов).

1. Бронхиальная астма (J45 по МКБ-10):

А) аллергическая (атопическая, экзогенная);

Б) неаллергическая (эндогенная);

В) смешанная (аллергическая + неаллергическая);

2. Астматический статус (J46, острая тяжелая БА).

источник

Бронхиальная астма – хроническое заболевание и, как правило, эпизодическое. Это самая тяжелая форма аллергии. К хроническому воспалению приводит повышенная чувствительность бронхов к разным воздействиям окружающей среды.

Заболевание может иметь наследственную или приобретенную форму. Нами будет рассмотрена бронхиальная астма — патогенез, клиника, лечение этого недуга. Все это очень важно знать и хорошо изучить, если в семье есть человек, страдающий данной патологией.

Это серьезная патология, которая препятствует нормальному дыханию из-за суженных путей, ведущих к легким. Приступы могут пройти самостоятельно, но в более тяжелой ферме помогают только лекарственные препараты. Каков патогенез бронхиальной астмы? Схема заболевания такова, что из-за избытка вырабатываемой слизи, спазмов и воспалительного отека утолщаются стенки бронха, и просвет между ними сужается. В результате не поступает воздух в достаточном количестве, что приводит к систематическим приступам удушья, кашлю, свистящим хрипам и другим ярким симптомам астмы.

Читайте также:  Лекарство от астмы диск

От этого недуга страдает, по статистике, 5% европейского населения, преимущественного молодого возраста. Как правило, это дети до 10 лет. Несмотря на то что медицина постоянно исследует эту патологию, связанную с гиперактивностью бронхов, причины ее развития, лечение и профилактика до конца еще остаются не изученными. Этиология и патогенез бронхиальной астмы нередко ставят ученых в тупик. Но как же развивается это заболевание?

Патогенез – механизм развития заболевания — состоит из 2 стадий:

  • Иммунологическая. При поступлении в иммунную систему возбуждающего аллергена происходит воспаление слизистой оболочки.
  • Патофизиологическая. Естественная реакция бронхов на воспалительный процесс, происходящий в организме.

Механизм появления бронхоспазмов выстраивается следующим образом: долгое время на слизистую бронхиального дерева оказывает влияние раздражитель. Слизистая отекает, и возникает гиперсекреция, которая и вызывает приступы. Что происходит с организмом при развитии бронхиальной астмы?

Патогенез сопровождают следующие нарушения:

  • Гиперэстрогенемия, приводящая к повышению активности α-адренорецепторов и снижению работоспособности β-адренорецепторов. При внешнем воздействии аллергена одновременно с этими процессами развивается бронхоспазм.
  • Глюкокортикостероидная недостаточность повышает уровень гистамина и тонус бронхов, которые становятся чувствительны к раздражителям.
  • Гипертиреоз. Болезнь обостряется и стремительно развивается у людей, у которых повышено количество тиреоидных гормонов.

Патогенез бронхиальной астмы определяется в результате клинико-патологического обследования. Изменения, происходящие в организме, могут носить как внутренний характер, так и внешний. Внешние факторы, повлиявшие на развитие патологии:

  • психоэмоциональное состояние;
  • стрессы;
  • физические нагрузки;
  • воздействие аллергенов;
  • влияние химических раздражителей;
  • неблагоприятный климат.
  • нарушения в работе эндокринной системы;
  • слабый иммунитет;
  • гиперактивность бронхов.

Домашняя пыль является одним из основных провокаторов, который приводит к астме. Она содержит множество микроорганизмов, являющихся сильными аллергенами.

Несмотря на патогенез бронхиальной астмы и течение болезни, необходимо сразу же принимать меры. Приступ может быть кратким или продолжаться несколько часов. После него больному становится намного лучше, и кажется, что он полностью вылечился.

Все зависит от фазы заболевания. Человек может подвергаться легкой обструкции дыхательных путей. Тяжелая стадия проявляться может в течение нескольких дней и затянуться на недели. Такая форма называется астматическим статусом. Такие вспышки очень опасны и могут спровоцировать летальный исход.

Для каждой формы патогенеза имеются свои патогенетические механизмы. Из общих можно выделить изменение реактивности и чувствительности бронхов, оцениваемое в ответ на физическое или фармакологическое воздействие.

Человек с генетической предрасположенностью к астме может никогда не почувствовать ее проявление, или же она даст о себе знать в любом возрасте:

  • 50% – детский возраст (до 10 лет);
  • 30% – до 40 лет;
  • 20% – после 50 лет.

Наследственный фактор является основополагающей причиной развития болезни. Если родители страдали астмой, то вероятность того, что болезнь передастся ребенку, составляет 30%. Однако сама по себе патология проявиться не может, ее должно что-то спровоцировать.

То есть при совокупности внутренних, внешних факторов и факта наследственной предрасположенности повышается риск запуска механизма инфекционного воспаления в несколько раз.

Дыхательные пути у людей, страдающих бронхиальной астмой, крайне раздражительны и чувствительны. Провоцирующие вещества, вызывающие приступы, по-другому называют триггерами:

  • погодные условия;
  • экологическая обстановка;
  • пыльца, плесень, грибы;
  • эмоциональные раздражители;
  • чрезмерная физическая нагрузка;
  • курение, табачный дым;
  • медикаменты;
  • пищевые продукты;
  • домашние клещи;
  • животные.

У каждого человека по-разному проходит патогенез бронхиальной астмы, приступы могут быть вызваны одним или несколькими раздражителями.

В большинстве случаев астма – это несколько факторов, воздействовавших одновременно на организм. Делятся они условно на несколько групп:

  • инфекции;
  • аллергены;
  • механические и химические раздражители;
  • метеорологические факторы;
  • лекарственные средства.

К аллергенам относят домашнюю пыль, пыльцу растений, продукты питания, лекарства, насекомых, животных. Инфекционные возбудители болезни: бактерии, вирусы, грибок. Механические и химические раздражители: хлопковая или силикатная пыль, дым, пары щелочей и кислот. К метеорологическим воздействиям относят любые изменения в погоде и атмосферном давлении.

Спровоцировать астму могут b-адреноблокаторы, применяемые для борьбы с гипертонией, обезболивающие и противовоспалительные препараты. С течением болезни триггеры могут меняться.

Развиться бронхиальная астма может вследствие стойкого нарушения работы иммунитета, эндокринной системы, обмена вещества, повышенной работы рецепторов в слизистой бронхов, сбоев в нервной системе. Все эти признаки являются следствием неправильного образа жизни, перенесенного инфекционного заболевания, проживания в плохой экологической обстановке.

Этиология и патогенез бронхиальной астмы заключаются в том, что заболевание это гетерогенное и связано с клиническими и эпидемиологическими причинами, вызывающими острые эпизоды. Однако важно заметить, что различие это часто бывает искусственным и влияет на подкатегорию классификации.

Относительно молекулярного уровня патогенез бронхиальной астмы бывает двух типов: аллергический и своеобразный. Первый, как правило, ассоциируется с семейной историей таких болезней:

  • экзема;
  • ринит;
  • реакции эритематозных папул;
  • крапивница.

Первоначальное проявление патологии может сопровождаться симптомами, напоминающими обычную простуду, но через несколько дней появляется одышка, свисты, хрипы и другие признаки бронхиальной астмы.

В зависимости от степени тяжести и формы имеет разную симптоматику бронхиальная астма. Этиология, патогенез, классификация формируются по таким выраженным признакам, как небольшой кашель, хрипы, одышка, боли в груди или приступы удушья. При последних симптомах обследование у врача – необходимая и жизненно важная процедура.

Когда обследование было пройдено, и поставлен диагноз, обычно назначается ингалятор. Но в тех случаях, когда его применение производится чаще, чем было прописано, нужно срочно обратиться за помощью к лечащему доктору.

Если в течение 1-2 суток симптомы не проходят, а ингалятор не помогает, потребуется госпитализация. В период приступов удушья и затрудненной речи вызывается скорая помощь.

В момент обострения у больного появляется повышенная реакция на резкие запахи и перепады температур. Это свидетельствует о воспалительных процессах и активации медикаментозной терапии. Одним из самых ярких признаков является улучшение состояния от приема антигистаминных средств («Зиртек», «Цетрин» и др.) и, соответственно после ингаляции. Дополнительные симптомы:

  • головокружение, головная боль;
  • общее недомогание и слабость;
  • тахикардия (учащенное сердцебиение);
  • посинение кожного покрова;
  • признаки эмфиземы легких.

Традиционной терапией убрать астматический статус невозможно, этот приступ сопровождается продолжительным удушьем и нарушением сознания. Такое состояние может стать причиной летального исхода.

Астматическая реакция относительно скорости ответа бронхов на аллерген может быть ранней или поздней. В первом случае приступы начинаются спустя 1-2 минуты и заканчиваются через 20 минут. Общая продолжительность астматического состояния может длиться до 2 часов. Поздняя стадия вызывает гиперактивность бронхов по истечении 4-6 часов, кульминация наступает после 8 часов. Продолжительность приступа – 12 часов.

  • эмфизематозные нарушения в работе легких;
  • острая дыхательная недостаточность;
  • при попадании воздуха в плевральную полость развивается пневмоторакс.

По этиологии выделяется несколько форм астмы:

  • экзогенная (провоцируется аллергеном);
  • эндогенная (провоцируется стрессами и инфекциями);
  • смешанный генез.

Наиболее часто встречается бронхиальная астма атопической формы, которая возникает из-за генетической предрасположенности к возникновению аллергических реакций.

Первое, что нужно сделать, – это обратиться к доктору, пройти полное обследование, установить точный диагноз и получить рекомендации по лечению. Только врач знает, какие у такого заболевания, как бронхиальная астма, этиология, патогенез, клиника, лечение. Важно, чтобы сам больной и все его близкие всегда были готовы к новым приступам и знали чем помочь.

Для оказания эффективной помощи нужно обладать исчерпывающей информацией обо всех симптомах, стадиях и формах заболевания. Важно знать, что такое патогенез бронхиальной астмы. Кратко можно посоветовать следующее: должен быть составлен четкий план лечения с инструкциями, которые объясняют, что делать при острых приступах. Ни одну рекомендацию, совет или назначение врача игнорировать нельзя, это может стоить жизни пациенту. Лекарства принимаются строго по назначению, исключительно в указанных дозах и в определенное время.

Под рукой, где бы ни находился больной, у него и его близких всегда должны быть необходимые лекарственные средства, препараты, оказывающие первую помощь и ингалятор. Важно также вести дневник симптомов, фиксировать их изменение и выявлять раздражителей, влияющих на состояние человека. Важно не паниковать при первых приступах, а четко выполнять действия по плану.

Врачами до сих пор тщательно изучается бронхиальная астма. Этиология, патогенез, клиника заболевания дают возможность поставить правильный диагноз и назначить грамотное лечение. Как правило врач прописывает ингаляторы, аэрозоли, а при наличии инфекции назначаются антибиотики. В качестве профилактических мер самой важной рекомендацией остается исключение факторов, провоцирующих приступы. Для этого нужно следить за чистотой в доме, избегать экологически загрязненных мест, бросить курить и принимать все прописанные препараты.

источник

Воспаление дыхательных путей, носящее хронический характер и сопровождающееся приступами бронхоспазмов, одышкой и затяжным кашлем называется бронхиальной астмой. Классификация этого заболевания подразумевает деление на стадии, формы, виды и фазы. Такое разделение объясняется разнообразием причин, вызывающих патологию. Без четкой дифференциации лечить эту болезнь очень сложно.

Одна из важнейших задач врачей — выявление факторов, влияющих на развитие бронхиальной астмы. Определение причин, вызвавших патологию, не гарантирует излечение, но позволяет докторам предупредить развитие новых приступов и стабилизировать состояние пациента.

С учетом генеза врачи делят все виды патологии на 3 группы.

Болезнь проявляется приступами удушья и тяжелого кашля, которые возникают под воздействием аллергенов. Это может быть обычная пыль, шерсть животных, табачный дым и прочее.

Первоначальная реакция на раздражитель развивается в верхних дыхательных путях. Пациент начинает страдать от ринита, трахеита или ларингита. На фоне этих болезней развивается бронхиальная астма.

Спровоцировать развитие атопической БА может даже пищевая аллергия. Некоторые пациенты рассказывают врачам, что приступы астмы у них начинаются после того, как они съедят какой-либо продукт. Сначала проявляется расстройство стула, затем на коже выступает сыпь. Больной чувствует общее недомогание. После этого у него начинают сужаться бронхи. Пациент чувствует удушье.

При отсутствии экстренной помощи у человека может развиться анафилактический шок. Это то, чем опасна астма аллергического генеза.

Причиной такой астмы становятся различные болезнетворные микроорганизмы. Это могут быть бактерии, грибки и даже вирусы. Они поражают стенки бронхов и вызывают сужение просвета. В результате пациент сталкивается с удушьем и сухим кашлем.

Бактериальные агенты могут быть как причиной самой болезни, так и провоцировать ее обострения.

Острые респираторные заболевания и другие патологии верхних дыхательных путей могут стать причиной развития астмы у ребенка.

Врачи определяют эндогенную астму по реакции пациента на прием гормональных препаратов. При инфекционно-зависимой патологии состояние больного очень быстро улучшается.

При такой астме сужение просвета бронхов может происходить как по причине контакта с аллергенами, так и под воздействием различных внешних факторов.

Врачам давно удалось установить, что БА смешанного генеза очень часто возникает в районах с плохой экологией, обилием в воздухе химических раздражителей и пыли. Кроме того, на развитие болезни могут повлиять дурные привычки и частые стрессовые ситуации.

К смешанной астме относят 3 особые формы болезни:

  • Профессиональная. Она возникает при длительном контакте с различными раздражающими веществами на рабочем месте. В какой-то момент раздражающие агенты провоцируют избыточную реакцию бронхов, что приводит к приступам удушья и кашля. Такая Б. А. развивается у медиков, зоотехников, ветеринаров, библиотекарей, пекарей, работников химических и металлургических предприятий. Профессиональная астма проявляется не только приступами удушья, но и аллергическими реакциями со стороны кожных покровов.
  • Астма напряжения. Она проявляется у человека при значительных физических усилиях. Дифференцировать ее очень сложно. Многие доктора и вовсе считают, что такие приступы удушья являются не астмой, а проявлением избыточной чувствительности верхних дыхательных путей. Бронхоспазм у пациентов начинается либо во время физических упражнений, либо спустя несколько минут после прекращения нагрузки.
  • Рефлюкс-индуцированная. Причина ее развития — заброс содержимого желудка в трахею. Такое обычно происходит при гастроэзофагеальном рефлюксе.

Отдельно стоит упомянуть аспириновую астму. Согласно статистическим данным, она наблюдается у 6% всех астматиков. Поскольку причины развития этой патологии врачами толком не изучены, они предпочитают относить ее к смешанному генезу. Достоверно известно лишь то, эта разновидность болезни передается из поколения в поколение и может проявляться как у взрослых, так и у детей.

Знаний об этиологии заболевания недостаточно для определения эффективной тактики лечения. Поэтому медицинским сообществом была разработана классификация бронхиальной астмы по степени тяжести.

Тяжесть течения болезни определяют по следующим параметрам:

  • Число полноценных приступов в течение 1 дня, недели или месяца.
  • Влияние приступов на качество жизни пациента.
  • Оценка показаний спирометрии и пикфлоуметрии.

Эта информация используется для постановки точного диагноза. Кроме того, она позволяет определить 1 из 4 степеней тяжести:

  1. Интермиттирующая. Бронхиальные спазмы случаются как в дневное, так и в ночное время. При этом днем бывает не более 1 приступа в неделю, а ночью не менее 2 приступов. Обострение болезни длится недолго. После них патология может не напоминать о себе месяцами.
  2. Персистирующая или постоянная. Легкая степень характеризуется регулярностью приступов. Они могут начинаться днем и ночью. Причем дневных приступов обычно больше, чем ночных. Периоды обострения случаются чаще.
  3. Средняя степень. Бронхиальные спазмы случаются почти каждый день. В период обострения пациент почти не спит и проявляет минимум физической активности.
  4. Тяжелая степень. Приступу удушья преследуют больного ежедневно днем и ночью. Причем за одну ночь может быть сразу несколько бронхоспазмов. Качество жизни больного резко снижается. Человек старается меньше двигаться, так как боится нового приступа.

Начиная с легкой степени тяжести к бронхиальной астме следует относиться очень серьезно. Недаром с таким диагнозом молодых людей не берут в армию, даже если симптомы заболевания не наблюдались более 5 лет. Дело в том, что приступы могут вернуться в любой момент из-за физических нагрузок, нервного перенапряжения и других факторов, с которыми молодой человек может столкнуться в армии.

На практике дифференциация приступов удушья осуществляется с учетом фаз, реакции организма на проводимое лечение и по типу астматического статуса.

С учетом реакции на лечение выделяет следующие формы патологии:

При выборе тактики лечения врачи всегда учитывают частоту проявления гиперактивности бронхов. На основании этого выделяют 2 фазы заболевания:

Читайте также:  Как вылечить бронхиальную астму в домашних условиях у детей

Ремиссию признают стойкой в том случае, если болезнь не напоминает о себе больше 2-х лет. Полноту периода ремиссии врачи определяют на основе клинико-функциональных показаний.

Длительность приступа удушья в классификации БА называют астматическим статусом. Он может быть неосложненным и осложненным. Осложненным признается астматический статус, который не снимается препаратами в течение длительного времени. Осложнение бывает анафилактическим или метаболическим.

Осложненный астматический статус характеризуется почти полным перекрытием просвета бронхов, удушьем и затяжным кашлем с мокротой, после которого пациент не может нормально сделать вдох. Реакция на бронходилататоры отсутствует.

Спровоцировать развитие осложненного астматического статуса могут следующие факторы:

  • Нарушение графика приема лекарственных средств.
  • Передозировка некоторых препаратов.
  • Воспалительные процессы верхних дыхательных путей инфекционного характера.
  • Контакт с большим количеством аллергенов.
  • Злоупотребление алкоголем.
  • Неправильная терапия, направленная на снижение чувствительности к аллергенам.

Анафилактический вариант статуса развивается очень быстро и чаще всего является реакцией на контакт с аллергическими агентами. У пациента происходит мгновенный бронхоспазм и наступает асфиксия.

Метаболический вариант развивается намного медленнее: в течение нескольких часов и даже суток. Это объясняется медленным оседанием метаболитов в организме. При метаболическом статусе у пациента отмечается отек эпителия дыхательных путей и закупорка просвета бронхов слизью.

Бронхиальную астму нужно своевременно диагностировать и правильно лечить. Если этого не делать, то со временем бронхи в легких перестроятся. У пациента разовьется легочная гипертензия, которая приведет к сердечной недостаточности.

источник

Бронхиальная астма (БА) — одна из самых актуальных медико-социальных проблем, имеющая исключительно важное практическое значение.

По распространенности, тяжести течения, сложности диагностики и терапии, затратам на лечение данная нозология занимает ведущее место среди других хронических неинфекционных заболеваний.

Несмотря на широко проводимую работу по улучшению диагностики и лечения БА, распространенность данного заболевания повсеместно возрастает, варьируя в разных странах от 2 до 25,5 %.

Это подтверждают эпидемиологические исследования, проведенные в 90-е годы прошлого столетия в различных странах, которые демонстрируют широкий диапазон распространенности бронхиальной астмы среди взрослого населения. Так, в Германии, Испании и Франции распространённость БА колебалась от 2,7 до 4 %, в Англии и Австралии — до 12 %. Подобные результаты были получены и при изучении распространенности БА среди детей от 6 до 15 лет, где разброс колебаний был также очень широк (от 6,6 % в Дании, до 34 % — в Новой Зеландии и 42,2 % — в Австрии).

Исследования по программе «ISAAC», проведенные в некоторых регионах России в 1993-1998 годах, показали довольно высокую распространенность бронхиальной астмы среди детей 7-8-летнего возраста (в Москве — 16,9 %, в Иркутске — 10,6 % и в Новосибирске — 11,1 %) и несколько меньшую её распространенность среди детей 13-14 лет (в Москве — 8 и в Иркутске — 12,1 %). Распространенность БА среди взрослого населения России, по данным эпидемиологических исследований, колеблется от 5,6 в Иркутске до 7,3 % в Санкт-Петербурге.

Основываясь на данных ряда авторов, можно считать, что общее число больных БА в России приближается к 7 млн. человек. Безусловно, эти цифры не внушают оптимизма — такой рост заболеваемости бронхиальной астмы нельзя объяснить лишь улучшением качества диагностики и, соответственно, большей выявляемостью больных, страдающих данной патологией. Официальные цифры распространенности БА (по данным обращаемости за 2002 г.) в России составили 0,66 %.

Таким образом, результаты медицинской статистики в нашей стране не отражают истинной распространенности бронхиальной астмы, они оказались заниженными примерно в 10 раз. Это связано с гиподиагностикой БА в связи с тем, что легкие формы заболевания, как правило, не диагностируются. Между тем, по данным так называемого австралийского исследования, они составляют до 80-90 % всех случаев бронхиальной астмы.

По результатам некоторых эпидемиологических исследований, существуют различия в распространенности БА в зависимости от пола. В раннем детском и подростковом возрасте астма наблюдается чаще у мальчиков. Причины этих различий не совсем ясны и недостаточно изучены. Во взрослой популяции соотношение мужчины/женщины, страдающие БА, составляет от 1:1,5 до 1:3. При этом отмечается увеличение числа случаев тяжелой астмы среди женщин, что объясняется, частично, более высокой чувствительностью бронхов у них.

Бронхиальная астма относится к сравнительно редким причинам смертности. В 1920-х годах Арманд Труссо заявил, что «астма не смертельна». Однако в дальнейшем это положение не подтвердилось, а в настоящее время во многих странах Европы, Канаде и Австралии отмечается тенденция к росту смертности от бронхиальной астмы.

Во всем мире ежегодно от БА умирают 180 тысяч человек. Лидируют по показателям смертности Китай и Россия: 36,7 и 28,6 на 100 000 населения соответственно, средний показатель по данным, полученным из 48 стран мира, составил 7,9 на 100 000 населения.

Основной причиной смертности больных БА являются астматический статус (тяжелая острая астма) и развитие легочно-сердечной недостаточности, связанное в основном с ошибками в лечении, а именно с недостаточным применением противовоспалительных препаратов, несоблюдением больными назначений или неадекватной оценкой тяжести болезни врачами. Связь смертности (особенно в молодом возрасте) с применением высоких доз в2-агонистов короткого действия несущественна.

Бронхиальная астма — это хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, в развитии которого играют роль многие клетки и клеточные элементы. Хроническое воспаление вызывает сопутствующее повышение гиперреактивности дыхательных путей, приводящее к повторяющимся эпизодам свистящих хрипов, одышки, чувства стеснения в груди и кашля, особенно ночью или ранним утром. Эти эпизоды обычно связаны с распространенной, но изменяющейся по своей выраженности бронхиальной обструкцией, которая часто является обратимой либо спонтанно, либо под влиянием лечения.

Таким образом, в основу определения бронхиальной астмы положена концепция персистирующего воспаления. Как считает академик А. Г. Чучалин, с представлением о воспалительном генезе любой формы заболевания пришло понятие о нозологической самостоятельности БА. Вначале наличие воспалительного процесса в дыхательных путях обнаружено у лиц, умерших от астматического статуса. В дальнейшем при исследовании бронхиальных биоптатов и бронхоальвеолярной лаважной жидкости показано, что воспаление имеется на всем протяжении болезни, а «тлеющий» воспалительный процесс обнаружен при минимальных проявлениях заболевания и даже в состоянии стойкой ремиссии.

Важно подчеркнуть, что воспаление не связано с бактериальной инфекцией. Поэтому антибиотики для лечения БА как таковой не применяются. Использование некоторых антибиотиков допустимо лишь по строгим показаниям (рентгенологически доказанная пневмония, сепсис, гнойный бронхит, гнойный синусит, бактериальные очаги в других областях). В качестве пускового механизма обострения астмы часто выступает респираторная вирусная инфекция, однако и она не является показанием для назначения антибиотиков.

Воспаление в дыхательных путях носит чаще аллергический (реже токсический, неврогенный, инфекционный) характер, при этом наблюдается инфильтрация в основном тучными клетками, эозинофилами и базофилами, способными, как известно, секретировать медиаторы, приводящие к обструкции бронхов. Наряду с этими клетками, в патогенезе воспалительного процесса в стенке бронхов принимают участие Т-лимфоциты, макрофаги, тромбоциты, нейтрофилы, фибробласты, эпителиальные и эндотелиальные клетки.

Воспалительный процесс приводит к бронхиальной обструкции путем следующих механизмов: острый бронхоспазм, подострый отек слизистой дыхательных путей, скопление вязкого секрета в просвете бронхов и необратимые склеротические изменения в стенке бронхов. Отличительной особенностью бронхиальной астмы (например, от хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ)) является наличие генерализованного и преимущественно обратимого (спонтанно или под влиянием лечебных мер) бронхоспазма.

Только в редких, наиболее тяжелых случаях, бронхиальная обструкция носит трудно обратимый, а иногда и необратимый характер из-за изменения эластических структур бронхиальной стенки, стойкой клеточной инфильтрации, гипертрофии гладкой мускулатуры, отложения интерстициального коллагена.

Хроническое воспаление в дыхательных путях приводит к повышению чувствительности и реактивности бронхов, то есть к повышению бронхоконстрикторного ответа на различные экзогенные и эндогенные стимулы, выполняющие роль триггеров. Таким образом, несмотря на важную роль в патогенезе заболевания повышенной реактивности бронхов, последняя рассматривается как вторичное звено патогенеза, реализующееся при наличии хронического воспаления дыхательных путей.

Поэтому «платой» за несвоевременно взятый под контроль воспалительный процесс является увеличение чувствительности бронхиального дерева к целому ряду стимулов с развитием состояния хронической гиперреактивности бронхов и прогрессированием признаков бронхиальной обструкции.

До изложения вопросов этиологии и патогенеза целесообразно рассмотреть классификацию БА, в частности, назвать основные формы заболевания, поскольку этиология и механизмы развития отдельных форм БА существенно различаются.

Существует общепринятая классификация бронхиальной астмы, представленная в Международной классификации болезней X пересмотра (1992):

• J45.0. Астма
• J45.0. Преимущественно аллергическая астма

• Аллергический бронхит
• Аллергический ринит с астмой
• Атопическая астма
• Экзогенная аллергическая астма
• Сенная лихорадка с астмой
• J45.1. Неаллергическая астма
• Идиосинкразическая астма
• Эндогенная неаллергическая астма
• J45.8. Смешанная астма
• J45.9. Неуточненная астма
• Астматический бронхит
• Поздно возникшая астма
• J46. Астматический статус
• Тяжелая острая астма

В Глобальной стратегии лечения и профилактики бронхиальной астмы (GINA — ДЖИНА, 2002) указанная классификация как таковая не используется. Разбираются в основном две формы БА: экзогенная аллергическая астма, которая не отделяется от атопической, поскольку при обеих формах имеется единый механизм развития, и эндогенная, преимущественно неаллергическая, астма. Первую форму чаще называют экзогенной, вторую — эндогенной астмой.

Мы будем пользоваться понятиями экзогенная и атопическая (согласно отечественной классификации, неинфекционно-аллергическая) астма как синонимами, хотя на самом деле экзогенная астма в редких случаях обусловлена неиммунологическими и, следовательно, неаллергическими механизмами за счет способности некоторых химических веществ вызывать дегрануляцию тучных клеток или активировать систему комплемента неиммунологическим путем. Эндогенной астме в отечественной литературе соответствует инфекционно-зависимая форма БА. К неаллергической, а именно идиосинкразической астме, относится «аспириновая» астма.

Таким образом, можно выделить следующие основные формы заболевания: экзогенная, эндогенная и «аспириновая» астма.

Г. Б. Федосеев, помимо указанных трех форм бронхиальной астмы, выделяет также дисгормональный, нервно-психический, холинергический и аутоиммунный варианты, которые существенно дополняют наши представления о механизмах развития бронхиальной астмы. Кроме того, во многих странах выделяют астму физического усилия (постнагрузочный бронхоспазм). Вместе с тем, необходимо отметить, что механизмы, лежащие в основе развития этих вариантов, как правило, являются вторичными, они присоединяются к экзогенной или эндогенной формам.

При дисгормональном варианте имеется связь развития и обострения БА не только со снижением функции коры надпочечников, но и с дизовариальными нарушениями. О нервно-психическом механизме патогенеза БА говорят в том случае, когда нервно-психические факторы способствуют провокации и фиксации астматических симптомов, включаются в патогенез заболевания. Холинергический вариант связан с повышенной активностью парасимпатического отдела вегетативной нервной системы. При аутоиммунном варианте имеется сенсибилизация к антигенам легочной ткани.

Выделение патогенетических вариантов имеет большое практическое значение. По нашему мнению, в изучении различных патогенетических форм бронхиальной астмы отечественная пульмонология значительно опережает международные разработки.

В ДЖИНе-2002 предложена также классификация бронхиальной астмы по тяжести течения болезни. Консенсус рекомендует оценивать тяжесть состояния на момент данного обострения болезни. Такая оценка тяжести, как мы увидим в дальнейшем, непосредственно определяет выбор тактики лечения.

При определении степени тяжести учитываются:

1) клинические признаки (частота, выраженность и время возникновения затруднений дыхания и приступов удушья);

2) результаты исследования объёма форсированного выдоха за 1-ю секунду (ОФВ1) или пиковой скорости выдоха (ПСВ) и их суточный разброс;

3) характер и объем применяемой терапии, требующейся для снятия обострения и поддержания контроля заболевания.

Выделяют 4 степени тяжести течения заболевания: интермиттирующее, легкое персистирующее, персистирующее средней тяжести и тяжелое персистирующее течение (табл. 1).

Таблица 1. Классификация бронхиальной астмы по степени тяжести 1 на основании клинических симптомов до начала терапии 2

Ступень 1: Интермиттирующая бронхиальная астма
• Перемежающиеся кратковременные симптомы реже 1 раза в неделю. Ночные симптомы не чаще 2 раз в месяц
• Нормальные или близкие к нормальным величины ОФВ1 или ПСВ (80 % от должных значений) в период между обострениями. Суточный разброс ПСВ или ОФВ1 1 раза в неделю
• Обострения могут приводить к ограничению физической активности и нарушению сна. Ежедневное использование ингаляционных в2-агонистов короткого действия
• ОФВ1 или ПСВ 60-80 % от должного. Суточный разброс ПСВ или ОФВ1 > 30%
Ступень 4: Тяжелая персистирующая бронхиальная астма
• Ежедневные симптомы. Частые ночные симптомы
• Частые обострения. Ограничение физической активности
• ОФВ1 или ПСВ 60 % от должного. Суточный разброс ПСВ или ОФВ1 > 30 %

Примечание:

1 При определении степени тяжести достаточно наличия одного из признаков тяжести: больной должен быть отнесен к самой тяжелой степени, при которой встречается какой-либо признак. Отмеченные в данной таблице характеристики являются общими и могут перекрываться, поскольку течение БА крайне вариабельно, более того, со временем степень тяжести у конкретного больного может меняться.

2 Больные с любой степенью тяжести БА могут иметь легкие, среднетяжелые или тяжелые обострения. У ряда больных с интермиттирующей БА наблюдаются тяжелые и угрожающие жизни обострения на фоне длительных бессимптомных периодов с нормальной легочной функцией.

И наконец, классификация предусматривает выделение четырех фаз течения заболевания: фазу обострения, нестабильной ремиссии, ремиссии и стабильной ремиссии. О стабильной ремиссии говорят в тех случаях, когда в течение двух и более лет отсутствуют проявления болезни.

В диагнозе при экзогенной бронхиальной астме необходимо указать внелегочные проявления атопии (аллергический ринит, аллергическая риносинусопатия, аллергический конъюнктивит, атопический дерматит) и «виновный» аллерген (аллергены), а при эндогенной астме — характер воспалительного заболевания, чаще со стороны бронхолегочной системы. При каждой форме при наличии зависимости от приема ГКС вслед за указанием патогенетического варианта пишется «гормонозависимая».

Примеры формулировки диагнозов:

1. Бронхиальная астма, экзогенная форма, персистирующая средней тяжести, фаза обострения. Аллергический ринит. Повышенная чувствительность к аллергенам домашних клещей. Дыхательная недостаточность I степени.

2. Бронхиальная астма, смешанная форма (экзогенная, эндогенная), гормонозависимая, персистирующая тяжелого течения, фаза обострения. Хронический гнойный обструктивный бронхит в фазе обострения. Дыхательная недостаточность II степени.

Читайте также:  Средства от астмы массаж

3. Бронхиальная астма, экзогенная форма, интермиттирующая легкого течения, ремиссия. Аллергический ринит. Сенсибилизация к бытовым и пыльцевым (злаки) аллергенам.

4. Бронхиальная астма, смешанная форма (экзогенная, аспириновая), персистирующая средней тяжести, фаза обострения. Дыхательная недостаточность I степени.

Саперов В.Н., Андреева И.И., Мусалимова Г.Г.

источник

Мотивация для усвоения темы

Острый бронхит и хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ), бронхиальная астма (БА) и эмфизема легких (ЭЛ) являются весьма распространенной патологией в клинике терапевтических заболеваний. Острый бронхит составляет 1,5% среди всех заболеваний, ХОБЛ, по данным обращаемости, 70-90% среди всех хронических неспецифических заболеваний легких (ХНЗЛ). Распространенность БА очень вариабельна и составляет в различных регионах около 4-5%. Объединяет эти заболевания и наблюдающийся в последние десятилетия значительный рост нетрудоспособности и смертности от этой патологии. Доля ХОБЛ как причина смерти больных за последние 30 лет возросла на 25%.

Контрольные вопросы по теме занятия

1. Определение бронхиальной астмы. Этиология, патогенез, классификация.

2. Механизм развития и клиника приступа бронхиальной астмы.

3. Принципы лечения и профилактики бронхиальной астмы.

4. Определение острого бронхита.

5. Этиологические факторы и патогенез острого бронхита.

6. Клиника острого бронхита.

7. Лабораторная и инструментальная диагностика острого бронхита. Принципы лечения и профилактики.

8. Определение хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ), ее этиология, патогенез и классификация.

9. Клиника хронической обструктивной болезни легких.

10.Лабораторная и инструментальная диагностика хронической обструктивной болезни легких. Принципы лечения и профилактики.

11.Понятие о синдроме нарушения бронхиальной проходимости и его клинические проявления.

12.Синдром повышенной воздушности легочной ткани: клиника, диагностика.

13.Определение эмфиземы легких, ее формы, механизм развития.

14.Клиника и диагностика эмфиземы легких.

15.Понятие о дыхательной недостаточности и причины ее развития.

16. Типы и клиническая картина вентиляционных нарушений функции внешнего дыхания. Методы исследования функций внешнего дыхания (спирометрия, пневмотахометрия, спирография, пикфлуометрия).

17. Классификация дыхательной недостаточности по темпам развития и особенности клинической картины отдельных ее форм.

Практическая часть занятия

1. Проведение обследования (расспрос, осмотр, пальпация, перкуссия, аускультация грудной клетки) больных с острым бронхитом, хронической обструктивной болезнью легких, бронхиальной астмой, эмфиземой легких (см. ход занятия, п. 1, 2, 4, 6, 9,14).

2. Определение клинических признаков синдрома недостаточности функции внешнего дыхания (см. ход занятия, п.15, 17).

3. Трактовка данных рентгенологического исследования, спирографии, пневмотахометрии, ЭКГ, бронхоскопии, лабораторных исследований у больных острыми бронхитами, ХОБЛ, БА и ЭЛ (см. ход занятия, п. 7, 10, 16).

Классификация бронхиальной астмы

Единой классификации бронхиальной астмы нет. Существует рабочая схема, согласно которой выделяют формы, степени тяжести, фазы и осложнения заболевания.

— преимущественно аллергическая (экзогенная);

— легкая интермиттирующая астма;

— легкая персистирующая астма;

— среднетяжелая персистирующая астма;

— тяжелая персистирующая астма.

Лабораторная и инструментальная диагностика бронхиальной астмы

Определение острого бронхита

Острый бронхит –это воспалительный процесс в трахее, бронхах и (или) бронхиолах, характеризующийся острым течением и диффузным обратимым поражением преимущественно их слизистой оболочки.

Патогенез острого бронхита

В развитии острого бронхита выделяют 2 фазы.

1. Реактивно-гиперемическая или нервно-рефлекторная – под воздействием этиологических факторов происходит снижение эффективности физических факторов защиты (прежде всего способности верхних дыхательных путей фильтровать, согревать, увлажнять вдыхаемый воздух), нарушение мукоцилиарного клиренса бронхов. Развивается гиперемия и отек слизистой оболочки трахеи и бронхов, увеличение продукции слизи, слущивание или повреждение эпителия.

2. Инфекционная фаза — на поврежденной слизистой оболочке фиксируется бактериальная инфекция из носоглотки и внешнего воздуха – Str. pneumoniae, H. influenzae, St. aureus и др., развивается гнойное бактериальное воспаление. В эту фазу в просвете бронхов скапливается слизисто-гнойная мокрота, возникает воспалительная клеточная инфильтрация слизистой оболочки бронхов.

Клиника острого бронхита

1. Кашель, нередко приступообразный, мучительный, вначале сухой, затем с отхождением вначале слизистой (более вязкой), затем слизисто-гнойной (более жидкой) мокроты, легко отделяемой, мокрота не имеет запаха, иногда содержит прожилки алой крови.

Если поражены крупные бронхи, то кашель рано (на второй-третий день) становится влажным и продуктивным, мокрота отходит легко. Кашель не долго остается мучительным для больного.

Если поражены мелкие бронхи, то кашель может оставаться сухим 4-5 дней, приступообразный. Приступы кашля длительные, сопровождаются цианозом, гиперемией и одутловатостью лица, набуханием шейных вен, инъекцией склер, могут заканчиваться рвотой, во время кашля может возникать одышка.

Кашель может сопровождаться болями в грудной клетке, обусловленными спастическими сокращениями дыхательной мускулатуры.

2. Отделение мокроты начинается на 3-6 день заболевания. Мокрота первоначально тягучая слизистая, а потом она становится слизисто-гнойной или гнойной, более жидкой, количество ее не превышает 50 мл/сут.

3. Повышение температуры тела. В первые дни болезни лихорадка чаще бывает субфебрильной, но при поражении мелких бронхов может повышаться до 38 о и более. Длительность лихорадочного периода – 3-5 дней.

4. Экспираторная одышка, иногда удушье возникают при поражении мелких бронхов и являются признаком острого обструктивного бронхита, бронхиолита.

5. Заложенность носа, насморк, боли в горле, осиплость голоса- признаки поражения инфекционным процессом верхних дыхательных путей.

6. Общими проявлениями воспалительного процесса в бронхах являются лихорадка, признаки интоксикации – слабость, потливость, снижение аппетита, головные боли, миалгии и другие.

Осмотр. При дистальном бронхите могут быть выявлены положение ортопноэ, диффузный цианоз, тахипноэ, участие вспомогательных дыхательных мышц в акте дыхания.

Пальпация грудной клетки. Болезненность в межреберьях и над проекцией зона прикрепления диафрагмы (вследствие перенапряжения дыхательных мышц при кашле).

Перкуссия легких. Патологические изменения не выявляются.

При остром обструктивном бронхите могут быть выявлены признаки эмфиземы легких (см. соответствующий раздел).

Аускультация легких.Дыхание жесткое, сухие рассеянные хрипы разного тембра (тембр зависит от уровня поражения: чем дистальнее – тем выше тембр хрипов), влажные мелкопузырчатые хрипы (в отличии от пневмонии незвучные и диффузные). Сухие хрипы, слышимые на выдохе, сопровождающиеся удлинением фазы выдоха являются признаком синдрома бронхиальной обструкции.

Этиология ХОБЛ

Основные этиологические факторы.

1. Экзогенные: курение и вдыхание раздражающих веществ (дым, пыль, пары токсических веществ, газы и т.д.); частые респираторные инфекции (вирусы, микоплазмы и др.).

2. Эндогенные: наследственные дефекты бронхолегочной системы (снижение функции мерцательного эпителия, снижение активности альфа-1-антитрипсина, уменьшение продукции сурфактанта и др.), нарушение дыхания через нос, низкий вес при рождении и др.

Патогенез ХОБЛ

Патогенетическую основу ХОБЛ составляет хронический воспалительный процесс трахеобронхиального дерева, легочной паренхимы и сосудов, обусловленный длительным воздействием этиологических факторов. Под влиянием этиологических факторов возникают следующие изменения.

1. Постоянное раздражение слизистой оболочки бронхов поллютантами вызывает усиленную продукцию слизи (гиперкриния) вследствие ваготонии, увеличения количества бокаловидных клеток и гиперплазии бронхиальных желез. Одновременно изменяется состав бронхиального секрета (дискриния). Он становится густым, вязким, в нем снижается концентрация защитных факторов – IgA, лизоцима, интерферона.

2. Под влиянием хронического воздействия поллютантов повреждается мерцательный эпителий, снижается двигательная активность его ресничек. Это вместе с гипер-, дискринией ведет к нарушению мукоцилиарного клиренса, застою бронхиального секрета, вызывая нарушение бронхиальной проходимости.

3. Повреждения мерцательного эпителия, постоянное токсико-механическое раздражение ведут к воспалению слизистой оболочки бронхов, ее отеку, клеточной инфильтрации, а соответственно, и к утолщению. Это формирует дополнительное сужение просвета бронхов, особенно мелких, бронхиол, усиливая явления бронхиальной обструкции.

4. Хронический воспалительный процесс в бронхах в конечном итоге ведет к фиброзу их стенок – основе необратимой бронхиальной обструкции.

В этих условиях для обеспечения должной вентиляции необходимо увеличить давление в альвеолах, что обеспечивается дополнительным мышечным усилием. Из-за снижения скорости выдоха повышенное давление в альвеолах сохраняется большую часть суток. Альвеолы постепенно увеличиваются в объеме, развивается центролобулярная эмфизема легких. Формированию эмфиземы легких способствует и разрушение эластической стромы альвеол, вызванное действием медиаторов воспаления, активных форм кислорода и протеаз. Увеличение альвеол приводит к сдавлению легочных капилляров и соседних бронхиол (экспираторный коллапс). Это приводит к усилению обструкции за счет экспираторного коллапса бронхиол и редукции капиллярного русла. Необходимый кровоток в редуцированном русле обеспечивается повышением давления в малом круге кровообращения. В этих условиях в сосудах бассейна легочной артерии постепенно происходит утолщение интимы с последующим увеличением числа гладкомышечных клеток и коллагена и необратимым утолщением сосудистой стенки. Развивается легочное сердце.

В патогенезе ХОБЛ определенную роль играет гиперактивность парасимпатических нервных окончаний бронхов, обусловленная длительным воздействием на них этиологических факторов и воспалением слизистой оболочки. Постоянная, высокая парасимпатикотония так же вызывает гипертрофию бронхиальных желез и увеличение продукции слизи. Таким образом, при ХОБ преобладает гиперактивность парасимпатической нервной системы, приводящая к гиперпродукции слизи бронхиальными железами, с одной стороны, а с другой – стабильное повышение тонуса гладкой мускулатуры бронхов с последующей ее гипертрофией.

Таким образом, прогрессирующие морфологические изменения во всех структурах бронхов и легочной ткани и связанные с ними функциональные нарушения приводят к развитию основных клинических симптомов заболевания: кашля, выделения мокроты, дыхательной недостаточности.

ХОБЛ развивается постепенно, медленно, в течение нескольких десятков лет. При этом в развитии болезни существует последовательная этапность: заболевание начинается с гиперсекреции слизи и нарушения функции мерцательного эпителия → развивается и прогрессирует бронхиальная обструкция → формируется эмфизема легких → нарушается газообмен → нарастает дыхательная недостаточность → возникает легочная гипертензия → развивается легочное сердце.

Классификация ХОБЛ

ХОБЛ классифицируется по степени тяжести. В основе классификации используются два критерия: клинический, учитывающий основные клинические симптомы – кашель, мокроту и одышку; функциональный — учитывающий степень необратимости обструкции дыхательных путей. Все приводимые в классификации значения ОФВ1 являются постбронходилятационными, т.е. измеренными после применения бронходилятаторов (бета-2-агонистов или холинолитиков).

Верно: А — 1, 2, 5. Б — 2, 5. В — 3, 4. Г — 3, 5.

11. Для острого бронхита характерно:
а) ослабление бронхофонии;
б) влажные звонкие хрипы;
в) жесткое дыхание;
г) бочкообразная грудная клетка;
д) крепитация.

Верно: А — 2, 4, 5. Б — 2, 3, 6. В — 1, 3, 6. Г — 3, 5, 6. Д — 2, 3, 6.

22. Признаками разрешения приступа бронхиальной астмы являются:

а) периодический сухой кашель;

б) появление продуктивного кашля;

г) появление зон «немого легкого»;

д) коробочный звук над легкими.

23. Спирали Куршмана выявляются в мокроте больных:

в) бронхоэктатической болезнью;

24. Клиническими признаками приступа бронхиальной астмы являются:

в) постоянный кашель с отделением жидкой мокроты;

г) влажные хрипы над легкими;

д) периодический кашель с трудноотделяемой мокротой;

е) сухие хрипы над легкими.

Эталоны ответов

4. А, В, Д. 12. А, В, Д. 20. Б. 28. Д.

5. В. 13. А, Б, В, Г, Е. 21. А. 29. А, Г.

6. В, Г, Д, Е. 14. В, Г. 22. Б, В. 30. Д.

Мотивация для усвоения темы

Острый бронхит и хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ), бронхиальная астма (БА) и эмфизема легких (ЭЛ) являются весьма распространенной патологией в клинике терапевтических заболеваний. Острый бронхит составляет 1,5% среди всех заболеваний, ХОБЛ, по данным обращаемости, 70-90% среди всех хронических неспецифических заболеваний легких (ХНЗЛ). Распространенность БА очень вариабельна и составляет в различных регионах около 4-5%. Объединяет эти заболевания и наблюдающийся в последние десятилетия значительный рост нетрудоспособности и смертности от этой патологии. Доля ХОБЛ как причина смерти больных за последние 30 лет возросла на 25%.

Контрольные вопросы по теме занятия

1. Определение бронхиальной астмы. Этиология, патогенез, классификация.

2. Механизм развития и клиника приступа бронхиальной астмы.

3. Принципы лечения и профилактики бронхиальной астмы.

4. Определение острого бронхита.

5. Этиологические факторы и патогенез острого бронхита.

6. Клиника острого бронхита.

7. Лабораторная и инструментальная диагностика острого бронхита. Принципы лечения и профилактики.

8. Определение хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ), ее этиология, патогенез и классификация.

9. Клиника хронической обструктивной болезни легких.

10.Лабораторная и инструментальная диагностика хронической обструктивной болезни легких. Принципы лечения и профилактики.

11.Понятие о синдроме нарушения бронхиальной проходимости и его клинические проявления.

12.Синдром повышенной воздушности легочной ткани: клиника, диагностика.

13.Определение эмфиземы легких, ее формы, механизм развития.

14.Клиника и диагностика эмфиземы легких.

15.Понятие о дыхательной недостаточности и причины ее развития.

16. Типы и клиническая картина вентиляционных нарушений функции внешнего дыхания. Методы исследования функций внешнего дыхания (спирометрия, пневмотахометрия, спирография, пикфлуометрия).

17. Классификация дыхательной недостаточности по темпам развития и особенности клинической картины отдельных ее форм.

Практическая часть занятия

1. Проведение обследования (расспрос, осмотр, пальпация, перкуссия, аускультация грудной клетки) больных с острым бронхитом, хронической обструктивной болезнью легких, бронхиальной астмой, эмфиземой легких (см. ход занятия, п. 1, 2, 4, 6, 9,14).

2. Определение клинических признаков синдрома недостаточности функции внешнего дыхания (см. ход занятия, п.15, 17).

3. Трактовка данных рентгенологического исследования, спирографии, пневмотахометрии, ЭКГ, бронхоскопии, лабораторных исследований у больных острыми бронхитами, ХОБЛ, БА и ЭЛ (см. ход занятия, п. 7, 10, 16).

Определение бронхиальной астмы. Этиология, патогенез, классификация

Бронхиальная астма – это хроническое воспалительное заболевание бронхов, в котором участвуют клетки-мишени – тучные клетки, эозинофилы, лимфоциты, сопровождающееся у предрасположенных лиц гиперреактивностью и вариабельной обструкцией бронхов, что проявляется приступами удушья, появлением кашля или затруднения дыхания, особенно ночью и/или ранним утром.

В этиологии бронхиальной астмы выделяют.

1. Предрасполагающие факторы: наследственность, атопия, гиперреактивность бронхов.

2. Причинные факторы (способствуют возникновению бронхиальной астмы у предрасположенных лиц): аллергены (бытовые, эпидермальные, инсектные, пыльцевые, грибковые, пищевые, лекарственные, профессиональные), респираторные инфекции, курение, воздушные поллютанты.

3. Факторы, способствующие обострению бронхиальной астмы (триггеры): аллергены, низкая температура и высокая влажность атмосферного воздуха, загрязнение воздуха поллютантами, физическая нагрузка и гипервентиляция, значительное повышение или снижение атмосферного давления, изменения магнитного поля земли, эмоциональные нагрузки.

Последнее изменение этой страницы: 2017-01-19; Нарушение авторского права страницы

источник

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *