В настоящее время происходит процесс формирования новой медицинской дисциплины — клинической андрологии. В некоторых регионах мира, как и в нашей стране, лечением мужского бесплодия занимаются врачи самых различных специальностей — урологи, сексопатологи, венерологи, эндокринологи, психиатры, хирурги.
Причем в практическом здравоохранении существует парадоксальный факт неодинакового развития андрологии, эндокринологии и гинекологии как медицинских дисциплин.
С одной стороны имеется хорошо организованная система профилактической и лечебной помощи женщинам в виде специализированных гинекологических клиник и женских консультаций; осуществляется интенсивная подготовка врачей-гинекологов. И, с другой стороны, наблюдается недостаточность специализированной помощи при мужском бесплодии, самостоятельных стационаров и специально подготовленных врачей-андрологов.
Бесплодие и эректильная дисфункция при ожирении.18 сентября 2014
Подобная ситуация возникла при сравнении эндокринологии и андрологии.
Очень часто больные с заболеваниями репродуктивной системы наблюдаются врачами-эндокринологами и никуда больше не обращаются. Таким пациентам не оказывается высокоспециализированная медицинская помощь длительное время. Иная ситуация обстоит с урологической помощью. Существует множество медицинских центров и урологических клиник , где лечение урологических заболеваний проводится на высоком уровне.
Мы считаем, что все пациенты с заболеваниями репродуктивной сферы должны лечиться у андролога. По поводу лечения хронического простатита можно сказать следующее. Хронический простатит является заболеванием, лечение которого следует проводить в урологических клиниках.
И тут же возникает вопрос – как же быть с пациентами, имеющими сопутствующие заболевания?
Например, у пациента с бесплодием имеется сопутствующая патология в виде гастрита, язвенной болезни 12-перстной кишки или ишемической болезни сердца.
Никому и в голову не придет сказать, что лечение мужского бесплодия будет проводить врач-терапевт. С этим все правильно.
Похожая ситуация имеется и в венерологии. Лечением сифилиса и гонореи занимаются венерологи. А вот лечением остальных половых инфекций могут заниматься, как гинекологи, так и урологи.
Пациент лечится у андролога, получая необходимые консультации у терапевта по поводу гастрита или язвы 12-перстной кишки.
Подобная ситуация складывается при сравнении андрологии и эндокринологии.
Больные с мужским бесплодием наблюдаются врачом андрологом, который должен проводить адекватную терапию и решить вопрос, связанный с бесплодием.
А по поводу патологии эндокринных органов при таких заболеваниях, как тиреотоксикоз или сахарный диабет пациенты проходят лечение у врача-эндокринолога.
Самый сложный вопрос, который возникает при этом – это назначить адекватную совместимую терапию и исключить несовместимость лекарственных препаратов.
Попробуем более подробно углубиться в основы гормональной регуляции. Гормоны в переводе с греческого языка (греч. hormao — возбуждаю, побуждаю).
«Гормон» — это вещество, приводящее в движение. Железы внутренней секреции вырабатывают более 100 видов гормонов. Все гормоны находятся в определенном балансе между собой и оказывают целенаправленное влияние на деятельность органов и тканей.
Регуляция жизненных процессов в организме человека происходит путем нейронной передачи импульса через аксоны и детриты и гуморальной регуляции. Это — основные пути регуляции всех биохимических процессов. Гуморальная регуляция осуществляется через химические вещества органического и неорганического строения.
Исследования гипофизарно-тестикулярной регуляции начаты O.Fevold с соавторами (1937), обнаружившими два гормона передней доли гипофиза: фолликулостимулирующий гормон (ФСГ) и лютеинизирующий гормон (ЛГ), введение которых гипофизэктомированным крысам предотвращает атрофию семенников. Эти открытия способствовали созданию концепций о гуморальном гипофизарном контроле функции семенников по принципу обратной связи. Андрогены (греч. — мужество, храбрость) — общее собирательное название группы стероидных гормонов, производимых половыми железами и корой надпочечников и обладающих свойством в определённых концентрациях вызывать андрогенез, вирилизацию организма — развитие мужских вторичных половых признаков — у обоих полов.
В настоящее время выявлены важные гормональные связи между гипоталамусом, гипофизом и яичками с расшифровкой основных механизмов синтеза андрогенов клетками Лейдига. Как известно, функциональная активность клеток Лейдига (интерстициальных эндокриноцитов) регулируется ЛГ, который связывается ЛГ-рецепторами, находящимися на поверхности цитоплазматической мембраны. Было установлено, что на одной клетке Лейдига имеется около 20000 ЛГ-рецепторов с плотностью распределения 13 ЛГ-рецепторов на 1нм цитоплазматической мембраны.
Андрогены оказывают:
1.сильное анаболическое действие.
2. повышают синтез белков и тормозят их распад.
3. Повышают утилизацию глюкозы.
4. Понижают уровень глюкозы в крови.
5. Увеличивают мышечную массу и силу.
6. Способствуют уменьшению жировой массы по отношению к мышечной массе.
7. Понижают уровень холестерина и липидов в крови.
8. тормозят развитие атеросклероза и сердечно-сосудистых заболеваний, но в меньшей степени, чем эстрогены (отчасти именно поэтому у мужчин продолжительность жизни меньше и сердечно-сосудистые заболевания чаще и развиваются в более молодом возрасте.
9. Андрогены повышают возбудимость психосексуальных центров ЦНС, либидо (сексуальное влечение) у обоих полов.
10. частоту и силу эрекций полового члена у мужчин, силу эрекции клитора у женщин. У женщин андрогены понижают секрецию влагалищной смазки, в силу чего при высоком уровне андрогенов у женщин половой акт может стать болезненным.
Андрогены вызывают появление или развитие мужских вторичных половых признаков:
1 понижение и огрубение голоса,
2 рост волос на лице и теле по мужскому типу,
3 превращение пушковых волос на лице и теле в терминальные, усиление секреции пота и изменение его запаха,
4. увеличение размеров полового члена и яичек до генетически заданного максимума,
5. пигментацию мошонки и развитие складчатости кожи мошонки,
6. пигментацию сосков,
7. формирование мужского типа лица и скелета,
8. увеличение размеров простаты и количества секрета в ней.
9. При определённой генетической предрасположенности (наличии в коже головы фермента 5-альфа-редуктазы) андрогены могут вызывать облысение головы по мужскому типу.
У мужчин — тестостерон и дегидротестостерон находятся в тесном взаимодействии. В органах-мишенях (простате, семенных пузырьках и коже) тестостерон выступает в роли метаболитов. Это означает, что тестостерон, достигнув органа-мишени, при помощи 5-альфа-редуктазы превращается в дегидротестостерон, который оказывает биологический эффект.
В других органах-мишенях, таких как мышцы и почки, действие андрогенов осуществляется напрямую. В сравнении с тестостероном биологическая активность других андрогенов, таких как андростендиол, андростерон и эпиандростерон, ниже в 5-20 раз.
Исследования гормонов при мужском бесплодии:
- Тестостерон
- Тестостерон свободный
- ГСПГ (глобулин, связывающий половой гормон)
- ЛГ
- ФСГ
- пролактин
- Определение экскреции 17-КС в моче
- андростендиол
- дегидроэпиандростерон-сульфат (ДГЭА-С)
- дегидроэпиандростерон (ДГЭА)
Исследование гормонов обязательно дополняется другими анализами крови — общим анализом крови и биохимическим анализом крови.
Рассмотрим три основных заболевания, наиболее часто встречающихся в андрологии:
1. мужское бесплодие
2. эректильная дисфункция
3. гипогонадизм.
А также оценим влияние гормонов щитовидной железы на гипоталамо-гипофизарно-тестикулярную систему.
При мужском бесплодии основной причиной проверки гормонального статуса мужчины являются плохие показатели спермограммы – малое количество и плохое качество сперматозоидов. Гормональное исследование позволяет судить о процессах, происходящих на всех уровнях мужской гормональной системы (гипоталамус, гипофиз, яички).
При эректильной дисфункции показано исследование гормонального статуса у всех пациентов.У 70% пациентов отмечаются изменения уровня гормонов.
При гипогонадизме также следует определять гормональный статус пациента. Без этого не может быть установлен правильный диагноз (подтвержденный).
Гипогонадизм (мужской) — патологическое состояние, обусловленное недостаточной секрецией андрогенов и нарушением сперматогенеза.
Этиология:
1. Врожденное недоразвитие половых желез
2. Токсическое воздействие
3. Инфекционное
4. Лучевое поражение
5. Нарушение функции гипоталамо-гипофизарной системы
А) Гипогонадизм как самостоятельное заболевание:
1. гипергонадотропный гипогонадизм;
2. гипогонадотропный гипогонадизм;
3. нормогонадотропный гипогонадизм.
Б) Гипогонадизм у лиц с аберрациями половых хромосом.
В) Симптоматический гипогонадизм (при эндокринных и не эндокринных заболеваниях).
Г) Гипогонадизм, сопровождающийся нарушениями половой дифференцировки (без хромосомных аберраций).
Заболевания гипофиза, приводящие к мужскому бесплодию:
1. Гипопитуитаризм
2. Гиперпролактинемия
3. Неактивный ЛГ ( в результате мутаций гена ЛГ)
Андрологические заболевания, приводящие к мужскому бесплодию:
1. Анорхизм – врожденный или приобретенный в результате травмы гонад или операции.
2. Чистая дисгенезия гонад – дефект Y- хромосомы.
3. Смешанная дисгенезия гонад – задержка развития тестикул, расстройства синтеза в тестикулах плода.
4. Персистенция мюллеровых протоков — отсутствие антимюллерова гормона.
5. Синдром клеток Сертоли ( радиотерапия, медикаменты, инфекции), 6. Аплазия клеток Лейдига – мутация гена ЛГ.
7. Мужской псевдогермафродитизм — из-за дефекта ферментов биосинтеза тестостерона.
8. Синдром Клайнфельтера – хромосомная аберрация.
9. Х У У –синдром — хромосомная аберрация.
10. Синдром ХХ-мужчины — неполная транслокация части У-хромосомы.
11. Синдром Нунан (45 ХО) — неполная транслокация части У-хромосомы.
12. Опухоли яичка – неизвестная этиология.
13. Варикоцеле (тяжелая форма) -нарушение притока крови к яичку в результате венозной недостаточности.
14. Орхит – инфекции.
15. Глобозооспермия – нарушения сперматогенеза.
16. Биологически неактивный ФСГ.
17. Синдром неподвижных яичек.
18. Идиопатическое мужское бесплодие.
19. Системные заболевания – хпн, гемохроматоз.
20. Экзогенные токсины – медикаменты, облучение, алкоголь.
13. Варикоцеле (тяжелая форма) -нарушение притока крови к яичку в результате венозной недостаточности.
14. Глобозооспермия – нарушения сперматогенеза.
15. Биологически неактивный ФСГ.
16. Синдром неподвижных яичек.
17. Идиопатическое бесплодие.
18. Системные заболевания – хпн, гемохроматоз.
19. Экзогенные токсины – медикаменты, облучение, алкоголь
А теперь определим роль щитовидной железы в обменных процессах и как этот маленький орган может вызвать мужское и женское бесплодие.
Итак, щитовидная железа состоит из двух долей — правой и левой, соединённых узким перешейком (isthmus).
Этот перешеек расположен на уровне второго-третьего кольца трахеи. Боковые доли охватывают трахею и прикреплены к ней соединительной тканью. Форму щитовидной железы можно сравнить с буквой Ф.
Щитовидная железа — железа внутренней секреции, в клетках которой — тироцитах — вырабатываются два гормона (тироксин, трийодтиронин), контролирующие обмен веществ и энергии, процессы роста, созревания тканей и органов. В щитовидной железе имеются «C-клетки (парафолликулярные), относящиеся к диффузной эндокринной системе, секретируют кальцитонин — один из факторов регулирующих обмен кальция в клетках, участник процессов роста и развития костного аппарата (наряду с другими гормонами).
В нашей лекции мы не будем перечислять все возможные заболевания щитовидной железы, начиная от узлового зоба и заканчивая аутоиммунным тиреоидитом или зобом Хашимото.
Рассмотрим функциональные состояния щитовидной железы и ее влияние на метаболические процессы в организме. Понимание этих процессов лежит в основе лечения мужского бесплодия, осложненного сопутствующей патологией щитовидной железы. Дисбаланс уровня гормонов щитовидной железы может вызывать:
1. Ее гиперфункцию – гипертиреоз, тиреотоксикоз.
2. И ее гипофункцию – гипотиреоз.
3. Ускорение метаболизма
4. Усиление теплопродукции
5. Сжигание жира
6. Стимулирующий эффект на ЦНС
7. Подавление аппетита
8. Снижение потребности во сне
9. Повышение физической работоспособности
10. Тахикардия
11. Диарея
12. Повышение давления
13. Возбужденность
14. Бессонница
15. Мышечная дрожь
16. Потливость
17. Чувство жара
18. Снижение функции щитовидной железы (возникает при длительных курсах и очень высоких дозах тироксина, при употреблении рекомендуемых доз, функция восстанавливается уже через 3-4 недели) 19. Аллергическая сыпь
Таким, образом, тиреоидные гормоны оказывают влияние на важнейшие биологические процессы:
1. рост,
2. развитие организма,
3. дифференцировку тканей,
4. деятельность сердечно-сосудистой системы,
5. регуляцию нервной систем,
6. функциональное состояние сперматогенеза.
Удаление щитовидной железы вызывает остановку роста, полового развития и приводить к мужскому бесплодию. При наступившей гипофункции развивается карликовость и нарушается окостенение скелета. Она влияет на процесс регенерации (восстановления) тканей, ускоряя или замедляя этот процесс. В последнее время появились данные о влиянии гормонов на генетическую систему.
Кроме того, так как деятельность щитовидной железы регулируется центральной нервной системой и гипофизом, при ее удалении или недостаточности быстро развивается умственная отсталость и нарушается дифференцировка клеток мозга.
Таким образом, гипофункция щитовидной железы может приводить к мужскому бесплодию из-за нарушения сперматогенеза и снижению уровня половых гормонов.
Замедление обменных процессов приводит в конечном счете к эректильной дисфункции из-за гипофункции щитовидной железы.
У пациентов с гипогонадизмом и недостаточным развитием ядер окостенения, определяемым по рентгенограммам следует помнить, что это может быть результатом гипотиреоза.
Результатом уровня гормонов щитовидной железы могут быть заболевания гипофиза, приводящие к нарушению синтеза ТТГ (тиреотропного гормона).
Таким образом, у всех больных с патологией органов репродукции следует оценивать состояние функциональной активности щитовидной железы. А при изменении уровня гормонов (особенно при гипофункции) принять решение о необходимости коррекции уровня тироксина (Т 4) и трийодтиронина(T 3).
Резюмируя выступление, подведем итоги. При гиперфункции щитовидной железы, прежде всего, показано лечение основного заболевания, приводящее к тиреотоксикозу (узловой зоб, диффузный токсический зоб, аутоиммунный тиреоидит (зоб Хашимото). По показаниям может быть выполнена одна из операций: резекция долей щитовидной железы, гемитиреоидэктомия или даже тиреоидэктомия (при раке щитовидной железы). И лишь в дальнейшем показано проведение комплексного лечения мужского бесплодия.
ПОНРАВИЛАСЬ СТАТЬЯ? Ставьте ЛАЙК и ПОДЕЛИТЕСЬ С ДРУЗЬЯМИ!
источник
Самая главная причина возникновения гипотиреоза – аутоиммунное заболевание щитовидки (аутоиммунный тиреоидит). При нем щитовидная железа воспринимается иммунитетом, как чужеродное вещество. При данной патологии ткань щитовидки постепенно самим организмом уничтожается.
- Наличие в серологическом анализе крови антител к ткани щитовидки;
- Для уточнения диагноза щитовидная железа исследуется с помощью инструментальных методов исследования. Самым достоверным является УЗИ метод, при котором выявляется снижение акустической плотности ткани органа.
Совокупность клинических симптомов и данных дополнительных методов исследований свидетельствуют о заболевании.
Названия веществ «прогестерон» и «17-ОН-прогестерон» звучат очень похоже, на деле же это совершенно разные гормоны, функции которых частично пересекаются. Повышение и понижение уровня 17-ОН-прогестерона (17-ОПГ) нередко бывает вызвано совершенно другими причинами, нежели сбои в синтезе прогестерона.
17-ОПГ (как и гормон беременности прогестерон) входит во внушительную группу стероидов, то есть синтезируется из жироподобного вещества – холестерина. 17 он прогестерон – классический метаболит, он является промежуточным продуктом синтеза сразу нескольких важнейших гормонов.
Вопросы типа «17 он прогестерон и прогестерон – это одно и то же» очень часто звучат и в кабинетах гинекологов, и на женских и медицинских форумах. Названия похожи, ситуации, при которых нужно сдавать анализы, тоже могут совпадать.
При этом кардинально различаются сроки, в которые необходим забор крови на гормоны. Действие этих веществ тоже заметно отличается, и без 17-ОПГ провести полноценную диагностику (в том числе дифференциальную) гормональных расстройств бывает просто невозможно.
Все гормональные процессы в организме неразрывно связаны, не являются исключением и гормоны репродуктивной системы и щитовидной железы. Потому, если щитовидная железа и связанные с ней системы, функционируют некорректно, это сказывается и на уровне половых гормонов и аутоиммунных процессах. Недостаток гормонов щитовидной железы ведет к нарушению энергетических, обменных и многих других процессов. В результате снижается периферический процесс половых гормонов.
Этот эффект заключается в том, что под их действием в печени вырабатывается особое белковое соединение, с помощью которого половые гормоны эстрадиол, тестостерон и дигидротестостерон связываются между собой. В результате этого в крови повышается содержание свободного тестостерона. Это гормон способен подавлять овуляцию (а также вызывает внешние изменения).
Кроме этого, по той же схеме значительно повышается в организме содержание свободного активного эстрадиола. При таком положении дел происходит нарушение выработки гонадотропинов. А именно эти гормон отвечают за формирование яйцеклетки, развитие овуляции.
Иногда даже при длительном протекании заболевания фертильность сохраняется. Но в этом случае пациентка помещается в группу повышенного риска по невынашиванию, нарушениям развития плода и т. д. Важную роль играет и снижение уровня пролактина, который также влияет на способность зачать ребенка.
Изменение процесса синтеза, транспорта и обмена веществ, в том числе образование половых гормонов тесно связано с дефицитом тиреоидных гормонов, которые синтезирует щитовидная железа. Биологически активные вещества щитовидки оказывают стимулирующее влияние на выработку в клетках печени специального белка, который связывает тестостерон и эстрадиол с 5- дегидротестостероном.
При заболевании снижается уровень печеночного белка, что приводит к увеличению содержания тестостерона в активной форме. Под его влиянием происходит подавление овуляции и нарушение менструального цикла и, как правило, бесплодие. Внешне гормональные изменения проявляются избыточным ростом волос, изменением фигуры и поведения женщины.
Гонадотропины – самые главные гормоны, которые регулируют циклические процессы менструации и овуляции, а значит, нарушение в их синтезе отражается на процессах, сопровождающих бесплодие. Если при гипотиреозе женщину миновало бесплодие и ей удалось забеременеть, то она на протяжении всей беременности относится к группе риска по не вынашиванию плода, а так же по возникновению различных патологий.
Если щитовидная железа длительное время не синтезирует гормоны, то в крови повышается уровень пролактина (молочного гормона), который способствует секреции молока, а так же тормозит процессы овуляции и менструации. Почти всегда таких женщин сопровождает бесплодие.
- Вторичный гипотиреоз — возникает дефицит стимулирующего воздействия гормонов гипофиза на ткань эндокринного органа;
- При третичном гипотиреозе щитовидная железа и гипофиз не взаимодействуют между собой в результате отсутствия стимуляции и нарушении в системе гипоталамус – гипофиз.
У женщин бесплодие часто сочетается с первичной формой заболевания, которое возникает по причине аутоиммунного воспаления вследствие очагового разрушения ткани щитовидки. Реже возникает заболевание после лечения йодом или в послеоперационный период.
Как правило, устранив причину заболевания, щитовидная железа восстанавливает свою полноценную функцию и женщина способна забеременеть. При гипотиреозе назначается заместительная терапия, при которой подбираются в индивидуальном порядке гормональные препараты, например, левотироксин натрия. Целью заместительной терапии является поддержание уровня тироксина в нормальных значениях.
Особого внимания заслуживают женщины с гипотиреозом в компенсированной стадии, при которой щитовидная железа поддается восстановлению. Женщинам, у которых долгое время отсутствует наступление беременности, параллельно вместе с назначенными гормонами щитовидки стимулируется яичники. При наступлении беременности врач увеличивает дозу левотироксина, так как потребность в гормонах щитовидки возрастает. После рождения ребенка потребность в гормонах снижается, поэтому доза гормонального препарата уменьшается.
Щитовидная железа выполняет наиважнейшую функцию, принимая участие в обмене веществ. Ее биологически активные вещества косвенно влияют на секрецию женских половых гормонов. Заболевания щитовидки, в частности гипотиреоз, отражаются на репродуктивном здоровье женщины, приводя к бесплодию. Сниженное содержание гормонов успешно лечится с помощью заместительной терапии, в качестве которой используется синтетические гормональные препараты. Если женщине удается забеременеть, то она должна принимать всю беременность подобранную дозу гормональных препаратов щитовидной железы.
среда, декабря 4, 2013 — 12:08
Одной из самых распространенных патологий эндокринного характера среди женщин репродуктивного возраста является диффузный или узловой зоб щитовидной железы.
Это заболевание обусловлено чрезмерной выработкой гормона щитовидной железы. Среди женщин это заболевание встречается в два раза чаще, чем среди мужчин. Этот диагноз ставят почти 20 % женщин, страдающим бесплодием.
Диффузный зоб представляет собой равномерное увеличение объема ткани всей железы.
Если диагностируется один узел, то можно говорить об узловом зобе. Узловой зоб щитовидной железы симптомы практически никакие не дает, в этом и заключается его коварство. Заметным заболевание становится уже тогда, когда щитовидка увеличивается в размерах и начинает сдавливать расположенные рядом органы.
Только тогда узловой зоб щитовидной железы начинает проявлять такие симптомы, как хронический кашель, нередко с приступами удушья, «комок» в горле, иногда голос больного становится слегка сиплым.
Если причиной бесплодия у женщины является узловой зоб щитовидной железы, фото которого можно увидеть в сети, то пытаются установить и причину его появления; это может существенно повлиять на выбор схемы лечения. Основными причинами появления такого недуга является дефицит йода. Пациентка может проживать в районах с низким содержанием элемента йода в воде. Кроме этого, зоб может появиться в результате:
- наследственной предрасположенности;
- стресса;
- воздействия негативных факторов внешней среды.
В некоторых случаях это могут быть просто возрастные изменения на фоне наследственной предрасположенности.
Выявляют недуг на ранних стадиях чаще всего во время обследования пациента при лечении сопутствующего заболевания. Например — если женщина долго не может забеременеть. Как уже было сказано, узловой зоб щитовидной железы, симптомы которого не явны, нередко является причиной бесплодия.
Диагностируют заболевание с помощью:
- анализа крови на содержание гормонов щитовидной железы;
- тонкоигольной пункционной биопсии щитовидной железы;
- радиоизотопного сканирования;
- компьютерной томографии.
В зависимости от того, что послужило причиной заболевания, и определяется лечение. Если поставлен диагноз узловой зоб щитовидной железы, операция требуется в редких случаях.
В основном специалисты приходят к выводу, что пролиферативный коллоидный зоб лечения не требует. В этом случае назначается только наблюдение динамики заболевания.
Вмешательство требуется тогда, когда узел начинает стремительно расти или оказывает влияние на репродуктивную функцию.
Лечение узлового зоба щитовидной железы осуществляется только под наблюдением врача. Если узловой зоб является причиной бесплодия, то наблюдение эндокринолога является обязательным.
Медикаментозная терапия осуществляется препаратами, которые подавляют чрезмерную выработку гормона. Один из самых эффективных способов лечения узлов — введение в железу радиоактивного йода.
Это помогает нормализировать работу щитовидной железы и уменьшает ее в размерах.
На ранних стадиях допускается консервативная терапия тиреостатическими лекарственными препаратами. Если лечение оказывается неэффективным и щитовидная железа продолжает расти, при этом самочувствие пациента ухудшается, то специалистом может быть принято решение о необходимости применения оперативного лечения.
Лечение узлового зоба щитовидной железы хирургическим методом заключается в удалении узлов. Такое решение целесообразно только в случае наличия злокачественной опухоли, сдавливания соседних органов вплоть до удушья, а также при наличии загрудинного зоба. В такой ситуации удаляется одна доля или вся щитовидка.
Показанием к необходимости оперативного вмешательства будет размер узла больше 3-х сантиметров. Удаляется он, как правило, малоинвазивными способами и почти не оставляет после себя шрамов.
узловой зоб щитовидной железы, диагностика, лечение, женское бесплодие
Выделяется несколько типов протекания такой патологии. Они отличаются в зависимости от того, насколько пострадала и изменилась функция щитовидной железы у женщин. Выделяется три разновидности заболевания:
- О первичном говорят тогда, когда патология находится в самой щитовидной железе. В ней могут иметься функциональные изменения и патологии, поражения. Именно эти явления ведут к развитию симптоматики синдрома, по которой диагностируют гипотериоз;
- При вторичном типе заболевания собственно орган изменениям не подвергается, он нормально функционирует, не имеет очевидных патологий и поражений. Однако гормоны гипофиза не оказывают стимулирующего влияния на орган по той или иной причине;
- Щитовидная железа также бывает абсолютно здорова при третичной форме протекания заболевания. Но в этом случае имеются серьезные сои на уровне гипоталамус-гипофиз. Недостаток гормона одного из этих органов обусловливает недостаток гормонов другого, так как они взаимосвязаны между собой. Их взаимосвязь со щитовидкой в итоге ведет к тому, что угнетается ее гормональная функция, так как отсутствует стимулирующее воздействие с их стороны.
Заболевание первого типа наиболее распространено среди женщин репродуктивного возраста и именно оно является самой частой причиной бесплодия. Вызывается такое поражение органа, преимущественно, аутоиммунными процессами. В результате них иммунитет организма становится настолько активным, что начинает воспринимать собственные ткани организма как чужеродные и отторгать их, Понятно, что беременность при таком диагнозе наступить не может, ведь эмбрион, на который и в здоровом состоянии иммунная система реагирует активно, отторгается вовсе. Иногда такое заболевание развивается после лечения (химиотерапии и т. д. определенными препаратами).
Вторичный и третичный типы протекания обычно бывают связанными с другими комплексными поражениями, в особенности, с недостатком других гормонов гипофиза, что оказывает существенное влияние на весь остальной организм. Такие явления почти никогда не бывают прямой причиной бесплодия.
Нельзя исключать и влияние йододефицитного гипотиреоза. Он развивается при значительно сниженном потреблении йода на протяжении длительного времени. Связан с тем, что гормоны щитовидной железы имеют в своем составе атом йода и при его недостатке, они не могут нормально формироваться.
В связи с вопросом о том, как связаны гипотиреоз и бесплодие, необходимо подробнее рассмотреть виды первичного гипотиреоза, которые наиболее часто вызывают снижение фертильности у женщин. Выделяют несколько его типов в зависимости от тяжести протекания состояния. Определяется конкретный тип на основе лабораторных исследований, клинической картины и симптоматики.
- Субклинический – такой, при котором нет картины заболевания, симптоматика отсутствует полностью или нетипичная настолько, что вызывает сложности в дифференциальной диагностике. На анализе крови на гормоны определяется значительное повышение ТТГ и незначительное, в пределах нормы, понижение свободного Т4;
- Манифестный – такой, при котором присутствует более или менее типичная клиническая картина, то есть выражены симптомы заболевания. На анализе крови на гормоны определяется пониженное содержание свободного Т4 и высокая концентрация ТТГ (соответственно, дисбаланс между ними более выраженный, чем в предыдущем случае). В крайне редких случаях при таких гормональных показателях встречается и бессимптомное течение патологии;
- Осложненный, как ясно из названия, это такой, при котором, помимо ярко выраженных типичных симптомов гипотиреоза, присутствуют различные осложнения, и их симптоматика также присутствует. Осложнения могут быть такими: кретинизм, сердечная недостаточность, специфические отеки, кома, нарушения обмена веществ.
С одной стороны, на способность к зачатию у женщин может влиять любая разновидность этого заболевания. С другой стороны, многое зависит от выраженности дисбаланса гормонов. Потому, считается, что чем сильнее он выражен, тем выше вероятность снижения фертильности.
Широко распространён первичный гипотиреоз, связанный с поражением непосредственно тканей ЩЖ. Его причиной является аутоиммунный тиреоидит (АИТ).
Вторичный гипотиреоз развивается при отсутствии контроля гормонами гипофиза.
Третичный гипотиреоз возникает при нарушениях в работе гипоталамуса, в результате чего прекращается взаимодействие гипофиза и щитовидной железы.
Первичный, как наиболее часто встречающийся и самый изученный гипотиреоз, подразделяется на:
- Субклинический – изолированное повышение ТТГ при нормальном свободномТ4. Симптомы отсутствуют. Это не клинический, а лабораторный феномен.
- Манифестный – сочетание повышения ТТГ и снижения свободного Т4. Возможно проявление симптомов. Может быть компенсированным и декомпенсированным, от чего зависит выраженность клинической картины.
- Осложнённый (полисерозиты, сердечная недостаточность, кретинизм, микседема).
В настоящее время в качестве диагнозов фугируют только эти понятия: субклинический и манифестный гипотиреоз. Они указывают на недостаток гормонов и имеют чёткие общепринятые лабораторные нормативы.
Симптомы заболевания для верификации диагноза гипотиреоза не имеют значения. Это связано с тем, что проявления гипотиреоза многообразны и одновременно никогда не выявляются. К симптомам гипотиреоза относятся:
- отёки голеней, стоп;
- ожирение;
- выраженная сухость кожи;
- сонливость днём;
- заторможенность;
- зябкость;
- сниженная температура тела;
- снижение памяти и внимания;
- анемия;
- выпадение волос;
- депрессия.
Это лишь часть проявлений гипотиреоза. Они не являются специфическими, поскольку могут сопровождать многие патологические состояния. При наличии гипотиреоза, подтверждённом лабораторными анализами, женщина может обнаружить у себя некоторые из этих симптомов. Но в большинстве случаев, особенно в молодом возрасте, проявлений болезни нет.
Щитовидная железа (ЩЖ) – самая важная и самая крупная железа внутренней секреции. Где находится щитовидная железа? Расположена она вплотную к трахее, на уровне 2-3 ее кольца, чуть выше яремной вырезки, в районе щитовидного хряща.
Как выглядит щитовидная железа? Свое название получила из-за такого соседства – это раз; выглядит она как небольшой щит, бабочка или буква Н. Строение щитовидной железы: состоит их 2 долей и перешейка, которые прилегают к трахее.
Внешне доли абсолютно идентичны, но размеры в области правой доли несколько крупнее, это связано с особенностями онтогенеза, когда первой закладывается правая доля.
Строение щитовидной железы далее: она покрыта соединительнотканной капсулой, от которой внутрь паренхимы отходят перегородки, делящие ЩЖ на дольки.
Щитовидная железа: гистология и анатомия — дольки состоят из пузырьков-фолликулов, содержащих коллоид, в котором сохраняются гормоны. ЩЖ содержит 20-30 млн. таких фолликулов. Анатомия и гистология щитовидной железы: фолликулы выстланы однослойным эпителием, который начинает работать только при получении сигнала от гипофиза. Внутри пузырьков имеется желеобразное вещество – коллоид. Здесь гормоны накапливаются внеклеточно.
Расположение щитовидной железы таково, что она тесно граничит с трахеей, пищеводом, крупными сосудами, на задней ее поверхности находятся 2 пары паращитовидных желез. Патологии ЩЖ ведут к нарушению функций этих органов.
Гормоны продуцируются эпителием фолликулов, включающихся в работу при нехватке тиреоидных гормонов по команде гипофиза (его гормона ТТГ). Это вещество регулирует выработку гормонов ЩЖ. Гормоны всегда остаются хозяевами положения в любой ситуации, поэтому нарушение функции щитовидной железы никогда нельзя оставлять без внимания. Вес ЩЖ 15-25 грамм, женская ЩЖ по объему 9-18 мл, у мужчин – 9-25.
Патологии и проблемы с щитовидкой у женщин встречаются в 8-10 раз чаще. Это объясняется тем, что график работы организма у мужчин более стабилен. Нарушение работы щитовидной железы всегда гормонозависимо, а у женщин постоянно присутствуют эмоциональные и гормональные всплески: менструация, беременность, роды, лактация, климакс.
Щитовидная железа: что вырабатывает щитовидная железа и строение? Железа имеет одну особенность: она единственная из всех хранит в себе свои гормоны, выбрасывая их в кровь по мере надобности. В ЩЖ происходит синтез двух йодсодержащих гормонов — тироксина (T4) и трийодтиронина (T3), и в С-клетках парафолликулярной ткани ее вырабатывается тиреокальцитонин.
Он йода не содержит. Основой гормонов является йод, поэтому при его нехватке развивается нарушение ее функционирования. Активным гормоном является трийодтиронин, который образуется из тироксина путем отсоединения от него одной молекулы йода.
За что отвечает щитовидная железа? Ее можно сравнить с отопительной системой такого огромного сооружения, как человеческий организм. Без ЩЖ организм существовать не сможет, она подчиняет себе весь организм, поэтому и называют ее вездесущей. За что отвечает щитовидная железа в целом? Она отвечает за весь метаболизм организма, это его главный регулятор гомеостаза. ЩЖ отвечает за обмен БЖУ, усиливает гликогенолиз.
Щитовидная железа и ее функции: она участвует в нормальном протекании беременности, развитии плода. ЩЖ отвечает за нашу активность, вес, прочность скелета, работу сердца. Гормоны щитовидки осуществляют процесс образования новых клеток, их дифференциацию и апоптоз (гибель старых клеток).
Иначе говоря, функции щитовидной железы в организме человека оказывают влияние и на процессы старения. Также эти гормоны: поддерживают постоянство температуры тела, образование энергии (калоригенный эффект); регулируют кислородонасыщение тканей, иммунитет у мужчин путем стимуляции его Т-клеток. Эти клетки помогают организму бороться с инфекциями.
ЩЖ влияет на нейтрализацию свободных радикалов, синтез витамина А и эритроцитов; отвечают за психофизическое и интеллект индивида. Патология щитовидной железы с дефицитом ее гормонов у детей ведет к развитию у них кретинизма.
Если устранить причину гипотиреоза, восстановится нормальное состояние щитовидной железы, появится способность к развитию нормальной беременности. При гипотиреозе используется заместительная терапия. Дозировка гормональных препаратов подбирается индивидуально, в зависимости от:
- тяжести нарушения функции железы;
- длительности заболевания;
- веса женщины и её возраста;
- имеющейся патологии сердца (препараты вызывают тахикардию – учащённое сердцебиение).
Цель такого лечения — достичь, а затем поддерживать нормативные показатели тироксина. Длительность лечения зависит от давности патологии. Репродуктивная функция и у женщин, и у мужчин со временем полностью восстанавливается. Но принимать заместительную терапию во многих случаях приходится в течение всей жизни.
Параллельно проводится стимуляция овуляции специальными препаратами. Это лечение может занять длительное время и требует тщательного подхода ко всем процедурам. Схематически оно заключается в следующем: стимулируют рост фолликулов до определённой отметки, затем вводится инъекционно гормон ХГЧ (хорионический гонадотропин человека), чтобы яйцеклетка могла выйти из яичника. ХГЧ часто называют гормоном беременности: он регулирует гормональные процессы в женском организме в период вынашивания плода.
Все эти процедуры проводятся только в том случае, если не нарушена проходимость труб — существует опасность развития внематочной беременности.
Из-за нестабильного эмоционального фона, который возникает вследствие современного ритма жизни, сильных стрессов и усталости, страдает эндокринная система женщины.
Все системы в организме человека находятся в тесной связи между собой, поэтому влияние таких сбоев на фертильность очень высока.
Секреция женских половых гормонов яичниками происходит под действием гормонов гипофиза, которые, в свою очередь, регулируются гормонами гипоталамуса. Именно поэтому бесплодие и щитовидная железа тесно связаны между собой.
При их воздействии в женском организме происходит созревание ооцита и овуляция, процесс оплодотворения, прикрепление и развитие эмбриона.
Непосредственно гормоны щитовидной железы оказывают влияние на становление центральной нервной системы ребенка.
- 1 Функции
- 2 Нарушения
- 3 Гипотериоз
Прежде чем разобраться, почему щитовидная железа и бесплодие у женщин взаимодействуют, необходимо узнать, какова структура данного органа.
Располагается орган внутренней секреции на передней стенке горла. Первый вид клеток (тироциты), которые составляют структуру щитовидки, отвечают за синтез йода и тирозина. Второй вид (С-клетки) отвечают за продуцирование кальцитонина.
Контроль работы щитовидной железы так же, как и половой системы, осуществляется гормонами передней доли гипофиза, к которым относятся:
- ЛГ – лютеинизирующий гормон;
- ФСГ – фолликулостимулирующий гормон;
- ПРЛ – пролактин;
- ТТГ – тиреотропный гормон.
Работу этих гормонов контролирует гипоталамус, вырабатываемый им гормон – ТРГ.
Одним из важных гормонов, которые оказывают влияние на зачатие, беременность женщины, является ТТГ. Бесплодие и ТТГ имеют между собой тонкую грань, о которой чаще всего не подозревают женщины, поэтому не следят за его уровнем.
ТТГ – это гликопротеидный гормон, который оказывает воздействие на специальные рецепторы, расположенные в эпителиальных клетках щитовидки, что приводит к активации выработки тироксина.
Максимальная концентрация гормона в крови происходит в 2-4 часам ночи, а к 6-8 часам утра она постепенно снижается. Именно поэтому при терапии гормональными препаратами рекомендуют употреблять лекарство именно в эти часы.
К основным функциям эндокринного органа относят:
- участие в росте и развитии различных тканей и органов, в особенности ЦНС;
- регуляцию психических механизмов в организме;
- активацию окислительного процесса;
- регуляцию белкового, минерального, углеводного и липидного обменов;
- репродуктивное влияние.
Из-за нарушений в правильной выработке гормонов железы может происходить отставание в половом развитии.
Частым симптомом гипотиреоза является нарушение менструального цикла, что впоследствии становится причиной бесплодия. Другими отрицательными исходами, которые связаны с беременностью и бесплодием у женщины, становятся:
- галакторея;
- самопроизвольный выкидыш;
- аномальное развитие плода.
Не стоит забывать и об обратной связи, в процессе которой работа эстрогенов оказывает влияние на гормоны щитовидной железы. Так, у женщин старшего возраста при снижении уровня половых гормонов может развиться возрастной гипотиреоз.
В процессе обследования женщин, у которых диагностировали бесплодие, было выявлено, что у большинства (85-90%) присутствует проблема с щитовидной железой. На первом месте стоял гипотиреоз (70% от всех заболеваний).
При развитии манифестного гипотиреоза происходит нарушение в овуляции, что делает зачатие невозможным. Субклинические формы заболевания, напротив, оказывают отрицательное влияние на само вынашивание, то есть забеременеть женщина может легко, у нее будет присутствовать нормальная овуляция, но риск выкидыша очень высок.
При первичном типе происходит поражение функционального или органического типа клеток щитовидной железы. При вторичном — отмечается отсутствие воздействия гормонов, которые вырабатываются гипофизом. А при третичном — происходит развитие дефицита гормонов из-за нарушений в работе гипоталомус-гипофизарной системы.
Чаще всего диагностируется первичный тип, который характеризуется нарушениями в самой железе, возникающими из-за аутоиммунных воспалительных процессов.
Основными признаками, которые указывают на нарушения в работе щитовидки, являются:
- замедление обмена веществ;
- общая слабость;
- появление отеков;
- сухая кожа;
- прибавка в весе;
- высокое артериальное давление;
- выпадение волос.
Развитие гипотиреоза происходит из-за нехватки йода в организме, что очень актуально для большинства стран мира. При значительных увеличениях органа может произойти сдавливание нервов, трахеи, сосудов и даже пищевода. В области шеи появляется боль, ощущается инородное тело, которое затрудняет дыхание.
Лечение любого заболевания щитовидной железы происходит с помощью гормональных препаратов. В первую очередь женщине следует сдать анализ на гормоны, чтобы выяснить их точную концентрацию. На основании полученных результатов врач-эндокринолог назначает необходимую суточную дозу.
В дополнении при планировании беременности потребуется стимуляция овуляции, которая проводится специальными препаратами. На первом этапе происходит рост фолликулов до необходимого размера, после чего назначают укол ХГЧ, который дает сигнал фолликулу, и тот лопается. В результате этого яйцеклетка высвобождается.
Немаловажным аспектом становится питание женщины и ее образ жизни. Необходимо правильно питаться, избавиться от вредных привычек и лишнего веса. В рационе должно присутствовать достаточное количество йода.
Таким образом, при планировании беременности женщина в обязательном порядке должна пройти полное обследование всей своей гормональной системы.
Тоже самое рекомендовано сделать при выкидыше, замершей беременности, ведь отрицательные результаты могут происходить из-за нарушения в работе щитовидной железы. Важно помнить, что бесплодие и щитовидка связаны, и на процесс зачатия оказывает влияние не только репродуктивная система, но и эндокринная.
У женщин заболевания щитовидной железы нередко сочетаются с гинекологическими проблемами, бесплодием и невынашиванием беременности. Какие нюансы лечения для них особенно актуальны?
На вопросы читательниц отвечает эндо-кринолог, врач Эндокринологического научного центра РАМН в Москве Наталья Павловна Маколина.
«В последнее время я сильно похудела, хотя ем не так уж и мало. Беспокоят одышка, сердцебиение. И самое главное – месячные стали приходить редко, один раз в 2–3 месяца. Мы с мужем хотим ребенка, но ничего не получается. Как быть?»
Юлия, 24 года, Пензенская обл.
– Сердцебиение, снижение веса на фоне нормального или повышенного аппетита могут быть проявлением избытка гормонов щитовидной железы. Этот недуг зачастую сопровождается и нарушением ритма месячных. Вам необходима консультация гинеколога и эндокринолога.
Желательно также сделать анализ крови на содержание ТТГ. Это один из основных показателей функции щитовидной железы. Его определения достаточно для предварительной оценки активности щитовидки.
«У меня эндометриоз, аутоиммунный тиреоидит и бесплодие. Есть ли шансы на беременность?»
Светлана В., г. Новосибирск
– Гинекология и щитовидка тесно связаны. И «поломка» в одной сфере часто ведет к нарушениям в другой.
По последним данным ученых, у женщин с эндометриозом заболевания щитовидной железы встречаются чаще, чем у тех, кто гинекологически здоров. Это увеличивает риск бесплодия. Поэтому лечить вам нужно и щитовидную железу, и эндометриоз.
Современные схемы лечения позволяют поддерживать нормальный уровень гормонов щитовидной железы. А гинекологи при помощи лапароскопических методик помогают справиться с бесплодием на фоне эндометриоза. При таком комплексном подходе вероятность успеха повышается.
«Я беременна. Гинеколог назначила мне препарат йода. Но я слышала, что йод раздражает слизистую желудка. А у меня и так гастрит. Может, обойтись морской капустой и креветками?»
Симптоматика заболевания имеет место только при манифестном типе его протекания. На этом этапе формируется следующая клиническая картина:
- «Маскообразное» лицо;
- Отеки конечностей, как нижних, так и верхних;
- Постоянно сниженная температура тела, не связанная с внешними факторами;
- Ожирение;
- Замедленнее речи и охрипший голос;
- Ощущение холода;
- Сонливость, медлительность и заторможенность у пациентки;
- Ухудшение памяти;
- Выпадение волос;
- Исчезновение нервной чувствительности на некоторых частях тела;
- Гиперкератоз на локтях;
- Анемия;
- Депрессия;
- Дисфункции желчного пузыря и протоков, и т. д.
Симптоматика может протекать комплексно, формируя типичную киническую картину, или являться сочетанием только нескольких симптомов и всех перечисленных.
Для постановки диагноза используются следующие методы:
- Анализ крови на гормоны, особенно, ТТГ;
- Если ТТГ высокий или даже у верхней границы нормы, то назначают исследование крови на Т4, свободный и связанный;
- В некоторых случаях показано исследование на Т3;
- УЗИ щитовидной железы.
Именно исследование содержания уровня гормонов играет первостепенную роль в диагностике заболевания. Гормональный дисбаланс и присутствие более или менее типичной клинической картины являются достаточными основаниями для постановки такого диагноза.
Вне зависимости от типа патологии, пациенткам необходима заместительная терапия левотироксином натрия, являющимся синтетическим аналог ТТГ. Дозировка подбирается индивидуально, а препарат принимается один раз в день, натощак. При этом пить его желательно в одно и то же время, и не менее чем через 4 часа до, или 4 часа после приема других лекарств. Длительность приема также индивидуальная и зависит как от возраста, так и от состояния здоровья.
Специфическая терапия назначается беременным или планирующим беременность в ближайшее время. При субклиническом протекании болезни дозировка препарата составляет около 1 мкг на кг массы тела. При манифестном дозировка бывает чуть выше. Специфично то, что такие дозировки назначаются при беременности всегда, тогда как вне беременности их необходимо рассчитывать строго индивидуально.
Помимо этих врачебных манипуляций, женщине необходимо прикладывать определённые усилия самостоятельно:
- наладить правильное питание;
- пересмотреть образ жизни;
- устранить лишний вес и гиподинамию;
- избавиться от хронических стрессов.
Если беременность планируемая, то для её нормального течения и исключения патологии необходимо обследование эндокринной системы. Если этого не сделано, и забеременеть не удалось на протяжении года (что является нормальным сроком для наступления беременности у здоровой женщины), рекомендуется срочно обратиться к врачу и выяснять причину.
Профилактика гипотиреоза включает контроль уровня йода. Ущерб здоровью наносит не только недостаток его в организме, но и переизбыток. Поэтому употребление различных биоактивных добавок с йодом не рекомендуется при его нормальном содержании в организме.
Важно помнить, что гипотиреоз и бесплодие связаны, и процесс зачатия зависит не только от репродуктивной, но и от эндокринной системы.
источник
Тезис: Оценка функции щитовидной железы — обязательный элемент алгоритма диагностики репродуктивных расстройств. Тестом первого уровня является определение уровня ТТГ. Если концентрация ТТГ находится границах нормы, то одного этого показателя достаточно для исключения у пациентки гипер- или гипотиреоза.
- 1. Гормоны щитовидной железы
- 2. Гипотиреоз
- 2.1. Описание
- 2.2. Влияние гипотиреоза на репродуктивную систему
- 3. Тиреотоксикоз (Гипертиреоз )
- 3.1. Описание
- 3.2. Влияние гипертиреоза на репродуктивную систему
- 4. Диагностика
- 5. Эутиреоидный зоб.
- 6. Аутоиммунный тиреоидит
- 7. Антитела к ткани щитовидной железы (АТ-ЩЖ = AT-TГ, АТ-ТПО).
Заболевания щитовидной железы относятся к наиболее распространенной эндокринной патологии и встречаются у женщин в 10-17 раз чаще, чем у мужчин. Поэтому в процессе планирования беременности, а также при лечение бесплодия, необходимо убедиться в отсутствии патологий щитовидной железы. Для этого чаще всего проводят лабораторную диагностику — анализ крови на гормоны щитовидной железы.
Гормоны щитовидной железы необходимы для нормального функционирования практически всех органов и систем организма. Функцию щитовидной железы регулирует тиреотропный гормон гипофиза (ТТГ), секрецию которого контролирует тиролиберин (ТРГ — тиротропин-рилизинг-гормон) гипоталамуса. ТРГ также стимулирует секрецию пролактина (ПРЛ).
Нарушения функции щитовидной железы могут стать причиной преждевременного или позднего полового созревания, нарушений менструального цикла, ановуляции, бесплодия, невынашивания беременности, патологии плода и новорожденного. Экспериментальные работы, проведенные в последние десятилетия, подтвердили наличие рецепторов к ТТГ и Тз в яичнике, что определяет возможность прямого влияния дисфункции щитовидной железы на стероидогенез, овуляцию, функцию желтого тела. Состояние репродуктивной системы, в свою очередь, оказывает существенное влияние на щитовидную железу. Так, эстрогены могут косвенно стимулировать функцию щитовидной железы за счет интенсификации синтеза тироксин -связывающего глобулина в печени.
Нарушения функции щитовидной железы в виде гипо- и гипертиреоза наблюдают при различной ее патологии: эндемическом или спорадическом зобе, хроническом аутоиммунном тиреоидите, болезни Грейвса и др.
Гипотиреоз является наиболее распространенным вариантом нарушения функции щитовидной железы, в том числе выявляемым у женщин, страдающих бесплодием. Даже субклинический гипотиреоз (повышенный уровень ТТГ при нормальном уровне свободного T4) может стать причиной нарушений менструaльного цикла и бесплодия. И хотя как при субклиническом, так и манифестном гипотиреозе фертильность может сохраняться, у этих женщин отмечают высокий риск невынашивания беременности, нарушений развития плода и акушерских осложнений.
Подавляющее большинство случаев гипотиреоза обусловлено патологией щитовидной железы (первичный гипотиреоз). Наиболее часто первичный гипотиреоз развивается в исходе аутоиммунного тиреоидита или вследствие деструкции самой щитовидной железы, реже — после операций на щитовидной железе и терапии радиоактивным йодом.
Классификация первичного гипотиреоза по степени тяжести основывается прежде всего на данных лабораторной диагностики с учетом клиничecкиx проявлений:
1. Субклинический — концентрация ТТГ в крови повышена, свободного Т4 в пределах нормы — как правило, бессимптомное течение или только неспецифические симптомы.
2. Манифестный (явный) — концентрация ТТГ в крови повышена, свободного Т4 снижена — характерные симптомы гипотиреоза (чаще тоже неспецифические), как правило, присутствуют. Возможно и бессимптомное течение.
3. Осложненный — развернутая клиническая картина гипотиреоза. Имеются тяжелые осложнения: полисерозит, сердечная недостаточность, кретинизм, микседематозная кома и др.
Влияние дисфункции щитовидной железы на репродуктивную систему — сложный и многоступенчатый процесс. Ключевое значение при гипотиреозе имеет дефицит тиреоидных гормонов, которые необходимы для обеспечения основного обмена, тканевого дыхания и клеточного роста большинства активно функционирующих клеток и тканей, в том числе всех без исключения структур половой системы, включая яичники. Гипофункция щитовидной железы приводит к изменению синтеза, транспорта, метаболизма половых гормонов, в результате снижается чувствительность яичников к гонадотропным гормонам гипофиза, нарушается периферический метаболизм эстрогенов.
Частота нарушений менструального цикла у женщин репродуктивного возраста составляет по данным разных исследователей 23,4-70%. Однако, бесплодие на фоне патологии щитовидной железы может быть и при регулярном менструальном цикле из-за недостаточности лютеиновой фазы или ановуляции. Первичный гипотиреоз часто проявляется хронической ановуляцией и дисфункциональными маточными кровотечениями, возможно развитие гипогонадотропной аменореи.
При длительном дефиците тиреоидных гормонов закономерно развивается вторичная гиперпролактинемия, которая может сопровождаться всем спектром симптомов (галактореей, аменореей), характерных для гиперпролактинемического гипогонадизма. Это обусловлено тем, что гиперпродукция ТРГ гипоталамусом при гипотироксинемии способствует увеличению выработки гипофизом не только ТТГ, но и пролактина. Гипер-пролактинемия приводит к нарушению цикличности выделения ГнРГ. Синдром гиперпролактинемического гипогонадизма при первичном гипотиреозе (синдром Ван-Вика — Хеннеса — Росса) клинически проявляется олигоопсоменореей или аменореей, галактореей, вторичными поликистозными яичниками.
Тиреотоксикоз
Тиреотоксикоз ( гипертиреоз ) — клинический синдром, обусловленный избытком тиреоидных гормонов в организме. Основная причина тиреотоксикоза в регионах с легким и умеренным дефицитом йода — диффузный токсический зоб — системное аутоиммунное заболевание, развивающееся преимущественно у женщин репродуктивного возраста (20-40 лет) и характеризующееся стойким патологическим повышением продукции тиреоидных гормонов, как правило, в сочетании с диффузным увеличением щитoвиднoй железы и экстратиреоидными нарушениями (эндокринная офтальмопатия).
Клинические проявления тиретоксикоза включают расстройства функций сердечно-сосудистой, пищеварительной, центральной нервной систем, катаболический синдром, эктодермальные и эндокринные нарушения. В зависимости от выраженности симптоматики тиреотоксикоз подразделяют на субклинический, манифестный и осложненный.
1. Субклинический тиреотоксикоз — снижение уровны ТТГ при нормальных концентрациях тиреоидных гормонов ( свободных Т4 и Т3 ) ;
2. Манифестный тиреотоксикоз — сниженный или полностью подавленный уровень ТТГ в крови и повышенный уровень свободных Тз и Т4 — как правило, характеризуется развернутой клинической картиной заболевания.
3. Осложненный тиреотоксикоз диагностируют при наличии тех или иных осложнений (мерцательной аритмии, сердечной недостаточности, тиреогенной относительной надпочечниковой недостаточности, дистрофических изменений паренхиматозных органов, психоза, выраженного дефицита массы тела).
Репродуктивная система испытывает на себе влияние избытка тиреоидных гормонов так же, как и другие системы организма. При тиреотоксикозе происходит значительное повышение концентрации в крови СССГ, снижается скорость метаболического клиренса тестостерона и, в меньшей степени, эстрадиола. Это приводит к увеличению общей концентрации тестостерона в плазме крови и ускорению превращения его в андростендион.
Активизируются процессы внегонадного превращения тестостерона в андростендион, андростендиона в эстрон и эстрона в эстрадиол. Гиперэстрогения по механизму обратной связи приводит к снижению концентрации ФСГ. Концентрация прогестерона при этом остается низкой за счет уменьшения чувствительности яичников к ЛГ в условиях дефицита ФСГ. В ответ на снижение концентрации прогестерона в крови по механизму обратной связи увеличивается образование ЛГ, чему также способствует низкая концентрация свободного тестостерона.
Существует и противоположная точка зрения, что при тиреотоксикозе избыток тиреоидных гормонов приводит к повышению не только концентрации ЛГ, но и ФСГ, что связано с гиперчувствительностью гонадотрофов гипофиза к гонадолиберину. Длительная гиперэстрогения при недостатке прогестерона у женщин с гиперфункцией щитовидной железы приводит к увеличению частоты гиперплачтических процессов в органах-мишенях и в первую очередь в эндометрии. Репродуктивная и менструальная функция у пациенток с болезнью Грейвса изучена недостаточно. Принято считать, что при тиреотоксикозе снижение фертильности происходит в меньшей степени, чем при гипотиреозе. Частота нарушений менструального цикла при тиреотоксикозе у женщин репродуктивного возраста и составляет 21,5-60%. Наиболее типичны гипоменорея, полименорея, возможна олигоменорея, реже наблюдают ациклические маточные кровотечения. При регулярных менструациях у части женщин с гиперфункцией щитовидной железы отмечают недостаточность лютеиновой фазы, возможно развитие ановуляции.
Диагностика
В гинекологической практике врачи не всегда уделяют должное внимание оценке функции щитовидной железы и часто расценивают нарушения менструального цикла и гиперпластические процессы в эндометрии, сопровождающиеся ациклическими маточными кровотечениями на фоне повышенного уровня ЛГ и нормальном или несколько сниженном уровне ФСГ, как синдром поликистозных яичников. Это приводит к неправильной диагностике, неверной тактике лечения и, как следствие, к отсутствию эффекта от проводимой терапии.
Оценивать функцию щитовидной железы необходимо всем женщинам, обращающимся по поводу нарушений менструального цикла, бесплодия и невынашивания беременности. Наиболее информативно определение концентрации в сыворотке крови ТТГ , а также свободных Т4 и Тз. Тестом первого уровня является определение уровня ТТГ. Оценивать уровень свободных Т3 и Т4 имеет смысл лишь при предельных значениях ТТГ.
Между изменениями уровней ТТГ и Т4 имеется логарифмическая зависимость, согласно которой даже небольшое, еще в пределах нормальных значений, снижение уровня Т4 приводит к многократному повышению уровня ТТГ. Таким образом, уровень ТТГ более чувствительно отражает функцию щитовидной железы и является первичным тестом для ее исследования.
При выявлении повышенного уровня ТТГ исследование дополняют определением уровня свободного Т4, при понижении уровня ТТГ — определением свободных Т4 и Тз. В норме при эутиреоидном ( нормальном ) состоянии концентрация в крови ТТГ составляет 0,4-4,0 мЕд/л. Если концентрация ТТГ находится в этих границах, то одного этого показателя достаточно для исключения у пациентки гипер- или гипотиреоза.
При выявлении уровня ТТГ > 10 мМЕ/л имеет место первичный гипотиреоз.
При пограничном повышении уровня ТТГ (4-10 мМЕ/л) с целью диагностики субклинического гипотиреоза исследование дополняют определением уровня свободного Т4;
При понижении уровня ТТГ для диагностики манифестного или субклинического тиреотоксикоза — определением уровня свободных Т4 и Тз.
Наиболее оптимально для этого использовать методы третьего поколения, которые позволяют определять очень низкие концентрации гормона (менее 0,01 мЕд/л), что имеет важное значение для диагностики тиреотоксикоза.
Определение уровня общего Т4 (связанный с транспортными белками + свободный биологически активный гормон), довольно распространенное в практике акушеров-гинекологов, имеет значительно меньшее диагностического значение. Это связано с тем, что на уровне общего Т4 отражаются любые колебания уровня и связывающей способности транспортных белков, в первую очередь тироксинсвязывающего глобулина (ТСГ).
Определение уровня Тз с целью диагностики гипотиреоза не показано, так как обычно этот показатель изменяется однонаправлено с уровнем Т4, хотя нередко концентрация Тз остается нормальной при уже сниженном уровне Т4. Это связано с тем, что при гипотиреозе интенсифицируется как продукция более активного Тз самой щитовидной железой, так и усиливается периферическая конверсия Т4 в Тз.
Эутиреоидный зоб. Самая частая патология щитовидной железы у женщин репродуктивного возраста в регионах с легким и умеренным дефицитом йода — диффузный эутиреоидный зоб. Самый простой метод первичной диагностики — пальпация щитовидной железы, позволяющая выявить наличие зоба, оценить степень его выраженности и определить размер узловых образований.
Аутоиммунный тиреоидит — органоспецифическое аутоиммунное заболевание, являющееся основной причиной первичного гипотиреоза. Если диагностика гипотиреоза не вызывает сложностей (исследование концентрации ТТГ), то при отсутствии гипофункции щитовидной железы диагноз аутоиммунного тиреоидита носит лишь предположительный характер. Однако на практике происходит переоценка значимости аутоиммунного тиреоидита как самостоятельной клинической проблемы, что приводит к гипердиагностике данного заболевания. В соответствии с последними клиническими рекомендациями Российской ассоциации эдокринологов, «большими» диагностическими признаками, сочетание которых позволяет установить диагноз аутоиммунного тиреоидита, являются:
1. Первичный гипотиреоз (манифестный или стойкий субклинический);
2. Наличие антител к ткани щитовидной железы;
3. УЗ-признаки аутоиммунной патологии (диффузное снижение эхогенности ткани щитовидной железы).
При отсутствии хотя бы одного из «больших» диагностических признаков диагноз аутоиммунного тиреоидита носит лишь вероятностный характер.
Антитела к ткани щитовидной железы (АТ-ЩЖ (АТ-ТГ и АТ-ТПО)).
Среди здоровых женщин репродуктивного возраста частота носительства АТ-ЩЖ составляет 10-20%. Как указывалось выше, само по себе носительство антител к щитовидной железе еще не свидетельствует о наличии у пациентки аутоиммунного тиреоидита или нарушении функции шито видной железы. Под носительством АТ-ЩЖ понимают выявление последних на фоне нормальной функции и структуры ЩЖ. Чаще всего проводят исследование на наличие АТ к тиреоглобулину (АТ-ТГ) и тиреоидной пероксидазе (АТ-ТПО), однако наиболее информативно определение только уровня АТ-ТПО, поскольку изолированное носительство АТ — ТГ наблюдают редко и оно имеет меньшее диагностическое значение.
Сам по себе факт выявления АТ-ЩЖ не может служить основанием для постановки какого-либо диагноза, однако их наличие расценивают как фактор риска нарушения функции ЩЖ в дальнейшем. Во время беременности у носительниц АТ-ЩЖ повышен риск развития как гипотиреоза. А также риск спонтанного прерывания беременности в 1 триместре у женщин с АТ — ЩЖ превышает таковой у женщин без таковых в 2-4 раза. Также отмечены более высокие уровни АТ-ЩЖ у женщин с привычным невынашиванием в анамнезе по сравнению с контрольной группой.
Особенно большое значение приобретает нормальная функция ЩЖ в программах ВРТ, поскольку бьла отмечена высокая частота носительства АТ-ЩЖ у женщин с неудачными попытками ЭКО.
Результаты изучения функции щитовидной железы на ранних сроках беременности после ЭКО продемонстрировали выраженное повышение концентрации ТТГ и снижение концентрации свободного Т4 у женщин с АТ-ТПО по сравнению с женщинами без них, что свидетельствует о снижении компенсаторных возможностей щитовидной железы на фоне индуцированной беременности у женщин с АТ-ЩЖ.
Таким образом, как стимуляция суперовуляции, так и носительство АТ-ЩЖ — факторы, снижающие нормальный функциональный ответ щитовидной железы, необходимый для адекватного развития индуцированной беременности. АТ-ЩЖ могут быть ранним маркером риска неблагоприятного прогноза беременности после ЭКО.
Однако, в настоящее время не существует единой точки зрения на роль АТ — ЩЖ в патогенезе бесплодия и невынашивания беременности, а лишь обсуждаются несколько гипотез. Так что, несмотря на большое количество гипотез о взаимосвязи носительства АТ — ЩЖ, нарушений фертильности и невынашивания беременности, достоверных данных по этой проблеме в настоящee время не существует.
Таким образом, щитовидная железа играет важную роль в физиологии репродукции. Заболевания щитовидной железы могут вызывать нарушения менструального цикла, приводить к снижению фертильности, невынашиванию беременности и патологии развития плода. Оценка функции щитовидной железы должна стать обязательным элементом алгоритма диагностики репродуктивных расстройств.
источник