Бессонница при геморрагическом инсульте

Как известно, существуют два вида инсульта: инсульт ишемический и геморрагический. Инсульт геморрагический — клиническая форма острого нарушения мозгового кровообращения (ОНМК). В 85% случаев эта форма развивается при нарушении целостности (разрыве) интракраниальных сосудов. А 15% геморрагических инсультов связаны с повышением проницаемости стенки сосудов.

Такую форму заболевания необходимо дифференцировать от инфаркта головного мозга: инсульт геморрагический — инсульт с более драматичной и динамичной клинической картиной, чем ОНМК ишемической природы.
Геморрагический инсульт головного мозга может возникнуть из-за врожденных и приобретенных патологий, приводящих к процессам:

• анатомических изменений, деструкции артерий при артериальной гипертонии;
• образования и разрыва внутричерепных аневризм, артериовенозных мальформаций, дуральных фистул и каротидно-кавернозных соустий;
• выходу крови из микроангиом, амилоидных бляшек (при амилоидной ангиопатии);
• тромбирования интракраниальных вен;
• септического воспаления артерий.

Кровоизлияния могут быть следствием фибринолитической терапии, приема антикоагулянтов, осложнением гемофилии, результатом хронического алкоголизма и наркомании.
Реабилитация после инсульта у пациентов с мозговыми кровоизлияниями имеет более благоприятный прогноз, чем при ишемическом инсульте. Какие при геморрагическом инсульте симптомы проявления?

Клиническая картина геморрагического инсульта развивается обычно в период активности, однако иногда симптомы инсульта проявляются и во время сна. Провокаторами ОНМК являются: подъем артериального давления, прием алкоголя и горячей ванны, физическая нагрузка.

Симптомокомплекс геморрагического инсульта включает в себя следующие проявления.

Больной чувствует резкую головную боль, «оглушенность». Появляются тошнота, рвота. В 16% случаев развивается эпилептический припадок. Наблюдаются признаки психомоторного возбуждения (автоматизированной жестикуляции). В течение часа больной может впасть в кому.

Гиперестезия (боязнь света), скуловой симптом (сведение лицевых мышц при перкуссии скулы) появляются в течение первых часов. У некоторых пожилых пациентов эти признаки не выявляются.

К вегетативным нарушениям можно отнести следующие проявления:

• хрипящее или свистящее неравномерное дыхание (по типу Чейна — Стокса);
• гиперемия;
• гипертермия;
• потливость;
• повышенное артериальное давление,
• напряженный пульс с измененной частотой.

Очаговая симптоматика (например, парезы, афазия, гемиплегия, гемианестезия) определяется объемом и локализацией кровоизлияния, которое вызывает отек и перифокальную ишемию. На стадии появления очаговой симптоматики можно определить, в каком полушарии произошло кровоизлияние.

При инсульте геморрагическом левой стороны последствия выражаются в нарушении артикуляции (речевые дисфункции — один из наиболее характерных симптомов инсульта). Также наблюдаются правосторонние проявления: гемипарез, гемиплегия, гемианопсия. Пациент теряет способность к тактильным ощущениям, неадекватно оценивает расстояния (микропсия).

Если наблюдается инсульт геморрагический правой стороны, последствиями будут левосторонние гемипарез, гемиплегия, гемианопсия; эмоциональные расстройства (расторможенность, апатия), афазия, псевдополимелия.

Эмоциональные нарушения при этой форме инсульта тормозят эффективность реабилитации (больной менее заинтересован в результатах лечения). Возможны индивидуальные вариации полушарной симптоматики (например, у левшей).

Осложнением острой стадии заболевания является попадание крови в мозговые желудочки. Это может привести к угнетению работы продолговатого мозга: исчезают сухожильные рефлексы, расстраивается дыхательная и сердечная деятельность.

Попадание крови в желудочковую систему моста и продолговатого мозга — один из наиболее тяжелых вариантов развития инсульта геморрагического: прогноз в этом случае неблагоприятный (возможен быстрый летальный исход).

Прогностически неблагоприятными симптомами и факторами также являются:

• расстройства сознания и высокое систолическое давление в начале заболевания;
• обширная площадь гематомы, отека, большая степень дислокации мозга;
• наличие ранее перенесенных инсультов и инфарктов.

Инсульт геморрагический при благоприятном течении заканчивается аутолизом гематомы. Этот процесс может занять 1-2 недели. На месте гематомы образуется полость (киста).

Госпитализация необходима при первых проявлениях ОМНК: лечение требует дополнительного времени для дифференциальной диагностики вида инсульта.

Быстрый способ выявить геморрагический инсульт — компьютерная томография (КТ), которая в первые часы после разворачивания симптомов показывает характерные изображения сгустка крови.

При рассасывании сгустка (обычно этот процесс начинается через сутки) точность КТ падает, поэтому используют его модификации с контрастным веществом.

На стадии образования кисты более эффективным методом диагностики становится магнитно-резонансная томография (МРТ). Эти основные методы используются и при принятии решения о вариантах терапии геморрагического инсульта.

Медикаментозная терапия призвана решить следующие задачи:

• нормализовать гемодинамику (поддерживать артериальное давление);
• бороться с отеком (например, с помощью приема диуретиков);
• поддерживать гомеостаз (электролитный, кислотно-щелочной);
• регулировать вязкость крови для улучшения микроциркуляции;
• укреплять сосудистую стенку (ангиопротекция);
• симптоматическое лечение (в частности, купирование боли, судорог, коррекция психологического состояния);
• улучшать трофику и пластичность нервной ткани (нейропротекция).

Ограничение терапии лишь консервативным лечением может привести к летальному исходу, не позволяя избавиться от гематомы достаточно быстро.
Хирургическое лечение кровоизлияний заключается в удалении сгустков крови. Это уменьшает синдром внутримозгового объемного образования и токсичность гематомы. Эндоскопы позволяют удалять 100% объема гематомы, производя контроль кровотечения.

При эндоскопии обычно оставляют некоторую часть гематомы, а далее воздействуют на нее местным фибринолизом. Остатки гематомы окончательно эвакуируются путем пункционной аспирации. Этот подход позволяет уменьшить опасность новых кровотечений. В случае попадания крови в желудочки мозга показано вентрикулярное дренирование.

При геморрагическом инсульте реабилитация начинается во время регрессии отека. Уменьшение отека можно зафиксировать как инструментальными методами, так и по уменьшению выраженности клинических симптомов.

Целью реабилитации является восстановление после инсульта функций мозга, социально-бытовой активности больного. Поскольку при геморрагическом инсульте последствия выражаются в основном двигательными дисфункциями, наиболее важным аспектом реабилитации становится восстановление двигательной активности. Реабилитационные мероприятия включают:

1. Медикаментозное лечение. Нейропротекторы на стадии реабилитации помогают нервным клеткам восстановить утраченные связи и образовать новые.
2. Лечебную физкультуру. При «лечении положением» конечностям и туловищу придаются позы, снижающие мышечный спазм, восстанавливающие «схему тела». Проведение такого лечения требует контроля артериального давления, пульса, вегетативных реакций. Больного нельзя укладывать на живот и пострадавшие конечности. Уже в первые дни терапии проводится постепенный перевод пациента в вертикальное положение (сначала путем наклона кровати, затем опусканием нижних конечностей и усаживанием).
3. Коррекцию глотания. Больного кормят небольшими порциями, контролируют проглатывание. После приема пищи в течение получаса показано вертикальное положение.
4. Дыхательную гимнастику (с целью купирования гипоксии, нормализации гемодинамики, восстановления дыхательного стереотипа).
5. Эрготерапию и кинезотерапию, основанную на онтогенетическом процессе становления моторики. Методы необходимы для восстановления бытовых навыков.
6. Коррекция сенситивных расстройств. При снижении чувствительности необходимо принять меры безопасности, чтобы избежать ран, раздражений, кожных отеков. Эффективен масляный массаж, погружение конечности в сыпучие вещества.
7. Физиотерапию. Физические факторы рефлекторного и местного воздействия улучшают трофику центральной нервной системы.
8. Вибромассаж позвоночного столба.
9. Методы с использованием биологической обратной связи (электромиографию).

При геморрагическом инсульте реабилитация в течение первых пяти дней заключается в лечении положением, коррекции глотания, «вертикализации», дыхательной и пассивной гимнастике. Полный комплекс мероприятий обычно начинают применять с 5-7 дня.

К реабилитации привлекаются такие специалисты, как кинезотерапевт, невролог, инструктор по лечебной физкультуре, физиотерапевт, эрготерапевт, нейропсихолог-логопед, психиатр, психолог. Курс ранней реабилитации длится 3-4 недели.

После этого больному рекомендуется проходить повторные курсы в санаториях, реабилитационных отделениях поликлиник, дневных стационарах и реабилитационных центрах. При благоприятном прогнозе и системном лечении восстановление основных функций после геморрагического инсульта происходит в течение года.

источник

Геморрагический инсульт, острое нарушение мозгового кровообращения (ОНМК) по геморрагическому типу – острый клинический синдром, который является следствием повреждения церебральных сосудов и кровоизлиянием в мозг. Первопричиной может быть повреждение как артерии, так и вены. Чем крупнее поврежденный сосуд, тем обильнее кровотечение, в тяжелых случаях в ткани изливается до 100 мл крови. Образующаяся гематома механически сдавливает и смещает нервную ткань, в зоне поражения быстро развивается отек.

Если в течение трех часов пострадавшему не будет оказана медицинская помощь, шансы выжить стремительно уменьшаются и стремятся к нулю. По статистике на долю геморрагических инсультов приходится чуть более 20% случаев инсульта.

Геморрагический инсульт – это остро возникшее кровоизлияние в головной мозг вследствие разрыва или повышения проницаемости сосудов. Такое нарушение мозгового кровообращения отличается от классического (ишемического) инсульта, который встречается чаще (70% больных).

Характер изменений сосудов при ишемическом инсульте – закупорка их просвета тромбами, вследствие чего наступает постепенное омертвение клеток мозга, а при геморрагическом – нарушение целостности сосудистой стенки, вследствие чего мозговая ткань пропитывается и сдавливается излившейся кровью.

Инсульт головного мозга геморрагического типа – опасное и коварное заболевание. Для него характерны:

1. Высокая смертность (60–70% больных умирают в течении первой недели после возникновения болезни).
2. Внезапность (у 60–65% больных кровоизлияние возникает без каких-либо предшествующих симптомов).
3. Глубокая инвалидность выживших больных – 70–80% людей прикованы к кровати и не могут обслуживать себя, остальные 20–30% имеют менее выраженный неврологический дефицит (нарушается работа конечностей, ходьба, речь, зрение, интеллект и пр.)

Более 80% кровоизлияний в головной мозг связаны с повышением артериального давления (гипертонией). Принимая антигипертензивные препараты (нормализующие давление) можно снизить риск возникновения инсульта, объем кровоизлияния и тяжесть поражения мозга. Если больные госпитализированы в лечебное учреждение в первые 3 часа, это увеличивает шансы на выживание. Специализированные реабилитационные центры помогают максимально восстановить утраченные функции головного мозга после инсульта. Полное излечение наступает редко, но возможно.

Следует отметить, что инсульт ствола мозга приводит к практически мгновенной смерти. Лишь в редких случаях удается спасти жизнь пациента при таком диагнозе. При этом, вероятность возвращения к полноценной жизни отсутствует.

Ствол головного мозга является центром всех систем организма, и напрямую связан со спинным мозгом. Он служит связующим звеном между командами мозговых центров и нервами тела: именно благодаря ему мы способны двигаться, дышать, глотать, видеть, слышать и так далее. Ствол мозга также регулирует систему кровообращения, терморегуляцию, сердцебиение. Вот почему его повреждение при инсульте чаще всего приводит к летальному исходу.

По происхождению различают первичный и вторичный геморрагический инсульт:

В зависимости от зоны локализации различаю следующие виды геморрагического инсульта:

1. Субарахноидальное – кровоизлияние в пространство между твердой, мягкой и паутинной оболочками мозга;
2. Кровоизлияние на периферии мозга или в толще его ткани;
3. Вентикулярное кровоизлияние – локализуется в боковых желудочках;
4. Комбинированный тип: встречается при обширном кровоизлиянии, затрагивающем несколько участков мозга.

Периферическое кровоизлияние намного менее опасно, чем внутримозговое, которое в обязательном порядке провоцирует образование гематом, отека и последующее отмирание тканей мозга. Гематомы также различают по локализации:

1. Лобарная – гематома локализуется в пределах одной доли мозга, не выходя за пределы коры мозга.
2. Медиальная – кровоизлияние повреждает таламус.
3. Латеральная – поражение подкорковых ядер, локализованных в белом веществе полушарий (ограда, миндалевидное, хвостатое, чечевицеобразное ядра).
4. Смешанная – гематомы, затрагивающие сразу несколько зон мозга, встречаются чаще всего.

Симптомы геморрагического инсульта разнообразны и подразделяются на две большие группы: общемозговые и очаговые. Также симптоматика сильно зависит от локализации очага кровоизлияния, его размеров, соматического состояния больного и многих других факторов.

К общемозговым симптомам геморрагического инсульта относят следующие признаки:

1. Нарушения сознания (оглушение, сопор, кома). Чем больше очаг – тем ниже уровень сознания. Однако, при поражении ствола мозга даже небольшой очаг кровоизлияния приводит к выраженному угнетению сознания.
2. Головокружение.
3. Тошнота, рвота.
4. Головные боли.
5. Общая слабость.
6. Нарушения дыхания.
7. Нарушения гемодинамики.

К преимущественно очаговой симптоматике относятся признаки:

1. Парез или плегия в конечностях, чаще встречаются гемипарезы.
2. Парез мимической мускулатуры.
3. Нарушения речи, развиваются преимущественно при поражении левой височной доли.
4. Нарушения зрения (в том числе развитие анизокории).
5. Нарушения слуха.

Заподозрить инсульт следует при любых типах нарушения речи у больного, слабости в руке и ноге на одной стороне, развитии эпилептических припадков без провоцирующих факторов (например, к таким факторам относится употребление алкоголя), нарушение сознания вплоть до комы. В любых подозрительных случаях лучше перестраховаться и вызывать скорую помощь. Поведение и оценка ситуации при подозрении на инсульт следует рассматривать в отдельной статье.

Приблизительно 90% пациентов с ГИ в состоянии сопора или комы погибают в первые пять суток, не смотря на интенсивную терапию. Расстройства сознания характерны для многих патологий, проявляющихся угнетением функций ретикулярной формации головного мозга.

Нарушения функций мозга развиваются под действием:

1. Эндо- и экзотоксинов – производных конечных продуктов обмена веществ;
2. Кислородного и энергетического голодания мозга;
3. Нарушения обмена веществ в структурах мозга;
4. Расширения объема вещества мозга.

Наибольшее значение в развитии комы имеют ацидоз, отек мозга, повышение внутричерепного давления, нарушение микроциркуляции жидкостей мозга и крови.

Состояние комы влияет на функционирование органов дыхания, выделения (почки) пищеварения (печень, кишечник). Выведение из комы в домашних условиях невозможно, и весьма затруднительно даже в условиях реанимации.

Клиническое определение комы проводят по ШКГ (шкале комы Глазго), используют некоторые другие методики, имеющие значение для клиницистов. Выделяют прекому и четыре стадии комы. Самая легкая первая, а безнадежное состояние больного соответствует четвертой стадии комы.

Терапия инсульта в острый период может включать:

• Купирование боли, коррекция температуры тела (парацетамол, эффералган, напроксен, диклофенак, нередко – опиаты, пропафол). Внутривенно ставят аспизол, дантролен, капельно – магния сульфат.
• Снижение артериального давления, что способствует остановке кровотечения в головном мозге. С этой целью внутривенно вводятся препараты: лабеталол, никардипин, эсмолол, гидралазин. Тем не менее, резкого снижения давления в первые дни не допускают. Далее назначаются таблетированные препараты – каптоприл, эналаприл, капотен (в качестве базисной терапии перорально или через зонд).
• Диуретики при стойком повышении давления (хлоротиазид, андапамид, лазикс), антагонисты кальция (нимотоп, нифедипин).
• В случае резкой гипотензии назначаются вазопрессоры капельно (норадреналин, мезатон, допамин).
• Нередко применяют постоянную внутривенную инфузию для введения вышеперечисленных препаратов с контролем уровня давления каждые 15 минут.
• Для уменьшения отека мозга рекомендуется дексаметазон в течение 3-х дней (внутривенно). Если отек прогрессирует, капельно вводят глицерин, манит, альбумин, рефортан.
• Нередко применяют постоянную внутривенную инфузию для введения вышеперечисленных препаратов с контролем уровня давления каждые 15 минут.
• Препараты для коррекции неврологических симптомов (седативные – диазепам, миорелаксанты – векурониум).
• Местная терапия направлена на устранение пролежней и включает обработку кожи камфарным спиртом, присыпание тальком.
• Симптоматическая терапия – противосудорожные средства (лоразепам, тиопентал или наркоз на 1-2 часа), лекарства от рвоты и тошноты (метоклопрамид, торекан), против психомоторного возбуждения (галоперидол). При пневмонии и урологических инфекциях проводится курс антибактериального лечения.

При наличии крупных гематом (более 50 мл.) выполняется оперативное вмешательство. Иссечение участка кровоизлияния может быть проведено, если она локализована в доступной части головного мозга, а также, если больной не находится в коматозном состоянии. Чаще всего, применяется клипирование шейки аневризмы, пункционно-аспирационное устранение гематомы, прямое ее удаление, а также дренирование желудочков.

Если больных удается спасти, они сталкиваются с неврологическим дефицитом – симптомами, обусловленными повреждением той зоны головного мозга, в которую произошло кровоизлияние.

Это могут быть таки последвия геморрагического инсульта:

• парезы и параличи – нарушение движений конечностями на одной половине тела, так как они постоянно находятся в полусогнутом положении и разогнуть их невозможно;
• нарушение речи и ее полное отсутствие;
• психические расстройства и раздражительность;
• постоянные головные боли;
• расстройства координации движений;
• невозможность самостоятельно ходить и даже сидеть;
• нарушения зрения вплоть до полной слепоты;
• перекошенность лица;
• вегетативное состояние – отсутствие любых признаков мозговой деятельности (сознания, памяти, речи, движений) при сохраненном дыхании и сердцебиении.

Симптомы болезни и их продолжительность зависят от локализации кровоизлияния и его объема. Первые 3 дня самые опасные, так как в это время в мозге происходят тяжелые нарушения. Большинство смертей (80–90%) происходят именно в этот период. Остальные 10–20% больных умирают в течении одной–двух недель. Выжившие пациенты постепенно восстанавливаются от нескольких недель до 9–10 месяцев.

Если поражена левая сторона, последствия характеризуются нарушением работы правой части тела. У больного наблюдается полный или частичный паралич, причем страдает не только нога и рука, но и половина языка, гортани. У таких пациентов появляются нарушения походки, характерная поза правой руки (сложена лодочкой).

У пострадавшего отмечается ухудшение памяти и речи, нарушается возможность внятно высказывать мысли. Для поражения левого полушария головного мозга характерны проблемы с распознаванием временной последовательности, он не может разложить сложные элементы на составляющие. Появляются нарушения письменной и устной речи.

Если поражена правая сторона, амым опасным последствием является повреждение ствола головного мозга, при котором шансы человека выжить приближаются к нулю. Этот отдел отвечает за работу сердца и дыхательной системы.

Диагностировать геморрагический инсульт справа достаточно сложно, так как в этой части находятся центры ориентации в пространстве и чувствительности. Определяется данное поражение по нарушению речи у правшей (у левшей речевой центр находится в левом полушарии). Кроме того, прослеживается четкая взаимосвязь: так при нарушении функциональности правой половины головного мозга страдает левая сторона и наоборот.

Прогноз геморрагического инсульта неблагоприятен. Он зависит от места и степени поражения. Опасно кровоизлияние в ствол мозга, что сопровождается нарушением дыхания и резким, плохо корректируемым препаратами, снижением артериального давления до критических цифр. Тяжело протекает и часто заканчивается летально кровоизлияние в желудочки с их прорывом.

Сколько живут при геморрагическом инсульте? Эта патология заканчивается летально в 50-90% случаев. Возможно наступление смерти в первые же сутки – на фоне генерализованных судорог, когда происходит нарушение дыхания. Чаще смерть наступает позже, ко 2 неделе. Связано это с каскадом биохимических реакций, запускаемых излитием крови в полость черепа и приводящих к гибели клеток мозга. Если же не произошло ни смещения мозга, ни его вклинения (попадания в костное отверстие), ни прорыва крови в желудочки, и компенсаторные возможности мозга достаточно велики (это более характерно для детей и лиц молодого возраста), то человек имеет большой шанс выжить.

На 1-2 неделе, помимо неврологических нарушений, присоединяются осложнения, связанные с обездвиженностью больного, обострением хронических его болезней или подключением его к аппарату искусственного дыхания (пневмония, пролежни, печеночная, почечная, сердечно-сосудистая недостаточность). И если они не приведут к гибели, то к концу 2-3 недели отек мозга купируется. К 3 неделе становится ясно, какие последствия геморрагического инсульта в данном случае.

Реабилитационный период после геморрагического инсульта длительный,особенно в пожилом возрасте. Он зависит от утраченных функций и не гарантирует их полной реабилитации. Быстрее всего потерянные способности восстанавливаются в первый год после инсульта, потом этот процесс идет медленнее. Тот неврологический дефицит, который остался после трех лет, скорее всего, останется на всю жизнь.

Врачи-неврологи и реабилитологи готовы максимально помочь восстановить утраченные функции. Для этого:

• проводятся занятия с психологом или психотерапевтом;
• при утрате навыков чтения/письма проводятся занятия по их возобновлению;
• проводится гидротерапия (массаж в бассейне, легкие упражнения в воде);
• занятия на особых тренажерах;
• при нарушениях воспроизведения речи человеку придется заниматься с логопедом; при парезах или параличах проводятся физиопроцедуры (например, на аппарате «Миотон»), выполняются массаж и ЛФК с инструктором;
• назначаются препараты, которые будут помогать возобновлять утраченные нейронные связи («Цераксон», «Сомазина»), снижающие повышенное артериальное давление («Эналаприл», «Нифедипин»), антидепрессанты и успокоительные средства;
• цветотерапия – лечение зрительными образами.

Прогноз выздоровления зависит от того, насколько большую область охватило кровоизлияние, а также от того, насколько квалифицированными были действия врачей и реабилитологов. Геморрагический инсульт – это очень сложная патология, от последствий которой полностью избавиться вряд ли удастся. Поддерживающее лечение и реабилитация продолжаются очень долго.

источник

Подавляющее количество пациентов, перенесших инсульт, имеют проблемы со сном. Чаще всего проявляется бессонница — каждый 4-ый сталкивается с этим впервые именно после кровоизлияния в мозг.

Важно! Инсомния во время реабилитации усложняет восстановительные процессы в организме, продлевает нахождение в стационаре и ухудшает общее состояние пациента.

Терапевтические меры против бессонницы — это часть лечения в постинсультный период — игнорировать эту проблему нельзя, ведь от полноценного отдыха зависит скорость восстановления.

Для подбора надлежащего курса лечения, необходимо провести детальное обследование, которое позволит обнаружить причину проблемы.

В комплекс диагностических методов входят:

• выяснение концентрации кислорода в крови;
• оценка носового потока воздуха;
• регистрация дыхательных движений;
• определение наличия сопутствующих заболеваний кардиологического характера;
• оценка психоэмоционального состояния пациента.

Самые распространенные причины бессонницы в постинсультный период:

1. Гипертония (повышенное артериальное давление). Часто повышение наблюдается в ночное время и мешает сну. Пациенту в этом случае назначают антигипертензивные препараты — они снижают давление и снижают риск развития тяжелых сердечно-сосудистых патологий.
2. Депрессия, эмоциональная подавленность, апатия. Частое осложнение инсульта, которое игнорируют и сами пациенты и, часто, сами медики. Стоит понаблюдать за человеком — насколько часто он пребывает в хорошем настроении и настроен ли на общение. За спокойным восприятием окружающего мира может скрываться проблема. После инсульта, пациенты часто становятся сентиментальными, мнительными, порой вспыльчивыми или пребывают в состоянии апатии. Негативное восприятие действительности нарушает режим качество сна, поэтому оправдано будет назначение седативных или снотворных препаратов. Это позволит быстрее восстановится после болезни и снизить риск повторного инсульта.
3. Внешние триггеры — шум, яркое освещение, влажность воздуха и температурный режим. На этапе восстановления важно создать комфортные условия для пациента, оградить от негативного влияния и раздражающих факторов.

Выяснив первоисточник бессонницы можно приступать к решению проблемы. Комплекс мер включает в себя соблюдение режима, медикаментозное лечение и фитотерапию.

У пациентов, страдающих от бессонницы, возникшей после перенесенного инсульта есть свои особенности и ограничения, которые обязательно нужно учитывать во время восстановительного периода. Это поможет избежать повторного удара и быстрее вернуться к полноценной жизни.

Рекомендации по борьбе с инсомнией пациентам после инсульта:

• необходим подбор посильной физической нагрузки (ЛФК, прогулки на свежем воздухе);
• сон в комфортных условиях: ортопедический матрас, подушка, тишина и темнота на время отдыха;
• температурный режим и влажность в спальне очень важны для качественного сна (желательно проветривание в спальне перед сном и применение увлажнителя воздуха);
• соблюдение режима — ежедневно отходить ко сну в установленное время и просыпайтесь также по графику;
• солнечные ванны в дневное время;
• оградите спальное место от рабочей и развлекательной зоны;
• перед сном примите расслабляющую теплую ванну;
• избегайте активных и эмоциональных занятий вечером — лучше спокойно почитать книгу, послушать релаксирующую музыку.

Кроме своевременного засыпания и просыпания важен и почасовый прием пищи.

Режим питания должен базироваться на таких правилах:

1. Запрещено употреблять напитки, содержащие кофеин — чай, кофе, энергетики.
2. Последний прием пищи перед сном должен быть не ранее, чем за 3 часа до сна.
3. Избегайте переедания, особенно в вечернее время.
4. Питье необходимо ограничить за 2 часа до сна — чрезмерное потребление жидкости приведет к частым позывам к мочеиспусканию, в результате сон будет неглубоким
5. Не употребляйте алкоголь — он поможет уснуть, но качество сна не даст ощущения бодрости на утро. К тому же спиртное негативно влияет на работу мозга.

Режим и благоприятные условия для отдыха и восстановления — это основа лечения бессонницы, но порой не обойтись без медикаментов. Если здоровый сон недосягаем без лекарств — необходимо обратится к врачу — он назначит снотворные, седативные или улучшающие работу мозга препараты.

Диагностируя бессонницу после инсульта и определяя ее причину, врач назначит соответствующее лечение, которое будет базироваться на различных седативных или антидепрессантах.

В самых легких случаях прибегают к фитотерапии, в более серьезных ситуациях назначают препараты группы бензодиазепиновой группы, а именно: Диазепам, Клоназепам, Нитразепам, Феназепам.

Эти медикаменты оказывают успокаивающее и снотворное действие, но при длительном употреблении повышается вероятность возникновения побочных эффектов и привыкания, поэтому постоянно прибегать к их помощи нельзя.

Также в таких ситуациях часто назначают Ницерголин — препарат, снижающий тонус артерий, питающих мозг и улучшающий кровообращение. К показаниям к лекарству относят и симптомы психических расстройств, раздражительность и бессонницу. У средства есть существенный недостаток — привыкание. Поэтому лечение должно проходить под наблюдением врача со строгим соблюдением дозировок.

Важно помнить! Снотворные препараты при неконтролируемом приеме — опасны.

Также необходимо учитывать совместимость препаратов от бессонницы с другими препаратами, прописанными больному.

Самовольное повышение дозировки, совмещение с алкоголем чревато такими негативными последствиями, как:

• нарушение координации движений;
• привыкание;
• угнетение дыхания;
• нарушение памяти;
• спутанность речи;
• кома;
• летальный исход.

Лекарственные препараты должны приниматься в соответствии с указаниями врача. Если бессонница возникла впервые или по каким-либо причинам больному опасаются назначать лекарственные препараты, можно попробовать методики народной медицины — рецепты на основе трав, меда, ароматерапию.

Перед использованием травяных сборов посоветуйтесь с лечащим врачом и удостоверьтесь в отсутствии аллергии на применяемые в рецептах растения.

1. Травяной сбор: 40 г травы пустырника, 20 г цветков боярышника, 20 г ромашки аптечной, 10 г зверобоя. Заварить в 500 мл кипятка и настаивать 5 часов. Жидкость процедить. Принимать после приема пищи, весь объем рассчитан на 1 сутки лечения. Курс терапии — не менее месяца.
2. Смешать 4 ст. л напитка из чайного гриба с 1 ч. л отвара мяты и со 360 г меда (лучше всего подойдет липовый). Принимать по 1 ч. л несколько раз в сутки.
3. Сбор: 50 г корневищ валерианы, 20 г мелиссы залить стаканом кипятка, настоять 6 часов. Пить по 4 ст. л за 2 часа до приема пищи.
4. Корневища валерианы (2 ч. л) измельчить, залить 1 стаканом кипятка и настоять 2 часа. При повышенной возбудимости нервной системы пить по ⅓ стакана 3 раза в сутки. Перед сном можно повысить дозировку до ½ стакана отвара.
5. Взять 1 ст овсяных хлопьев, залить 5 ст воды и варить до выкипания половины жидкости. Затем добавить полтора стакана молока и продолжать варить. После закипания снять с огня, остудить до комнатной температуры и добавить мед — 4 ст. л (можно больше). Напиток выпить за 3 приема. Перед употреблением подогреть. Принимать курсом не менее 1 месяца.
6. Пустырник (2 ст. л) заварить в 0,5 л кипятка. Настоять 2 часа, процедить, пить по 100 мл 4 раза в сутки. Курс лечения 2-4 недели.

Бессонница после инсульта отступит при условии комплексного лечения, которое включает в себя не только прием медицинских или народных средств, но и соблюдение строгого режима.

В постинсультный период важно приложить усилия для восстановления пациента. Обеспечение здорового сна позитивно отразится на скорости реабилитации и ее успешности.

источник

Ключевые слова: сон, апноэ во сне, расстройства сна, инсульт, лечение

Сон представляет собой жизненно необходимое, периодически наступающее физиологическое состояние, которое характеризуется специфическими электрофизиологическими, соматическими и вегетативными проявлениями. Человек проводит в нем около трети своей жизни, полноценный сон является важным компонентом физического и психического благополучия наряду со здоровым питанием и физической активностью. Состояние сна сложно организовано и обеспечивается координированной работой гипногенных (синхронизирующих), активирующих и хронобиологических систем мозга. Различные заболевания, затрагивающие функционирование этих систем, могут вызывать значительные нарушения процесса сна. Показана тесная связь нарушений сна с т. н. психосоматическими заболеваниями – артериальной гипертензией, хроническим гастритом, бронхиальной астмой [1].

Нарушения сна характеризуются не только снижением качества жизни и трудоспособности людей. В исследовании HUNT при наблюдении около 54 тыс. человек в течение 15 лет было продемонстрировано, что инсомния в 2,8 раза увеличивает смертность от дорожно-транспортных происшествий и других непреднамеренных травм со смертельным исходом [2].

Опубликованы результаты полномасштабного статистического анализа из базы национального страхования здоровья Тайваня, где была продемонстрирована роль нарушенного сна в возникновении сосудистых катастроф. В результате наблюдения в течение четырех лет около 90 000 жителей Тайваня риск возникновения инсульта у больных с инсомнией оказался выше на 54%, чем у здоровых [3].

Также было обнаружено, что продолжительность сна напрямую связана с повышением показателей заболеваемости или смертности от сосудистых катастроф. Для изучения связи между продолжительностью сна и возникновением инсульта в журнале Neurology были опубликованы результаты метаанализа почти десятилетнего наблюдения. Было показано, что при продолжительности сна менее 6 ч риск возникновения инсульта увеличивается на 32%, а более 8 ч – на 71% [4].

Среди распространенных форм неврологических заболеваний с расстройствами сна наиболее тесно ассоциированы инсульт, болезнь Паркинсона, болезнь Альцгеймера, черепно-мозговая травма и эпилепсия. Для пациентов с инсультом, рассеянным склерозом, нервно-мышечными заболеваниями и аффективными расстройствами также характерна повышенная утомляемость, которая также может быть обусловлена наличием расстройства сна [5].

Мозговой инсульт является одной из наиболее актуальных медико-социальных проблем в неврологии в связи с широкой распространенностью этого страдания и серьезными медико-социальными последствиями. По данным журнала The Lancet, в мире в 2010 г. инсульт впервые развился у 16,9 млн человек, а почти 33 млн человек жили с его последствиями [6].

Наиболее частым последствием инсульта, влияющим на качество жизни больных, являются нарушения двигательных функций, которые к концу острого периода наблюдаются у 81,2% из 100 выживших больных. Также инсульт часто сопровождается развитием депрессии, нарушением когнитивных функций и расстройством сна. Высказывается мнение, что качество сна может служить прогностическим критерием возможности восстановления таких больных [7]. По данным Р.Л. Гасанова (2000), если в течение 7-10 дней после инсульта не происходит восстановления нормальных показателей сна, то это означает неблагоприятный прогноз для жизни этого больного [8].

Полноценный сон для больного с инсультом важен не только для восстановления нарушенных функций, но и для предотвращения повторных сосудистых мозговых катастроф. По результатам исследований связи синдрома обструктивного апноэ сна (СОАС) и мозгового инсульта N. Watson с соавт. (2010) были сделаны следующие выводы: высокая частота СОАС у больных с инсультом неясной этиологии свидетельствует, что обструктивные апноэ сна могут вызывать развитие инсульта независимо от известных традиционных факторов риска; это определяет необходимость в обследовании перенесших инсульт больных на предмет наличия расстройств дыхания во сне. Высокая частота СОАС у больных, перенесших повторный инсульт, свидетельствует в пользу того, что своевременные диагностика и лечение расстройств дыхания во сне могут сыграть важную роль в качестве вторичной профилактики инсульта [9].

Инсомния у больных инсультами

По определению Международной классификации расстройств сна 2014 г. (МКРС-3), инсомния представляет собой клинический синдром, характеризующийся наличием повторяющихся нарушений инициации, продолжительности, консолидации или качества сна, возникающих несмотря на наличие достаточного количества времени и условий для него и проявляющихся нарушениями дневной деятельности различного вида [10].

Инсомнии у больных, перенесших инсульт, характеризуются изменением продолжительности сна, частыми ночными пробуждениями и отсутствием удовлетворенности ночным сном. Данная клиническая картина подтверждается результатами полисомнографического исследования, при котором отмечается увеличение 1-й и 2-й стадий, уменьшение 3-й и 4-й стадий фазы медленного сна и нередко уменьшение фазы быстрого сна [11].

Показано, что депривация сна может способствовать развитию эндотелиальной дисфункции. Тотальная депривация сна у здоровых добровольцев в течение 40 ч стала причиной сосудистой дисфункции с последующим увеличением симпатической активности. Усиление эндотелийзависимой вазоконстрикции было отмечено в группе здоровых людей, спящих менее 7 ч [12].

Синдром обструктивного апноэ сна и инсульт

СОАС представляет собой патологическое состояние, при котором имеют место повторяющиеся эпизоды апноэ и гипопноэ, прекращения легочной вентиляции во время сна, сопровождающиеся эпизодами гипоксемии и активаций (arousals). На определенном этапе этих изменений наступает пробуждение или переход в поверхностную стадию сна, что сопровождается повышением тонуса мышц глотки с восстановлением проходимости верхних дыхательных путей. Окончание эпизода апноэ/гипопноэ сопровождается обычно серией глубоких вдохов, которым, как правило, сопутствует сильный храп. Нормализация показателей газового состава крови сопровождается углублением сна.

25 лет назад M. Partinen и H. Palomaki опубликовали краткое сообщение о том, что у храпящих жителей Финляндии риск развития инсульта в 10 раз выше, чем у нехрапящих [13]. Данное сообщение стало стимулом для проведения большого количества исследований по выявлению связи между инсультом и апноэ во сне и тем самым сыграло важную роль в истории медицины сна. При продолжительности сна менее 6 ч риск возникновения инсульта увеличивается на 32%, а более 8 ч – на 71%

Частота выявления нарушения дыхания во сне у больных с инсультом достаточна велика. По данным М.Г. Полуэктова с соавт. (2002), в остром периоде ишемического инсульта СОАС составляет 36% [14].

По мнению H. Yaggi с соавт. (2005), СОАС обладает наивысшим весом факторов риска среди таких «классических» факторов, как артериальная гипертензия, сахарный диабет, пол и т. д. (табл. 1) [15].

Патофизиологические механизмы развития церебральной ишемии при СОАС могут быть описаны следующим образом: многочисленные повторяющиеся остановки дыхания вследствие полной или частичной обструкции верхних дыхательных путей и прекращение легочной вентиляции при сохраняющихся дыхательных усилиях ведут к хронической гипоксии, гиперкапнии, активациям и нарушению архитектуры сна. Вследствие этого развивается целый комплекс патофизиологических сдвигов, способствующих развитию локальной ишемии: повышение симпатической активности и стойкая артериальная гипертензия, оксидативный стресс, эндотелиальная дисфункция и ранний атеросклероз, повышение свертываемости и агрегационной способности тромбоцитов, аритмии и развитие метаболического синдрома. Кроме этого, восстановление церебрального кровотока при ортопробе у больных СОАС более затруднено, чем у здоровых. Доказано, что сосудистый оксидативный стресс, развивающийся у больных СОАС вследствие повторяющихся эпизодов гипоксии/ реоксигенации, вызывает глубокое нарушение церебральной ауторегуляции [16]. Церебральная ауторегуляция является механизмом, который призван обеспечить постоянство перфузионного давления во время флюктуаций уровня системного давления. Точные механизмы церебральной ауторегуляции не совсем ясны. Предполагается, что эндотелий играет важную роль в этом процессе, устанавливая тонус церебральных сосудов путем высвобождения оксида азота (NO).

Таблица 1. Удельный вес различных факторов риска развития инсульта [15]

Cосудистый оксидативный стресс, развивающийся у больных СОАС вследствие повторяющихся эпизодов гипоксии/реоксигенации, вызывает глубокое нарушение церебральной ауторегуляции

Системное воспаление, оксидативный стресс и эндотелиальная дисфункция являются ключевыми факторами атерогенеза. В исследовании L. Drager с соавт. было показано, что у больных СОАС в сравнении с группой контроля отмечается утолщение комплекса интима-медиа, независимо от наличия других факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний [17].

Ключевым медиатором эндотелий-зависимой вазодилатации является NO. Уменьшение уровня, циркулирующего NO, было выявлено у пациентов с СОАС в сочетании с возрастанием плазменного уровня эндогенных ингибиторов синтетазы оксида азота (eNOS). В то время как гипоксия определяет продукцию eNOS, оксидативный стресс генерирует циклические эффекты, связанные с гипоксией-реоксигенацией, что ингибирует экспрессию и фосфорилирование eNOS [18].

Наличие нарушений дыхания во сне у пациентов, перенесших инсульт, ассоциировано с затруднением процесса реабилитации. Показано, что наличие обструктивного апноэ сна сопровождается большей функциональной недостаточностью и более длительным периодом госпитализации [19].

Нарушение цикла «сон — бодрствование» при инсульте

Расстройство циркадианного ритма сна представляет собой нарушение регулярности цикла «сон – бодрствование» в силу десинхронизации внутренних часов и внешних времязадателей. Клинически этот тип расстройства сна проявляется нарушением ночного сна, патологической дневной сонливостью или их сочетанием.

Одним из наиболее эффективных внешних сигналов, поддерживающих стабильный 24-часовый цикл «сон бодрствование», является свет. Зрительные рецепторы, содержащие пигмент меланопсин, посылают информацию об уровне освещенности в супрахиазменное ядро, дальнейшее прохождение этого сигнала приводит к выработке гормонов, регулирующих циркадную активность организма. Сигнал, поступающий от супрахиазменных ядер в шишковидную железу (эпифиз), вызывает синтез и выделение в кровоток нейрогормона мелатонин. Инсульт вызывает резкое нарушение продукции мелатонина и стойкую дисфункцию центра «сон – бодрствование», поэтому восстановление циркадианных ритмов после инсульта занимает длительное время [20].

У больных инсультом с выраженными когнитивными нарушениями нередко наблюдается инверсия цикла «сон – бодрствование» с бессонницей в ночное время и сонливостью днем. Как правило, эти состояния сопровождаются поведенческими нарушениями. При этом пациент возбужден, не может осознать, где он находится, пытается встать с постели, идти, сопротивляется действиям медперсонала («синдром заходящего солнца»). Эти состояния затрудняют реабилитацию больных в стационаре и в дальнейшем нередко являются причиной эмоциональных расстройств у родственников дементных больных и персонала отделений по уходу. Предполагают, что к нарушению цикла «сон – бодрствование» у больных с инсультом является поражение гипоталамических структур, связанных с «внутренними часами», или их связей. Чаще это наблюдается при множественных лакунарных инсультах.

Нарушения бодрствования при инсульте

Гиперсомния (дневная сонливость, увеличение продолжительности сна и утомляемость) у больных инсультами описана при подкорковых, таламомезенцефальных, понтинных, медиальных, понтомедуллярных и даже корковых инфарктах. Наиболее тяжелая гиперсомния наблюдается при парамедианных таламических поражениях, где компактно расположены активирующие мозговые центры. Гиперсомния со временем обычно регрессирует, в то время как повышенная утомляемость может сохраняться многие месяцы и годы после инсульта [21].

Синдром беспокойных ног и периодических движений конечностей у больных инсультами

Синдром беспокойных ног представляет собой состояние, характеризующееся неприятными ощущениями в нижних конечностях, которые возникают в покое (чаще в вечернее и ночное время), вынуждают больного совершать облегчающие их движения и часто приводят к нарушению сна.

Нейрофизиологическим коррелятом синдрома беспокойных ног является синдром периодических движений конечностей, которые выявляются при проведении ночного полисомнографического исследования. При этом регистрируются стереотипные (по типу рефлекса укорочения конечности Мари – Фуа – Бехтерева) и повторяющиеся (обычно каждые 20–40 с) движения нижними конечностями во время сна. Пациенты обычно жалуются на прерывистый ночной сон или дневную сонливость.

В исследовании E. Ruppert с соавт. (2015) было обнаружено, что у больных стволовыми инсультами с сенсорными нарушениями риск развития синдрома беспокойных ног существенно выше, чем у лиц без нарушений афферентации [22].

Между синдромом беспокойных ног/периодических движений конечностей, артериальной гипертензией и инсультом существует взаимосвязь, в основе которой лежит фрагментация сна с развитием стойкой гиперсимпатикотонии [23].

Лечение нарушений сна у больных инсультами

Основными лечебными подходами при инсомнии являются когнитивно-поведенческая психотерапия, фармакотерапия и их комбинация. Результаты исследований свидетельствуют, что по эффективности когнитивно-поведенческая терапия не уступает лекарственной, хотя у пациентов с инсультом специальных исследований не проводилось [21].

Преимуществом поведенческой терапии инсомнии является отсутствие каких-либо негативных побочных эффектов, неспецифичность и большая длительность положительного эффекта по окончании лечения по сравнению с другими методами лечения.

К медикаментозной терапии инсомнических расстройств предъявляются определенные требования. Современные снотворные препараты (гипнотики) должны быть активными при пероральном введении, давать быстрый результат, сохранять эффективность при длительном применении, положительно влиять на качественные характеристики сна, быть безопасными при передозировке, приеме пожилыми людьми и больными с соматической патологией. Кроме этого, препараты не должны вызывать постсомнические расстройства, иметь выраженные побочные эффекты, нарушать архитектонику сна, вызывать зависимость и привыкание, синдром отмены, расстройство краткосрочной памяти и утяжелять расстройства дыхания во сне. Коррекция нарушений цикла «сон – бодрствование» при инсульте обычно включает гигиенические рекомендации по установлению режима дня, достаточному уровню физической активности и обеспечение комфортного окружения сна

На сегодняшний день для лечения инсомнии применяют бензодиазепиновые и небензодиазепиновые лекарственные средства со снотворным действием.

Механизм действия производных бензодиазепина объясняется тем, что, взаимодействуя с белковыми субъединицами, входящими в структуру ГАМК(А)-рецепторного комплекса, они увеличивают сродство гамма-аминомасляной кислоты (ГАМК) к своему рецептору, способствуя тем самым повышению тормозного постсинаптического потенциала и снижению нейронной возбудимости. Снотворное действие бензодиазепиновых препаратов обеспечивается за счет связывания с ?₁-субъединицей ГАМК(А)-рецепторного комплекса. Другие эффекты бензодиазепинов (анксиолитический, миорелаксирующий, анти эпилептический, амнестический) реализуются при связывании агентов с ?₂-, ?₃— и ?₅-субъединицами. Современные снотворные препараты (гипнотики) должны быть активными при пероральном введении, давать быстрый результат, сохранять эффективность при длительном применении, положительно влиять на качественные характеристики сна, быть безопасными при передозировке, приеме пожилыми людьми и больными с соматической патологией

Однако в настоящее время в случаях, когда для лечения инсомнии приходится прибегать к назначению снотворных, первенство отдается т. н. Z-препаратам: зопиклону, золпидему и залеплону. Эти снотворные препараты третьего поколения являются селективными лигандами ?₁-субъединицы ГАМК(А), не имея в своей химической структуре бензольного и двухазотистого колец (небензодиазепиновые производные) [24].

Другой возможностью фармакологической индукции сна при инсомнии является торможение мозговой гистаминергической системы путем применения блокаторов центральных гистаминовых рецепторов. Гистаминергическая система мозга относится к группе активирующих систем. Основным источником церебрального гистамина является туберомамиллярное ядро, расположенное между мамиллярными телами и оптическим перекрестом в области серого ядра гипоталамуса. Активирующее воздействие церебрального гистамина обеспечивается проекциями из туберомамиллярного ядра непосредственно в таламус и кору мозга и опосредованно – через стимуляцию других активирующих мозговых систем: холинергических и аминергических. Влияние на мозг обеспечивается стимуляцией гистаминовых рецепторов 1-го типа (H1). Блокада этих рецепторов, например лекарственным препаратом доксиламин, приводит к реципрокному усилению сомногенных влияний и развитию сонливости [25].

Нарушения дыхания во сне у больных инсультами в форме СОАС средней или тяжелой степени подлежат лечению методом чрезмасочной вентиляции постоянным положительным давлением (СиПАП-терапия). В рандомизированном контролируемом исследовании 235 больных с впервые перенесенным ишемическим инсультом наблюдались в течение двух лет. СиПАП-терапия назначалась на 3–6-й день от начала заболевания. Результаты исследования продемонстрировали, что раннее начало СиПАП-терапии ускоряет восстановление неврологических функций и уменьшает смертность от повторных сосудистых эпизодов [26]. В настоящее время признано, что лечение СОАС является эффективным методом вторичной профилактики инсульта.

Лечебная тактика при расстройствах дыхания во сне при мозговом инсульте также включает правильное укладывание пациента (с возвышенным изголовьем), профилактику и лечение осложнений (например, респираторных инфекций или боли), и особенно осторожность в использовании седативных и снотворных средств, поскольку большинство из них оказывают депрессирующее воздействие на дыхание [27].

Коррекция нарушений цикла «сон – бодрствование» при инсульте обычно включает гигиенические рекомендации по установлению режима дня, достаточному уровню физической активности и обеспечение комфортного окружения сна. Использование яркого белого света высокой интенсивности (10 000 лк) в утренние часы позволяет «заякоривать» биологический ритм сна – бодрствования в нужном временном периоде.

Другой возможностью влиять на цикл «сон – бодрствование» у больных инсультом является применение препаратов мелатонина. Экзогенный мелатонин, принимаемый в вечернее время, стабилизирует работу «внутренних часов» организма – супрахиазменных ядер и обозначает точку отсчета для определения субъективного темного времени суток.

В работе Р.Л. Гасанова (2000) была продемонстрирована эффективность препарата мелатонина Мелаксен (Unipharm, Inc., США) для коррекции нарушений цикла «сон – бодрствование» у больных инсультами. Препарат назначался в дозе 3 мг перед сном в течение 10 ночей. На фоне приема Мелаксена отмечалось увеличение времени ночного сна и снижение числа эпизодов сна днем, т. е. наблюдалась нормализация распределения времени сна в суточном цикле «сон – бодрствование» [8].

В другом исследовании, в которое были включены больные в остром периоде ишемического инсульта (60 человек), состояние центральной нервной системы изучалось с помощью количественной ЭЭГ при использовании стандартной сосудистой и ноотропной терапии и при включении в схему лечения Мелаксена [28]. При добавлении препарата отмечалось более быстрое и полноценное восстановление двигательных нарушений, улучшение функции черепно-мозговых нервов. Применение Мелаксена также способствовало быстрой нормализации рядя электрофизиологических параметров, а именно изменению активности в ?- и ?-диапазонах ЭЭГ, что подтверждалось аналогичным изменением индексов BIS и ITA.

Следует отметить, что среди средств, применяемых для лечения нарушений сна, препараты мелатонина характеризуются высоким уровнем безопасности. Редко могут отмечаться парадоксальные реакции в виде возбуждения, беспокойства, бессонницы (чаще при превышении рекомендуемой дозы), головная боль, головокружение, сонливость, диспепсические расстройства. Потенциальные побочные эффекты мелатонина не относятся к категории серьезных и часто спонтанно исчезают в процессе лечения [29].

Лечебная тактика при синдроме беспокойных ног и периодических движениях конечностей во сне при инсульте зависит от причины заболевания и выраженности клинических проявлений.

При симптоматическом варианте синдрома, обусловленном дефицитом железа, лечение в первую очередь должно быть направлено на коррекцию первичного заболевания или восполнение выявленного дефицита.Коррекция препаратами железа показана в том случае, когда содержание ферритина в сыворотке находится ниже уровня 50 мкг/мл. Обычно назначают сульфат железа в сочетании с аскорбиновой кислотой. Препаратами выбора для лечения первичной формы синдрома беспокойных ног являются агонисты дофаминовых рецепторов – прамипексол и ропинирол [30]. Экзогенный мелатонин, принимаемый в вечернее время, стабилизирует работу «внутренних часов» организма – супрахиазменных ядер и обозначает точку отсчета для определения субъективного темного времени суток

В заключение следует отметить, что бытовые представления о вреде нарушений сна для здоровья постепенно подкрепляются результатами научных исследований. Применительно к сосудистой неврологии это означает, что накапливаются данные о влиянии нехватки сна или нарушения его целостности на ключевые звенья патогенеза сосудистых мозговых катастроф – эндотелиальную дисфункцию и устойчивость клеток мозга к ишемии. Некоторые из расстройств сна, такие как СОАС, уже включены в список независимых факторов риска развития ишемического инсульта. В дальнейших исследованиях предстоит уточнить возможности влияния коррекции нарушений сна на восстановление больных после инсульта и предотвращение их повторных случаев.

1. Левин Я.И., Полуэктов М.Г. Сомнология и медицина сна. Избранные лекции. М.: Медфорум, 2013.
2. Laugsand LE, Strand LB, Vatten LJ, Janszky I, Bjorngaard JH. Insomnia symptoms and risk for unintentional fatal injuries-the HUNT Study. Sleep. 2014, 37: 1777-1786.
3. Wu M-P, Lin H-J, Weng S-F, Ho C-H et al. Insomnia subtypes and the subsequent risks of stroke report from a nationally representative cohort. Stroke. 2014, 45: 1349-1354.
4. Leng Y, Cappuccio FP, Wainwright NW et al. Sleep duration and risk of fatal and nonfatal stroke: A prospective study and meta-analysis. Neurology. 2015, 84: 172-179.
5. Moszczynski A, Murray BJ. Neurobiological aspects of sleep physiology. Neurol. Clin. 2012. 30: 963-985.
6. Krishnamurthi RV, Feigin VL, Forouzanfar MH et al. Global and regional burden of first-ever ischaemic and haemorrhagic stroke during 1990-2010: findings from the Global Burden of Disease Study 2010. Lancet Glob Health. 2013, 1(5): 259-81.
7. Гехт А.Б. Качество жизни и лечение больных, перенесших инсульт. М.: Издательскополиграфическая фирма «Эхо», 2002.
8. Гасанов Р.Л. Функционирование мозга в цикле «бодрствование – сон» у больных, перенесших мозговой инсульт: дис. … д-ра мед. наук. М., 2000.
9. Watson NF. Stroke and Sleep Specialists: An Opportunity to Intervene? J Clin Sleep Med. 2010. 6: 138–139.
10. American Academy of Sleep Medicine. International classification of sleep disorders, 3rd ed.: Diagnostic and coding manual. Westchester, III: American Academy of Sleep Medicine, 2014.
11. Маркин С.П. Влияние нарушений сна на эффективность восстановительного лечения больных, перенесших инсульт. РМЖ. 2008. 12: 1677-1681.
12. Sauvet F, Leftheriotis G, Gomez-Merino D. Effect of acute sleep deprivation on vascular function in healthy subjects. J Appl Physiol., 2010. 108(1): 68-75.
13. Partinen M, Palomaki H. Snoring and cerebral infarction. Lancet. 1985. 2: 8468: 1325-1326.
14. Полуэктов М.Г., Бахревский И.Е., Кошелев И.Ю. и др. Расстройства дыхания во сне при церебральном инсульте. Журн. неврол. и психиат. (приложение «Инсульт»), 2002, 5: 22-26.
15. Yaggi HK, Concato J, Kernan WN, Lichtman JH, Brass LM, Mohsenin V. Obstructive sleep apnea as a risk factor for stroke and death. N Engl J Med. 2005. 353: 2034-2041.
16. Urbano F, Roux F, Schindler J, Mohsenin V. Impaired cerebral autoregulation in obstructive sleep apnea. J Appl Physiol. 2008. 105(6): 1852-1857.
17. Drager LF, Bortolotto LA, Figueiredo AC, Krieger EM, Lorenzi GF. Effects of continuous positive airway pressure on early signs of atherosclerosis in obstructive sleep apnea. Am J Respir Crit Care Med. 2007. 176: 706-712.
18. von Kanel R, Loredo JS, Ancoli-Israel S et al. Association between polysomnographic measures of disrupted sleep and prothrombotic factors. Chest 2007, 131: 733–739.
19. Kaneko Y, Hajek VE, Zivanovic V et al. Relationship of sleep apnea to functional capacity and length of hospitalization following stroke. Sleep, 2003, 26: 293-297.
20. Uddin MS, Hoque MI, Uddin MK, Kamol SA, Chowdhury RH. Circadian rhythm of onset of stroke – in 50 cases of ischemic stroke. Mymensingh Med J. 2015. 24: 121-126.
21. Фломин Ю.В. Расстройства сна у пациентов с инсультом: выявление, клиническое значение и современные подходы к лечению. МНЖ. 2014. 63: 79-90.
22. Ruppert E, Kilic-Huck U, Wolff V, Tatu L et al. Brainstem stroke-related restless legs syndrome: frequency and anatomical considerations. Eur Neurol. 2015. 73: 113-118.
23. Walters AS, Rye DB. Review of the relationship of restless legs syndrome and periodic limb movements in sleep to hypertension, heart disease, and stroke. Sleep. 2009. 32, 5: 589-597.
24. Полуэктов М.Г., Центерадзе С.Л. Дополнительные возможности восстановления больных после ишемического инсульта. Возможности лечения ишемического инсульта в неврологическом стационаре. Эффективная фармакотерапия. Неврология и психиатрия. 2014. 5: 32-38.
25. Haas HL, Sergeeva OA, Selbach O. Histamine in the nervous system. Physiol. Rev. 2008. 88, 3: 1183-1241.
26. Hsu CY et al. Sleep-disordered breathing after stroke: a randomized controlled trail of continuous positive airway pressure. J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. 2006. 77: 1143-1149.
27. Hermann DM, Bassetti CL. Sleep-related breathing and sleep-wake disturbances in ischemic stroke. Neurology. 2009, 73(16): 13131322.
28. Ковалева Н.С. Использование количественной электроэнцефалографии при ишемическом инсульте в условиях применения мелатонина. Дисс. … канд. мед. наук. 2011.
29. Арушанян Э.Б. Гормон эпифиза мелатонин и его лечебные возможности. Рус. Мед. Журн. 2005, 26: 1755-1760.
30. Silber MH, Ehrenberg BL, Allen RP et al. An algorythm for the management of restless legs syndrome. Mayo Clin Proc. 2004, 79: 916-922.

источник