Альцгеймера болезнь как заразиться

Болезнь Альцгеймера достаточно распространена, она пугает многих людей из-за особенностей своего течения. При патологии нарушаются функции мозга, при этом гибнут нервные клетки. У человека постепенно нарушается память, умственные способности, работа двигательного аппарата, а также другие функции.

Болезнь приводит к смерти, при этом в последние годы человек не может вести нормальный образ жизни. Родственников пациента может заинтересовать, передаётся ли болезнь Альцгеймера по наследству. Для понимания ситуации важно разобраться в причинах её возникновения.

Наиболее подвержены болезни Альцгеймера люди, которые находятся в преклонном возрасте. При этом чаще всего от патологии страдают именно женщины. Мужчины реже сталкиваются с данным заболеванием, но всё-таки у них оно тоже может появиться. Существует ряд факторов, из-за которых человек может столкнуться с патологией.

Основные причины:

• Возраст. Как уже говорилось, именно в пожилом возрасте возникает заболевание Альцгеймера. В два раза вероятность его появления повышается при достижении 65 лет. При этом половина людей, которым уже есть 85 лет, страдают от данного недуга.
• Наличие сахарного диабета. Исследования показали, что люди с данным заболеванием значительно чаще сталкиваются с патологией мозга.
• Черепно-мозговые травмы. Они провоцируют появление болезни Альцгеймера, в особенности, если человек после повреждения терял сознание.
• Сердечно-сосудистые патологии. Около 80% людей, которые столкнулись с отклонением, имеют болезни сердца.
• Наличие вредных привычек. Важно вести здоровый образ жизни, чтобы снизить вероятность появления заболевания.
• Низкая мыслительная нагрузка. Если человек практически не образован, не читает и не использует в полной мере функции мозга, он может столкнуться с заболеванием Альцгеймера.

Люди, которые входят в группы риска, должны более внимательно относиться к своему здоровью. При появлении первых симптомов нужно незамедлительно обратиться к врачу и пройти диагностику.

Если у человека кто-то из родственников умер от патологии Альцгеймера, сложно избавиться от страха столкнуться с этим же отклонением. Пациенты быстро угасают на глазах, теряя все основные функции. В последние годы они могут не помнить даже своих близких людей и не понимать, что происходит вокруг них.

Находиться в таком состоянии страшно, поэтому вопрос по поводу наследственного фактора становится открытым. Стоит ознакомиться с тем, что говорят врачи по поводу генетической предрасположенности.

Чем больше в семье людей, страдающих от недуга Альцгеймера, тем с большей вероятностью она может передаться наследнику. Соответственно, если она была диагностирована у отца и матери, тогда ребёнку стоит тоже опасаться появления нарушения.

При этом патология не является заразной, она не может передаться воздушно-капельным путём или через кровь. Поэтому тем, кто контактирует с пациентом, не стоит переживать по поводу своего здоровья. При этом важно помнить про наследственность, потому как она играет значительную роль.

Отдельно следует отметить, что в случае патологии у родственников болезнь Альцгеймера может появиться значительно раньше у человека. Если в обычных случаях она развивается после 60-70 лет, то при генетической предрасположенности отклонение способно появиться даже в 30 лет.

Поэтому нужно внимательно отнестись к своему здоровью и постараться избегать других неблагоприятных факторов. Если имеется сразу несколько причин для появления недуга, будет значительно выше вероятность обрести нарушение. Для профилактики можно пройти специальные тесты на определение заболевания.

Если у человека появляется болезнь Альцгеймера, тогда будут наблюдаться характерные симптомы. Проявления зависят от стадии недуга. Поначалу страдает кратковременная память, по этой причине человек начинает забывать вещи, которые только что спрашивал.

Со временем данный симптом начинает прогрессировать, и больной уже не может вспомнить имена близких людей, свой возраст, а также другую основную информацию.

На ранней стадии наблюдается апатия, у человека исчезает желание видеться со знакомыми, заниматься любимым делом и даже выходить из дома. Человек может даже перестать соблюдать правила личной гигиены. Могут быть проблемы с речью, ориентацией в пространстве, человек может легко потеряться.

У мужчин может наблюдаться агрессия, а также провоцирующее поведение. Нередко люди не придают значения таким симптомам, потому как не видят в них ничего странного. При этом гибель мозговых клеток уже началась, и патология прогрессирует.

Со временем заболевание Альцгеймера приводит к абсолютной деградации мозга. Человек не может себя обслуживать, не способен ходить и даже сидеть, отсутствует возможность самостоятельно употреблять пищу. На поздних стадиях пропадают даже жевательный и глотательный рефлексы. Как итог, человек не может сам себя обслуживать, говорить, двигаться и что-либо делать.

Нередко люди долгое время откладывают визит к врачу по той причине, что объясняют негативные проявления обычной усталостью. Как итог, когда появляются явные отклонения, болезнь уже находится на поздних этапах развития. При этом она могла появиться ещё 7-8 лет назад. Только своевременное лечение позволит улучшить самочувствие человека. Поэтому не стоит игнорировать тревожные симптомы, если не хочется проблем со здоровьем.

На данный момент нет лекарств, которые могли бы полностью избавить от болезни Альцгеймера. Лечение направлено на то, чтобы смягчить проявления патологии. Людям часто назначают ингибиторы холинэстеразы, чтобы блокировать расщепление ацетилхолина.

Процесс запоминания можно улучшить при помощи Экселона и Арисепта. Также применяются антагонисты глютамата, к примеру, Мемантин.

источник

Потомки стариков, на склоне лет пораженных болезнью Альцгеймера, задаются далеко не праздным вопросом: не грозит ли им, детям и внукам, слабоумие? Какова вероятность наследственного приобретения этого страшного заболевания?

Давайте разберемся, болезнь Альцгеймера — наследственная, генетическая или нет, заразно ли заболевание и как оно передается?

Синдром Альцгеймера – один из видов старческой деменции, причем наиболее часто встречающийся.

Статистика удостоверяет, что более 50% людей преклонного возраста в той или иной степени подвержены этому недугу. А передается ли болезнь Альцгеймера по наследству?

Генетикам удалось в процессе исследований установить, что действительно прослеживается некоторая зависимость от наследственных факторов: вероятность возникновения старческой деменции по типу болезни Альцгеймера значительно возрастает, если кто-то из близких родственников был поражен этой хворью.

В случае, когда слабоумие постигло не одного, а двух членов семьи, то данный факт должен серьезно насторожить более молодое поколение: вероятность возрастает вдвое, о чем говорят статистические данные.

Эти данные позволяют ученым утверждать, что данный недуг имеет наследственную природу, то есть является генетически обусловленной.

Заболевание поражает клетки мозга, объем которого уменьшается, что видно невооруженным глазом по результатам исследований КТ, МРТ.

Синдром Альцгеймера не относится к инфекционным, что исключает возможность инфицирования. Заразиться этой хворью нельзя: передается не заболевание, а предрасположенность к нему.

Механизм возникновения слабоумия изучен не до конца, есть масса теорий, что именно служит толчком для организма.

Обнаружение симптомов, похожих на проявления именно этого заболевания, еще не дает повода ставить самому себе такой диагноз, даже если несколько предков страдали от деменции.

В интернете можно найти тест, ответить на вопросы – это интересно и познавательно, но не дает ответа на вопрос, начала ли прогрессировать болезнь Альцгеймера.

Только специалисты, проведя ряд анализов и исследований, смогут поставить точный диагноз, ведь проявления этого недуга говорят лишь о проблемах с памятью, а подобные симптомы наблюдаются при других заболеваниях.

Например, атеросклероз тоже приводит в развитию старческой деменции, но все-же это совершенно другой недуг, требующих иных профилактических и медикаментозных мер.

Наследственность, возраст, пол как причины развития болезни Альцгеймера:

Генетика развивается все более бурными темпами, и есть полное основание утверждать, что ген, как фрагмент ДНК, действительно является носителем наследственных признаков, но передаваемых не в точном виде, а в состоянии частиц мозаики.

Это значит, что под влиянием различных факторов, формирующих потерю памяти, снижение умственных способностей, только небольшая часть генного материала, несущего склонность к развитию слабоумия, может перейти к потомку.

Если потомок занимается здоровьем тела и ума, то больные гены вполне могут претерпеть изменения и потерять львиную долю своего воздействия, то есть возможна коррекция полученных по наследству генов.

Различия генов делят на два основных типа:

1. Вариантивность (не несущие патологий).
2. Мутированный (измененные, способные навредить).

Деменция может развиться под влиянием обеих разновидностей генов, причем достаточно, что всего один ген был мутирован, чтобы человек был обречен на определенное заболевание, и это далеко не всегда слабоумие.

• есть ли разница в проявлениях недуга в молодом и пожилом возрасте, у представителей разного пола;
• какова продолжительность жизни больного и нужен ли уход за ним;
• в чем заключается лечение, какие методы и препараты используются;
• как предотвратить развитие болезни у себя и своих близких.

Что касается болезни Альцгеймера, то генетическая предрасположенность может быть обусловлена как моногенным способом, так и полигенным.

Случаи моногенной (когда поражен один ген) передачи этого заболевания крайне редки. Признаки недуга проявляются в возрасте около 30 лет.

При семейной форме этого вида поражается чаще всего один из 3-х генов:

• ген белка предшественника амилоида (APP);
• ген пресенилина (PSEN-1);
• ген пресенилина (PSEN-2).

Интересно, что в некоторых случаях семейной формы синдрома Альцгеймера не удалось выявить того самого патологического гена, что может значить только одно: изучены не все наследственные мутации фрагментов ДНК, безусловно, что они есть, но наука их пока не все идентифицировала.

В основном этот недуг передается полигенным вариантом. Такая разновидность передачи болезни Альцгеймера напоминает калейдоскоп, когда легкий поворот меняет всю картину.

Множество измененных фрагментов ДНК могут выпасть потомку в любом сочетании, при этом не обязательно, чтобы патологии привели к развитию слабоумия. К тому же, иногда целому поколению удается избежать такого печального исхода.

Генетики сумели выделить 20 видов мутаций фрагментов ДНК, которые влияют на наследственную передачу синдрома Альцгеймера.

В отличие от моногенного варианта, этот вариант выявления измененных генов не обозначает, что человек непременно станет слабоумным.

Важно, что эти фрагменты ДНК могут усиливать свое влияние на развитие болезни, или ослаблять его, в зависимости от комбинации иных факторов – например, степени загрязненности вдыхаемого воздуха, образа жизни и пр.

При полигенной форме признаки болезни начинают проявляться после 65–летнего возраста.

Если в семье у одного из семьи – отца, матери, бабушки или дедушки была диагностирована болезнь Альцгеймера, то вероятность получить по наследству такую хворь выше, по сравнению с теми, у кого в роду таких болезней не было.

Но это не приговор, и здоровым образом жизни можно свести такую вероятность к нулю, сгладить влияние наследственных факторов.

Физическая и умственная активность, здоровое питание – вот ключи к нивелированию наследственной предрасположенности.

При наличии оснований опасаться, что генетическая предрасположенность все-же настигла, тогда имеет смысл своевременно обратиться за мед. помощью – сделать обследование, выявить стадию.

Немаловажно осознавать, что диагностика этого недуга затруднена: от первых проявлений до точной постановки диагноза может пройти с десяток лет.

источник

Внешние ссылки откроются в отдельном окне

Внешние ссылки откроются в отдельном окне

В очередной подборке самых интересных научных новостей:

• Болезнь Альцгеймера может быть связана с воспалением десен
• Подземные воды — мина замедленного действия для будущих поколений
• Запах пиццы отбивает аппетит
• Жизнь на Земле могла возникнуть в результате столкновения с другой планетой

Растет число научных публикаций, которые подтверждают тревожную гипотезу о том, что синдром Альцгеймера является инфекционным заболеванием.

Недавно ученые получили еще одно и очень весомое доказательство существования связи между бактерией и симптомом болезни Альцгеймера, причем источник этой опасности оказался неожиданным.

В статье группы авторов во главе с микробиологом Яном Потемпа из университета Луисвилла приводятся данные об обнаружении бактерии Porphyromonas gingivalis в мозге больных, страдающих от синдрома Альцгеймера. Этот микроорганизм появляется в результате хронического периодонтита или воспаления десен, от которого страдают сотни миллионов людей.

Эксперименты, поставленные на лабораторных животных, указывают, что эта патогенная бактерия, вызывающая воспаление десен, проникает в мозг и стимулирует выработку им амилоидных белков, которые формируют бляшки, являющиеся основным симптомом болезни Альцгеймера.

Группа исследователей, которую координирует фармакологическая компания Cortexyme, не утверждает, что обнаружила истинную причину возникновения болезни Альцгеймера. По крайней мере, пока.

«Инфекционные патогены и раньше подозревались в том, что они могут вызывать или содействовать развитию симптомов Альцгеймера, но впервые нами получено убедительное доказательно причинной связи бактериальной инфекции с этим страшным заболеванием», — говорит глава компании Стивен Домини.

Кроме того, ученым удалось определить группу токсичных ферментов, которые выделяются бактериями, проникшими в мозг, пораженный синдромом Альцгеймера. Эти токсины коррелируют с двумя отдельными маркерами заболевания: группой тау-белков и белком убиквитин.

«Обнаружение нами антигенов таких токсинов в мозге людей, страдающих от болезни Альцгеймера, а также людей с патологией Альцгемера, но не имеющих диагноза деменции, указывает, что колонизация мозга бактериями P. gingivalis является не результатом заболевания десен, вызванного плохим уходом за зубами как следствие деменции, а более ранним событием, которое предшествует появлению симптомов деменции у пожилых пациентов», — отмечают авторы статьи.

Созданное компанией соединение под грифом COR388, которое уже проходит клинические испытания на пациентах с болезнью Альцгеймера, продемонстрировало в ходе экспериментов на мышах, что оно способно сократить число бактерий P. gingivalis, поселившихся в мозге в результате инфекции, одновременно уменьшая производство бета-амилоидов и воспаление нейронов.

Ученые выражают осторожный оптимизм в связи с этими исследованиями. За последние 15 лет крупные мировые фармакологические компании не предложили ни одного средства лечения болезни Альцгеймера, а многие из них прекратили исследования в этой области, сочтя их нерентабельными.

Эти результаты опубликованы журналом Science Advances.

Более двух миллиардов человек по всему миру полностью зависят от запасов воды, содержащихся в подземных водных горизонтах.

В условиях нарастающего глобального изменения климата эта зависимость становится всё более очевидной. Недавние исследования геологов и экологов выявили, что запасы подземных вод по-разному реагируют на изменения климата в разных климатических зонах.

Например, в пустыне Сахара существуют запасы подземных реликтовых вод, которые сформировались 10 млн лет назад.

Примерно полвека назад многие страны этого региона приступили к активной эксплуатации подземных запасов воды. Однако восстановление водных горизонтов замедляется в связи с уменьшением общего объема осадков в северной Африке.

Во многих районах Сахары еще полвека назад существовали обширные леса из финиковых пальм, которые могут расти только в условиях неглубокого залегания подземных вод — не более 6 метров. За эти годы многие такие рощи и плантации просто погибли, потому что уровень подземных вод понизился на сотни метров.

В других случаях, например, как в Тунисе или Египте, подземные воды выкачиваются теперь насосными станциями с глубины в 2-3 км. Их приходится сначала охлаждать для использования при поливе растений.

Таким образом, эта проблема превращается в мину замедленного действия, которую мы оставляем будущим поколениям. Нашим внукам придется решать ее в условиях еще более серьезного экологического кризиса.

«Наши исследования свидетельствуют, что подземные водохранилища оказываются чрезвычайно инертными в их реакции на изменения климата, и только половина всех подземных вод в мире укладывается в шкалу длительностью в 100 лет, которой обычно оперируют люди», — отмечает Марк Кутберт из университета Кардиффа, который участвовал в недавнем исследовании проблемы грунтовых вод.

«Это означает, что во многих районах мира, например, в долине Амазонки или в центральной Африке, где выпадает много осадков, такие изменения происходят с периодичностью в 10 лет, то есть очень быстро. А вот в Сахаре подземные воды до сих пор реагируют на изменения климата, которые происходили 10 тысяч лет назад», — говорит ученый.

Данные об этом исследовании публикуются журналом Nature Climate Change.

Появились новые данные о влиянии запаха на аппетит. Группа американских биологов обнаружила, что вдыхание в течение двух с лишним минут аромата жирной еды подавляет рецепторы, контролирующие чувство голода.

Фактор времени тут оказывается решающим — первой реакцией на запах оказывается приступ голода, но продолжительное воздействие запаха подавляет его.

«Присутствующий в помещении запах может служить мощным орудием подавления аппетита», — замечает один из исследователей Дипаян Бисвас из университета Южной Флориды.

Ученые уже сейчас предлагают применить эту методику в школьных столовых или в крупных продуктовых магазинах. Они опробовали её в ходе практических экспериментов, распыляя ароматы яблок, клубники, пиццы и кондитерских изделий в таких помещениях.

В типичной школьной столовой в США, где на ланч собирается около 900 школьников, в результате испарения вещества с запахом пиццы число обращений к нездоровым продуктам снизилось до 21,43%. Запах яблок привел к снижению таких покупок до 36,96%, а отсутствие запаха дало показатель в 36,54%.

Ученые объясняют эти результаты тем, что человеческий мозг не в состоянии различать достаточно точно источники приятных ощущений.

«Мы предполагаем, что запахи, характерные для пищи, которая особенно привлекательна, активизируют центры удовольствия в мозгу, вызывая удовлетворение, что в свою очередь уменьшает реальное употребление такой пищи», — говорится в публикации.

Так что не удивляйтесь, если во время очередного авиарейса вы почувствуете в салоне сильный запах пиццы — возможно, авиакомпания пытается воздействовать на ваш аппетит в сторону его уменьшения.

Статья публикуется в последнем номере журнала Journal of Marketing Research.

Органическая жизнь на Земле могла зародиться не в результате естественных процессов, а после столкновения с крупной планетой размерами с нынешний Марс около 4,5 миллиардов лет назад.

Об этом рассказывается в статье в журнале Science Advances.

Новая гипотеза исходит из того, что эта гипотетическая планета, получившая название Тея, столкновение с которой также привело к образованию Луны, принесла с собой такие прежде отсутствовавшие на Земле элементы как углерод, азот, водород и сера, которые являются необходимыми компонентами органического синтеза.

Исходя из известных нам фактов, трудно объяснить, каким образом на Земле на ранних этапах её формирования могло быть столько летучих веществ и газов, которые участвовали в формировании атмосферы, гидросферы и биосферы.

Ранее считалось, что на первичных этапах формирования Солнечной системы Земля в течение сотен миллионов лет подвергалась интенсивной бомбардировке метеоритами и астероидами, которые имели в своем составе легкие элементы, прежде всего углерод.

Однако изотопный состав наиболее распространенных метеоритов-хондритов показывает, что этих элементов было слишком мало для инициации процесса возникновения жизни на Земле.

В серии практических экспериментов ученые воспроизвели условия, существовавшие тогда на поверхности Земли, в присутствии высокого давления и температуры. Обстреливая раскаленную магму капсулами с различными соединениями, ученые определили, когда уровень серы, содержавшийся в магме, приводил к выделению углерода и азота, которые присутствуют в силикатных породах внешней оболочки Земли.

Вооруженные этими данными, ученые получили компьютерные модели около миллиарда сценариев, которые описывают формирование летучих компонентов в земной биосфере.

«Мы обнаружили, что все показатели — изотопный состав, соотношение азота и углерода, а также общее количество углерода, азота и серы в силикатных породах Земли — не противоречат модели столкновения нашей планеты с другим небесным телом размерами с Марс, которое обладало ядром, в котором было много серы и легких элементов», — пишут исследователи.

источник

До недавнего времени традиционно считалось, что старческое слабоумие по альцгеймеровскому типу не передается от больного к здоровому человеку и этой болезнью нельзя заразиться. Но последние исследования британских нейробиологов показали, что болезнь Альцгеймера заразна в отдельных случаях. Полученные данные позволяют по-новому оценить причину опасной болезни и предпринять защитные меры для предотвращения заболевания.

Болезнь Альцгеймера сопровождается разрушением участков головного мозга за счет необратимых изменений нервных клеток. Нейрон подвергается атаке с отложением специфических образований, которые тормозят его работу. Со временем функция клетки головного мозга полностью прекращается.

Те люди, которые тесно контактируют с пациентами, задаются вопросом: можно ли заразиться болезнью Альцгеймера или это только проблема генетического дефекта? Новые данные о природе болезни позволяют узнать, в каких случаях может заразиться слабоумием:

• при поцелуях через слюну и стоматологических процедурах;
• во время нейрохирургического вмешательства;
• при переливании крови;
• с инъекциями препаратов из мозгового вещества животных и людей;
• при употреблении в пищу мяса и субпродуктов животных, больных коровьим бешенством.

Сведения о возможных каналах проникновения инфекции позволят предпринять необходимые меры для профилактики заражения.

Работы исследователей этой проблемы показали возможность передачи патогенной белковой молекулы, которая запускает процесс дегенерации нейрона, от человека к человеку. Это подтверждает мнение о том, что болезнью Альцгеймера можно заразиться.

По данным исследователей вирус герпеса первого типа, вызывающий лихорадку на губах, тоже может играть роль в возникновении старческого слабоумия Альцгеймера. Это происходит при снижении работы защитного барьера, который препятствует проникновению вируса в головной мозг. После накопления патогенного микроорганизма в тканях головного мозга становится вероятным белковое амилоидное перерождение мозговых клеток.

Доказано, что некоторые бактерии, вызывающие хроническое воспаление десен в виде гингивита и парадонтоза способны провоцировать образование фибрилл и амилоида в нейронах головного мозга. Больной Альцгеймером заразен, если возможен контакт с его слюной (поцелуи, пользование общей посудой).

Переливание крови от пациента со слабоумием может спровоцировать попадание с кровью в нервную ткань зараженного белка и вызвать перерождение здоровых мозговых клеток. Чтобы не заразиться, необходимо обследовать всех доноров на наличие альцгеймеровского психоза. Для этого кровь донора берется на специальный анализ, показывающий наличие возбудителя.

Существуют моменты, когда можно заразиться через прямое поступление в мозговое вещество приона. Это может произойти, если колоть инъекции препаратов с этим возбудителем и осуществлять манипуляции на мозговой ткани.

Уколы соматотропного гормона назначают детям с отставанием в росте. В мире зарегистрировано 8 случаев смерти людей, которые заразились болезнью Клайерфельда-Якоба, которая имеет общее происхождение с болезнью Альцгеймера. При дожитии до преклонного возраста вероятно развитие слабоумия с дегенеративными изменениями в головном мозге. Заразиться стало возможным, потому что основой для препарата послужила ткань гипофиза, полученная от пациентов, умерших от психоза Альцгеймера.

Операции на головном мозге инструментами, которыми предварительно оперировали пациента со слабоумием из-за амилоидного перерождения мозговой ткани, могут спровоцировать подобное заболевание у оперированного человека. Заразиться во время оперативного вмешательства вполне реально!

Важно! Термическая обработка инструментов не вызывает разрушение болезнетворной белковой молекулы, поэтому обычная стерилизация не решает полностью эту проблему.

Трансплантация части твердой мозговой оболочки от донора с болезнью Альцгеймера также может вызвать заражение.

Исследование спинномозговой жидкости предусматривает проникновение под оболочки спинного мозга для забора на анализ спинномозговой жидкости. В случае если эта манипуляция производится ранее использовавшимися иглами и шприцами, можно заразиться слабоумием Альцгеймера. Применение одноразовых инструментов полностью исключает инфицирование головного мозга.

Ряд препаратов для лечения заболеваний нервной системы изготавливают из мозговой ткани или гидролизата крови крупных рогатых животных. Эпидемия коровьего бешенства (губчатого энцефалита) среди коров и овец спровоцировала поражение и у людей. Специфические возбудители способны вызывать как губчатый энцефалит, так и болезнь Альцгеймера.

При изготовлении лекарственных средств из тканей мозгового вещества зараженных животных существует риск заразиться альцгеймеровским психозом во время курса лечения. В этой же связи можно рассматривать пищевой путь проникновения возбудителя как возможный способ проникновения инфекции в организм.

Важно! Употребление в пищу мяса, а особенно головного мозга зараженных животных, может спровоцировать не только губчатый энцефалит, но и деменцию с амилоидозом и атрофией головного мозга.

Для всех, кто ухаживает или живет в одной семье с пациентами со слабоумием и интересуется, заразна ли болезнь Альцгеймера, есть хорошая новость. Далеко не все пути заражения позволяют заразиться. Исключает заражение:

• половой путь инфекции;
• воздушно-капельный способ (можно без ущерба для здоровья находится в одной комнате с больным и разговаривать с ним);
• обычный телесный контакт (объятия, рукопожатия).

Это дает возможность больному беспрепятственно находиться в семье, общаться между собой супругам. Соблюдение необходимых мер предосторожности полностью обезопасит окружающих людей от неизлечимого слабоумия и не даст заразиться опасным заболеванием.

По причине того, что психоз Альцгеймера не проявляется сразу, а начинает прогрессировать в пожилом возрасте, трудно объективно оценить значение любого способа передачи инфекционного агента.

Исследования медиков и нейробиологов показали, что психоз альцгеймеровского типа может передаваться от больного пациента здоровому человеку. Чтобы определиться, можно ли заразиться Альцгеймером, необходимо иметь представление о способах передачи болезнетворной белковой молекулы, которая запускает процесс дегенерации нервной клетки. Профилактические меры помогут избежать тяжелой патологии, не избегая общения с родственниками и близкими людьми.

источник

Ответ: да, передается.

Но с некоторыми особенностями, ниже расскажу о них.

Позволю все же вам пояснить, что говорить, что болезнь Альцгеймера передается по наследству, не прям-таки корректно.

Хотя суть от этого не меняется.

От родителей ребёнок получает 23 хромосомные пары.

В каждой паре одна хромосома от мамы, а одна от папы.

Хромосомы — это нуклеопротеидные структуры в ядре эукариотической клетки.

Они состоят из длинной молекулы ДНК, а он содержит большую линейную группу генов.

Предполагается, что болезнь может быть связанной с мутациями в генах APP, пресенилина 1 и пресенилина 2.

Их способность мутировать может передаваться из поколения в поколение.

Однако в настоящий момент у учёных нет оснований для того, чтобы связывать болезнь именно с генетической моделью.

Дело в том, что наиболее вероятным источником риска считается APOE, но вариации гена учёные смогли связать только с некоторыми случаями болезни.

Исследование больных в возрастной группе до 60 лет показали, что с семейными генетическими мутациями связано лишь 9% случаев.

Это меньше, чем 0,01% от числа всех больных.

Предполагается, что наследуемая аллель гена APOE E4 может стоять примерно за 50% случаев развития болезни после 60 лет.

При этом так или иначе с болезнью связывают около 400 генов.

Какие-то из них способствуют развитию болезни, а какие-то, наоборот, снижают риск возникновения заболевания.

Вполне возможно, что члены семей больных находятся в группе повышенного риска.

Не исключено, что он увеличивается вдвое, если в семье более одного больного.

При этом не следует забывать, что генные мутации лишь создают благоприятную почву для развития болезни, но не являются её непосредственной причиной.

Другими словами, речь идёт о комплексной связи диатеза и иммунитета, который обеспечивается наследственным материалом клеток.

Какие-то гены в момент изменения создают условия для возникновения болезни, а какие-то этому препятствуют.

Кто победит — неизвестно, поэтому не следует паниковать раньше времени, если кому-то из близких родственников поставили такой диагноз .

Вопрос о том, передается ли по наследству болезнь Альцгеймера, в чём-то напоминает разговоры о том, что по наследству передаётся шизофрения.

Наследственный диатез вполне возможен, но только понимают под ним что-то мистическое и мифологическое.

Этиология заболевания и расстройства неизвестны.

Безусловно, эта неизвестная X каким-то образом связана с наследственностью.

Мутация в генах может быть обеспечена самим генетическим материалом, но только создавая тем предрасположенность к характерным особенностям обмена веществ и другим факторам.

В пользу генетической теории болезни Альцгеймера говорит то, что если больны оба родителя, то вероятность того, что болезнь найдут и у их ребёнка, приближается к 100%.

Некоторые исследования показывают, что наиболее активным в этом плане является генетический материал матери.

Однако о более высоком риске болезни Альцгеймера при наследственности со стороны матери говорят результаты всего лишь одного исследования.

Это просто сомнительно, а вот в то, что этим заболеванием чаще страдают женщины, поверить очень сложно.

Просто у них выше средняя продолжительность жизни, потому и возникает такая иллюзия.

Тем не менее, существует такая стойкая убеждённость. Так же не доказано и то, что заболевают чаще люди бедные, не имеющие образования и чья работа не связана с интеллектуальным трудом.

Просто таких людей в мире больше. Интеллектуалы встречаются реже во всех странах мира.

Болезнь Альцгеймера у детей никогда не возникает . И это ещё один аргумент принятия обоснованности генетической гипотезы. Изменения в генах «запрограммированы» на определённый возраст.

Имеющиеся в настоящее время результаты исследований заставляют считать болезнь гетерогенной по своему происхождению.

В каких-то случаях она носит наследственный характер, а в каких-то нет.

Важное значение имеет возраст начала.

Если это случилось до 65 лет, то скорее всего наибольшую роль сыграла наследственность.

Более поздний срок диагностирования говорит о том, что главенствующими были другие причины.

Напомним, что семейные формы с ранним началом — это всего лишь 10% от общего числа заболеваний.

Под ним же понимается начало до 60-65 лет.

Болезнь Альцгеймера в молодом возрасте встречается крайне редко. Известен только один случай, когда она была обнаружена у человека в 28 лет.

Однако в последние годы участились случаи постановки диагноза в возрасте 45-50 лет.

Как это ни странно, но в настоящее время нет и внятного ответа на вопрос о том, можно ли заразиться болезнью Альцгеймера.

Предположение того, что прионоподобные патогенные белки в некоторых случаях могут вызывать нейродегенеративные расстройства, тоже существует.

Никаких валидных доказательств такой возможности нет, но и отрицать на 100% нельзя.

Под прионными белками понимают те, что формируют амилоиды: массивные отложения, которые ведут к гибели клеток.

Они становятся причиной таких болезней, как коровье бешенство, скрейпи, куру.

Синдром Альцгеймера развивается сходным образом.

Однако амилоидные фибриллы образуются за счёт самих испорченных белковых молекул. Поэтому его нельзя назвать прионным, но лишь прионоподобным.

Прионными болезнями заразиться можно, если в организм попадут белковые молекулы – прионы больного человека или животного.

Взаимодействуя с другими клеточными белками, они меняют их структуру на патогенную.

Это происходит за счёт передачи неправильной конформации.

Прионоподобным (болезнями Альцгеймера, Паркинсона и другими нейродегенеративными) заразиться нельзя.

Во всяком случае так однозначно считалось до появления результатов экспериментов центра медико-санитарных исследований Техасского университета и Университетского колледжа Лондона.

Их сотрудникам удалось добиться появления амилоидных бляшек в мозге у мышей.

Патогенный белок «заразил» здоровый.

После этого было проведено исследование ткани мозга нескольких десятков пациентов с прионной болезнью Крейтцфельдта – Якоба.

Восемь из них скончались, а в тканях были обнаружены проявления патогенного бета-амилоида, что говорит уже о возникновении ещё и болезни Альцгеймера.

Все исследуемые больные в детстве плохо росли, и им кололи гормоны роста, которые делали из гипофиза умерших людей.

Это происходило ещё в 80-ые годы. Таким образом они и получили белок, который вызвал болезнь Крейтцфельдта – Якоба.

Все пациенты были моложе 50, и вероятность того, что признаки болезни Альцгеймера возникли вне заражения при инъекциях гормонами роста, была крайне низкой.

Странные гормоны роста, которые оказались загрязнены и прионами и патогенными бета-амилоидными молекулами.

Специалисты отнеслись к полученным результатам и самому исследованию с большим скептицизмом.

Слишком маленькая группа выборки — всего восемь человек.

Она не даёт оснований для того, чтобы менять позиции по отношению к тому, может ли передаться болезнь Альцгеймера так же, как и прионная.

Да и наличие болезни Альцгеймера с ранним началом всё же невозможно отрицать.

Есть и ещё одно предположение. Определённые белковые отложения могут стать толчком для формирование друг друга.

Вполне возможно, что патогенные прионы спровоцировали процесс образования фибрилл из бета-амилоида… Правда, это лишь попытка объяснить ситуацию.

Пока ещё не было случая, чтобы болезнь Крейтцфельдта – Якоба привела ещё и к альцгеймерным отложениям.

Найдены они были только у тех, кому были назначены эти загрязнённые гормоны роста.

Есть и более простая интерпретация. Прионы создают помехи для того, чтобы ткани мозга могли очищаться от испорченного белка. В результате он просто скопился и предстал в виде отложений и бляшек.

Какой-то шумной сенсации не получилось, а исследования тканей мозга этих несчастных пациентов не позволяют сделать вывод о том, что болезнь Альцгеймера передаётся посредством попадания белка из одного организма в другой.

Однако не существует и абсолютной уверенности в том, что это невозможно на принципиальном уровне. Так что не волнуйтесь на счёт того, как передается болезнь Альцгеймера.

Белок из одного организма в другой сам по себе не «перепрыгнет».

Как уже говорилось выше, наследственность лишь создаёт благоприятный фон для начала и развития патогенных изменений.

Какой же процесс ведёт к отмиранию нейронов и накоплению бляшек? Однозначного ответа на этот вопрос не существует.

Имеются три главенствующих гипотезы:

• амилоидная — заболевание происходит в силу отложения бета-амилоида (Aβ);
• холинергическая — из-за сниженния синтеза нейромедиатора ацетилхолина;
• тау-гипотеза — процесс запускается отклонениями в структуре тау-белка.

Амилоидная гипотеза получила наибольшее распространение и значимость.

Её постулаты многократно доказывались её взаимосвязью с генетической моделью.

Сторонники концепции считают, что накопление бета-амилоида последовательно запускают механизмы нейродегенеративных процессов, но сами по себе к патологии не ведут.

При этом истинная природа не ясна. Понятно лишь, что от момента начала накопления до достижения критической отметки в гибели нейронов проходят годы.

источник

Ученые нашли скопления бета-амилоидов в образцах гормона роста, который кололи полвека назад детям. Гормон ввели мышам, и у тех развилась болезнь Альцгеймера

В 1958 году медики придумали, как помочь детям с задержкой развития вырасти быстрее. Им начали вводить донорский гормон роста, который выделяли из гипофиза умерших людей. Процедура действительно способствовала росту детей, но вызывала и побочные эффекты. Как выяснилось через 25 лет, таким образом можно заразить ребенка прионным заболеванием — поражением головного мозга, в ходе которого в нервной ткани и сосудах накапливаются неправильно свернутые белки-прионы.

Самое известное такое заболевание, болезнь Крейцфельда — Якоба, как правило, возникает самопроизвольно, в результате мутаций, или передается при каннибализме.

Когда ученым удалось доказать, что «пересадка» прионных белков способствует заражению болезнью, забирать гормон роста у мертвых доноров запретили.

Однако история на этом не заканчивается. Прионные заболевания часто развиваются медленно. Требуется время, чтобы первый белок вызвал изменения в структуре других белков и запустил цепную реакцию неправильного свертывания. Инкубационный период у «инфекции» может составлять десятки лет, и пациенты, получившие «зараженный» гормон роста в детстве, заболевали уже во взрослом возрасте. Поэтому на то, чтобы распознать проблему и запретить такое лечение, ушло целых 30 лет. За это время по всему миру умерли более двухсот бывших пациентов, а у кого-то симптомы продолжают возникать и до сих пор.

Три года назад международная группа ученых исследовала фрагменты мозга восьми людей, которые в детстве получали инъекции гормона роста, а в 36—51 год скончались от болезни Крейцфельда — Якоба. И у четверых из них, кроме прионных белков, нашли скопления бета-амилоида — белка, который характерен для болезни Альцгеймера, а у больных прионными заболеваниями обычно не встречается. При этом никаких внешних симптомов, характерных для болезни Альцгеймера, у пациентов при жизни не было. И оставалось непонятным, откуда бета-амилоид возник в мозге пациентов и связано ли это как-то с их прионной болезнью. Но совсем недавно тем же ученым удалось раздобыть и проанализировать остатки гормона роста, который вводили этим людям десятки лет назад.

Для начала они проверили наличие других белков в образце «лекарства». Кроме собственно гормона роста они нашли там две разновидности бета-амилоидов и тау-белков (которые тоже подозревают в развитии болезни Альцгеймера).

Затем они решили выяснить, может ли инъекция этих белков вызывать болезнь Альцгеймера у мышей. Они использовали линию модифицированных мышей, которым свойственно экспрессировать и накапливать человеческий бета-амилоид. Эти мыши имеют предрасположенность к заболеванию, но проявляется оно после первых шести месяцев жизни. Оказалось, что инъекция «зараженного» гормона роста мышам вызывает заболевание раньше, чем положено, и в более агрессивной форме. Иными словами, запускает накопление белков в сосудах и разрушение нервной ткани. Инъекции чистого гормона роста или физраствора подобной реакции у мышей не вызывали.

Теперь у нас есть официальные доказательства того, что болезнь Альцгеймера может быть заразна на белковом уровне.

Попадая в мозг, бета-амилоид донора может провоцировать накопление бета-амилоида реципиента. И если бы исследуемые пациенты не скончались от прионной болезни, у них впоследствии могли бы проявиться в полной мере симптомы болезни Альцгеймера.

Однако в повседневной жизни нам беспокоиться не о чем: чтобы подобное заражение произошло, бета-амилоид должен попасть из нервной ткани или мозговых сосудов донора в кровоток реципиента. Вероятность такого события возникает только при трансплантациях, и мы знаем похожие случаи заражения Альцгеймером при пересадках мозговых оболочек.

Тем не менее эта поучительная история призывает нас тщательнее относиться к подбору донора в операциях, связанных с нервной системой, и, вероятно, поможет нам подробнее разобраться в происхождении болезни Альцгеймера.

источник

Прионоподобные патогенные белки в некоторых случаях могут вызывать нейродегенеративные расстройства, попав из больного мозга в здоровый.

Прионными болезнями можно заразиться, хотя вызывают их не вирусы, не бактерии, не грибы, а белковые молекулы – прионы. Взаимодействуя с другими клеточными белками, они меняют их пространственную структуру на патогенную; белок с неправильной конформацией передаёт её другому, тот – третьему и т. д. Прионные белки формируют массивные отложения, называемые амилоидами, состоящими из многих нитей-фибрилл. Амилоидные фибриллы плохо сказываются на самочувствии клетки и становятся причиной её гибели, что к тому же сопровождается воспалением. Все известные виды прионных болезней (коровье бешенство, куру, скрейпи, фатальная семейная бессонница и прочие) поражают мозг, приводя к скорой смерти человека или животного, и вылечиться от них нельзя. Патогенный белок может появиться в организме сам по себе, например, в результате мутации, но, как было сказано выше, заболеванием можно заразиться извне: так, коровье бешенство переходит к людям, поевшим мясо с прионным белком, а аборигены Новой Гвинеи заражались куру, так как до недавнего времени практиковали ритуальный каннибализм, съедая мозг болевших соплеменников.

Похожим образом развиваются синдром Альцгеймера, синдром Паркинсона и другие нейродегенеративные расстройства: молекулы бета-амилоида, белка тау и прочие точно так же формируют патогенные отложения в тканях мозга, за одним исключением – считается, что заразиться болезнью Паркинсона или болезнью Альцгеймера нельзя. То есть амилоидные фибриллы формируются за счёт самих испорченных белковых молекул, на «здоровые» же молекулы действие «больных» не распространяется. (Поэтому такие заболевания и не называют прионными.) Однако совсем недавно опыты на мышах показали, что после введения патогенных белков в мозг здорового животного у него появляются характерные амилоидные бляшки – болезнетворный белок «заразил» здоровые. Обнаружили это исследователи из Центра медико-санитарных исследований Техасского университета, опубликовавшие результаты в Molecular Psychiatry. И вот сейчас в Nature выходит новая работа, авторы которой, Себастьян Брэнднер (Sebastian Brandner) и его коллеги из Университетского колледжа Лондона, утверждают, что болезнь Альцгеймера вполне может передаваться от человека человеку.

На чём основан такой вывод? Исследователи анализировали ткани мозга пациентов с прионной болезнью Крейтцфельдта – Якоба. Пациенты были не простые – в детстве они плохо росли, так что им делали инъекции ростового гормона. До 1985 года, пока ещё не существовало искусственных препаратов гормона, его получали из гипофиза умерших людей. Впоследствии было замечено, что у тех, кому делали такие инъекции, часто развивалась болезнь Крейтцфельдта – Якоба, то есть прионный белок из мозга одного человека заражал другого. И вот возникла идея проверить, не обнаружится ли похожей картины и с бета-амилоидом, отложения которого появляются при синдроме Альцгеймера. (На всякий случай уточним, что бета-амилоидом называют конкретный патогенный белок, а амилоидными фибриллами называют комки, сформированные самым разными нейродегенеративными белками.)

И действительно, в мозге семи из восьми больных, погибших от Крейтцфельдта – Якоба, удалось найти более-менее серьёзные проявления патогенного бета-амилоида. Почему авторы решили, что он появился здесь, как и прион, именно из-за инъекций ростового гормона? Потому что в относительно раннем возрасте, то есть примерно до 50 лет, альцгеймерные белки начинают накапливаться лишь в том случае, если у человека есть особые мутации, делающие его предрасположенным к раннему старту болезни – а в данном случае таких мутаций не было. Так что наиболее вероятной причиной сочли внешнее заражение: препараты ростового гормона, вероятно, были загрязнены как прионами, так и патогенными бета-амилоидными молекулами.

Впрочем, описанные результаты и выводы сразу же вызвали массу скептических откликов, и некоторые критики даже выразили удивление, что такая статья появилась в столь уважаемом журнале, как Nature. Во-первых, обращает на себя внимание ничтожность выборки – всего восемь человек, среди которых у одного вообще не было признаков амилоидного поражения мозга. Во-вторых, ранние случаи болезни Альцгеймера действительно очень редки, но это не значит, что их нет вовсе. Наконец, на руках у исследователей были лишь образцы тканей, взятые у умерших людей, и никто не знал, что с ними происходило в течение всей жизни. Чтобы можно пренебречь индивидуальными факторами, нужно было опять же работать с намного большим числом образцов, без альцгеймерных мутаций, но с инъекциями потенциально грязного ростового гормона в анамнезе.

Известно, что белковые отложения могут стимулировать формирование друг друга, что было показано в экспериментах со слипающимися тау-белком и альфа-синуклеином. Может быть, прионы, вызывавшие болезнь Крейтцфельдта – Якоба, запустили процесс образования фибрилл из бета-амилоида? Тут, однако, проблема в том, что в случаях болезни Крейтцфельдта – Якоба не было никаких признаков альцгеймерных отложений, если человек не получал пресловутые гормональные инъекции. Кроме того, прионы и бета-амилоиды обнаруживались в мозговых тканях порознь, а не вместе.

Другое объяснение – что прионы мешают мозгу очищаться от испорченного белка, так что амилоидный белок накапливается и, в конце концов, проявляется в отложениях и бляшках. Такой интерпретации, в частности, придерживаются авторы эксперимента по заражению Альцгеймером здоровых мышей, о котором мы говорили в самом начале. Так или иначе, какого-либо внятного ответа на вопрос, может ли один человек заразить другого синдромом Альцгеймера, пока нет – полученные данные говорят не столько о каких-то реальных биологических процессах, сколько о чрезмерной смелости, с которой некоторые исследователи берутся интерпретировать собственные результаты.

источник

Ее боятся больше, чем старости. Конечно, преклонный возраст мало у кого вызывает восхищение, но неприятно его приближение вдвойне, когда приходится ждать болезней. Болезнь Альцгеймера на слуху у каждого. Вряд ли найдется человек, который бы не слышал о недуге. В то же время заболевание в глазах людей обрастает загадками и мифами, которые часто оказываются надуманными. Один из главных вопросов, который тревожит поколение средних лет — «Болезнь Альцгеймера передается по наследству?»

Его открыл неизвестный тогда ученый Альцгеймер, это произошло в начале двадцатого века. По его имени и назвали недуг. Когда заболевание широко распространилось среди жителей планеты, имя исследователя узнал весь мир. Другое название заболевания «сенильная деменция». Оно выбрано неслучайно, потому что суть процессов заключается в нарушении когнитивных функций и психических расстройств у больного. По другому «деменция» называется слабоумием. Процесс развивается постепенно, начиная с простых поведенческих и психических нарушений и заканчивая полным отсутствием рефлексов.

• В работе нервной системы начинаются сбои. Они проявляются не столько явно на первых этапах, поэтому зачастую попросту неразличимы. Это начало разрыва связей между нервными окончаниями;
• Постепенно процесс прогрессирует, нарушения видны отчетливее. На поздних этапах что-либо сделать уже сложно, поэтому больных ждет неприятная перспектива – подобные случаи заканчиваются летальным исходом.

Заболевание, названное в честь ученого Альцгеймера, протекает в четыре этапа. Обычно начинает болезнь проявляться в зрелом возрасте, как правило, после определенных предпосылок. После этого недуг начинает отчетливо проявляться. Вовремя обнаруженные симптомы, которые часто оказываются без внимания больного, его друзей и родственников, способны сыграть доброе дело для страдающего недугом. Методики лечения позволяют отсрочить неблагоприятный прогноз развития болезни. Поэтому внимательно изучайте, как протекает заболевание, чтобы предотвратить опасность.

1. На этом этапе болезнь сложно распознать. Меняются когнитивные и поведенческие характеристики. Человек плохо запоминает информацию, его состояние близко к депрессивному. Подобные симптомы сложно отнести к первым проявлениям болезни, настолько они типичны и обыденны. В то же время не стоит пренебрегать первыми звоночками. Если вы человек среднего возраста, не будет лишним при подобном раскладе посетить невролога. Меняется на этом этапе и отношение больного к окружающим – он с раздражением, злобой относится как к близким, так и малознакомым людям;
2. На этом этапе признаки проявляются отчетливее. Больной не запоминает имена близких людей, забывает простые слова, у него путается речь. Он легко теряет нить разговора, внезапно забывая, о чем идет речь. В этот момент заболевание прогрессирует, поэтому финальная развязка становится все ближе;
3. Третий этап – это «расцвет» заболевания. Человек перестает воспринимать речь, он не может разговаривать, потому что отмечается нарушение мыслительно-речевой деятельности. С его стороны слышны только вскрики и непонятные звуки. Приступы ярости, повышенная сексуальная активность, из ряда вон выходящее поведение – то, что характеризует состояние больного в данный момент;
4. Состояние больного на заключительном этапе – это превращение в овоща. Полный паралич мыслительных функций, отсутствие рефлексов приводят к летальному исходу.

Существует несколько методик – от простых до серьезных лабораторных исследований. Сделать самостоятельно это оказывается непросто, зачастую люди, которые зациклены на разного рода болячках, найдут недуг там, где его нет. Для достоверности результата обращайтесь к доктору.

• Тесты. В интернете, научно-популярных журналах существуют различные опросники, которые позволяют дать субъективную оценку состоянию здоровья человека с точки зрения функционирования центральной нервной системы. Испытуемому предлагают ответить на вопросы, которые касаются состояния памяти, межличностных взаимоотношений с родными, близкими и незнакомыми людьми. После работы над анкетой можно посмотреть ключи к тесту. Чтобы убедиться в достоверности результата, лучше проконсультироваться с доктором, который сумеет отличить истинные симптомы от надуманных;
• Магнитно-резонансная томография. Исследование головного мозга дает возможность увидеть полную картину функционирования центральной нервной системы. Помимо этой процедуры доктор назначает ряд лабораторных исследований, которые в совокупности дают целостное представление о состоянии здоровья человека.

Болезнь Альцгеймера не относится к разряду социальных заболеваний. Недуг проявляется у представителей различных слоев населения. Поэтому факторы жизнедеятельности человека мало сказываются на течение болезни. Есть ряд нюансов, которые провоцируют ее.

• Ожирение. Лишний вес, который наблюдается и у молодых, и у представителей старшего поколения, один из провокаторов болезни;
• Инсульт и травмы головы. Подобные неприятности часто становятся толчком к прогрессированию болезни;
• Повышенное давление. Неполадки с сосудами провоцируют более серьезные проблемы, нежели высокие показатели на шкале тонометра.

В группе риска находятся люди, которые достигли 60 лет и имеют родственников, страдающих болезнью. Если подобное относится к вам, пройдите обследование у невролога. Так вы избавите себя от неприятных последствий и продлите жизнь.

В этом видео вы узнаете о симптомах и признаках болезни Альцгеймера:

источник

Болезнь Альцгеймера, причины появления и симптомы которой мы рассмотрим в этой статье, называют также сенильной деменцией альцгеймеровского типа. Она до сих пор до конца не изучена медиками.

Специалисты относят данную патологию к нейродегенеративным заболеваниям, то есть к таким, которые вызывают гибель определенных групп нервных клеток и одновременно прогрессирующую атрофию головного мозга.

Мы подробно рассмотрим, как происходит развитие заболевания, и выясним, есть ли способы его лечения и предупреждения.

Основные признаки болезни Альцгеймера известны многим людям, даже не имеющим медицинского образования.

Речь, как правило, идет прежде всего о медленной потере кратковременной памяти (человек не может вспомнить недавно заученную информацию), которая влечет за собой утрату и наиболее важной и сложной системы удержания информации – долговременной памяти.

Деменция является еще одним ярким признаком описываемой патологии. Под ней в медицине подразумевается приобретенное слабоумие, утрата в большей или меньшей степени уже имеющихся навыков и знаний, к которым добавляется невозможность усваивания новых сведений.

Еще одни, сопровождающие болезнь Альцгеймера симптомы и признаки – когнитивные нарушения. К ним относят расстройства памяти, внимания, способности ориентироваться на местности и во времени, а также потерю двигательных навыков, сообразительности, восприятия и способности к усвоению.

К сожалению, постепенная потеря перечисленных функций организма ведет к смерти больного.

Признаки болезни Альцгеймера ранее часто относили просто к неизбежным изменениям в старческом возрасте. Как отдельное заболевание она была открыта в 1906 г. немецким психиатром Алоисом Альцгеймером. Он описал течение болезни женщины, умершей в результате данной патологии (это была пятидесятилетняя Августа Д.). После чего схожие описания были опубликованы и другими медиками, а они, кстати, при этом уже использовали термин «болезнь Альцгеймера».

Между прочим, на протяжении всего двадцатого века данный диагноз ставился только тем пациентам, у которых симптомы деменции проявились в возрасте до 60 лет. Но со временем, после проведенной в 1977 г. конференции, рассматривающей эту болезнь, данный диагноз начали ставить независимо от возраста.

Пожилой возраст – главный фактор риска для этого заболевания. Кстати, женщины подвержены ему в 3-8 раз больше, чем мужчины.

К группе повышенного риска относят и тех, у кого есть родственники с данной патологией, так как существует мнение, что болезнь Альцгеймера передается по наследству.

Не менее опасна она и для людей, склонных к депрессии, и даже для тех, кто ухаживает за больными с описываемой патологией.

До сих пор нет полного понимания того, как возникает и почему развивается болезнь Альцгеймера. Фото головного мозга пациентов показывает обширные области разрушенных нервных клеток, из-за чего потеря умственных способностей у человека становится необратимой.

По представлениям исследователей, толчком к развитию патологии становится формирование белковых отложений внутри и вокруг нейронов, что нарушает их связь с другими клетками и вызывает гибель. А когда количество нормально функционирующих нейронов становится критически низким, головной мозг перестает справляться со своими функциями, что и диагностируется как болезнь Альцгеймера (фото изменений в нейронах предложено вашему вниманию).

Некоторые же исследователи пришли к заключению, что названное заболевание вызывается недостатком веществ, которые участвуют в передаче нервных импульсов от клетки к клетке, а также наличием опухоли мозга или травмами головы, отравлением токсическими веществами и гипотиреозом (стойким недостатком гормонов щитовидной железы).

В настоящее время невозможно провести тест на болезнь Альцгеймера, способный безошибочно ее диагностировать.

Поэтому врачу для уточнения диагноза приходится исключать симптомы других, вызывающих деменцию заболеваний. Это могут быть травмы или опухоли головного мозга, инфекции и нарушения обмена веществ. К ним можно отнести и психические расстройства: депрессию и синдром повышенной тревожности. Но даже после исключения таких патологий диагноз будет считаться лишь предположительным.

При обследовании невролог и психиатр опираются, как правило, на подробное описание близкими пациента происходящих изменений в состоянии больного. Обычно тревожные симптомы выражаются повторяющимися вопросами и рассказами, преобладанием воспоминаний над текущими событиями, рассеянностью, нарушением привычного ведения домашних дел, изменением личностных характеристик и т. п.

Довольно информативной оказывается и фотонно-эмиссионная, а также позитронно-эмиссионная томография головного мозга, которые позволяют распознать амилоидные отложения в нем.

Абсолютно точно подтвердить диагноз может только микроскопическое исследование тканей головного мозга, которое проводят обычно посмертно.

Первые признаки болезни Альцгеймера, которые, как было упомянуто выше, выражаются в проблемах с памятью, вниманием и запоминанием новой информации, могут проявляться на протяжении 10 лет.

В медицине они определяются как состояние преддеменции. Эта стадия болезни коварна тем, что она редко настораживает близких заболевшего. Они обычно списывают его состояние на возраст, усталость, загруженность делами и т. п.

Поэтому на данной стадии заболевания за помощью к врачам обращаются крайне редко, хотя стоит насторожиться, если у близкого человека все чаще проявляются описываемые ниже симптомы.

• У больного появляются проблемы с подбором слов во время разговора, возникают трудности с пониманием абстрактных мыслей.
• Такому человеку все труднее принимать самостоятельные решения, он легко теряется в новой обстановке, у него пропадает инициативность и желание действовать, а вместо этого появляется безучастность и апатия.
• У больного возникают затруднения с выполнением домашних дел, требующих умственных или физических усилий, постепенно пропадает интерес к ранее любимым занятиям.

К сожалению, болезнь Альцгеймера, причины и признаки возникновения которой мы рассматриваем, со временем прогрессирует. Она усугубляется нарушениями способности больного ориентироваться во времени и пространстве.

Такой пациент перестает узнавать даже близких родственников, путается в определении своего возраста, считая себя ребенком или молодым человеком, для него становятся тайной ключевые моменты собственной биографии.

Он может легко заблудиться во дворе своего дома, где прожил много лет, затрудняется в выполнении простых работ по дому и в самообслуживании (вымыться и одеться самостоятельно на этой стадии заболевания пациенту довольно сложно).

Больной перестает осознавать изменения в своем состоянии.

Довольно характерным проявлением развития болезни Альцгеймера является «застревание в прошлом»: пациент считает себя молодым, а родственников, которые уже давно умерли – живыми.

Словарный запас больного становится скудным, как правило, это несколько стереотипных фраз. Он теряет навыки письма и чтения, с трудом понимает сказанное.

Меняется и характер пациента: он может стать агрессивным, раздражительным и плаксивым или, наоборот, впасть в апатию, не реагируя на происходящее вокруг.

Последняя стадия болезни Альцгеймера проявляется полной невозможностью человека существовать без опеки, так как его активность может выражаться лишь криками и навязчивыми движениями. Пациент не узнает родственников и знакомых, неадекватен в присутствии посторонних лиц, утрачивает способность передвигаться и, как правило, прикован к постели.

Больной на этой стадии обычно не только не способен контролировать процессы опорожнения, но теряет даже навыки глотания.

Но умирает больной не от самой болезни Альцгеймера, а от истощения, инфекций или пневмонии, сопутствующих данной патологии.

До появления первых признаков болезнь Альцгеймера, причины появления и признаки которой мы описываем в данной статье, может развиваться на протяжении длительного срока. Прогрессирование ее зависит от индивидуальных особенностей каждого человека и его образа жизни.

Как правило, после установления диагноза длительность жизни больного составляет от семи до десяти лет. Чуть меньше 3 % больных живут 14 лет и более.

Интересно, что госпитализация больного с названным диагнозом часто дает лишь отрицательный результат (болезнь развивается ускоренно). Очевидно, что смена обстановки и вынужденное пребывание без узнаваемых лиц являются стрессом для такого пациента. Поэтому лечить данную патологию предпочтительнее амбулаторно.

Сразу нужно сказать, что в настоящее время не существует лекарств, способных остановить болезнь Альцгеймера. Лечение этой патологии направлено лишь на смягчение некоторых симптомов заболевания. Ни замедлить, ни, тем более, остановить его развитие современная медицина пока не в силах.

Чаще всего при установлении диагноза больным назначаются ингибиторы холинэстеразы, блокирующие расщепление ацетилхолина (вещества, осуществляющего нервно-мышечную передачу).

В результате такого воздействия количество данного нейромедиатора в мозге увеличивается, и у больного несколько улучшается процесс запоминания. Для этого используются препараты: «Арисепт», «Экселон» и «Разадин». Хотя, к сожалению, течение такого заболевания, как болезнь Альцгеймера, препараты замедляют не более чем на год, после чего все начинается вновь.

Кроме названных препаратов, для предупреждения повреждения нейронов мозга активно пользуются частичными антагонистами глютамата (средство «Мемантин»).

Как правило, неврологи используют комплексное лечение, применяя антиоксиданты, препараты для восстановления мозгового кровоснабжения, нейропротекторные средства, а также лекарства, снижающие уровень холестерина.

Для блокирования бредовых и галлюцинаторных расстройств используют производные бутирофенона и фенотиазина, которые вводят, начиная с минимальных доз, постепенно повышая до эффективного количества.

Не менее чем лекарственные препараты, больному с описываемым диагнозом требуется терпеливый и внимательный уход за ним. Родственники должны осознавать, что в изменении поведения такого человека виноват только его недуг, а не сам пациент, и научиться снисходительно относится к существующей проблеме.

Стоит обратить внимание, что уход за больными Альцгеймера серьезно облегчает строгая упорядоченность ритма их жизни, которая позволяет избежать стрессов и всевозможных недоразумений. Для этой же цели врачи советуют составлять для больного списки необходимых дел, подписывать для него бытовые приборы, которыми он пользуется, всячески стимулировать его интерес к чтению и письму.

Разумная физическая нагрузка также должна обязательно присутствовать в жизни пациента: пешие прогулки, выполнение несложных поручений по дому – все это будет стимулировать организм и поддерживать его в приемлемом состоянии. Не менее полезно и общение с домашними животными, которые помогут снять напряжение у больного и поддержать его интерес к жизни.

Болезнь Альцгеймера, причины появления и способы лечения которой мы рассматриваем в нашей статье, требует создания особых условий для страдающего этой патологией человека.

Из-за высокой вероятности получения травм следует убрать все колющие и режущие предметы с легкодоступных мест. Лекарства, чистящие и моющие средства, ядовитые вещества – все это должно быть надежно спрятано.

Если больного нужно оставить одного, то на кухне следует перекрыть газ, а по возможности и воду. Для безопасного разогрева пищи лучше всего использовать микроволновую печь. Кстати, из-за потери больным возможности различать холодное и горячее, следите, чтобы вся пища была теплой.

Желательно проверить надежность запирающих устройств на окнах. А дверные замки (особенно в ванной и туалете) должны открываться как изнутри, так и снаружи, но лучше, если больной не сможет воспользоваться этими замками.

Не передвигайте без крайней необходимости мебель, чтобы не нарушать его способность ориентироваться в квартире, обеспечьте хорошее освещение в помещении. Не менее важно следить за температурой в доме — избегать сквозняков и перегрева.

В ванной и туалете нужно установить поручни, позаботившись к тому же о том, чтобы пол и дно ванной не были скользкими.

Ухаживать за пациентом с диагнозом «болезнь Альцгеймера» достаточно трудно. Но следует помнить, что уважительное и теплое отношение – это важнейшее условие его комфорта и чувства безопасности.

Говорить с больным нужно медленно, повернувшись к нему лицом. Внимательно выслушивать и стараться понять, какие слова-подсказки или жесты помогают ему лучше выразить свою мысль.

Следует старательно избегать критики и споров с больным. Пусть пожилой человек все, что может, делает сам, даже если на это уходит много времени.

В настоящее время предлагается много разных вариантов предупреждения болезни, но их воздействие на ее развитие и тяжесть течения не доказано. Исследования, проводимые в разных странах и призванные оценить, в какой степени та или иная мера может замедлить или предотвратить описываемую патологию, зачастую дают весьма противоречивые результаты.

Вместе с тем такие факторы, как сбалансированная диета, снижение риска сердечно-сосудистых заболеваний, высокая мыслительная активность, могут быть отнесены к тем, что влияют на степень вероятности развития синдрома Альцгеймера.

Болезнь – профилактика и способы лечения которой еще недостаточно изучены, все-таки, по мнению многих исследователей, может быть задержана или смягчена физической активностью человека. Ведь известно, что спорт и физические нагрузки оказывают положительное влияние не только на размер талии или работу сердца, но и на умение сконцентрироваться, внимательность и способность к запоминанию.

Людей, в чьих семьях были больные с описываемым диагнозом, волнует вопрос о том, болезнь Альцгеймера передается по наследству или нет.

Как уже было сказано выше, она чаще всего развивается к 70-летнему возрасту, но некоторые начинают ощущать первые проявления названной патологии уже к сорока годам.

По исследованиям специалистов, более половины таких людей получили данное заболевание в наследство. Вернее, не саму болезнь, а набор мутированных генов, вызывающих развитие этой патологии. Хотя известно и множество случаев, когда, несмотря на наличие подобных генов, она так и не проявила себя, в то время как люди, не имеющие этой мутации, все же оказались во власти болезни Альцгеймера.

В современной медицине описываемую патологию, так же как и бронхиальную астму, диабет, атеросклероз, некоторые формы рака и ожирение не классифицируют как болезни, передающиеся по наследству. Считается, что наследуется лишь предрасположенность к ним. А значит, только от самого человека зависит, начнет ли развитие болезнь или так и останется одним из факторов риска.

Позитивный настрой, физическая и умственная активность обязательно помогут, и в вашей старости не прозвучит страшный диагноз. Будьте здоровы!

источник