Болезнь альцгеймера болезнь евреев

Психологические расстройства — болезнь евреев?

Этот материал Американской Психиатрической Ассоциации, опубликованный 25 октября 1972 года никогда ещё не публиковался в Интернете. Рекомендуем ознакомиться.
Доказательства того, что евреи являются носителями шизофрении, раскрыты в документе, подготовленном для американского журнала психиатрии доктором Арнольдом А. Hutschnecker (Нью-Йорк психиатр, который когда-то лечил президента Никсона).

В исследовании под названием «Психическое заболевание: еврейская болезнь» Доктор Hutschnecker сказал, что хотя не все евреи являются психически больными, психическое заболевание является очень заразным и евреи являются основными источниками инфекции.
Доктор Hutschnecker заявил, что каждый еврей рождается с семенами шизофренией и именно этот факт приводит к гонениям их по всему миру.
[Материалы от Свали показывают, что речь идёт не о евреях, а о тоталитарных сектах, практикующих внедрение невроза и психоза в своих членов с возраста в 2 года] (А.П.)

«Мир был бы более сострадательными по отношению к евреям, если он вообще понял, что евреи не несут ответственности за своё состояние.» Доктор Hutschnecker сказал: «Шизофренией является тот факт, что у евреев процветает компульсивная мания преследования».
Доктор Hutschnecker отметил, что психическое заболевание свойственно евреям, и проявляется в их неспособности видеть разницу между добром и злом. Он сказал, что, хотя еврейское каноническое право признает добродетели терпения, смирения и честности, евреи агрессивны, мстительны и нечестны. [Доктор Hutschnecker явно не в курсе молитвы Коль Нидре, о которой чуть ранее рассказал Бенджамин Фридман. Эта молитва снимает с еврея все обязательства по договорам и клятвам на год вперёд] (А.П.)
«В то время как евреи обвиняют нееврейских американцев в расизме, Израиль является наиболее расистской страной в мире».
Евреи, по словам доктора Hutschnecker, показывают своё психическое заболевание через их паранойю. Он пояснил, что параноик не только воображает, что его преследуют, но сознательно создает ситуации, которые сделают преследования реальностью.
Доктор Hutschnecker сказал, что всё, что нужно сделать, чтобы увидеть еврейскую паранойю в действии, это просто ездить на нью-йоркском метро. В девяти случаях из десяти, по его словам, тот, кто толкает вас на пути, будет еврей.

«Еврей надеется, что вы ответите тем же, и тогда он сможет обвинить вас в антисемитизме».
Во время Второй мировой войны, по словам доктора Hutschnecker, еврейские лидеры в Англии и США знали о страшной резне евреев нацистами. Но, сказал он, когда Госдепартамент хотел выступить против резни, такому решению помешали еврейские организации. Еврейские организации, сказал он, хотели продолжать резню, чтобы вызвать сочувствие в мире.
Доктор Hutschnecker сравнил еврейскую потребность подвергаться преследованиям с безумием, когда страдающий человек уродует себя сам. Он сказал, что те, кто калечит себя, желает вызвать сочувствие к себе. Но, добавил он, такими действиями люди раскрывают своё безумие, чем вызывают отвращение, а не сочувствие.

Доктор Hutschnecker отметил, что распространенность психических расстройств возросла в США в прямой пропорции к увеличению еврейского населения.
«Великая еврейская миграция в США началась в конце девятнадцатого века,» — сказал доктор Hutschnecker. «В 1900 году было 1 058 135 евреев в Соединенных Штатах, в 1970 году было 5 868 555. Увеличение на 454,8%. В 1900 году было 62 112 лиц, содержащихся в государственных психиатрических больницах в США, в 1970 году было 339 027 , и тут похожее повышение на 445,7% за тот же период население США увеличилось с 76 212 368 до 203 211 926, то есть на 166,6. % До притока евреев из Европы США были психически здоровой нации. «

Доктор Hutschnecker сказал, что термин «шизофрения» для обозначения психических заболеваний был дан д-ром Евгением Blueler, швейцарским психиатром, в 1911 году. До этого времени она была известна как «раннее слабоумие», имя, которое было дано его первооткрывателем, д-ром Эмиль Крепелин. Позже, по словам доктора Hutschnecker, то же самое заболевание получило название «невроз» у доктора Зигмунда Фрейда. [Здесь я не могу согласиться с автором, поскольку невроз – обратимое состояние психики, а шизофрения – нет.] (А.П.)
«Симптомы шизофрении были признаны почти одновременно Блейлер, Крепелин и Фрейд в то время, когда евреи проникли в богатый средний класс,» — сказал доктор Hutschnecker. «Раньше их просто игнорировали врачи предыдущих эпох. Это стало клинически важно, когда они начали смешиваться с неевреями «.
Исследования д-р Жак С. Готтлиб из Wayne State University показывают, что шизофрения вызывает деформации в альфа-два-глобулин белка, который у больных шизофренией принимает штопор-образную форму. Деформированные белки, по-видимому повреждённые вирусом, который, как считает доктор Hutschnecker, евреи передают неевреям, когда вступают в контакт. Он сказал, что западно-европейские народы не обладают иммунитетом к вирусу, потому являются особенно уязвимыми к этому заболеванию.
«У меня нет ни малейших сомнений», — сказал д-р Hutschnecker, «что евреи заразили американцев шизофренией. Евреи являются носителями болезни, и она достигнет масштабов эпидемии, если наука не найдёт вакцины для борьбы с ней».

источник

• ИСТОРИЯ ЕВРЕЙСКОГО НАРОДА (2010)
• НОВОЕ И НОВЕЙШЕЕ ВРЕМЯ (370)
• ДРЕВНИЙ МИР (277)
• СРЕДНИЕ ВЕКА (61)
• ИСТОРИЯ В ЛИЦАХ (785)
• евреи в России (696)
• ХОЛОКОСТ (495)
• ИУДАИЗМ (1091)
• НЕДЕЛЬНЫЕ ГЛАВЫ (159)
• ТОРА (129)
• молитвы (114)
• библейские образы (106)
• ТОРА И НАУКА (78)
• ПРАЗДНИКИ (642)
• Песах (103)
• ХАНУКА (97)
• Пурим (80)
• РОШ А-ШАНА (72)
• СУККОТ (64)
• Шаббат (44)
• Йом Кипур (40)
• Шавуот (31)
• Йом Ацмаут (30)
• ТУ БИ-ШВАТ (25)
• Шмини-Ацерет и Симхат Тора (22)
• Лаг ба-Омер (22)
• ЕВРЕЙСКИЙ ОБРАЗ ЖИЗНИ (1107)
• ЕВРЕЙСКИЕ ЖЕНЩИНЫ (375)
• ЕВРЕЙСКАЯ КУХНЯ (271)
• СЕМЬЯ (174)
• календарь (91)
• ИМЕНА И ФАМИЛИИ (54)
• самоидентификация (92)
• ЕВРЕИ В МИРЕ (884)
• ВКЛАД ЕВРЕЕВ В МИРОВУЮ ЦИВИЛИЗАЦИЮ (222)
• АНТИСЕМИТИЗМ (351)
• ИЗРАИЛЬ (2070)
• ИЕРУСАЛИМ (274)
• сельское хозяйство (51)
• СТИХИ И ПРОЗА ОБ ИЗРАИЛЕ (38)
• ИЗРАИЛЬ СЕГОДНЯ (937)
• АРАБО-ИЗРАИЛЬСКИЙ КОНФЛИКТ (426)
• ПРОГУЛКИ ПО ИЗРАИЛЮ (392)
• ИСТОРИЯ СОВРЕМЕН. ГОС. ИЗРАИЛЬ (295)
• НАУКА И ТЕХНИКА (214)
• ПРИРОДА ИЗРАИЛЯ (260)
• деревья (78)
• фауна (55)
• цветы (47)
• горы (19)
• ЕВРЕЙСКИЕ СИМВОЛЫ (160)
• СИМВОЛИКА ЧИСЕЛ (22)
• ПРЕДМЕТЫ-СИМВОЛЫ (48)
• ОСНОВНАЯ СИМВОЛИКА (40)
• СИМВОЛИКА БУКВ (35)
• СИМВОЛИКА РАСТЕНИЙ И ЖИВОТНЫХ (25)
• иврит (121)
• идиш (45)
• ИСКУССТВО и ЛИТЕРАТУРА (1652)
• ЛИТЕРАТУРА (507)
• КИНО (404)
• живопись (171)
• фольклор (93)
• театр (59)
• скульптура (55)
• музыка (437)
• МУЗЕИ (72)
• ЕВРЕЙСКАЯ МУДРОСТЬ (148)
• ИЗВЕСТНЫЕ ЛЮДИ О ЕВРЕЯХ (101)
• АФОРИЗМЫ О ЕВРЕЯХ (11)
• ЮМОР (242)
• АНЕКДОТЫ (79)
• ЛЮБИМЫЕ АВТОРЫ (46)
• Краткая еврейская энциклопедия (43)

Согласно данным опубликованного отчета, созданный израильтянами препарат полностью останавливает дегенеративные изменения в мозге. Речь идет о завершении доклинических испытаний нового препарата, показавшего почти 100-процентное исцеление от этой неизлечимой ранее и наиболее распространенной формы слабоумия.

На сегодняшний день новый лекарственный препарат успешно прошел все стадии доклинических испытаний. Как сообщает израильская газета Haaretz, сначала лекарство было протестировано на высаженных культурах нейронов. Совсем малая доза полученного лекарственного средства смогла предотвратить разрушение нервных клеток, подвергшихся воздействию деструктивных характеристик окислительного стресса (составляющая болезни Альцгеймера) и бета-амилоидных бляшек, считающихся признаком развития этого заболевания.

Затем от болезни Альцгеймера были вылечены все подопытные мыши — благодаря новому лекарству у подопытных полностью пропали симптомы этого недуга, а их когнитивные способности оказались сравнимы с показателями здоровых животных.

Целью созданной израильскими учеными молекулы являются бета-амилоидные бляшки. Она эффективно разрывает скопление бета-амилоида, повреждающего передачу данных по нервным клеткам, и одновременно активирует специфические белки, обеспечивающие защиту нейронов от различных материалов, характерных для болезни Альцгеймера.

В ходе лабораторных экспериментов ученым на всех уровнях удалось сохранить нейроны, которые бы погибли в условиях окислительного стресса или в присутствии бета-амилоида. «Эти клетки выжили при обработке даже очень низкими концентрациями вещества», — прокомментировала полученные результаты руководитель исследовательской группы, профессор химии Университета Бар-Илан Билха Фишер. Новый препарат она разрабатывала в сотрудничестве с профессором-неврологом Дэниелем Оффеном из Тель-Авивского университета. «Созданная нами молекула — своего рода универсальный и надежный медицинский швейцарский армейский нож, — продолжает профессор Фишер. — Формула способна выполнять огромное количество терапевтических задач и одновременно достигать сразу несколько целей».

До нынешнего момента лечение болезни Альцгеймера было крайне затруднено из-за ее многомерности и многосложности. Если какой-то прогресс в борьбе с этим заболеванием и существовал, то, в основном, только в области разработки инструментов его ранней диагностики, а также — в исследованиях взаимосвязей между изменением образа жизни пациентов и замедлением хода заболевания. Но разработка новых эффективных лекарств в мире по-прежнему значительно отстает. «Сегодня существуют препараты, эффективность которых весьма ограничена, — резюмирует ситуацию профессор Фишер. — Но они способны помочь лишь 20% пациентам и только в течение одного-двух лет».

Болезнь Альцгеймера, как правило, обнаруживается у людей старше 65 лет. Согласно данным статистики, в 2006 году число заболевших составляло 26 миллионов 600 тысяч человек в мире, а к 2050 году число больных может вырасти вчетверо. На ранних стадиях болезни появляется расстройство кратковременной памяти, позднее происходит потеря и долговременной памяти. Постепенная потеря функций организма ведет к смерти. На ранних стадиях болезнь Альцгеймера диагностике поддается плохо. Средняя продолжительность жизни после установления диагноза составляет около 7 лет, менее 3% больных живут более 14 лет.

Учитывая масштабы, охватываемые болезнью Альцгеймера, полученные в Израиле результате дают надежду десяткам миллионов больных во всем мире на излечение и, в конечном счете, на жизнь. «Необходимо помнить, что болезнь Альцгеймера начинается за 20 лет до того, как будет поставлен диагноз, — подытоживает свой рассказ профессор Билха Фишер. – Поэтому я уверена, что вместе с прогрессом в области ранней диагностики, мы с помощью нашего препарата сможем не только замедлять развитие болезни Альцгеймера и лечить ее, но предотвращать. Это станет огромным достижением в борьбе с этим сложным смертельным заболеванием».

источник

Если бы мы говорили о математике, то вопрос о природе болезни, названной в честь этого ученого, можно было бы отнести к «загадкам тысячелетия». Новые лекарства, техника и технологии способствуют увеличению продолжительности жизни, теперь средний возраст человека много больше, чем когда-либо. Мы начинаем сталкиваться с такими заболеваниями, о которых люди древности могли даже и не беспокоиться. Одно из таких заболеваний — это болезнь Альцгеймера, которую иногда пугающе называют современной «чумой» или «эпидемией XXI века». Кем же был этот ученый, чью фамилию сейчас не знает разве только ребенок и ленивый. Алоис Альцгеймер — вот тот гений, что дал человечеству в руки сложнейший паззл, который еще предстоит сложить современным ученым.
Кем же он был и что такого важного сделал за свою карьеру?

Алоис Альцгеймер родился 14-го июня 1864 года в Маркбрайте, маленькой Баварской деревушке на юге Германии, где его отец работал нотариусом. Оттуда семья Альцгеймеров переехала, когда Алоис был еще маленький, для того, чтобы он имел возможность учиться в Королевской гуманистической гимназии. Позже, избрав в качестве своего пути медицину, юный Алоис был студентом медицинских университетов в Асхаффенбурге, Тюбингене, Берлине и Вюрцбурге (по итогам обучения в котором он написал свою докторскую диссертацию и получил степень в 1887 году).

Его настоящая медицинская карьера началась годом позже в 1888-ом в качестве врача-ординатора психиатрической больницы (the Hospital for Mentally ill and Epileptics) во Франкфурте на Майне. Там он проработал семь лет, и впоследствии его назначили на должность главного врача. Продолжил свою карьеру Альцгеймер в качестве помощника старшего врача в муниципальной больнице для больных лунатизмом и эпилепсией (Municipal Hospitalfor Lunatics and Epileptics), которой руководил Эмиль Сиоли (Emil Sioli).

Даже работая, Алоис не переставал учиться своей основной специальности – психиатрии, но его внимание также привлекала такая область науки как нейропатология. Он начал интересоваться исследованиями коры человеческого мозга, её анатомией. На протяжении своей работы он собрал немалый архив данных аутопсийных исследований, которым пользовался на протяжении всей научной карьеры. После того, как Альцгеймер год проработал в больнице Эмиля Сиоли, к его работе присоединился Франц Ниссль (Franz Nissl).

Он уже был известен своей революционной техникой окрашивания нервных клеток, которая до сих пор применяется в нейробиологических лабораториях по всему миру. Между двумя учеными возникла близкая дружба, они проводили дни напролет, работая с пациентами, а вечерами обсуждали полученные результаты. Исследователи вместе изучали патологическую и нормальную анатомию коры головного мозга. В итоге их работа вылилась в большой сборник трудов, состоящий из шести книг, который назывался «Гистологическое и гистопатологическое изучение коры головного мозга» и был опубликован в период с 1906 по 1918 года.

В 1894 году Алоис Альцгеймер в возрасте 30 лет женился на вдове банкира Сесилии Гейзенхаймер, от брака с которой у него родилось трое детей. К сожалению, счастье их было недолгим, в 1901 году Сесилия скончалась.

В 1895 году ставший близким другом Альцгеймера Ниссль переезжает в Гейдельберг для работы с известным немецким психиатром того времени Эмилем Крепелином (Emil Wilhelm Magnus Georg Kraepelin). А сам Алоис в то же время становится директором городской больницы во Франкфурте. Именно там его и ожидала та роковая встреча, благодаря которой современные ученые из множества лабораторий по всему миру ломают головы, чтобы разгадать загадку болезни, названной его именем.

Так чей же случай болезни описал ученый? Первым таким пациентом или, точнее, пациенткой стала 51-летняя Августина Детер, которую муж поместил в больницу из-за ухудшающегося психического здоровья женщины. Она имела не совсем классический комплекс симптомов: дезориентация, мания преследования, провалы в памяти, бессонница, а также затруднения с чтением и письмом. Этим и заинтересовался исследователь. Подобные признаки ослабления интеллекта наблюдались и ранее, но описывались у людей гораздо более старшего возраста. Симптомы продолжали прогрессировать и доходили до появления галлюцинаций и крайней степени агрессии. После смерти пациентки Альцгеймер решился провести исследование её трупа. Вскрытие подтвердило то, что и подозревал врач, а именно наличие болезни, которая поражала мозговую ткань. В итоге эта женщина стала самым ранним случаем описания заболевания.

В 1902 году Крепелин пригласил Альцгеймера работать с ним в Гейдельберге. Годом позже они вдвоём приехали в университетскую психиатрическую клинику в Мюнхене, где его карьера в качестве учёного достигла наивысшей точки. Работы, сделанные в тот период времени, привели к тому, что Альцгеймер продемонстрировал, как диагноз, поставленный на основе изучения гистологических препаратов, может использоваться для ответа на клинические вопросы. Важно отметить, что в своих работах Альцгеймер указал на тот факт, что процессы, лежащие в основе дегенеративного заболевания, никак не зависят от воспалительных реакций.

Удивительно, но все те выводы и заключения, которые сделал Алоис Альцгеймер, основаны на его исследовательской работе и уже на протяжении более 100 лет не исправлены, не изменены, а только всецело и полностью подтверждаются.

На съезде психиатров в ноябре 1906 года в Тюбингене Альцгеймер представил свою работу по «специфической болезни коры головного мозга», где описывал её клинические и нейропатологические особенности. По итогам патологоанатомических исследований мозга он указывал на то, что у пожилых людей часто встречается истончение коры головного мозга. Ученый также отмечал два отклонения в мозге от нормы, а именно: нейрофибриновые сгустки, представляющие собой измененный цитоскелет нервной клетки, и нейротоксические отложения размером с «просяное зернышко» — амилоидные бляшки, находящиеся во внеклеточном пространстве. В своем выступлении Альцгеймер отметил, что слабоумие его пациентки Августины Детер было связано именно с поражением мозга.

Вторым случаем деменции, который исследовал ученый, стало заболевание 56-тилетнего мужчины Йоханна Ф. Его поместили в университетскую психиатрическую клинику 12 сентября 1907 года, и умер он через три года. Аутопсия его мозга показала изменения, аналогичные первому случаю. В итоге Краеплин в одной из глав своей книги назвал этот синдром «болезнью Альцгеймера».

В 1908 году Алоис Альцгеймер устраивается сотрудником в Психиатрический институт доцентом и становится руководителем анатомической лаборатории при клинике. Там он занялся, помимо исследовательской работы, обучением студентов из различных стран. Ученый тратил большое количество времени на обсуждения и объяснял каждому из них те вещи, которые оставались непонятными, разбирал с ними различные клинические случаи. Те, кто присутствовал при этом и мог наблюдать за его работой в качестве педагога, описывают это незабываемое зрелище так: «Альцгеймер с его большой головой склонялся над микроскопом, на его шее висело пенсне на шнурке, а сам он всегда был с сигарой, которую опускал всякий раз, когда необходимо было прокомментировать или объяснить что-то студенту». Также рассказывали, что в конце дня на скамье каждого студента можно было найти сигарный окурок, отмечающий его перемещения по лаборатории.

Финальные три года своей жизни врач посветил исследованиям и клинической работе. Он сконцентрировал все свои усилия на изучении изменений в глиальных клетках при различных болезнях мозга. Его наиболее известная работа того периода была связана с псевдосклерозом Вестфаля-Штрюмпеля, который сейчас носит название болезни Вильсона. В этой работе он выделил две различные формы изменений в ядрах глиальных клеток, названные Альцгеймерским типом I и II.
На протяжении своей карьеры он также работал над такими заболеваниями, как прогрессирующий паралич, церебральный атеросклероз, повреждения мозга, связанные с хроническим алкоголизмом, острая сифилитическая инфекция; также Альцгеймер исследовал анатомическую основу идиотии, хореи Хантингтона. Ученый, кроме того, открыл неопластическую природу опухолевых образований при тубероидном склерозе и изучил изменения в мозге при эпилепсии, определив при этом анатомические её подтипы.

Алоис Альцгеймер умер в возрасте 51 года в результате осложнений, вызванных серьезной инфекцией сердца, и его похоронили рядом со своей женой во Франкфурте.

Все исследования Альцгеймера пропитаны тесной связью между его страстью к анатомико-гистологическим наблюдениям и обширным клиническим опытом. Он был крайне дотошным и никогда не публиковал результаты своей работы, пока полностью не проверял ее правильность. Коллеги описывали его так: «Альцгеймер был человеком с ясным умом и необыкновенной творческой жилкой, который прикладывал большие усилия к своей работе и во что бы то ни стало всегда добивался научной правдивости своих результатов…».

Этот удивительный человек, ученый, врач — Алоис Альцгеймер, чьи труды включают самый обширный круг исследований и интересов, открыл и описал не только болезнь, позже названную его именем, но и внес неописуемый вклад в большинство ключевых исследований мозга. Его по праву можно считать отцом нейропатологии (наравне с «отцом неврологии» Томасом Уиллисом). Его страсть не только к познанию нового, но и огромное желание поделиться своим опытом привели к тому, что он создал уникальную школу исследования мозга в Германии, которой сейчас насчитывается уже больше века.
Вот таким был этот немец, от которого сходит с ума весь мир и которого можно было бы назвать за его вклад в науку Ломоносовым нейропатологии.

Текст написан нашим другом Анастасией Натровой для портала нейротехнологии.рф, который мы настоятельно всем рекомендуем.

Следить за обновлениями нашего блога можно и через его страничку в фейсбуке и паблик вконтакте

источник

Медицинский справочник болезней

Болезнь Альцгеймера — прогрессирующая дегенерация мозга, во многих соотношениях сопоставимая с ускоренным его старе­нием. Заболевание является наиболее частой причиной прогрессирую­щей деменции (50—60 %) в популяции среднего и более старших возрастов.

Причины пока неизвестны. Наиболее вероятной выглядит наследственная теория.

Факторы риска.

• Интоксикации химическими веществами.
• Сосудистые заболевания мозга и черепно-мозговые травмы тоже могут повышать риск заболевания и др.

Возникает после 40 лет, чаще всего в пожилом возрасте и очень редко раньше. Начало постепенное. Основные проявления — прогрессирующая деменция, часто сочетающаяся с апраксией и нарушением речи. На ранних ста­диях больные жалуются на снижение памяти, становятся неряшливы­ми, неспособными справляться с профессиональными и семейными обязанностями. Изредка наблюдаются эпилептические припадки. Речь становится невнятной.

Человек замечает и иногда тяжело переживает свои промахи. становится раздражительным и агрессивным. Формируется мнительность, тревожность, депрессия. Постепенно больные начинают сторониться от общения с людьми. Больные дома, в знакомой обстановке ориентируются хорошо, а в незнакомой местности и ситуациях теряются.

По мере прогрессирования болезни разви­вается полная дезориентация. Больные не узнают своих друзей, родственников, иногда сами себя не узнают. Расстраивается и долговременная память: забываются все более отдаленные события. В памяти остаются только детство и молодость. Они становятся беспокойными, бесцельно блуждают.
Прогрессирует нару­шение речи, которая от парафазической болтливости сокращается до отдельных слов и фраз. Движения становятся стереотипными. Хо­ботковый, сосательный и хватательный рефлексы часто повышены в поздних стадиях. Иногда развивается спастический паралич конечностей и контрактуры
Длительность заболевания от 1 года до 15 лет.

Основные морфо­логические изменения — многочисленные сенильные бляшки, локали­зующиеся в мозговой коре, особенно в лобных долях, уменьшение числа нейронов в базальных ганглиях и мозжечке, появление в нейро­нах фибриллярных сплетений. Болезнь часто развивается у взрослых с синдромом Дауна (см.).

Патогенез.

Происходит нарушение обмена в коре холинергических медиаторов. Между нейронами происходит отложение токсического белка β–амилоида, образуются амилоидные бляшки, разрушающие межнейронные связи. Это способствует нарушению жизнедеятельности клетки.
В клетках образуются нейрофибриллярные клубочки (филаменты), состоящие из другого патологического белка – тау-белка. Нейрофибриллярные клубочки Происходит постепенное отмирание клеток, что проявляется прогрессированием деменции.

• Назначают разнообразные холинергические препа­раты (ингибиторы холинэстеразы).
  • Ривастигмин (экселон), селективный ингибитор ацетилхолинэстеразы головного мозга, применяемый для лечения болезни Альцгеймера.
    Эти лекарственные средства применяются преимущественно при быстро-прогрессирующих формах недуга.
  • Галантамин , (реминил, нивалин, разадин), обратимый ингибитор холинэстеразы. Помимо этого усиливает присущее ацетилхолину действие на никотиновые рецепторы.
    Назначается при деменции альцгеймеровского типа легкой или умеренной степени, в т.ч. c сопутствующей недостаточностью мозгового кровообращения.
  • Донепезил (арисепт), специфический и обратимый ингибитор холинэстеразы. применяется при болезни Альцгеймера (легкой и средней степени тяжести), деменции.
    Единственный препарат, одобренный FDA. Применяется для лечения всех форм болезни.

Один из этих препаратов подбирается индивидуально.

• Мемантин (наменда). Обладает ноотропным, церебровазодилатирующим, противогипоксическим и психостимулирующим действием.
  Улучшает ослабленную память, повышает способность к концентрации внимания, уменьшает утомляемость и симптомы депрессии, уменьшает спастичность скелетных мышц, вызванное заболеваниями или повреждениями мозга. Применяют при деменции средней и тяжелой степени.
• Церебролизин и Актовегин. Эти препараты улучшают кровообращение мозга и обмен веществ, улучшают память.
• Используют транквилизаторы, нейролептики, противосудорожные средства:
  • Тиоридазин (сонапакс) — антипсихотический препарат (нейролептик).
  • Фенибут — ноотропный препарат, улучшает мозговое кровообращение, передачу нервных импульсов и обмен веществ головного мозга. Применение фенибута позволяет снизить тревожность и чувство страха, улучшить сон, память и скорость реакции. Повышает умственную и физическую работоспособность.
• Помимо лекарственных средств, в комплексном лечении можно применять гомеопатию.
  Гомеопатические средства может назначить только врач-гомеопат и только с согласия лечащего врача, так как гомеопатические препараты также имеют противопоказания и имеют побочные эффекты.
  • Возможно применение Барита карбоника, Баптизия или Шэньжун губэнь хуаньшао вань.
• Психотерапия и психосоциальная реабилитация могут оказывать существенную помощь при лечении легкой деменции в начальных стадиях болезни.. Иногда групповые занятия предпочтительнее, так как способствуют лучшей социализации больного. Психотерапия может существенно затормозить развитие патологического процесса.
• Новое исследование показало, что аэробные упражнения, такие как бег и ходьба, могут быть в 3 раза эффективнее других видов упражнений в отсрочке развития болезни Альцгеймера.

Дифференциальный диагноз.

Оптимальной дифференциально-диагностической про­цедурой, позволяющей исключить атеросклеротическую деменцию, является компьютерная томография, обнаруживающая при болезни Альцгеймера только атрофический процесс в отсутствие очагов быв­ших инсультов. Помощь подобным больным, как и при других вари­антах деменции, составляет серьезную социальную проблему.

источник

Именно к такому выводу пришли британские учёные.

Как пишет «Газета», учёные из Университетского колледжа Лондона под руководством Джона Коллинджа выяснили, что вызывающий развитие болезни гормон может передаться при некоторых медицинских операциях.

Болезнь Альцгеймера (сенильная деменция альцгеймеровского типа) — нейродегенеративное заболевание, впервые описанное немецким психиатром Алоисом Альцгеймером. Обычно возникает у людей старше 65 лет, но встречается и ранняя форма заболевания, которая очень редка.
Первым симптомом болезни считается потеря кратковременной памяти, неспособность вспомнить недавно выученную информацию. Далее симптом распространяется и на долговременную память, происходят нарушения речи и когнитивных функций, затем потеря способности ориентироваться в окружающем мире и ухаживать за собой. На конечной стадии начинается постепенная потеря всех функций организма, ведущая к летальному исходу. Средняя продолжительность жизни больного — 7 лет после постановки диагноза, 14 и более лет живут только около 3% страдающих этим заболеванием.
На данный момент болезнь Альцгеймера не лечится. Существуют препараты и терапевтические методики, смягчающие действие симптомов, но они способны лишь несколько продлить жизнь пациентов, не давая полного излечения.

Пока профессор Коллиндж отмечает, что это только предварительные данные и не стоит беспокоиться до окончания исследования. На данный момент стопроцентного подтверждения гипотезы не получено. В частности, пока нет доказательств того, что заболеванием можно заразиться в ходе стоматологических операций или при уходе за больным.

Shell меняет подход к российскому рынку?

18 июля в Санкт-Петербурге состоялась встреча президента России Владимира Путина с исполнительным директором британско-нидерландской компании Royal…

«Гагачат»: почему объединились россияне

Российские пользователи устроили глобальный чат в инстаграме популярной певицы Леди Гаги. Травля артистки из-за романа с бывшим мужем российской…

Экологическая повестка в Республике Северная Осетия — Алания

Продолжаем цикл статей о ситуации с экологией в регионах Российской Федерации. Сегодня поговорим об экопроблемах в Республике Северная Осетия…

«Яндекс»: как стать «большим братом»

Российский IT-гигант «Яндекс» запатентовал технологию, позволяющую определять уровень доходов пользователей мобильных устройств. Как…

Будущее не за горами: когда отменят паспорта

Уже с 2020 года в России начнут выдавать электронные паспорта с голографическим изображением человека и электронным чипом. Выдача бумажных паспортов…

Российский нефтегаз отказывается от арктического шельфа

Планы российских нефтегазовых компаний по освоению арктического шельфа не будут реализованы. Это следует из плана Министерства природных ресурсов и…

источник

Вверх, шаг за шагом, по узкой тропинке в крепость идет народ, Сколько продержимся? День? Неделю? Месяц? А может, год? Пала столица — храм…

Слово еврея к ООН и прочим.

Слушайте товарищи в Объединенных нациях, И вы европейцы, в Брюсселе сидящие. Хватит евреям читать нотации. Вы медь звенящая и кимвалы звучащие…

Аллах дал эту землю евреям, в Коране нет Палестины — сказал шейх

Иорданский религиозный ученый шейх Ахмад Адван утверждает, что «Палестины» не существует. Адван утверждает, что Аллах отдал Святую Землю…

Когда царь Давид дом построил кедровый, Войдя в свой Иерусалим. На месте ЮНЕСКО шумел бор дубовый, И туры бродили под ним. Храм выстроил Шломо,…

Холокост в России. Русские пособники нацистов.

Во время Холокоста на территории СССР были зверски убиты почти 3 миллиона евреев, т.е. 60 процентов евреев-советских граждан. Убийства евреев…

Славнозвісний Дiд Панас — щирий український єврей

Кто бы мог подумать? Если, конечно, уже не знать, что Дiд Панас — таки аид. Дед Панас — легенда для тех, кто был ребенком в 60-80-х…

«Если статистика верна, евреи составляют не более процента человечества. Это наводит на мысль о почти невидимом комочке звездной пыли,…

Только факты из истории России! Чтобы помнили

Всеволоду Мейерхольду после всех изощрённых пыток, перед смертью — по-очереди сломали все пальцы. А потом утопили в нечистотах (версия его смерти…

Эту байку рассказывают по-разному. То ли сказка — то ли быль. То ли Губерман ее рассказал первым — то ли кто-то рассказал Губерману. Разное говорят.…

• Осталось времени 22 часа 17 минут
• Цена размещения 110 жетонов
• Социальный капитал5 397
• В друзьях у 2 500+
• Длительность 24 часа
• Минимальная ставка 100 жетонов
• Посмотреть все предложения по Промо

прекрасная история, прекрасная! не удержусь и сделаю репост ))

вспоминаю одесско-еврейские анекдоты .
какая прелесть . до сих пор читаю с удовольствием
когда попадаются .

— Изя, и кто придумал праздновать это 8 Марта?!
— Я знаю. Такие себе Клара Цеткин и Роза Люксембург.
— И зачем им это было нужно?
— Я так себе думаю, что они торговали цветами.

К одной старой еврейке, торговавшей редиской на Привозе по 10 рублей за пучок, каждый день подходит один и тот же молодой человек, оставляет ей десятку, но редиску не берет. И вот однажды, когда он в очередной раз отстегнул бабке чирик, та хватает его за руку. Молодой человек говорит:
— Я так понял, вам интересно, почему я оставляю вам деньги, но ничего не беру?
— Нет, это меня как раз не интересует. Просто с сегодняшнего дня редиска стоит 15 рублей.

Жена пилит мужа:
— Яша, ну зачем ты купил новую расческу? Тебе что, уже некуда деньги девать?
— Соня, я тебя умоляю, у старой расчески поломался зуб.
— И ты из-за одного зуба купил себе новую расческу?!
— Соня, но ведь это был последний зуб!

источник

На сайте размещены фотографии могил лиц еврейского происхождения, оставивших след
(положительный или отрицательный) в истории.

До образования государства Израиль 2000 лет евреи жили почти во всех странах мира.
Весь свой талант, знания отдавали тем странам и народам, где они жили, получая
взамен во многих случаях погромы, гонения и клевету.

Идея сайта — в кратком виде показать вклад лиц еврейского происхождения прошлых лет
в науку, культуру, политику, религию народов мира. Как в любом народе, «вклад»
некоторых лиц носил отрицательный характер.

Все фотографии взяты из Интернета и используются в НЕКОММЕРЧЕСКИХ ЦЕЛЯХ.

P.S. На сайте рассказывается о вкладе лиц еврейского происхождения, независимо к какой религии они принадлежат.
Поэтому на некоторых памятниках могут быть кресты или полумесяцы.

Альцгеймер Алоис
(14 июня 1864г. — 19 декабря 1915г.)

http://en.wikipedia.org/wiki/Alois_Alzheimer

Алоис Альцгеймер родился в Марктбрайте (Бавария, Германия).
Образование получил в Вюрцбурге и Берлине, после защиты докторской диссертации в Вюрцбурге переехал во Франкфурт–на–Майне, где работал ассистентом в городской клинике нервных болезней под руководством Зиоли.

По приглашению Э. Крепелина переехал сначала в Гейдельберг, а затем в Мюнхен, где с 1904 по 1912 руководил анатомической лабораторией Психиатрической клиники (основанной Э. Крепелином), с 1912 до конца жизни — ординарный профессор психиатрии в Бреслау.

Изучал течение прогрессивного паралича, шизофрении, эпилепсии.
Известен по клиническому и анатомическому описанию дегенеративного заболевания мозга.
В 1904—1915 опубликовал шеститомный труд «Гистологические и гистопатологические исследования серого вещества головного мозга».

Альцгеймер внёс значительный вклад в изучение патологии нервной системы. Увековечило его имя изучение сенильной деменции, известной как «болезнь Альцгеймера».

http://ru.wikipedia.org/wiki/Альцгеймер,_Алоис

Коллега Альцгеймера, немецкий психиатр Эмиль Крепелин позднее назвал разновидность старческого слабоумия именем Альцгеймера.
Вместе с другим выдающимся немецким невропатологом Францем Нисслем Альцгеймер считается основоположником научной гистологии психических заболеваний.
Работая в госпитале для душевнобольных и больных эпилепсией во Франкфурте-на-Майне, Алоиз Альцгеймер в 1906 описал клиническую картину выявленной им специфической формы старческого слабоумия.

3 ноября 1906 на съезде психиатров в Тюбингене Альцгеймер сообщил об открытой им новой болезни, отличающейся и клинически и патологоанатомически от всех известных до тех пор процессов, – особом виде старческого слабоумия, начинающемся только несколько раньше, чем это бывает обычно.

Болезнь представляет собой процесс вырождения нейронов, входящих в состав мозга. Перемены, происходящие в мозге во время болезни Альцгеймера, затрагивают как клетки, находящиеся в коре, так и глубоколежащие нейроны, которые в большой степени отвечают за состояние памяти человека.
Болезнь развивается постепенно. Первым проявлением заболевания являются нарушения памяти и внимания.
Новая информация усваивается все хуже. Человек становится забывчивым, рассеянным, текущие события в его переживаниях подменяются оживлением воспоминаний о прошлом.

Как правило, уже на ранних стадиях болезни нарушается ориентация во времени, представление о последовательности событий.
В других случаях болезнь начинается с изменений характера человека — он становится грубым, эгоистичным, апатичным, стираются присущие ранее личностные особенности.
Со временем болезнь прогрессирует. Больной утрачивает интерес к жизни, рефлексы затухают.
Он перестает ухаживать за собой, а на поздних стадиях в процессе деградации остается только глотательный рефлекс.

источник

Мозг — это такой орган нашего организма, который изнашивается довольно быстро, а заменить его ничем нельзя. Взять, к примеру, болезнь Альцгеймера. Долгое время она считалась чем-то таинственным. Поскольку действенных препаратов не было, больные, а заодно и их родственники были обречены на годы мучительного существования. Ухаживать за такими людьми очень тяжело — прежде в сего с психологической точки зрения. Большинство стариков, страдающих болезнью Альцгеймера, находятся на попечении своих родственников. Детям, ухаживающим за такими родителями, приходится полностью менять привычный образ жизни, иногда даже отказываться от работы. Болезнь Альцгеймера — трагедия и для самого больного, и для близких. Исследования последних лет пролили некоторый свет на то, что же собой представляет эта болезнь и как ее лечить.

В 1906 году немецкий психиатр Алоиз Альцгеймер, работавший в психиатрической больнице Франкфурта, описал клиническую картину выявленной им специфической формы старческого слабоумия. В числе пациентов Альцгеймера была женщина пятидесяти лет, страдавшая прогрессирующей потерей памяти. Доктор пришел к выводу, что ее болезнь не похожа ни на одно описанное на тот момент психическое заболевание, а, наоборот, носит совершенно самостоятельный характер. Он подробно описал симптомы заболевания. Имя доктора Альцгеймер вошло во все медицинские энциклопедии мира, а заболевание было названо его именем. В истории болезни той самой пациентки сохранились ее слова: «Я потеряла самое себя».

Болезнь Альцгеймера — прогрессирующее заболевание, сражающее людей среднего и пожилого возраста. Типичные ее признаки — забывчивость, изменения в характере, неспособность сосредоточиться. Пациенты постепенно утрачивают привычные навыки и способность совершать самые простые действия, перестают ориентироваться в пространстве, их речь становится путаной и бессвязной, пропадает координация движений, на определенном этапе они перестают узнавать близких, забывают свое имя и адрес. В выпусках новостей довольно часто сообщают о том, что какой-нибудь пожилой человек вышел из дома и пропал, — значительная часть таких людей страдает именно болезнью Альцгеймера. Прогрессируя, болезнь в конце концов приводит к смерти пациента, которой предшествует стадия практически растительного существования — человек оказывается не в состоянии контактироватъ с окружающими, есть и пить. Между первой и заключительной стадиями болезни проходит в среднем около семи-восьми лет. Однако медицине известны случаи, когда больные умирали через три-четыре года после обнаружения первых признаков заболевания, а некоторые жили с этой болезнью и все двадцать.
Болезнь Альцгеймера пока неизлечима. Она начинается с незначительных нарушений памяти и неспособности усваивать новые вещи — симптомов, которые иногда трудно отличить от простой забывчивости и лени. Человек еше вполне в состоянии вести независимое существование, он водит машину, ходит в магазин и разумно распоряжается деньгами. Постепенно появляются упадок настроения, апатия, беспричинные слезы и тоска.

Cейчас во всем мире насчитывается свыше 10 миллионов человек, страдающих болезнью Альцгеймера. По прогнозам ученых, к 2025 году число таких людей превысит 37 миллионов. На нынешний день болезнь Альцгеймера — самая распространенная форма старческого слабоумия: 72 процентам пациентов, страдающих той или формой потери памяти, поставлен именно такой диагноз.
С возрастом риск приобрести болезнь Альцгеймера повышается. Чаще всего это заболевание встречается среди тех, кому за 60. По мере старения населения планеты и увеличения средней продолжительности жизни будет расти и
число людей, страдающих болезнью Альцгеймера. Ее уже называют «эпидемией XXII века». Демографы подсчитали, что каждые 25 лет число людей старше 60 будет удваиваться, особенно это касается развитых стран. Следовательно,, именно им действительно в недалеком будущем угрожает эпидемия старческого слабоумия.

Вот что говорят статистические данные. Если смотреть на нааселение мира в целом, то болезнь Альцгеймера диагностирована всего у 1 процента людей. Однако в возрастной группе от 65 до 74 лет этот показатель составляет 5 процентов, а среди тех, кому за 80, — уже 20 процентов. Это означает, что среди тех, кто отпраздновал 80-летний юбилей, каждый пятый страдает той или иной формой болезни Альцгеймера! В западных странах среди заболеваний, приводящих к летальному исходу среди пожилых людей, болезнь Альцгеймера стоит на четвертом месте.

В течении болезни различаются легкая, средняя и тяжелая стадии. Большинство людей с легкой стадией либо вообще не подозревают о том, что у них что-то не в порядке, либо им не был поставлен правильный диагноз.

Вот уже много лет ученые всего мира пытаются выяснить, что именно ведет к развитию болезни Альцгеймера. Назывались самые разные факторы: и полученные ранее травмы головного мозга, и генетическая предрасположенность, и повышенное кровяное давление. Но неоспоримым был один-единственный фактор — возраст. Все ученые сходились во мнении о том, что молодые люди болезнью Альцгеймера не болеют. Научные исследования последних лет показали, что это заболевание развивается из-за того, что в мозговых клетках больных накапливаются токсичные биохимические соединения, которые называются амилоидами. Эти вещества образуют так называемые амилоидные бляшки, поражающие нервные клетки головного мозга — нейроны. Бляшки как бы разъедают ткань головного мозга, она уменьшается в объеме, одновременно становясь при этом более рыхлой.

В конце мая международная фармацевтическая компания «Лундбек», известная своими лекарствами от депрессии, шизофрении, болезни Паркинсона и других заболеваний нервной системы, провела в Копенгагене пресс-конференцию, на которой представила новый препарат для страдающих болезнью Альцгеймера. Ученые «Лундбека» пришли к выводу, что амилоидные бляшки, накапливающиеся в мозгу больных, можно разрушить с помощью специальной вакцины. Она действует примерно так же. как знакомые нам лекарства против инфекционных заболеваний — те самые, с помощью которых делаются прививки. В лабораториях фирмы проводились исследования на мышах с симптомами болезни Альцгеймера. Наблюдения показали, что вакцина не только очищает мозговые ткани от уже образовавшихся в них бляшек, но и предотвращает образование новых, устраняя симптомы болезни. Проблема лишь в том, что уже разрушенную ткань головного мозга никакая вакцина не восстановит.

Государственная корзина лекарств включает четыре препарата, предназначенных для пациентов с болезнью Альцгеймера. Это «Aricept», «Memorit», «Acentd» и «Excelon». К сожалению, все они предназначены только для тех, кто находится на легкой или средней стадии заболевания, и лишь облегчают симптомы. Нет никаких доказательств того, что они в состоянии остановить процесс разрушения мозговой ткани. Нередко эти препараты вызывают неприятные побочные явления — тошноту, рвоту, потерю веса.

Новое лекарство фирмы «Лундбек» «Ebixa» начало поступать в аптеки. Препарат предназначен для тех, у кого заболевание вступило в тяжелую стадию, но может применяться и на средней. «Ebixa» защищает клетки головного мозга и стимулирует процесс передачи информации и сигналов между ними. Лекарство замедляет развитие болезни. Правда, в редких случаях «Ebixa» тоже может вызывать побочные явления — галлюцинации, головокружение, головную боль и повышенную утомляемость. К сожалению, новое лекарство действует хоть и быстро (результат обнаруживается уже через 12 недель), но не на всех больных. А состояние некоторой части людей, относящихся к группе, у которой благодаря приему препарата наступило улучшение, со временем ухудшается. Пока «Ebixa» не входит в государственную корзину лекарств. Израильское представительство «Лундбека» подало соответствующую просьбу в Минздрав, однако ответ поступит лишь в январе будущего года, и каким он будет, неизвестно.’

Для профилактики старческого слабоумия необходима умственная тренировка. Это могут быть чтение, занятия музыкой, обучение на каких-нибудь курсах — одним словом, интеллектуальные занятия. Врачи считают, что у людей с высшим образованием риск заболевания намного ниже, чем у тех, кто после школы ни разу не брал в руки книгу. И это вполне понятно — бездействующий мозг быстрее атрофируется.

Кстати
Врачи не всегда готовы признать старческую забывчивость признаком болезни Альцгеймера. Профессор психиатрии Нью-Йоркского университета доктор Антонио Конвит считает, что на одного человека с болезнью Альцгеймера приходится 8 пожилых людей, страдающих просто ослаблением памяти. Эти люди сохраняют мыслительные способности и возможность нормально общаться с окружающими, а плохая память сильно их удручает. У тех же, кто страдает болезнью Альцгеймера, сожалений по поводу забывчивости не возникает. По большей части больной не понимает происходящих с ним перемен.

Кстати
Натуропаты давно пытаются найти способ воздействия на болезнь Альцгеймера природными методами. Есть гипотеза, что толчок к началу болезни дает дефицит витаминов, минетральных веществ и антиоксидантов. Считается, что нехватка витаминов В6, В12 и фолиевой кислоты повышает уровень гомоцистеина, провоцирующего старение мозга. Возможно, говорят натуропаты, прием этих веществ в виде пищевых добавок сможет приостановить нежелательный процесс в мозгу.

Кстати
Предпринимаются попытки решить проблему болезни Альцгеймера посредством лекарственных растений. Так. ученые университета «Калифорния» в Лос-Анджелесе попробовали давать лабораторным мышам, в чьем мозгу были искусственно вызваны изменения по типу болезни Альцгеймера, куркумин — вещество, содержащееся вс многих растениях семейства имбирных и входящее в состав приправы карри. Воспалительные явления в мозгу мышей, как ни странно, уменьшились. Конечно, до создания лекарства из приправы еще далеко, но любопытно, что в Азии, где употребляют много карри, заболеваемость болезнью Альцгеймера действительно низка. В индийских деревнях, например, этим недугом страдает всего 1 процент людей старше 65 лет, что в пять раз меньше по сравнению с западными странами.

Кстати
Народная медицина советует для улучшения памяти ежедневно есть сырую тертую морковь с оливковые маслом, не отказываться от авокадо, выпивать стакан ананасового сока, грызть орехи и съедать в день как минимум один банан. Научных доказательств, что такие «лекарства помогают от забывчивости, пока нет, но в целом набор продуктов весьма полезен. Морковь богата бета-каротином. Оливковое масло и орехи — витамином Е. Авокадо — растительными жирными кислотами, ананасовый сок, наоборот — расщепляющим лишний жир бромелайном. В банане много калия, укрепляющего сердце (а на что годен человек с крепкой памятью и слабым сердцем?). Попробуйте этот рецепт — и напишите нам об эффекте. Если не забудете.

Кстати
Кстати Одним из самых известных людей, болевших болезнью Альцгейме экс-президент США Рональд Рейган. Его заболевание начало сильно прогрессировать десять лет назад. Рейган, в прошлом большой любитель публики, перестал показываться на людях. Рассказывают, что он забыл о своем президентстве и не понимал, почему в его комнате хранится макет Белого дома. Тем не менее Рейган прожил длинную жизнь — он скончался в возрасте 93 лет, в начале июня нынешнего года. Любопытно, что основная часть его карьеры пришлась на золотой возраст — Рейган был избран президентом США в 69 лет и стал самым пожилым человеком, когда-либо занимавшим этот пост.

источник

Что такое болезнь Альцгеймера? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Полякова Т. А., невролога со стажем в 10 лет.

Болезнь Альцгеймера — это хроническое нейродегенеративное заболевание, с медленным началом и значительным ухудшением с течением времени. В 70% случаев болезнь Альцгеймера приводит к деменции.

Заболевание на данный момент изучено плохо. Предполагается, что в 70% случаев болезнь Альцгеймера объясняется генетическими причинами, среди других факторов риска — черепно-мозговые травмы, депрессия, эндокринные заболевания в анамнезе (гипотиреоз), эстрогенная недостаточность у женщин. Исследования последних лет показывают, что усиливают предрасположенность к болезни Альцгеймера гипертония, гиперлипидемия, гипергомоцистеинемия, сахарный диабет, метаболический синдром, инсулинорезистентность, заболевания сердца, а также наличие в истории болезни инсульта. [1] В развитых странах болезнь Альцгеймера является одним из наиболее дорогостоящих заболеваний. В России затраты на содержание больных деменцией составляют 74,8 млрд рублей в год. [2]

Начальные симптомы болезни Альцгеймера часто ошибочно принимаются за нормальные признаки старения.

Кратковременная потеря памяти — наиболее распространенный ранний симптом, который выражается в том, что больному трудно запоминать последние события. В трети случаев заболевание можно распознать по изменениям поведения.

По мере усугубления болезни возникают следующие симптомы:

• проблемы с речью;
• дезориентация;
• перепады настроения;
• потеря мотивации;
• снижение критики;
• проблемы с самообслуживанием и поведенческие расстройства.
• больные не в состоянии вспомнить нужное слово, и им приходится заменять его другим (парафазии), однако они хорошо повторяют сказанное.
• со временем возникают затруднения при назывании предметов (аномии).
• уже на ранней стадии возникают трудности с пониманием сложных грамматических структур (семантическая афазия), к которому затем присоединяется отчуждение смысла слова. [3]

Существуют отличительные патоморфологические признаки болезни Альцгеймера: амилоидные (сенильные) бляшки — это внеклеточные отложения в виде скопления фрагмента белка, называемые бета-амилоидом; нейрофибриллярные клубочки — скрученные микроскопические нити тау-белка внутриклеточной локализации. Происходит потеря связи между клетками мозга, ответственными за память, обучение и общение. Эти соединения, или синапсы, передают информацию из клетки в клетку. Важная роль в патогенезе принадлежит воспалительному процессу, связанному с активацией микроглии, которая инициируется накоплением амилоида. [1]

Макроскопически выявляется диффузная атрофия головного мозга с уменьшением объёма извилин и расширением боковых борозд, наиболее выраженная в височно-теменной области.

У значительной части больных цереброваскулярная патология может инициировать или усиливать дегенеративный процесс, связанный с отложением амилоида или другими характерными для заболевания изменениями.

Типичный фенотип болезни Альцгеймера — сочетание выраженных мнестических нарушений гиппокампального типа с акустико-мнестической афазией, зрительно-пространственными нарушениями и апраксией. [3]

Три атипичных фенотипа болезни Альцгеймера (неамнестических):

1. с ведущим афатическим дефектом (логопенический вариант первичной прогрессирующей афазии);
2. с доминирующими зрительно-пространственными нарушениями (задняя корковая афазия);
3. преимущественно с дизрегуляторными нарушениями (лобный вариант болезни Альцгеймера).

Заболевание также подразделяется на формы с ранним началом, зачастую с положительным семейным анамнезом (до 65 лет) и поздним началом (старше 65 лет). Они отличаются патогенезом, генетическими факторами и разной скоростью прогрессирования.

Три стадии болезни Альцгеймера:

Первая: больные обслуживают себя сами, но им нужна помощь для решения финансовых вопросов, приготовления пищи и т. д.

Вторая: зависимость от посторонней помощи растет — больные не способны самостоятельно одеться, осуществить гигиенические процедуры, долго оставаться дома без присмотра.

Третья: больные не могут выполнить ни одно из привычных повседневных действий без помощи других людей.

Переход от одной стадии к другой коррелирует со снижением оценки по MMSE (Краткая шкала психического статуса), которая является надежным инструментом для отслеживания динамики заболевания.

Продолжительность жизни людей с болезнью Альцгеймера после установления диагноза обычно колеблется от трех до десяти лет. Более четырнадцати лет после установления диагноза живут менее 3% больных. Уменьшение выживаемости связано с тяжелыми когнитивными нарушениями, снижением уровня физической активности, частыми падениями и нарушениями в неврологическом статусе. Сопутствующие соматические заболевания также влияют на продолжительность и качество жизни при болезни Альцгеймера. Пневмония и обезвоживание — наиболее частые непосредственные причины смерти, вызванной болезнью Альцгеймера. Кроме того, чем старше возраст, тем выше общий возраст выживаемости. У мужчин прогноз менее благоприятен по сравнению с женщинами.

Трудности ранней диагностики болезни Альцгеймера во многом объясняются «маскированным» характером заболевания в этот период, когда отсутствуют явные внешние признаки деменции. Для постановки диагноза, определения тактики ведения пациента необходимо выявить характер и выраженность когнитивных нарушений. Основной метод оценки когнитивных функций — нейропсихологическое обследование, которое проводит врач, обученный данным методам исследования. В некоторых странах практикуется обследование больных их родственниками с помощью известных шкал для оценки когнитивных функций.

Молекулярная диагностика на ранней стадии заболевания также создаёт перспективы для раннего назначения лечения. Определение биомаркеров в плазме является менее инвазивной альтернативой для диагностики болезни Альцгеймера. Биомаркеры классифицируются на биомаркеры накопления амилоида и биомаркеры нейродегенерации. Основные биомаркеры отражают патологию амилоида (внеклеточное накопление Aβ1-40/1-42) или внутриклеточные включения нейрофибриллярных клубочков (гиперфосфорилированного тау). [4] [5]

Согласно рекомендациям 4-го Канадского консенсуса по диагностике и лечению деменции и рациональному использованию биомаркеров для диагностики болезни Альцгеймера и других деменций (CCCDTD4, 2011): [6]

1. Определение биомаркеров цереброспинальной жидкости не рекомендуются для диагностики болезни Альцгеймера с типичной клинической картиной (2А уровень);

2. Исследование биомаркеров не рекомендуется для скрининга здоровых людей с целью оценки риска развития болезни Альцгеймера в будущем (уровень 1В);

3.Биомаркеры цереброспинальной жидкости можно рассматривать в особых случаях, когда есть атипичные признаки или диагностические трудности при дифференциальной диагностике лобного варианта болезни Альцгеймера от лобно-височной деменции, а также случаи первично прогрессирующей афазии как следствие болезни Альцгеймера или лобно-височной дегенерации (уровень 2В).

Современные методы нейровизуализации позволяют расширить диагностические возможности прижизненной диагностики болезни Альцгеймера. В тоже время структурные изменения по данным магнитно-резонансной томографии являются более прогностически значимыми для дальнейших изменений в когнитивной сфере, чем биомаркеры цереброспинальной жидкости. По данным магнитно-резонансной томографии, признаки цереброваскулярного заболевания, такие как лейкоареоз и множественные подкорковые лакунарные инфаркты, чаще наблюдаются у пациентов с болезнью Альцгеймера, чем в контрольной группе. [7] Асимметричная атрофия медиальных отделов височной доли также не исключает сосудистую деменцию.

Описана смешанная модель патогенеза болезни Альцгеймера, которая предполагает взаимодействие церебральной амилоидной ангиопатии с сосудистыми факторами на ранних стадиях патологического процесса. Предполагается, что синергия между накоплением амилоида и цереброваскулярной патологией может инициировать дальнейшую дисфункцию нейронов и нейродегенерацию. [8] В этом отношении церебральные микрокровоизлияния, выявляемые в режиме Т2 градиентного эхо на магнитно-резонансной томографии, являются дополнительным и доступным диагностическим маркером, повышающим диагностическую значимость лейкоареоза и свидетельствующим в пользу церебральной амилоидной ангиопатии или гипертонической микроангиопатиии, особенно в случаях смешанной патологии и тяжелого когнитивного дефицита.

Локализация церебральных микрокровоизлияний является дифференциально-диагностическим признаком ведущего патологического процесса. В случае болезни Альцгеймера наблюдается корковая локализация микрокровоизлияний, в случае дисциркуляторной энцефалопатии или сосудистой деменции будут визуализироваться микрокровоизлияния в глубинных отделах мозга. [9] [10]

Одним из наиболее перспективных методов диагностики болезни Альцгеймера является позитронно-эмиссионная томография с лигандом, который связывается с амилоидом (PiB), однако накопление амилоида и захват соответствующего лиганда нарастают на стадии умеренных когнитивных нарушений, но после конверсии в деменцию дальнейшего накопления не происходит. [11]

Болезнь Альцгеймера пока не поддается лечению. Но благодаря группе новых препаратов и симптоматическому лечению можно сделать так, что снижение интеллекта больных будет более постепенным. В России зарегистрированы все современные антидементные препараты. Более того, они вошли в список жизненно важных лекарственных средств. Их всего четыре, и они прежде всего от болезни Альцгеймера, но нередко применяются и при деменциях другого происхождения.

К таким средствам относятся:

1. ингибиторы холинэстеразы (донепезил, ривастигмин, галантамин)
2. блокаторы NMDA-глутаматных рецепторов (акатинол-мемантин).

С целью лечения сопутствующих расстройств используются также антидепрессанты и нейролептики.

Существуют и нелекарственные методы воздействия — тренировки интеллектуальных функций. Нейропсихологическая реабилитация позволяет стимулировать к развитию новых нейронный сетей, обучая рабочие нервные клетки.

С увеличением осведомлённости общества о деменции будет расти и потребность в помощи по уходу, понадобятся значительные затраты для её организации. Пока же преобладает в основном неформальная помощь в семьях. Усилия по улучшению качества и доступности помощи потребуют вложений в меры первичной профилактики, и возможно, это позволит контролировать «эпидемии» деменций в разных регионах мира. В качестве основных мишеней первичной профилактики рассматриваются улучшение образования и устранение сосудистых факторов риска.

На сегодняшний день одной из основных целей профилактики является создание различных новых форм внебольничной помощи пациентам пожилого и старческого возраста с целью улучшения диагностики когнитивных нарушений разной степени тяжести, более раннее выявление заболеваний. С такой целью в развитых странах созданы клиники памяти, Альцгеймеровские центры. [2] В России также работают кабинеты памяти, научно-исследовательские центры по изучению расстройств памяти, запущены социальные интернет-проекты, например, memini.ru. Большое значение имеют «школы для родственников», так как родственники остаются один на один с этой болезнью и часто не знают, что надо делать.

Человек с деменцией обращен в прошлое. Больных надо аккуратно «тормошить» и в интеллектуальном плане, и в двигательном. Неподвижность плохо влияет на мозг. Лучший способ сохранить разум, это, как ни странно, даже не интеллектуальная деятельность, а двигательная активность. Именно в этом случае в мозге создаются условия, которые способствуют образованию новых связей между нейронами и укреплению мозгового резерва, что впоследствии противодействует развитию деменции.

источник