Болезнь нервной системы альцгеймера

Болезнь Альцгеймера – являет собой неизлечимое заболевание центральной нервной системы дегенеративного типа. Для него характерна потеря памяти, речи, логики и других умственных способностей, которая происходит постоянно.

Эта болезнь наиболее часто встречается у людей пожилых: согласно статистике, риск проявления болезни Альцгеймера значительно повышается у людей после 65 лет. При этом именно данное заболевание считается на сегодняшний день одной из наиболее широко распространенных причин слабоумия у людей старшего возраста. Данная болезнь одного человека становиться очень существенной нагрузкой для остальных членов семьи.

На сегодняшний день доподлинно не известны точные причины появления этой болезни, однако болезнь Альцгеймера принято считать последствием разрушения существенного количества нервных клеток, а также недостатка тех веществ, которые нужны для процесса передачи нервных импульсов. Болезнь Альцгеймера возникает у тех, кто имеет генетическую предрасположенность к данному недугу, у людей, получивших отравление токсичными металлами, серьезную травму головы, а также у тех, кто имеет опухоль мозга, гипотиреоз.

При данном заболевании на ранней его стадии имеют место следующие симптомы. У больного проявляется постоянная забывчивость, он не может вспомнить то, что происходило совсем недавно. Это состояние постоянно прогрессирует. Больной не может узнать те предметы, которые ему хорошо знакомы. У него проявляются выраженные эмоциональные расстройства, состояние беспокойства, возникает депрессия. Появляются признаки дезориентации и апатии к тому, что вокруг него происходит, к близким людям и предметам, которые его окружают.

При поздней стадии симптомы болезни Альцгеймера наблюдаются следующие. У пациентов могут возникать галлюцинации, проявляться бредовые идеи, они полностью перестают узнавать близких людей и даже членов семьи. У больных заболеванием Альцгеймера появляются трудности с передвижением, постепенно их походка приобретает «шаркающий» тип. Люди постепенно полностью теряют возможность мыслить и передвигаться самостоятельно. Иногда имеют место и менее распространенные симптомы болезни Альцгеймера: в отдельных случаях у больных могут возникать судороги.

Очень важно установить такой диагноз как можно раньше. Поэтому члены семьи должны постоянно отслеживать состояние здоровья пожилых родственников и содействовать им в прохождении регулярных медицинских обследований. Если у кого-либо и родственников преклонного возраста появляются описанные выше симптомы, следует сразу же проконсультироваться со специалистом.

В первую очередь для больного следует найти опытного врача, который вызовет доверие у пациента. На сегодняшний день не существует специальных докторов, которые специализируются исключительно на болезни Альцгеймера. Поэтому первым шагом должно стать обращение к участковому терапевту. Этот специалист проведет наблюдение и определит дальнейшие шаги.

Возможно, что терапевт выдаст направление для посещения ряда специалистов более узкого профиля: невропатолога, специализацией которого являются болезни головного мозга и нервной системы; психиатра, имеющего опыт в лечении нарушений мышления и личности; психолога, который занимается тестированием памяти, способности справляться с проблемами, функций умственной деятельности и языка.

В настоящее время не изобретен точный и единственный метод диагностики болезни Альцгеймера. Проводится медицинское обследование, а по его результатам уже можно оценить состояние больного, обнаружить те болезни, которые напрямую влияют на его процесс мышления. Есть данные о том, что терапевт с высоким уровнем квалификации может определить наличие у пациента данного заболевания с точностью больше 90%. Как правило, специалисты определяют наличие у больного деменции, но ее точную причину можно уяснить далеко не всегда.

Поэтому во время приема доктор задает больному и его родственникам ряд вопросов о симптомах, которые имеют место.

В общий опрос врач также включает вопросы о заболеваниях, которые есть у пациента сейчас и были ранее. Также изучается ситуация с болезнями родственников больного и то, была ли в семье когда-либо диагностирована болезнь Альцгеймера.

В процессе общей диагностики проводиться также оценка психического состояния, которая помогает выяснить, как себя чувствует больной, может ли он вспомнить определенные вещи, провести арифметические действия, вспомнить некоторые слова. Пациенту также ставиться ряд вопросов, из которых можно узнать о состоянии тех навыков, которые нужны для жизни в быту.

В процессе диагностики проводиться краткое исследование когнитивных функций больного и диагностические тесты, происходит физический осмотр. Он предполагает разговор с больным об употреблении алкоголя и принципах питания, определение того, какие медицинские препараты принимал пациент ранее, определение кровяного давления, температуры, пульса. Также у пациента берут на анализ мочу и кровь.

В процессе неврологического обследования специалист определяет рефлексы, движение глаз, состояние речи, координацию и равновесие, состояние мышц, движение глаз. Для обследования и постановки диагноза сегодня активно применяют магнитно-резонансную томографию, а также компьютерную томографию.

В настоящее время фармацевты разработали ряд лекарств, которые помогают остановить прогресс данного заболевания. При принятии рекомендуемых лекарств течение болезни можно заметно приостановить, и при этом даже улучшить состояние ума людей, которые страдают от болезни Альцгеймера. Однако на данный момент не существует тех средств, которые могли бы излечить этот недуг.

Регулярное употребление препаратов позволяет больным быть адекватными в быту и оставаться долгий период независимыми от других людей. Определенные лекарственные средства дают возможность справляться с некоторыми симптомами — депрессией, нарушениями поведения.

Очень важно больным заболеванием Альцгеймера придерживаться активной жизни, получать хорошее питание, постоянно иметь физическую нагрузку. Человек должен находиться в спокойной среде с привычной для него структурой.

При подборе лекарств специалист в обязательном порядке учитывает целый ряд факторов, чтобы определить эффективные препараты индивидуально. Самым часто используемым препаратом для терапии симптомом данной болезни является арисепт. Это ингибитор холинэстеразы, свойством которого является приостановление распада ацетилхолина в головном мозгу и повышение уровня ацетилхолина. Этот препарат помогает улучшить умственную активность.

Также для лечения таких больных применяются средства экселон и разадин. Их действие также направлено на повышение уровня ацетилхолина. Их применяют на разных стадиях заболевания. При терапии симптомов заболевания в средней и тяжелой стадии назначают средство наменда. Этот препарат эффективно регулирует уровень глутамата в головном мозге. Упомянутое вещество принимает активное участие в умственных процессах. Еще один препарат, применяемый в процессе терапии, когнекс. Это тот же ингибитор холинэстеразы, замедляющий распад ацетилхолина.

Однако следует учесть, что все перечисленные лекарственные средства приостанавливают исключительно симптомы болезни Альцгеймера при легкой и средней стадии недуга. Постоянно проводятся исследования, целью которых поиск эффективного средства от этого заболевания. Также идет речь об изобретении вакцины против данной болезни.

источник

Сегодня все слышали о болезни Альцгеймера. Однако широкая общественность не всегда хорошо информирована, и болезнь по-прежнему является предметом многих заблуждений. Происхождение, развитие, симптомы, лечение, риски, профилактика…

В этой статье вы найдите всю необходимую информацию, чтобы лучше понять болезнь Альцгеймера.

Болезнь Альцгеймера (также называемый сенильной деменцией альцгеймеровского типа) является нейродегенеративным заболеванием, которое медленно и постепенно разрушает клетки нашего мозга. Его открыл Алоис Альцгеймер, невропатолог, который первым в 1906 году диагностировал это заболевание у одного из своих пациентов.

В настоящее время врачи до сих пор не понимают, как именно и почему развивается болезнь Альцгеймера. Так или иначе, в разных частях мозга повреждаются и гибнут клетки. Повреждения головного мозга содержат аномалии, называемые бета-амилоидными бляшками и нейрофибриллярными клубками (тау-белками).

Гибель клеток головного мозга приводит к деменции у пожилых (слабоумию), характеризующейся потерей памяти, ухудшением интеллектуальных способностей, дезориентацией, изменениями настроения и поведения.

По мере прогрессирования заболевания человек теряет контроль над речью, мочевым пузырем и кишечником. В большинстве случаев пациенты умирают от таких инфекционных заболеваний, как пневмония или других болезней. Большинство людей с Альцгеймером живут примерно 8-10 лет после постановки диагноза, но некоторые из них доживают и до 20 лет.

Каждый случай болезни Альцгеймера затрагивает, по крайней мере, две жизни: жизнь пациента и жизнь супруга или ребенка, которые должны постепенно брать на себя всё бремя пациента по мере прогрессирования заболевания.

Уход за больным сенильной деменцией альцгеймеровского типа очень требователен и отнимает много сил и нервов. В конечном итоге многие лица, осуществляющие уход, вынуждены принять непростое решение поместить своего близкого человека в учреждение по уходу.

В 1906 году Алоис Альцгеймер открыл болезнь, которая теперь носит его имя. Это состояние вызывает постепенное исчезновение нейронов в областях нашего мозга, которые управляют определенными способностями, такими как память, речь, рассудок или внимание.

Исчезнув, нейроны больше не могут эффективно программировать определенное количество действий. Результат: некоторые способности ослабевают и постепенно снижают самостоятельность человека. И если болезнь Альцгеймера чаще встречается у пожилых людей, это не является нормальным следствием старения!

Болезнь Альцгеймера часто ассоциируется с потерей памяти. И действительно, в первую очередь страдают нейроны, расположенные в области гиппокампов, центра памяти. Но это не просто болезнь памяти.

По мере своего развития могут пострадать и другие участки мозга, что усложняет общение, выполнение нескольких действий одновременно и повседневных задач.

Болезнь вызывает два типа повреждения центральной нервной системы:

1. Дисфункцию белка, необходимого для нейронов, называемую «тау».
2. Появление так называемых «старческих» бляшек связанного с другим белком (бета-амилоидом), который откладывается вне нейронов.

Постепенно эти поражения распространяются и поражают верхние отделы мозга. Болезнь становится все более заметной.

Каждый случай специфичен, поэтому стадии болезни Альцгеймера ощущаются для всех с разной скоростью. Тем не менее, можно выделить три основных этапа при развитии заболевания:

• Легкая стадия: приблизительно 25% гиппокампа уменьшается в объеме, и связь между кратковременной и долговременной памятью становится более сложной. У человека наблюдается легкое забывчивость имен или недавних событий, которые усиливаются с течением времени.
• Умеренная стадия: поражаются другие участки мозга, что вызывает расстройства речи, жестов и распознавания. Человеку нужна помощь в определенных видах деятельности (передвижение, управление бюджетом, оплатой счетов, приготовление пищи…).
• Тяжелый этап: прогрессирование поражений и восстановление информации практически невозможно: прошлые события и информация исчезают из памяти. Человек теряет самостоятельность почти во всех повседневных делах.

«У меня часто бывает потеря памяти, у меня болезнь Альцгеймера?»

Это вопрос, который многие люди задают себе … и ответ – нет!

Иногда забывчивость о встречах, имя коллег или номера телефона является довольно распространенным явлением. При болезни Альцгеймера сочетаются несколько расстройств, такие как расстройства речи, внимания, а также памяти.

«Болезнь Альцгеймера не является наследственной патологией в 99% случаев»

Как уже было упомянуто сегодня точное происхождение заболевания остается малоизвестным, но исследователи выделили обстоятельства, способствующие развитию болезни Альцгеймера. Они связаны с генетической предрасположенностью и множественными факторами окружающей среды, называемыми «факторами риска».

Факторы риска, которые могут привести к заболеванию:

• возраст: страдаю более пожилые люди (в основном старше 65 лет);
• пол: риск развития заболевания выше у женщин после 80 лет;
• предрасположенность к сосудистым заболеваниям;
• черепно-мозговая травма: исследования показали, что люди, перенесшие сотрясение мозга, чаще страдают от данного заболевания;
• сахарный диабет, липидные расстройства, высокое кровяное давление, курение;
• семейный анамнез: заболевание наследственно только в 1% случае.

Однако, даже если ни у кого в вашей семье нет болезни Альцгеймера, у вас она все равно может развиться.

Болезнь Альцгеймера может проявляться у разных людей по-разному. Как и его развитие. Существует много разговоров об изменениях в так называемых когнитивных функциях, включая память, однако эмоции и поведение также могут быть затронуты болезнью.

Слово «когнитивный» является медицинским термином для всего, что относится к интеллекту и познанию.

Конкретно, так называемые когнитивные симптомы связаны с памятью, речью, распознаванием, суждением, рассуждением или пониманием.

Поэтому распространенное заблуждение о том, что болезнь Альцгеймера влияет только на память, ошибочно: оно гораздо шире.

«Память — это первое очевидное расстройство.»

Это первое очевидное расстройство, отсюда и популярность у широкой публики. В начале болезнь затрагивает так называемую эпизодическую память: забывание недавних событий, встреч…

Впоследствии затрагиваются другие типы памяти; рабочая память, семантическая память, процедурная память… Результат: становится трудно сразу сохранить информацию, запоминать новые имена, истории или местность.

Наиболее серьезными, после нарушений памяти, являются речевые расстройства. Они приводят к трудностям в общении и постепенному непониманию сказанного в разговоре.

Речевые расстройства регрессируют в 3 этапа:

1. Сокращается словарный запас, человек долго вспоминает слова, использует одно и тоже слово, повторяется.
2. Человек произносит только одно слово или издает один звук, или использует жаргон, который не имеет смысла.
3. Человек больше не говорит.

Обычные жесты в повседневной жизни становятся трудно выполнимыми. Расстройство начинается со сложных задач, таких как письмо, а затем распространяется на простые задачи, такие как жевание или проглатывание пищи. Именно это расстройство является причиной потери самостоятельности больного человека.

Нарушения распознавания, или “агнозия”, не позволяют больному человеку в полной мере осознать, что перед ним находиться. Эти трудности чаще всего визуальные, но также могут быть связаны с обонянием, слухом и даже осязанием.

Для контроля и выполнения сложных или новых задач необходимы так называемые «исполнительные» функции. Это умение планировать, рассуждать, фокусироваться. С прогрессированием болезни Альцгеймера, эти функции перестают работать.

В результате человек склонен отказываться от сложных задач, таких как управление бюджетом, оплата счетов, организация поездок, встреча с друзьями… В конце, и к неспособности делать две вещи одновременно.

• Человек испытывает необоснованную тревогу или страх. Больной человек выражает новые опасения по поводу вещей, которые его раньше не беспокоили, таких как его финансы или будущее.
• Апатия или потеря мотивации. Человек теряет интерес ко всему или почти ко всему, даже к определенным задачам, которые подпадают под самостоятельность. Эмоции тоже притуплены. Человек становимся более безразличными к тому, что окружает. Это наиболее распространенное эмоциональное расстройство, однако оно часто остается незамеченным, потому что человек изолируется.
• Раздражительность или изменчивое настроение. Это приводит к внезапным истерикам или к вспышкам гнева при задержках или ожиданиях.
• Эйфория или неконтролируемая радость. Счастье без видимой причины является неожиданным, но дестабилизирующим аспектом Альцгеймера. Больной может находить забавные вещи там, где они неуместны.
• Депрессия или мрачные мысли. Иногда это проявляется различными формами: грусть, пессимизм, девальвация… Больной человек обескуражен, плачет, думает, что у него нет будущего, что он является обузой для любимых и близких, и его даже посещают мыли о самоубийстве.

«Такое поведение часто является реакцией страха»

• Агрессия или волнение. Она проявляется в насильственных словах и действиях, отказе от еды, мытье, отхода ко сну ночью… Такое поведение часто является реакцией на страх и непонимание.
• Неадекватное поведение. Под этим мы подразумеваем бродяжество, навязчивую проверку вещей.
• Расстройства сна и питания. Бессонница, инверсия дневного-ночного ритма… Сон часто нарушен. С точки зрения питания, болезнь может привести к потере аппетита, изменению пищевых привычек и, следовательно, к снижению веса.
• Дезингибирование. Человек допускает неподобающее поведение и/или высказывания в обществе.
• Заблуждения и галлюцинации. У больного могут быть бредовые заблуждения, например, что люди хотят его обидеть или похитить. Также могут возникнуть галлюцинации: больной видит, слышит или чувствует то, чего не существует.

Первое, что нужно сделать: проконсультироваться с врачом общей практики и рассказать ему о признаках, которые вы, возможно, заметили. Именно он сможет провести первую оценку ситуации и направить вас к более специализированному врачу.

«Чтобы поставить точный диагноз, используются несколько методов обследования»

Диагностика болезни Альцгеймера является длительным и сложным процессом, особенно из-за прогрессирующего развития симптомов.

Иногда бывает трудно отличить доброкачественное от того, что связано с заболеванием, а затем, на втором этапе, выявить его причину (депрессивный синдром, проблема щитовидной железы или нейродегенеративное заболевание). Этот шаг важен, потому что некоторые причины могут быть излечимы.

Чтобы поставить точный диагноз, используют несколько методов обследования.

Нейропсихологическая оценка:

• Метод: серия тестов, адаптированных под пациента в форме вопросов или простых задач для выполнения.
• Цель: оценить когнитивные расстройства пациента (память, речь, мышление и т. д.) и выявить симптомы как можно скорее.

Визуализация мозга:

• Метод: использование МРТ (магнитно-резонансная томография) или КТ для наблюдения за общим видом и объемом определенных областей мозга.
• Цель: распознать проблемы в определенных частях мозга и отсутствие других заболеваний.

Неврологическое обследование:

• Метод: врач просит пациента выполнить какие либо движения, согнуться, скорчить лицо и т. д.
• Цель: выявить у человека возможные неврологические проблемы влияющие на ходьбу, речь и т. д.

Общая медицинская оценка:

• Метод: полное обследование пациента, включая лабораторные анализы.
• Цель: убедиться, что у пациента нет другого заболевания или состояния головного мозга или нервной системы, которое требует иной терапии.

Пока нет лекарств, которые могли бы вылечить болезнь Альцгеймера. В настоящее время лечение только замедляет прогрессирование заболевания.

Однако для улучшения качества жизни пациентов разработаны различные терапевтические меры, в том числе и препараты улучшающие состояние больных.

На рынке доступно четыре препарата ингибиторов, предназначенных для замедления развития болезни и снижения некоторых поведенческих проблем.

Эффект виден: и родственники, и врачи отмечают «умеренное, но значительное» улучшение повседневной деятельности, речи, рассудка, памяти…

В некоторых случаях наблюдается даже длительное улучшение внимания и самостоятельности!

1. Арисепт – ингибитор, применяющийся во время легкой и средней форме болезни. Средство, воздействующее на организм во время сна, употребляется дозой не более 10 миллиграмм. Оно противопоказано страдающим ишемической болезнью сердца, астматикам и язвенникам. Побочными эффектами применения могут быть обморочные состояния, головные боли, головокружения, тошнота, бессонница, диспепсия.
2. Реминил – ингибитор общего спектра действия. Применяется для лечения легкой и средней тяжести заболевания. Он предназначен для лечения пациентов с проблемами сосудистой системы и недостаточным кровообращением в центральном нервной системе. Средство противопоказано больным почечной недостаточностью, хроническими заболеваниями печени. Побочными эффектами могут быть головокружение, тошнота, снижение массы тела, бессонница, обморочные состояния.
3. Экселон – ингибитор, оказывающий блокирующее действие на несколько ацетилхолиновых ферментов, влияющих на развитие слабоумия и потери памяти. Ингибитор предназначен для больных с выраженной степенью деменции. Средство противопоказано больным потерей памяти в юном возрасте, не назначается в комплексе с другими лекарственными средствами. Побочными эффектами являются тошнота, рвота, бессонница, судороги, стенокардия, снижение массы тела, язвенная болезнь желудка, панкреатит.
4. Мемантин – средство, предназначенное для лечения тяжелой степени деменции. Лекарство противопоказано беременным и кормящим, а также лицам до 18 лет. Побочными эффектами являются грибковые инфекции, головокружение, сонливость, галлюцинации, тромбоэмболия.

Лекарства ингибиторы делятся на несколько групп в зависимости от действующего вещества. При плохой переносимости или серьезных противопоказаниях препарат сменяется на другой, с группы этого же типа.

Эффект от применения лекарственного средства наступает на 7-8 неделю регулярного приема с нормированной дозой. Если результатов от приема лекарственного средства нет, назначается препарат другой группы.

Передозировка лекарством может привести к:

• инфаркту миокарда;
• эпилептическому припадку;
• бронхоспазмам;
• паркинсонизму;
• моторной дисфункции;
• летальному исходу.

Противопоказания к применению препаратов-ингибиторов:

• хронические, тяжело протекающие заболевания дыхательной системы бронхиальная астма, пневмония, туберкулез);
• эпилептические припадки;
• затруднение проводимости мочевыводящих путей;
• спаечная болезнь кишечника;
• тяжело текущие заболевания сердца.

• По проведенным исследованиям ясно, что побочными эффектами от приема лекарств чаще страдают женщины, нежели мужчины.
• Препараты – ингибиторы имеют больший эффект на ранних стадиях.
• Передозировка препаратами может привести к усугублению течения болезни.
• Регулярный прием ингибиторов может спровоцировать тяжелую форму депрессии.

«Препараты отпускаются по рецепту.»

Потеря памяти, развитие слабоумия, искажение собственного «Я» — это те проблемы, которые больному тяжело перенести в одиночку.

Чтобы оградиться от заболевания рекомендуем следующие меры:

• Соблюдение здорового образа жизни. При нарушениях когнитивных процессов в организме стоит навсегда позабыть о курении, наркотиках, чрезмерном потреблении алкоголя. Пристрастие к алкоголю провоцирует мозговые изменения негативного характера. Извилины мозга сглаживаются, повреждаются мозговые сосуды. При частом курении и употреблении наркотиков сосудистая система органа мышления сжимается, ослабляется активность нервных клеток, воспаляются стволы периферической нервной системы.
• Избегание травм головного мозга. После тяжелых травм образуются белковые бляшки, из-за которых изменяется мышление, деформируется память.
• Правильное питание. Сбалансированный рацион с употреблением в пищу продуктов, обогащенных витаминами и микроэлементами, положительно влияет на организм. Орган мышления человека начинает работать активнее. Происходит это из-за значительного снижения уровня холестерина. Стенки сосудов головного мозга укрепляются, повышается эластичность.
• Активная деятельность мозга. При регулярном чтении, заучивании, изучении языков, разгадывании кроссвордов, вязании и ведении полезного досуга орган мышления находится в процессе постоянной работы, а значит активно кровоснабжается и наполняется кислородом. Как ни странно, меньше шансов заболеть деменцией у людей с наличием высшего образования. Такие личности постоянно питаю свой мозг полезной информацией.
• Занятия спортом. Такие виды активного отдыха как плавание, бег, прогулки пешком нормализуют артериальное давление, психологически разряжают, укрепляют сосудистую систему.

Если болезнь все-таки наступила пожилому человеку противопоказано оставаться в одиночестве. Из-за кратковременных прерываний памяти человек впадает в панику, не имея ответов на элементарные вопросы, кто он и что делать.

Не стоит заводить новые знакомства: нового человека больной не запомнит, а психологическую и эмоциональную нагрузку получит. Вследствие этого могут начаться панические атаки.

Если даже сегодня болезнь Альцгеймера более известна и изучена, многие заблуждения все еще распространены…

• Это естественное следствие старости.

Неправильно! Это очень специфическая болезнь, и сегодня она неизлечима. Это вызывает медленное и постепенное исчезновение нейронов.

• Ей болеют только пожилые люди.

Ложь. Процент больных с возрастом больше, однако заболевание также поражает более 50 000 человек в мире в возрасте до 65 лет!

• Мой член семьи болен, поэтому у меня тоже будет болезнь.

Ложь. Только 1% случаев являются «наследственными», то есть когда заболевание было передано родителями.

• Я решаю кроссворды и судоку каждый день… Я защищен!

Ложь. Хотя они отлично развивают головной мозг, нет ни одно исследование доказывающего, что такие упражнения защищают от болезни Альцгеймера. С другой стороны, они могут замедлить его развитие!

• Близки больного особенно тяжко, потому что больной человек ничего не осознает.

Неправильно! Болезнь прогрессирует, и больные люди часто, по крайней мере, время от времени, осознают потерю памяти и свои неудачи. Это часто вызывает много беспокойства.

• Сегодня это заболевание легко диагностируется.

Ложь. Процесс постановки диагноза сложный и долгий. Врач общей практики, т. е. личный терапевт часто играет важную роль: именно он может обнаружить появление первых признаков.

• В случае болезни Альцгеймера я все равно вылечусь!

Верно/Неверно. На сегодняшний день нет лекарство, способного излечить болезнь! Другие решения в виде лекарств, помогают лишь облегчить определенные симптомы. Наконец, немедикаментозная терапия (психосоциальная помощь) помогает больным адаптироваться к жизни с этой болезнью.

источник

Болезнь Альцгеймера является наиболее частой причиной слабоумия, развивающегося в пожилом и старческом возрасте. Первые симптомы могут появиться уже после 40 лет, а после 70-летнего возраста частота заболевания доходит до 30%.

В качестве самостоятельного заболевания выделена Фрэнком Бенсоном (1928-1996) в 1988 году.

Болезнь Альцгеймера является наиболее частой причиной слабоумия, развивающегося в пожилом и старческом возрасте.

Не надо думать, что старость неизбежно связана с ухудшением здоровья, в том числе психического. Многие заболевания позднего возраста можно вылечить. Важно быть внимательным к своим пожилым родственникам и вовремя обращаться к врачу.

Со времен античности сложилось мнение, что заикание — болезнь, но ее настоящие причины еще долго оставалось для врачей загадкой.

Множество людей внимательно прислушиваются к прогнозу погоды не только для того, чтобы решить, что одеть завтра. Они твёрдо убеждены, что их самочувствие во многом зависит от капризов природы.

Если человек весит около 80-85 кг, на поясничный отдел позвоночника приходится более 3/5 всей нагрузки.

Болезнь Гентингтона — то же самое, что синдром Хантингтона и хорея Гентингтона?

В обиходе термином эпилепсия называют целую группу болезней с очень разными клиническими проявлениями и разными исходами. Сегодня медицина знает более 60 таких заболеваний.

Первое, что необходимо знать о нарушениях сна, это то, что сон является «зеркалом» психического здоровья. Бессонницей и ночными кошмарами наш мозг подает сигнал о помощи: «Помоги! Мне плохо! Обрати на меня внимание!».

Заболевания, объединенные под дегенеративной группой, соответствуют следующим критериям:
1) начинаются незаметно после длительного периода нормального функционирования нервной системы и имеют постепенно прогрессирующее течение, длятся многие годы, часто десятилетия;

2) некоторые из них имеют связь с генетическими факторами или, по меньшей мере, развиваются у нескольких членов одной семьи, то есть они являются наследственно-дегенеративными, хотя большая часть из них возникает спорадически;

3) патоморфологическую основу дегенеративных заболеваний составляют постепенная утрата нейронов и замена последних глиальными элементами; чаще утрата нейронов носит селективный характер, то есть поражаются взаимосвязанные системы, такие как клетки передних рогов и кортикоспинальные пути при АБС или пигментированные нейроны ствола мозга при болезни Паркинсона;

4) на развернутой стадии дегенеративного заболевания атрофический процесс более или менее симметричный.

Остается загадкой, почему исчезают (подвергаются атрофии) нервные клетки, которые нормально функционировали в течение большей части жизни. Ссылки на процесс абиотрофии, или преждевременное старение, просто перефразируют ту же проблему, не проливая свет на патогенез. За последние годы новейшие методы цитологических и молекулярных исследований выявили изменения, которые вообще не сочетаются с обычным старением. Термин «апоптоз», обозначающий запрограммированную клеточную смерть в эмбриональном периоде развития, используется для описания некоторых из этих изменений, но он тоже не совсем удачен.

При дальнейшем обсуждении дегенеративные заболевания расположены в соответствии с их основными клиническими характеристиками.

Это самое частое из всех дегенеративных заболеваний, возникает в пожилом возрасте. Заболеваемость в группе лиц от 60 до 69 лет составляет менее 1 %, но она резко возрастает до 11 % и более в возрасте старше 80 лет. Болезнь Алыдгеймера носит в 15 % случаев семейный характер, прогрессирует в течение 5-10 лет и более. Потеря нейронов происходит прежде всего в ассоциативных областях лобной, височной и теменной коры обоих полушарий, а двигательные, соматосенсорные, зрительные и слуховые участки коры остаются непораженными.

Помимо исчезновения нейронов, двумя наиболее важными гистопатологическими характеристиками являются отложение амилоида в сенильных бляшках и утолщение и сгущение нейрофибриллярных структур сохранившихся и дегенерирующих нейронов (альцгеймеровские нейрофибриллярные клубочки), содержащих преимущественно тау-протеин. Оба эти изменения выявляются в незначительном количестве у всех пожилых лиц, однако при болезни Альцгеймера они несопоставимо более выражены. Тем не менее их наличие привело к мнению (неверному, на наш взгляд), что болезнь Альцгеймера в большей степени представляет собой быстро развивающееся или преждевременное старени.

Имеются также случаи, когда по клинической картине и течению деменция напоминает болезнь Альцгеймера, но при этом не выявляется такое множество бляшек и клубочков. Кровоснабжение атрофированной зоны уменьшено, но, вероятно, это является реакцией адаптации к исчезновению нейронов. Заболевание не является следствием атеросклероза. Изменения, характерные для болезни Альцгеймера, чаще и раньше обнаруживаются при синдроме Дауна, что объясняется избыточной продукцией белка — предшественника амилоида, закодированного в утроенной 21-й хромосоме. Семейный характер заболевания, отмечаемый только в малом числе случаев, связан с 14-й, реже с 1, 19 и 21-й хромосомами. Наличие 4 типа липопротеина (и его аллельного гена 44) также повышает риск развития болезни Альцгеймера.

Заболевание Альцгеймера является серьезной патологией центральной нервной системы, которое начинает проявляться у людей в возрасте после 65-ти лет.

В основе развития болезни лежит утрата нейронов и передачи нервного импульса и в коре и некоторых подкорковых областях головного мозга. Вследствие гибели клеток отмечается выраженная атрофия поврежденных участков, особенно это касается височных и теменной долей. Кроме того заболевание характеризуется накоплением специфического белка в тканях головного мозга. Амилоидные бляшки состоят из нерастворимых скоплений белка как внутри нервных клеток, так и снаружи. Внутри нейронов наблюдается его интенсивный рост с последующим закручиванием волокон в виде клубка. Большинство пожилых людей имеют подобные бляшки и клубки в тканях головного мозга, однако при болезни Альцгеймера их наибольшее количество находится в височных областях.

В результате многочисленных исследований было установлено, что процент людей, страдающих болезнью, увеличивается в зависимости от возраста. Так, в 70 лет насчитывается приблизительно 4% больных людей, далее с каждым прибавлением 5-8-ми лет, проценты увеличиваются в два раза. В возрасте 85-ти лет количество страдающих болезнью составляет около 16%, а в 90 лет – более 30%.

Заболевание Альцгеймера поражает в основном людей пожилого возраста, однако зарегистрированы случаи заболевания в молодом возрасте, незначительно превышающий 40 лет. Кроме того женская половина человечества страдает намного чаще мужчин.

Причины возникновения заболевания до сих пор находятся в стадии изучения, так как ни одна из существующих гипотез еще не была доказана. Существуют предположения по поводу различных факторов, которые могут способствовать развитию данной патологии.

отягощенную наследственность, в результате чего наблюдается мутация в определенных генах с дальнейшим появлением симптоматики в пожилом возрасте;

взаимодействие с тяжелыми металлами на протяжении длительного периода;

черепно-мозговые травмы;

онкологические новообразования, которые нарушают структуру головного мозга из-за сдавления нормальных тканей патологическими;

эндокринные нарушения, в частности, недостаточной функцией щитовидной железы.

Также выделяют различные причины возникновения заболевания Альцгеймера, связанные с патологией самой центральной нервной системы, которые активизируют усиленное образование и скопление амилоида в нейронах.

Течение и прогрессирование заболевания достаточно медленное. Симптомы болезни проявляются в зависимости от ее стадии и возраста человека. Таким образом, можно выделить четыре стадии, в которых четко прослеживается прогрессивность и безвозвратность процесса.

1. Предеменция характеризуется постепенным началом, клинические проявления которой часто путают со стрессовой реакцией. В начале наблюдается затруднение в выполнении элементарных ежедневных задач. Например, вспоминание событий дневной давности или запоминание несложной информации. На первое место выходит расстройство памяти на фоне незаметного угнетения когнитивных функций. Помимо основной клиники отмечается апатия, которая становится постоянным признаком в течение всего заболевания.
2. При наступлении ранней деменции начинает прогрессировать расстройство памяти и наступает частичная агнозия (потеря некоторых видов восприятия – зрительного или слухового). У некоторых людей более выражено нарушение воспроизведения речи и утрата способности выполнять целенаправленные движения. Появляется неловкость при использовании тонкой моторики вследствие изменения координации. Несмотря на это, у человека сохраняется адекватное оперирование несложными терминами, и остаются воспоминания десятилетней давности.
3. Симптомы болезни Альцгеймера в стадии умеренной деменции проявляются в виде сильных расстройств речи и неспособности подобрать необходимое слово для построения предложения. Далее с прогрессированием нарушением координации человек перестает выполнять элементарные последовательные движения. Расстройства памяти проявляются нарушением долговременной памяти, а также человек не узнает своих родственников. На данной стадии появляются признаки психоэмоционального расстройства в виде агрессии, плаксивости и отказа от ухода за ними. Кроме того в большинстве случаев наблюдается недержание мочи, в результате чего уход за больным проводится в специализированном заведении.
4. На стадии тяжелой деменции человек утрачивает способность владеть языком, поэтому общение сводится к воспроизведению отдельных слов или звуков. Далее наступает полная апатия и истощение, вследствие чего человек теряет мышечную массу и не способен самостоятельно вставать с кровати. Данная стадия предполагает постоянную помощь и уход за больным.

Постановка клинического диагноза основывается на наличии характерных симптомов болезни Альцгеймера, анамнезе жизни, а также результатах инструментального обследования.

Лабораторная диагностика имеет вспомогательное значение. Привычные анализы крови и мочи не дадут подтверждения болезни. Однако исследование ликвора на наличие маркеров, которые свидетельствуют о дегенеративном процессе, может помочь с постановкой диагноза.

Использование ЭЭГ не дает много информации о состоянии головного мозга. Присутствующие изменения характерны не только для данного заболевания, поэтому этот метод диагностики не используют для подтверждения диагноза.

Наиболее распространенным методом диагностики является компьютерная или магнитно-резрнансная томография. Они в основном используются для визуализации какой-либо причины развития другого заболевания, чем для подтверждения Альцгеймера. Несмотря на неспецифичность поражения структур, все же стоит выделить атрофию гипокампа и церебральную атрофию в динамике. Также с помощью ПЭТ или однотонной эмиссионной КТ можно обнаружить очаги снижения метаболизма и кровообращения.

Лечением любого заболевания является устранение причины его развития. Вследствие того, что этиология болезни неизвестна, поэтому проводят симптоматическое лечение, направленное на стабилизацию процесса и улучшения качества жизни человека.

Лечение болезни Альцгеймера заключается в проведении противовоспалительной и заместительной терапии по восстановлению проведения нервного импульса, защиты нейронов и коррекции психоэмоциональных нарушений.

Противовоспалительная и гормональная терапия не является основным направлением лечения заболевания. Однако существует мнение, что люди, принимающие длительное время НПВС и гормональные препараты реже страдали от данной болезни.

Заместительная терапия предназначается для коррекции передачи импульсов, которые отвечают за когнитивные функции. Лечение болезни Альцгеймера основано на применении препаратов, способных угнетать активность ацетилхолинестеразы. С этой целью используется Ипидарин, Ривастигмин, пластырь Экселона, Галантамина.

Глутаматергические препараты (Мемантин) способны улучшить когнитивные функции, концентрацию внимания и уменьшить моторные нарушения.

С целью активации обменных процессов в головном мозге и когнитивных функций рекомендуют принимать ноотропы (Пирацетам), которые стимулируют секрецию ацетилходина.

Сосудистые средства (Ницеголин) улучшают кровоснабжение и обмен веществ в тканях мозга.

Нейротрофы (Церебролизин) оказывают влияние на клетки мозга, тем самым угнетая процессы апоптоза. В результате защиты нейронов наблюдается улучшение когнитивных способностей и восстановление моторики.

Как лечить болезнь Альцгеймера? Наиболее перспективной считается антиамилоидная терапия, направленная на устранение причины заболевания. Однако она находится еще в стадии разработки.

Кроме медикаментозной терапии применяют лечение народными средствами. Для этой цели широко используют гинкго билобу. Для приготовления нужно 50 г листвы залить 500 мл водками и настоять на протяжении 2-х недель в темной месте, периодически встряхивая. Корни диоскореи (100 г) залить 1000 мл водки, настаивать так же, затем процедить.

Лечение болезни фитотерапией предполагает использование гинкго билобы (20 капель) до еды, а настойку из диоскореи (5 мл) – после, но не чаще 3-х раз в день на протяжении 1-2 месяцев.

Профилактика Альцгеймера еще не разработана. Однако необходимо стараться избегать стрессовых ситуаций, следить за уровнем холестерина, а также не допускать развитие тяжелых форм сопутствующей патологии.

Болезнь Альцгеймера – это одно из психических заболеваний, возникающих в предстарческом возрасте, основу которого составляют неуклонно прогрессирующие процессы атрофии структур головного мозга. Болезнь эта известна еще с 1907 года, однако уже более века ученые спорят о том, является она самостоятельной патологией или же это особый, развивающийся в более раннем возрасте, вариант старческого слабоумия. Большинство исследователей склоняется все же к первому варианту.

К сожалению, на сегодняшний день достоверные причины возникновения болезни Альцгеймера не обнаружены. Считается, что для заболевания характерна наследственная предрасположенность, и существует так называемый «ген семейной формы заболевания», в случае мутаций которого и начинаются атрофические процессы в мозге.

Кроме того, вероятна и вирусная природа болезни, поскольку клинические ее проявления весьма сходны с таковыми при медленных вирусных инфекциях.

В основе болезни Альцгеймера лежат процессы атрофии головного мозга, особенно в области левых теменной и височной его долей. Морфологически это проявляется разрежением коры мозга и замещением функциональных единиц центральной нервной системы – нейронов – вспомогательными клетками под названием «нейроглии» — глиозом.

Средний возраст начала болезни – 50-55 лет, но в ряде случаев она дебютирует как раньше, так и в более позднем возрасте. Подавляющее большинство заболевших составляют женщины: у них заболевание регистрируется в 15 раз чаще, чем у мужчин.

Для этого периода болезни характерны следующие жалобы больного или изменения его состояния:

головокружение;

ухудшение памяти – забывчивость;

Одними из первых очаговых симптомов являются нарушения праксиса, или апраксии: больной испытывает затруднения при выполнении привычной домашней работы, например, при стирке, приготовлении пищи: он попросту забывает порядок действий. В тестовых условиях он не способен построить геометрическую фигуру или же составить из частей целое. На далеко зашедшей стадии болезни страдает даже примитивный праксис: больной не может самостоятельно одеться, зажечь спичку, и даже походка его меняется – становится неуверенной, медленной, возникают сложности во время ходьбы по ступеням. Проблемы с походкой возникают из-за того, что страдают системные двигательные рефлексы, то есть те действия, которые ранее осуществлялись «сами собой», теперь требуют осознания, а оно, в свою очередь, тоже в полной мере уже невозможно.

Развивается аграфия: полноценное, наполненное смыслом, письмо сменяется круговыми или волнообразными линиями, которые многократно повторяются.

Больной теряет способность к счету: развивается акалькулия.

Расстройства речи при болезни Альцгеймера очень разнообразны и так же, как и другие симптомы, сначала выражены незначительно, но постепенно нарастают. Прежде всего, появляется забывчивость на даты, имена и названия. Позднее развивается так называемая амнестическая афазия: больной испытывает затруднения в назывании предметов, хотя принадлежность их понимает. На поздних стадиях болезни больной, напротив, произносит слова, совершенно не понимая их смысла. Имеют место и также прогрессируют с течением болезни нарушения экспрессивной речи: больной меняет местами буквы и слоги в словах (это носит название парафазия и порой настолько выражено, что уловить смысл речи человека становится практически невозможно, она звучит как набор непонятных слов). Помимо парафазий в речи больного определяются логоклонии (многократные повторения одного и того же слога в слове, сначала сходные с заиканием) и итерации (повторения одного и того же слова или действия).

Расстройства, описанные выше, достигают максимальной выраженности: больной полностью беспомощен, не может ни сесть, ни встать, ни идти самостоятельно, находится в вынужденной, так называемой, эмбриональной позе (поскольку общий тонус мышц резко повышен). Появляются рефлексы, свойственные младенцам: больной тянет все в рот, пытается схватить ртом предмет, к нему приближающийся. Говорить не может, издает отдельные нечленораздельные звуки. Появляются насильственный крик, плач, смех. В конце концов, организм больного истощается, и человек погибает.

Следует отличать болезнь Альцгеймера от других видов слабоумия, болезни Пика и старческого слабоумия, а также от псевдоальцгеймеровской формы сосудистых психозов.

Полное излечение от болезни Альцгеймера невозможно, все методы терапии ее являются паллиативными.

Кроме того, больному могут быть назначены препараты, улучшающие кровообращение головного мозга, снижающие уровень холестерина, антиоксиданты.

О том, что представляет собой болезнь Альцгеймера, почему она возникает и как проявляется, каковы принципы ее диагностики и лечения, и пойдет речь в данной статье.

Болезнь Альцгеймера распространена повсеместно, однако степень ее распространенности определить проблематично в связи с причиной, описанной выше: различным пониманием докторами принадлежности патологии к тому или иному виду заболеваний. По очень усредненным данным, болезнь Альцгеймера регистрируется у 5% пациентов психиатрических стационаров.

Возможно, этиологическими (причинными) факторами также являются и сосудистые расстройства в сочетании с патологически протекающими инволютивными процессами (то есть, процессами обратного развития) в центральной нервной системе.

В течении болезни, хоть и условно, но все же выделяют 3 стадии: начальную, стадию фокальных расстройств и терминальную.

• головная боль;
• ослабление сообразительности;
• ухудшение внимания – рассеянность;
• снижение возможности сосредоточения на окружающей обстановке.

В результате последних четырех нарушений больные, несмотря на сохраненный интеллект и личностные характеристики, теряют умение ориентироваться на местности и в пространстве, оказываясь беспомощными даже в своем родном городе и проходя, казалось бы, привычными дорожками, они долго блуждают и не могут добраться до пункта назначения.

В дальнейшем амнезия (потеря памяти) прогрессирует, прошлый жизненный опыт постепенно теряется в направлении от самого позднего к раннему, от сложного к простому. Процесс этот идет весьма интенсивно, однако интеллект больных долгое время сохраняется – они осознают свою психическую несостоятельность, пытаются «уходить» от неудобных вопросов в разговоре, смущаются. Появляется раздражительность, злоба, периодически – вспышки гнева.

На этой стадии болезни Альцгеймера к указанным выше признакам слабоумия добавляются и постепенно нарастают очаговые неврологические нарушения: появляются проблемы с речью (афазические расстройства), больному становится все сложнее выполнять целенаправленные, координированные действия (апраксия), теряется способность к узнаванию окружающей обстановки (агнозия).

Диагноз выставляется на основании типичной клинической картины заболевания и анамнеза его развития. Для более адекватной оценки интеллектуальных функций специалисты проводят разнообразные тестирования. Чтобы дифференцировать данную патологию от других видов деменций могут быть использованы методы визуализации: компьютерная, фотонно-эмиссионная, позитронно-эмиссионная или магнитно-резонансная томография. В ряде случаев диагноз устанавливают посмертно, обнаруживают типичные для болезни Альцгеймера изменения при исследовании тканей мозга на вскрытии.

При медикаментозном лечении, как правило, используют препараты следующих групп:

• ингибиторы холинэстеразы (галантамин, донезепил, ривастигмин);
• нейропротекторы – церебролизин.

Помимо лекарственной терапии, больному необходима психосоциальная помощь, помогающая хотя бы временно скорректировать те или иные поведенческие отклонения, вернуть больному память и способность мыслить.

Предвидеть и предотвратить развитие болезни Альцгеймера невозможно, можно лишь уменьшить риск ее возникновения. Доказано, что люди, которые в течение жизни занимались интеллектуальным трудом, страдают данной патологией значительно реже тех, кто такового избегал. Исходя из этого, следует даже в пожилом возрасте постоянно поддерживать активность мозга. Чтение книг, разгадывание кроссвордов, общение с образованными людьми, просмотр научно-познавательных телепередач, — все эти мероприятия будут держать в тонусе нервную систему и снизят вероятность заболеть болезнью Альцгеймера. Имеют значение и меры профилактики хронических заболеваний мозга, особенно сосудистой природы: правильное питание, прогулки на свежем воздухе, достаточная физическая активность, контроль уровня холестерина в крови.

В заключение стоит сказать, что правильный образ жизни и внимательное отношение к собственному здоровью помогут снизить риск развития или же обнаружить болезнь Альцгеймера на ранних стадиях.

Телеканал «Россия-1», научно-познавательный фильм на тему «Куда уходит память»

источник

Всё чаще в стенах медицинских учреждений звучит вопрос пациентов: «Что такое болезнь Альцгеймера?» Это дегенеративное заболевание нервной системы за последние годы приобрело масштабы эпидемии. Самым пугающим является тот факт, что болезнь Альцгеймера симптомы и признаки на начальных этапах имеет такие же, как и другие деменции. Поэтому диагностика часто запаздывает, а лечение более эффективно, если его начинают как можно раньше.

Болезнь Альцгеймера – это постоянно прогрессирующее нейродегенеративное заболевание, которое поражает головной мозг и сопровождается деменцией коркового типа. Этот тип деменции характеризуется нарушением памяти, афазией, апраксией, акалькулией и другими очаговыми расстройствами высших психических функций.

Показатель заболеваемости при этой патологии тем выше, чем больше продолжительность жизни у людей в конкретной стране. Ведь на каждые последующие пять лет после 65-летнего возраста он увеличивается больше, чем в два раза. Так заболевание диагностируется у 6 — 11% пациентов старше 60 лет, а у людей достигших 80 — 85 лет – в 35 — 45% случаев.

Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ) сообщает, что в 2016 г. деменцией страдало близко 0,44 — 0,46% (26,6 млн человек) населения земного шара. При этом прогнозируя, что к 2030 — 2035 г. этот показатель будет не ниже 0,55 — 0,6%, а абсолютное количество заболевших возрастёт в три-четыре раза.

Болезнь Альцгеймера причины имеет до настоящего времени так и не изученные. За последние десять лет было предложено около 15 теорий развития этой патологии, но ни одна из них не отвечает на все вопросы. Болезнь Альцгеймера пока остаётся загадкой для учёных.

Мнения исследователей сходятся в одном: существуют наследственная и спорадическая формы заболевания. Медико-генетические исследования доказали наличие мутации генов, расположенных в хромосомах 1, 14, 19 и 21.

Это подтверждается тем, что при болезни Дауна, когда возникает трисомия по 21-й хромосоме (то есть у человека присутствует лишняя хромосома), болезнь Альцгеймера встречается намного чаще и имеет более раннее начало.

Генетические мутации наблюдаются и не при аутосомно-доминантном наследовании. В таком случае риск заболеть повышается в 4 — 4,5 раза у ближайших родственников пациента, а если в роду имелось более 2 случаев болезни Альцгеймера, то риск увеличивается в 40 раз.

Существует три самых распространённых гипотезы патогенеза болезни Альцгеймера, которые скорее дополняют друг друга, чем противоречат:

• холинергическая теория;
• амилоидная теория;
• теория дезинтеграции тау-белка.

Согласно холинергической теории болезнь Альцгеймера спровоцирована недостаточностью нейромедиатора ацетилхолина. Это подтверждается эффективностью антихолинэстеразных препаратов на начальных этапах заболевания. Затем в патогенезе ведущая роль переходит скоплению амилоидных и нейрофибриллярных агрегатов.

Дефицит ацетилхолина связывают с атрофическими процессами в области базальных ядер головного мозга, в частности ядра Мейнерта, нейроны которого продуцируют этот медиатор.

В конце двадцатого века была выдвинута гипотеза, в которой первопричиной развития болезни Альцгеймера был назван бета-амилоид. Гены, кодирующие данный белок, находятся в 19-й и 21-й хромосомах. В результате мутации происходит избыточный синтез амилоида, что приводит к образованию специфических агрегатов (сенильных бляшек). Также следы этого белка обнаруживаются в нейрофибриллярных клубочках и стенках мозговых сосудов.

Однако не доказано, что увеличение образования сенильных бляшек ведёт к более быстрому прогрессированию болезни. Скорее скопление амилоида приводит к запуску таупатии и апоптозу нейронов.

Не менее популярной является гипотеза, в которой рассматривается роль тау-белка в возникновении болезни Альцгеймера. Этот белок в норме находится на микротрубочках, которые представляют собой транспортную систему клетки, доставляя питательные вещества от тела нейрона к отросткам. В результате гиперфосфорилирования тау-белка происходит нарушение структуры микротрубочек и их агрегация. Это приводит к образованию нейрофибриллярных клубков, которые становятся причиной преждевременной гибели клеток.

Нейрофибриллярные агрегаты обнаруживаются не только при болезни Альцгеймера, но и при других патологиях нервной системы, сопровождающихся интеллектуально-мнестическими нарушениями (деменция с тельцами Леви, болезнь Паркинсона и т.д.), а также в процессе нормального физиологического старения.

На данном этапе исследований неизвестно, как именно бета-амилоид и тау-белок нарушают функционирование клеток. Предполагают, что эти агрегаты изменяют гомеостаз ионов кальция в клетке, что провоцирует их апоптоз.

При патоморфологическом исследовании головного мозга определяется апоптоз нейронов в коре мозга, в гиппокампе, в базальном ядре Мейнерта. Отростки «выживших» нервных клеток также подвергаются дегенеративным процессам. Возникает нарушение в структуре пре- и постсинаптических мембран.

Обычно тяжесть болезни Альцгеймера коррелирует с морфологическими изменениями в мозге – количеством сенильных бляшек, нейрофибриллярных клубочков, числом разрушенных синапсов.