Болезнь альцгеймера от сои

«Продукты из сои приводят к усыханию мозга!» Это не научная фантастика, а суровая соевая реальность. Но как же столь отрекламированное и популярное растение 90-х может быть столь вредным. Оказывается, может и особенно для мозга. Так, в документированных исследованиях, проводимых с участием 3.734 пожилых мужчин, было показано, что те из них, кто половину своей жизни употребляли в пищу тофу (продукт, произведенный из сои) имели в 2,4 раза больший риск в дальнейшем получить болезнь Альцгеймера (старческое слабоумие). В других длительных азиатских исследованиях было показано, что состояние здоровья испытуемых зависит от более чем 20 разновидностей, употребляемых напитков и блюд. Мужчины, которые использовали в своем рационе тофу, по крайней мере, дважды в неделю, имели больше умственных нарушений в сравнении с теми, кто никогда не добавлял в пищу соевых продуктов или не злоупотреблял ими. К впечатляющим результатам пришел доктор Лон Уайтом из Гавайского Центра Исследований в Области Здоровья, который показал, что употребление в пищу сои приводит к ускорению старения организма на 5 лет. Более того, оказалось, что прием сои сказывается на потере веса мозга. Эти данные были получены в результате скрупулезного обследования 864 мужчин. Обычно «усыхание» мозга происходит в престарелом возрасте, но у мужчин, употребляющих тофу, этот процесс начинается раньше и протекает гораздо быстрее. Дело в том, что соевые продукты содержат фитоэстрогены, основным компонентом которых являются изофлавоны — вещества очень похожие на половые гормоны млекопитающих. Доктор Уайт считает, что изофлавоны конкурируют с естественными эстрогенами за рецепторы в клетках мозга.
В процессе эволюционного развития растения выработали множество защитных механизмов, предотвращающих их поедание. Так, например, одни растения имеют колючки, другие – отвратительный запах или вкус, третьи – ядовиты. По мнению нейроэндокринолога Клауди Хагес из Седар-Санайского Медицинского Центра соя выработала механизм контроля рождаемости того вида, который ей питается – своего рода «оральные контрацептивы». Таковыми в сое являются фитоэстрогены, взаимодействующие с гормонами млекопитающих, которые контролируют репродуктивные функции и рост организма. Результатом такого взаимодействия становится снижение рождаемости.
Кроме того, эпидемиологические исследования, проведенные в Гонолулу, показали, что соевые фитоэстрогены вызывают васкулярную деменцию. Окончательно роль стероидов в центральной нервной системе еще не выяснена. Считается, что мозг, например мужчин, содержит ароматазу – фермент, который трансформирует тестостерон в эстрадиол. Предполагается, что изофлавоны ингибируют это превращение, что сказывается на состоянии мозга.
Все больше исследований подтверждают, что эстрогены необходимы для оптимального восстановления нейрональных структур стареющего мозга. Дело в том, что в мозгу существуют кальций-связивающие белки, которые участвуют в защите мозга от нейродегенеративных процессов. Недавние исследования, проведенные на животных в Бригамском Университетском Центре по изучению мозга, показали, что попадание фитоэстрогенов в организм при соевой диете даже в течение относительно короткого периода времени существенно повышает уровень фитоэстрогенов в мозгу и уменьшает концентрацию кальций-связывающего белка.
Существует и другой аспект проблемы. Ученые серьезно обеспокоены включением некоторых соевых производных в состав детского питания. Президент Ассоциации Диетологов Мериленда доктор Мери Эниг считает, что высокая концентрация фитоэстрогенов сои в детском питании приводит к раннему половому созреванию девочек и к нарушению физического развития мальчиков. Анализ содержания изофлавонов сои в детском питании показал, что их концентрация в расчете на килограмм веса в 6-11 раз превышает дозу, вызывающую гормональный эффект у взрослого человека, питающегося соей. Так, доза, эквивалентная двум стаканам соевого молока в день, уже достаточна для того, чтобы изменить менструальный цикл женщины. Результаты тестирования крови младенцев, которых кормят детским питанием, содержащим соевые компоненты, показали, что концентрация изофлавонов в 13000-22000 раз превышает нормальную концентрацию собственных эстрогенов в ранний период жизни.
Всем известно, что соя очень богата белком, что и сделало ее столь популярной особенно среди вегетарианцев. Однако, здесь не все так просто. Несмотря на то, что в сое содержится относительно больше белка, чем в других бобах, на самом деле соевые продукты являются бедным источником протеина, поскольку в их состав входит особый фермент, который подавляет активность белков и ферментов, необходимых для их усвоения! Причем горячая обработка сои не «убивает» этот особый фермент. Кроме того, употребление в пищу сои может привести к хронической неспособности реусваивать аминокислоты.
Такое свойство сои, как способность взаимодействовать с ферментами и аминокислотами организма может приводить к прямым негативным последствиям для мозга. Доктор Уайт с коллегами предполагают, что изофлавоны тофы и других соевых продуктов проявляют свое влияние через взаимодействие с тирозин-киназо-зависимыми механизмами, обеспечивающими оптимальную структуру и активность гиппокампа – области мозга, участвующей в обучении и формировании памяти. В норме в гиппокампе обнаруживается большое количество тирозин-киназы. Однако, такой изофлавон сои, как генистеин ингибирует тирозин-киназу гиппокампа, что блокирует формирование долговременной (пожизненной) памяти.
Кроме того, мозг использует такие аминокислоты, как тирозин и фенилаланин для синтеза важнейших нейротрансмитеров – дофамина и норэпинефрина – веществ, обеспечивающих состояние бдительности и активности. Дофамин необходим для координирования мышечной работы. Люди, которые страдают от тремора конечностей в результате болезни Паркинсона, характеризуются сниженной способностью к синтезу дофамина. Так же показано, что увеличение тяжести депрессии и других нарушений настроения связано с низким уровнем дофамина и норэпинефрина. Синдром дефицита внимания ученые в последнее время тоже связывают с разбалансировкой дофаминовой системы. В то же время было показано, что соя влияет на активность тирозин-гидроксилазы животных, что вызывает серьезное нарушение утилизации дофамина. Кроме того, прием пищевых добавок с соевым лецитином во время беременности приводит к снижению активности коры мозга эмбриона и изменяет синаптические характеристики нейронов по типу патологического функционирования.
Ученые из Шведского Национального Института Здоровья обнаружили связь между активностью тирозин-гидроксилазы, рецепторами тироидного гормона и истощением уровня дофамина в области мозга, связанной с нарушением движений при болезни Паркинсона – черной субстанции (substantia nigra).
На основании этих исследований предполагается, что соя воздействует на мозг через тирозин – гормон щитовидной железы. Известно, что тироидные гормоны являются физиологическими регуляторами нормального развития мозга. Влияя на клеточную дифференцировку и генную экспрессию, тироидные гормоны регулируют рост и миграцию нейронов, включая развитие синапсов (мест контактов двух и более нейронов) и формирование миелина (особый белок) в определенных областях мозга. Низкий уровень в крови тирозина связан с пониженной функцией щитовидной железы. Ученые показали, что изофлавоны соевых продуктов могут подавлять функцию этой железы, вызывая зоб (разрастание щитовидной железы) и аутоиммунные заболевания. Уже в начале 60-х было показано, что детское питание на основе сои приводило к развитию зоба и гипотироидизма у младенцев. Ученые из Национального Центра Токсикологических Исследований показали, что такие изофлавоны сои, как генистеин и даидзеин подавляют тироидную пероксидазо-каталазную реакцию, ответственную за синтез тироидного гормона. Японские ученые также изучали влияние соевых продуктов на тироидные гормоны здоровых испытуемых. Результаты оказались следующие. Прием 30 грамм (две столовые ложки) соевых продуктов в день только в течение месяца уже приводит к значительному повышению тироид-стимулирующего гормона (TSH), который производится гипофизом мозга, когда тироидных гормонов в организме мало. Это говорит о подавлении тироидной функции, что приводит к развитию зоба у здоровых людей особенно старшего возраста.
Колебания уровня тироидов в организме детей наиболее часто оказываются причиной аутоиммунных заболеваний или реакций. Исследователи из Медицинского Коледжа Корнельского Университета показали, что у детей с аутоиммунными заболеваниями щитовидной железы частота кормления их молоком на основе сои в ранний период жизни достоверно выше [17]. В предыдущем исследовании эта же группа ученых обнаружила, что среди детей, страдающих от диабета в 2 раза больше тех, кого в детстве кормили соей, чем среди здоровых.
Осознавая серьезность проблемы, шведские медики рекомендуют очень большие ограничения по приему соевых продуктов детьми. В Англии и Австралии общественные медицинские организации советуют родителям консультироваться с врачом прежде, чем давать ребенку сою. Министерство Здравоохранения Новой Зеландии считает, что соевая пищевая формула может приниматься детьми только под наблюдением врача и только в медицинских целях. Причем врач должен помнить о взаимодействии сои с тироидной функцией организма.
Известно, что тироидные гормоны проявляют свое влияние в определенные периоды времени индивидуального развития организма. Неадекватный уровень гормона может приводить к разрушительным последствиям развивающегося мозга младенца особенно во время первых 12 недель беременности, когда эмбрион зависит от материнских тироидных гормонов. В 1999 году в медицинском журнале (New England Journal of Medicine) было опубликовано исследование, которое показало, что беременные женщины с недостатком тироидов рожали детей со сниженным интеллектом в 4 раза больше, чем здоровые женщины.
Здесь важно учитывать и следующий аспект. Дети, которые подверглись влиянию таких токсинов окружающей среды, как диоксин и/или полихлоринад бифинила (PCBs), испытывают серьезные проблемы с обучением и памятью, так как эти токсины нарушают нормальную активность тироидных гормонов. Соя, выращенная в Соединенных Штатах, содержит пестицид диелдрин похожий на ДДТ. Несмотря на то, что оба вещества были запрещены к применению в 1970 г. диелдрин до сих пор сохранился в почве, так как он очень стабилен. На сегодня это самое токсичное вещество, найденное в сое. Диелдрин в 50 раз токсичнее ДДТ. Кроме пагубного воздействия на гормоны этот токсин имеет отставленные во времени нейрологические эффекты от потери памяти до мании. Соя, добавляемая в детское питание, может содержать другие нейротоксины: алюминий, кадмий и фторид. Исследования показали, что концентрация алюминия в соевом молоке в 100 раз, а кадмия в 8-15 раз больше, чем в молоке кормящей матери.
Существует и другой путь влияния сои на мозг. Это фито-кислота, содержащаяся в ней. Фито-кислота — это органическая кислота, содержащаяся во внешней оболочке всех семян. Также известные как фитаты, эти кислоты блокируют усвоение таких важнейших минеральных веществ в пищеварительном тракте, как кальций, магний, железо и особенно цинк. Согласно исследованиям Фонда Уэстона, соевые бобы содержат очень высокий уровень фито-кислоты в форме, которую очень трудно нейтрализовать и которая воздействует на абсорбцию цинка больше, чем других минеральных веществ. По данным диетолога Салли Фалон еще в 1967 г. ученые показали, что соевые продукты, содержащиеся в детском питании, приводят к отрицательному балансу цинка в организме каждого ребенка, что приводит к задержке роста. Причем даже дополнительный прием цинка не ослаблял пагубного воздействия сои. Салли считает, что задержка в росте особенно опасна для младенцев, так как она связана с накоплением липидов в миелине, что приводит к нарушению развития мозга и нервной системы.
Исследования показали, что относительно высокое содержание цинка обнаружено в мозге и особенно гиппокампе. В то же время известно, что цинк играет важную роль в передаче нервных импульсов между клетками мозга. Так, у детей недостаточное количество цинка приводит к ухудшению памяти, к апатии, летаргии и умственным нарушениям. Недавние исследования показали, что в мозгу существуют особые — цинк-содержащие нейроны, которые у млекопитающих вовлечены в сложную работу по интеграции разных областей мозга с лимбической системой человека. Это подтверждает вовлеченность цинка в нормальные и патологические процессы мозга. Более того, предполагается, что в процессе старения происходит обеднение ткани мозга по цинку, что может быть одним из факторов развития симптомов болезни Альцгеймера.
Некоторые защитники соевых продуктов считают, что особенности технологического процесса способны существенно снизить вредное воздействие сои на организм. Так, для производства, например соевого молока, соевые бобы вымачиваются в щелочном растворе, а затем нагреваются до 115°С для удаления как можно больше ингибиторов трипсина. Однако доктор Филлон считает, что этот метод уничтожает многие, но не все вредные для организма вещества, содержащиеся в сое. Кроме того, такой метод денатурации белков приводит к побочному эффекту: оставшиеся полезные белки теряют свою эффективность и становятся практически не перевариваемы, что делает сою в этом случае бесполезной. Более того, фитаты, блокирующие усвоение минеральных веществ, остаются в соевом молоке и продолжают свое «черное дело» по разрушению мозга.

источник

Сравнительно недавно соевые продукты вошли в наш рацион и достаточно быстро заняли свою нишу в ассортименте магазинов. Многие сторонники здорового питания говорят о замечательных свойствах сои. Насколько же соя безопасна и полезна?

Исторически соя считалась несъедобным растением семейства бобовых: в сыром виде бобы сои ядовиты не только для людей, но и для свиней, куриц и многих других животных. Соя также была известна с древних времён как растение, хорошо обогащающее почву азотом.

Китайцы первыми обнаружили, что ферментированная соя (ферментация – брожение, ред.) пригодна для еды, и первыми продуктами из сои были темпе, натто, мисо, соевый соус. Все эти продукты готовятся путём сбраживания соевых бобов.

Свежие зелёные бобы сои, цельные сушёные бобы, соевые орехи, ростки сои, соевое мясо, молоко, тофу (соевый творог), десерты на основе сои, майонезы без использования яиц, соевая мука, масло, соус — вот небольшой список продуктов, имеющих в составе сою в разных видах, но в основном это неферментированная, то есть непригодная для еды соя. Сою добавляют в привычные для нас сосиски и колбасу, она содержится в кондитерских изделиях, ее можно встретить в макаронах и практически во всех полуфабрикатах, которые готовят по принципу «просто добавь воды».

Бобы сои содержат фитиновую кислоту, которая соединяется с цинком, железом, кальцием и магнием, делая их недоступными для организма.

Соевые также бобы являются источником белка. Однако, этот белок недостаточно хорошо усваивается в организме человека из-за наличия веществ, блокирующих фермент трипсин, способствующий расщеплению белка.

Соевые бобы также содержат фитоэстрогены – растительные аналоги женских половых гормонов.

По данным исследований было установлено, что фитоэстрогены могут снижать функцию щитовидной железы и способствовать развитию аутоиммунных заболеваний. Не стоит забывать о том, что сою добавляют в некоторые молочные смеси. Исследования, проведённые на животных, позволяют заподозрить возможность отрицательного эффекта на развитие тимуса (вилочковой железы), которая принимает непосредственное участие в формировании детского иммунитета. В то же время, младенцы, которых кормят соевыми смесями, получают в день дозу эстрогена равную пяти противозачаточным таблеткам.

Употребление соевых продуктов пожилыми людьми увеличивает риск развития болезни Альцгеймера. То есть продукты из сои приводят к усыханию мозга. Так, в документированных исследованиях, проводимых с участием 3 734 пожилых мужчин, было показано, что те из них, кто половину своей жизни употребляли в пищу тофу (продукт, произведенный из сои) имели в 2,4 раза больший риск в дальнейшем получить болезнь Альцгеймера (старческое слабоумие). В других длительных азиатских исследованиях было показано, что мужчины, которые использовали в своем рационе тофу, по крайней мере, дважды в неделю, имели больше умственных нарушений в сравнении с теми, кто никогда не добавлял в пищу соевых продуктов или не злоупотреблял ими.

К впечатляющим результатам пришел доктор Лон Уайтом из Гавайского Центра Исследований в Области Здоровья, который показал, что употребление в пищу сои приводит к ускорению старения организма на 5 лет. Более того, оказалось, что прием сои сказывается на потере веса мозга. Обычно “усыхание” мозга происходит в престарелом возрасте, но у мужчин, употребляющих тофу, этот процесс начинается раньше и протекает гораздо быстрее. Дело в том, что соевые продукты содержат фитоэстрогены, основным компонентом которых являются изофлавоны – вещества очень похожие на половые гормоны млекопитающих. Доктор Уайт считает, что изофлавоны конкурируют с естественными эстрогенами за рецепторы в клетках мозга.

Отдельным вопросом стоит безопасность генетически модифицированной сои, потому как большинство выращиваемой сои подвергается генной модификации. Не всегда на упаковке продукта указано, есть ли в его составе ГМО. Благодаря компании Monsanto доля генетически модифицированной сои в пищевой промышленности выросла с 8% в 1997 году до 93% в 2010.

На фото изображены крысы, которых кормили ГМО-кукурузой, у животных обширные опухоли на теле:

98% выращенной в Северной Америке сои используют в качестве корма для животных – как для скота, так и для домашних питомцев. Рацион, основанный на сое, нарушает нормальное развитие животного и вызывает различные заболевания, которые при нормальном питании не развиваются. В ходе одного исследования крыс кормили генетически модифицированной соей, в результате смертность потомства этих крыс достигала 50%, тогда как смертность потомства контрольной группы крыс, которым не давали ГМО-сою, составила 10%.

Как же вышло так, что неферментированная соя, которую раньше считали непригодной для еды, заняла такое большое место в нашем рационе? На этот вопрос можно ответить одним словом – прибыль! Предприятия смогли взять в принципе несъедобное растение, изменить его генетическую структуру так, чтобы растение было устойчиво к различным фитопатологиям и заболеваниям и давало бы большой урожай. Продвижение сои субсидировалось правительствами некоторых стран, и даже Международный валютный фонд оказал финансовую поддержку внедрению сои в пищевую промышленность по всему миру. Всё это замечательно вписалось в глобальную кампанию, целью которой стало сделать мировые запасы продовольствия зависимыми от ГМО-сои. И всё это несмотря на тот факт, что следует избегать употребления в пищу неферментированной сои.

источник

Экология здоровья: Болезнь Альцгеймера (БА) — это не простое ухудшение памяти, последнее является вполне физиологическим явлением при старении организма. При болезни Альцгеймера человек перестает помнить только что произошедшие события, дни недели, свой адрес, не узнает близких, теряет способность к мышлению и общению, становится агрессивным и требует персональной опеки, поскольку превращается в инвалида.

«Содержание алюминия:
Грудное молоко: 4- 6 микрограмм/литр (mcg/L)
Формула для новорожденных на молоке: 30-50 mcg/L
Формула на сое: 200-300 mcg/L»
Dr. Joseph Mercola

«Старческий маразм» — диагноз, которого страшатся многие. Согласно статистике один из 10 американцев старше 60 лет и каждый второй после 85 лет лет болен этой болезнью. В 2004 г. в США их было около 4,5 миллионов, к 2050 г. их станет 11-16 млн.

Болезнь Альцгеймера (БА) — это не простое ухудшение памяти, последнее является вполне физиологическим явлением при старении организма. При болезни Альцгеймера человек перестает помнить только что произошедшие события, дни недели, свой адрес, не узнает близких, теряет способность к мышлению и общению, становится агрессивным и требует персональной опеки, поскольку превращается в инвалида.

Считается, что в основе ранней формы болезни, развивающейся в 30-60 лет, лежит генетический фактор и она передается по наследству. В развитии поздней БА гены, взаимодействующие с разными факторами риска, также играют роль, но четкого наследования в этом случае не отмечается.

Виновником БА в настоящее время заподозрен белок АроЕ, способствующий образованию в теле человека липопротеинов, «развозящих» холестерин в крови к тканям и органам. Из трех существующих форм (2, 3, 4) АроЕ4 является фактором риска развития БА. При наличии у человека двух генов, способствующих синтезу АроЕ-4 (4/4), от обоих родителей, риск развития болезни Альцгеймера достигает 80% в возрасте от 40 до 90 лет.

Уровень АроЕ 2 и 3 в крови можно регулировать диетой и приемом препаратов, снижающих синтез холестерина. АроЕ4 — нет.

И если учесть, что многие статины не проникают в мозг, то рекомендуемый прием их как профилактического средства от БА, мягко говоря, «притянут за уши».

Более того, многие врачи считают, что это может быть крайне опасно, т.к. вещество мозга — это на 65-70% — жир (Tobias Hartmann, Orlando conference 2002).

При воспалении или токсическом воздействии на мозг (например, тяжелыми металлами), в качестве защитной реакции клетки головного мозга начинают синтезировать АроЕ, так как АроЕ 2 и 3 способны удалять разные токсины из ткани мозга за счет соединения их с серой, которая образует, например, со ртутью вещества «меркаптаны» (от латинского — «ловцы ртути»).

АроЕ4 этими защитными свойствами не обладает.

Учитывая общую высокую загрязненность окружающей среды, воды, продуктов питания и некоторых медикаментов тяжелыми металлами, можно предположить, что при наличии генотипов АроЕ 2/4, 3/4 или 4/4 организм не справляется с нагрузкой.

Исследования показали, что у пациентов с БА количество алюминия в клетках мозга в четыре раза превышало среднестатический уровень. В середине 70-х годов эпидемический рост БА связали с широким использованием алюминиевой посуды. В США было запрещено ее использовать даже в тюрьмах. Известно, что японцы, которые едят преимущественно тофу (соя содержит алюминий), в 10 раз чаще страдают БА.

Не знаю, насколько правомерны утверждения (Ohio radio show Nov. 25, 2003) известного американского иммуногенетика Hugh Fudenberg, MD, о том, что если человек получил 5 прививок от гриппа с 1970 по 1980 г.г. (период исследования), то шанс развития болезни Альцгеймера у него повышается в 10 раз по сравнению с теми, кто не имел прививок или был вакцинирован лишь дважды (в одном уколе, помимо алюминия, содержится 25 mcg ртути, 1 mcg признан токсической дозой), но они заслуживают внимания и дополнительного изучения.

Особенностью болезни Альцгеймера является отложения в клетках головного мозга специфичного нерастворимого белка — амилоида, что также происходит при участии АроЕ4. Вызывая разрушение нервных клеток, АроЕ4 является фактором риска не только болезни Альцгеймера, но и многих других нейродегенеративных заболеваний (болезни Паркинсона, рассеянного склероза, др.)

Отложение амилоида встречается при многих хронических воспалительных и аутоиммунных болезнях, включая диабет, болезнь Крона, ревматоидный артрит, миелому, спондилит, а также некоторые хронические инфекционные болезни (туберкулез, проказу, остеомиэлит, др.). Хотя структура амилоида при этих заболеваних несколько различна, процесс его образования и исход идентичны: клетка, в которой он накапливается, будь то b -клетка поджелудочной железы, вырабатывающая инсулин, или нейрон, погибает.

И меня абсолютно не удивило открытие, сделанное недавно в Rhode Island Hospital (США), что головной мозг, как и поджелудочная железа, может вырабатывать инсулин и, когда его продукция снижается, откладывается амилоид и, как следствие, развиваются нейродегенеративные изменения.

«Болезнь Альцгеймера — это особая форма диабета», утверждают ученые, выявившие нейроэндокринные изменения при БА и назвавшие ее диабетом III типа. Если учесть, что на Западе в конце ХХ в. потребление углеводов (сахара, муки, кукурузных изделий, риса) увеличилось в 100 раз, а мяса, яиц, масла, маргаринов и сыра — в 10 раз, то поджелудочная железа у любящих поесть работает «на износ». В итоге накапливаются нерастворимые отложения амилоида, разрушающего клетки органов.

Отмечена также прямая зависимость между потреблением сахарозаменителей (аспартама) и ростом заболеваемости диабетом и болезнью Альцгеймера. Есть связь между способностью печени инактивировать углеводы и скоростью повреждения мозга.

Таким образом, провокаторов болезни Альцгеймера много. Но стоит ли всем пожилым людям бояться ее? Нет. Определенный риск (80%) поджидает тех, кто имеет генотип с АроЕ4. Кстати, риск развития БА у них снижается после 60 лет, если человек занимается умственным трудом, что подсказывает один из способов борьбы с БА.

Это Вам будет интересно:

Но всем смолоду следует избегать «встреч» с тяжелыми металлами, сахаром и его заменителями, которые, действуя по одиночке и сообща, разрушают защитные системы организма человека и приводят к дегенерации его органов и тканей.

И надо ли дожидаться, пока болезнь Альцгеймера начнет «отключать» понимание проблемы и необходимости лечения. На этот вопрос лучше ответить сейчас, пока не еще поздно. опубликовано econet.ru

Понравилась статья? Тогда поддержи нас, жми:

источник

Болезнь Альцгеймера — это нейродегенеративное заболевание, получившее название по имени впервые описавшего его врача, Алоиса Альцгеймера. Его главные признаки – развитие прогрессирующей деменции, чаще всего у пожилых людей (после 65 лет), хотя в редких случаях встречается болезнь Альцгеймера в молодом возрасте.

Патогенез заболевания сводится к гибели нейронов и нарушению синаптических межнейрональных связей в коре больших полушарий и в подкорковых структурах. Характерными морфологическими признаками болезни Альцгеймера, определяемыми при микроскопическом исследовании, являются амилоидные бляшки и нейрофибриллярные клубки снаружи и внутри нейронов. Такие изменения часто выявляются и при отсутствии симптомов заболевания у пожилых людей, но для болезни Альцгеймера характерна их определенная локализация.

Все ученые сходятся во мнении, что причины возникновения болезни Альцгеймера связаны с нарушениями в обменных процессах головного мозга, что приводит к изменениям в его функционировании и появлению характерных для заболевания симптомов. На сегодняшний день теорий патогенеза болезни Альцгеймера три:

• Холинэргическая гипотеза – самая первая из появившихся. Ее суть в том, что при болезни Альцгеймера снижается синтез ацетилхолина (важного нейромедиатора), однако, использование препаратов, восполняющих его дефицит, не привело к получению выраженного клинического эффекта. С другой стороны, ацетилхолин может участвовать в развитии генерализованного воспаления в результате образования скоплений амилоида. То есть, ацетилхолин важен для развития заболевания, но механизмы, в которых он задействован, до сих пор изучаются.
• Образование амилоидных бляшек в тканях головного мозга всегда отмечается при болезни Альцгеймера, но есть теория, согласно которой этот процесс связан с генетическими механизмами.
• Тау-теория основана на изменении строения важного структурного элемента нервной ткани – тау-белка. Вместо стабилизации микротрубочек тау-белок образует нейрофибриллярные клубки, что влечет за собой нарушение проведения нервных импульсов.

Бета-амилоиды и тау-белок вызывают дегенерацию нейронов коры больших полушарий и лимбической системы, нарушаются синоптические связи и, соответственно, функции пораженных участков головного мозга. Постепенно очаги поражения становятся все более обширны, между началом заболевания и его тяжелой стадией может пройти 10-20 лет.

Все характерные для заболевания морфологические и обменные нарушения не являются наследственными – генные мутации выявляются не более чем в 10% случаев. То есть доказательств тому, что болезнь Альцгеймера передается по наследству, на сегодняшний день нет.

Основные проявления болезни Альцгеймера складываются из признаков нарушения нормального функционирования головного мозга – ухудшается память, появляется афазия, причем трудности возникают как с формулированием мыслей, так и с пониманием речи. Параллельно меняется характер человека – он становится более раздражительным, агрессивным, часты перемены настроения. Интенсивность этих симптомов, то есть клиническая картина заболевания, в каждом случае своя, что затрудняет диагностику.

Когда появляются начальные симптомы, не возникает мыслей, что это болезнь Альцгеймера. Чаще всего их списывают на возраст, переутомление, последствия стрессов. Однако, чем раньше диагностировано заболевание, тем более эффективными будут мероприятия по его лечению и обеспечению безопасного образа жизни. Именно поэтому важно знать, как начинается болезнь Альцгеймера.

• Предеменция. Эта стадия считается доклинической, на ней заболевание диагностируется редко, хотя первые признаки болезни Альцгеймера уже можно выявить при помощи специальных тестов. Отмечаются так называемые «мягкие» когнитивные нарушения – неспособность сосредоточиться, запомнить какую-то информацию или вспомнить ранее заученные факты. Снижается способность к выполнению различных задач, анализу информации и абстрактному мышлению. Эта стадия может быть довольно длительной (до 10 лет) и не всегда первые признаки обращают на себя внимание.
• Ранняя деменция. Когнитивные расстройства носят прогрессирующий характер, что приводит к развитию ощутимых нарушений памяти, речи, мышления и постановке диагноза болезни Альцгеймера. Память нарушается в отношении новой информации, недавних событий, при этом то, что было даже много лет назад, человек обычно помнит хорошо. Например, он может без труда рассказать выученное в школе стихотворение и не вспомнить, что было во вчерашних новостях. Лексикон становится заметно беднее, при этом умственные способности могут быть сохранны и при использовании простых слов расстройства часто незаметны. Нарушается мелкая моторика – могут появиться сложности с письмом, застегиванием пуговиц.
• Умеренная деменция. Дальнейшее прогрессирование деменции при болезни Альцгеймера приводит к неспособности самостоятельно выполнять различные действия. Речь становится путаной, забытые слова часто заменяются другими, неправильными (парафразия). Расстройства памяти достигают значительной степени – больные перестают узнавать близких. На этой стадии появляются нарушения поведения, иногда двигательные расстройства, нарушения функций тазовых органов. Для этой стадии очень характерна эмоциональная лабильность – вспышки агрессии, плач.
• Тяжелая деменция.Пациенты становятся абсолютно несамостоятельны, речь сводится к единичным издаваемым звукам, понимание отсутствует. Агрессия сменяется апатией ко всему происходящему, часто больные ослабевают физически и постоянно находятся в лежачем положении.

При подозрении на болезнь Альцгеймера нужно обратиться к неврологу. В некоторых случаях может потребоваться консультация психиатра.

Наиболее важен для ранней диагностики болезни Альцгеймера правильно собранный анамнез. Иногда пациент сам может описать то, что его беспокоит, хотя для окружающих изменения неочевидны. В других случаях, напротив, человек не замечает появления симптомов, но родственники могут отчетливо их обозначить и описать. Важны для диагностики повторяемость одних и тех же рассказов, вопросов, склонность к воспоминаниям о далеком прошлом, рассеянность, неспособность к выполнению повседневных дел (приготовление пищи, приборка, покупки, оплата счетов), нарушение чувства времени и пространства, апатия и изменения личности.

Для детальной диагностики расстройств даже на ранних стадиях болезни используют специально разработанные тесты. Они помогают оценить когнитивные функции, память, речь, эмоциональное состояние и его устойчивость, способность к самостоятельному принятию решений. Все это позволяет подтвердить или опровергнуть диагноз, определить стадию болезни, дать нужные рекомендации. Неврологи чаще всего используют шкалу MMSE, у психиатров тесты более детальные.

Имеют значение при диагностике болезни Альцгеймера и визуализирующие методики (компьютерная (КТ) и магнитно-резонансная томография (МРТ), но они проводятся в первую очередь для исключения объемных процессов и других заболеваний, которые могут стать причиной деменции. Увидеть амилоидные бляшки можно при помощи фотонно-эмиссионной компьютерной томографии или позитронно-эмиссионной томографии.

Скопления амилоида хорошо видны при проведении ПЭТ (РЕТ) – сканирования. Рутинная лабораторная диагностика не выявляет значимых изменений. Единственным достоверным критерием болезни Альцгеймера является уменьшение в спинномозговой жидкости концентрации фрагмента амилоидного белка α-β-42 с одновременным увеличением концентрации тау-протеина.

Деменция является симптомом многих заболеваний, при которых происходят те или иные патологические процессы в головном мозге, и все они требуют разных подходов в терапии, поэтому очень важно провести дифференциальную диагностику болезни Альцгеймера с другими состояниями. КТ и МРТ позволяют исключить новообразования в головном мозге, УЗИ сосудов головы и шеи выявляют дисциркуляторные энцефалопатии, которые часто становятся причиной когнитивных нарушений, особенно в пожилом возрасте.

Сложно бывает дифференцировать болезни Альцгеймера и Паркинсона, так как оба состояния характеризуются двигательными расстройствами и корковыми нарушениями, однако механизм развития деменции отличен, поэтому нейропсихологическое исследование демонстрирует разные результаты. Болезнь Пика также сопровождается признаками деменции, но для нее более характерны нарушение речи и двигательные расстройства при сохраненной памяти в отличие от болезни Альцгеймера.

Важно понимать, что вылечиться от болезни Альцгеймера нельзя, но фармакотерапия позволяет замедлить прогрессирование симптомов и в некоторой степени улучшить состояние больного. Важное значение имеют и регулярные упражнения, связанные с тренировкой мозга и направленные на улучшение психосоциальной адаптации.

Учитывая доказанную роль в развитии заболевания ацетилхолина, чаще всего для лечения болезни Альцгеймера используются препараты, являющиеся ингибиторами холинэстеразы (ИХЭ). Раньше использовались неселективные ИХЭ (такрин, нейромедин, амиридин), которые имели множество побочных эффектов. Они до сих пор выпускаются, хотя им на смену пришли селективные ИХЭ второго поколения. Ингибиторы холинэстеразы неэффективны при тяжелых стадиях болезни Альцгеймера, зато при появлении первых признаков могут значительно замедлить развитие симптомов заболевания.

При серьезных когнитивных расстройствах рекомендуется назначение мемантина, механизм действия которого сводится к защите клеток головного мозга от токсичного глутамата, который продуцирует поврежденная при болезни Альцгеймераглия. Глутамат усугубляет течение болезни, вызывая дегенерацию астроцитов, а мемантин стимулирует его внутриклеточный обмен, замедляя прогрессирование заболевания.

Для облегчения течения заболевания часто назначают препараты, улучшающие кровообращение головного мозга, антипсихотики при выраженной агрессии, антидепрессанты при тревожности и апатии. Есть обоснованные рекомендации для назначения антиоксидантов, статинов, ноотропов.

Пациентам с болезнью Альцгеймера по мере развития заболевания становится все сложнее приспосабливаться к жизни в социуме, но разработано множество методик, помогающих им сохранить адаптацию и самостоятельность. Упражнения, тренирующие память, психотерапия, эмоциональный контакт с близкими людьми помогают человеку дольше сохранять дееспособность. Например, хороший эффект дают карточки с записями важной информации. Больные перестают узнавать родственников, поэтому можно подписать их фотографии. Карточки с описанием, как пользоваться бытовыми приборами, помогут при болезни Альцгеймера сохранять определенную самостоятельность. Очень важно оберегать больных от лишних стрессов, которые способствуют ухудшению состояния. При обнаружении первых признаков заболевания, как и для его профилактики, рекомендуется увеличение умственных нагрузок. Посещение различных обучающих курсов, групп по интересам, арт-терапия, разгадывание кроссвордов, чтение книг поможет замедлить развитие заболевания.

Лечение болезни Альцгеймера в домашних условиях может включать в себя использование рецептов народной медицины, но нужно понимать, что она будет только способствовать укреплению организма, а не бороться с самим заболеванием. Женьшень, гинкго билоба в виде настоек и даже крепкий чай натощак оказывают стимулирующее воздействие на нервную систему. При повышенной возбудимости рекомендуется пустырник.

• крепкий чай по утрам, не важно, черный или зеленый, но обязательно свежезаваренный (не меньше 1 ч.л. заварки на стакан);
• отвар из ягод лимонника и корня женьшеня в равных частях нужно пить небольшими порциями в течение всего дня длительными курсами;
• отвар корня витании нужно пить 2 раза в день по 1 чашке;
• настой цветков боярышника рекомендуют принимать 3 раза в день;
• при частых и сильных головных болях можно пить 3 раза в день настой из астрагала, вероники лекарственной и барвинка в виде настоя;
• при обмороках употребляют настой из душицы, лаванды и портулака;
• от бессонницы, тревожности поможет настой из пассифлоры, мелиссы и липы;
• на начальных стадиях болезни Альцгеймера хороший эффект оказывает сок черной редьки с медом.

Отдельного упоминания заслуживает растение гинкго билоба. Его эффективность в отношении стимуляции мозговой деятельности доказана давно, поэтому он входит в состав многих препаратов для улучшения памяти и повышения умственной активности («Мемоплант», препарат с названием растения – «Гинкго Билоба»). Можно принимать и обычную спиртовую настойку из листьев растения ежедневно по 20 капель.

Для поддержания нервной системы в дееспособном состоянии необходимы жирные кислоты, которые в больших количествах содержатся в оливковом, льняном масле, некоторых сортах рыбы. При этом жареное и жирное нужно ограничивать, чтобы не провоцировать развитие или не усугублять уже имеющийся атеросклероз.

Не меньшее значение имеют антиоксиданты, защищающие ткани от повреждающего действия свободных радикалов. Они содержатся во многих овощах и фруктах: томаты, лук, чеснок, капуста, морковь, шпинат, брокколи, дыня, киви, черная смородина. Употреблять их лучше сырыми, можно делать свежевыжатые соки. Консервированные соки, продающиеся в магазинах, не помогут в лечении и профилактике заболевания.

Важное значение при болезни Альцгеймера имеют витамины и минералы. Доказано положительное действие витаминов А, Е, С, В3 и цинка, селена. Достаточно сложно обеспечить их достаточное поступление в организм с пищей, поэтому рекомендуется прием витаминно-минеральных комплексов.

Какие бы лечебно-профилактические мероприятия ни проводились, заболевание неуклонно прогрессирует, что приводит к абсолютному нарушению адаптации пациента к нормальной жизни. Он становится не способен к выполнению профессиональных задач, повседневные действия тоже вызывают у него сложности. По этой причине пациента с болезнью Альцгеймера нельзя оставлять одного, так как он может не просто не справиться с чем-то, но и создать опасную для себя и окружающих ситуацию (забыть выключить воду или газ, уйти в неизвестном направлении).

Прогноз и продолжительность жизни при болезни Альцгеймера зависит от качества ухода за пациентом. Само по себе заболевание влечет инвалидность, но к смерти не приводит. Она может наступить в результате несчастного случая, истощения на последних стадиях болезни, при присоединении инфекции или другого заболевания.

Группу риска по возникновению болезни Альцгеймера составляют пожилые люди старше 65 лет, при этом с возрастом вероятность развития заболевания только увеличивается. Согласно исследованиям, в возрасте старше 70 лет заболевание регистрируется у 30% людей.

Доказано, что у женщин заболевание встречается чаще. Хотя наследственность при болезни Альцгеймера играет не самую главную роль, все же предрасположенность существует, особенно для форм с ранней манифестацией. Заболевания сосудов, травмы головы, токсические воздействия также являются факторами риска для развития заболевания. Другой особенностью является более частое развитие заболевания у тех, кто занимается неквалифицированным трудом. В процессе умственной деятельности образуются множественные межнейронные связи, которые намного сложнее разрушить. В случае гибели одних нейронов, их функцию берут на себя другие.

Профилактические мероприятия сводятся к своевременному выявлению и лечению всех заболеваний, которые могут повлиять на состояние коры головного мозга. Прежде всего это артериальная гипертензия и сахарный диабет, которые в пожилом возрасте встречаются очень часто и оказывают выраженное влияние на сосуды, а значит, и на кровоснабжение мозга. Перенесенный инсульт также повышает риск развития болезни Аьцгеймера, поэтому перенесшие его пациенты нуждаются во внимательном наблюдении.

Здоровый образ жизни, соблюдение диеты, регулярные умственные нагрузки, прием некоторых групп препаратов позволяют избежать заболевания или задержать его развитие.

• отказ от курения;
• ограничение приема алкоголя, хотя умеренное употребление красного вина (не больше бокала в день) напротив, обладает профилактическим действием в отношении заболевания;
• сбалансированное питание с достаточным количеством фруктов и овощей. Рекомендуется так называемая средиземноморская диета;
• прием препаратов фолиевой кислоты, омега-3 жирных кислот благотворно сказывается на состоянии нервной системы. Жирные кислоты могут поступать в организм и с пищей – для этого нужно больше есть семги, тунца;
• красный виноград защищает клетки мозга от окислительного стресса, поэтому рекомендуется регулярно пить сок из него или есть сами ягоды;
• регулярные дозированные физические нагрузки, пусть даже это будут пешие прогулки;
• сохранение социальной, физической и умственной активности. Исследования доказали, что чем более активный образ жизни ведет человек, тем меньше вероятность развития у него болезни Альцгеймера. Хобби и увлечения, даже несложные, например, разгадывание кроссвордов, поможет снизить риск заболевания. Еще эффективнее – обучение на различных курсах, требующее интенсивной мозговой деятельности.

В нашей базе найден 1 невролог в Сочи с возможностью записаться на приём через Интернет.

1. Выберите регион.
2. Выберите специализацию врачей.
3. Выберите врача, к которому хотите записаться на приём.
4. Заполните анкету, указав имя и номер телефона.
5. Подтвердите запись.

Сервис «sochi.MedCentr.Online» дает возможность записаться к врачу без звонков в регистратуру клиники. Нет необходимости выходить из дома, набирать номер телефона регистратуры клиники и ждать на линии пока операторы смогут ответить на Ваш звонок. Самозапись к неврологу в Сочи доступна в любой момент времени суток.

Найти хорошего невролога в Сочи, Вам помогут оценки рейтингов и анкеты неврологов с информацией об их опыте работы, образовании, а также отзывы пациентов побывавших на приёме у этих врачей.

источник

Инсулинорезистентность создает нам высокий риск многих нежелательных заболеваний, включая ожирение, сердечные заболевания, рак и диабет типа 2 ( including obesity, heart disease, cancer, and type 2 diabetes).

Тем не менее, исследователи теперь понимают, что резистентность к инсулину является главной движущей силой большинства обычных случаев болезни Альцгеймера.

Что такое резистентность к инсулину?

Инсулин является мощным метаболическим гормоном, который организует, как клетки получают доступ и обрабатывают жизненно важные питательные вещества, включая сахар (глюкозу).

В организме одна из обязанностей инсулина заключается в том, чтобы разблокировать мышечные и жировые клетки, чтобы они могли поглощать глюкозу из кровотока. Когда вы едите что-то сладкое или крахмалистое, что заставляет ваш уровень сахара в крови подскочить, поджелудочная железа высвобождает инсулин, чтобы вывести избыток глюкозы из кровотока в клетки. Если слишком часто слишком высокий уровень сахара в крови и инсулина слишком высок, клетки будут пытаться защитить себя от чрезмерного воздействия на сильные эффекты инсулина, смягчая их реакцию на инсулин — они становятся «резистентными к инсулину». Стремясь преодолеть это сопротивление, поджелудочная железа высвобождает еще больше инсулина в кровь, чтобы попытаться удерживать глюкозу в клетках. Чем выше уровень инсулина, тем больше становится резистентность к инсулину. Со временем этот порочный круг может привести к постоянно повышенному уровню глюкозы в крови или диабету типа 2.

Инсулинорезистентность и мозг

В мозгу это совсем другая история. Мозг — энергетический боров, который пожирает невероятное количество энергии и требует постоянного поступления глюкозы. Глюкоза может свободно покидать кровоток, вальсировать через гематоэнцефалический барьер и даже проникать в большинство клеток мозга — никакой инсулин не требуется. Фактически, уровень глюкозы в спинномозговой жидкости, окружающей ваш мозг, всегда примерно на 60% выше ( 60% as high) уровня глюкозы в крови, даже если у вас есть резистентность к инсулину, поэтому, чем выше уровень сахара в крови, тем выше уровень сахара в вашем мозге .

Не так с инсулином — чем выше уровень вашего инсулина в крови, тем труднее сделать, чтобы инсулин проник в мозг. Это связано с тем, что рецепторы, ответственные за сопровождение инсулина через гематоэнцефалический барьер, могут стать устойчивыми к инсулину, ограничивая количество вводимого инсулина в мозг. В то время как большинство клеток мозга не требуют инсулина для поглощения глюкозы, они требуют инсулина для обработки глюкозы. Клетки должны иметь доступ к адекватному инсулину иначе они не могут превращать глюкозу в жизненно важные клеточные компоненты и энергию, в которой они нуждаются, чтобы оптимально функционировать.

Несмотря на плавание в море глюкозы, клетки мозга у людей с инсулинорезистентностью буквально начинают голодать до смерти.

Какие клетки мозга повреждаются первыми? Гиппокамп — центр памяти мозга. Для клеток гиппокампа требуется так много энергии, чтобы выполнять свою важную работу, что им часто необходимы дополнительные повышения уровня глюкозы. Хотя инсулин не требуется, чтобы нормальное количество глюкозы попало в гиппокамп, эти специальные выбросы глюкозы требуют инсулина, что делает гиппокамп особенно чувствительным к дефициту инсулина hippocampus particularly sensitive to insulin deficits. Это объясняет, почему снижение памяти является одним из самых ранних признаков болезни Альцгеймера, несмотря на то, что болезнь Альцгеймера в конечном итоге разрушает весь мозг.

Без адекватного инсулина уязвимый гиппокамп пытается записать новые воспоминания ( memories ), и со временем начинает сжиматься и умирать. К тому времени, как человек замечает симптомы «мягкого когнитивного нарушения»( “Mild Cognitive Impairmen t) (до Альцгеймера), гиппокамп уже сократился более чем на 10% ( the hippocampus has already shrunk by more than 10% .).

Основные отличительные черты болезни Альцгеймера — нейрофибриллярные путаницы, амилоидные бляшки и атрофия клеток головного мозга — все это объясняется резистентностью к инсулину. Ошеломляющие количество пациентов — 80% людей с болезнью Альцгеймера имеют резистентность к инсулину или полномасштабный диабет типа 2.( 80% of people with Alzheimer’s Disease have insulin resistance or full-blown type 2 diabetes. ) Связь между резистентностью к инсулину и болезнью Альцгеймера теперь настолько прочно установлена, что ученые начали ссылаться на болезнь Альцгеймера как на «Диабет типа 3».(“ Type 3 Diabetes .”)

У Вас Уже Есть Болезнь Альцгеймера ?

Это не означает, что диабет вызывает болезнь Альцгеймера — деменцию ( dementia ), которая может развиться, даже если у вас нет диабета. Точнее думать об этом так: Инсулинорезистентность тела — диабет 2 типа; Инсулинорезистентность мозга — диабет 3 типа. Это две отдельные болезни, вызванные одной и той же основной проблемой: резистентность к инсулину.

Вы можете быть удивлены, узнав, что болезнь Альцгеймера начинается задолго до появления каких-либо симптомов.

Проблема переработки сахара в головном мозге, вызванная резистентностью к инсулину, называется «гипометаболизмом глюкозы». Это просто означает, что клетки мозга не имеют достаточного количества инсулина для сжигания глюкозы на полную мощность. Чем больше резистентны к инсулину вы становитесь, тем медленнее ваш метаболизм глюкозы в мозгу. Гипометаболизм глюкозы является ранним маркером болезни Альцгеймера, который может быть определен с помощью специальных исследований визуализации мозга под названием ПЭТ-сканирования. Используя эту технологию для изучения людей разного возраста, исследователи обнаружили, что болезне Альцгеймера предшествует ДЕСЯТИЛЕТИЯ постепенно ухудшающегося гипометаболизма глюкозы (Alzheimer’s Disease is preceded by DECADES of gradually worsening glucose hypometabolism).

Метаболизм глюкозы в мозге может быть уменьшен на целых 25%, прежде чем все проблемы памяти станут очевидными. Будучи психиатром, который специализируется на лечении студентов, я нахожу его действительно ужасающим, что ученые обнаружили доказательства гипометаболизма глюкозы в мозгах женщин в возрасте 24 лет.

Мы привыкли чувствовать себя беспомощными перед Болезнью Альцгеймера, потому что нам сказали, что все основные факторы риска этого разрушительного состояния находятся вне нашего контроля: возраст, генетика и семейная история. Мы сидели как утки в болоте, живя в страхе худшего — до сих пор.

• Плохая новость заключается в том, что резистентность к инсулину стала настолько распространенной, что, скорее всего, у вас уже есть она в некоторой степени.
• Хорошей новостью является то, что резистентность к инсулину является основным фактором риска болезни Альцгеймера, что вы МОЖЕТЕ что-то с этим сделать.

Часто слишком часто употреблять слишком много неправильных углеводов — это то, что повышает уровень сахара в крови и уровень инсулина, что ставит нас под высокий риск резистентности к инсулину и болезни Альцгеймера. Наши тела эволюционировали, чтобы обрабатывать целые пищевые источники углеводов, такие как яблоки и сладкий картофель, но они просто не оснащены, чтобы справляться с современными рафинированными углеводами, такими как мука и сахар. Проще говоря, рафинированные углеводы вызывают повреждение головного мозга.

Вы ничего не можете сделать со своими генами или с тем, сколько вам лет, но вы, безусловно, можете изменить то, что вы едите. Речь идет не о том, чтобы есть меньше жира, меньше мяса, больше клетчатки или больше фруктов и овощей. Изменение количества и типа углеводов, которые вы едите, это то, где находится решение проблемы.

3 шага, которые вы можете предпринять прямо сейчас, чтобы свести к минимуму риск заболевания Альцгеймера:

1. Узнайте, насколько вы резистентны к инсулину.

Ваш доктор может оценить, где вы находитесь, по спектру резистентности к инсулину, используя простые анализы крови, такие как уровни глюкозы, инсулина, триглицеридов и HDL холестерина, в сочетании с другой информацией, такой как измерение талии и артериального давления. В моей статье this article я включаю загружаемый PDF-тест с целевыми диапазонами тестов для обсуждения с вашим врачом и простую формулу, которую вы можете использовать для расчета собственной резистентности к инсулину.

2. Избегайте рафинированных углеводов, как чуму, начиная прямо сейчас.

Даже если у вас еще нет резистентности к инсулину, вы остаетесь на высоком риске для его развития до тех пор, пока не удалите рафинированные углеводы, такие как бублики, соки и зерновые батончики. Для получения четких определений и списка продуктов, которые следует избегать, нажмите здесь click here. .

3. Если у вас есть резистентность к инсулину, уменьшите употребление углеводов.

К сожалению, люди с резистентностью к инсулину должны быть осторожны с любыми углеводами, а не только с рафинированными. Замените большинство углеводов на своей тарелке вкусными здоровыми жирами и белками для защиты вашей системы сигнализации инсулина. На картинке ниже приведены основные стратегии, необходимые для нормализации уровня сахара в крови и уровня инсулина.

Вы обладаете огромной властью над резистентностью к инсулину — и своим интеллектуальным будущим — вы можете просто изменить то, что вы едите. Лабораторные тесты на резистентность к инсулину быстро реагируют на диетические изменения — многие люди видят резкое улучшение уровня сахара в крови, инсулина и триглицеридов в течение нескольких недель.

Если у вас уже есть проблемы с памятью и вы думаете, что уже слишком поздно что-то сделать, подумайте еще раз! Это исследование ( 2012 study ) показало, что диета с низким содержанием углеводов и с высоким содержанием жиров улучшает память у людей с «мягким когнитивным расстройством» (Pre-Alzheimer’s Disease) всего за шесть недель.

Да, многим трудно удалить рафинированные углеводы из рациона — они вызывают привыкание, недорогие, удобные и вкусные, но вы можете это сделать. Это прежде всего ваша диета, а не ваша ДНК, которая контролирует вашу судьбу. Вам не обязательно быть сидящей уткой, ожидающей свою судьбу в виде охотника, чтобы узнать, случится ли с вами болезнь Альцгеймера. Вооружившись этой информацией, вы можете быть увертливой, плавающей уткой, с большим, прекрасным гиппокампом, который до конца жизни будет держать все свои «шарики».

Болезнь Альцгеймера

Болезнь Альцгеймера, также называемая диабетом типа III , является одним из видов деменции, когда симптомы потери памяти и интеллектуальные трудности развиваются и прогрессируют с течением времени. Кроме того, у пожилых людей с болезнью Альцгеймера повышен риск развития эпилепсии. Развитие болезни связано с дегенерацией нейронов путем накопления внеклеточных бляшек. Это происходит, когда амилоидный белок и перестройка в митохондриальном гомеостазе, наряду со снижением метаболизма глюкозы в головном мозге ,начинают работать неправильно (2,3). Другими словами, прогрессирование заболевания является результатом дегенерации нервных клеток из нарастания количества дисфункциональных белков (амилоидов), которые могут изменить метаболизм мозга.

В исследованиях на модели культивирования клеток , которая представляет собой исследование клеток, выделенных из тканей животных или человека для исследования конкретного случая, белки амилоида- β (дисфункциональные белки, которые характеризуют болезнь Альцгеймера) добавляли к нейронам гиппокампа,чтобы вызвать токсичность и в конечном счете привести к их дегенерации. Однако, когда кетонный β -гидроксибутират ( BHB ) был нанесен на зараженные клетки, нейроны не повреждались.

В модели исследований на грызунах, болезнь Альцгеймера была имитирована у трансгенных мышей, у которых к 3-м месяцам наблюдались отложения амилоида , а к 12 –месячному возрасту наличие бляшек головного мозга в сочетании с поведением, демонстрирующем нарушение памяти. Через 3 месяца мышам вводили стандартную диету (высокие углеводы / низкие жиры) или кетогенную диету (низкие углеводы / высокие жиры) в течение 43 дней. В сравнении с мышами, находящимися на стандартном питании, мыши,находящиеся на кетогенном корме, продемонстрировали более низкий вес тела, повышенные уровня кетонов и снижение отложения амилоида β -мозга на 25% . Однако, уровень нарушения памяти между двумя группами существенно не отличался. Принимая во внимание снижение отложений амилоида- β через 1-2 месяца на кетогенной диете, предполагается, что для улучшения памяти может потребоваться более долгосрочная кетогенная диета.

Использование другой модели с использованием трансгенных крыс с болезнью Альцгеймера продемонстрировало, что семинедельная диета, индуцирующая кетоз, с 2-дезокси- D -глюкозой (не метаболизированный аналог глюкозы, который тормозит использование глюкозы в качестве энергии) усиливает кетогенез и метаболизм кетонов. Это исследование продолжало демонстрировать увеличение биоэнергетической способности митохондрий (метаболизм митохондрий) и нейротрофических факторов роста (рост нервной ткани: BDNF и NGF ), снижение окислительного стресса и отложений амилоида в головном мозге (6).

Учитывая данные исследований с помощью модели культурирования клеток и исследований на грызунах, кетогенная диета и даже использование кетонов в качестве добавок, заслуживают дальнейшего изучения у людей с болезнью Альцгеймера. После употребления кетогенного напитка на основе среднецопочечных триглицеридов у пациентов наблюдались когнитивные улучшения, измеряемые по Шкале оценки когнитивной функции для болезни Альцгеймера. Однако эти улучшения произошли только у пациентов, отрицательных в отношении гена APOε 4, котрый связан с повышенным риском развития болезни Альцгеймера. Для получения дополнительной информации о возможных преимуществах MCTS и / или кетогенной диете / экзогенных кетонах см. Работу д-ра Мэри Ньюпорт и ее опыт работы с мужем.

Статьи, предстатвленные доктором Василием Генераловым про кетогенную диету и деменцию.

Кетогенная диета может стать панацей при деменции

Кетогенная диета — это высокожирная, белково-сбалансированная низкоуглеводная диета, которая способствуют вырабатыванию кетонов в организме.

Исследования показывают, что кетогенная диета может замедлять развитие и даже предотвращать симптомы потери памяти и когнитивных нарушений на всех стадиях развития деменции. Вы возможно спросите: «Что такое кетогенная диета?» Кетогенная диета — это диета с высоким содержанием жиров, сбалансированным количеством белков и низким содержанием углеводов, благодаря которой в организме вырабатываются кетоны — соединения, которые используются как источник энергии. Кетоны представлены в исследованиях как нейропротективные, что означает, что они «защищают» мозг от дегенерации. Одним словом кетогенная диета — отличный способ естественным путём обратить деменцию вспять.

Почему кетогенная диета дает такие результаты? Исследования установили тесную связь между расстройствами уровня сахара в крови и различными стадиями деменции, включая потерю памяти, умеренное когнитивное расстройство (MCI) и болезнь Альцгеймера. Наиболее частыми нарушениями сахара в крови являются инсулинорезистентность и диабет. Более того, связь настолько очевидна, что некоторые исследователи назвали болезнь Альцгеймера «диабетом 3 типа ».

У большинства американцев система поддержки уровня сахара в крови функционирует слабо из-за чрезмерного употребления в рационе мучных, макаронных и кондитерских изделий, злаковых, картофеля, сладких кофейных и газированных напитков, а также других видов сладостей. Организм человека не был устроен для того, чтобы потреблять столько сладкого и столько продуктов с высоким содержанием крахмала, в каком количестве едят их люди сегодня. И последствия нарушения питания очевидны — избыточный вес и ожирение. Однако, помимо накопления избыточной массы тела, есть ещё нечто гораздо более коварное: быстрая дегенерация и дисфункция мозга, которые приводят к развитию деменции, потере памяти, умеренным когнитивным нарушениям и болезни Альцгеймера.

Из-за того что глюкозные и инсулиновые механизмы в головном мозге постоянно разрушались, сегодня никто не застрахован от деменции. Отличным естественным лекарством от болезни Альцгеймера на сегодняшний день является кетогенная диета. Так как именно она может замедлять или даже обращать симптомы болезни вспять. Все потому, что при кетогенной диете мозг использует в качестве энергии не глюкозу, а кетоны, благодаря которым можно восстановить функцию мозга.

Кетогенная диета как диета против деменции:

• Исключите из вашего рациона все подсластители (в том числе натуральные), крахмалистые углеводы и зерновые продукты.

• Ограничьте количество потребления фруктов. Используйте в своём рационе больше ягод, так как в них содержится намного меньше сахара и намного больше антиоксидантов, чем в других фруктах.

• Употребляйте в своём рационе только высококачественный питательный белок из мяса животных, вскормленных травой, а также ешьте свежую рыбу и фермерские яица. Нужно быть крайне осторожным с молочным белком, так как у многих людей он вызывает воспаление и не подходит для поддержания здоровья мозга.

• Ешьте достаточное количество высокопитательных некрахмалистых овощей.

• Используйте в своем рационе достаточное количество жиров, с целью предотвращения появления голода и сохранения энергии. Вопреки распространенному мнению, животные жиры полезны для мозга. К полезным жирам относятся жиры, которые содержатся в органическом мясе животных (выращенных естественным путём на пастбищах), свежевыловленной рыбе и яйцах. Строго избегайте гидрогенизированных жиров, а также избегайте растительных масел с высоким содержанием омега-6 жирных кислот , которые как известно, усугубляют резистентность к инсулину (кукуруза, подсолнечник, сафлор, арахис, соя и рапс). Используйте оливковое масло, кокосовое масло, масло триглицеридов средней цепи (MCT), сливочное масло или масло гхи (масло, содержащее молочные твердые вещества), а также жирные сливки. Масло и сливки могут быть исключены из питания, если у вас есть непереносимость молочных продуктов, но масло гхи подходит всем.

Масло MCT также является отличным дополнением к кетогенной диете, и может использоваться на всех стадиях развития деменции, потому что печень превращает его непосредственно в кетоновые тела. Масло MCT также помогает плавно перейти с питания, основанного главным образом на зерновых, сахаре и других высокоуглеводных продуктах, на диету с низким содержанием углеводов.

Еще одна статья, представленная доктором Василием Генералова на тему деменции:

Совершенно новое экспериментальное лечение деменции Альцгеймера .

Доказательство удивительной эффективности кетоновых эфиров на примере одного исследования

Деменция Альцгеймера — это нейродегенеративное состояние, которое в 2014 году затронуло почти 5 миллионов американцев. В действительности, треть пожилых людей умрет от этого заболевания или другого типа деменции (1). Причина болезни неизвестна, но со временем клетки мозга заполняются вредными отходами и отмирают, это процесс приводит к воспалительной реакции головного мозга, которое усугубляет проблему и ускоряет течение болезни.

Единственное лечение, одобренное Управлением по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США, являются определенные лекарства класса ингибиторов холинэстеразы. Эти лекарства замедляют распад нейротрансмиттера ацетилхолина, помогая поврежденным клеткам мозга работать лучше на какое-то время. Но эти лекарства не останавливают течение болезни, в некоторых случаях только замедляют его.

Тяжёлое бремя ложится на плечи семей, не всегда благоприятный прогноз развития болезни у некоторых пациентов, колоссальные затраты, связанные с заболеванием (по данным Ассоциации Альцгеймера в 2013 году расходы за неоплачиваемую работу по уходу за больным составили 220 миллиардов долларов), много времени и внимания исследователи потратили на поиск причин, снижение рисков и поиск лекарств.

Некоторое время назад я написала статью, посвященную кетогенной диете и болезни Альцгеймера. В ней рассказывается как определенный продукт метаболизма, вырабатываемый в организме в результате голодания или употребления очень высоких жиров, называемый «кетон», может улучшить сознание в случае умеренных когнитивных нарушений или слабоумия. Кетоны могут использоваться большинством клеток мозга для производства энергии. Почему в случаях деменции у них есть преимущество перед нашим типичным мозговым источником энергии глюкозой? Все не так уж просто, но имеющиеся данные свидетельствуют о том, что кетоны сжигаются эффективнее с меньшим количеством отходов, не повреждая клетки головного мозга.

Версия показалась убедительной для Мэри Ньюпорт, врача, у которой мужу когда-то был поставлен диагноз болезнь Альцгеймера. Миссис Ньпорт решила посадить своего мужа на кетогенную диету, их история доступна на веб-сайте, coconut ketones). На протяжении нескольких месяцев у мистера Ньюпорт отмечались существенные улучшения. Если вы перейдете по ссылке на сайт, вы увидите как резко возрастала способность мистера Ньюпорта рисовать часы в течение 14 дней. Я знаю также несколько других случаев, когда пациенты ушли от серьезных когнитивных проблем, находясь на грани неспособности заботиться о себе дома; на кетогенной диете они снова смогли сами мыться, одеваться, кормить себя, и снова учиться говорить.

В прошлом кетогенная диета была чрезвычайно строгой, в ней должно было быть очень низкое содержание углеводов (меньше, чем содержится в одном банане), а также низкое содержание белка. Но с включением в рацион питания определенных продуктов питания и таких составляющих, как кокосовое масло и масло триглицеридов средней цепи, появилась возможность удвоить или даже утроить количество разрешенных углеводов, делая питание более гибким и щадящим. Кетогенная диета использовались на протяжении многих лет, особенно у детей в качестве лечения при тяжёлых формах эпилепсии.

Но существует всего лишь несколько научных исследований относительно взрослых, которые использовали диету на протяжении длительного времени. Диета может привести к повышенному риску возникновения камней в почках, недостатку питательных веществ (особенно при очень строгом соблюдении), а также к снижению функции щитовидной железы и потере веса. Несмотря на то, что похудение среди взрослого населения Америки приветствуется, неправильное питание и потеря веса могут быть опасными для людей с деменцией, которые не в состоянии питаться сами.

Перед Мэри Ньюпорт стоял выбор: её муж в лечебном учреждении и низкое качество его жизни, или же попытка введения кетогенной диеты с использованием дополнительно кокосового масла / MCT, чтобы её муж находился дома и вёл нормальный образ жизни. Мэри Ньпорт решила рискнуть. У её мужа улучшились когнитивные функции, походка и повседневная активность. А серийные МРТ за все время не показывали прогрессирования болезни. Однако, как оказалось, улучшения от кетогенной диеты длились недолго.

В статье «Новый способ получения гиперкетонемии: использование кетонового эфира в лечении болезни Альцгеймера» из журнала «Болезнь Альцгеймера и Деменция» рассказывается, что в 2010 году мистер Ньюпорт стал чувствовать себя хуже, он принимал участие в клиническом испытании препарата для лечения болезни Альцгеймера и деменции. Все вернулось на круги своя, мистер Ньюпорт потерял интерес к работе у себя в саду, ему требовались поэтапные инструкции одеваться. Его жена, доктор Ньюпорт, стала искать другие способы повышения уровня кетоза. Использование в качестве добавки кокосового / MCT-масел у здоровых взрослых людей в питании сразу же повышает уровень кетонов в крови с 0,09 мМ до 0,3-0,4 мМ, и со временем можно достичь уровня кетонов в 10 раз больше, используя как дополнение к низкоуглеводной диете. Употребление 50 г добавки, называемой кетоновым эфиром, может удвоить уровень кетонов в течение часа, что приведет к концентрации 6-7 мМ, такого результата можно добиться только у людей с длительным голоданием. Использование добавки каждые 3-4 часа может постоянно поддерживать этот высокий уровень кетонов.

Согласно классификации Управления по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США кетоновые эфиры «признаны безопасными». Они достаточно дорогие, их трудно найти, и они имеют очень неприятный вкус (я чувствовала запах и он был чем-то похож на соленую мочу). Не существует долгосрочных исследований относительно безопасности этих добавок у людей, хотя высокие уровни кетонов держались у голодающих пациентов с ожирением на протяжении 6-8 недель без каких-либо побочных эффектов. Основным риском может быть обострение подагры, но на самом деле, долгосрочные последствия использования эфиров неизвестны. Для человека с деменцией, который сталкивается с неизбежной нисходящей спиралью и жизнью в условиях длительного ухода, вопрос о преимуществах и рисках — абсолютно другой по сравнению со здоровым человеком.

Через несколько дней после поднятия дозы, мистер Ньюпорт сам чистил зубы, самостоятельно одевался и сам мылся, пребывал в хорошем настроении и был в состоянии прочитать алфавит. Через 6-8 недель его память стала намного лучше, и он снова приступил к работе в саду. Через 20 месяцев его состояние только улучшалось, а его когнитивные функции падали и росли вместе с ростом и падением уровня кетонов в крови.

Хотя этот доклад всего лишь единичное исследование, оно уже само по себе заслуживает более глубокого клинического исследования. Учитывая серьезность болезни и уровень расходов при данном заболевании, есть возможность более эффективного лечения, чем то, что сейчас используют при лечении деменции, и это исследование требует дальнейшего изучения. Кроме того, деменция — не единственная сложная и разрушительная болезнь головного мозга, которой могут помочь кетоновые эфиры. Людям с эпилепсией, биполярным расстройством, шизофренией, аутизмом и черепно-мозговыми травмами также они могут быть полезны. Единственный способ узнать наверняка — это провести исследование.

источник