Болезнь альцгеймера причины симптомы лечение профилактика

Что такое болезнь Альцгеймера? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Полякова Т. А., невролога со стажем в 10 лет.

Болезнь Альцгеймера — это хроническое нейродегенеративное заболевание, с медленным началом и значительным ухудшением с течением времени. В 70% случаев болезнь Альцгеймера приводит к деменции.

Заболевание на данный момент изучено плохо. Предполагается, что в 70% случаев болезнь Альцгеймера объясняется генетическими причинами, среди других факторов риска — черепно-мозговые травмы, депрессия, эндокринные заболевания в анамнезе (гипотиреоз), эстрогенная недостаточность у женщин. Исследования последних лет показывают, что усиливают предрасположенность к болезни Альцгеймера гипертония, гиперлипидемия, гипергомоцистеинемия, сахарный диабет, метаболический синдром, инсулинорезистентность, заболевания сердца, а также наличие в истории болезни инсульта. [1] В развитых странах болезнь Альцгеймера является одним из наиболее дорогостоящих заболеваний. В России затраты на содержание больных деменцией составляют 74,8 млрд рублей в год. [2]

Начальные симптомы болезни Альцгеймера часто ошибочно принимаются за нормальные признаки старения.

Кратковременная потеря памяти — наиболее распространенный ранний симптом, который выражается в том, что больному трудно запоминать последние события. В трети случаев заболевание можно распознать по изменениям поведения.

По мере усугубления болезни возникают следующие симптомы:

• проблемы с речью;
• дезориентация;
• перепады настроения;
• потеря мотивации;
• снижение критики;
• проблемы с самообслуживанием и поведенческие расстройства.
• больные не в состоянии вспомнить нужное слово, и им приходится заменять его другим (парафазии), однако они хорошо повторяют сказанное.
• со временем возникают затруднения при назывании предметов (аномии).
• уже на ранней стадии возникают трудности с пониманием сложных грамматических структур (семантическая афазия), к которому затем присоединяется отчуждение смысла слова. [3]

Существуют отличительные патоморфологические признаки болезни Альцгеймера: амилоидные (сенильные) бляшки — это внеклеточные отложения в виде скопления фрагмента белка, называемые бета-амилоидом; нейрофибриллярные клубочки — скрученные микроскопические нити тау-белка внутриклеточной локализации. Происходит потеря связи между клетками мозга, ответственными за память, обучение и общение. Эти соединения, или синапсы, передают информацию из клетки в клетку. Важная роль в патогенезе принадлежит воспалительному процессу, связанному с активацией микроглии, которая инициируется накоплением амилоида. [1]

Макроскопически выявляется диффузная атрофия головного мозга с уменьшением объёма извилин и расширением боковых борозд, наиболее выраженная в височно-теменной области.

У значительной части больных цереброваскулярная патология может инициировать или усиливать дегенеративный процесс, связанный с отложением амилоида или другими характерными для заболевания изменениями.

Типичный фенотип болезни Альцгеймера — сочетание выраженных мнестических нарушений гиппокампального типа с акустико-мнестической афазией, зрительно-пространственными нарушениями и апраксией. [3]

Три атипичных фенотипа болезни Альцгеймера (неамнестических):

1. с ведущим афатическим дефектом (логопенический вариант первичной прогрессирующей афазии);
2. с доминирующими зрительно-пространственными нарушениями (задняя корковая афазия);
3. преимущественно с дизрегуляторными нарушениями (лобный вариант болезни Альцгеймера).

Заболевание также подразделяется на формы с ранним началом, зачастую с положительным семейным анамнезом (до 65 лет) и поздним началом (старше 65 лет). Они отличаются патогенезом, генетическими факторами и разной скоростью прогрессирования.

Три стадии болезни Альцгеймера:

Первая: больные обслуживают себя сами, но им нужна помощь для решения финансовых вопросов, приготовления пищи и т. д.

Вторая: зависимость от посторонней помощи растет — больные не способны самостоятельно одеться, осуществить гигиенические процедуры, долго оставаться дома без присмотра.

Третья: больные не могут выполнить ни одно из привычных повседневных действий без помощи других людей.

Переход от одной стадии к другой коррелирует со снижением оценки по MMSE (Краткая шкала психического статуса), которая является надежным инструментом для отслеживания динамики заболевания.

Продолжительность жизни людей с болезнью Альцгеймера после установления диагноза обычно колеблется от трех до десяти лет. Более четырнадцати лет после установления диагноза живут менее 3% больных. Уменьшение выживаемости связано с тяжелыми когнитивными нарушениями, снижением уровня физической активности, частыми падениями и нарушениями в неврологическом статусе. Сопутствующие соматические заболевания также влияют на продолжительность и качество жизни при болезни Альцгеймера. Пневмония и обезвоживание — наиболее частые непосредственные причины смерти, вызванной болезнью Альцгеймера. Кроме того, чем старше возраст, тем выше общий возраст выживаемости. У мужчин прогноз менее благоприятен по сравнению с женщинами.

Трудности ранней диагностики болезни Альцгеймера во многом объясняются «маскированным» характером заболевания в этот период, когда отсутствуют явные внешние признаки деменции. Для постановки диагноза, определения тактики ведения пациента необходимо выявить характер и выраженность когнитивных нарушений. Основной метод оценки когнитивных функций — нейропсихологическое обследование, которое проводит врач, обученный данным методам исследования. В некоторых странах практикуется обследование больных их родственниками с помощью известных шкал для оценки когнитивных функций.

Молекулярная диагностика на ранней стадии заболевания также создаёт перспективы для раннего назначения лечения. Определение биомаркеров в плазме является менее инвазивной альтернативой для диагностики болезни Альцгеймера. Биомаркеры классифицируются на биомаркеры накопления амилоида и биомаркеры нейродегенерации. Основные биомаркеры отражают патологию амилоида (внеклеточное накопление Aβ1-40/1-42) или внутриклеточные включения нейрофибриллярных клубочков (гиперфосфорилированного тау). [4] [5]

Согласно рекомендациям 4-го Канадского консенсуса по диагностике и лечению деменции и рациональному использованию биомаркеров для диагностики болезни Альцгеймера и других деменций (CCCDTD4, 2011): [6]

1. Определение биомаркеров цереброспинальной жидкости не рекомендуются для диагностики болезни Альцгеймера с типичной клинической картиной (2А уровень);

2. Исследование биомаркеров не рекомендуется для скрининга здоровых людей с целью оценки риска развития болезни Альцгеймера в будущем (уровень 1В);

3.Биомаркеры цереброспинальной жидкости можно рассматривать в особых случаях, когда есть атипичные признаки или диагностические трудности при дифференциальной диагностике лобного варианта болезни Альцгеймера от лобно-височной деменции, а также случаи первично прогрессирующей афазии как следствие болезни Альцгеймера или лобно-височной дегенерации (уровень 2В).

Современные методы нейровизуализации позволяют расширить диагностические возможности прижизненной диагностики болезни Альцгеймера. В тоже время структурные изменения по данным магнитно-резонансной томографии являются более прогностически значимыми для дальнейших изменений в когнитивной сфере, чем биомаркеры цереброспинальной жидкости. По данным магнитно-резонансной томографии, признаки цереброваскулярного заболевания, такие как лейкоареоз и множественные подкорковые лакунарные инфаркты, чаще наблюдаются у пациентов с болезнью Альцгеймера, чем в контрольной группе. [7] Асимметричная атрофия медиальных отделов височной доли также не исключает сосудистую деменцию.

Описана смешанная модель патогенеза болезни Альцгеймера, которая предполагает взаимодействие церебральной амилоидной ангиопатии с сосудистыми факторами на ранних стадиях патологического процесса. Предполагается, что синергия между накоплением амилоида и цереброваскулярной патологией может инициировать дальнейшую дисфункцию нейронов и нейродегенерацию. [8] В этом отношении церебральные микрокровоизлияния, выявляемые в режиме Т2 градиентного эхо на магнитно-резонансной томографии, являются дополнительным и доступным диагностическим маркером, повышающим диагностическую значимость лейкоареоза и свидетельствующим в пользу церебральной амилоидной ангиопатии или гипертонической микроангиопатиии, особенно в случаях смешанной патологии и тяжелого когнитивного дефицита.

Локализация церебральных микрокровоизлияний является дифференциально-диагностическим признаком ведущего патологического процесса. В случае болезни Альцгеймера наблюдается корковая локализация микрокровоизлияний, в случае дисциркуляторной энцефалопатии или сосудистой деменции будут визуализироваться микрокровоизлияния в глубинных отделах мозга. [9] [10]

Одним из наиболее перспективных методов диагностики болезни Альцгеймера является позитронно-эмиссионная томография с лигандом, который связывается с амилоидом (PiB), однако накопление амилоида и захват соответствующего лиганда нарастают на стадии умеренных когнитивных нарушений, но после конверсии в деменцию дальнейшего накопления не происходит. [11]

Болезнь Альцгеймера пока не поддается лечению. Но благодаря группе новых препаратов и симптоматическому лечению можно сделать так, что снижение интеллекта больных будет более постепенным. В России зарегистрированы все современные антидементные препараты. Более того, они вошли в список жизненно важных лекарственных средств. Их всего четыре, и они прежде всего от болезни Альцгеймера, но нередко применяются и при деменциях другого происхождения.

К таким средствам относятся:

1. ингибиторы холинэстеразы (донепезил, ривастигмин, галантамин)
2. блокаторы NMDA-глутаматных рецепторов (акатинол-мемантин).

С целью лечения сопутствующих расстройств используются также антидепрессанты и нейролептики.

Существуют и нелекарственные методы воздействия — тренировки интеллектуальных функций. Нейропсихологическая реабилитация позволяет стимулировать к развитию новых нейронный сетей, обучая рабочие нервные клетки.

С увеличением осведомлённости общества о деменции будет расти и потребность в помощи по уходу, понадобятся значительные затраты для её организации. Пока же преобладает в основном неформальная помощь в семьях. Усилия по улучшению качества и доступности помощи потребуют вложений в меры первичной профилактики, и возможно, это позволит контролировать «эпидемии» деменций в разных регионах мира. В качестве основных мишеней первичной профилактики рассматриваются улучшение образования и устранение сосудистых факторов риска.

На сегодняшний день одной из основных целей профилактики является создание различных новых форм внебольничной помощи пациентам пожилого и старческого возраста с целью улучшения диагностики когнитивных нарушений разной степени тяжести, более раннее выявление заболеваний. С такой целью в развитых странах созданы клиники памяти, Альцгеймеровские центры. [2] В России также работают кабинеты памяти, научно-исследовательские центры по изучению расстройств памяти, запущены социальные интернет-проекты, например, memini.ru. Большое значение имеют «школы для родственников», так как родственники остаются один на один с этой болезнью и часто не знают, что надо делать.

Человек с деменцией обращен в прошлое. Больных надо аккуратно «тормошить» и в интеллектуальном плане, и в двигательном. Неподвижность плохо влияет на мозг. Лучший способ сохранить разум, это, как ни странно, даже не интеллектуальная деятельность, а двигательная активность. Именно в этом случае в мозге создаются условия, которые способствуют образованию новых связей между нейронами и укреплению мозгового резерва, что впоследствии противодействует развитию деменции.

источник

Несмотря на то что спутанность мыслей, которая наступает у многих женщин во время менопаузы, не является симптомом болезни Альцгеймера, важно понять, какие факторы связаны с этой болезнью.

Сегодня около 5 % женщин в возрасте около 60 лет имеют те или иные виды деменции (нарушений памяти и других проявлений деятельности мозга). Эта цифра поднимается до 12 % в возрасте после 75 лет, и большинство исследователей считает, что тем или иным видом деменции страдает от 28 до 50 % людей старше 85 лет. Болезнь Альцгеймера — не единственный вид деменции. Другие распространенные формы возникают в результате сужения артерий головного мозга, а также вследствие хронического алкоголизма и питания, не содержащего достаточное количество питательных веществ.

Цифра 50 % для лиц старше 85 лет критиковалась как слишком высокая, хотя ее часто упоминают. Вы должны знать, что те, кто подвергался обследованию и вошел в эту цифру, были постоянными жителями густонаселенного городского района, где у жителей низкие доходы для которых характерны алкоголизм, низкий уровень образования, отсутствие надежд на будущее. В противоположности этому, в недавно выполненном долгосрочном исследовании монахов было показано, что те из них, у кого функция познания была больше выражена в ранние годы, меньше всего были подвержены болезни Альцгеймера спустя десятилетия. Так что не дайте статистикам бесполезно себя запугивать, потому что их данные к вам не относятся.

Болезнь Альцгеймера (БА) — заболевание, для которого характерно расстройство познавательного и поведенческого ухудшения, которое заметно вмешивается в социальное и профессиональное функционирование. Это — неизлечимая болезнь с долгим и прогрессивным курсом. При БА пятна развиваются в гипокампусе, структуре, расположенной глубоко в мозге, который помогает закодировать воспоминания, и в других областях коры головного мозга, которые используются в размышлении и принятии решений. Вызывают ли сами пятна БА или являются ли они побочным продуктом процесса БА, все еще неизвестно.

Существенное обновление: Мозговой белок может быть биомаркером для болезни Альцгеймера за десять лет до диагноза.

Существуют некоторые данные о взаимосвязи уровня эстрогена и болезни Альцгеймера. Женщины с более высоким уровнем эстрогена (включая тех, кто получает заместительную гормонотерапию), имеют самый низкий уровень заболеваемости болезнью Альцгеймера. Но связь между высоким уровнем эстрогена и низким уровнем заболеваемости этой болезнью не прямая. Женщины, у которых всю жизнь были нормальная память и функция мозга, имеют некоторые общие характеристики, и женщины, которые получают заместительную терапию эстрогеном, больше подходят под эти параметры, чем те, кто ее не получает.

• хорошее здоровье;
• финансовая обеспеченность;
• уровень образования и интеллекта выше среднего; личные интересы и их активное удовлетворение;
• чувство удовлетворения и состоявшейся жизни.

В зависимости от собственного выбора жизненного пути многие из нас имеют все шансы сохранить нашу память в старости или даже улучшить ее, независимо от того, принимаем ли мы эстроген или нет. Нейрофизиологическое тестирование показало, что функция мозга у здорового человека в старости остается в норме в течение восьмого десятилетия жизни (изучение проводили только в этом возрасте, возможно, она сохраняется и дольше).

Не вызывает вопросов то, что гормоны влияют на функцию мозга. Сегодня известно лишь несколько исследований женщин с небольшими и умеренными степенями болезни Альцгеймера, память которых улучшилась после высоких доз эстрогена. Известно, что эстрадиол (одна из разновидностей эстрогена) связывается в мозгу с участками, которые отвечают за память и страдают при болезни Альцгеймера. Это кора головного мозга, гиппокамп и базальный передний мозг. Кроме того, было показано, что эстроген усиливает отрастание нервных волокон.

Функция мозга и сохранение памяти — и реакции на уровне ацетилхолина, связанные с этими функциями, — также находятся под влиянием большого количества факторов помимо эстрогена. Женщины должны знать, что статистические данные, касающиеся деменции, не могут предсказать, возникнут ли такие проблемы у данной конкретной женщины.

Возникновению болезни Альцгеймера, наиболее частой причины (старческой) деменции (около 70 %), способствует генетическая предрасположенность. У некоторых пациентов в хромосоме 21 обнаруживают генетический дефект белка — предшественника β-амилоида, который расщепляется до амилоидных пептидов из 42 аминокислот. Эти пептиды могут связываться между собой с образованием белковых фибрилл длиной 7-10 нм. Амилоидные фибриллы могут формировать вместе с АпоЕ4, протеогликанами и α₁-антихимотрипсином агрегаты от 10 мкм до нескольких сот микрон в диаметре (старческие бляшки), которые часто находят в головном мозге у пациентов с болезнью Альцгеймера. Кроме того, в этих бляшках обнаруживают деформированные дендриты и аксоны с аномальными внутриклеточными нейрофибриллами. Фосфорилирование АпоЕ-связывающего цитоскелетного τ-белка с помощью киназы гликогенсинтазы-3 (GSK3) стимулирует формирование нейрофибрилл. GSK3, а значит, и гибель нейронов ингибируют нейротрофины (NGF — фактор роста нервов, BDNF — мозговой нейротропный фактор), которые передают сигнал посредством PKB/Akt. Еще одно заболевание с отложением амилоида — болезнь Дауна (трисомия 21), которая сходным образом связана с деменцией. К причинам деменции относится повышенное образование предшественника β-амилоида. К отложению амилоида может приводить ряд генетических дефектов (например, АпоЕ, пресенилины 1 и 2) и внешних факторов. Предполагают, что токсины через обонятельные нервы могут проникать в головной мозг и вызывать это заболевание.

Пептиды β-амилоида могут взаимодействовать с расположенными на поверхности клеток рецепторами, такими как рецептор конечных продуктов повышенного гликозилирования (RAGE) и фагоцитарный рецептор (RA). В дальнейшем образуются радикалы 02, которые повышают внутриклеточную концентрацию Ca 2+ в нейронах, возможно, посредством деполяризации клеточной мембраны и активации NMDA-рецепторов. Радикалы O₂ и Ca 2+ вызывают гибель клетки. Активация RAGE и RA стимулирует соответственно образование или выброс NO, простагландинов, эксайтотоксинов, цитокинов, TNF-α, TGF-β1 и bFGF в клетках микроглии. Это заканчивается воспалением и повреждением нейронов. Повышенная концентрация инозитола (осмотически активного вещества) свидетельствует о нарушении регуляции клеточного объема.

Холинергические нейроны базального ядра Мейнерта, гиппокампа (особенно поле СА1, основание) и энторинальной коры наиболее подвержены гибели, хотя нейроны погибают и в других областях мозга, таких как лобные доли, передние области височных долей, затылочные доли, обонятельная кора, гипоталамус, голубоватое место и ядра шва.

Гибель нейронов связана с уменьшением образования и концентрации нейромедиаторов в головном мозге. Заметно снижается содержание АХ: в коре головного мозга и гипоталамусе активность холинацетилтрансферазы, необходимой для образования АХ, может снижаться на 90 %. Также уменьшается концентрация других нейромедиаторов, например норадреналина, серотонина, соматотропина, нейропептида Y, вещества Р, КРГ и кортиколиберина также понижена.

Последствие этих дегенеративных изменений — прогрессирующее нарушение функций мозга. Это заболевание, как правило, начинается с едва уловимых нарушений памяти, пренебрежения внешним видом и гигиеной тела,дезориентации во времени и пространстве и принятия ошибочных решений. По мере прогрессирования заболевания после ослабления памяти на прошедшие события, а также процедурной памяти появляется антеградная амнезия. Поражения лимбической системы проявляют себя попеременно беспокойством и летаргией. Нарушения двигательных функций (нарушения речи, аномальный мышечный тонус, атаксия, гиперкине-зия, миоклонические судороги) возникают относительно поздно.

К деменции приводят такие заболевания, как периодически повторяющаяся ишемия (сосудистая деменция), алкоголизм, болезнь Паркинсона, хорея Хантингтона, лобно-височная деменция (агрегаты мутированного τ-белка), деменция с тельцами Леви (агрегация α-синудеина), CADASIL (церебральная аутосомно-доминантная артериолатия с субкортикальными инфарктами и лейкоэнцефалопатией, вызванная мутацией гена Notch 3), недостаток витамина В₁ (энцефалопатия Вернике), шизофрения, вирусные (например, ВИЧ), бактериальные (например, сифилис) или прионные (болезнь Крейтцфельдта—Якоба) инфекции.

Пациент с преклинической БА, может казаться абсолютно нормальным на физической экспертизе и умственном тестировании статуса. Определенные области мозга, вероятно, начинают затрагиваться за 10-20 лет до того, как любые видимые признаки появляются.

Признаки умеренных БА могут включать следующее:

• Потеря памяти.
• Забывчивость о местоположении знакомых мест.
• Больше времени, чтобы выполнить ежедневные задачи.
• Проблема денежных расчетов и оплаты счетов.
• Неправильные суждения, часто приводящие к плохим решениям.
• Потеря спонтанности, инициативы.
• Настроение и изменения индивидуальности.
• Увеличенное беспокойство.

Признаки этой стадии могут включать следующее:

• Увеличение потери памяти и беспорядка.
• Снижение концентрации внимания.
• Проблемы с узнаванием знакомых.
• Трудность с языком; проблемы с чтением, письмом, работа с числами.
• Трудность мышления и логических операций.
• Неспособность изучить новые вещи или справиться с новыми или неожиданными ситуациями.
• Неугомонность, возбуждение, беспокойство, слезность, блуждание, особенно поздно днем или ночью.
• Повторные заявления или движение; случайные подергивания мышц.
• Галлюцинации, заблуждение, подозрительность, паранойя, раздражительность.
• Потеря контроля за импульсом: неподобающее поведение, такое как раздевание некстати или вульгарный язык.
• Перцепционно-моторные проблемы: такие как проблема, выхода из-за стула или накрывания на стол.

Пациенты с серьезной стадией БА не могут признать семью или любимых, испытывают затруднения в общении. Они абсолютно зависят от других касаемо заботы, и все самосознание, кажется, исчезает.

Другие признаки серьезной БА могут включать следующее:

• Потеря веса.
• Конфискации, инфекции кожи, трудность глотания.
• Стон или хрюканье.
• Увеличенный сон.
• Нехватка контроля за мочевым пузырем и кишечником.

В терминальной стадии БА пациенты могут проводить в постели много времени. Смерть часто — результат других болезней, часто стремительно развивающейся пневмонии.

Средства диагностирования БА включают следующее:

• Клиническая экспертиза: клинический диагноз БА обычно ставится во время умеренной стадии болезни, используя вышеупомянутое — перечисленные знаки.
• Поясничная пункция: уровни tau и phosphorylated tau в спинномозговой жидкости часто поднимаются при БА, тогда как крахмалистые уровни обычно низки.
• Исследования отображения: исследования отображения особенно важны для исключения потенциально поддающихся обработке причин прогрессивного познавательного снижения, таких как хроническая субдуральная гематома или гидроцефалия нормального давления.

Наше общество живет с ошибочным представлением о том, что стать маразматиком, потерять память, изменить свою личность в старости совершенно нормально. У всех у нас есть родственники или знакомые с болезнью Альцгеймера и другими деменциями, и всё мы знаем, что каждого из нас может постичь эта участь.

Если мы будем иметь знания о нормальном развитии мозга, то не поддадимся на сказки об ухудшении памяти с годами. Вот факты: когда вы родились, у вас был полный набор нервных клеток мозга, который достиг наибольшего размера примерно к 20 годам. После этого происходило постепенное уменьшение размера, которое продолжается до конца жизни. Если считать, что чем больше, тем лучше, то мы должны достигать самой большой мудрости к 20 годам, что не соответствует действительности.

Ключом для понимания и улучшения функции мозга является осознание того, что нормальная потеря клеток мозга с течением времени необязательно связана с потерей его функции. Действительно, исследования показали, что за время нашей жизни, продвигаясь от наивности к мудрости, функция нашего мозга растет и разветвляется по линиям мудрости. Представьте себе, что ваш мозг — дерево, которое нуждается в обрезке, если мы хотим добиться наилучшей формы и функции. Потеря клеток мозга с возрастом соответствует обрезке ненужных веток, возможно, это необходимо для улучшения работы, концентрации сознания и прояснения мысли. Дополняя этот процесс, ветви дендритов и аксонов с возрастом ветвятся все больше среди нервных клеток, и растет наша способность к сложным ассоциациям. Это значит, что чем старше и опытнее вы становитесь, тем вероятнее, что вы потеряете ненужные связи и клетки вашего мозга, но у вас разовьются новые связи, которые помогут синтезировать ваш опыт. Наоборот, взрослые с запоздалым развитием не имеют этой селективной способности, которая развивается с возрастом.

Все перпараты, одобренные американским Управлением по контролю за продуктами и лекарствами (FDA) для обработки БА, являются симптоматическими методами лечения, которые модулируют нейромедиаторы, или ацетилхолин или глутамат.

Следующие классы психотропных лекарств использовались, чтобы лечить вторичные признаки БА, такие как депрессия, агитация, агрессия, галлюцинации, заблуждение и нарушения сна:

• Антидепрессанты.
• Транквилизаторы.
• Агенты Antiparkinsonian.
• Бета-блокаторы.
• Противоэпилептические средства.
• Нейролептики.

Нет никаких доказанных методов для того, чтобы предотвратить БА, но данные, в основном эпидемиологические, свидетельствуют, что здоровый образ жизни могут снизить риск заболевания болезнью:

• Физическая активность.
• Физические нагрузки.
• Кардиореспираторная пригодность.
• Диета: Хотя никакие категорические диетические рекомендации не могут быть сделаны, вообще, пищевые продукты, которые кажутся выгодными для предотвращения БА, соответствуют средиземноморской диете.

Защитите себя при помощи антиоксидантов. Правильный прием антиоксидантов и витаминов как будто помогает предупредить болезнь Альцгеймера, потому что при этом уменьшается повреждение тканей мозга свободными радикалами.

Свободные радикалы — нестабильные молекулы, которые образуются в клетках под действием радиации, трансжирных кислот и даже кислорода. Свободные радикалы соединяются с нормальными, здоровыми тканями и наносят им микроскопические повреждения, которые со временем способствуют нарушениям функции тканей и заболеваниям. Антиоксидантные витамины, такие как витамин Е, помогают поймать эти свободные радикалы, как только они образуются. Это помогает защитить наш мозг, сердце, кровеносные сосуды и другие ткани от их вредного действия.

Обеспечьте большое количество витаминов С и Е в вашей пище, а также селен, витамины группы В, включая фолиевую кислоту. Показано, что витамин Е помогает замедлить развитие уже существующей болезни Альцгеймера. Но зачем ждать? Другой класс сильных антиоксидантов — проантоцианидины, обнаруженные в хвое и в виноградных косточках. Поскольку здоровье мозга в значительной степени зависит от того, удастся ли свести к минимуму повреждение свободными радикалами, женщины должны включить полноценный состав антиоксидантов в свое ежедневное питание.

Не курите и не потребляйте слишком много алкоголя. Алкоголь повреждает базальный передний мозг, связанный с памятью. Сигареты, как хорошо известно, вызывают сердечнососудистые заболевания, а также изменения в мелких кровеносных сосудах, которые уменьшают поступление кислорода к вашему мозгу.

Защитите ваш мозг на уровне ацетилхолина. Не принимайте лекарств, которые снижают уровень ацетилхолина. Вы будете поражены, как много существует подобных лекарств и как мало врачей знают об их неблагоприятном действии на функцию мозга. Проверяйте этикетки всех лекарств, снотворных, против простуды, аллергии, не содержат ли они дифенгидрамина (который обычно продается под названием бенадрил). Примеры: Тайленол ПМ, Эксцедрин ПМ, Актифед, Контак, Тайленол Флю ПМ.

Эстроген, дегидроэпиандростегон и прегненолон. Эстроген, дегидроэпиандростерон и прегненолон стимулируют образование ветвей дендритов и аксонов между клетками мозга. Этот процесс связан с улучшением памяти. Прегненолон, в частности, дал такие многообещающие результаты, что я рекомендую его всем, кто боится болезни Альцгеймера, у. кого в семье была эта болезнь, или тем, кто просто хочет подстраховаться от нее. Начальная доза составляет от 5 до 50 мг в день. Постепенно дозу увеличивают до 100 мг в день, при этом у вас должны отмечаться увеличение ясности мысли, спокойствия или какие-либо другие положительные изменения. Этот предшественник гормона использовался совершенно безопасно в дозах до 100— 200 мг в день. Прегненолон также помогает налаживать функцию надпочечников, так что он имеет много положительных сторон.

Прегненолон может в некоторых случаях действовать эффективнее, чем дегидроэпиандростерон или эстроген, потому что он, как предшественник, дает вашему организму больше возможностей биохимического выбора, который подойдет именно вам. Некоторые женщины переносят его лучше, чем дегидроэпиандростерон или эстроген, потому что он не дает излишнего роста волос, бессонницы, крови в моче и т. д. Если вы уже принимаете дегидроэпиандростерон или эстроген по другой причине и хорошо при этом себя чувствуете, то продолжайте тот же курс.

Регулярно делайте физические упражнения. Исследования показали, что физические упражнения улучшают память даже у тех, кто демонстрирует явные признаки деменции. Вообразите, как они эффективно предупреждают саму проблему!

Всю жизнь продолжайте учиться. Самый важный фактор из всех для предупреждения болезни Альцгеймера. Чтобы поддержать и усилить работу вашего мозга и вашу мудрость, вы должны интересоваться всем, что происходит в жизни. Вы должны участвовать в какой-либо деятельности, которая вам нравится, включая рост, развитие и обучение. Посещайте занятия, собирайтесь с друзьями, освойте новый вид спорта или деятельности, начните новую карьеру или бизнес, участвуйте в работе добровольцев в общественных организациях. Держите в тонусе клетки мозга и связи между ними каждый день при помощи новых идей, новых контактов, новых мыслей.

источник

Сегодня все слышали о болезни Альцгеймера. Однако широкая общественность не всегда хорошо информирована, и болезнь по-прежнему является предметом многих заблуждений. Происхождение, развитие, симптомы, лечение, риски, профилактика…

В этой статье вы найдите всю необходимую информацию, чтобы лучше понять болезнь Альцгеймера.

Болезнь Альцгеймера (также называемый сенильной деменцией альцгеймеровского типа) является нейродегенеративным заболеванием, которое медленно и постепенно разрушает клетки нашего мозга. Его открыл Алоис Альцгеймер, невропатолог, который первым в 1906 году диагностировал это заболевание у одного из своих пациентов.

В настоящее время врачи до сих пор не понимают, как именно и почему развивается болезнь Альцгеймера. Так или иначе, в разных частях мозга повреждаются и гибнут клетки. Повреждения головного мозга содержат аномалии, называемые бета-амилоидными бляшками и нейрофибриллярными клубками (тау-белками).

Гибель клеток головного мозга приводит к деменции у пожилых (слабоумию), характеризующейся потерей памяти, ухудшением интеллектуальных способностей, дезориентацией, изменениями настроения и поведения.

По мере прогрессирования заболевания человек теряет контроль над речью, мочевым пузырем и кишечником. В большинстве случаев пациенты умирают от таких инфекционных заболеваний, как пневмония или других болезней. Большинство людей с Альцгеймером живут примерно 8-10 лет после постановки диагноза, но некоторые из них доживают и до 20 лет.

Каждый случай болезни Альцгеймера затрагивает, по крайней мере, две жизни: жизнь пациента и жизнь супруга или ребенка, которые должны постепенно брать на себя всё бремя пациента по мере прогрессирования заболевания.

Уход за больным сенильной деменцией альцгеймеровского типа очень требователен и отнимает много сил и нервов. В конечном итоге многие лица, осуществляющие уход, вынуждены принять непростое решение поместить своего близкого человека в учреждение по уходу.

В 1906 году Алоис Альцгеймер открыл болезнь, которая теперь носит его имя. Это состояние вызывает постепенное исчезновение нейронов в областях нашего мозга, которые управляют определенными способностями, такими как память, речь, рассудок или внимание.

Исчезнув, нейроны больше не могут эффективно программировать определенное количество действий. Результат: некоторые способности ослабевают и постепенно снижают самостоятельность человека. И если болезнь Альцгеймера чаще встречается у пожилых людей, это не является нормальным следствием старения!

Болезнь Альцгеймера часто ассоциируется с потерей памяти. И действительно, в первую очередь страдают нейроны, расположенные в области гиппокампов, центра памяти. Но это не просто болезнь памяти.

По мере своего развития могут пострадать и другие участки мозга, что усложняет общение, выполнение нескольких действий одновременно и повседневных задач.

Болезнь вызывает два типа повреждения центральной нервной системы:

1. Дисфункцию белка, необходимого для нейронов, называемую «тау».
2. Появление так называемых «старческих» бляшек связанного с другим белком (бета-амилоидом), который откладывается вне нейронов.

Постепенно эти поражения распространяются и поражают верхние отделы мозга. Болезнь становится все более заметной.

Каждый случай специфичен, поэтому стадии болезни Альцгеймера ощущаются для всех с разной скоростью. Тем не менее, можно выделить три основных этапа при развитии заболевания:

• Легкая стадия: приблизительно 25% гиппокампа уменьшается в объеме, и связь между кратковременной и долговременной памятью становится более сложной. У человека наблюдается легкое забывчивость имен или недавних событий, которые усиливаются с течением времени.
• Умеренная стадия: поражаются другие участки мозга, что вызывает расстройства речи, жестов и распознавания. Человеку нужна помощь в определенных видах деятельности (передвижение, управление бюджетом, оплатой счетов, приготовление пищи…).
• Тяжелый этап: прогрессирование поражений и восстановление информации практически невозможно: прошлые события и информация исчезают из памяти. Человек теряет самостоятельность почти во всех повседневных делах.

«У меня часто бывает потеря памяти, у меня болезнь Альцгеймера?»

Это вопрос, который многие люди задают себе … и ответ – нет!

Иногда забывчивость о встречах, имя коллег или номера телефона является довольно распространенным явлением. При болезни Альцгеймера сочетаются несколько расстройств, такие как расстройства речи, внимания, а также памяти.

«Болезнь Альцгеймера не является наследственной патологией в 99% случаев»

Как уже было упомянуто сегодня точное происхождение заболевания остается малоизвестным, но исследователи выделили обстоятельства, способствующие развитию болезни Альцгеймера. Они связаны с генетической предрасположенностью и множественными факторами окружающей среды, называемыми «факторами риска».

Факторы риска, которые могут привести к заболеванию:

• возраст: страдаю более пожилые люди (в основном старше 65 лет);
• пол: риск развития заболевания выше у женщин после 80 лет;
• предрасположенность к сосудистым заболеваниям;
• черепно-мозговая травма: исследования показали, что люди, перенесшие сотрясение мозга, чаще страдают от данного заболевания;
• сахарный диабет, липидные расстройства, высокое кровяное давление, курение;
• семейный анамнез: заболевание наследственно только в 1% случае.

Однако, даже если ни у кого в вашей семье нет болезни Альцгеймера, у вас она все равно может развиться.

Болезнь Альцгеймера может проявляться у разных людей по-разному. Как и его развитие. Существует много разговоров об изменениях в так называемых когнитивных функциях, включая память, однако эмоции и поведение также могут быть затронуты болезнью.

Слово «когнитивный» является медицинским термином для всего, что относится к интеллекту и познанию.

Конкретно, так называемые когнитивные симптомы связаны с памятью, речью, распознаванием, суждением, рассуждением или пониманием.

Поэтому распространенное заблуждение о том, что болезнь Альцгеймера влияет только на память, ошибочно: оно гораздо шире.

«Память — это первое очевидное расстройство.»

Это первое очевидное расстройство, отсюда и популярность у широкой публики. В начале болезнь затрагивает так называемую эпизодическую память: забывание недавних событий, встреч…

Впоследствии затрагиваются другие типы памяти; рабочая память, семантическая память, процедурная память… Результат: становится трудно сразу сохранить информацию, запоминать новые имена, истории или местность.

Наиболее серьезными, после нарушений памяти, являются речевые расстройства. Они приводят к трудностям в общении и постепенному непониманию сказанного в разговоре.

Речевые расстройства регрессируют в 3 этапа:

1. Сокращается словарный запас, человек долго вспоминает слова, использует одно и тоже слово, повторяется.
2. Человек произносит только одно слово или издает один звук, или использует жаргон, который не имеет смысла.
3. Человек больше не говорит.

Обычные жесты в повседневной жизни становятся трудно выполнимыми. Расстройство начинается со сложных задач, таких как письмо, а затем распространяется на простые задачи, такие как жевание или проглатывание пищи. Именно это расстройство является причиной потери самостоятельности больного человека.

Нарушения распознавания, или “агнозия”, не позволяют больному человеку в полной мере осознать, что перед ним находиться. Эти трудности чаще всего визуальные, но также могут быть связаны с обонянием, слухом и даже осязанием.

Для контроля и выполнения сложных или новых задач необходимы так называемые «исполнительные» функции. Это умение планировать, рассуждать, фокусироваться. С прогрессированием болезни Альцгеймера, эти функции перестают работать.

В результате человек склонен отказываться от сложных задач, таких как управление бюджетом, оплата счетов, организация поездок, встреча с друзьями… В конце, и к неспособности делать две вещи одновременно.

• Человек испытывает необоснованную тревогу или страх. Больной человек выражает новые опасения по поводу вещей, которые его раньше не беспокоили, таких как его финансы или будущее.
• Апатия или потеря мотивации. Человек теряет интерес ко всему или почти ко всему, даже к определенным задачам, которые подпадают под самостоятельность. Эмоции тоже притуплены. Человек становимся более безразличными к тому, что окружает. Это наиболее распространенное эмоциональное расстройство, однако оно часто остается незамеченным, потому что человек изолируется.
• Раздражительность или изменчивое настроение. Это приводит к внезапным истерикам или к вспышкам гнева при задержках или ожиданиях.
• Эйфория или неконтролируемая радость. Счастье без видимой причины является неожиданным, но дестабилизирующим аспектом Альцгеймера. Больной может находить забавные вещи там, где они неуместны.
• Депрессия или мрачные мысли. Иногда это проявляется различными формами: грусть, пессимизм, девальвация… Больной человек обескуражен, плачет, думает, что у него нет будущего, что он является обузой для любимых и близких, и его даже посещают мыли о самоубийстве.

«Такое поведение часто является реакцией страха»

• Агрессия или волнение. Она проявляется в насильственных словах и действиях, отказе от еды, мытье, отхода ко сну ночью… Такое поведение часто является реакцией на страх и непонимание.
• Неадекватное поведение. Под этим мы подразумеваем бродяжество, навязчивую проверку вещей.
• Расстройства сна и питания. Бессонница, инверсия дневного-ночного ритма… Сон часто нарушен. С точки зрения питания, болезнь может привести к потере аппетита, изменению пищевых привычек и, следовательно, к снижению веса.
• Дезингибирование. Человек допускает неподобающее поведение и/или высказывания в обществе.
• Заблуждения и галлюцинации. У больного могут быть бредовые заблуждения, например, что люди хотят его обидеть или похитить. Также могут возникнуть галлюцинации: больной видит, слышит или чувствует то, чего не существует.

Первое, что нужно сделать: проконсультироваться с врачом общей практики и рассказать ему о признаках, которые вы, возможно, заметили. Именно он сможет провести первую оценку ситуации и направить вас к более специализированному врачу.

«Чтобы поставить точный диагноз, используются несколько методов обследования»

Диагностика болезни Альцгеймера является длительным и сложным процессом, особенно из-за прогрессирующего развития симптомов.

Иногда бывает трудно отличить доброкачественное от того, что связано с заболеванием, а затем, на втором этапе, выявить его причину (депрессивный синдром, проблема щитовидной железы или нейродегенеративное заболевание). Этот шаг важен, потому что некоторые причины могут быть излечимы.

Чтобы поставить точный диагноз, используют несколько методов обследования.

Нейропсихологическая оценка:

• Метод: серия тестов, адаптированных под пациента в форме вопросов или простых задач для выполнения.
• Цель: оценить когнитивные расстройства пациента (память, речь, мышление и т. д.) и выявить симптомы как можно скорее.

Визуализация мозга:

• Метод: использование МРТ (магнитно-резонансная томография) или КТ для наблюдения за общим видом и объемом определенных областей мозга.
• Цель: распознать проблемы в определенных частях мозга и отсутствие других заболеваний.

Неврологическое обследование:

• Метод: врач просит пациента выполнить какие либо движения, согнуться, скорчить лицо и т. д.
• Цель: выявить у человека возможные неврологические проблемы влияющие на ходьбу, речь и т. д.

Общая медицинская оценка:

• Метод: полное обследование пациента, включая лабораторные анализы.
• Цель: убедиться, что у пациента нет другого заболевания или состояния головного мозга или нервной системы, которое требует иной терапии.

Пока нет лекарств, которые могли бы вылечить болезнь Альцгеймера. В настоящее время лечение только замедляет прогрессирование заболевания.

Однако для улучшения качества жизни пациентов разработаны различные терапевтические меры, в том числе и препараты улучшающие состояние больных.

На рынке доступно четыре препарата ингибиторов, предназначенных для замедления развития болезни и снижения некоторых поведенческих проблем.

Эффект виден: и родственники, и врачи отмечают «умеренное, но значительное» улучшение повседневной деятельности, речи, рассудка, памяти…

В некоторых случаях наблюдается даже длительное улучшение внимания и самостоятельности!

1. Арисепт – ингибитор, применяющийся во время легкой и средней форме болезни. Средство, воздействующее на организм во время сна, употребляется дозой не более 10 миллиграмм. Оно противопоказано страдающим ишемической болезнью сердца, астматикам и язвенникам. Побочными эффектами применения могут быть обморочные состояния, головные боли, головокружения, тошнота, бессонница, диспепсия.
2. Реминил – ингибитор общего спектра действия. Применяется для лечения легкой и средней тяжести заболевания. Он предназначен для лечения пациентов с проблемами сосудистой системы и недостаточным кровообращением в центральном нервной системе. Средство противопоказано больным почечной недостаточностью, хроническими заболеваниями печени. Побочными эффектами могут быть головокружение, тошнота, снижение массы тела, бессонница, обморочные состояния.
3. Экселон – ингибитор, оказывающий блокирующее действие на несколько ацетилхолиновых ферментов, влияющих на развитие слабоумия и потери памяти. Ингибитор предназначен для больных с выраженной степенью деменции. Средство противопоказано больным потерей памяти в юном возрасте, не назначается в комплексе с другими лекарственными средствами. Побочными эффектами являются тошнота, рвота, бессонница, судороги, стенокардия, снижение массы тела, язвенная болезнь желудка, панкреатит.
4. Мемантин – средство, предназначенное для лечения тяжелой степени деменции. Лекарство противопоказано беременным и кормящим, а также лицам до 18 лет. Побочными эффектами являются грибковые инфекции, головокружение, сонливость, галлюцинации, тромбоэмболия.

Лекарства ингибиторы делятся на несколько групп в зависимости от действующего вещества. При плохой переносимости или серьезных противопоказаниях препарат сменяется на другой, с группы этого же типа.

Эффект от применения лекарственного средства наступает на 7-8 неделю регулярного приема с нормированной дозой. Если результатов от приема лекарственного средства нет, назначается препарат другой группы.

Передозировка лекарством может привести к:

• инфаркту миокарда;
• эпилептическому припадку;
• бронхоспазмам;
• паркинсонизму;
• моторной дисфункции;
• летальному исходу.

Противопоказания к применению препаратов-ингибиторов:

• хронические, тяжело протекающие заболевания дыхательной системы бронхиальная астма, пневмония, туберкулез);
• эпилептические припадки;
• затруднение проводимости мочевыводящих путей;
• спаечная болезнь кишечника;
• тяжело текущие заболевания сердца.

• По проведенным исследованиям ясно, что побочными эффектами от приема лекарств чаще страдают женщины, нежели мужчины.
• Препараты – ингибиторы имеют больший эффект на ранних стадиях.
• Передозировка препаратами может привести к усугублению течения болезни.
• Регулярный прием ингибиторов может спровоцировать тяжелую форму депрессии.

«Препараты отпускаются по рецепту.»

Потеря памяти, развитие слабоумия, искажение собственного «Я» — это те проблемы, которые больному тяжело перенести в одиночку.

Чтобы оградиться от заболевания рекомендуем следующие меры:

• Соблюдение здорового образа жизни. При нарушениях когнитивных процессов в организме стоит навсегда позабыть о курении, наркотиках, чрезмерном потреблении алкоголя. Пристрастие к алкоголю провоцирует мозговые изменения негативного характера. Извилины мозга сглаживаются, повреждаются мозговые сосуды. При частом курении и употреблении наркотиков сосудистая система органа мышления сжимается, ослабляется активность нервных клеток, воспаляются стволы периферической нервной системы.
• Избегание травм головного мозга. После тяжелых травм образуются белковые бляшки, из-за которых изменяется мышление, деформируется память.
• Правильное питание. Сбалансированный рацион с употреблением в пищу продуктов, обогащенных витаминами и микроэлементами, положительно влияет на организм. Орган мышления человека начинает работать активнее. Происходит это из-за значительного снижения уровня холестерина. Стенки сосудов головного мозга укрепляются, повышается эластичность.
• Активная деятельность мозга. При регулярном чтении, заучивании, изучении языков, разгадывании кроссвордов, вязании и ведении полезного досуга орган мышления находится в процессе постоянной работы, а значит активно кровоснабжается и наполняется кислородом. Как ни странно, меньше шансов заболеть деменцией у людей с наличием высшего образования. Такие личности постоянно питаю свой мозг полезной информацией.
• Занятия спортом. Такие виды активного отдыха как плавание, бег, прогулки пешком нормализуют артериальное давление, психологически разряжают, укрепляют сосудистую систему.

Если болезнь все-таки наступила пожилому человеку противопоказано оставаться в одиночестве. Из-за кратковременных прерываний памяти человек впадает в панику, не имея ответов на элементарные вопросы, кто он и что делать.

Не стоит заводить новые знакомства: нового человека больной не запомнит, а психологическую и эмоциональную нагрузку получит. Вследствие этого могут начаться панические атаки.

Если даже сегодня болезнь Альцгеймера более известна и изучена, многие заблуждения все еще распространены…

• Это естественное следствие старости.

Неправильно! Это очень специфическая болезнь, и сегодня она неизлечима. Это вызывает медленное и постепенное исчезновение нейронов.

• Ей болеют только пожилые люди.

Ложь. Процент больных с возрастом больше, однако заболевание также поражает более 50 000 человек в мире в возрасте до 65 лет!

• Мой член семьи болен, поэтому у меня тоже будет болезнь.

Ложь. Только 1% случаев являются «наследственными», то есть когда заболевание было передано родителями.

• Я решаю кроссворды и судоку каждый день… Я защищен!

Ложь. Хотя они отлично развивают головной мозг, нет ни одно исследование доказывающего, что такие упражнения защищают от болезни Альцгеймера. С другой стороны, они могут замедлить его развитие!

• Близки больного особенно тяжко, потому что больной человек ничего не осознает.

Неправильно! Болезнь прогрессирует, и больные люди часто, по крайней мере, время от времени, осознают потерю памяти и свои неудачи. Это часто вызывает много беспокойства.

• Сегодня это заболевание легко диагностируется.

Ложь. Процесс постановки диагноза сложный и долгий. Врач общей практики, т. е. личный терапевт часто играет важную роль: именно он может обнаружить появление первых признаков.

• В случае болезни Альцгеймера я все равно вылечусь!

Верно/Неверно. На сегодняшний день нет лекарство, способного излечить болезнь! Другие решения в виде лекарств, помогают лишь облегчить определенные симптомы. Наконец, немедикаментозная терапия (психосоциальная помощь) помогает больным адаптироваться к жизни с этой болезнью.

источник

Болезнь Альцгеймера относится к группе нейродегенеративных заболеваний. Они связаны с поражением нейронов вследствие накопления в них патологического белка (бета-амилоида) и образования амилоидных бляшек в ткани головного мозга и сосудах, питающих их.

В результате таких патологических процессов развивается атрофия коры сначала – в центральных структурах мозга, затем – и в области больших полушарий, нарушаются процессы синтеза и распада нейромедиаторов, отвечающих за передачу нервных импульсов между нейронами. В итоге происходит постепенное угнетение высших нервных функций: память, внимание, мышление, речь, гнозис, праксис.

Деменция при болезни Альцгеймера развивается у пожилых людей, чаще после 65 лет. Течение ее медленное, неуклонно прогрессирующе.

Причины этой патологии до сих пор точно не определены. Все же основными этиологическими факторами считаются наследственная предрасположенность и возраст старше 65 лет.

В настоящее время обнаружено 3 гена, патология которых может считаться причиной развития заболевания:

1. Чаще всего при развитии данной патологии у человека обнаруживается мутация гена, находящегося в составе 14 хромосомы.
2. Синтез амилоидного белка, отложение которого в ткани мозга играет важную роль в патогенезе болезни Альцгеймера, кодируется геном, находящимся в 21 хромосоме. Патология этой пары хромосом (трисомия) встречается достаточно часто, вызывает синдром Дауна. У пациентов с этим синдромом данная патология встречается чаще, чем у остальных людей и развивается она у них в более молодом возрасте.
3. Самой редкой хромосомной аномалией, вызывающей заболевание, является мутация гена в первой хромосоме.

Помимо патологического влияния измененных генов, при болезни Альцгеймера симптомы появляются и прогрессируют из-за воздействия и других факторов, которые можно разделить на корригируемые и некорригируемые.

К некорригируемым факторам риска развития заболевания относят такие, влияние которых ничем устранить не удастся:

• Возраст человека. Клинически деменция альцгеймеровского типа начинает проявляться в возрасте 65-70 лет, затем состояние постепенно ухудшается, симптомы неуклонно прогрессируют.
• Пол: женщины более подвержены этой патологии.

Другие факторы риска – корригируемые. Человек может частично или полностью устранить их самостоятельно или с помощью врачей:

• Острые и хронические нарушения мозгового кровообращения (инсульт, дисциркуляторная энцефалопатия), возникающие вследствие ишемии клеток головного мозга.

• Черепно-мозговые травмы.
• Новообразования головного мозга.
• Отравления.
• Низкая интеллектуальная активность, отсутствие образования.
• Наличие психологической травмы, депрессии в анамнезе.
• Ожирение, малоподвижный образ жизни.
• Наличие вредных привычек (курение, злоупотребление алкоголем).

Принято выделять 4 стадии болезни Альцгеймера:

1. Преддеменция. Клинически эта стадия практически никак не проявляется, но могут появляться легкие когнитивные нарушения. Морфологические изменения в головном мозге на этой стадии можно обнаружить.
2. Ранняя стадия заболевания.
3. Стадия клинических проявлений.
4. Тяжелая стадия.

В доклинической стадии могут обнаруживаться такие первые признаки болезни Альцгеймера, как снижение краткосрочной памяти, затруднение усвоения новой информации, нарушение абстрактного и логического мышления.

Может проявиться астено-депрессивный синдром, апатия в связи с тем, что человек осознает еще свои проблемы, но справиться с ними не может.

В эту стадию болезни Альцгеймера симптоматика прогрессирует:

• Нарушается и кратковременная, и долговременная память. Пациенты не могут запомнить новые названия, имена, становится сложно вспомнить что-либо, забывают некоторые слова, во время разговора пытаются избегать сложных речевых оборотов или подобрать подходящее слово взамен забытого, что не всегда получается, и речь в результате становится своеобразной. Человек может забыть иностранный язык, которым владел ранее.
• Развивается агнозия: сложность восприятия информации, невозможность сосредоточиться на каком-то деле, ранее которое затруднений не вызывало. Появляются проблемы в профессиональной деятельности. При просмотре серьезного фильма, чтении книги становится невозможным понять сюжет, пересказать затем полученную информацию своими словами.
• Становится сложно ориентироваться в незнакомом месте.
• В связи с перечисленными проблемами усугубляется тревожность, депрессия, могут развиться психозы, а затем – снижение интереса ко всему, апатия.

Основные клинические характеристики этой стадии:

• Развивается характерная деменция альцгеймеровского типа, проявляющаяся тем, что пациент не может вспомнить события из ближайшего прошлого, но хорошо помнит значимые события из своего детства и юности, помнит имена родителей, но не может сказать, как зовут внуков.
• Нарушается ориентация во времени: пациент помнит событие, но неправильно определяет отрезок времени, когда это событие произошло.
• Провалы в памяти больной может заполнять вымышленными историями.

• Со временем развивается нарушение праксиса, невозможность самообслуживания: человек не может сам одеться, приготовить пищу, забывает, как чистить зубы, принимать душ, пользоваться туалетом.
• Развивается нарушение контроля тазовых функций: непроизвольное мочеиспускание и опорожнение кишечника.
• Движения становятся неловкими, неуклюжими, меняется походка.
• Изменяется личность больного: он может стать агрессивным, раздражительным, плаксивым, может появиться склонность к бродяжничеству, бредовые идеи.

Основные проявления тяжелой стадии болезни Альцгеймера:

• Речь практически полностью исчезает. Больной молчит или невнятно бормочет.
• Развивается полная апатия ко всему.
• Утрачены все навыки самообслуживания: человек не способен есть самостоятельно, передвигаться, нуждается в круглосуточном уходе.
• Физиологические отправления не контролируются больным. Необходимо использование подгузников.

В результате почти полной обездвиженности часто развивается гипостатическая пневмония, появляются пролежни, может развиться восходящая инфекция мочевыводящих путей.

При болезни Альцгеймера последняя стадия ее практически ничем не корригируется, патологические состояния (пролежни, пневмонии), возникающие в это время являются основными причинами смерти. Продолжительность жизни пациентов с тяжелой стадией болезни – не более 1 года.

Нарушения памяти, депрессивные проявления и другие симптомы — это неспецифичные признаки, встречающиеся при многих других заболеваниях: последствия острых нарушений мозгового кровообращения, травм, опухоли головного мозга, рассеянный склероз, энцефалопатии разного генеза.

Для проведения дифференциального диагноза между всеми этими патологиями и назначения своевременного лечения, уменьшающего симптоматику, необходимо обратиться к специалистам: неврологу, психиатру.

При нарушении памяти, внимания, развитии астении, депрессии, для исключения серьезных заболеваний следует обратиться к неврологу.

Чем раньше диагностирована деменция при болезни Альцгеймера, тем больше возможностей предоставится для подбора специальной терапии, которая уменьшит проявления заболевания, замедлит прогрессирование симптоматики.

Диагноз выставляется на основании жалоб больного и его родственников, опроса:

• выяснения истории жизни больного,
• особенностей образа жизни,
• наследственности,
• анамнеза данного заболевания (выявляется наличие провоцирующих факторов),
• данных физикальных методов обследования, главным из которых является проведение психологического тестирования,
• инструментальных и лабораторных исследований.

Проводится тест на болезнь Альцгеймера для выявления когнитивной дисфункции:

1. Пациента просят назвать 4 предмета, изображенных на рисунке.
2. Предлагается запомнить и воспроизвести сразу и через 3 минуты 5 слов, написанных на карточке или сказанных доктором.
3. Просят распределить слова по категориям: выбрать из предложенных слов названия животных или растений, одушевленные и неодушевленные предметы и т.д.
4. Используются несложные арифметические задачи: счет, сложение, вычитание.
5. Тест рисования часов: просят нарисовать циферблат со стрелками, показывающими определенное время. Таким образом проверяется ориентирование в пространстве.
6. Нарушения праксиса выявляются при невозможности написать простое предложение, срисовать предложенный рисунок.

Эти методы основаны на использовании специальной аппаратуры для выявления морфологической и физиологической основы болезни Альцгеймера:

1. Электроэнцефалография при болезни Альцгеймера – это метод фиксации биоэлектрической активности нейронов головного мозга, которая изменяется при данной патологии. ЭЭГ выявляет изменения на стадии клинических проявлений заболевания, а также позволяет отследить эффективность лечения при проведении исследования в динамике.
2. Компьютерная томография (КТ) головного мозга или МРТ при болезни Альцгеймера позволяет выявить изменения в участках головного мозга, поражающихся при этом заболевании: атрофию коркового слоя головного мозга, уменьшение размеров мозга, увеличение желудочков.
3. Позитронно-эмиссионная томография (ПЭТ) выявляет снижение метаболизма в пораженных нейронах путем определения концентрации в них радиоактивного вещества, вводимого пациенту перед проведением ПЭТ. Этим методом можно выявить изменения на доклинической стадии заболевания.
4. Ультразвуковая допплерография сосудов головного мозга: выявляет наличие атеросклеротических бляшек в сосудах мозга, уменьшающих их просвет, что вызывает ишемию головного мозга.
5. ЭКГ, УЗИ сердца выявляют нарушения сердечного ритма, морфологические изменения миокарда, наличие тромбов в предсердиях, которые могут стать причиной инсульта и, как следствие, усугубляют поражение головного мозга.

Специфического анализа на болезнь Альцгеймера не существует. Основные исследования, проводимые для диагностики болезни, а также состояний, являющихся факторами риска развития заболевания:

• Биохимический анализ крови, определение липидного спектра, гликемический профиль: позволяют выявить повышение уровня холестерина, сахарный диабет и другие патологические состояния, провоцирующие развитие ангиопатии.
• Исследование спинномозговой жидкости для выявления бета-амилоида, являющегося маркером болезни Альцгеймера.

Новейшие исследования офтальмологов из Израиля и США нашли связь между нарушением зрения и нейродегенеративным расстройством.

Ученые Университета Дьюка провели исследования с помощью современной технологии — ОКТА (оптическая когерентная томография-ангиография). Она позволяет оперативно сделать качественные снимки внутриглазного кровотока. Медики подробно изучили на снимках изменения сетчатки глаза из-за болезни Альцгеймера и сравнили результаты с показателями здоровых и больных пациентов, а также с группой, у которой наблюдались первые признаки старческого снижения когнитивных функций.

В результате были обнаружены маркеры, характерные именно болезни Альцгеймера, например, уменьшение толщины слоя сетчатки глаза, снижение количества кровеносных сосудов. Подобных нарушений не было обнаружено у группы пациентов с небольшим, возрастным снижением когнитивных функций. Вывод, который был сделан учеными: данную методику можно применять для выявления ранних стадий болезни Альцгеймера.

Второе подобное исследование провели в медцентре им. Хаима Шибы, где обследовали пациентов с генетической предрасположенностью к болезни Альцгеймера, когда симптомы еще не проявились. Было также обнаружено истончение слоя сетчатки глаза, которое ученые связали с уменьшением размера гиппокампа.

Лечение болезни Альцгеймера должно быть комплексным. Назначаются препараты, оказывающие влияние на все звенья патогенеза заболевания, уменьшающие его клинические проявления.

Основные группы препаратов для лечения болезни Альцгеймера:

1. Ингибиторы ацетилхолинэстеразы. К ним относятся: донепезил, реминил, экселон. Эти препараты увеличивают концентрацию ацетилхолина, нейромедиатора, улучшающего процесс передачи нервных импульсов между нейронами.
2. Мемантин препятствует негативному влиянию глутамата на нервные клетки.
3. Сосудистые, метаболические препараты (мексидол, винпоцетин, витамины группы В, пентоксифиллин, циннаризин и другие) улучшают питание головного мозга, оказывают антиоксидантное действие.
4. Ноотропные препараты (церебролизин, актовегин) улучшают внутриклеточный метаболизм в нейронах головного мозга, препятствуют их повреждению, стимулируют развитие межнейронных связей.
5. Антидепрессанты, анксиолитики, антипсихотические препараты – для симптоматического лечения заболевания.

Ученые постоянно пытаются синтезировать новые препараты, узнать, как предотвратить болезнь Альцгеймера, найти альтернативные способы терапии. На сегодняшний день предлагаются, изучаются следующие методы:

• Введение глюкозосодержащих веществ, улучшающих питание клеток головного мозга, тем самым восстанавливающих когнитивные функции.
• Разработка методов доставки лекарственных веществ к пораженным участкам мозга аэрозольным способом.
• Проводятся попытки создания препаратов, блокирующих образование амилоидных бляшек в ткани мозга и сосудах.
• Развитие генотехнологий, имплантации стволовых клеток для замены пораженной ткани мозга.
• Изобретение новых лекарств, при болезни Альцгеймера улучшающих межнейронные связи.

На ранних стадиях заболевания у больного сохранено еще критическое отношение к своему состоянию и окружающим. Он понимает, что страдает его память, становится невнимательным, не может выполнять обычные для него задания.

Человек начинает испытывать страх, тревогу за свою дальнейшую жизнь, боится стать обузой для близких людей. Нужно знать, как избежать этого при болезни Альцгеймера.

Родственники такого больного, наблюдая за постепенным и неуклонным ухудшением состояния, уменьшающим продолжительность его жизни, изменением личности близкого человека, не имея возможности помочь ему, также испытывают моральные страдания, у них развиваются тревожные, депрессивные расстройства. В таких случаях могут потребоваться следующие методы помощи:

1. Индивидуальные занятия с психологом, психотерапевтом.
2. Групповая психотерапия.
3. Психологическая самопомощь.

• Стоит четко распланировать режим дня для себя и больного родственника, учитывая время приема пищи, лекарств, гигиенические процедуры, прогулки и т.д.
• Подключить к уходу за больным всех членов семьи.
• Не оставаться один на один со своими проблемами, сомнениями. Следует общаться с товарищами по несчастью, которые могут поделиться, как они или их близкие живут с болезнью Альцгеймера, вступать в группы взаимопомощи. Одна из таких живых и активных групп взаимопомощи и общения.
• Не пренебрегать профессиональными консультациями психологов, принимать при необходимости препараты против депрессии, тревожности, назначенные врачом.
• Изучать информацию об этой патологии.

При ежедневном уходе за больным человеком необходимо придерживаться нескольких правил, позволяющим обеспечить физическое и психологическое благополучие пациента, у которого диагностирован синдром Альцгеймера:

• Четкий режим дня.
• Правильное, регулярное питание пациента с присутствием в рационе всех необходимых питательных веществ: белков, жиров, углеводов, витаминов и минералов. Пища должна быть не горячей, жидкой, пюреобразной при нарушении глотания у пациента.
• Обеспечение безопасности помещения, где живет больной человек: отсутствие скользких полов, острых углов, недоступность для больного огня, острых предметов.
• Доброжелательное, терпеливое отношение к больному человеку.
• Поощрение попыток больного самостоятельного ухода за собой, не исключая при этом контроля за пациентом и помощи ему. Одежда должна быть без сложных застежек, легко одеваться и сниматься, обувь следует выбирать без скользкой подошвы.
• Исключение доступа к ценным вещам, деньгам.
• Следует стараться избегать новых мест во время прогулок, встреч с незнакомыми людьми, так как это может испугать больного. Одного такого человека отпускать на прогулку нельзя.
• Вовремя давать все лекарства пациенту, при необходимости – консультироваться с врачом.

Что нужно делать, и чего избегать, чтобы предупредить болезнь Альцгеймера: следует по возможности исключить все корригируемые факторы риска развития этого заболевания:

1. Адекватное лечение гипертонической болезни антигипертензивными (снижающими артериальное давление) препаратами.
2. Нормализация уровня холестерина и сахара в крови при помощи диеты, статинов, сахароснижающих препаратов.
3. Правильное питание с включением в рацион морепродуктов, рыбы, растительных масел, кисломолочных продуктов, красного вина.
4. Исключение вредных привычек.
5. Регулярные прогулки на свежем воздухе, адекватные физические нагрузки.
6. Соблюдение режима труда и отдыха, избегание стрессовых ситуаций.
7. Постоянное самообразование, тренировки мозга: заучивание стихов, чтение классической литературы, просмотры серьезных фильмов.

Вылечить болезнь Альцгеймера, как и определить точные причины, вызывающие ее, пока невозможно, поэтому от нее не застрахован никто. Многие известные люди имели этот диагноз, среди знаменитостей с болезнью Альцгеймера и бывший президент США Рональд Рейган.

Проблема ранней диагностики и поиска эффективного лечения, профилактики болезни Альцгеймера – очень важные вопросы, которые ученые не решили до сих пор.

источник