Болезнь альцгеймера ранняя форма

Болезнь Альцгеймера – это нейродегенеративное заболевание, одна из распространенных форм деменции, «старческого слабоумия». Чаще всего болезнь Альцгеймера развивается после 50 лет, хотя есть и случаи диагностики в более ранних возрастных периодах. Названная по имени немецкого психиатра Алоиса Альцгеймера болезнь на данный момент диагностирована у 46 миллионов человек в мире и, по прогнозам ученых, в ближайшие 30 лет эта цифра может увеличиться втрое. Причины развития болезни Альцгеймера еще не установлены, так же, как не создано эффективного препарата для лечения данного заболевания. Симптоматическая терапия при болезни Альцгеймера способна смягчить проявления, однако остановить прогрессию неизлечимого заболевания невозможно.

С высокой степенью достоверности утверждается, что основная причина болезни Альцгеймера – отложения амилоида в тканях головного мозга, вызывающие нарушения нейронных связей и отмирание клеток, что приводит к дегенерации мозгового вещества.

Амилоидные отложения формируются в двух вариантах. Амилоидные бляшки, образовывающиеся сначала в тканях гиппокампа, а затем распространяющиеся на весь мозг, мешают органу выполнять свои функции. Амилоид способствует повышению концентрации кальция в клетках головного мозга, что вызывает их гибель.
Второй тип отложений – нейрофибриллярные клубки, одно из открытий Алоиса Альцгеймера. Обнаруженные им при изучении мозга умершего пациента клубки состоят из нерастворимого тау-белка, который также нарушает нормальные функции головного мозга.

Причины возникновения отложений, приводящих к развитию болезни Альцгеймера, точно не установлены. Нейродегенеративные заболевания мозга известны с давних времен, однако выделение из ряда деменций болезни Альцгеймера произошло в 1906 г. благодаря А. Альцгеймеру, в течение нескольких лет наблюдавшего пациента с прогрессирующей симптоматикой. В 1977 году на конференции, посвященной вопросам дегенеративных заболеваний головного мозга и когнитивных расстройств, болезнь Альцгеймера была выделена как самостоятельный диагноз в связи с распространенностью заболевания и необходимостью поиска причин его развития и методов лечения. На данный момент существует ряд гипотез и предположений о механизме возникновения нарушений функций головного мозга, характерных для данного заболевания, и выработаны принципы поддерживающей терапии больных.

Первые исследования, проводимые для изучения причин возникновения заболевания, выявили дефицит нейромедиатора ацетилхолина у пациентов. Ацетилхолин является основным нейромедиатором парасимпатической нервной системы и принимает участие в передаче нервных импульсов между клетками.
Данная гипотеза привела к созданию медикаментов, восстанавливающих уровень ацетилхолина в организме. Однако в лечении болезни Альцгеймера препараты были неэффективны, хотя и снижали выраженность симптоматики, но не замедляли прогрессирование заболевания. На данный момент лекарственные средства этой группы используются в курсе поддерживающей терапии больных.

Амилоидная гипотеза, базирующаяся на разрушительном влиянии отложений бета-амилоида на клетки мозга, на данный момент является основной. Несмотря на достоверность данных о действии бета-амилоида, причина накопления его в тканях мозга неизвестна. Также не создан препарат, препятствующий его скоплению или способствующий рассасыванию амилоидных (сенильных) бляшек. Созданные экспериментальные вакцины и препараты, нацеленные на очищение мозговых тканей от излишков бета-амилоида, не прошли клинические испытания.

Тау-гипотеза основана на выявлении в тканях мозга нейрофибриллярных клубков, возникающих из-за нарушений в структуре тау-белка. Данное предположение о причинах развития болезни Альцгеймера признанно актуальными наравне с гипотезой об отложениях амилоида. Причины нарушений также не выявлены.

Благодаря многолетним исследованиям выявлена генетическая предрасположенность к болезни Альцгеймера: частота ее развития намного выше у людей, родственники которых страдали от данного заболевания. В развитии болезни Альцгеймера «обвиняют» нарушения на хромосомах 1, 14, 19 и 21. Мутации в 21-ой хромосоме также приводят к болезни Дауна, имеющей схожие дегенеративные явления в структурах головного мозга.

Чаще всего генетически наследуется разновидность «поздней» болезни Альцгеймера, развивающейся в возрасте от 65 лет и старше, однако «ранняя» форма также имеет генетические нарушения в этиологии. Хромосомные нарушения, наследования дефектов генома не обязательно приводят к развитию болезни Альцгеймера. Генетическая предрасположенность увеличивает риск заболевания, но не вызывает его.

При наличии наследственной группы риска рекомендуются меры профилактики, в основном связанные с ведением здорового образа жизни и активной интеллектуальной деятельностью: умственная работа способствует созданию большего количества нейронных связей, что помогает мозгу перераспределять выполнение функций на другие участки при гибели части клеток, что снижает вероятность развития симптомов сенильной деменции.

Болезнь Альцгеймера – это нейродегенеративное заболевание, при котором погибают клетки мозга. Данный процесс сопровождается сначала нарушениями когнитивных функций, на поздних стадиях – угнетением функций всего организма.
Несмотря на вариативность симптоматики в зависимости от личности пациента, общие проявления патологии одинаковы для всех.

В первую очередь страдает кратковременная память при сохранности долговременной. Жалобы людей преклонного возраста на забывчивость, обращения за получением одной и той же информации несколько раз достаточно характерны как для возрастных особенностей функционирования мозга, так и для первых стадий болезни Альцгеймера. При наличии заболевания забывчивость возрастает, становится сложно обрабатывать новую информацию, вспоминать не только месторасположения привычных вещей, но и имена родных, свой возраст, базовую информацию.

Второй симптом ранней стадии болезни – апатия. Снижается интерес к привычным формам времяпрепровождения, сложнее становится заниматься любимым хобби, выходить из дома на прогулку, встречаться с знакомыми. Апатичность доходит до потери гигиенических навыков: больные перестают чистить зубы, мыться, менять одежду.
К распространенным симптомам относят также нарушения речи, стартующие с попытки вспомнить знакомое слово и заканчивающиеся полной неспособностью к пониманию услышанного, прочитанного и самой речи, замкнутость, отдаление от близких людей, нарушения пространственной ориентации: сложность с узнаванием мест, потеря дороги домой и т. п.

У мужчин нередко состояние апатии заменяется или чередуется с повышенной агрессией, провокативностью поступков, нарушениями сексуального поведения.
Часто ранняя диагностика заболевания невозможна, так как сами больные не осознают симптомов начавшегося патологического процесса или относят их к проявлениям усталости, стресса. Одна из распространенных ошибок на этом этапе – попытки «снимать напряжение и расслабляться» при помощи алкоголя: спиртосодержащие напитки значительно ускоряют гибель клеток мозга и вызывают усиление симптоматики.

Болезнь Альцгеймера поражает ткани головного мозга, приводя к прогрессирующей гибели клеток. Процесс начинается в гиппокампе, отвечающих за запоминание и использование накопленной информации, и распространяется на остальные отделы. Поражение коры головного мозга вызывает когнитивные нарушения: страдает логическое мышление, способность к планированию.

Массовая гибель клеток приводит к «усыханию» мозга, уменьшению его в размерах. С прогрессом заболевания Альцгеймера болезнь приводит к полной деградации функций мозга: больной не способен к самообслуживанию, не может ходить, сидеть, самостоятельно есть, на поздних стадиях – жевать и глотать пищу. Существует несколько классификаций этапов развития болезни Альцгеймера. В наиболее распространенной выделяют четыре стадии заболевания.

Данная стадия предшествует выраженной клинической картине болезни. При постановке диагноза на основании явной симптоматики сами пациенты и их родственники вспоминают, что первые признаки болезни Альцгеймера проявлялись уже в течение нескольких лет (в среднем – 8), однако их причисляли к последствиям усталости, стрессов, возрастного снижения процессов памяти и т. п.
Основной симптом данной стадии – нарушения кратковременной памяти: неспособность запомнить короткий список продуктов для покупки в магазине, перечень занятий на день и т. п. Настораживать должна все возрастающая потребность в записях в ежедневнике, смартфоне, прогрессирующая бытовая забывчивость, а также снижение количества интересов, нарастание апатичности, стремление к замкнутости.

Именно на этой стадии чаще всего происходит постановка клинического диагноза. Разрушение клеток мозга и нейронных связей распространяется из гиппокампа на другие отделы мозга, симптомы нарастают, становится невозможно относить их к влиянию усталости или перенапряжения, больные сами или при содействии родственников обращаются к врачу.
К нарушениям памяти и апатии присоединяются новые симптомы, чаще всего на первом этапе связанные с речью: больной забывает названия предметов и/или путает похожие по звучанию, но разные по смысловой нагрузке слова. Добавляются моторные нарушения: портится почерк, становится сложно укладывать вещи на полку, в сумку, готовить еду. Общее впечатление медлительности и неуклюжести складывается из-за дистрофии и гибели клеток в отеле мозга, отвечающем за мелкую моторику.
Как правило, на этом этапе большинство людей справляются с большинством бытовых задач и не теряют навыки самообслуживания, однако периодически им может требоваться помощь в выполнении привычных дел.

Стадия умеренной деменции при болезни Альцгеймера характеризуется нарастанием симптомов заболевания. Отмечаются выраженные признаки старческого слабоумия, нарушения умственных процессов: затруднения в построении логических связей, планировании (например, неспособность одеться в соответствии с погодой). Нарушается пространственная ориентация, больные, оказавшись вне дома, не могут понять, где они находятся, что, вместе с нарушениями кратковременной и долговременной памяти, характерными для данной стадии, приводит к невозможности вспомнить, как человек попал в это место и где он живет, как зовут его родных и его самого.
Нарушения долговременной памяти приводят к забыванию имен и лиц родных, собственных паспортных данных. Кратковременная память снижается настолько, что больные не помнят о приеме пищи несколько минут назад, забывают выключать свет, воду, газ.
Утрачиваются речевые навыки, больным сложно вспоминать, подбирать слова для обыденной речи, снижаются или исчезают способности к чтению и письму.
Отмечаются выраженные колебания в настроении: апатия сменяется раздражением, агрессией.
Пациенты на этой стадии требуют постоянного присмотра, хотя некоторые способности к самообслуживанию еще сохраняются.

Болезнь Альцгеймера в стадии тяжелой деменции характеризуется полной утратой способностей к самообслуживанию, самостоятельному питанию, невозможностью управления физиологическими процессами (недержание мочи, каловых масс), почти полной утратой речи, прогрессируя до полной утраты способности двигаться, глотать.
Больные нуждаются в постоянном уходе, на заключительном этапе питание подается через желудочный зонд.
Сама болезнь Альцгеймера не приводит к летальному исходу. Чаще всего причиной смерти становятся пневмония, септические, некротические процессы из-за появления пролежней, присоединение к заболеванию Альцгеймера болезней иной этиологии в зависимости от индивидуальных особенностей человека.

Ранние диагностические мероприятия помогают компенсировать имеющиеся нарушения и замедлить развитие нейродегенеративного процесса. При обнаружении характерных неврологических признаков необходима консультация специалиста для выявления причин их возникновения и коррекции состояния.

Основная причина, по которой диагностика заболевания проводится не на ранней стадии преддеменции, заключается в небрежном отношении к проявлению первичной симптоматики, а также в снижении способности больного к адекватной самооценке своего состояния, проявляющейся и в начале заболевания.
Забывчивость, рассеянность, моторная неловкость, снижение работоспособности, которые не компенсируются отдыхом, должны стать причиной для полноценного обследования у специалиста. Несмотря на то, что средний возраст начала болезни Альцгеймера составляет 50-65 лет, ранняя форма начинается с рубежа в 40 лет, а медицине известны случаи начала патологии в возрасте 28 лет.

При сборе анамнеза и анализе жалоб пациента специалист дифференцирует их в соответствии с клинической картиной болезни: прогрессирующее нарушение функций памяти, от кратковременной до долговременной, апатия, утрата интересов, снижение работоспособности, активности, колебания настроения. Нередко к данным признакам выявляется симптоматика депрессии, вызванная осознанием снижения функций мозга, недовольством своими способностями, состоянием, отношением окружающих.

Болезнь Альцгеймера – это заболевание, которое по внешним проявлениям может быть похоже как на временные состояния, обусловленные переходящими нарушениями, так и на некоторые другие патологии. Для первичного подтверждения диагноза специалист не может основываться только на результатах сбора информации от пациента и его близких, поэтому для уточнения используются тесты и опросники из различных источников.
При тестировании пациенту предлагается запоминать и повторять несколько слов, читать и пересказывать незнакомый текст, производить несложные математические вычисления, воспроизводить узоры, находить общий признак, ориентироваться во временных, пространственных показателях и так далее. Все действия легко выполняются при сохранных неврологических функциях мозга, однако вызывают затруднения при патологическом процессе в мозговых тканях.
Данные опросники рекомендованы к интерпретации специалистами, однако могут использоваться и самостоятельно в домашних условиях. Некоторые тесты с интерпретацией результатов доступны в сети Интернет.

Клиническая картина и неврологическая симптоматика у разных нейрозаболеваний бывает похожа, так, болезнь Альцгеймера требует дифференциации диагноза от сосудистых нарушений головного мозга, развития кистозных включений, новообразований, последствий инсульта.
Для точной диагностики прибегают к инструментальным методам обследования: МРТ и КТ.

Магнитно-резонансная томография головного мозга является предпочтительным методом исследования при подозрении на болезнь Альцгеймера. Данная методика нейровизуализации позволяет выявить характерные признаки заболевания, такие, как:

• уменьшение количества вещества головного мозга;
• наличие включений;
• нарушения обмена веществ в мозговых тканях;
• расширение желудочков головного мозга.

МРТ проводят минимум дважды с интервалом в месяц, чтобы оценить наличие и динамику дегенеративного процесса.

Компьютерная томография – еще один метод нейровизуализации, используемый при диагностике. Однако более низкая, по сравнению с МРТ, чувствительность прибора позволяет рекомендовать его для диагностики состояния тканей мозга на поздних стадиях заболевания, когда поражения мозга довольно значительны.

Позитронно-эмиссионная томография считается наиболее современным методом диагностики, позволяющим определить заболевание даже на самых ранних стадиях. У этой методики есть ограничения для пациентов с повышенной концентрацией сахара в крови, так как для точного определения наличия нарушений во внутриклеточном обмене тканей мозга пациенту перед обследованием вводят фармакологический препарат. Других противопоказаний к ПЭТ не выявлено.
Для дополнительной диагностики при подозрении на болезнь Альцгеймера, дифференциации от других заболеваний и оценки состояния пациента могут проводить ЭЭГ, лабораторные исследования крови, плазмы (тест NuroPro), анализ спинномозгового ликвора.

Болезнь Альцгеймера – это неизлечимое заболевание, поэтому терапия направлена на борьбу с симптомами и проявлениями патологического процесса и, по возможности, его замедление.

В соответствии с проведенными исследованиями выявлены группы медикаментов, снижающих активность образования отложений, разрушающих клетки мозга, а также препараты, помогающие улучшить качество жизни пациентов. К ним относят:

• антихолинэстеразную группу: Ривастимин, Галантамин, Донезипин в различных формах выпуска;
• Акатинол мемантин и аналоги, противодействующие влиянию глутамата на клетки головного мозга;
• симптоматические препараты: аминокислоты, медикаменты, улучшающие мозговое кровообращение, снижающие повышенное психоэмоциональное напряжение, проявления психических нарушений на поздних стадиях деменции и т. п.

Болезнь Альцгеймера – это заболевание, при котором мозг утрачивает свои функции вследствие гибели клеток и нарушения нейронных связей. Однако доказан факт, что мозг человека достаточно пластичен, клетки и отделы мозга могут частично заменять пораженные области, выполняя дополнительные функции.

Для того, чтобы предоставить мозгу возможность к подобной самокомпенсации, количество нейронных связей должно быть достаточно высоким, что происходит у людей с умственным видом деятельности, интеллектуальными хобби, разнообразием интересов. Исследования доказывают, что болезнь Альцгеймера напрямую коррелирует с уровнем IQ: чем выше интеллект, а значит, количество устойчивых нейронных связей в мозге, тем реже проявляется заболевание.

Известно также о зависимости между изучением иностранных языков и развитием старческой деменции: чем больше знаний, тем ниже риски заболеть. Даже при начальной стадии заболевания можно замедлить развитие симптомов, если активно начать тренировать память, читать и пересказывать информацию, решать кроссворды. Болезнь Альцгеймера – это заболевание, разрушающее нейронные связи, и его воздействию можно противопоставить создание новых.

К методам профилактики относят также здоровый образ жизни, физическую активность, сбалансированный рацион, отказ от алкоголя. Пока неизвестно, какие механизмы провоцируют болезнь Альцгеймера, однако есть данные о том, что травмы головы также могут становиться причиной начала заболевания. Профилактика травматизма также служит и профилактикой заболевания Альцгеймера, болезни, нарушающей качество жизни не только самих больных, но и их родных и близких.

источник

С приближением старческого возраста у человека могут страдать не только процессы запоминания, но и умственные способности, когнитивные реакции. Огромной проблемой при этом является ежегодное увеличение количества пациентов с болезнью Альцгеймера – это так называемая возрастная деменция, которая не только значительно ухудшает качество жизни больного, но и приближает его смерть. Медики вынуждены констатировать, что заболевание стало «молодеть» то есть, проявлять себя уже в более молодом возрасте. Поэтому каждый человек, который заботится о своем здоровье, должен представлять себе, какие существуют стадии болезни Альцгеймера, как их распознать, и как притормозить их дальнейшее развитие.

Не так давно было обнаружено, что дегенеративные трансформации в мозговых тканях начинают формироваться ещё за полтора-два десятка лет до первых клинических симптомов болезни Альцгеймера. Но, даже говорить о первых болезненных признаках, то зачастую они неспецифичные и могут длительно оставаться незамеченными. Исходя из этого, четко выделить начальную стадию болезни Альцгеймера достаточно сложно.

Еще десяток лет назад было принято выделять всего лишь три стадии болезни, при которых явно прослеживались патологические симптомы. В основном, специалисты брали во внимание выраженность утраты возможности самостоятельного обслуживания и ухудшение общего качества жизни. Вот эти стадии:

1. Стадия легкой формы патологии: больной способен обслужить себя самостоятельно, но у него периодически возникают трудности в интеллектуальном плане: ему сложно что-либо планировать, ориентироваться в малознакомых условиях, наводить порядок в бумагах и пр.
2. Стадия умеренной формы: больной может себя обслужить в элементарных вещах, однако оставлять его в одиночестве уже нельзя, так как заболевший может повести себя непредсказуемо.
3. Стадия тяжелой формы болезни Альцгеймера: страдающему требуется ежеминутное внимание и уход.

К сегодняшнему дню специалисты несколько расширили классификацию и прибавили ещё ряд стадий, которые относятся преимущественно к раннему этапу развития болезни Альцгеймера:

1. Стадия доклинических проявлений: какие-либо видимые расстройства в этом периоде отсутствуют, однако патологический механизм в головном мозге уже запущен.
2. Стадия маловыраженных расстройств: больные обращают внимание на неприятные сдвиги в области памяти и интеллектуальных способностей. Близкое окружение заболевшего пока не замечает каких-либо изменений.
3. Начальные признаки легкой формы болезни Альцгеймера: определенные симптомы становятся заметными для окружающих.

Некоторые специалисты при описании ранней стадии патологии используют термин «предеменции» это условный период, который предшествует ранней стадии болезни Альцгеймера. Однако с таким определением не все согласны, поэтому официально его стараются не применять.

Болезнь Альцгеймера, как правило, диагностируется в пожилом и старческом возрасте. Так как четкие причины появления заболевания на сегодняшний день неизвестны, то многие специалисты склонны к такому объяснению: пожилой возраст является основным фактором патологии. Появление первых болезненных симптомов у 60-70-летних людей – не редкость, и особенно у тех, кто в течение жизни мало внимания уделял интеллектуальной деятельности, занимаясь преимущественно физическим трудом.

На ранней стадии болезни Альцгеймера у пожилых лиц часто возникают такие клинические признаки:

• человек утрачивает возможность запоминать события, произошедшие накануне;
• перестает узнавать родных людей, обстановку;
• не может сориентироваться в малознакомой обстановке;
• эмоциональный фон становится нестабильным – наблюдаются резкие переходы от улыбчивости до раздражительности;
• человек часто становится апатичным.

Для поздней стадии болезни Альцгеймера характерны другие признаки:

• часто беспокоят галлюцинации, наблюдается бред;
• человек не узнает никого – ни близких, ни просто знакомых;
• иногда наблюдаются судороги;
• человек теряет возможность думать и даже передвигаться самостоятельно;
• больной постепенно теряет способность к общению – зачастую он просто не понимает, что происходит вокруг него;
• развивается недержание мочи.

Стоит заметить, что крайне редко родственники больного начинают бить тревогу на ранних стадиях болезни Альцгеймера. В подавляющем большинстве ситуаций первые проявления патологии принимают за обычные возрастные признаки.

Специалисты выделяют две разновидности болезни – это сенильная и пресенильная формы.

Сенильное заболевание проявляется у лиц старше 65 лет. Подобная форма провоцируется специфичным липопротеином – белковым веществом, которое обнаруживается лишь при болезни Альцгеймера. В мозговых структурах накапливается β-амилоид, обладающий определенной степенью токсичности. Наряду с этим внутри клеток формируются министруктурные элементы, называемые нейрофибриллярными клубочками. В свою очередь, клубочки образуются белковым веществом другого типа – это тау-протеин.

Предположительно, β-амилоид изменяет процессы взаимосвязи нервных клеток, что приводит к функциональным мозговым сбоям. Нейроны угасают, а состояние усугубляется наличием нейрофибриллярных клубочков.

Подобная сенильная стадия может продолжаться 10-20 лет, при этом базовым признаком становится прогрессирующее ухудшение памяти.

Пресенильная патология протекает быстрее и начинает свое развитие у пациентов, начиная с 50-60-летнего возраста. Такая форма может обнаруживаться даже у относительно молодых людей, обладающих наследственной предрасположенностью. Пресенильная стадия болезни Альцгеймера характеризуется речевыми нарушениями, ухудшением зрительного запоминания и работоспособности. Такая стадия продолжается от восьми до десяти лет.

Как вовремя сориентироваться и разглядеть раннюю стадию болезни Альцгеймера? Для этого важно не упустить из внимания ряд характерных признаков, которые многие, увы, замечают далеко не сразу.

• Потеря способности к запоминанию представляет собой расстройство процессов краткосрочной и долгосрочной памяти. Неполадки развиваются по нарастающему графику, понемногу усугубляясь в течение 6-12 месяцев. Дополнительно может страдать способность к самокритике, к самоконтролю: больные часто забывают о назначенной встрече или о необходимости сделать звонок, часто что-либо теряют и пр.
• Забывчивость характерна и для обычных возрастных изменений в центральной нервной системе. Но не следует забывать, что возрастные признаки ухудшения памяти формируются очень медленно, годами. В это же время память на ранней стадии болезни Альцгеймера ухудшается стремительно, на протяжении полугода.
• Кроме памяти, страдает и мыслительная сфера: любая интеллектуальная деятельность пациентов утомляет, в основном – из-за появившихся сложностей с концентрацией внимания, из-за невозможности сосредоточиться. Больные могут демонстрировать серьезные ошибки в банальных подсчетах, они забывают слова, начинают неправильно формировать фразы и т. п. Часто близкие люди отмечают у больного человека внезапную смену приоритетов: к примеру, если раньше он любил читать научные журналы, то теперь отдает предпочтение просмотру незатейливых «мыльных» сериалов.
• Способность к ориентации в пространстве при болезни Альцгеймера теряется практически полностью. Больной не просто забывает дорогу, если он знал её ранее. Возникают трудности с ориентированием по карте, и даже подсказки других людей не решают ситуацию – больной человек все равно не может определить верный маршрут.
• Внезапные перепады настроения, эмоциональная нестабильность на ранней стадии указывают на наличие интеллектуального неблагополучия. У многих больных развивается стойкое депрессивное состояние, появляются чрезмерная тревожность, психозы, апатии. Подобные патологии часто имеют вид своеобразных кризов, вызванных определенной причиной – например, сменой места жительства, ремонтными работами в квартире и пр. Возможно формирование бредовых состояний с навязчивыми идеями ущерба или преследования: больной человек не признает родных, обвиняет их в попытке ограбления и т. п.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Клиническая картина на ранней стадии болезни Альцгеймера практически всегда заметна, однако многие попросту не обращают особого внимания, либо связывают симптомы с другими заболеваниями или состояниями.

Существует такое понятие, как закон Рибо, или прогрессирующая амнезия. Заболевший человек не помнит свершившиеся недавние события, однако в подробностях рассказывает о происшествиях, имевших место десятки лет назад.

Кроме этого, многие пациенты с болезнью Альцгеймера не способны сориентироваться в оценке временного периода – то есть, не могут ответить, сколько времени тому назад произошло то или иное событие. Постепенно периоды забывчивости сменяются конфабуляторными ситуациями: человек выдумывает «недостающие» сюжеты, что порой имеет достаточно вычурный и неправдоподобный вид.

По мере того, как ранняя стадия болезни Альцгеймера переходит к последующим периодам, у больного исчезают все знания, полученные на протяжении жизни. Теряются профессиональные навыки, забываются иностранные языки, многая полученная до заболевания информация как бы «аннулируется». Дольше всего остаются «закрепленные» сведения, к которым относится знание родного языка, гигиенические навыки и пр.

На ранней стадии больные крайне редко обращаются за медицинской помощью. Основными причинами такого явления специалисты считают недостаточную информированность людей о симптомах и последствиях болезни Альцгеймера, а также нежелание обращаться к врачам психиатрической практики – до тех пор, пока заболевание не зайдет слишком далеко.

Ранняя стадия болезни Альцгеймера с присущим ей ухудшением памяти, нарастающим безразличием и депрессией у больного чаще вызывает у окружающих стандартную реакцию: большинство людей причисляют такие симптомы к норме данного возрастного периода.

Однако для диагностики болезни Альцгеймера на ранней стадии существуют специальные техники – например, тесты для оценки качества абстрактного, логического мышления, а также для прослеживания механизмов запоминания.

На наиболее ранней стадии самокритичность и долгосрочная память страдают меньше других процессов: пациент без проблем вспоминает происшедшее много лет назад. Однако заметна медлительность мышления, больной с трудом подбирает необходимое слово, либо заменяет его другим (часто невпопад). Нередко развивается депрессия разной глубины.

Самая ранняя стадия болезни мало отражается на возможностях самообслуживания. Больной может по-прежнему обслуживать себя в быту и общаться с родственниками. Однако наличие вышеперечисленных, даже не особенно выраженных признаков должно стать поводом для обращения к доктору – для начала, для проведения диагностики. Врач сделает все необходимое, чтобы своевременно распознать болезнь Альцгеймера: соберет анамнез, выполнит тестирование, назначит лабораторные анализы и ряд инструментальных исследований.

[8], [9], [10], [11], [12], [13], [14]

После выполнения всех необходимых диагностических процедур доктор сможет исключить прочие патологии, схожие по клиническим проявлениям. Только после этого он приступит к лечебным назначениям. Если такое лечение будет адекватным и грамотным, то оно поможет значительно продлить жизнь больному, а также улучшить её качество – на данный момент существуют медикаменты, способные максимально долго сохранять функциональность головного мозга. Таким образом, пациент сможет самостоятельно обслуживать себя и вести привычный для него образ жизни.

Конечно, родственники и близкие заболевшего человека должны быть готовыми к тому, что со временем его мозговые структуры все равно будут поражены: болезнь Альцгеймера остановить невозможно. Медики в силах лишь притормозить разрушительные процессы и замедлить нарастание симптомов.

На поздних стадиях, наряду с проводимым медикаментозным лечением, доктор обязательно дает рекомендации по уходу за пациентом, оказывает посильную психологическую поддержку.

На последней стадии болезни Альцгеймера стойко прослеживается утрата банальных навыков, связанных с самообслуживанием. Пациент уже не может самостоятельно принимать пищу, ходить в туалет: практически все больные в этом периоде страдают недержанием кала и мочи.

Последняя стадия проявляется потерей способности к осмысленному общению – пожилой человек иногда произносит слова или словосочетания, однако они практически не несут никакой смысловой нагрузки. Наблюдаются грубые изменения в походке, большинству страдающих людей требуется помощь для перемещения по квартире.

В скором времени с момента начала последней стадии болезни Альцгеймера заболевший преимущественно лежит, лицо не выражает каких-либо эмоций, возникает мышечная ригидность, усложняются глотательные движения.

Летальный исход особенно часто происходит вследствие присоединения инфекции: значительное истощение организма не позволяет ему справиться с заболеванием. Наиболее распространенными состояниями, которые приводят к смерти людей с болезнью Альцгеймера, становятся септические осложнения или воспаление легких.

По средним показателям, пожилые люди, которым диагностируют болезнь Альцгеймера на стадии клинических проявлений, могут прожить ещё около 7-12 лет. Однако данное значение не отображает полную картину: нельзя сбрасывать со счетов индивидуальные особенности организма, а также многие факторы, которые также влияют на продолжительность жизни заболевшего. К таким факторам относятся: отношение близких к страдающему человеку, наличие адекватного ухода, крепость иммунитета больного, условия жизни и многое другое.

Статистика указывает, что после того, как заболевший теряет способность к передвижению и самоконтролю – то есть, имеется в виду именно последняя стадия болезни, он проживает ещё около полугода. Как правило, причиной смертельного исхода становятся инфекционные осложнения, тромбоэмболии, соматические расстройства и т. п.

Продолжительность последней стадии зависит не от одного фактора. Спрогнозировать длительность данного периода достаточно сложно, ведь в большинстве случаев не удается определить, когда именно «зародилось» заболевание – ведь первые признаки обнаруживаются гораздо позже истинного начала патологии.

Тем не менее, специалисты определили ряд особенностей болезни Альцгеймера, которые влияют на её продолжительность:

• если патология «зародилась» до 60-летнего возраста, то с данного момента заболевший сможет жить ещё около 16-18 лет;
• если болезнь обнаружилась в промежутке между 60-75 годами, то дальнейший жизненный период может ограничиться одним десятком лет;
• если болезнь проявила себя позже 85 лет, то пациент проживет ещё около 4-5 лет;
• лица с минимальным «набором» хронических заболеваний даже при наличии болезни Альцгеймера живут дольше;
• заболевшие женщины умирают позже, чем заболевшие мужчины.

Стоит заметить, что на любой стадии болезни Альцгеймера близкие люди заболевшего должны проявлять максимально возможное понимание, терпение и милосердие. Конечно же, это порой бывает очень сложно. Но на данный момент медицина не может предложить эффективного лечения заболевания. Медикаменты способны лишь немного продлить человеческую жизнь, повышая её качественную сторону.

источник

Всё чаще в стенах медицинских учреждений звучит вопрос пациентов: «Что такое болезнь Альцгеймера?» Это дегенеративное заболевание нервной системы за последние годы приобрело масштабы эпидемии. Самым пугающим является тот факт, что болезнь Альцгеймера симптомы и признаки на начальных этапах имеет такие же, как и другие деменции. Поэтому диагностика часто запаздывает, а лечение более эффективно, если его начинают как можно раньше.

Болезнь Альцгеймера – это постоянно прогрессирующее нейродегенеративное заболевание, которое поражает головной мозг и сопровождается деменцией коркового типа. Этот тип деменции характеризуется нарушением памяти, афазией, апраксией, акалькулией и другими очаговыми расстройствами высших психических функций.

Показатель заболеваемости при этой патологии тем выше, чем больше продолжительность жизни у людей в конкретной стране. Ведь на каждые последующие пять лет после 65-летнего возраста он увеличивается больше, чем в два раза. Так заболевание диагностируется у 6 — 11% пациентов старше 60 лет, а у людей достигших 80 — 85 лет – в 35 — 45% случаев.

Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ) сообщает, что в 2016 г. деменцией страдало близко 0,44 — 0,46% (26,6 млн человек) населения земного шара. При этом прогнозируя, что к 2030 — 2035 г. этот показатель будет не ниже 0,55 — 0,6%, а абсолютное количество заболевших возрастёт в три-четыре раза.

Болезнь Альцгеймера причины имеет до настоящего времени так и не изученные. За последние десять лет было предложено около 15 теорий развития этой патологии, но ни одна из них не отвечает на все вопросы. Болезнь Альцгеймера пока остаётся загадкой для учёных.

Мнения исследователей сходятся в одном: существуют наследственная и спорадическая формы заболевания. Медико-генетические исследования доказали наличие мутации генов, расположенных в хромосомах 1, 14, 19 и 21.

Это подтверждается тем, что при болезни Дауна, когда возникает трисомия по 21-й хромосоме (то есть у человека присутствует лишняя хромосома), болезнь Альцгеймера встречается намного чаще и имеет более раннее начало.

Генетические мутации наблюдаются и не при аутосомно-доминантном наследовании. В таком случае риск заболеть повышается в 4 — 4,5 раза у ближайших родственников пациента, а если в роду имелось более 2 случаев болезни Альцгеймера, то риск увеличивается в 40 раз.

Существует три самых распространённых гипотезы патогенеза болезни Альцгеймера, которые скорее дополняют друг друга, чем противоречат:

• холинергическая теория;
• амилоидная теория;
• теория дезинтеграции тау-белка.

Согласно холинергической теории болезнь Альцгеймера спровоцирована недостаточностью нейромедиатора ацетилхолина. Это подтверждается эффективностью антихолинэстеразных препаратов на начальных этапах заболевания. Затем в патогенезе ведущая роль переходит скоплению амилоидных и нейрофибриллярных агрегатов.

Дефицит ацетилхолина связывают с атрофическими процессами в области базальных ядер головного мозга, в частности ядра Мейнерта, нейроны которого продуцируют этот медиатор.

В конце двадцатого века была выдвинута гипотеза, в которой первопричиной развития болезни Альцгеймера был назван бета-амилоид. Гены, кодирующие данный белок, находятся в 19-й и 21-й хромосомах. В результате мутации происходит избыточный синтез амилоида, что приводит к образованию специфических агрегатов (сенильных бляшек). Также следы этого белка обнаруживаются в нейрофибриллярных клубочках и стенках мозговых сосудов.

Однако не доказано, что увеличение образования сенильных бляшек ведёт к более быстрому прогрессированию болезни. Скорее скопление амилоида приводит к запуску таупатии и апоптозу нейронов.

Не менее популярной является гипотеза, в которой рассматривается роль тау-белка в возникновении болезни Альцгеймера. Этот белок в норме находится на микротрубочках, которые представляют собой транспортную систему клетки, доставляя питательные вещества от тела нейрона к отросткам. В результате гиперфосфорилирования тау-белка происходит нарушение структуры микротрубочек и их агрегация. Это приводит к образованию нейрофибриллярных клубков, которые становятся причиной преждевременной гибели клеток.

Нейрофибриллярные агрегаты обнаруживаются не только при болезни Альцгеймера, но и при других патологиях нервной системы, сопровождающихся интеллектуально-мнестическими нарушениями (деменция с тельцами Леви, болезнь Паркинсона и т.д.), а также в процессе нормального физиологического старения.

На данном этапе исследований неизвестно, как именно бета-амилоид и тау-белок нарушают функционирование клеток. Предполагают, что эти агрегаты изменяют гомеостаз ионов кальция в клетке, что провоцирует их апоптоз.

При патоморфологическом исследовании головного мозга определяется апоптоз нейронов в коре мозга, в гиппокампе, в базальном ядре Мейнерта. Отростки «выживших» нервных клеток также подвергаются дегенеративным процессам. Возникает нарушение в структуре пре- и постсинаптических мембран.

Обычно тяжесть болезни Альцгеймера коррелирует с морфологическими изменениями в мозге – количеством сенильных бляшек, нейрофибриллярных клубочков, числом разрушенных синапсов.