Причина возникновения болезни альцгеймер

Альцгеймера болезнь: причины возникновения и лечение, суть, начальные симптомы, развитие, фото болезни Альцгеймера

Болезнь Альцгеймера – заболевание, приводящее к гибели клеток головного мозга. Сопровождается тяжелыми психическими и функциональными нарушениями. Одна из болезней ЦНС, механизмы возникновения которой до сих пор не изучены до конца.

Основным инструментом при исследованиях на развитие деменции является нейровизуализация. Для этого используют КТ, МРТ, ПЭТ головного мозга. Врач рассматривает степень поражения отдельных долей, а также оценивает возможные причины и сопутствующие болезни.

Использование процедуры ЭЭГ позволяет наблюдать активность мозга и степень нарушений нейронных связей. Лабораторные анализы, подтверждающие болезнь Альцгеймера, показывают резкое уменьшение α-β-42 и одновременное увеличение тау-протеина.

Суть болезни Альцгеймера пока не раскрыта учеными до конца. На сегодняшний день существует лишь несколько теорий о причинах появления и развития заболевания, но ни одна из них пока не получила всемирного признания. Ведущее место среди выдвигаемых гипотез занимает генетический фактор.

Среди прочего выделяют 3 группы риска заболеваемости:

Альцгеймера болезнь, причины возникновения и лечение этого заболевания – все эти вопросы при некорригируемых факторах являются достаточно сложными и нерешенными на данный момент.

Наследственная патология составляет до 10 % от всех зарегистрированных случаев заболевания. Развитие болезни Альцгеймера по генетическому механизму начинается ранее 65 лет. Ген передается по аутосомно-доминантному типу: даже если второй родитель не является носителем, переданный им здоровый ген замещается патологическим. Вероятность передачи ребенку обычно происходит в половине случаев.

Несмотря на доказанный генетический фактор, ученые убеждаются в том, что развитию заболевания способствуют разные виды хромосом. Совсем недавно в ходе исследований был обнаружен дефект гена 14-й хромосомы, который в 70 % случаев приводит к развитию заболевания.

Нарушения 21-й хромосомы, вызывающие болезнь Дауна, в 5 % случаев приводят к раннему развитию болезни Альцгеймера. Самая редкая патология – дефект гена 1-й хромосомы – имеет низкую вероятность «семейного» заболевания.

Некорригируемые причины представляют собой врожденную или приобретенную анатомическую или физиологическую патологию, которую уже невозможно вылечить или изменить. К таким факторам можно отнести:

старческий возраст (более 80 лет);
принадлежность к женскому полу;
травмы черепа;
тяжелая депрессия, стрессы;
отсутствие «тренировок» для интеллекта.

Частично корригируемые факторы составляют группу заболеваний, которые вызывают острый или хронический недостаток кислорода в клетках коры мозга:

гипертония;
атеросклероз сосудов шеи, головы, мозга;
нарушение липидного обмена;
сахарный диабет;
заболевания сердца.

Устранение заболеваний снижает риск возникновения болезни Альцгеймера.
К корригируемым – полностью устраняемым – факторам можно отнести:

сниженную физическую активность;
отсутствие интеллектуального развития, ограниченность;
несоблюдение основных принципов ЗОЖ.

Патологии не являются 100 % гарантией развития болезни, но зачастую предшествуют ей, что позволяет сделать вывод о возможных факторах риска и профилактике.

Ученые выяснили, что болезнь Альцгеймера (начальные симптомы) проявляется за 15-20 лет до выраженной клинической картины, что значительно усложняет предотвращение развития недуга. На сегодняшний день выделено 3 стадии патологического процесса:

Доклиническая – патология в стадии зарождения, нарушений ЦНС не наблюдается.
Период незначительных нарушений – пациенты могут заметить ослабление интеллектуальных способностей и ухудшение памяти.
Начальная степень деменции – близкое окружение начинает замечать неладное. Чаще всего можно подтвердить наличие заболевания клинически.

Каждая из стадий имеет свои характерные особенности и подходы по оказанию врачебной помощи.

Ранняя болезнь Альцгеймера развивается в возрасте до 65 лет, ее сложно вовремя диагностировать из-за неспецифической клинической картины. Первые признаки появляются в виде забывчивости, неспособности спланировать и сделать те дела, которые раньше давались легко. Больной быстрее устает от умственной работы: держать информацию в памяти становится все сложнее.

Начальная стадия развивается в течение 7 лет. Первоначальные изменения в состоянии пациента происходят под действием разных факторов. В случае установленной причины все силы направляются на ее устранение. Как правило, местное лечение дает хорошие результаты.

Больные болезнью Альцгеймера могут жаловаться на:

нарушения памяти;
возникновение забывчивости;
утрату способности мыслить;
психоэмоциональные расстройства.

Возможно, болезнь Альцгеймера уже стала заметна родственниками. Начальные симптомы не всегда напрямую говорят о дисфункции головного мозга, однако многие все же обращаются за врачебной помощью и вовремя узнают о диагнозе.

Нарушения памяти имеют кратковременный и долговременный характер, при этом пациент не всегда способен заметить ухудшения. Наиболее губительна забывчивость: зачастую люди с болезнью Альцгеймера оставляют включенными газ или электричество, что приводит к происшествиям чрезвычайного характера. Возможно проявление утраты долговременной памяти в виде забывчивости произошедших в прошлом событий. Частичное восстановление воспоминания происходит при ассоциациях. Нарушения памяти быстро прогрессируют: уже через 6 месяцев симптомы становятся более выраженными и опасными для жизни пациента.

Утрата способности мыслить зависит от уровня интеллекта до развития заболевания. Порой характерным симптомом становится резкая смена интересов: просмотр телевизора вместо чтения сложной литературы и другие случаи. Нарушается процесс обработки информации и восприятия окружающей среды, в результате чего больной теряется в пространстве и времени.

Серьезные психоэмоциональные проблемы могут вызвать Альцгеймера болезнь. Причины возникновения и лечение подобных симптомов кроются в поражении головного мозга и нарушении проводимости нервных импульсов. Недостаточный синтез ацетилхолина приводит к образованию амилоидных бляшек. Длительные депрессивные состояния негативно воздействуют на функционирование нервной системы, и на фоне ослабленной деятельности развивается деменция.

Нарушения эмоционального состояния провоцирует болезнь Альцгеймера. Начальные симптомы психического расстройства выражаются в сильной тревоге, совершении резких и ненужных действий, жалобах на неспокойный и прерывистый сон. Временами случаются приступы острого психоза, характеризующиеся панической боязнью преследования, тоской. Провоцируют состояние перемены любого характера: от перестановки мебели до переезда в другое жилище. Прогрессирование болезни сопровождает смена общей тревожности на безразличие. Лечение человека с выраженными психическими расстройствами предполагает в частности использование антидепрессантов и психотропных препаратов.

Серьезные поражения памяти, характерные исключительно для этой болезни, становятся заметными и более тяжелыми на второй стадии развития патологии. Пациент уже не может вспомнить отдельные события даже при ассоциативной и другой помощи родственников. Прежде всего больные забывают происшествия недавнего времени, в то время как далекое прошлое еще остается в памяти.

Нарушения кратковременного запоминания приводят к ошибочной ориентацией во времени. Страдающие деменцией не способны точно установить промежуток времени того или другого события. В стадии умеренного развития заболевания наблюдается наполнение памяти несуществующими воспоминаниями, которые могут иметь причудливое содержание.

Прогрессирование приводит к полной потере багажа знаний, в особенности полученных в зрелые годы и имеющих сложную структуру. Сохраняются лишь те навыки, которые были привиты с раннего детства и повторялись по ходу жизни постоянно. Например, знание родного языка, способы общения с людьми и самообслуживания.

Отличительная черта деменции на 2-й стадии – сохранение эмоциональной памяти и отсутствие фактической. Нередко больные не помнят, есть ли у них дети или внуки, но контакт с ними вызывает оживление, радость.

Доминирующий фактор 2-й стадии — нарушения мыслительных способностей, что в итоге приводит к потере самостоятельности. Развивающуюся деменцию можно разделить на легкую, умеренную и тяжелую.

Проявление легкой деменции выражается в утрате способности распоряжаться деньгами: не получается правильно заполнить счета, посчитать сумму к оплате. Постепенно утрачивается приобретенный словарный запас, речь становится скудной. Обычно больные на этой стадии стараются избегать общения. Нарушается мелкая моторика рук, что приводит к неразборчивому письму. Появляются грубые грамматические ошибки, которых раньше не было.

Умеренная деменция характеризуется утратой навыков письма и чтения, часто речь больного становится непонятной из-за забывчивости слов с последующей заменой на близкие по звучанию. Человек становится более беспомощным: неспособен самостоятельно одеться по погоде, найти дорогу домой, забывает выключить плиту или воду. На 2-й стадии болезни Альцгеймера с умеренной деменцией больному уже необходима постоянная помощь и присутствие родственников.

Последняя стадия болезни Альцгеймера характеризуется полной зависимостью от других людей. Больной не способен самостоятельно принимать пищу, ходить в туалет, проводить гигиенические процедуры. Речь становится бессвязной и непонятной, походка нарушается, что затрудняет самостоятельное передвижение.

Постепенно нарушается и глотательный рефлекс. Смерть наступает в результате длительного истощения организма от сепсиса или серьезных заболеваний.

Болезнь Паркинсона и Альцгеймера для обычного человека имеет схожую клиническую картину, поставить точный диагноз способен только квалифицированный специалист. Возникающая деменция имеет отличительные черты. Для болезни Альцгеймера характерно более серьезное нарушение памяти и интеллекта. При паркинсонизме наблюдается лишь замедление речи и мышления. Общей чертой нейродегенеративных болезней является ухудшение психоэмоционального состояния. Пациенты долгое время пребывают в состоянии депрессии и острого психоза.

На снимках видно, что болезнь Альцгеймера (фото выше) и Паркинсона (фото ниже) поражают головной мозг в разной степени. Первый недуг развивается в височной доле и области гиппокампа, возникающие амилоидные бляшки приводят к гибели нервных связей (мозг начинает «усыхать»).

Паркинсонизм в большей степени затрагивает опорно-двигательную систему: позвоночник все больше сгибается, больной становится все ниже и ниже. Беспокоит непрекращающейся тремор рук, движения становятся дискоординированными.

Мы рассмотрели в общих чертах, что представляет собой Альцгеймера болезнь. Причины возникновения и лечение недуга в настоящий момент не до конца понятны науке. Врачи постоянно проводят исследования в поиске эффективного лекарства, но пока не создан уникальный препарат, способный победить заболевание.

Лечение проводят комплексное, состоящее из:

терапии психических расстройств;
общего укрепления организма;
налаживания обмена веществ в головном мозге;
укрепления сосудов;
общей терапии Альцгеймера.

Важно вовремя начать прием лекарств и следить за тщательным выполнением всех врачебных рекомендаций. Наблюдать развитие болезни нужно в динамике.

Для лечения легкой и умеренной деменции используют такие препараты:

«Пирибедил» — улучшает передачу нервных импульсов в дофаминэргических и норадреналинэргических синапсах ЦНС. Улучшают память и умственные способности.
«Пентоксифиллин», «Винпоцетин» — улучшают кровообращение, препятствуют образованию тромбов в сосудах головного мозга.
Экстракт гинкго билоба – стимулирует выработку нейромедиаторов, защищает клетки мозга от токсинов, улучшает кровообращение.
«Циннаризин», «Нимодипин» – расширяют сосуды головного мозга, защищают клетки от пагубного влияния избытка кальция.
Пирролидон и его производные – улучшает кислородное питание мозга, способствует нормализации синтеза белка в клетках головного мозга.
«Актовегин», «Церебролизин» — способствуют восстановлению информационных цепей, стимулируют процессы внутриклеточного обмена.

Ученые пришли к единому мнению, что развитию болезни Альцгеймера способствует снижение синтеза ацетилхолина. Нарушается баланс между выработкой ацетилхолинэстеразы и нейромедиатора ацетилхолина, что вызывает угнетение функций нейронов. Клетки становятся сморщенными, пространство синапса опустошается, и нейроны погибают. Вскрытие в 100 % случаев подтверждает болезнь Альцгеймера. Фото мозга здорового и больного человека позволяют увидеть патологию даже обычному человеку.

Снижение синтеза ацетилхолинэстеразы позволяет восстановить взаимодействие между нейронами и замедлить процессы образования амилоидных бляшек. Клинические испытания показали эффективность применения ингибиторов холинэстеразы. У больных наблюдается снижение деменции, восстанавливается память, возвращаются навыки самообслуживания и ориентации в пространстве и времени.

На сегодняшний день общепризнаны 3 препарата, блокирующие холинэстеразу:

«Арицепт» («Донепезил», «Арисепт») – оказывает центральное действие, применяется по 5–10 мг в сутки.
«Реминил» (галантамина гидробромид) – оказывает общее действие, практически не токсичен, хорошо концентрирует внимание. Применяют по 8–12 мг в сутки.
«Экселон» («Ривастигмин») – оказывает центральное воздействие, эффективнее других препаратов при стремительно прогрессирующих формах болезни Альцгеймера. Выпускается в виде таблеток, пластыря, раствора. Начальная доза — 3 мг в сутки.

Применение медикаментов-ингибиторов холинэстеразы дает примерно одинаковые результаты, однако каждый пациент по-своему реагирует на гормональную терапию. Если один из препаратов не подошел, врач заменяет его аналогом. Судить о результатах лечения можно только после трехмесячного курса в максимально допустимой дозировке.

Основными противопоказаниями являются заболевания желудочно-кишечного тракта, сердца и мочевыводящих путей. Применение при бронхиальной астме и эпилепсии также не рекомендуется.

Необратимые изменения мозга вызывает болезнь Альцгеймера. Причины возникновения патологии – вопрос, постоянно мучающий исследователей. На последней стадии недуга возможно применение только одного препарата, одобренного мировой медициной – «Мемантина». Дегенеративные процессы в нейронах уже не контролируются одной лишь холинэстеразой, ситуация становится более сложной. Астроциты головного мозга начинают вырабатывать токсин – глутамат, который губит нейроны и сами астроциты.

«Мемантин» регулирует обмен глутамата, что предотвращает состояние интоксикации головного мозга. Многие специалисты практикуют применение «Мемантина» совместно с ингибиторами холинэстеразы, что чаще всего дает хорошие результаты.

Препарат воспринимается организмом хорошо, имеет мало противопоказаний (эпилепсия и нарушения работы почек). США и страны ЕС применяют «Мемантин» для лечения болезни Альцгеймера на протяжении 10 лет.

Лечение основано на применении селективных ингибиторов обратного захвата серотонина («Флуоксетин», «Циталопрам») и норадреналина. Помимо положительного воздействия на психику, препараты помогают устранить признаки легкой деменции. Использование типичных антидепрессантов может привести к развитию болезни Альцгеймера, поэтому при выраженной депрессии назначают трициклические антидепрессанты.

При психотических расстройствах применяют нейролептики. Однако стоит учитывать, что они усиливают проявление деменции. Применяют их только в крайних случаях, причем врачи назначают исключительно препараты мягкого воздействия.

источник

Это заболевание, при котором человек теряет память. Первые нарушения обнаруживаются после 65 лет. Но есть и «молодая» форма болезни (30-40 лет). Изменения происходят на фоне дефекта работы мозга. Активные клетки коры гибнут. Это инициирует симптомы патологии.

Причины болезни Альцгеймера неизвестны. У ученых есть сведения о наследственной предрасположенности к этому состоянию. Кроме того, изучается взаимосвязь белковых молекул, которые откладываются в мозге и могут вызывать гибель нейронов. Подробно разберем причины, из-за которых появляется болезнь Альцгеймера.

Болезнью Альцгеймера не страдают все пожилые люди. Симптомы возникают лишь у некоторых лиц. И причины этого еще не изучены.

Перечислим факторы, которые повышают вероятность развития недуга:

Пожилой возраст;
Женский пол;
Операции на голове и черепно-мозговые травмы в анамнезе;
Сопутствующая соматическая патология (сахарный диабет, атеросклероз);
Случаи болезни у близких родственников;
Низкая интеллектуальная нагрузка.

Причин развития болезни Альцгеймера много. Но возникает она почти всегда только у пожилых людей. Критический возраст – после 65 лет. В популяции от 60 до 65 лет процент заболевших равен 1%. В группе после 85 лет уже 25% больных с патологией Альцгеймера. Случаи болезни возможны и среди молодых. Но это скорее исключение из правил.

Врачи при сборе анамнеза часто выявляют наличие болезни у близких родственников. Ученые обнаружили изменения в геноме, которые могут спровоцировать Альцгеймера. Болезнь, однако, не проявляется у каждого пациента с измененным генотипом. Поэтому следует продолжить изучение генетики. А людям с предрасположенностью к патологии стоит заняться профилактикой.

Травмы приводят к нарушению работы нейронов головного мозга. Клетки могут гибнуть во время ушиба, так и после него. Следует учитывать и родовую травму, удары, полученные в молодом возрасте, серьезные операции на головном мозге. У лиц, перенесших травму головы, повышается риск заболеть.

У пациентов с сахарным диабетом в пожилом возрасте часто появляется болезнь Альцгеймера. Причина этого в разрушительном воздействии патологии на сосуды. Мозг – это главная мишень для диабета второго типа. Воспаление внутренней оболочки капилляров приводит к нарушению питания его клеток, неправильной работе нейронов. Кроме того, высокие сахара вызывают деменцию в раннем возрасте (45- 55 лет).

Нейроны страдают от повышенного давления. При кризах стенка капилляров становится тонкой и эластичной. Ухудшается доставка в ткани кислорода. При этом вокруг сосудов идет хроническое вялотекущее воспаление, что может нарушить нормальную работу нейронов.

Альцгеймера болезнь появляется после перенесенных инфарктов, инсультов и других сосудистых расстройств. Профилактика этого состояния заключается в постоянном контроле артериального давления и холестерина в крови.

У курильщиков болезнь Альцгеймера развивается чаще, чем у некурящих. Причины этого в никотине, который вызывает хроническое воспаление в сосудистой стенке и способствует распространению атеросклероза. Симптомы и признаки заболевания у курильщиков более выраженные, деменция прогрессирует довольно быстро.

Ученые выяснили, что пожилые люди, ведущие активный образ жизни: изучающие языки, занимающиеся спортом, продолжающие трудовую деятельность, реже страдают от этого недуга. Болезнь Альцгеймера чаще поражает лиц, у которых профессия связана с физическим трудом.

Симптомы и признаки заболевания можно сдерживать, постоянно нагружая пациента интеллектуальной работой. Причины этого явления в том, что, изучая незнакомую информацию, нейроны формируют «новые» связи. Это позволяет компенсировать нарушение «старых».

Например, человек знает, что болезнь Альцгеймера бывает у пожилых людей. Но если в мозге «умирает» эта связь, он благополучно забудет об этом недуге. Но вот он прочитал статью о том, что болезнь Альцгеймера впервые изучил немецкий психиатр, что она бывает семейной и спорадической, что болеют пожилые люди, но есть случаи «молодой» патологии. Связей в головном мозге стало гораздо больше. И даже, когда отмирает одна из них, человек все равно может рассказать вам о болезни Альцгеймера.

«Слабый» пол чаще страдает от этого неизлечимого недуга. Гендерное соотношение: 2/3 женщин к 1/3 мужчин. Причины такой частоты болезни Альцгеймера у женщин могут скрываться в гормональных перепадах, которые негативно воздействуют на нейроны мозга. Они случаются во время беременности, климакса. Ученые, которые исследовали женскую популяцию, отметили: Альцгеймер у многодетных матерей встречается гораздо чаще.

У лиц, склонных к истерии и неврозам, чаще развивается болезнь Альцгеймера. Причины такой закономерности не установлены. Это результат клинических наблюдений американских психиатров. Они заметили, что женщины, обращавшиеся к ним в молодом возрасте для лечения фобий и тревожных расстройств, чаще становятся их пациентками и в пожилом возрасте. Поэтому психические расстройства – это фактор повышенного риска для Альцгеймера

Накопление амилоидного белка;
Тау-белки, которые образуют «гранулы стресса»;
Холинэргическая гипотеза;
Генетическая предрасположенность и дефект хромосом;
Бактерия, вызывающая пародонтоз.

В мембране (внешней оболочке) клетки мозга есть специальный белок. Он называется APP (Amyloid Precursur Protein). Он необходим нейрону для роста. Также он помогает клеткам восстанавливаться после повреждения. Когда он перестает выполнять свою функцию, его перерабатывает фермент альфа/гамма-секретаза. Она расщепляет его на растворимые элементы. Если белок расщеплен другим ферментом (бета-секретазой), то он не растворяется. Скопление нерастворимых частиц в пространстве между нейронами нарушает проводимость клеток и вызывает хроническое воспаление. Именно эти скопления и увидел Алоис Альцгеймер при аутопсии своей пациентки больше 100 лет назад.

Накопление бета-амилоида ведет к повреждению микротрубочек. Это структуры, через которые клетки мозга соединены между собой. По ним идет обмен сигнальными молекулами и питательными веществами. В микротрубочках расположен тау-белок, который укрепляет их каркас. Накопление бета-амилоида вне клетки вызывает активацию киназы (фермента) внутри нейрона. Она меняет форму тау-белка. Он отрывается от микротрубочек и скапливается в межклеточном пространстве, превращаясь в нейрофибриллярные клубки. Связь между нейронами ослабевает. А поврежденные клетки умирают.

Ученые обнаружили, что у больных с Альцгеймером недостаток ацетилхолина. Это вещество является медиатором – молекулой, которая передает информацию от одной клетки к другой. Передача осуществляется через синапс. Это щель, соединяющая два нейрона. При дефиците ацетилхолина сигнал передается плохо или его вообще нет. Поэтому структуры мозга не работают и постепенно атрофируются.

Генетическая теория касается наследственной формы патологии. Болезнь Альцгеймера появляется у пациента, близкие родственники которого имели патологический ген и передали его. Исследования показали, что поломка расположена в 14 хромосоме. При наследовании дефектного генома человек имеет возможность получить болезнь Альцгеймера. Наследование дефектного гена в 21 и 1 хромосоме также приведет к заболеванию. Семейная форма характеризуется ранним началом деменции (до 65 лет).

Это новая теория гласит: за развитие болезни ответственны бактерии, которые вызывают пародонтит. Речь идет о заболевании десен, при котором зубы становятся шаткими и быстро выпадают. Недавно токсины этих бактерий были обнаружены в материалах, которые хранятся в специальных банках данных болезни Альцгеймера. Обнаружена связь между токсинами и развитием модели патологии у мышей. Ранее недуг связывали с вирусом герпеса.

Болезнь Альцгеймера: причины возникновения и лечение не изучены. Но имеются факторы, которые могут существенно ускорить течение заболевания:

Хронический стресс (есть исследование, которое показывает развитие патологии тау-белка в ответ на стрессовое воздействие на клетку);
Высокий уровень сахара, декомпенсация сахарного диабета (вызывает повреждение сосудов мозга, ускоряет накопление амилоида);
Повышенный холестерин, нарушения липидного спектра (ускоряет развитие атеросклероза, приводит к кислородному «голоданию» клеток мозга);
Дыхательная и сердечно-сосудистая патология (ведет к хронической гипоксии тканей мозга);
Повышение гомоцистеина в крови, дефицит витаминов группы В, фолиевой кислоты;
Нарушение работы почек и печени (влияние токсических метаболитов на головной мозг).

Любая хроническая болезнь отягощает БА. На стадии преддеменции важно корректировать лечение с терапевтом, чтобы не допустить ускоренного течения Альцгеймера. Также важна своевременная профилактика и здоровый образ жизни.

Резкое колебание гормонального фона (многодетность, гинекологические заболевания);
Стресс на работе;
Ожирение, сахарный диабет, малоподвижный образ жизни;
Однообразная рутинная работа;
Истероидный тип личности;
Опухоли, операции, инфекции головного мозга.

Известно, что у женщин чаще встречается Альцгеймера болезнь. Причины этого не изучены. Возможно, в возрастной популяции 80+ женщины преобладают. Они более внимательны к своему здоровью, поэтому могут сами замечать отклонения даже на ранних стадиях.

У «сильного» пола болезнь Альцгеймера – это результат хронических болезней и вредных привычек.

Употребление алкоголя;
Курение;
Кофеин;
Сердечно-сосудистые проблемы (перенесенные инсульты, инфаркты, транзиторные ишемические атаки);
Черепно-мозговые травмы.

К сожалению, никто не может предсказать появление Альцгеймера. Болезнь и причины возникновения плохо изучены. Следует с молодости заботиться о своем здоровье, чтобы заслужить достойную старость.

Из-за наследственной предрасположенности;
По причине тяжелой травмы головы;
В результате перенесенной нейроинфекции (энцефалит, менингит);
После операции на головном мозге.

Молодые болеют этим заболеванием крайне редко. Однако, есть случаи, когда диагноз выставлялся в 30 и 45 лет.

Болезнь Альцгеймера у пожилых развивается медленно. Причины многочисленны, а симптомы могут появляться после 65 лет.

Сопутствующие заболевания (атеросклероз, сахарный диабет, почечная недостаточность);
Депрессия;
Прием большого количества лекарственных препаратов;
Отсутствие интересов;
Малоподвижный образ жизни.

Можно ли предотвратить развитие заболевания? Причины возникновения болезни Альцгеймера делятся на контролируемые и неконтролируемые. К первым относятся употребление алкоголя, курение, тяжелые хронические патологии, отсутствие интеллектуальной нагрузки, гиподинамия. Ко второй группе принадлежат возраст, пол, генетика. И если нельзя остановить время, то заняться собой можно в любом возрасте.

Читайте книги, учите языки, общайтесь с детьми и внуками, знакомьтесь с новыми людьми, ведите активную социальную жизнь, занимайтесь зарядкой или выходите на пробежку. И болезнь Альцгеймера обойдет стороной. Пусть старость будет активной, мудрой и достойной.

источник

Болезнь Альцгеймера считается наиболее распространенной разновидностью возрастного слабоумия: эта патология встречается примерно в 40% случаев из всех диагностированных деменций. Ещё сотню лет назад болезнь считалась очень редкой. Однако на сегодняшний день численность больных стремительно растет: настолько, что заболевание уже причисляют к эпидемическим патологиям. И, самое страшное, что точные причины болезни Альцгеймера до сих пор не выяснены. Врачи бьют тревогу, так как отсутствие достаточной информации о причинах не дает возможность остановить развитие заболевания, которое часто приводит к гибели пациентов.

[1], [2], [3], [4], [5]

Причины развития такого заболевания, как болезнь Альцгеймера, до сегодняшнего дня ученые полностью не выяснили. Представлено несколько предположений, которые могли бы объяснить появление и дальнейшее усугубление дегенеративных реакций в ЦНС. Но: ни одно из имеющихся предположений не признано научной общественностью.

Нарушения в головном мозге, которые сопровождают болезнь Альцгеймера, обнаруживаются во время диагностики: при этом механизмы зарождения и течения атрофии мозговых структур выяснить до сих пор никому не удалось.

Специалисты признают, что болезнь Альцгеймера имеет не одну, а, по крайней мере, несколько причин появления. Основную роль в развитии играют генетические неполадки: особенно это касается редких разновидностей заболевания, которые начинают свое формирование в относительно раннем возрасте (до 65 лет).

Наследственная болезнь Альцгеймера переходит по аутосомно-доминантному варианту. При таком способе перехода вероятность появления заболевания у ребенка приравнивается к 50%, реже – 100%.

Совсем недавно ученые смогли определить тройку болезнетворных генов, которые выступают провокаторами в появлении раннего старческого слабоумия. Чаще всего диагностируется болезнь Альцгеймера, спровоцированная изменением гена, который находится на XIV хромосоме. Подобный дефект встречается примерно у 65% больных этим заболеванием.

Примерно 4% случаев наследственных заболеваний Альцгеймера связано с нарушенным геном в I хромосоме. При таком дефекте болезнь развивается не всегда, а лишь при наличии определенных факторов риска.

[6], [7]

За последние несколько десятилетий ученые провели массу исследований касательно причин болезни Альцгеймера. Тем не менее, точная причина заболевания так и остается невыясненной. На сегодняшний день специалисты располагают изрядным списком теоретических предположений, которые могли бы объяснить, почему возникает болезнь Альцгеймера. Имеются четкие доказательства того, что патология имеет гетерогенное происхождение – то есть, у одних больных она обусловлена наследственностью, а у других – прочими причинами. Принято считать также, что ранее развитие заболевания (до 65-летнего возраста) преимущественно относится к наследственному типу. Однако такие наследственные ранние варианты – это только 10% от всего количества заболевших людей.

Не так давно ученые проводили очередные исследования, в ходе которых им удалось произвести идентификацию тройки генов, ответственных за наследственную тенденцию болезни Альцгеймера. Если у человека имеется данное сочетание генов, то риск появления у него заболевания оценивается в 100%.

Но даже колоссальный прорыв ученых в области молекулярной генетики не смог дать ответа на вопрос о развитии болезни Альцгеймера у преобладающего количества пациентов.

Какие же теории предлагают ученые для ответа на вопрос о причинах болезни Альцгеймера? Таких теорий известно более десятка, однако лидирующими считаются три из них.

Первая теория – «холинергическая». Именно она легла в основу большинства используемых лечебных методик при болезни Альцгеймера. Если верить этому предположению, то заболевание развивается вследствие пониженной выработки такого нейромедиатора, как ацетилхолин. В последнее время эта гипотеза получила большое число опровержений, и самым основным из них является то, что лекарства, корректирующие недостачу ацетилхолина, не особенно эффективны при болезни Альцгеймера. Предположительно, в организме имеют место другие холинергические процессы – к примеру, запуск полномерной амилоидной агрегации, и, как следствие, генерализованное нейровоспаление.

Почти тридцать лет назад ученые предложили и вторую потенциальную теорию, названную «амилоидной». Если верить этому предположению, то первопричина болезни Альцгеймера кроется в накапливании β-амилоида. Носитель информации, кодирующий протеин, служащий базой для формирования β-амилоида, локализован в хромосоме 21. Что указывает на достоверность этой теории? В первую очередь, то, что у всех лиц с дополнительной хромосомой 21 (синдром Дауна) по достижению 40-летнего возраста наблюдается патология, схожая с болезнью Альцгеймера. Помимо прочего, APOE4 (базовый фактор заболевания) провоцирует чрезмерное скопление амилоида в мозговых тканях до обнаружения клинических признаков заболевания. Даже во время экспериментов на трансгенных грызунах, у которых синтезировался мутированный тип гена APP, в их мозговых структурах наблюдалось откладывание фибриллярных скоплений амилоида. Кроме этого, у грызунов были замечены и прочие болезненные симптомы, характерные для болезни Альцгеймера.

Ученым удалось создать специфическую сыворотку, очищающую мозговые структуры от скоплений амилоида. Однако её применение не оказывало выраженного действия на течение болезни Альцгеймера.

Третьей базовой гипотезой стала тау-теория. Если верить этому предположению, то серия разладов при болезни Альцгеймера начинается со структурным нарушением тау-протеина (protein tau, MAPT, тау-белок). Как предположили ученые, тяжи максимально фосфорилированного тау-протеина связуются друг с другом. В результате формируются нейрофибриллярные клубочки в нейронах, что приводит к расстройству интеграции микротрубочек и к сбою интранейронного транспортного механизма. Эти процессы провоцируют изменение биохимической сигнальной межклеточной связи, а в дальнейшем приводят к клеточному отмиранию.

Как предполагают некоторые специалисты, болезнь Альцгеймера является результатом отложения амилоидных белковых веществ в местах соединения нейронов – внутри синапсов. Белковые вещества формируют с другими веществами определенный вид соединения, которое как бы связывает внутреннюю часть нейронов и их ответвления. Такой процесс губителен для нормального функционирования клеток: нейрон утрачивает способность принимать и передавать импульсы.

Согласно предположениям отдельных специалистов, которые занимаются духовной практикой, связь между макромолекулами тормозится на этапе между отделом головного мозга, который отвечает за логику, и системой лимфотока. Одновременно с потерей памяти, интеллекта, ориентации и возможности говорить, у человека сохраняется социальная адаптация, музыкальный слух и способность чувствовать.

Болезнь Альцгеймера во всех случаях появляется во второй половине жизненного пути: это может означать, что взаимосвязь с самим собой теряется, либо переводится на физическую ступень. Пациенты в буквальном смысле «впадают в детство», отмечается явная деградация.

Нарастающие перебои, затрагивающие кратковременную память, указывают на обособление от ответственности за то, что находится в непосредственном окружении. Человек непомнящий и обитающий за пределами реальности, изначально не может быть ответственным за что-либо. Разлад в процессах запоминания приводит к тому, что больной живет только в настоящий момент, либо ему удается соединить минувшее и настоящее. Проживание по типу «здесь и сейчас» может стать неразрешимой проблемой, и даже страшить. То же самое можно сказать и о постепенной утрате ориентации. Человек осознает, что истинную цель в жизни он ещё не достиг, а вот дорога, по которой ему следует продвигаться, потеряна. Он теряет ориентиры своего местонахождения, не знает, куда ведет его путь. Так как по ходу своего направления путник не видит света, то он теряет и надежду.

Как результат – повторные и затягивающиеся депрессии, утрата веры в будущее.

Так как самоконтроль тоже постепенно сходит на «нет», у пациентов могут наблюдаться спонтанные эмоциональные всплески – например, как у маленького ребенка. Все воспитательные моменты, выработанные за всю жизнь, разрушаются. Ночью такой человек может очнуться в темноте, с криками о том, что не знает своего имени и местоположения.

Потеря речевых навыков может указывать на отсутствие желания говорить – ведь мир не вызывает в больном никаких других чувств, кроме недоумения.

Депрессия часто указывает на расслабленность, призыв к прошлому и настоящее состояние души. Пациент с болезнью Альцгеймера может сам себе создавать ощущение эйфории и находиться в нем подолгу.

Поскольку болезнь Альцгеймера потенцирует возрастные явления деградации, она показывает общее состояние общества, которое «выдает» все большее количество больных этим заболеванием. Такая вероятная причина болезни Альцгеймера, как обызвествление, может затрагивать практически все сосуды. Белковые накопления формируются намного ранее известковых, холестериновых или липидных отложений, поэтому необходимо направлять все внимание именно на этот фактор, считают многие специалисты.

Согласно последним статистическим данным, примерно 60% больных болезнью Альцгеймера обладают предрасположенностью к летальному исходу на протяжении трех лет от начала заболевания. По проценту летальности болезнь Альцгеймера находится на 4 месте, после инфаркта, инсульта и онкологии.

Болезнь Альцгеймера начинается постепенно, практически незаметно: сами больные отмечают постоянное ощущение усталости и замедление мозговой активности. Первые признаки проявляются примерно с 60-65 лет, постепенно нарастая и усугубляясь.

Причиной летального исхода при болезни Альцгеймера в подавляющем большинстве случаев становится отказ нервных центров в головном мозге – тех центров, которые ответственны за работу жизненно необходимых органов. Например, у пациента могут развиваться тяжелые дисфункции пищеварительной системы, утрачиваться так называемая мускульная память, которая отвечает за сердцебиение и работу легких. В итоге наступает остановка сердечной деятельности, либо развивается застойная пневмония, либо возникают другие смертельно опасные осложнения.

[8], [9], [10], [11], [12], [13]

Как мы уже отмечали ранее, ученые не располагают точными проверенными данными о настоящих причинах болезни Альцгеймера. Однако факт, что стремительное развитие болезни происходит в пожилом возрасте, можно рассматривать уже как некоторую зависимость от возраста. Возрастные изменения можно считать основным фактором риска болезни Альцгеймера.

К полностью неисправимым факторам можно отнести:

старческий возраст (по статистике, у тех, кому больше 90 лет, болезнь Альцгеймера обнаруживается более чем в 40% случаев);
принадлежность к женскому полу;
перенесенные ранее черепно-мозговые травмы, к которым относятся и повреждения черепа во время родов;
сильные стрессы;
частые или продолжительные депрессии;
слабое интеллектуальное развитие (например, необразованность);
малая умственная активность на протяжении жизни.

К теоретически исправимым факторам можно отнести:

избыточное давление на сосуды вследствие гипертонии и/или атеросклероза;
гиперлипидемия;
высокий уровень сахара в крови, диабет;
респираторные или коронарные заболевания, которые способствуют состоянию длительной гипоксии.

Человек может понизить риски развития болезни Альцгеймера, если он устранить и наиболее распространенные факторы риска:

избыточный вес;
гиподинамия;
чрезмерное увлечение кофеином;
курение;
малая умственная активность.

Печально, но имеется подтвержденный факт: необразованность и узость мышления могут напрямую влиять на развитие болезни. Низкий уровень интеллекта, малограмотная речь, узкий кругозор – это тоже вероятные причины болезни Альцгеймера.

С началом заболевания отмечается утрата нервных клеток, нарушается синаптическая связь в коре полушарий и в отдельных субкортикальных зонах. При отмирании нейронов поврежденные зоны атрофируются, наблюдаются дегенеративные процессы, затрагивающие височные и теменную долю, область фронтальной части поясной коры и цингулярной извилины.

Скопления амилоида и нейрофибриллярные клубочки можно рассмотреть при помощи микроскопа во время патологоанатомического исследования. Скопления обнаруживаются в виде уплотнений амилоида и клеточных элементов в самих нейронах и на их поверхности. В клетках они увеличиваются, формируя волокнистые плотные структуры, которые иногда именуют клубочками. У стариков в головном мозге часто обнаруживают подобные скопления, но у пациентов с болезнью Альцгеймера их особенно много, причем в отдельных мозговых зонах (к примеру, в височных долях).

Биохимические характеристики болезни Альцгеймера.

Ученые установили, что болезнь Альцгеймера относится к протеинопатиям – патологиям, имеющим отношение к скоплению в мозговых структурах аномально структурированных протеинов, к которым относят β-амилоид и тау-белок. Скопления формируются малыми пептидами протяженностью 39-43 аминокислот: их называют β-амилоидами. Они представляют собой части предшествующего протеина APP – трансмембранного белка, принимающего участие в развитии и регенерации нервной клетки. У пациентов с болезнью Альцгеймера по невыясненным до сих пор механизмам с APP происходит процесс протеолиза, с делением на пептиды. Тяжи β-амилоида, сформированные пептидом, склеиваются между клетками, образуя уплотнения – так называемые senile plaques (амилоидные бляшки).

По другой классификации, болезнь Альцгеймера представляет также класс таупатий – заболеваний, имеющих отношение к неправильной, аномальной агрегации тау-протеина. Каждая нервная клетка обладает клеточным скелетом, частично состоящим из микротрубок. Эти трубки играют роль своеобразных направляющих для питательных и других веществ: они соединяют центр клетки с его периферией. Тау-белок в совокупности с некоторыми другими протеинами, поддерживает связь с микротрубками – например, он является их стабилизатором после реакции фосфорилирования. Болезнь Альцгеймера характеризуется чрезмерным, максимальным фосфорилированием, что приводит к склеиванию протеиновых тяжей. В свою очередь, это нарушает транспортный механизм в нервной клетке.

Патологические характеристики болезни Альцгеймера.

Нет данных касательно того, каким образом механизм нарушения выработки и дальнейшего накопления амилоидных пептидов приводит к патологическим изменениям, характерным для болезни Альцгеймера. Накапливание амилоида позиционировалось, как основное звено в дегенеративном процессе нервных клеток. Возможно, скопления вмешиваются в гомеостаз кальций-ионов, что приводит к апоптозу. При этом обнаружилось, что амилоид скапливается в митохондриях, блокируя функцию отдельных энзимов.

Вероятно, немалое патофизиологическое значение имеют воспалительные реакции и цитокины. Воспалительный процесс сопровождается неминуемым тканевым повреждением, но в ходе болезни Альцгеймера это играет второстепенную роль, либо является показателем иммунного ответа.

Генетические особенности болезни Альцгеймера.

Выделена тройка генов, ответственных за ранее развитие болезни Альцгеймера (до 65-летнего возраста). При этом базовая роль отводится APOE, хотя с этим геном ассоциируются далеко не все случаи заболевания.

Меньше 10% ранних заболеваний имеют отношение к семейным мутациям. Изменения были найдены в генах APP, PSEN1 и PSEN2, преимущественно ускоряющих выделение малого протеина abeta42 – главного ингредиента амилоидных скоплений.

Обнаруженные гены не означают предрасположенность, но частично повышают риск. Наиболее распространенным генетическим фактором считается семейная аллель E4, относящаяся к гену APOE. С ней соотносят практически 50% эпизодов развития заболевания.

Ученые единогласно считают, что и прочие гены, с разной долей вероятности, имеют отношение к появлению болезни Альцгеймера. На данный момент специалистами было проанализировано порядка четырех сотен генов. К примеру, одна из обнаруженных вариаций RELN причастна к развитию болезни Альцгеймера у пациенток женского пола.

Макроскопические изменения при болезни Альцгеймера включают диффузную атрофию мозга с уменьшением объема извилин и расширением борозд. При патогистологическом исследовании у больных с болезнью Альцгеймера выявляются сенильные бляшки, нейрофибриллярные клубочки и снижение численности нейронов.

источник

Болезнь Альцгеймера связана с нарушением функции головного мозга, которое сопровождается гибелью нервных клеток. Однако достоверные причины ее развития пока не установлены. В любом случае ученым удалось выявить факторы, которые могут спровоцировать данный процесс. Их обязательно следует учитывать тем людям, которые пребывают в группе риска.

Точные причины возникновения болезни Альцгеймера по сей день не известны. Однако благодаря исследованиям ученых и проведенным экспериментам удалось немного приоткрыть эту тайну.

Развитие деменции в пожилом возрасте связано с уменьшением числа нейротрансмиттеров. К ним относятся глутамат, соматостатин, ацетилхолин, моноамины. Благодаря наличию этих веществ обеспечивается общение клеток в организме.

Исследования мозга людей с этим заболеванием показали, что в нем происходит накопление фибриллярных белков и тау-белка в видоизмененной форме. Уже на начальной стадии развития болезни эти скопления появляются в некоторых отделах мозга. Они локализуются в тех участках, которые отвечают за умственную активность.

На рисунке продемонстрировано, что происходит с мозгом человека, страдающего болезнью Альцгеймера:

До старческого возраста данное заболевание проявляется довольно редко. При этом патология обычно связана с наследственной предрасположенностью. Также ученым удалось установить, что кроме заболевания, могут происходить различные мутации, которые с ним связаны.

Предполагается, что сама болезнь Альцгемера все же не передается по наследству, а передается лишь предрасположенность к ней. Поэтому однозначно утверждать наследственная она или нет на сегодняшний день нельзя.

Существует несколько форм аполипопротеина Е – это вещество ответственно за восприятие мира. Есть данные, которые свидетельствуют, что форма под названием Аполипопротеин Е эпсилон-4 имеет четкую связь с угрозой развития данного заболевания.

В медицине под термином болезнь Альцгеймера понимают неизлечимую патологию нервной системы. Как правило, она проявляется в пожилом возрасте и начинается разрушением мозговых клеток. К сожалению, на сегодняшний день ее невозможно предупредить и полностью вылечить.

Первые признаки болезни Альцгеймера очень легко спутать с проявлениями других неврологических заболеваний. Разобраться с этим поможет статья.

Выделяют факторы, увеличивающие угрозу развития заболевания:

Чем старше становится человек, тем выше вероятность приобрести такую патологию. Угроза развития заболевания возрастает в два раза после достижения 65 лет. Примерно половина людей, возраст которых превышает 85 лет, страдает данным заболеванием.

Есть достаточно редкая разновидность заболевания – семейная болезнь Альцгеймера. Она может начинаться намного раньше – обычно в 40-50 лет. Ученым удалось выявить три генетические мутации, которые вызывают накопление бета-амилоида и приводят к раннему началу заболевания.

Травматические повреждения головы, особенно в сочетании с потерей сознания, являются провоцирующим фактором развития патологии.

Благодаря исследованиям ученых удалось определить, что у людей, страдающих диабетом, вероятность получить болезнь Альцгеймера вдвое выше.

Примерно 80 % людей, страдающих данной патологией, имеют различные заболевания сосудов и сердца. Вполне возможно, связано это с тем, что причины развития патологий сердца и болезни Альцгеймера совпадают.

Есть данные, согласно которым высокое содержание холестерина, сердечно-сосудистые патологии и высокое давление повышают вероятность получить данную болезнь.

Заболевание значительно чаще встречается у малообразованных людей, которые мало читают и не интересуются искусством.

По статистическим данным, этому заболеванию в большей степени подвержены женщины. Объясняется это большей продолжительностью их жизни.

Болезнь Альцгеймера нередко сочетается с различными патологиями.

Артериальная гипертензия.
Сахарный диабет.
Сердечно-сосудистые заболевания.
Повышенное содержание холестерина в крови.
Атеросклероз.

Многие люди, близкие родственники которых страдают данным заболеванием, задаются вопросом, может ли оно передаваться по наследству. Конечно же, наследственность играет определенную роль в передаче данного заболевания. Однако следует учитывать, что передается не сама патология, а только предрасположенность к ней.

Поэтому так важно уделить внимание профилактике. Тем более что такие мероприятия очень просты и доступны каждому. Благодаря их выполнению можно не только защититься от болезни Альцгеймера, но и предотвратить множество других патологий.

Вопреки распространенному мифу, что курение снижает вероятность появления болезни Альцгеймера, американскими учеными был доказан прямо противоположный факт.

Заядлые курильщики, которые выкуривают по две пачки сигарет в день, повышают вероятность развития патологии примерно вдвое.

Мозг просто не в состоянии справляться с негативным влиянием курения. Эта пагубная привычка отрицательно воздействует на сосудистую систему, увеличивает факторы свертываемости крови, меняет давление. А ведь многим известно, что сосудистые заболевания повышают риск возникновения болезни Альцгеймера.

Скрытые неврологические переживания, длительные стрессы накапливаются и в любой момент могут проявиться кардионеврозом — нарушением работы сердечно – сосудистой системы. Постановка правильного диагноза для лечения кардионевроза имеет очень важное значение.

История болезни транзиторной ишемической атаки насчитывает множество различных методик диагностики, изучения и лечения патологии. Подробнее…

Как происходит удаление аневризмы сосудов головного мозга, можно посмотреть наглядно на схематичном изображении по ссылке http://gidmed.com/bolezni-nevrologii/sosudistye-zabolevanija-mozga/anevrizmy-sosudov.html.

С целью предотвращения данной патологии нужно устранить отрицательное влияние на нервные клетки.

защищать организм от вредных веществ и радиации;
предупреждать травмы головы;
заниматься профилактикой патологий щитовидной железы;
правильно питаться;
заниматься спортом;
отказаться от вредных привычек.

Болезнь Альцгеймера – это довольно опасное заболевание, которое легче предупредить, чем потом справляться с его последствиями. Зная причины и факторы развития, можно эффективно заниматься профилактикой патологии и долго оставаться молодым и здоровым.

Еще несколько слов о болезни Альцгеймера и ее причинах:

источник

Болезнь Альцгеймера относится к группе нейродегенеративных заболеваний. Они связаны с поражением нейронов вследствие накопления в них патологического белка (бета-амилоида) и образования амилоидных бляшек в ткани головного мозга и сосудах, питающих их.

В результате таких патологических процессов развивается атрофия коры сначала – в центральных структурах мозга, затем – и в области больших полушарий, нарушаются процессы синтеза и распада нейромедиаторов, отвечающих за передачу нервных импульсов между нейронами. В итоге происходит постепенное угнетение высших нервных функций: память, внимание, мышление, речь, гнозис, праксис.

Деменция при болезни Альцгеймера развивается у пожилых людей, чаще после 65 лет. Течение ее медленное, неуклонно прогрессирующе.

Причины этой патологии до сих пор точно не определены. Все же основными этиологическими факторами считаются наследственная предрасположенность и возраст старше 65 лет.

В настоящее время обнаружено 3 гена, патология которых может считаться причиной развития заболевания:

Чаще всего при развитии данной патологии у человека обнаруживается мутация гена, находящегося в составе 14 хромосомы.
Синтез амилоидного белка, отложение которого в ткани мозга играет важную роль в патогенезе болезни Альцгеймера, кодируется геном, находящимся в 21 хромосоме. Патология этой пары хромосом (трисомия) встречается достаточно часто, вызывает синдром Дауна. У пациентов с этим синдромом данная патология встречается чаще, чем у остальных людей и развивается она у них в более молодом возрасте.
Самой редкой хромосомной аномалией, вызывающей заболевание, является мутация гена в первой хромосоме.

Помимо патологического влияния измененных генов, при болезни Альцгеймера симптомы появляются и прогрессируют из-за воздействия и других факторов, которые можно разделить на корригируемые и некорригируемые.

К некорригируемым факторам риска развития заболевания относят такие, влияние которых ничем устранить не удастся:

Возраст человека. Клинически деменция альцгеймеровского типа начинает проявляться в возрасте 65-70 лет, затем состояние постепенно ухудшается, симптомы неуклонно прогрессируют.
Пол: женщины более подвержены этой патологии.

Другие факторы риска – корригируемые. Человек может частично или полностью устранить их самостоятельно или с помощью врачей:

Острые и хронические нарушения мозгового кровообращения (инсульт, дисциркуляторная энцефалопатия), возникающие вследствие ишемии клеток головного мозга.

Черепно-мозговые травмы.
Новообразования головного мозга.
Отравления.
Низкая интеллектуальная активность, отсутствие образования.
Наличие психологической травмы, депрессии в анамнезе.
Ожирение, малоподвижный образ жизни.
Наличие вредных привычек (курение, злоупотребление алкоголем).

Принято выделять 4 стадии болезни Альцгеймера:

Преддеменция. Клинически эта стадия практически никак не проявляется, но могут появляться легкие когнитивные нарушения. Морфологические изменения в головном мозге на этой стадии можно обнаружить.
Ранняя стадия заболевания.
Стадия клинических проявлений.
Тяжелая стадия.

В доклинической стадии могут обнаруживаться такие первые признаки болезни Альцгеймера, как снижение краткосрочной памяти, затруднение усвоения новой информации, нарушение абстрактного и логического мышления.

Может проявиться астено-депрессивный синдром, апатия в связи с тем, что человек осознает еще свои проблемы, но справиться с ними не может.

В эту стадию болезни Альцгеймера симптоматика прогрессирует:

Нарушается и кратковременная, и долговременная память. Пациенты не могут запомнить новые названия, имена, становится сложно вспомнить что-либо, забывают некоторые слова, во время разговора пытаются избегать сложных речевых оборотов или подобрать подходящее слово взамен забытого, что не всегда получается, и речь в результате становится своеобразной. Человек может забыть иностранный язык, которым владел ранее.
Развивается агнозия: сложность восприятия информации, невозможность сосредоточиться на каком-то деле, ранее которое затруднений не вызывало. Появляются проблемы в профессиональной деятельности. При просмотре серьезного фильма, чтении книги становится невозможным понять сюжет, пересказать затем полученную информацию своими словами.
Становится сложно ориентироваться в незнакомом месте.
В связи с перечисленными проблемами усугубляется тревожность, депрессия, могут развиться психозы, а затем – снижение интереса ко всему, апатия.

Основные клинические характеристики этой стадии:

Развивается характерная деменция альцгеймеровского типа, проявляющаяся тем, что пациент не может вспомнить события из ближайшего прошлого, но хорошо помнит значимые события из своего детства и юности, помнит имена родителей, но не может сказать, как зовут внуков.
Нарушается ориентация во времени: пациент помнит событие, но неправильно определяет отрезок времени, когда это событие произошло.
Провалы в памяти больной может заполнять вымышленными историями.

Со временем развивается нарушение праксиса, невозможность самообслуживания: человек не может сам одеться, приготовить пищу, забывает, как чистить зубы, принимать душ, пользоваться туалетом.
Развивается нарушение контроля тазовых функций: непроизвольное мочеиспускание и опорожнение кишечника.
Движения становятся неловкими, неуклюжими, меняется походка.
Изменяется личность больного: он может стать агрессивным, раздражительным, плаксивым, может появиться склонность к бродяжничеству, бредовые идеи.

Основные проявления тяжелой стадии болезни Альцгеймера:

Речь практически полностью исчезает. Больной молчит или невнятно бормочет.
Развивается полная апатия ко всему.
Утрачены все навыки самообслуживания: человек не способен есть самостоятельно, передвигаться, нуждается в круглосуточном уходе.
Физиологические отправления не контролируются больным. Необходимо использование подгузников.

В результате почти полной обездвиженности часто развивается гипостатическая пневмония, появляются пролежни, может развиться восходящая инфекция мочевыводящих путей.

При болезни Альцгеймера последняя стадия ее практически ничем не корригируется, патологические состояния (пролежни, пневмонии), возникающие в это время являются основными причинами смерти. Продолжительность жизни пациентов с тяжелой стадией болезни – не более 1 года.

Нарушения памяти, депрессивные проявления и другие симптомы — это неспецифичные признаки, встречающиеся при многих других заболеваниях: последствия острых нарушений мозгового кровообращения, травм, опухоли головного мозга, рассеянный склероз, энцефалопатии разного генеза.

Для проведения дифференциального диагноза между всеми этими патологиями и назначения своевременного лечения, уменьшающего симптоматику, необходимо обратиться к специалистам: неврологу, психиатру.

При нарушении памяти, внимания, развитии астении, депрессии, для исключения серьезных заболеваний следует обратиться к неврологу.

Чем раньше диагностирована деменция при болезни Альцгеймера, тем больше возможностей предоставится для подбора специальной терапии, которая уменьшит проявления заболевания, замедлит прогрессирование симптоматики.

Диагноз выставляется на основании жалоб больного и его родственников, опроса:

выяснения истории жизни больного,
особенностей образа жизни,
наследственности,
анамнеза данного заболевания (выявляется наличие провоцирующих факторов),
данных физикальных методов обследования, главным из которых является проведение психологического тестирования,
инструментальных и лабораторных исследований.

Проводится тест на болезнь Альцгеймера для выявления когнитивной дисфункции:

Пациента просят назвать 4 предмета, изображенных на рисунке.
Предлагается запомнить и воспроизвести сразу и через 3 минуты 5 слов, написанных на карточке или сказанных доктором.
Просят распределить слова по категориям: выбрать из предложенных слов названия животных или растений, одушевленные и неодушевленные предметы и т.д.
Используются несложные арифметические задачи: счет, сложение, вычитание.
Тест рисования часов: просят нарисовать циферблат со стрелками, показывающими определенное время. Таким образом проверяется ориентирование в пространстве.
Нарушения праксиса выявляются при невозможности написать простое предложение, срисовать предложенный рисунок.

Эти методы основаны на использовании специальной аппаратуры для выявления морфологической и физиологической основы болезни Альцгеймера:

Электроэнцефалография при болезни Альцгеймера – это метод фиксации биоэлектрической активности нейронов головного мозга, которая изменяется при данной патологии. ЭЭГ выявляет изменения на стадии клинических проявлений заболевания, а также позволяет отследить эффективность лечения при проведении исследования в динамике.
Компьютерная томография (КТ) головного мозга или МРТ при болезни Альцгеймера позволяет выявить изменения в участках головного мозга, поражающихся при этом заболевании: атрофию коркового слоя головного мозга, уменьшение размеров мозга, увеличение желудочков.
Позитронно-эмиссионная томография (ПЭТ) выявляет снижение метаболизма в пораженных нейронах путем определения концентрации в них радиоактивного вещества, вводимого пациенту перед проведением ПЭТ. Этим методом можно выявить изменения на доклинической стадии заболевания.
Ультразвуковая допплерография сосудов головного мозга: выявляет наличие атеросклеротических бляшек в сосудах мозга, уменьшающих их просвет, что вызывает ишемию головного мозга.
ЭКГ, УЗИ сердца выявляют нарушения сердечного ритма, морфологические изменения миокарда, наличие тромбов в предсердиях, которые могут стать причиной инсульта и, как следствие, усугубляют поражение головного мозга.

Специфического анализа на болезнь Альцгеймера не существует. Основные исследования, проводимые для диагностики болезни, а также состояний, являющихся факторами риска развития заболевания:

Биохимический анализ крови, определение липидного спектра, гликемический профиль: позволяют выявить повышение уровня холестерина, сахарный диабет и другие патологические состояния, провоцирующие развитие ангиопатии.
Исследование спинномозговой жидкости для выявления бета-амилоида, являющегося маркером болезни Альцгеймера.

Новейшие исследования офтальмологов из Израиля и США нашли связь между нарушением зрения и нейродегенеративным расстройством.

Ученые Университета Дьюка провели исследования с помощью современной технологии — ОКТА (оптическая когерентная томография-ангиография). Она позволяет оперативно сделать качественные снимки внутриглазного кровотока. Медики подробно изучили на снимках изменения сетчатки глаза из-за болезни Альцгеймера и сравнили результаты с показателями здоровых и больных пациентов, а также с группой, у которой наблюдались первые признаки старческого снижения когнитивных функций.

В результате были обнаружены маркеры, характерные именно болезни Альцгеймера, например, уменьшение толщины слоя сетчатки глаза, снижение количества кровеносных сосудов. Подобных нарушений не было обнаружено у группы пациентов с небольшим, возрастным снижением когнитивных функций. Вывод, который был сделан учеными: данную методику можно применять для выявления ранних стадий болезни Альцгеймера.

Второе подобное исследование провели в медцентре им. Хаима Шибы, где обследовали пациентов с генетической предрасположенностью к болезни Альцгеймера, когда симптомы еще не проявились. Было также обнаружено истончение слоя сетчатки глаза, которое ученые связали с уменьшением размера гиппокампа.

Лечение болезни Альцгеймера должно быть комплексным. Назначаются препараты, оказывающие влияние на все звенья патогенеза заболевания, уменьшающие его клинические проявления.

Основные группы препаратов для лечения болезни Альцгеймера:

Ингибиторы ацетилхолинэстеразы. К ним относятся: донепезил, реминил, экселон. Эти препараты увеличивают концентрацию ацетилхолина, нейромедиатора, улучшающего процесс передачи нервных импульсов между нейронами.
Мемантин препятствует негативному влиянию глутамата на нервные клетки.
Сосудистые, метаболические препараты (мексидол, винпоцетин, витамины группы В, пентоксифиллин, циннаризин и другие) улучшают питание головного мозга, оказывают антиоксидантное действие.
Ноотропные препараты (церебролизин, актовегин) улучшают внутриклеточный метаболизм в нейронах головного мозга, препятствуют их повреждению, стимулируют развитие межнейронных связей.
Антидепрессанты, анксиолитики, антипсихотические препараты – для симптоматического лечения заболевания.

Ученые постоянно пытаются синтезировать новые препараты, узнать, как предотвратить болезнь Альцгеймера, найти альтернативные способы терапии. На сегодняшний день предлагаются, изучаются следующие методы:

Введение глюкозосодержащих веществ, улучшающих питание клеток головного мозга, тем самым восстанавливающих когнитивные функции.
Разработка методов доставки лекарственных веществ к пораженным участкам мозга аэрозольным способом.
Проводятся попытки создания препаратов, блокирующих образование амилоидных бляшек в ткани мозга и сосудах.
Развитие генотехнологий, имплантации стволовых клеток для замены пораженной ткани мозга.
Изобретение новых лекарств, при болезни Альцгеймера улучшающих межнейронные связи.

На ранних стадиях заболевания у больного сохранено еще критическое отношение к своему состоянию и окружающим. Он понимает, что страдает его память, становится невнимательным, не может выполнять обычные для него задания.

Человек начинает испытывать страх, тревогу за свою дальнейшую жизнь, боится стать обузой для близких людей. Нужно знать, как избежать этого при болезни Альцгеймера.

Родственники такого больного, наблюдая за постепенным и неуклонным ухудшением состояния, уменьшающим продолжительность его жизни, изменением личности близкого человека, не имея возможности помочь ему, также испытывают моральные страдания, у них развиваются тревожные, депрессивные расстройства. В таких случаях могут потребоваться следующие методы помощи:

Индивидуальные занятия с психологом, психотерапевтом.
Групповая психотерапия.
Психологическая самопомощь.

Стоит четко распланировать режим дня для себя и больного родственника, учитывая время приема пищи, лекарств, гигиенические процедуры, прогулки и т.д.
Подключить к уходу за больным всех членов семьи.
Не оставаться один на один со своими проблемами, сомнениями. Следует общаться с товарищами по несчастью, которые могут поделиться, как они или их близкие живут с болезнью Альцгеймера, вступать в группы взаимопомощи. Одна из таких живых и активных групп взаимопомощи и общения.
Не пренебрегать профессиональными консультациями психологов, принимать при необходимости препараты против депрессии, тревожности, назначенные врачом.
Изучать информацию об этой патологии.

При ежедневном уходе за больным человеком необходимо придерживаться нескольких правил, позволяющим обеспечить физическое и психологическое благополучие пациента, у которого диагностирован синдром Альцгеймера:

Четкий режим дня.
Правильное, регулярное питание пациента с присутствием в рационе всех необходимых питательных веществ: белков, жиров, углеводов, витаминов и минералов. Пища должна быть не горячей, жидкой, пюреобразной при нарушении глотания у пациента.
Обеспечение безопасности помещения, где живет больной человек: отсутствие скользких полов, острых углов, недоступность для больного огня, острых предметов.
Доброжелательное, терпеливое отношение к больному человеку.
Поощрение попыток больного самостоятельного ухода за собой, не исключая при этом контроля за пациентом и помощи ему. Одежда должна быть без сложных застежек, легко одеваться и сниматься, обувь следует выбирать без скользкой подошвы.
Исключение доступа к ценным вещам, деньгам.
Следует стараться избегать новых мест во время прогулок, встреч с незнакомыми людьми, так как это может испугать больного. Одного такого человека отпускать на прогулку нельзя.
Вовремя давать все лекарства пациенту, при необходимости – консультироваться с врачом.

Что нужно делать, и чего избегать, чтобы предупредить болезнь Альцгеймера: следует по возможности исключить все корригируемые факторы риска развития этого заболевания:

Адекватное лечение гипертонической болезни антигипертензивными (снижающими артериальное давление) препаратами.
Нормализация уровня холестерина и сахара в крови при помощи диеты, статинов, сахароснижающих препаратов.
Правильное питание с включением в рацион морепродуктов, рыбы, растительных масел, кисломолочных продуктов, красного вина.
Исключение вредных привычек.
Регулярные прогулки на свежем воздухе, адекватные физические нагрузки.
Соблюдение режима труда и отдыха, избегание стрессовых ситуаций.
Постоянное самообразование, тренировки мозга: заучивание стихов, чтение классической литературы, просмотры серьезных фильмов.

Вылечить болезнь Альцгеймера, как и определить точные причины, вызывающие ее, пока невозможно, поэтому от нее не застрахован никто. Многие известные люди имели этот диагноз, среди знаменитостей с болезнью Альцгеймера и бывший президент США Рональд Рейган.

Проблема ранней диагностики и поиска эффективного лечения, профилактики болезни Альцгеймера – очень важные вопросы, которые ученые не решили до сих пор.

источник

Причина возникновения болезни альцгеймер

Альцгеймера болезнь: причины возникновения и лечение, суть, начальные симптомы, развитие, фото болезни Альцгеймера

Добавить комментарий Отменить ответ