«Начинается ли у меня болезнь Альцгеймера?» — один из самых тревожных вопросов, которые задают пожилые люди. Собственный мозг превращается в личного гестаповца, который выслеживает любую оговорку, допрашивает память на предмет забытых телефонных звонков, пытает каждый раз, когда вы забываете имя знакомого. О том, откуда берется эта болезнь и как распознать ее зачатки в 20–30 лет, — в отрывке из книги нейробиолога Джона Медины.
Каждые 66 секунд у начинается болезнь Альцгеймера. Впрочем, это немного лукавое утверждение, и по неожиданной причине. Есть убедительные свидетельства того, что болезнь на самом деле начинается за лет до появления первых видимых симптомов. По некоторым сообщениям, отсрочка достигает двадцати пяти лет. Это значит, что к тому времени, когда вы забываете, как проехать к торговому центру, вы живете с болезнью Альцгеймера более десяти лет. Поэтому мы должны говорить, что болезнь Альцгеймера определяется у примерно каждую минуту. В наше время она поражает примерно одного из десяти американцев в возрасте более шестидесяти пяти лет, то есть более пяти миллионов человек. По мере старения «бэби-бумеров» эта цифра должна утроиться к 2050 году.
Болезнь последовательно превращает человеческие жизни в архитектурные руины за три основных этапа: слабый (начинаются бесцельные блуждания и изменения личности), умеренный (больше провалов в памяти и неловких ситуаций, усиливается зависимость от других людей) и острый (коллапс личности, полная зависимость от окружающих). Но эти категории не высечены в камне, поскольку болезнь Альцгеймера протекает очень индивидуально. Прогрессия неизбежно ведет от слабых симптомов к смерти, но разные люди страдают по-разному. Когда я говорю о неизбежности, то не сгущаю краски. В справочной статье, выпущенной Ассоциацией Альцгеймера, сказано следующее:
«Болезнь Альцгеймера является единственной среди десяти главных причин смерти, которую нельзя предотвратить, излечить или хотя бы замедлить».
Это не помешало исследователям приложить все силы для поисков лечения. Продвижение было медленным и противоречивым, с наступлениями и отступлениями, но далеко не ничтожным. Именно к этому прогрессу, начиная с генетических исследований, мы теперь обратимся. Мы уже потратили миллиарды долларов на решение проблемы, и потратим еще столько же, прежде чем обнаружим нечто действительно ценное. Плоды исследований в первую очередь связаны с ДНК. Судя по всему, некоторые видов болезни имеют генетическую основу (если вы женщина, то попытайтесь убедиться, обладаете ли вы вариантом гена ApoE4). Однако эти наследуемые формы отвечают лишь за 5% известных случаев болезни Альцгеймера, согласно исследователю из Йельского университета Винсу Марчези. Что отвечает за остальные 95%, мы на самом деле не знаем.
Некоторые считают, что болезнь Альцгеймера действительно может обозначать целую группу заболеваний. Другие утверждают, что это чепуха, и в качестве доказательства указывают на гору работ под общим названием «амилоидная гипотеза». Далее мы обратимся к этой гипотезе, начиная со спорной истории в Манхэттене с участием гангстеров 1980-х годов.
Кровавая гангстерская история развернулась в 1985 году. Пол Кастеллан, непопулярный глава мафиозной семьи Гамбино, был застрелен в центре Манхэттена в час пик, когда он вышел из автомобиля. Организатор убийства не был реальным убийцей; мы знаем, что большинство грязных делишек выполняют наемные люди. Убийство Кастеллано было немного необычным, поскольку Джон Готти, заключивший контракт с наемником, наблюдал за убийством из автомобиля на другой стороне улицы.
Расстояние между боссами мафии и их киллерами имеет непосредственное отношение к амилоидной гипотезе. В данном случае гангстерами являются две группы белков: одни приказывают убивать стареющие нейроны, другие исполняют приказы. Для понимания того, как это работает, нам нужно кое-что знать о том, как клетки вырабатывают белки.
Как известно, клеточное тело нейрона содержит ядро — маленький круглый шар, начиненный инструкциями по жизнеобеспечению клетки. Они записаны на гибких молекулах ДНК, наполняющих солоноводную сферу. Этот крошечный спиралевидный титан проявляет свою мощь, создавая инструкции для производства белков — класса молекул, таких же жизненно необходимых, как дыхание.
Но производство белков включает небольшую проблему с большими последствиями. Хотя ДНК плотно заперта в ядре, зоны производства белков находятся за пределами штаб-квартиры, то есть в клеточном теле, или цитоплазме. Неподвижная ДНК решает эту проблему, создавая крошечные цепочки портативных инструкций, которые называются «информационной РНК» и выводятся из ядра клетки в цитоплазму. По прибытии молекулярные механизмы читают сообщение и обращаются к механизму производства белков, который приступает к работе. Вскоре со сборочной линии начинает сходить масса новых белков, часто несуразных и бесполезных. Для того чтобы стать функциональными, они должны пройти через процесс редактирования, когда ненужные части отсекаются, важные части реорганизуются и добавляются мелкие молекулы. Это называется «посттрансляционной модификацией» и имеет важное значение для амилоидной гипотезы.
Микроскопическое изучение мозга некоторых людей, умерших от болезни Альцгеймера, напоминает обзор кровавой работы мафиозного киллера. Вы видите останки мертвых нейронных клеток, отверстия в тех местах, где была здоровая ткань, а также странный мусор, который называется бляшками и волокнами. Бляшки — это комки амилоидного белка, похожие на большие пушистые тефтели, расположенные за пределами выживших клеток.
Амилоидные белки после выработки обычно подвергаются посттрансляционной модификации, но процесс редактирования у пациентов с болезнью Альцгеймера идет вкривь и вкось. Возможно, причина имеет генетическую природу. Эта дисфункция создает аккумуляцию липких фрагментов, называемых альфа-бета (Aβ). Они собираются в токсичные комки и в еще более смертоносные растворимые агрегаты. Это все равно что постепенное клонирование рассерженного мафиозного босса. Вскоре аномальные структуры начинают убивать нейроны. Хотя некоторые из них сами занимаются убийствами (их любимой мишенью являются синапсы), они оставляют большую часть грязной работы другому белку, которого вы можете считать наемным киллером.
Этот убийца пользуется волокнами. Похожие на клубки ядовитых змей, эти структуры собираются внутри живых нейронов. Они состоят из так называемых тау-белков, которые в обычной форме являются распространенными и полезными. По непонятной причине амилоидные боссы мафии приказывают нейронам изготавливать модифицированные, волокнистые и смертоносные формы тау-белков. Они разрушают внутренности нейронов и убивают клетки, а потом распространяются в межклеточном пространстве, где беспрепятственно убивают другие нейроны. Они оставляют за собой выжженную землю с уничтоженными синапсами и мертвыми нейронами и порождают кровавую неразбериху в мозге. На финальной стадии мозг, пораженный болезнью Альцгеймера, съеживается, как сухая губка. По крайней мере, так считают некоторые люди.
«Я отдыхаю только ночью!» — обратилась сестра Мария к своим коллегам с дерзким вызовом подростка. И она говорила правду. Тогда, в возрасте восьмидесяти пяти лет, она по-прежнему оставалась силой, с которой приходилось считаться, — сорок килограммов веса и сто двадцать два сантиметра роста.
Сестра Мария проработала преподавательницей неполной средней школы более семидесяти лет. Даже после ухода «на отдых» она по-прежнему держала совет с более молодыми монахинями и оставалась мощным двигателем для монастыря, пока ее батареи не истощились в возрасте 101 года. Мария участвовала в знаменитом «монастырском исследовании» и принесла щедрые дары науке не только своей биографией, но и своим мозгом.
«Монастырское исследование» было детищем д-ра Дэвида Сноудона, который регулярно изучал мозг пациентов с болезнью Альцгеймера после их смерти. Его проблема, как и у всех подобных исследователей, заключалась в том, чтобы найти достаточно количество свободных от болезни пожилых людей, которые согласились бы пожертвовать своим мозгом после смерти в качестве жизненно важной контрольной группы. Бонусные очки начислялись людям, не отягощенным вредными привычками вроде алкоголизма или регулярного употребления наркотических средств.
Решение проблемы находилось в нескольких милях к югу от него. Там был католический женский монастырь, расположенный недалеко от университета Миннесоты (где тогда была его лаборатория), и он загорелся идеей. Согласятся ли сестры из монастыря Нотр-Дам сотрудничать с ним для долгосрочного исследования? Многие из них находились в преклонном возрасте, и некоторые уже проявляли симптомы, связанные с болезнью Альцгеймера. Монахини предоставляли идеальную возможность для исследования. Их жизнь была хорошо документирована, и они большей частью не имели ранее упомянутых привычек, которые могли бы исказить результаты наблюдений. Идея заключалась в том, чтобы регулярно оценивать их умственное и эмоциональное состояние при жизни, а после смерти они могли бы завещать свой мозг для исследования в лаборатории Сноудона. Тогда бы у него была возможность подробно изучать их нейроанатомию.
Реакция монахинь была ошеломительной (в конце концов, они принадлежали к ордену, который занимался просвещением и образованием). На участие в программе согласились около 680 монахинь, все старше семидесяти пяти лет, и в 1986 году началось одно из самых ценных исследований в этой области, ради простоты названное «монастырским исследованием». Исследователи, получавшие средства от Национального института старения, прибывали в монастырь на протяжении следующих десятилетий. Они были вооружены аналитическими инструментами, включая когнитивные, физиологические и физические тесты. Когда одна из сестер умирала, ее мозг, завещанный науке, подвергался изучению в лаборатории. Сестра Мария — золотой стандарт для успешного когнитивного старения, как однажды сказал Сноудон, — была одной из них.
С учетом этого замечания, вы могли бы подумать, что мозг сестры Марии после аутопсии находится в полном функциональном порядке; разумеется, он подвергся износу, но остался сравнительно целым, может быть, даже близким к ее молодости. Как раз этого Сноудон не обнаружил. В нейроанатомическом смысле мозг сестры Марии представлял собой сплошную кашу. Он был забит бляшками, волокнами и клеточными патологиями, которые ассоциировались не с «золотым стандартом», а с болезнью Альцгеймера. То, что она оставалась невосприимчивой к таким последствиям, казалось чудом.
Особую пикантность этой тайне придает то обстоятельство, что сестра Мария не была каким-то исключением. Исследователи знают, что 30% людей без признаков деменции имеют мозг, забитый молекулярным мусором, типичным для болезни Альцгеймера. Около 25% людей с болезнью Альцгеймера не имеют значительного отложения бляшек. Здесь статистика вступает в противоречие с амилоидной гипотезой.
Фармацевтические компании пытались найти средство для лечения болезни Альцгеймера выбрав амилоиды в качестве мишени. Один препарат с громоздким названием соланезумаб удостоился особого внимания. Он связывается со смертоносным белковым фрагментом Aβ в мозговой жидкости. Такая связь усиливает его выведение из мозга. Идея состояла в том, что если снизить концентрацию Aβ, необходимую для разрушения глубинных тканей мозга, то можно уменьшить вред, причиняемый болезнью.
Эли Лилли потратил почти миллиард долларов, чтобы доказать ошибочность этой идеи. Соланезумаб никак не смягчает даже слабые симптомы у пациентов с болезнью Альцгеймера. Лилли прекратил тестирование в ноябре 2016 года. […] С моей точки зрения, составление молекулярной эпитафии для этой идеи является несколько преждевременным. Даже самые стойкие критики полагают, что амилоиды играют какую-то роль в болезни Альцгеймера.
Но если бляшки и волокна — это еще не все, то где правильный ответ? И вообще, задают ли исследователи правильные вопросы? Некоторые считают, что нет. Такие обвинения частично основаны на исследованиях коморбидности (этот термин означает «сопутствующая патология»). Ученым уже давно известно, что многие пациенты, умирающие от болезни Альцгеймера, имеют другие проблемы с мозгом. К примеру, амилоидные отложения часто сопровождаются присутствием телец Леви. Тельца Леви — это крошечные темные точки, которые усеивали мозг Робина Уильямса. Они представляют собой альфа-синуклеиновые белки. Их связь с Aβ далеко не тривиальна. Такая смешанная патология наблюдается более чем у половины пациентов с болезнью Альцгеймера. Может быть, амилоидную гипотезу следует переименовать в «амилоидную и гипотезу»?
Другая теория имеет больше общего с ободранными коленками, нежели с темными точками. Некоторые исследователи полагают, что непосредственной причиной болезни Альцгеймера является не присутствие Aβ, а наличие воспаления мозга, которое, как нетрудно догадаться, было названо нейронным воспалением. С этой точки зрения главными злодеями являются цитокины — молекулы, вызывающие хроническое воспаление не только в мозге, но и во всем теле. Эти крошечные раздражители вызывают перегрузку иммунной системы мозга, что приводит к вредоносным реакциям. Далее это приводит к нейронной дегенерации (синапсы являются наиболее лакомой целью), которая обычно ассоциируется с болезнью Альцгеймера.
Как ни убедительно выглядят эти идеи, они похожи на выстрелы вслепую. Такова ситуация, в которой мы находимся с болезнью Альцгеймера. Мы не знаем, как вылечить ее. Мы не знаем, как замедлить ее. Мы даже точно не знаем, что это такое. […]
Монастырь требовал, чтобы монахини писали свою автобиографию при поступлении. Тогда женщинам было от двадцати до тридцати лет, и их рукописи отправлялись в архив. Это навело Сноудона на другую идею. Через шестьдесят лет, когда сестры начали умирать, он подверг их сочинения лингвистическому анализу. Зачем? Ему было известно, кто из них страдал деменцией (и имел амилоидные бляшки), а кто нет. Это позволяло ему задать интересный вопрос: можно ли предсказать, кто получит болезнь Альцгеймера в восьмидесятилетнем возрасте, анализируя письменные образцы, составленные в возрасте двадцати с небольшим лет? Разумеется, это корреляционное исследование, но оно принесло реальные плоды.
Письменные сочинения подверглись анализу на лингвистическую плотность (это степень сложности) и количество идей на одно предложение. У 80% монахинь, чьи сочинения не дотягивали до определенных лингвистических стандартов, — у тех, кто получил низкие оценки лингвистических способностей, — развилась болезнь Альцгеймера. И это по сравнению лишь с 10% монахинь, получивших высокие оценки по тем же стандартам. Количество идей было особенно хорошим прогностическим фактором.
Что это означает? В данное время ничего особенного… не считая того, что ущерб, который ассоциируется с болезнью Альцгеймера, может наступать раньше, чем кто-либо мог представить, и к моменту наступления деменции уже поздно что-то лечить. Возможно, что соланезумаб, разработка которого обошлась в миллиард долларов, действительно работает, что отчасти подтверждает амилоидную гипотезу, но пациенты, получавшие этот препарат, уже находились в безнадежном состоянии.
Эти идеи указывают на будущее исследований болезни Альцгеймера. У нас есть основания для осторожного оптимизма. Недавно ученые выделили молекулу, которая соединяется с амилоидными бляшками. Она называется PiB (неуклюжее сокращение от Питтсбургского соединения B). Но вместо устранения бляшек, что делает соланезумаб, PiB выявляет бляшки на сканах ПЭТ [Позитронно-эмиссионный томограф. — Прим. ред.], потому что молекула радиоактивна. Теперь ученые могут наблюдать за накоплением бляшек в реальном времени. Это ценное знание. Клинические специалисты могут следить за развитием болезни Альцгеймера (в ее амилоидном варианте), не дожидаясь аутопсии.
PiB также является важным инструментом для исследований. Поскольку молекула пригодна для томографического сканирования людей любого возраста, исследователи могут сопровождать пациентов в течение долгого времени и наблюдать отложение бляшек (либо его отсутствие) за десятилетия до наступления деменции. Такая информация определенно будет полезной для разрешения противоречий, связанных с амилоидной гипотезой. Она также может помочь с выбором фармацевтических препаратов. В настоящее время осуществляется совместный исследовательский проект под названием «Инициатива профилактики болезни Альцгеймера», где эти идеи находят практическое применение. Как явствует из названия, это отважная попытка профилактики болезни Альцгеймера, и она включает более трехсот членов расширенной семьи из города Антьокия в Колумбии.
Многие жители этого города в Южной Америке являются носителями потенциально смертоносной генетической мутации, вызывающей болезнь Альцгеймера. Она называется PSEN1 (пресенилин-1), и ее генетический продукт выполняет амилоидное редактирование, которое мы обсуждали раньше. Эта мутация отличается особой жестокостью. Во-первых, если вы имеете ее, то со стопроцентной вероятностью получите болезнь Альцгеймера. Во-вторых, эта болезнь проявляется в редко встречающейся ранней форме, когда симптомы становятся очевидными к сорока пяти годам. Как и в большинстве случаев, до смерти проходит не менее пяти лет, но болезнь поражает человека в расцвете лет. В Антьокии наблюдается самая высокая в мире концентрация этой разновидности болезни Альцгеймера. Исследовали предприняли три следующих шага.
Они доставили сравнительно молодых жителей города (около 45 лет) без симптомов болезни в свою лабораторию в Аризоне. Некоторые из них имели смертельный ген, другие нет. Каждого человека проверили с использованием PiB и . У обладателей гена уже началось отложение бляшек.
Некоторые участники получили препарат на основе антител, сходный с соланезумабом и имевший не менее нелепое название крензумаб. В соответствии с золотым стандартом подобных исследований (так называемое двойное слепое исследование, где ни исследователи, ни пациенты не знают, кто из пациентов получил настоящий препарат, а кто плацебо), некоторые люди получили лекарство, а другие нет.
Был ли препарат назначен достаточно рано для предотвращения деменции? Исследователям остается лишь ожидать результатов. (В ходе побочного эксперимента, похожего на проверку автобиографий монахинь, членов этой колумбийской семьи оценили по нейролингвистическим показателям. Как и следовало ожидать, люди со смертельной мутацией показали существенно более низкий результат.) Даже если «Инициатива профилактики болезни Альцгеймера» завершится успешно, она не сможет предотвратить развитие всех видов деменции и даже всех видов болезни Альцгеймера. По-прежнему не будет лекарства для людей даже со слабыми симптомами. Но это хотя бы важный намек на позитивный результат. Подобные исследования проливают свет на самый темный закоулок геронтологии.
К счастью для многих людей, которым не грозит болезнь Альцгеймера, есть другие яркие области для изучения мира стареющего мозга и некоторые реальные причины для радости. Теперь мы собираемся открыть шампанское и рассмотреть привычки и виды поведения, которые могут существенно замедлить процесс старения. Хотя мы пока что не в силах остановить его, но многое можем сделать для того, чтобы опыт старения был гораздо более комфортным, чем у любого предыдущего поколения. В некоторых случаях мы можем даже обратить вспять его эффекты.
В рубрике «Открытое чтение» мы публикуем отрывки из книг в том виде, в котором их предоставляют издатели. Незначительные сокращения обозначены многоточием в квадратных скобках. Мнение автора может не совпадать с мнением редакции.
источник
При болезни Альцгеймера у человека развивается слабоумие, которое неизбежно ведет к утрате личности. «Афиша Daily» узнала, кто находится в группе риска и есть ли шанс избежать этого недуга.
Юрий Дейгин
Вице-президент фонда поддержки научных исследований «Наука за продление жизни». Выпускник University of Toronto и Columbia Business School, специалист по разработке и выводу на рынок новых лекарственных препаратов. С 2011 года исполнительный директор биотехнологического стартапа, разрабатывающего методы терапии и профилактики болезни Альцгеймера.
Откуда берется болезнь Альцгеймера?
С возрастом люди теряют способность к нормальной интеллектуальной деятельности. Когнитивные функции начинают снижаться уже с 25 лет, и даже к 40 годам многие это замечают по себе: кто-то начинает хуже считать, кому-то становится труднее вспоминать слова. При этом с годами мозг атрофируется даже физически: каждые 10 лет мы теряем около 5% объема мозгового вещества, и если у 20-летнего человека мозг весит примерно полтора килограмма, то у 80-летнего — уже около килограмма.
Все это приводит к возрастной деменции, то есть к приобретенному слабоумию. Снижение когнитивных способностей происходит постепенно и плавно. Деменция — это вообще одно из многочисленных проявлений старения, как, например, и саркопения — атрофия мышц, обусловленная в том числе отмиранием моторных нейронов. О старении вообще можно говорить как о патологическом болезнетворном процессе, который приводит ко множеству различных заболеваний.
Даже у людей, которые занимаются интеллектуальным трудом, есть высокий возрастной риск возникновения деменции
Болезнь Альцгеймера — это один из самых распространенных типов деменции. При ней начинают отмирать нейроны мозга в различных областях: сначала в тех, которые отвечают за кратковременную память, затем в тех, которые отвечают за долгосрочную, и так далее. До части мозга, которая отвечает за дыхание, болезнь Альцгеймера добирается в последнюю очередь, и тогда у человека просто перестает функционировать дыхательная система.
Есть определенная корреляция между уровнем образования и риском возникновения болезни Альцгеймера, но она довольно слабая. Даже у людей, которые занимаются интеллектуальным трудом, есть высокий возрастной риск возникновения деменции.
Кроме того, самый высокий риск возникновения болезни Альцгеймера обусловлен генетикой. Есть так называемый ген аполипопротеина Е, и определенная аллель этого гена повышает вероятность возникновения болезни в разы: если у человека одна такая аллель, то в 3 раза, а если две, то в 8–12 раз. Эту вероятность можно выявить с помощью генетических тестов, в том числе в России. Но, к счастью, наличие этой аллели не дает 100-процентную вероятность того, что болезнь появится. Верно и обратное: болезнь Альцгеймера развивается и у большого числа людей, в генах которых нет этой аллели.
Канонический пример — когда люди уходят из дома и забывают, как туда вернуться
На Земле около миллиарда людей старше 60 лет, и в этой группе риск возникновения болезни Альцгеймера растет в геометрической прогрессии в зависимости от возраста. Если среди 60-летних процент больных около 5%, то среди 80-летних он приближается к 30–40%, а среди тех, кому за 90, уже почти половина страдает болезнью Альцгеймера. С увеличением продолжительности жизни население Земли становится старше, соответственно, увеличивается и процент больных в целом. При этом никаких средств от болезни Альцгеймера нет, потому что умирают нейроны, и с ними ничего не поделаешь, к жизни их не вернуть.
Какие симптомы должны насторожить?
Первый звоночек — это забывчивость. Человек начинает все чаще забывать бытовые мелочи: например, где оставил ключи, когда будет встреча, как зовут родственника. Сначала страдает кратковременная память, а потом и долгосрочная: канонический пример — когда люди уходят из дома и забывают, как туда вернуться.
Последние два-три года с вами будет уже совершенно не тот человек, которого вы знали
Если вы узнали о диагнозе близкого человека, в первую очередь надо помнить, что нельзя оставлять его одного. Также у него всегда с собой должно быть что-то с адресом или телефоном родственников. Себя надо подготовить к тому, что личность этого человека невосполнимо утрачивается: перед вами уже не ваша мама, а ее тень. Более того, эта личность будет активно деградировать. В среднем проходит где-то восемь лет от диагностирования болезни Альцгеймера до смерти, и последние два-три года с вами будет уже совершенно не тот человек, которого вы знали. Важно себя к этому подготовить, как бы резко или цинично это ни звучало.
Какие препараты назначают людям, страдающим от болезни Альцгеймера?
Есть такие препараты — ингибиторы ацетилхолинэстеразы. Ацетилхолин — это один из нейротрансмиттеров (передатчик сигналов между нейронами. — Прим. ред.) в нашем мозге. В патогенезе болезни Альцгеймера было замечено, что со временем у пациента развивается недостаток ацетилхолина в мозге, и именно эти препараты блокируют фермент, который расщепляет ацетилхолин. Этот подход схож с подходом к лечению депрессии, при котором применяются ингибиторы обратного захвата серотонина (так называемый «гормон счастья». — Прим. ред.), для того чтобы повысить его концентрацию в мозге. В случае с болезнью Альцгеймера используется та же идея: сделать так, чтобы в мозге было больше ацетилхолина, потому что это вроде как помогает замедлить развитие болезни.
Нет средств, которые могли бы эффективно хотя бы тормозить болезнь, не говоря уже о лечении
Но саму болезнь это не лечит, да и вообще помогает слабо. В результате исследований стало понятно, что если эти лекарства и замедляют развитие заболевания, то на какие-то незначительные проценты. На данный момент нет средств, которые могли бы эффективно хотя бы тормозить болезнь, не говоря уже о лечении. В основном препараты дают надежду пациенту: если врач скажет человеку, что от его болезни ничего не помогает, у него будет дополнительный стресс.
Есть ли какая-то профилактика болезни Альцгеймера?
Можно надеяться, что какие-то lifestyle choices (например, правильное питание и спорт) помогут в профилактике болезни. Есть исследования, которые говорят о том, что люди, подвергающие свой мозг негативному физическому воздействию, чаще страдают от деменции, причем даже не в старости, а в зрелом возрасте. Это, например, спортсмены, которые занимаются боксом или футболом, то есть, грубо говоря, часто получают по голове. Также важно не переедать — особенно это касается сахара и прочих углеводов. Есть много данных, которые указывают на то, что инсулинорезистентность в мозге является важным драйвером возникновения деменции. Люди, страдающие диабетом, гораздо чаще страдают и болезнью Альцгеймера. Тем не менее, к сожалению, обеспечить себе стопроцентную безопасность пока нельзя, потому что основным драйвером болезни является все-таки процесс старения.
Самый верный подход — учиться возвращать организм в более молодое состояние
Есть ли какие-то перспективы в лечении болезни Альцгеймера?
Перспективы не самые плохие. Был разработан многообещающий класс вакцин от одного из звеньев патогенеза болезни Альцгеймера. Большинство этих вакцин, правда, провалили клинические исследования, но парочка все еще остается, и есть надежда, что хоть одна из них достигнет цели. Эти препараты замедляли течение болезни, но их разработку пришлось остановить в целях безопасности: у некоторых пациентов начинались воспаления в мозге, но у тех, у кого не было таких проявлений, потом отмечалось очищение мозга от того белка, против которого направлены эти вакцины.
Но это все полумеры. Чтобы решить проблему кардинально, надо научиться системно влиять на сам механизм старения организма, потому что именно старение является главным фактором риска возникновения болезни Альцгеймера и других возрастозависимых заболеваний. Самый верный подход — учиться возвращать организм в более молодое состояние, когда все его системы функционирования и репарации находятся на гораздо более высоком уровне.
В течение 40–50 лет мы получим средство, которое поможет кардинально влиять на эти процессы. Это не такой большой интервал, поэтому я довольно оптимистично настроен.
источник
Которую ночь где-то в недрах огромного дома кричит женщина. Я слушаю этот подхриповатый, безэмоциональный, протяжный и далекий вой в пространство: «Саааашааа!Саашаааа, Люююсяя, ааааа, сволааачиии. Ааааа. ягадаааа-малииинаааа, лаааа— аааа» домашние спят, а я лежу слушаю. Деменция в стадии распада личности. А, может Альцгеймер у пожилой женщины. Без препаратов. Я хорошо знаю такой крик. Слушаю и думаю о близких этой женщины.
Чаще всего родственники оставшись один на один с подобным заболеванием теряются. Потому, что не ясно что теперь делать и как жить. Интернатов и клиник, занимающихся больными данного профиля очень мало, и они очень недешевы. Чаще всего именно на родных ложится вся нагрузка по уходу за больным.
Пробую сформулировать список основных правил для родственников, чьи близкие имеют нейродегенеративные заболевания.
На ранних стадиях отследить эти заболевания крайне сложно.Ну, нервозность у пожилого человека, ну, забывает, что-то и путает с кем не бывает? А потом происходит какой-то экстраординарный случай и вы понимаете, что это уже не просто забывчивость мамы-папы-бабушки или дедушки. Например, приходите домой и обнаруживаете свою пожилую маму разводящей в пищевых тарелках собственный кал. Объяснение этого действия, например такое: «я хочу цветы полить! Я что отчитываться должна. » или просто: «так надо!». Или папа (бабушка-дедушка) увлеченно стрижет ножницами шторы в гостинной. На мелкие, мелкие кусочки. Или берется красить окно и закрашивает его вместе со стеклом.
Сначала вы пытаетесь доказать, что он (она) ошибается. Что так нельзя, что шторы были новые, что стекло от краски вам теперь сложно отмыть. вобщем, пытаетесь образумить, доказываете, может ругаетесь или кричите. Пытаетесь пробиться к тому, здоровому человеку, которым мы помните свего близкого. На этом этапе постарайтесь осознать свою внутреннюю панику и ужас от грядущих перспектив. Страх и неуверенность в будущем, заставляют вас гневаться. Чувство беспомощности перед лицом болезни. Это то, что испытывает большинство людей при столкновении с заболеваниями такого ряда. Посмотрите этим чувствам в лицо. Если они в вас есть, то они вполне адекватны неадекватной внешней ситуации. Не корите себя за них! А, теперь осознав и приняв их в себе можно и нужно начинать действовать.
а) найдите и сохраните себе номер психиатрической неотложки. Запишите своего близкого на прием к районному психиатру. Привести к нему больного будет непросто, но вести его туда нужно. Другого пути нет. Точнее, он есть, но он тупиковый для всех.Это путь «ничегонеделания»
Только психиатр может выписать вам спектр препаратов, которые вам теперь придется все время покупать и следить, что бы заболевший принимал их. Если препаратов принимать ваш близкий не будет то вас ждет очень страшный период. Вот с такими криками ночи напролет, с агрессией, с истериками и требованиями «отпусти домой!». Больные идут «домой» упорно, невзирая на время суток, препятствия и количество этажей за окном. С поеданием несъедобных предметов, с попытками воткнуть во врага ножницы (а вы станете мучителем и врагом, как бы вы не старались угодить). Поэтому препараты обязательны и психиатр ваша поддержка. На часть препаратов можно получить бесплатные рецепты, и это будет огромной помощью! Придется побегать с бумажками, но не стоит отказываться. Средняя стоимость глиатилина в Москве от 700 до 1600р. 14 стандартных ампул. Это меньше недели приема. И это только один из препаратов.
Психиатр и невролог дадут направление на МРТ.
б) нет, вы не предатель-гад-мерзавец-шакал, который родную мать (отца) сдает в лапы психиатра. Вы ищите пути облегчения ситуации и для близкого и для себя.
в) напишите десятки тканевых бирочек (имя, фамилия, год рождения и адрес болеющего) эти бирки нашиваются на все халаты и куртки. Или много бумажек с такой же информацией раскладываете по всем карманам болеющего. Эти бумажки могут спасти жизнь вашему родственнику если он уйдет в неизвестном направлении.
г) соберите семейный совет. Если есть такая возможность — распределите обязанности между членами семьи. Кто когда сидит в квартире с болеющим родственником. Оставлять его (ее) в одиночестве будет опасно и для него (нее) и для дома, который болеющий может спалить, залить соседей, шагнуть из окна. Распределите между собой финансовую нагрузку, это сложно, но это нужно. Впереди у всех вас долгий и непростой период. Непростой и финансово, и психологически. Возможно, посоветовавшись вы решите пригласить сиделку на время рабочего дня.
д) учитесь делать психиатрические вязки. К сожалению на одном из этапов болезни близкого они вам могут пригодится. Это 3-5 метров обычной фланели шириной 60-80 см. Зависит от габаритов заболевшего. Ее можно даже не сшивать, просто купить отрез ткани.
е) в случае получения, подтверждающего деменцию или болезнь Альцгеймера, диагноза посоветуйтесь с районным психиатром о том лишать ли болеющего через суд дееспособности. На каком-то этапе вам придется это делать.
ж) телевизор для больного. я бы его вообще не включала, если честно. Слишком много там динамичных и агрессивных образов, шоу с накалом отрицательных эмоций. Ничего хорошего для больного в таком наборе образов нет.
По сути ТВ это введение зрителя в транс. С закладкой информации в бессознательное. Такой поток картинок и звуков и здоровый мозг не всегда может выдержать.
Лучше включать музыку. Релакс фм, какой-нибудь. Или старые советские песни. Детское радио.
з) пищевое поведение заболевшего сильно изменяется. Вам придется придерживаться режима питания иначе могут появится проблемы. либо больной ест все время, без остановки, давится, поскольку чувство голода уже деформированно, либо периодами вообще не ест. Либо ест только какой-то один вид пищи. Сладкое, например, которое он ищет и находит везде. Начинаются резкие колебания веса. Один больной может резко похудеть, другой начнет критически набирать вес. Учтите, что скоро вам придется поднимать больного на руки, что бы посадить в ванну. С очень грузным человеком делать это сложно.
И, да, однажды вам понадобятся памперсы для взрослых, непромокаемые пеленки и кормление больного с ложки. Санитарные навыки человек теряет.
Чувства, которые будут сопровождать вас в ближайшие к событию несколько лет. Чувство гнева, несправедливости, вины, тоски и бессилия (от усталости), ощущение тупика. Иногда острое чувство жалости к беспомощному близкому, иногда обиды на весь тот информационный мусор, который, к сожалению, болеющий человек будет произносить. Напоминайте себе, что близкий ваш болен и то, что он произносит — бред больного воображения.
Проведите ревизию своих внутренних ресурсов. В очень тяжелых буднях вам будет необходима отдушина. Хорошо, если это хобби или какая-то деятельность вне дома (тут и нужна будет помощь родственников или сиделки, что бы хоть иногда отрываться от ухода за больным).
источник
«Дорогой! Как зовут этого господина, от которого я без ума?» — «Альцгеймер, родная, Альцгеймер». Этот невеселый анекдот становится все более актуальным в наши дни. Связано это прежде всего с тотальным ростом продолжительности жизни. Болезнь Альцгеймера — недуг стариков.
Сегодня количество больных в США измеряется пятью миллионами. Нет смысла приводить цифры предполагаемого роста числа заболевших в будущем, а также огромных расходов на лечение, уход за ними. Какая разница… Вот если бы прогремела медицинская сенсация — научились лечить! Люди приходят в себя из детства, в которое они впали! Вернулся к жизни великий писатель и снова начал творить. Великий художник снова взялся за кисти. Великий режиссер вернулся к репетициям… И почти незаметно — исчезла великая нужда в подгузниках для стариков. Они вспомнили дорогу в туалет.
Как тяжело ухаживать за такими больными! Нэнси Рейган отказалась от посторонней помощи — могла бы, дело не деньгах, но в любви… И потом, после смерти мужа Рейгана, она призналась, каким это было мучением.
Но пока что такой сенсации нет. Стена! Крепость выглядит пугающей, неприступной и загадочной. Но есть ощущение, что ученые шаг за шагом придвигаются к крепостным бастионам, а в стене незнания появились первые трещины. Дай-то Бог, чтоб еще при жизни сегодняшних семидесятилетних увидеть пролом в стене, куда можно будет ворваться во всеоружии медицинской науки.
Сегодня у общества, по крайней мере, есть ответы на наиболее часто задаваемые вопросы. Их всего шесть.
Вопрос 1. Временами я забываю, куда положил очки или какой сегодня день. Это нормально для моего возраста или у меня развивается болезнь Альцгеймера?
Если вы забыли что-то купить из списка продуктов, это не означает, что у вас развивается слабоумие. Большинство людей в старости страдают от случайных провалов памяти. Но если ваш муж обнаруживает ваши ключи от машины в холодильнике или вы постоянно забываете выключить воду и вообще совершаете действия, в результате которых возникает опасность для вашей жизни или жизни людей (если забыли свет погасить, да и черт бы с ним), выходите из дома неподобающе одетым… То это уже признаки грозной болезни.
Помимо этого признаками болезни являются невозможность приготовления еды, планирования расписания, неспособность выполнять принятые решения, тем более, если они требуют множественной последовательности действий. Сюда также попадают резкие и беспричинные изменения в настроении, неожиданное возбуждение, добровольная социальная изоляция и даже изменение походки.
Вопрос 2. Как диагностировать болезнь Альцгеймера?
Диагностика обычно включает серию оценок, куда входят тесты на память и способность к познанию. Пациента проводят через серию тестов, чтобы выяснить, не вызваны ли проблемы с памятью другими причинами: физическим недомоганием или приемом лекарств. Есть и другие виды слабоумия, не имеющие отношения к болезни Альцгеймера. Также сканируют мозг и делают поясничные пункции, чтобы определить концентрацию амилоида — протеина, который является критерием наличия недуга.
Вопрос 3. Что вызывает болезнь Альцгеймера?
В большинстве случаев причины возникновения этой болезни неизвестны. Меньше 5% случаев вызвано редкой и специфической генной мутацией. Это как раз те случаи, когда болезнь проявляется в сравнительно раннем возрасте. В остальных случаях болезнь возникает после 65 лет, и вероятность ее появления растет с возрастом. Помимо возраста это могут быть сердечные и сосудистые проблемы, диабет, высокое давление… Депрессия тоже вносит свою существенную лепту.
Люди с определенным набором генных вариантов (подробности ничего не скажут читателю, незнакомому с медициной) имеют в четыре раза (и даже в десять раз) большую вероятность заболеть. В «утешение» мужчинам можно добавить, что этот набор генов в основном присутствует у женщин. Число таких потенциальных жертв на планете составляет 25% от всего населения.
Вопрос 4. Есть ли возможность предотвращения болезни Альцгеймера?
На этот важный вопрос нет четкого ответа. Есть намеки только на то, что диета, регулярные физические упражнения, социальная активность, умственный труд могут как-то способствовать предотвращению этой болезни. Напряженная работа мозга способствует сохранению здоровья.
А что, великий Маркес не включал свой мозг, когда писал «Сто лет одиночества»? А президент Рейган не напрягал голову, когда встречался с Горбачевым и призывал его разрушить Берлинскую стену? Да сколько еще примеров можно привести. Общество зачастую не подозревает о болезни своих прошлых кумиров просто потому, что родственники или близкие скрывают этот недуг от любопытных глаз. Так что можно сказать, что ничего не помогает. Тем более не помогают витамины разного рода, специальные добавки в диету, игры, требующие умственного напряжения… Шарлатанов вокруг нас хватает с избытком. Не надо попадаться на их удочку.
Вопрос 5. Каковы симптомы, предшествующие болезни?
Это по-разному. Некоторые люди испытывают состояние умеренного когнитивного нарушения. Например, провалы в памяти или падение уровня квалификации при принятии решений. Но помехи такого рода не влияют на независимость человека. И болезнь Альцгеймера вовсе не обязательна в таких случаях. Ну, постарел, говорят окружающие. Что делать! Возраст берет свое.
Совсем недавно ученые начали распознавать даже более ранние стадии развития болезни: субъективное снижение когнитивных функций. Такие люди сами замечают проколы в их памяти или размышлениях. Конечно, это тревожит, даже если окружающие и не замечают провалов. Специалисты обнаружили, что порой люди распознают эту проблему перед тем, как они заболевают по-настоящему. И вот когда это случается, то можно точно сказать, что вероятность возникновения болезни Альцгеймера растет.
Болезнь обычно разделяется на три стадии: мягкая, умеренная и серьезная. Первые две могут длиться годами, и зачастую нет никакой возможности предсказать темп развития недуга.
Вопрос 6. Есть ли какие-либо лекарства против этой болезни?
Сегодня в продаже пять видов лекарств: Арисепт, Екселон, Наменда, Намзарик и Разардайн. Они либо блокируют сверхпроизводство глутамата в мозгу, либо замедляют распад ацетилхолина. Но ни одно из них не работает достаточно хорошо в течение долгого периода времени.
Многолетний поиск эффективных лекарств пока что безуспешен. Есть теория, что новые лекарства испытываются на пациентах, болезнь которых зашла слишком далеко и мозг этих людей поврежден безвозвратно. Многие разработанные лекарства направлены на уничтожение или, по крайней мере, на уменьшение концентрации протеина амилоида, который способствует появлению бляшек и, как следствие этого, развитию болезни Альцгеймера.
Последние исследования показали, что этот протеин начинает накапливаться за 20 лет до появления симптомов грозной болезни в виде усиливающегося слабоумия. Развитие сканирующей техники, выявляющей амилоид на ранней стадии, позволяет выявлять будущих пациентов, включая тех, кто даже не подозревает, что его ждет.
Хотелось бы закончить статью обнадеживающими словами. Но их нет! Однако клинические исследования продолжаются. Ученые штурмуют бастионы. На сегодня оптимистичный прогноз таков: пройдет еще несколько лет, прежде чем появятся надежные результаты. Не создали еще лекарство, способное разрушать то, что должно быть разрушено, и восстанавливать то, что должно быть восстановлено. Будем ждать!
источник
С 1994 года 21 сентября повсеместно отмечается как Всемирный день болезни Альцгеймера (БА). Сегодня от этого неизлечимого заболевания страдают, только по официальным оценкам, 47 млн человек в мире. На самом деле, эта цифра должна быть больше, ведь на ранних стадиях болезни немалое число пациентов и их родственников не обращаются к врачам. Учитывая, что эта патология грозит каждому третьему пожилому человеку, болезнь Альцгеймера является одной из ключевых проблем, над решением которых бьется весь мир. MedAboutMe выяснял, что нового ученые узнали за последние годы.
По мере наблюдений и проведения исследований появляются все новые и новые факты, дающие возможность понять, что именно творится в мозгу пациента с болезнью Альцгеймера. Это важно не только для самого больного и врачей, но и для близких, живущих рядом с ним.
Так, исследователи частично опровергли теорию о том, что женщины чаще страдают от болезни Альцгеймера, чем мужчины. В целом различий по частоте заболеваемости между ними обнаружить не удалось, за исключением единственного периода — менопаузы, когда женский организм сталкивается с глобальным возрастным изменением гормонального фона. Только в этом возрасте женщины более уязвимы перед болезнью, чем мужчины.
Болезнь Альцгеймера по своим проявлениям весьма похожа на другие разновидности деменции (слабоумия). Но по некоторым параметрам она довольно сильно от них отличается. Например, пациенты с БА крайне редко бывают агрессивны. Шведские исследователи из Лундского университета обнаружили, что у пациентов с лобно-височной деменцией физическая агрессия начинает проявляться раньше, чем у людей с БА. Более того, агрессивное поведение вообще развивается у 21% людей с лобно-височной деменцией и только у 2% пациентов с БА. Ученые объясняют это тем, что в обоих случаях болезнь затрагивает разные зоны головного мозга.
В качестве теста для выявления первых признаков болезни Альцгеймера ученые используют разницу между немедленным и отсроченным запоминанием. Человеку надо дать прочитать список из 10 существительных. Сначала его просят сразу повторить услышанное. То же самое он должен сделать через 5 минут. В норме средний балл для немедленного запоминания составляет 5,7 баллов (слов) из 10, а для отсроченного — 4,5 балла. Чем больше разрыв между этими показателями, тем выше вероятность наличия БА или другой разновидности деменции. Соответственно, результат 6 и 4 — показатель здорового человека, а 10 и 5 — пациента на начальном этапе БА, несмотря на то, что по отдельности каждый показатель во втором случае выше.
По последним данным, представленным экспертами из Техасского университета, деградация нейронов головного мозга, связывающих префронтальную и теменную кору, приводит к нарушению способности производить финансовые расчеты. Поэтому пожилые люди с БА не в состоянии контролировать свои финансы.
Долгое время основной причиной болезни Альцгеймера считался бета-амилоидный белок, который в виде бляшек откладывается в тканях головного мозга и приводит к разрушению нейронов. Правда, потом оказалось, что он не просто так существует в организме, а вполне вероятно является компонентом врожденного иммунитета. Но гипотеза амилоидного каскада все равно долгое время оставалась самой популярной.
Потом оказалось, что кроме бета-амилоидного белка есть еще тау-белок. Если бета-амилоидный белок образует свои убийственные бляшки в пространстве между нейронами, то тау-белок превращается в нейрофибриллярные клубки внутри нейронов, что приводит к разрушению структуры клетки и внутриклеточного транспорта.
Через некоторое время выяснилось, что не просто так бета-амилоидный белок начинает откладываться в тканях мозга. Этому способствуют мутация, из-за которой клетки микроглии (иммунные клетки нервной системы), окружающей нейроны в мозге, перестают уничтожать эти самые бляшки и начинают «поедать» сами себя.
Наконец, в августе этого года были опубликованы результаты исследования, связывающего воедино все три фактора. По мнению ученых, отправной точкой является бета-амилоидный белок. Иммунные клетки микроглии в ответ на контакт с ним запускают цепочку воспалительных реакций, что приводит к повреждению нейронов. А при данном повреждении образуются бусиноподобные структуры, заполненные аномальным тау-белком. Весь этот каскад регулируется двумя белками: MMP-9 и HDAC6.
В конце прошлого века внимание ученых привлек ген APOE, разные варианты которого кодируют три изоформы аполипопротеина. Сегодня известно, что повышенный риск развития болезни Альцгеймера наблюдается при наличии у человека гена, кодирующего аполипопротеин E4 (APOE4). Аполипопротеин E2 считается нейтральной формой, а E3, напротив, уменьшающей риски образования бляшек.
В последние годы была найдена связь между APOE4 и бета-амилоидом. По крайней мере, одна из теорий гласит, что аполипопротеин Е4 задействован в образовании бета-амилоида (амилоид-зависимый путь). Другая теория предполагает, что АроЕ4 вырабатывается нейронами во время стресса, после чего белок распадается на токсичные элементы, разрушающие митохондрии и цитоскелет клетки.
Сегодня, по данным ученых, почти половина людей, страдающих от болезни Альцгеймера, являются обладателями гена APOE4. В целом 25% населения имеют одну копию этого гена, а около 2-3% — две, получив их от обоих родителей. По расчетам экспертов, одна копия гена повышает риск заболевания в 4 раза, а две копии — в 12 раз. Но от болезни Альцгеймера в реальности с возрастом страдает гораздо больше людей, чем можно было бы рассчитывать, опираясь на число носителей гена APOE4. Это заставило ученых искать другие причины заболевания.
В 2009 году ученые объявили об еще одном гене, который существенно усложняет картину болезни Альцгеймера — TOMM40. Этот ген соседствует с APOE4 на 19-й хромосоме. Исследование, результаты которого опубликованы в сентябре этого года, показало, что отдельные варианты TOMM40 даже более важны для развития БА, чем APOE4. Именно ТОММ40 определяет утрату способности человека удерживать в памяти новую информацию. Сегодня ученые предполагают, что в развитии болезни Альцгеймера играет роль комбинация обоих генов.
Одна из ключевых мишеней фармацевтов в борьбе с БА — это бета-амилоидный белок. Бороться с ним можно двумя путями: заставить организм вырабатывать антитела к бета-амилоидному белку (и такая вакцина уже существует) или блокировать ферменты, задействованные в его образовании (созданы таблетки с данным действием). Оба потенциальных лекарства находятся на стадии исследования.
Увы, ученые указывают, что ни один из этих препаратов, даже в случае успешных клинических испытаний, не станет лекарством-панацеей от болезни Альцгеймера. В лучшем случае они смогут задержать прогрессирование болезни на 5 лет. То есть, подарить пациенту еще 5 лет полноценной жизни.
Со временем ученые находят новые «мишени» для лекарственного воздействия. Например, упоминаемые нами белки MMP-9 и HDAC6 заинтересовали производителей лекарств, и сегодня фармкомпании уже занимаются разработкой ингибиторов HDAC6.
Одна из основных проблем разработки лекарств для борьбы с болезнью Альцгеймера заключается в том, что препараты тестируются на людях, которые уже 10-12 лет как больны. В этом случае невозможна адекватная оценка их эффективности. Наиболее перспективной целью является ранняя диагностика болезни Альцгеймера и возможность остановить ее прогрессирование до того, как мозг человека начнет разрушаться.
Поиск методов лечения БА продолжается. Ученые пытаются комбинировать уже известные методы терапии — и не только медикаментозные. Например, в сентябре этого года компания Baycrest объявила, что начинает исследование метода, сочетающего в себе транскраниальную стимуляцию постоянным током (tDCS) и музыкотерапию. Метод tDCS представляет собой безболезненную стимуляцию тканей головного мозга. А музыкотерапия, как ранее было доказано, активирует воспоминания у пациентов с деменцией и стимулирует процессы социального взаимодействия.
источник
Многие читатели интересуются, как сохранить в старости ясность ума и хорошую память?
Профилактика болезни Альцгеймера и деменции должна быть вопросом №1 для всех, кто не спешит списывать себя со счетов, планируя после пенсии наслаждаться жизнью.
Деменция приобретает масштабы эпидемии.
В 2014 году на планете насчитывалось 36 миллионов человек, страдающих болезнью Альцгеймера – самой распространенной причиной деменции. Более того, лишь 25% больных знают о своей проблеме.
Деменция – одно из самых ужасных заболеваний, при котором человек теряет контроль над собственной логикой, памятью и поведением.
Кроме неописуемых страданий больных и их близких, деменция наносит колоссальный ущерб всему обществу. Финансовый груз деменции огромен: только в Америке болезнь Альцгеймера ежегодно обходится в $220 миллиардов прямых и непрямых расходов!
Хотя цифры шокируют, будущее дает нам надежду.
Новые исследования рождают неожиданные способы профилактики деменции и болезни Альцгеймера. Здоровый образ жизни, правильное питание, диетические добавки – все это может защитить Вас.
Предлагаем Вашему вниманию 15 научно обоснованных способов профилактики болезни Альцгеймера и деменции:
Помимо расширения Ваших культурных горизонтов и доступа к информации, изучение иностранных языков способствует активизации мыслительных процессов и памяти.
Ученые доказали, что полиглоты страдают деменцией реже, а симптомы болезни Альцгеймера развиваются у них в среднем на 4-5 лет позже «одноязычных» ровесников.
О пользе фруктовых и овощных соков (особенно свекольного) постоянно говорят исследователи и врачи. Эти уникальные витаминно-минеральные коктейли благотворно влияют на все функции нашего организма.
Исследование 2006 года, проведенное в Университете Вандербильта, подтвердило, что употребление свежих соков чаще 3 раз в неделю сокращает вероятность болезни Альцгеймера на целых 76%.
На Западе витамин К прозвали «забытым витамином», но он играет важную роль в профилактике болезни Альцгеймера и преждевременного старения.
Поскольку многие производители «забывают» добавлять витамин К в свои поливитамины, нажимайте на зеленые листовые овощи (шпинат, капуста).
Некоторые исследования показывают, что психоэмоциональный стресс предрасполагает к развитию болезни Альцгеймера и деменции. Особенно опасно нервничать при наличии у Вас других факторов риска.
Недавно сообщалось, что у людей с легкими когнитивными нарушениями, которые подвергаются стрессам, риск деменции возрастает на 135%.
Физические упражнения помогают сохранить объем гиппокампа – зоны мозга, которая в первую очередь страдает от болезни Альцгеймера.
Лучшие способы профилактики деменции – спортивная ходьба, плавание, велосипед, бег, танцы. Если у Вас крупное хозяйство и дефицит свободного времени – не переживайте, садовые работы тоже входят в список!
В продолжение пункта №5: давно известно, что заядлые бегуны значительно реже страдают деменцией. Насколько реже? Ответ дало исследование американских ученых, проведенное в 2014 году.
Авторы подсчитали, что пробегая дистанцию порядка 25 километров еженедельно, Вы сокращаете риск болезни Альцгеймера в среднем на 40%.
Иногда полезно отстраниться от действительности и расслабить нервы. Исследование 2013 года показало, что любители йоги и медитации меньше подвержены атрофическим изменениям головного мозга.
Медитация способствует снижению нервного напряжения, что подтверждают анализы на «гормон стресса» кортизол до и после занятий. А стресс, как мы говорили, необычайно вреден для здоровья. Релаксируйте почаще!
Морская рыба – известный источник омега-3 жирных кислот. Эти незаменимые природные вещества участвуют в построении клеточных мембран, предотвращают образование тромбов, защищают нейроны.
Научно доказано, что высокое содержание омега-3 в организме сокращает заболеваемость деменцией и отсрочивает болезнь Альцгеймера.
Если Вы регулярно читаете новостную рубрику Medbe.ru, то вряд ли продолжаете курить. Сердечно-сосудистые заболевания, несколько видов рака, заболевания пищеварительного тракта, ХОБЛ, нейродегенерация – сигареты разрушают организм сразу с нескольких сторон.
В октябре 2014 Всемирная организация здравоохранения официально подтвердила, что курильщики страдают деменцией на 45% чаще некурящих. До 14% всех случаев деменции на Земле – на совести табачных компании!
Основу средиземноморской диеты составляет рыба, птица, овощи, орехи, семена и оливковое масло. Этот рацион идеально подходит для сердечно-сосудистой системы и головного мозга.
Достоверно известно, что сторонники средиземноморской диеты реже страдают не только болезнью Альцгеймера, но и сосудистой деменцией.
Американские врачи рекомендуют каждому взрослому человеку спать не менее 7-8 часов в сутки, чтобы нервная система успевала восстановиться.
Хроническая нехватка сна приводит к сотням больших и малых сбоев в физиологии нашего организма. Среди них – повышение выработки «гормона стресса» кортизола, который напрямую связан с болезнью Альцгеймера.
При недосыпании головной мозг медленнее очищается от клеточных отходов, в том числе от бета-амилоида – маркера деменции.
С недавнего времени врачи тесно связывают сахарный диабет с болезнью Альцгеймера. Некоторые даже пытаются ввести термин сахарный диабет 3 типа – это болезнь Альцгеймера, которая возникает в результате инсулинорезистености клеток головного мозга.
Контролируйте свой сахар, если хотите встретить здоровую старость!
Ранняя диагностика деменции – ключ к эффективному лечению.
На нашем сайте Вы найдете детальное описание ранних симптомов болезни Альцгеймера и других типов деменции. Вовремя заметив неладное и обратившись для обследования, Вы подарите себе долгие десятилетия полноценной жизни и не станете обузой для родных.
источник
Что делать, как жить, чтобы уменьшить шансы заболеть болезнью Альцгеймера? Думать об этом советуют смолоду: профилактика старческой деменции начинается при выборе профессии
Еще не так давно слабеющая память, путаница в голове считались неотъемлемыми спутниками старения. Сегодня ученые изменили точку зрения: эти явления вызываются не возрастом как таковым, а поражениями мозга, которые, к счастью, постигают далеко не всех стариков. Но кто рискует больше?
В конце 80-х годов прошлого века ученые Стокгольмского геронтологического исследовательского центра затеяли масштабное исследование деменции, которое продолжалось 12 лет — так называемый проект Kungsholmen. Один из выводов:
люди, занимающиеся физическим трудом, значительно более склонны к старческому слабоумию и болезни Альцгеймера, чем те, кто работает головой.
Причиной поначалу посчитали уровень образования и способность тренировать мозг. Самыми ранимыми в плане деменции оказались фабричные рабочие. Исследователи решили, что дело не во внутренних факторах, а во внешних и свалили все на производственную вредность.
В начале ХХI века сотрудники Национального института безопасности труда (США) выявили семь профессий, представители которых наиболее часто умирают от болезней Альцгеймера и Паркинсона. (Результаты этого исследования были опубликованы в American Journal of Industrial Medicine в 2003 году).
В группе риска оказались фермеры, парикмахеры, авиамеханики, сварщики, учителя, клерки и кассиры банков.
Глава исследования Роберт Парк выдвинул гипотезу, что это каким-то образом связано с химикатами, которые вдыхают или используют во время работы представители большинства этих профессий. Что до клерков и учителей, то здесь вопрос оставался открытым: работы-то эти чистые.
Но согласно новейшим исследованиям, результаты которых были представлены на конференции Международной конференции Ассоциации Альцгемйера в Токио, учитель – одна из самых защищенных от деменции профессий. Болезнь Альцгеймера вызывает не старение как таковое, а поражение клеток мозга. Повысить риск деменции может нездоровый образ жизни, к которому относится, безусловно, и работа на вредном производстве. Но вот что важно: работа, связанная со сложной мыслительной деятельностью, способна снизить отрицательное воздействие вредных факторов.
Среди факторов, которые усугубляют риск болезни Альцгеймера: курение, алкоголь, недостаток движения, диета, перегруженная сахаром и жирами – словом, нездоровый образ жизни. Собственно, новости тут никакой нет: о том, что пить, курить и переедать вредно, знают все. Это может приводить к ожирению, диабету, болезням печени, сердечно-сосудистой системы, как, впрочем, и всех остальных органов.
Но вот мозг, оказывается, способен противостоять тому ущербу, который мы ему наносим своими вредными привычками.
Обычно сдержанные в выражении эмоций ученые уже назвали эту способность «суперсилой». Обладают ею только люди с высоким уровнем «когнитивной загруженности».
Как именно работает защитный механизм, пока точно неизвестно.
Одна из гипотез: если заставлять мозг интенсивно работать в течение десятилетий, между его клетками образуется больше связей.
К деменции приводит именно нарушение взаимосвязи между нейронами из-за дефицита связующих веществ (вторая причина – дегенеративные процессы в самих клетках). Но чем больше связей образовано, тем меньше скажется на них эта нехватка: у мозга есть запас.
Исследование было проведено в канадской клинике Baycrest Health Sciences (Торонто). На протяжении трех лет медики наблюдали за 350 людьми, не страдающими деменцией и практически здоровыми для своего возраста. За три года у большинства из них наблюдалось снижение эффективности когнитивных процессов. Те, в чьем рационе преобладало мясо, картошка, сахар и белый хлеб, деградировали быстрее и сильнее.
Однако даже среди мясоедов и любителей сладкого оказались люди, практически не подверженные деменции. Они либо работали на протяжении жизни на работах, требующих большой интеллектуальной вовлеченности и обладания различными сложными навыками, либо вели активную общественную жизнь.
Возглавлявший научную группу доктор Мэтью Пэррот сказал:
«Высшее образование, сложная работа и общение – вот три кита, способные побороть как саму деменцию, так и пагубное влияние на мозг неправильной диеты.
Мы не утверждаем, что нашли панацею, способную противостоять болезни Альцгеймера. Но смело можно утверждать, что непрерывный интеллектуальный труд в сочетании со здоровой, сбалансированной диетой способен сократить расстояние между человеком и «опасной зоной» деменции».
Ученые из Университета штата Висконсин (США) представили на конференции еще один способ противостояния деменции – работа с людьми. Сидение за компьютером, производство товаров, математические операции любой сложности таким эффектом не обладают. Исследователи просканировали мозг 284 человек и попросили их решить ряд задач. Средний возраст испытуемых – 60 лет. Самыми сообразительными оказались те, кто по роду службы, много общается с людьми. Даже если сканирование показывало у них раннюю стадию болезни Альцгеймера, они все равно лучше справлялись с предложенными интеллектуальными задачками. Член научной группы Элизабет Бутс утверждает, что
лучше всего предохраняют от болезни Альцгеймера профессии, связанные с обучением или заботой о ком-то: врачи, учителя, социальные работники.
Впрочем, это совсем не обязательно должно быть связано с профессией.
«Спасает, конечно, не сама работа, — уточняет она, — а навыки, которые требуются для ее выполнения.
Заботиться о людях, общаться с ними можно и другими способами: став волонтером или просто окружив себя большим количеством друзей». И кстати, многодетные мамы, которые потом становятся многовнучными бабушками и всю жизнь проводят, заботясь о своих близких, очевидно, также не входят в категорию риска, независимо от профессии.
Еще один секрет – разнообразие. Мозг, как и тело, эффективно тренируется, когда мы даем ему различные нагрузки.
Если ваша работа заключается в выполнении рутинных, одинаковых заданий, ищите другие способы сбалансированной тренировки мозга.
Директор Общества Альцгеймера доктор Даг Браун отмечает: «Результаты обоих исследований впечатляют. Но, тем не менее, самая лучшая, сложная и требующая максимум общения профессия не должна становиться поводом для того, чтобы налегать на сладкое и жирное. Здоровая диета, богатая овощами и фруктами, была и остается лучшим способом профилактики деменции».
источник