Делирий при болезни альцгеймера

Болезнь Альцгеймера (БА) – прогрессирующая дегенеративная деменция. Распространенность резко увеличивается с возрастом. При болезни Альцгеймера вначале обычно страдает кратковременная память, со временем происходит полная или частичная утрата навыков владения языком, нарушение способности выполнять координированные движения, способности к узнаванию, а также расстройство управляющих функций. На поздних стадиях заболевания пациенты абсолютно беспомощны и полностью зависимы от окружающих.
Помимо указанного комплекса когнитивных и физических ограничений практически всегда отмечаются психические расстройства, которые могут быть представлены:

• депрессией;
• бредом и галлюцинациями;
• апатией;
• агрессией.

Количества исследований, проведенных на сегодняшний день, не достаточно для составления рекомендаций по лечению болезни Альцгеймера. Тем не менее, многие успешно диагностируемые состояния могут быть скорриктированы с помощью разнообразных методов медикаментозной и не медикаментозной терапии.

Депрессивные расстройства при БА – явление распространенное. Пациенты демонстрируют целый ряд симптомов:

• чувство тревоги;
• снижение или утрата способности получать удовольствие;
• раздражительность, недостаточную мотивацию;
• ажитацию;
• бред (обычно параноидного типа).

Диагностика депрессии и других психических нарушений при болезни Альцгеймера бывает сложной. Риск не распознания депрессии связан с тем, что на фоне болезни Альцгеймера большая депрессия может сопровождаться бредом и, несколько реже, слуховыми или зрительными галлюцинациями, а с другой стороны, психотические симптомы могут возникать и без депрессии. Апатия тоже может приниматься врачами за большую депрессию.
В процессе дифференциальной диагностики необходимо уделять достаточное внимание сопутствующим соматическим заболеваниям по двум причинам:
1) депрессивные синдромы могут быть связаны с болезнями внутренних органов, или с приемом определенных препаратов (например, преднизолона);
2) депрессия может быть ошибочно диагностирована при наличии симптомов другой соматической патологии (например, раздражительность и нарушение сна из-за делирия).

Немедикаментозное

• При легком варианте большой депрессии терапию можно ограничить четко структурированными занятиями приятными пациенту (программы дневной активности для пациентов с деменцией).

Медикаментозное

• Антидепрессанты в адекватных дозах — Сертралин. Прием антидепрессантов важно начинать с малых доз, медленно их увеличивая при условии хорошей переносимости. Необходимо помнить еще и о том, что некоторые пациенты с БА лучше отвечают на терапию высокими дозами.
• Обычно врачи выбирают СИОЗС на основании его изученности и хорошей переносимости. В качестве препаратов первого и второго выбора могут использоваться Миртазапин, Бупропион, Венлафаксин).
• Могут эффективно применяться трициклические антидепрессанты (например,Нортриптилин), однако из-за ряда возможных побочных эффектов (ортостатическая гипотензия, запор, нечеткость зрения и делирий) терапия перечисленными препаратами требует наблюдения за состоянием пациента и поэтому редко используется в качестве первой линии.
  Из-за нарушения памяти и мышления психотерапия противопоказана всем пациентам с БА, за исключением больных с самыми легкими ее формами.

Слышали ли вы про телемедицинский сервис, где вы можете получить моментальную консультацию доктора в режиме онлайн. Как это сделать? Задать любой вопрос врачу и быстро получить бесплатную медицинскую консультацию можно на официальном сайте sprosivracha.org., где вам необходимо заполнить форму создания вопроса. На ваш вопрос специалист ответит уже в течение одного дня.

Как правило, бред встречается чаще, чем галлюцинации. Зрительные галлюцинации на фоне болезни Альцгеймера встречаются чаще, чем слуховые. Для галлюцинаций при болезни Альцгеймера характерно «видение» людей. Галлюцинации на фоне болезни Альцгеймера не беспокоят пациентов, некоторые могут даже получать удовольствие от своих переживаний.
У пациентов с большой депрессией на фоне болезни Альцгеймера отмечается:

• плохое настроение;
• тревога, раздражительность;
• нарушения сна и аппетита.

В алгоритме диагностики когнитивных нарушений, сочетающихся с бредом и галлюцинациями, необходимо учитывать делирий инфекционной или ятрогенной этиологии. Признаками делирия являются спутанность сознания, нарушения внимания, а также нарушения режима сна и бодрствования. Таким образом, во всех случаях первичного возникновения бреда или галлюцинаций на фоне БА показан тщательный сбор анамнеза и анализ получаемой пациентом медикаментозной терапии.

Немедикаментозное

• Зависит от их этиологии: вследствие прогрессирования БА могут рассматриваться поведенческая психотерапия. При незначительной выраженности бреда и галлюцинаций бывает достаточно поведенческой психотерапии (отвлечение пациентов, избегание споров и др.)

Медикаментозное

• При значительной выраженности бреда и галлюцинаций препаратами выбора являются нейролептики. К сожалению, их эффективность не подтверждена достаточным количеством клинических исследований. И возникают вопросы о безопасности использования атипичных нейролептиков при деменции. Применение данной группы препаратов сопровождается небольшим увеличением риска инсульта и транзиторных ишемических атак у пациентов с деменцией. Однако ряд пациентов имеют улучшение состояния на фоне нейролептиков и хорошо переносят их, особенно в низких дозах. Решение о применении нейролептиков должно быть основано на тщательном анализе рисков подобного лечения бреда и галлюцинаций и основываться на открытом обсуждении этих моментов с пациентом и членами его семьи. При этом необходимо тщательное наблюдение за изменениями состояния пациента в ответ на проводимое лечение, мониторинг побочных эффектов и оценки целесообразности продолжения лечения.
• Если бред и галлюцинации являются компонентами депрессивного расстройства, то они, как и изменения аффекта, могут быть купированы с помощью терапии антидепрессантами; в отдельных тяжелых случаях может быть рассмотрено назначение нейролептиков. При бреде и галлюцинациях на фоне делирия разрешению симптоматики обычно способствует этиотропная терапия и/или отмена препарата, вызвавшего психопатологическое расстройство.

Нарушения лобно-подкорковых нейронных связей при деменции могут приводить к развитию разнообразных расстройств аффекта, личности и поведения.
Нарушения могут включать в себя:

• расторможенность;
• инстинктивные формы поведения;
• нарушения речи (например, зацикленность на одной фразе);
• бесцельную ходьбу;
• психомоторное возбуждение.

При значительной выраженности проявлений, в особенности на ранних стадиях деменции, может потребоваться пересмотр диагноза болезни Альцгеймера.

Немедикаментозное

• При нетяжелых проявлениях (например, навязчивое комментирование, бесцельная ходьба) можно ограничиться информированием ухаживающих лиц о том, что поведение пациентов не поддается произвольному контролю. Полезно отвлекать и ободрять больных, опасные предметы должны быть вне пределов досягаемости и т. д.

Медикаментозное
Лечение более тяжелых проявлений расторможенности и неадекватного поведения включает фармакотерапию:

• В зависимости от клинических проявлений с успехом могут использоваться СИОЗС.
• Нормотимики (например, вальпроевая кислота).
• Нейролептики и Амантадин.

Фармакотерапию лучше всего проводить после консультации специалиста.

Является наиболее частым психическим нарушением при болезни Альцгеймера.
У пациентов с апатией на фоне болезни Альцгеймера наблюдается:

• снижение волевой активности;
• мотивации;
• жизненных сил; уменьшение выраженности эмоций;
• угнетение целенаправленного поведения.

Апатия может быть как симптомом депрессии, так и самостоятельным расстройством. У пациентов с депрессией на фоне БА обычно наблюдаются не характерные для апатии симптомы, как тревога, печаль, нарушения сна и аппетита, бред.

Медикаментозное

• Легкие формы не требуют специального лечения. В тяжелых случаях бывает довольно сложно мотивировать пациента к участию в какой-либо деятельности, даже простейшей (например, одевание). Низкая активность больного может повышать риск соматических осложнений (например, тромбоза глубоких вен). Немного известно о фармакотерапии апатии на фоне деменции, однако в рамках некоторых исследований хорошо зарекомендовали себя:

1. Психостимуляторы (например, метилфенидат – в России изъят из обращения), бупропион и амантадин.
2. Также могут оказаться эффективными ингибиторы холинэстеразы: Нейромидин, Галантамин, Ривастигмин, Донепезил.

На фоне болезни Альцгеймера нередко наблюдается ажитированное поведение с раздражительностью, криками, беспокойством и физической агрессией (в частности по отношению к ухаживающим лицам).
Следует помнить, что ажитация является неспецифическим симптомом, требующим широкой дифференциальной диагностики.
Причинами ажитации и агрессии служат психиатрические синдромы (большая депрессия, недепрессивный психоз), соматические нарушения (болевой синдром, делирий), некорректное поведение ухаживающих лиц(например, поторапливание пациента при одевании) и проблемы, обусловленные факторами среды (например, избыток или недостаток шумовых раздражителей). Из всех перечисленных пунктов болевой синдром является самым недооцененным и недолеченным состоянием.

Немедикаментозное

• Независимо от наличия или отсутствия показаний для фармакотерапии возможно скорригировать негативные влияния окружающей обстановки и ухаживающих за пациентом лиц, при необходимости – под контролем врача или социального работника, имеющего опыт работы с такими пациентами.

Медикаментозное

• Лечение зависит от причины наблюдаемого нарушения поведения (например, депрессия, делирий, боль).
  При выраженной ажитации или агрессии, возникшей по неизвестной причине, может быть рассмотрена возможность эмпирического применения нейролептиков (например, Рисперидон, Оланзапин, Кветиапин).

Катастрофическая реакция – внезапная вспышка отрицательных эмоций: печали, тревоги, гнева.

Причиной может стать какое-либо внешнее событие и неспособность справиться с внутренними эмоциями. Возникновение подобных реакций можно предугадать по небольшим предвестникам. Катастрофические реакции обычно кратковременны, они могут пугать как самого больного, так и лиц ухаживающих за ним. В некоторых случаях катастрофические реакции сопровождаются физической агрессией.

Немедикаментозное

• Катастрофические реакции обычно предположительны, поэтому лицам, ухаживающим за пациентом, принципиально важно сохранять спокойствие и придерживаться ободряющего стиля общения.

Медикаментозное

• При значительной выраженности этих эпизодов купировать острую реакцию можно с помощью препаратов: Лоразепам, Рисперидон и Тразодон.

Рекомендуется проанализировать природу провоцирующих факторов и предпринять меры по их устранению. Полезно в таких ситуациях получить консультацию специалистов, имеющих опыт работы с пациентами, страдающими деменцией.

источник

Девушка по имени Марина рассказала историю о своей маме и ее болезни. История печальная, впрочем, как все истории о болезни Альцгеймера.

Марина дала согласие на публикацию своего рассказа в качестве отдельного поста. Публикую без купюр, только слегка разбавив типографику абзацами для лучшей читаемости.

Пока болела мама регулярно посещала Ваш сайт, Дмитрий. Спасибо за проект, ведь большинство статей медицинско-публицистического характера в интернете не дают конкретного представления чего ждать, куда бежать и что делать. Решила у Вас выложить свою историю, может быть кому-то пригодится.

У нас БА ранняя. Мама умерла 2 мая в возрасте 65 лет. Облегчение? – Да. Но оно все-равно отдельно от горя утраты родного человека. Словами очень трудно передать – БА, напряжение, тяжесть последнего этапа – это отдельно, а горе от утраты – отдельно.

В 2008 году (маме было 61 год) после всестороннего обследования в платной больнице поставили диагноз сосудистая деменция по гипертоническому типу. Все остальное в полном порядке. Доктор, большая умница, популярно объяснил, чего ждать и перспективы лечения.

Дальше учет у невропатолога, «Абикса» («Мемо»), сосудорасширяющие и неуклонный прогресс. Картина, в целом, такая как у всех: поначалу «меня обокрали», «все дураки» и т.д.

Мама, в прошлом учитель, филолог, начала очень грубо выражаться, скандалить. Иногда агрессия по отношению к мужу – но не особо, потому как до болезни была «ведомой» и мужа своего побаивалась. Это, думаю, позволило избежать многих проблем. Он смотрел за ней.

Нрав у него жесткий – любые «выбрыки» пресекались сразу без «сюсю» и долгих объяснений: четкий режим, что приготовил, то и едим, мыться –стричься без разговоров, все шкафы под ключ и т.д.

На волю не рвалась – дома, всегда в одном и том же кресле и в одной и той же одежде. По режиму и без стрессов. Врача таскала на дом — «прикормили».

Запаслись доверенностью для жеков, пенсионных фондов и прочих, с недееспособностью заморачиваться не стали, итак хлопот хватало.

Полгода назад процесс пошел стремительнее – перестала узнавать, стала плохо ходить, очень затруднилась речь, не справлялась со столовыми приборами, в туалет по напоминанию.

Стало труднее договариваться, часто скандалила, но и здесь сыграл жесткий авторитет мужа. Обходились без сиделок, только приходила женщина, которая помогала по дому и с гигиеной. Одну уже оставлять было опасно.

В феврале 2012 резко начались ухудшения – перестала контролировать процессы мочеиспускания и другие, практически перестала ходить и начались галлюцинации и агрессия. С галлюцинациями и начался кошмар. До прихода психиатра (а это не так просто пригласить его на дом) не спала ни она, никто в доме. Успокоить было невозможно. Приходилось всю ночь сидеть рядом, потому что порывалась куда-то идти, при том, что практически уже не ходила. Ну и «прелести» делирия – такое было впечатление, что в нее вселился бес.

Психиатру было деваться некуда, налицо делирий, плюс результаты обследований и наблюдение у невропатолога – диагноз поставила БА смешанного типа и поставила на учет в психиатрии.

Сразу предупредила, что прогноз неблагоприятный, если не удастся снять делирий. О госпитализации даже не было речи, да и я сама не была готова отдать в больницу, реально понимая, что ухода никакого.

Меняли схему лечения радикально трижды – дошли до галоперидола – бесполезно. По пять суток подряд не спала вообще, все время галлюцинировала.

Наняли сиделок круглосуточных. Если хорошо поискать найти женщин, которые ухаживают за такими больными можно, – при отборе специально приводила их домой, чтобы видели и реально понимали, что за штука такая БА. Сиделки стоили 22 долл. в сутки. Не то, чтобы могли себе сильно позволить; отказывали себе во многом и обратились за помощью к родственникам – помогли, кто чем смог. Твердо уверена, что беса по имени Альцгеймер (именно Альцгеймер, а не маму) надо изолировать – сожрет.

Недели за три до кончины перестала открывать глаза, запала нижняя челюсть, стала стремительно худеть, руки и ноги практически не действовали, руки сжимала в кулаки, стала подтягивать ноги, стонала или бубнила что-то. Приступы стали реже, но, если начинались сильные галлюцинации пыталась вставать на постели, громко то рыдала, то смеялась, то просто кричала – все это преимущественно по ночам.

Потом пошли трудности с глотанием. За два дня до кончины глотательный рефлекс пропал. Решение по капельницам и зондам отпало само, так как впала в кому. В течение суток ушла. Отек легких.

Самое печальное, что память о близком человеке остались с отпечатком БА, не могу удержать в воспоминаниях ее внешность до болезни, сразу закрывает все «припечатанное» БА лицо.

источник

И.В.Дамулин
Кафедра нервных болезней Московской медицинской академии им. И.М.Сеченова

Болезнь Альцгеймера, относящаяся к первично-дегенеративным деменциям, характеризуется прогрессирующим снижением когнитивных функций, в первую очередь, памяти, и развитием поведенческих расстройств. Это заболевание является наиболее частой причиной деменции в пожилом и старческом возрасте [4; 8; 12; 22].

Болезнь Альцгеймера встречается чаще у женщин, чем у мужчин, однако возможно это обусловлено б?льшей продолжительностью жизни женщин. Имеются данные, свидетельствующие о меньшей частоте встречаемости этого заболевания у лиц с более высоким уровнем образования. Высказывается мнение, что у данной категории лиц задерживается начало возникновения болезни Альцгеймера – примерно на 5 лет, и таким образом риск возникновения этого заболевания в соответствующей возрастной группе снижается почти в два раза [49]. Б?льшая «устойчивость» к болезни Альцгеймера у лиц с более высоким уровнем образования может быть обусловлена разными причинами. С одной стороны, у лиц, активно занимающихся умственным трудом, можно предположить наличие б?льшего нейронального и синаптического резерва (более высокая плотность синаптических терминалей), что в определенной мере препятствует развитию клинических проявлений болезни Альцгеймера и их прогрессированию. С другой стороны, высокий уровень образования, как правило, подразумевает и более высокий социальный статус, лучшие условия жизни, что в силу неизученных к настоящему времени причин может уменьшать риск возникновения этого заболевания.

Определенные успехи в понимание механизмов болезни Альцгеймера связаны с генетическими исследованиями, в т.ч. основанными на экспериментах с участием трансгенных животных. Показано, что развитие аутосомно-доминантных случаев заболевания связано с наличием мутаций в хромосоме 21 (ген белка предшественника b-амилоида) и, возможно, в хромосомах 14 (пресенилин-1) и 1 (пресенилин-2). У этих больных, составляющих небольшую часть среди пациентов с болезнью Альцгеймера, заболевание возникает в относительно более молодом возрасте и быстро прогрессирует. Мутации гена пресенилина 1 (всего их описано более 40) отмечаются примерно в 7% случаев [79]. Мутации в гене пресенилин-1 характеризуются полной пенетрантностью и проявляются в возрасте от 30-ти до 50-ти лет. Высказывается предположение, что мутации гена пресенилина-1 могут иметь значение и при спорадических формах болезни Альцгеймера, а также при болезни Альцгеймера с началом в позднем возрасте [79]. Мутация в гене пресенилин-2 характеризуются неполной пенетрантностью и могут встречаться у носителей старше 70-ти лет без клинически видимой патологии [18].

Ведущая роль в патогенезе болезни Альцгеймера придается изменениям со стороны нейротрансмиттерных систем, особенно центральному ацетилхолинергическому дефициту. Сходные процессы, хотя и не столь значительно выраженные, затрагивают норадренергическую и серотонинер­гическую системы, с патологией которых связывают возникновение некогнитивных симптомов — экстрапирамидных расстройств, депрессии, агрессивного поведения. Роль ГАМК-ергической, глутаматергической и пептидергических (соматостатин, кортикотропин-релизинг фактор) нейротрансмиттерных систем в патогенезе этого заболевания активно изучается. Таким образом, в основе возникновения и прогрессирования когнитивных нарушений при болезни Альцгеймера, как считается, лежит нарушение ацетилхолинергической передачи. Это открывает определенные возможности для терапии – использование предшественников ацетилхолина и центральных ингибиторов ацетилхолинэстеразы.

По своим клиническим проявлениям и темпу течения болезнь Альцгеймера гетерогенна. Возможно атипичное течение заболевания – например, при более значительном вовлечении в патологический процесс левого полушария в клинической картине доминируют речевые расстройства, при диспропорциональном вовлечении правого полушария – зрительно-пространственные нарушения. В редких случаях болезнь Альцгеймера может протекать с преимущественной атрофией задних отделов головного мозга, клинически это проявляется сочетанием мнестических расстройств с корковыми нарушениями зрения. К особенностям этого варианта заболевания следует отнести более молодой возраст начала заболевания и относительную сохранность личности.

Значительный фенотипический полиморфизм характерен для семейных случаев болезни Альцгеймера, обусловленных мутацией гена пресенилина-1. Это проявляется различиями возраста дебюта заболевания, наличием или отсутствием эпилептических припадков, миоклоний и речевых расстройств. A.Verkkoniemi и соавт. [84] приводят описание большой финской семьи с этим вариантом болезни Альцгеймера и дефектом гена пресенилина 1. Всего авторами было прослежено 23 случая заболевания в 4 поколениях. Средний возраст начала заболевания — 50 лет (от 40 до 61). Среди клинических проявлений, помимо нарушений памяти и расстройств ходьбы, обусловленных спастичностью в нижних конечностях, следует упомянуть дискоординаторные расстройства в руках и дизартрию. При МРТ выявлялась атрофия височных долей и гиппокампа, при позитронной эмиссионной томографии – зоны гипометаболизма в височно-теменных отделах с обеих сторон. При патоморфологическом исследовании были выявлены отложения b-амилоида в бляшках. Авторы подчеркивают характерное именно для этого варианта болезни Альцгеймера сочетание спастического парапареза, высоких рефлексов с нижних конечностей и неловкости в руках – с деменцией.

Даже среди пациентов со сходной тяжестью общего когнитивного дефекта можно выделить подгруппы больных, различающиеся по характеру нарушений высших мозговых функций и степени прогрессирования заболевания. Промежуток времени от появления первых симптомов до развития тяжелой деменции может составить от 4 месяцев до нескольких лет.

Следует подчеркнуть, что, несмотря на прогрессирующий характер заболевания и выраженный дефект в мнестической сфере, некоторые когнитивные функции, например, в сфере психомоторики, могут оставаться интактными вплоть до поздней стадии патологического процесса.

Продолжительность жизни пациентов с болезнью Альцгеймера с момента постановки диагноза в среднем составляет 6 лет, но может варьировать от 2 до 20 лет. На терминальной стадии вследствие гипокинезии у пациентов возможно возникновение сепсиса, урологических воспалительных заболеваний, аспирационной пневмонии, что может служить непосредственной причиной летального исхода.

Для диагностики болезни Альцгеймера в настоящее время широко используются критерии МКБ-10 [17], DSM-IV [27] и NINCDS-ADRDA [63]. В соответствии с этими критериями для диагностики болезни Альцгеймера требуется исключение других причин деменции, незаметное начало, прогрессирующее течение в типичных случаях заболевания и отсутствие очаговой неврологической симптоматики (гемипареза, сенсорных расстройств, выпадений полей зрения, координаторных расстройств) на ранних этапах заболевания. Возможно возникновение психотических нарушений (иллюзий, галлюцинаций).

Следующие признаки подтверждают диагноз болезни Альцгеймера, хотя не являются строго необходимыми: нарушения высших мозговых функций, свидетельствующие о дисфункции кортикальных структур (афазия, агнозия или апраксия); снижение мотиваций, приводящее к апатии и аспонтанности; повышенная психическая возбудимость и нарушение социального поведения; изменения, выявленные при специальном исследовании – церебральная атрофия, особенно если она нарастает при динамическом наблюдении с использованием методов нейровизуализации.

В МКБ-10 указывается на возможность атипичного или смешанного типа болезни Альцгеймера – при наличии атипичных проявлений заболевания или в случае сочетания клинических признаков ранней и поздней форм. Под смешанной деменцией подразумеваются случаи сочетания альцгеймеровских и сосудистых изменений. К сожалению, в МКБ-10 не указана степень определенности диагноза. Однако в критериях NINCDS-ADRDA приводятся признаки возможной, вероятной и определенной болезни Альцгеймера. Применение критериев NINCDS-ADRDA позволило существенно уменьшить ошибочную диагностику этого заболевания – до 10-15% от общего числа клинически диагностированных случаев болезни Альцгеймера. В значительной мере это связано с тем, что в критериях NINCDS-ADRDA требуется не только исключение всех иных заболеваний, могущих приводить к деменции, но и включены характерные для болезни Альцгеймера признаки («положительные критерии диагностики»).

В соответствии с критериями NINCDS-ADRDA для постановки диагноза болезни Альцгеймера необходимо наличие у пациента деменции, подтвержденной клиническими и нейропсихологическими данными, прогрессирующего ухудшения памяти и других когнитивных функций; при этом нарушения высших мозговых функций должны отмечаться в двух или более сферах, возраст больных — от 40 до 90 лет. Должны отсутствовать нарушения сознания, симптомы иных заболеваний (системных или неврологических), могущих привести к нарушениям памяти и других когнитивных функций. В критериях NINCDS-ADRDA также предусмотрено выделение определенных подтипов болезни Альцгеймера с исследовательской целью — семейные случаи; начало до 65 лет; наличие трисомии 21 хромосомы; наличие сопутствующих заболеваний, таких как болезнь Паркинсона.

Критерии диагноза болезни Альцгеймера, которые приводятся в DSM-IV, включают постепенно возникающие и прогредиентно нарастающие нарушения памяти и нарушение по крайней мере еще одной из следующих высших мозговых функций: речи, праксиса, гнозиса и исполнительных функций. Вследствие этих расстройств у пациентов должны отмечаться затруднения в профессиональной сфере и в быту. Также, как и в критериях NINCDS-ADRDA отмечается, что у больных не должно быть нарушения уровня сознания и признаков других соматических или неврологических заболеваний, которые могут привести к когнитивным нарушениям.

Использование современных диагностических критериев, а также внедрение в клиническую практику методов нейровизуализации, позволило в специализированных учреждениях снизить ошибочную диагностику продвинутых стадий болезни Альцгеймера до 5-10% [4]. Однако существенным недостатком приведенных критериев является то, что они не позволяют надежно диагностировать начальные стадии болезни Альцгеймера, когда когнитивные нарушения не достигают степени деменции. Точность диагностики возрастает при использовании детального нейропсихологического тестирования и длительном наблюдении за больным, использовании нейровизуализационных методов исследования, особенно МРТ головного мозга.

В практической деятельности нередко возникают сложности дифференциальной диагностики болезни Альцгеймера с деменциями иного генеза. Сосудистая деменция может иметь весьма сходные с болезни Альцгеймера проявления. Немалые трудности возникают при дифференциальной диагностике болезни Альцгеймера и деменции с тельцами Леви. Однако эти вопросы довольно подробно освещены в отечественной литературе [4-6; 8; 9; 12; 16; 22-24].

Гораздо менее известны когнитивные нарушения ятрогенного генеза, нарушения, связанные с расстройствами системной гемодинамики и гипоксией, а также наследственные заболевания, которые могут проявляться деменцией у взрослых.

ЯТРОГЕННЫЕ ЛЕКАРСТВЕННЫЕ НАРУШЕНИЯ

Ятрогенные причины когнитивных расстройств рассматриваются как одна из частых причин потенциально обратимых деменций, особенно у пациентов пожилого и старческого возраста, и по некоторым данным составляют от 1,5 до 5% всех деменций [85]. При этом лица пожилого и старческого возраста часто принимают большое количество лекарственных препаратов (в среднем 8 препаратов при эпилепсии и 8,6 – при болезни Паркинсона), значительная часть из которых нередко назначается без должных на то оснований (до 40% назначаемых лекарственных средств) [70]. То или иное лекарственное лечение получают 85% амбулаторных и более 95% стационарных больных пожилого и старческого возраста, при этом примерно в 25% проводимое лечение или неэффективно, или проводится без должных на то оснований. В США пожилые, составляя 13% населения, являются потребителями 30% всех выписываемых врачами препаратов, в Великобритании (18% населения – лица пожилого возраста) – 45% препаратов [66]. В Великобритании 97% лиц, находящихся в домах престарелых, получают по тем или иным показаниям лекарственные препараты, среди живущих дома таких 71% [66].

Побочные эффекты лекарственной терапии отмечаются у 30% госпитализированных по различным причинам больных, от 3 до 28% случаев всех госпитализаций связано с побочными эффектами терапии [70]. Общая стоимость затрат в США, связанная с побочными эффектами лекарственной терапии, превышает уровень затрат в этой стране, связанных с сердечно-сосудистыми заболеваниями или сахарным диабетом [70].

Следует заметить, что в ряде случаев ятрогенные нарушения обусловлены приемом неадекватно большой дозы препарата, в других случаях – побочным действием лекарств. Побочные эффекты лекарственной терапии у пациентов пожилого возраста встречаются существенно чаще, чем у пациентов более молодого возраста. Это обусловлено целым рядом причин: характерной для контингента пожилых больных полипрагмазией, ошибочным назначением тех или иных лекарств, лекарственным взаимодействием, измененной фармакокинетикой, повышенной чувствительностью к лекарственным препаратам. Обусловленные возрастом физиологические изменения приводят к замедлению выведения лекарственных препаратов, увеличению периода их полужизни и связанному с этим токсическому эффекту терапии.

ОСНОВНЫЕ ПРИЧИНЫ ЯТРОГЕННЫХ КОГНИТИВНЫХ РАССТРОЙСТВ

источник

Болезнь Альцгеймера – самый распространенный вид деменции, дегенеративное заболевание, которое нельзя вылечить. Зачастую, заболевание наблюдается у людей старше шестидесяти пяти лет, но помимо этого встречается и ранняя болезнь, которая является редкой.

Данное заболевание возникает при дегенерации нейронов. У всех людей такое состояние может протекать по-разному, при этом наблюдаются также общие симптомы. Очень часто первые проявления от незнания связывают с преклонным возрастом или стрессовой ситуацией. На начальном этапе часто наблюдают расстройство памяти. Данный признак может проявляться, к примеру, невозможность запомнить информацию, которую человек узнал совсем недавно. Чтобы уточнить диагноз анализируется поведение, прибегают к использованию когнитивных тестов, а также магнитно-резонансная томография, если такая возможность присутствует.

С течением времени начинают возникать такие симптомы как:

1. Необоснованная агрессия, раздражительность по мелочам
2. Спутанность сознания
3. Настроение всегда разное
4. Происходит нарушение способности воспринимать то, что говорят другие люди.

Все это постепенно приводит к смерти. После того момента, как диагноз будет поставлен окончательно, человек в среднем живет еще 7 лет, меньше 3 %больных переступают этот порог.

Причины и ход болезни Альцгеймера в настоящее время полностью неизвестны. Проведенные исследования указывают на ассоциацию заболевания с накоплением нейрофибриллярных клубков и бляшек в тканях головного мозга. Современные способы терапии только смягчают симптомы, но не останавливают развитие болезни.

Сенильная деменция альцгеймеровского типа – эндогенное органическое заболевание мозга, которое чаще всего развивается в старческом возрасте. При этом происходит развитие тотальной деменции и распад психики.

Исследования патоморфологии и патогенеза данного заболевания указывают, что болезнь гетерогенна в патогенетическом отношении. Одна из теорий возникновения болезни Альцгеймера основана на отложении амилоида. Исследования, проведенные в последнее время, указывают на возможное вовлечение белка комплемента в классический путь, который и вызывает образование сенильных бляшек. Сферический протеин входит в различных формах в состав b-амилоидпротеина и через мембрану может атаковать комплемент, который содержит S-протеин.

Ученные различают несколько этапов. Наиболее часто такое состояние протекает по запланированной схеме: умеренная форма, средняя, а также тяжелая. Необходимо понимать, что они способны иметь разные характеристики, выражения в каждой конкретной ситуации.

Все люди иногда могут забыть какие-либо моменты, и чем старше человек, тем чаще это случается. Многие люди старше шестидесяти пяти лет, страдают забывчивостью. Состояния, при которых провалы в памяти становятся не редкостью, но не оказывают существенного влияние на обычный образ жизни, называются умеренными когнитивными расстройствами. У некоторых такое состояние не вызывает проблем, а у остальной части прогрессирует болезнь.

Изменения в головном мозге, которые в итоге приводят к заболеванию, могут начать происходить еще за десять – двадцать лет до постановки диагноза. Болезнь Альцгеймера у значительного числа людей диагностируют после 65 лет. В мире встречались и такие случаи, когда заболевали люди младше, в данном случае рассматривается такой диагноз как ранняя болезнь Альцгеймера.

Люди, которые страдают данной формой, не способны понимать окружающих. Они не в силах передвигаться самостоятельно, говорить и заботиться о себе. Они не могут общаться нормально, в основном кричат, стонут или плачут. В каждом отдельном случае заболевание развивается по-разному. Возрастные нарушения в работе нервной системы часто проявляются как болезнь Альцгеймера и Паркинсона. Эти состояния поражают людей после шестидесяти лет, но первые признаки могут проявляться и после сорока.

Обычно постановка диагноза основывается на изучении жизни больного, клинических наблюдений, а также его близких родственников. При всем этом должны учитываться нейропсихологические, неврологические показатели. Чтобы отличить болезнь от иных патологий, могут использоваться разные способы визуализации – магнитно-резонансная и компьютерная томография, позитронно-эмиссионная, а также фотонно эмиссионная томография. Проведенные исследования показали, что в семидесяти девяти процентах случаев, болезнь Альцгеймера передается по наследству. В остальных же случаях главное значение отводится внешним воздействиям. Направление, которое новое в лечении болезни, является использование препарата RU-505. Проводимые исследования на мышах показали, что у них улучшилось кровообращение и снизилось воспаление мозга. Также улучшалась и память. Действие нового средства основано на способности протеина связываться с агентами свертывания крови.

Больным следует добавлять в рацион продукты-антиоксиданты. Они убивают свободные радикалы, поступающие в организм с некачественными продуктами. Для этого употребляют продукты, которые содержат в себе витамина В12, В6, В1, Е, С, селен, цинк, бета-каротин. Диета при болезни играет важную роль.

В данный комплекс мероприятий входят натуральные средства, которые улучшают состояние пациента. При этом используются различные порошки, сделанные из девясила и куркумы. Также рекомендуют использовать фитопрепарат Гинкго Билоба. Он обладает сильным антиоксидантным воздействием и эффективно замедляет процесс атрофии тканей головного мозга. Последние исследования, которые были проведены врачами, доказали, что вегетарианство увеличивает риск развития данного заболевания. Профилактика заболевания Альцгеймера состоит в отказе от строгой овощной диеты.

Интеллектуальная активность, регулярное общение коррелируют с пониженным риском развития заболевания. В качестве профилактики в пищу необходимо употреблять больше овощей, фруктов, оливкового масла, красного вина, рыбу. Все эти продукты вместе и по отдельности снижают риски появления заболевания

Видео о болезни Альцгеймера

источник

Преклонный возраст нередко напрямую ассоциируется с нарушениями здоровья, в том числе, психического. Различные формы слабоумия, сопутствующие разладу нормального существования человека как личности, наиболее часто ассоциируются с болезнью Альцгеймера (БА).

Немецкий врач А.Альцгеймер, изначально описавший особую форму болезни головного мозга, имеющую хроническую природу, развивающуюся стремительно (с прогрессией) и способствующую разладу памяти, познавательных и других когнитивных функций, – невольно стал автором и первооткрывателем этого заболевания.

Деменция альцгеймеровского типа (альтернативное название БА) чаще свойственна людям в пожилом возрасте. Возникая в среднем с 50-55 лет вследствие атрофации клеток головного мозга, после 65-ти частота проявления БА резко увеличивается (наблюдается у 5-6,5% людей), а в возрасте после 80-ти лет болезнь приобретает размеры эпидемии (10-25% людей). Хотя наблюдаются и ранние случаи проявления такой деменции – в возрасте 44-47 лет, а в некоторых медицинских изданиях приводятся примеры пациента 28-летнего возраста.

На ранней стадии такой вид слабоумия бывает малозаметным и проявляется в виде:

• незначительных отклонений памяти;
• ослабления внимания;
• некоторых проблем с речью;
• усложненности в коммуникации.

Болезнь Альцгеймера: фото

В дальнейшем, постепенное прогрессирование болезни сопровождается утерей автономности и независимости – в будничной жизни, обыденной деятельности.

В общепризнанном справочнике, классифицирующем всевозможные виды заболеваний МКБ-10, БА занимает место в рубриках с индексами F00 и G30. Фигурируя здесь как «деменции при болезни Альцгеймера» и «болезнь Альцгеймера», подразделяется на несколько разновидностей:

• с ранним началом (индекс F0 и G30.0): наблюдается до возраста 65 лет, течение быстрое и прогрессирующее, отмечаются расстройства функций неокортекса (высших слоев коры головного мозга);
• с поздним началом (F1 и G30.1): возраст пациентов начинается с 65-ти, но ближе к 70-летнему возрасту и дальше; как правило, прогрессирует медленно, особо выражены нарушения функций памяти и запоминания;
• атипичная или смешанного типа (F2 и G30.8): комбинированные варианты БА;
• неуточненная (F9 и G30.9) – БА специфической природы и клинической картины.

Несмотря на более чем столетнее существование знаний про болезнь, причины возникновения и лечение БА остаются трудно контролируемыми. В первую очередь это отображается во множественности факторов, способствующих риску развития этого вида деменции:

1. Пожилой возраст, при котором дегенеративным процессам подвержены все клетки и ткани организма человека: клетки головного мозга – не исключение.
2. Семейный анамнез, который указывает, что если в роду человека были родственники с БА, то вероятность развития этого вида слабоумия повышается в разы (4 к 1-му).
3. Неконтролируемое (в период средних лет и старше) артериальное давление, приводящее к нарушениям кровообращения головного мозга.
4. Патологические процессы основных сосудов головного мозга – обнаруживается в виде атеросклероза магистральных артерий.
5. Нарушение веса: при его избытке дегенеративные процессы ускоряются.
6. Наличие сахарного диабета – усиливает атрофацию отдельных участков головного мозга (сосудистая деменция).
7. Наличие травм головы (черепно-мозговых): оказывает пагубное влияние на подверженные патологии участки мозга.
8. Сниженная интеллектуальная загруженность в течение сознательной жизни человека.
9. Переживание глубокой депрессии в юношеском и среднем возрастах.

Нейропатологии также инициируют возникновение БА. Здесь теряются не только нейронные клетки головного мозга, но и синаптические связи между ними, необходимые для нормального функционирования высшей нервной деятельности человека.

Нарушение биохимических процессов в коре головного мозга человека как причина БА проявляется в патологическом скоплении в тканях мозга человека ненормально свернутых белков (тау-белок, бета-амилоид).

Характеризуя болезнь Альцгеймера, симптомы и признаки, свойственные данному виду деменции, нужно обращать внимание на сопутствующие психические состояния:

• невротический эмоциональный фон, продолжительный по времени;
• периоды затянувшейся депрессии;
• не проходящие параноидальные состояния (идеи причинения ущерба, ревности и т.п.).

Наиболее яркая симптоматика БА проявляется в следующем:

• распад памяти как функции психики (быстро прогрессирующая амнезия, вплоть до полного опустошения запасов памяти и дезориентации);
• специфическая реакция на дефицит когнитивного опыта (импульсивностью, депрессией, раздражительностью);
• своеобразное регрессивное поведение: неряшливость, регидность, сборы с целью «куда-то уехать», стереотипность;
• симптоматика гидроцефалии: тошнота, головные боли, головокружение;
• значительная потеря в весе при сохранении (даже, повышении) привычного рациона питания;
• при коммуникативном взаимодействии – потеря внимания (концентрации), взгляд нормально не фиксируется, навязчивые движения;
• нарушаются когнитивные операции, что проявляется в акалькулии (патология счета), афазии (патология речи), алексии (патология чтения), апраксии (патология движения) и т.п.

Продолжительность жизни пациентов с БА в среднем варьируется от 7-10 до 14-20 лет в зависимости от стадии и индивидуального течения заболевания.

Для тестирования человека с целью проверки на наличие БА применяют серию когнитивных испытаний или нейропсихологические скрининг пробы.

По сравнению с лабораторными исследованиями мозга и психофизиологических функций, эти тесты являются вспомогательными и включают:

• запоминание слов;
• копирование или восприятие фигур (в т.ч., с двойной интерпретацией);
• специализированное чтение;
• арифметический счет.

Тест “Рисование часов” на болезнь Альцгеймера

Споров, как лечить деменцию альцгеймеровского типа, у медиков почти не возникает. Основные цели лечебного воздействия, выдвигающиеся специалистами на первый план:

• уменьшение темпов прогрессирования болезни;
• снижение степени выраженности характерных симптомов.

От эффективности лечения пациента с БА напрямую зависит, как будет протекать ее последняя стадия.

Сколько живут люди с деменцией альцгеймеровского типа, прогнозируется в зависимости от ряда факторов:

• возрастного ценза (когда именно началась болезнь, как быстро она прогрессирует);
• наличие сопутствующих заболеваний;
• сохранились ли функции самообслуживания, в какой степени;
• актуального психического состояния (степени склонности к негативизму, беспокойству, агрессии).

В терапии БА используется, в том числе, медикаментозное лечение.

Препараты, при этом применяемые, направлены на:

• улучшение качества памяти и когнитивных функций (ингибиторы ацетилхолинэстеразы – ривастигмин, донепезил, реминил);
• снижение негативного психического фона – беспокойства, агрессии, вызывающего поведения (нейролептики, транквилизаторы);
• нормализацию настроения (антидепрессанты).

В подходах, как предотвратить болезнь Альцгеймера медики выделяют несколько направлений:

• сохранение собственного физического здоровья (особенно – недопущение травм головы, контроль артериального давления, сахара в крови и проч.);
• периодическое консультирование со специалистами, если в семье встречались случаи с БА;
• профилактика нарушений своего психического здоровья (борьба с негативными эмоциями, стрессами, эмоциональным выгоранием);
• систематические физические нагрузки;
• обеспечение собственного интеллектуального развития в течение всей жизни.

Процессы старения населения Земли позволяют специалистам делать неутешительный прогноз по поводу роста количества людей с деменцией, 60-70%-м из которых ставят диагноз БА. Эффективные процедуры профилактики и терапии БА помогут улучшить здоровье стареющего человечества, повысят контроль над негативными процессами, способствующими росту заболеваемости слабоумием.

источник

Делирий как медицинское состояние впервые был описан еще Гиппократом, для него характерны нарушения сознания, ориентации, памяти, мышления, восприятия и поведения. Начало делирия острое, а течение имеет волнообразный характер. Он может проявляться в гиперактивной, гипоактивной или смешанной форме у половины госпитализированных пациентов, страдающих деменцией, и связан с неблагоприятным прогнозом. Несмотря на клиническое значение, делирий зачастую не распознается, а клиническая симптоматика приписывается деменции или депрессии.

Симптомы делирия, как правило, развиваются на протяжении нескольких часов или дней, но могут возникать и внезапно. При постепенном начале пациенты жалуются на преходящую утомляемость, снижение концентрации внимания, раздражительность, тревогу или депрессию. Могут наблюдаться когнитивные расстройства, гиперчувствительность к свету и звукам. Как правило, отмечаются расстройства сна и сонливость днем. Нарушения ночного сна — пробуждение после красочных сновидений и кошмаров в состоянии дезориентации и возбуждения — могут стать первым признаком делирия. Пребывая в состоянии сонливости днем, пациенты плохо различают сновидения и реальные ощущения.

Спутанность сознания является ведущим симптомом делирия, данное состояние выявить довольно сложно. Ясперс выделяет два основных типа нарушений сознания: 1) снижение уровня сознания (состояние между сознанием и обмороком) и 2) спутанность сознания с элементами психических нарушений и галлюцинациями. Согласно DSM-IV к нарушениям сознания относятся снижение ясности сознания, способности сосредоточения, поддержания и переключения внимания. Традиционно клиницисты оценивают сознание по ответу на раздражитель: гиперактивный (больной излишне оживлен) — чрезмерно реагирует на раздражители, пуглив; активный (норма); летаргический (дремлет, но легко просыпается) или коматозный (не просыпается). Количественно оценить состояние сознания позволяет шкала комы Глазго.

Сложности с избирательной концентрацией внимания на определенных внешних стимулах нарушает когнитивные процессы — если внимание переключается быстро и непроизвольно, то нарушается регистрация новой информации, что приводит к дезориентации и дефициту памяти. Заметны нарушения мышления — мысли становятся нелогичными или причудливыми, пациенты не способны адекватно произвести выбор, принять простое решение и обслужить сами себя. Снижается критика и способность к осознанию ситуации. Содержание мыслей может быть очень бедным и стереотипным или наоборот — богатым образами и фантазиями. Часто снижено абстрактное мышление и выражена мания преследования, отмечаются нарушения способности считать.

Часто нарушается функция речи — она становится медленной, плохо организованной, бессвязной и неуместной, больной отмечает трудности в подборе слов. Больные пишут неохотно и с ошибками.

Нарушается как кратковременная, так и долговременная память, конфабуляции наблюдаются у 8–15% пациентов и касаются поступков, которые пациент никогда не делал, зачастую больные принимают чужих людей за родственников, в тяжелых случаях больные настолько дезориентированы, что не способны осознать, дома они или нет, одеты или нет, и даже лежат они либо стоят.

Помимо гиперчувствительности в продромальной фазе, нарушения восприятия могут прогрессировать до дисторзий, иллюзий и галлюцинаций. Отмечается макро- и микропсия, неподвижные объекты кажутся движущимися, возможно ощущение деформации тела. К иллюзиям относятся, к примеру, восприятие пятен на полу как ползающих насекомых. Зрительные галлюцинации возникают, как правило, только ночью, они разнообразные — от простых вспышек до видения различных животных и людей. К слуховым галлюцинациям относятся простые звуки, музыка, голоса, реже наблюдаются тактильные галлюцинации. Пациенты с делирием воспринимают галлюцинации как реальность, и ответ на них может даже угрожать их жизни.

У больных с делирием возможны три варианта психомоторных нарушений: гиперактивность, гипоактивность и смешанные формы поведения. Гиперактивный делирий встречается у 15–21% пациентов, характеризуется возбуждением, вегетативной гиперактивностью — потливостью, тахикардией, расширением зрачков, сухостью во рту, тремором. Гипоактивный делирий сложнее диагностировать вследствие стертости или отсутствия клинической симптоматики, он развивается у 19–70% больных. Смешанные формы наблюдаются у 43–56% больных, только незначительная доля пациентов (4–14%) не страдает психомоторными нарушениями. У некоторых больных отмечается недержание мочи и кала.

Поведенческие нарушения представляют угрозу — возбуждение сопровождается риском перелома бедра или сердечно-сосудистого коллапса. Следствием галлюцинаций или маний может стать суицидальное поведение. У гипоактивных пациентов имеет место угроза дегидратации, алиментарного истощения и пролежней.

Страх, тревога и депрессия являются частыми симптомами делирия. Они имеют различные причины, часто зависят от характера основных заболеваний внутренних органов и хирургической патологии, личности больного, преморбидных нарушений психики, отношений больного с семьей и недавних событий в его жизни.

Течение делирия может стать непредсказуемым — в ряде случаев симптомы интермиттирующие, видоизменяются на протяжении суток с ухудшением в ночное время. Во время “светлых промежутков” дееспособность пациента возобновляется.

Делирий — частое патологическое состояние у пациентов пожилого возраста. На время госпитализации (по любому поводу) 15–20% больных пожилого и старческого возраста соответствует критериям группы риска делирия. В период пребывания в стационаре делирий развивается, по данным разных авторов, с частотой от 5 до 20–30%. У пациентов общего хирургического профиля, относящихся к группе риска, частота делирия составляет 10–15%, после вмешательств на открытом сердце его частота достигает 30%, а при переломах бедра — 50%. Среди лиц, находящихся в домах престарелых, частота делирия составляет 1–2%. В целом, только в США делирием страдает более 2,3 млн. лиц пожилого и старческого возраста.

Этиология делирия неизвестна, достоверно, она является комплексной, не исключено также влияние провоцирующих факторов на восприимчивых больных, с состояниями, способствующими делирию. Также до сих пор не изучен патогенез. При данной патологии структурных изменений в головном мозге не наблюдается, результаты нейровизуализационных исследований противоречивы. На электроэнцефалограмме (ЭЭГ) наблюдается замедление основной кортикальной активности, появление дельта- и тета-волн, коррелирующих со степенью когнитивных нарушений, но не являющихся специфическими. Эффективность оксигенотерапии свидетельствует, что одним из механизмов может быть нарушение окислительного метаболизма мозга. Нейрофизиологические исследования свидетельствуют о дисфункции префронтальной и височно-теменной коры, подкорковых структур, таламуса, базальных ганглиев, особенно в недоминирующем полушарии. К ведущим патогенетическим факторам относятся нарушения нейротрансмиссии, воспалительный процесс и хронический стресс.

Получены доказательства, что делирий может быть связан с нарушениями холинергических систем. Антихолинергическая интоксикация, приводящая к поведенческим и ЭЭГ-проявлениям делирия, может стать обратимой под воздействием ингибиторов холинэстеразы. Гипоксия и гипогликемия уменьшают синтез ацетилхолина. Антихолинергическая активность сыворотки связана с делирием у пациентов с патологией внутренних органов и хирургическими болезнями, а также с электросудорожной терапией. Она также связана с когнитивными нарушениями у лиц старческого возраста (находящихся в домах престарелых).

Дофаминергическая гиперактивность также может способствовать делирию в связи с влиянием на выброс ацетилхолина. Леводопа может провоцировать делирий, тогда как антагонисты дофаминовых рецепторов (антипсихотики) позволяют эффективно купировать его симптомы. При этом меньше доказательств в пользу участия в патогенезе таких соединений, как норадреналин, гамма-аминомасляная кислота, глутамат, серотонин и тому подобное.

Делирий может быть связан с влиянием на центральную нервную систему цитокинов, таких как интерлейкины-1, 2, 6, α-фактор некроза опухолей, интерферон. Они усиливают проницаемость гемоэнцефалитарного барьера и нарушают нейротрансмиссию. Клинические и ЭЭГ-признаки делирия описаны у пациентов, получавших α-интерферон. Делирий встречается у половины больных с запущенным раком, лечившихся интерлейкином и лимфокин-активированными Т-киллерами.

Гиперкортицизм при хроническом стрессе оказывает неблагоприятное влияние на 5-HT1A рецепторы гиппокампа, чем способствует делирию. В целом, клиническая гетерогенность и мультифакториальная природа делирия свидетельствуют о возможном участии множественных патогенетических механизмов.

Мощнейшим фактором риска делирия является деменция, которой страдает 25–75% больных, наличие деменции повышает риск делирия в 5 раз. Изучение метаболизма головного мозга засвидетельствовало, что деменция и делирий являются скорее двумя элементами единого континуума когнитивных расстройств, нежели полностью обособленными заболеваниями.

Риск делирия также выше у больных с тяжелой соматической патологией, сопутствующими психическими заболеваниями, нарушениями двигательных функций (иммобилизацией). Факторами риска являются также мужской пол, гипернатриемия, нарушения зрения и слуха. Способствовать развитию делирия могут изменения обстановки в комнате, где живет пациент, отсутствие часов и тому подобное.

Практически все классы лекарственных средств потенциально могут стать причиной делирия. Наиболее важными из них являются антихолинергические препараты, седативные-снотворные агенты и наркотики. Восприимчивость зависит от наличия деменции, типа и тяжести фоновых заболеваний, хотя исследование взаимосвязи антихолинергических препаратов и тяжести делирия не засвидетельствовало дополнительного влияния деменции. Риск возрастает при одновременном назначении более трех средств.

Среди хирургических больных риск делирия связан с деменцией, низким сердечным выбросом, гипотензией и анемией в периоперационном периоде, послеоперационной гипоксией, применением антихолинергических средств, катетеризацией мочевого пузыря. Тип анестезии (общая или местная) не влияет на риск.

В клинической практике имеет место гиподиагностика делирия. Основными причинами являются “пропуск” делирия при отсутствии возбуждения и галлюцинаций, а также волнообразное его течение (на момент обследования приходится “светлое окно”). Поэтому необходима тщательная документация состояния пациента дежурными сестрами, наблюдающими его на протяжении суток.

В таблице 1 представлены диагностические критерии делирия согласно DSM-IV и МКБ. Разработаны структурированные опросники, алгоритмические подходы и оценочные шкалы, помогающие в диагностике делирия: “Confusion Assessment Method”, “Delirium Rating Scale — Revised-98”, “Delirium Symptom Interview”.

1. Нарушения сознания (снижение ясности осознания обстановки) с ухудшением способности сосредоточиться, поддерживать или переключать внимание.

2. Изменения когнитивной сферы (дефицит памяти, дезориентация, нарушения речи) или нарушения восприятия, не связанные с наличием и развитием деменции.

3. Патологические изменения нарастают довольно быстро (как правило, на протяжении нескольких часов или дней), с тенденцией к волнообразному колебанию симптоматики на протяжении дня.

4. Существуют доказательства, полученные путем сбора анамнеза, физикального обследования и интерпретации лабораторных данных, что вышеописанные нарушения являются прямым физиологическим следствием системного заболевания/состояния.

Диагностические критерии делирия по МКХ

А. Нарушения сознания и внимания

B. Общие когнитивные расстройства

C. Психомоторные нарушения

D. Сбой цикла сна и бодрствования

E. Эмоциональные нарушения

Клинический диагноз основывается на тщательном сборе анамнеза путем опроса родственников больного или медицинского персонала, под наблюдением которого он находился. Тщательное изучение анамнеза и физикальное обследование проводятся с целью выявления состояний, способствующих возникновению, прогрессированию и поддержанию делирия. Основные группы таких состояний — это медикаментозная интоксикация, нарушения со стороны сердца и дыхания, неврологические расстройства, а также инфекции. Важно помнить, что делирий может быть единственным проявлением тяжелого фонового заболевания!

Прием медикаментов способствует возникновению до 40% всех случаев делирия. Помимо холинолитиков, антихолинергическим эффектом обладают многие средства других групп (дигоксин, фуросемид, циметидин, преднизон). Следует учитывать также возможность отмены алкоголя или седативных средств.

В идентификации пускового фактора помогают лабораторные исследования (сахар крови, электролиты, почечные и печеночные пробы) и поиск скрытой инфекции (например, рентгенография легких). Однако его не удается выявить у 15–25% больных.

Исследование спинномозговой жидкости показано при лихорадке и подозрении на менингит. ЭЭГ также может стать информативной. В одном из исследований частота ложноположительных результатов данного теста составляла 17%, а ложноотрицательных — 22%. Роль нейровизуализации до сих пор не выяснена, целесообразность данного метода исследования сомнительна, за исключением пациентов с очаговой неврологической симптоматикой и при трудностях с неврологическим обследованием.

Выявить антихолинергическую интоксикацию помогает проба с парентеральным введением 1–2 мг физостигмина (должно наступить улучшение). Однако его безопасность и валидность у пациентов пожилого возраста пока не выяснены.

Дифференциальная диагностика проводится с деменцией и функциональными психическими нарушениями. В табл. 2 представлены критерии дифференциальной диагностики между делирием, болезнью Альцгеймера и деменцией с тельцами Леви. Для клинициста одной из самых сложных ситуаций является внезапное изменение когнитивной сферы и поведения пациента с деменцией, многим из них будет установлен диагноз делирия, “наслоившегося” на деменцию. Однако подобные изменения могут быть вызваны также депрессией или стрессовой реакцией на боль, изменением обстановки и тому подобное. Дифференциальный диагноз затруднен ввиду отсутствия продуктивного контакта с пациентом. Для депрессии характерны аналогичные эпизоды в анамнезе, отсутствие флюктуаций на протяжении суток и преобладание депрессивных ощущений. Для маниакальных состояний также характерен анамнез маний в сочетании с эйфорией/раздражительностью. При обоих состояниях ЭЭГ будет нормальной. При шизофрении сенсорная сфера чистая, галлюцинации, в отличие от делирия, систематизированны, причудливы, не связанны с окружающей средой.

Гиперактивность, активность, заторможенность

(продолжительностью несколько минут)

Нарушена (запоминание, кратковременная и долговременная память)

(кратковременная и позже — долговременная память)

Часто, простые или сложные, транзиторные

Дезорганизация, мания преследования

Ослабленное мышление, мания преследования

Ослабленное мышление, мания преследования

Чувствительность к нейролептикам

Существенное замедление волн

Как правило, нормальные результаты или определенное замедление активности

Прогноз при делирии у пациентов пожилого возраста неблагоприятный. Он является независимым предиктором удлинения периода функциональной несостоятельности, сроков госпитализации и риска смерти: средняя летальность составляла 16% за 1 месяц и 26% за период 6 месяцев. У многих больных симптомы делирия сохраняются полгода и дольше, фоновая деменция быстро прогрессирует. Последствия делирия находятся в прямой взаимосвязи с тяжестью преморбидного состояния.

Основой лечения делирия остается диагностика и лечение состояний, способствующих развитию и прогрессированию делирия. По возможности, дозы психотропных, наркотических или антихолинергических средств снижаются либо перечисленные средства отменяются вообще. По возможности не следует спешить с коррекцией возбуждения антипсихотическими средствами — в первую очередь необходимо уделять внимание оценке состояния больного и поиску причин делирия. Необходимо быстрое и адекватное лечение соматических заболеваний, обеспечение достаточной оксигенации мозга, водно-электролитного баланса, обезболивания и тому подобное. Поддерживающее лечение включает адекватное питание, обеспечение двигательных и психосоциальных нужд, профилактику аспирации, падений и пролежней.

Иногда симптоматика делирия настолько выражена, что жизненно важным является немедленное медикаментозное вмешательство. Антипсихотические средства рекомендуется вводить в минимальных дозах, период лечения не должен быть длительным. В настоящее время нет информации о преимуществах одних антипсихотических средств перед другими, однако целесообразным является применение галоперидола, обладающего относительно слабым седативным, антихолинергическим и гипотензивным действием. Рекомендуемая стартовая доза составляет 0,5 мг. Действие наступает через 10–30 минут, достигая пика через 40 минут (при приеме внутрь — через 4–6 часов). Поэтому не следует повторять введение раньше, чем через 20–30 минут. Иногда для контроля возбуждения необходима быстрая медикаментозная нагрузка с повторным введением препарата в оптимальной дозе каждые 30 минут. Следует избегать средств, угнетающих ЦНС (бензодиазепинов, барбитуратов), поскольку они могут усугублять симптоматику делирия. Исключением является делирий, связанный с отменой алкоголя или седативных и снотворных средств, тогда назначается хлордиазепоксид по 25–50 мг каждые 6 часов или диазепам по 2–5 мг каждые 12 часов (в сочетании с галоперидолом или без него).

В настоящее время недостаточно доказательств, что немедикаментозные мероприятия, к примеру психотерапия, облегчают симптоматику, однако пользу приносит мягкое освещение в комнате пациента, наличие в ней часов и календарей, помощь персонала или родственников в ориентации во времени и пространстве, адекватный подбор очков и слухового аппарата. Важно, что поддержание визуального, вербального и тактильного контакта с родственниками уменьшает поведенческие расстройства. Не следует изменять обстановку в комнате без крайней необходимости. При возбуждении необходима фиксация, альтернативой является постоянный контроль больного.

Систематическое выявление и лечение делирия в условиях стационара (гериатрических учреждений) улучшает прогноз. Интересно, что указанные мероприятия более эффективны в условиях хирургического стационара, нежели в терапевтических отделениях, что может быть связано с пусковыми факторами, например послеоперационной гипоксией, у таких больных состояние можно купировать, в частности, ингаляциями кислорода.

Во многих случаях делирий возникает и сохраняется после госпитализации больных под воздействием таких факторов, как медикаментозная интоксикация, инфекции, необычное окружение; известен и такой феномен, как “психоз отделения интенсивной терапии”. Немедикаментозные мероприятия (поддержка, уменьшение тревожности и тому подобное) снижают риск делирия у хирургических пациентов пожилого возраста на 13–19%. Значительно снижает риск делирия анальгезия, контролируемая пациентом. Больным следует обеспечить комфортные условия для ночного сна и дневной активности. Исследование Inouye S.K. et al. (1999) засвидетельствовало, что целенаправленный подход к пациентам с факторами риска (деменция, иммобилизация, дегидратация, нарушения зрения и слуха, расстройства сна) позволяет уменьшить риск делирия на 40%.

У пациентов пожилого возраста зачастую отсутствует полная совокупность симптомов, характерных для делирия, а имеет место так называемый субсиндромный делирий — один или несколько симптомов, которые могут предшествовать эпизоду делирия, а могут и не прогрессировать до него. Исходные характеристики и последствия лечения таких больных занимают промежуточное место между группами больных с делирием и без его признаков. В настоящее время группа больных делирием считается гетерогенной по этиологии и путям нейротрансмиссии.

Существует три основных пути оптимизации лечения делирия. В первую очередь это разработка средств, влияющих на нейрохимические нарушения при нем. Повышенная холинергическая активность у больных с делирием наталкивает на мысль о целесообразности назначения холинергических препаратов (физостигмин, донепезил) для лечения делирия. Временная ремиссия, которой удается достичь благодаря инъекциям флюмазенила — антагониста бензодиазепиновых рецепторов короткого действия, наводит на мысль о вероятной эффективности аналогичных препаратов более длительного действия. Эффекты миансерина свидетельствуют о возможной целесообразности назначения антагонистов 5HT-рецепторов. Рассматриваются также селективные антагонисты дофамина, влияющие на определенные рецепторы (отдельно на D1, D2, D3 и D4). Можно также получить пользу от средств, улучшающих церебральный кровоток, — противовоспалительных и антитромбоцитарных.

Вторым подходом является снижение сывороточной антихолинергической активности.

Третьей целью исследований является изучение собственно природы делирия и возможное изменение представлений о нем. У многих пациентов симптомы персистируют даже спустя 12 месяцев как на фоне деменции, так и без нее. Такие находки наводят на мысль о том, что у многих пациентов пожилого возраста делирий протекает как хроническое заболевание с периодами обострения, которые, собственно, и проявляются в виде эпизодов делирия. Кроме того, делирий является фактором риска деменции, а она, в свою очередь, — фактором риска делирия, что свидетельствует о взаимосвязи патогенетических факторов упомянутых заболеваний. Поэтому можно сделать вывод, что таким больным требуется тщательный мониторинг и, в случае необходимости, назначение средств, улучшающих когнитивные функции (например донепезила).

1. Cole M.G. Delirium in Elderly Patients. Am J Geriatr Psychiatry 12:1, January-February 2004 P 7-21.

2. Inouye S.K. Delirium in Older Persons. N Engl J Med 2006;354:1157-65.

3. Anderson D. Preventing delirium in older реople. British Medical Bulletin 2005; 73 and 74: 25-34.

источник