Меню Рубрики

Диплом на тему болезнь альцгеймера

ФЕДЕРАЛЬНОЕ АГЕНСТВО ПО ОБРАЗОВАНИЮ

ГОСУДАРСТВЕННОЕ ОБРАЗОВАТЕЛЬНОЕ УЧРЕЖДЕНИЕ

ВЫСШЕГО ПРОФЕССИОНАЛЬНОГО ОБРАЗОВАНИЯ

Кафедра Физической культуры

На тему: «Болезнь Альцгеймера»

Группы 241
Гималова Эльвира

5 Профилактика заболевания 9

7 Известные персоны, СМИ, произведения искусства 11

8 Направления исследований 12

Список используемой литературы 14

Болезнь Альцгеймера (также сенильная деменция альцгеймеровского типа) — наиболее распространённая форма деменции, неизлечимое дегенеративное заболевание, впервые описанное в 1906 году немецким психиатром Алоисом Альцгеймером. Как правило, она обнаруживается у людей старше 65 лет, но существует и ранняя болезнь Альцгеймера — редкая форма заболевания. Общемировая заболеваемость на 2006 год оценивалась в 26.6 млн человек, а к 2050 году число больных может вырасти в четверо.

У каждого человека болезнь протекает по-своему, но при этом наблюдается ряд общих симптомов. Первые заметные проявления обычно по ошибке связывают с преклонным возрастом или объясняют влиянием стресса. Наиболее часто на ранних стадиях распознаётся расстройство памяти, этот симптом может проявляться, например, неспособностью вспомнить недавно заученную информацию. При обращении к врачу и подозрении на болезнь Альцгеймера, для уточнения диагноза обычно анализируют поведение, проводят серию когнитивных тестов, если возможно, проводится магнитно-резонансная томография (МРТ). С развитием болезни проявляются такие симптомы как спутанность, раздражительность и агрессивность, колебания настроения, нарушается способность говорить и понимать сказанное (афазия), происходит потеря долговременной памяти и общее самоустранение больного от дел по мере затухания сознания. Постепенная потеря функций организма ведёт к смерти. Индивидуальный прогноз затруднён из-за вариаций в длительности течения болезни, которая может развиваться подспудно на протяжении длительного времени прежде, чем станут заметны симптомы и будет поставлен диагноз. Средняя продолжительность жизни после установления диагноза составляет около семи лет, менее трех процентов больных живут более четырнадцати лет.

В настоящее время не достигнуто полного понимания причин и хода болезни Альцгеймера. Исследования говорят об ассоциации болезни с накоплением бляшек и нейрофибриллярных клубков в тканях мозга. Современные методы терапии лишь несколько смягчают симптомы, но пока не позволяют ни замедлить, ни остановить развитие заболевания. Множество перспективных методов терапии достигли этапа клинических испытаний, число которых на 2008 год составляло более пятисот, однако неясно, будет ли доказана их эффективность. Предлагается множество способов предупредить болезнь Альцгеймера, но не отмечено их воздействия на ход заболевания и его тяжесть. Как для предупреждения, так и для борьбы с болезнью часто рекомендуют заниматься физическими упражнениями, стимулировать мышление и придерживаться сбалансированной диеты.

Болезнь Альцгеймера принадлежит к заболеваниям, накладывающим самый тяжелый финансовый груз на общество в развитых странах.

Врачи и философы Древней Греции и Рима связывали старость с ослаблением рассудка, однако лишь в 1901 году немецкий психиатр Алоис Альцгеймер отметил случай болезни, которая впоследствии была названа его именем. Анализ заболевания пятидесятилетней Августы Д. он опубликовал впервые в 1906 году, после того как пациентка, за которой он наблюдал, скончалась. В течение последующих пяти лет в медицинской литературе появилось еще одиннадцать похожих описаний, причём авторы некоторых из них уже использовали термин «болезнь Альцгеймера». Эмиль Крепелин был первым, кто назвал болезнь Альцгеймера самостоятельным заболеванием. В 1910 году он выделил её в качестве подтипа сенильной деменции в восьмом издании своего учебника по психиатрии, дав ей параллельное название «пресенильная деменция».

Диагноз болезни Альцгеймера на протяжении большей части двадцатого века ставили лишь относительно молодым пациентам, у которых первые симптомы деменции появились в возрасте от 45 до 65 лет. Терминология изменилась после проведённой в 1977 году конференции по болезни Альцгеймера, участники которой пришли к заключению, что клинические и патологические проявления пресенильной и сенильной деменций практически идентичны, хотя и не исключили существования этиологических различий. Постепенно диагноз стали ставить независимо от возраста, хотя какое-то время для описания болезни у лиц старше 65 лет всё ещё использовали термин «сенильная деменция Альцгеймерского типа» (SDAT), приберегая «классический» диагноз болезни Альцгеймера для более молодых. В итоге термин «болезнь Альцгеймера» был формально принят в медицинскую номенклатуру как название заболевания, диагностируемого независимо от возраста при наличии соответствующих симптомов, развивающихся характерным образом и сопровождающихся появлением типичных нейропатологических признаков.

Белковая диета может стать причиной болезни Альцгеймера Американские ученые заметили, что мозг мышей, которые были на белковой диете, похожей на диету Аткинса, был легче, чем мозг других мышей. Также, было обнаружено, что части мозга, ответственные за память, были менее развитыми. Результаты работы, опубликованной в журнале Molecular Neurodegeneration, указывают на то, что развитие деменции можно замедлить, если следить за рационом питания, считают ученые.

Причинами болезни Альцгеймера так же могут стать употребление алкоголя, частые депрессии, стрессы, травма головы Гипотермия – результат длительного воздействия низких температур, другая причина умственных изменений у пожилых людей, которую часто не замечают. Некоторые животные впадают зимой в спячку, потому что холодная погода настолько сильно замедляет обмен. Если человек живет в квартире, которая плохо отапливается, постепенно у него тоже замедляется процесс обмена, и снижаются умственные способности. Такому «больному» необходимо тепло и хорошая пища. Может в окружающей среде, дома или на работе, есть что-то, что подвергает человека действию свинца, ртути, марганца или двуокиси углерода? Любое из этих веществ может повредить головной мозг при вдыхании или приеме с пищей.

Ряд заболеваний влияет на умственные способности людей не зависимо от возраста. У подростков непредсказуемые отклонения в поведении может вызвать высокая температура. У пожилых людей классическая причина затемнения сознания – воспаление легких. При плохой работе сердца или легких мозг не получает достаточное количество кислорода, у человека появляется сонливость, раздражение, его трудно привести в норму. Повредить мозг и привести к изменению поведения может патология печени, почек или отравление промышленными ядами, особенно свинцом, ртутью и марганцем.

После операции на сердце иногда наблюдаются тревожные временные умственные изменения: «эффект заката» и потеря ориентации. Термин «эффект заката» возник потому что симптомы (спутанное сознание, неправильная ориентация, даже паранойя) наиболее выражены вечером. Возникают такие симптомы у пациентов, попавших в больницу с инфарктом или перенесших операцию на сердце, потому что им назначают большое количество сильных обезболивающих и успокаивающих и потому что из-за поврежденного сердца в мозг поступает меньше кислорода. Да и тревожное состояние самого пациента усугубляет ситуацию. Симптомы исчезнут после того как отменят часть лекарств, мозг станет получать достаточно кислорода, а пациент пойдет на поправку и успокоится.

Ученые также заметили что, чем выше уровень развития общества, тем выше риск развития болезни Альцгеймера, то есть слабоумия.

Известно, что средний возраст таких больных — 54-56 лет. Однако в последнее время страдающие этим недугом «помолодели». С чем это связано?

— Изменился не возраст, а принцип его оценки. Сегодня у некоторых людей происходит ускоренное старение — организм увядает и умирает ранее положенного срока. Возможно, сказывается акселерация.

До сих пор врачи точно не указывают причин возникновения болезни Альцгеймера. Среди множества вероятных факторов — черепно-мозговые травмы, сосудистые поражения мозга, мини-инсульты, патология щитовидной железы, аутоиммунные заболевания, недостаток ряда витаминов, интоксикация алюминием и другими металлами, вирусная инфекция, генетическая предрасположенность. Единственным реальным фактором риска считается пожилой возраст.

В развитых (или как принято говорить – в цивилизованных) странах — болезнью Альцгеймера заболевают от 21 до 27% людей старше 60 лет и 42-47% людей, достигших 80-летнего возраста.

В США разработали методику предугадывания вероятности развития болезни Альцгеймера в старости, задолго до ее наступления. Американские ученые проанализировали автобиографии, написанные юными людьми много лет назад, и обработали данные о состоянии их здоровья в течении всей жизни. И оказалось, что склонность к появлению признаков старческого слабоумия проявили те, кто в юные годы писал свои автобиографии короткими предложениями, или как иногда говорят — рублеными фразами. И наоборот, те, кто в написании автобиографий применял сложные и длинные предложения, изобиловавшие различными обстоятельствами времени и места, уточнениями и придаточными предложениями – как правило, до преклонных лет сохраняли ясный ум.

Какая связь между сложностью предложений, писанных в юности, и вероятностью развития слабоумия в старости? Ученые могут пока только предположить — человек, предрасположенный к развитию этой нелицеприятной болезни, уже в юности отмечает тот факт, что у него слабее кратковременная память. А кратковременная память важна для сложения слов в длинные и «умные» предложения.

Ученые обнаружили, что клеточные белки прионы активизируют процесс, в результате которого бета-амилоидные пептиды образуют бляшки в мозге и ухудшают умственные способности человека. До сего дня специалисты знали, что бета-амилоиды вредны для мозга, но как именно они воздействуют на нейроны, было не совсем ясно. Результаты последнего исследования показали, что бета-амилоидные пептиды «прилипают» к прионам, вследствие чего повреждаются клетки мозга.

Прионные белки содержатся во всех клетках человеческого организма и обычно безвредны. Однако, обладая аномальной трехмерной структурой, они могут присоединяться к белку-мишени и менять его форму, что вызывает тяжелые нейродегенеративные заболевания. По мнению профессора неврологии Стивена Стриттматтера, руководившего исследованием, новые лекарства против болезни Альцгеймера должны быть нацелены именно на прионы, участвующие в начальной стадии развития недуга.

Болезнь Альцгеймера начинается постепенно и развивается медленно. Ухудшение памяти, которое обычно воспринимается членами семьи как обычное для пожилых людей, впоследствии оказывается начальной стадией болезни Альцгеймера. И только когда нарушения памяти и мышления начинают доставлять серьезные затруднения в быту, родственники задумываются о том, что происходит что-то серьезное.

На начальных стадиях болезни типичны нарушения памяти, особенно на недавние события (краткосрочная память). Например, человек может неоднократно забывать выключить утюг или принять лекарство утром. Также вероятны незначительные изменения личности, такие как непосредственность, апатия и стремление избежать общества.

С развитием болезни, появляются нарушения абстрактного мышления и других ментальных функций. Появляются проблемы с арифметикой при оплате счетов, с пониманием прочитанного и планированием работы на день. На этой стадии происходят дальнейшие изменения поведения и внешности, такие как повышенная тревожность, раздражительность, сварливость, снижение способности одеться самостоятельно и соответственно случаю.

Позднее больные не могут сориентироваться во времени (какой идет месяц, год), не могут описать свой дом, назвать место, которое они посетили. В конце концов, пациент бесцельно блуждает, неспособный поддержать разговор, в хаотичном состоянии рассудка, негативно воспринимая окружающий мир, появляется недержание, в том числе и анальное. На поздних стадиях заболевания люди совершенно не способны обслуживать себя. Человек может погибнуть от пневмонии или других вторичных заболеваний, которые возникают при запущенном состоянии здоровья. Если болезнь Альцгеймера развивается в пожилом возрасте, пациенты чаще погибают от других заболеваний (например, болезней сердца), чем от самого заболевания.

Десять тревожных признаков болезни Альцгеймера

Ассоциация Альцгеймера подготовила список самых распространенных симптомов болезни Альцгеймера. Если у человека появляются некоторые из них, следует посетить врача и пройти детальное обследование.

— Затруднения при выполнении привычных действий

— Дезориентация во времени и пространстве

— Нарушения абстрактного мышления

— Нестабильное настроение и поведение

Ухудшение памяти с возрастом, например, способности запоминать список слов, совершенно нормально и ожидаемо. Фактически, здоровые люди в 50 лет выполняют тесты на определенные виды памяти на 40% хуже, по сравнению с двадцатилетними. Конечно, каждый из нас что-то забывает, и каждый человек даже в 20 лет может рассказать о множестве случаев, когда не удалось вспомнить ответ на известный когда-то вопрос. При этом почти никто из молодежи не задумывается, что это могут быть первые симптомы болезни Альцгеймера, однако в 50-60 лет незначительные ошибки памяти могут вызывать серьезные опасения.

Факторы риска для болезни Альцгеймера

Наиболее значительный фактор — преклонный возраст. Вероятность развития болезни Альцгеймера удваивается каждые пять с половиной лет в период между 65 и 85 годами. Если только 1-2% людей в возрасте 70 лет страдают болезнью Альцгеймера, то в 85 лет, согласно исследованиям некоторых ученых, это заболевание наблюдается у приблизительно 40% людей. Тем не менее, по меньшей мере, половина людей старше 95 лет этой болезнью не страдают.

Некоторые распространенные формы определенных генов также увеличивают риск развития этого заболевания, однако, это не означает, что болезнь Альцгеймера неизбежна. Лучше всего изучен «опасный» ген, который отвечает за кодировку аполипопротеина Е. Этот ген встречается в трех различных формах (аллелях): апоE2, апоE3, и апоE4. Форма апоE4 в большинстве (но не во всех) изученных популяциях связана с увеличением риска возникновения болезни Альцгеймера. У разных народов частота формы апоE4 не одинакова, но всегда меньше 30% и обычно составляет 8-15%. У людей с одним фрагментом гена Е4 риск развития болезни возрастает в 2-3 раза. У людей с двумя фрагментами гена Е4 (около 1% всего населения) риск возрастает в 9 раз. Тем не менее, необязательно, что человек с двумя фрагментами гена Е4 заболеет болезнью Альцгеймера. По меньшей мере один фрагмент гена Е4 обнаруживают у 40% пациентов со случайным или поздним развитием заболевания.

Это означает, что генетический фактор риска не обнаружен у большинства пациентов с болезнью Альцгеймера. Пока не существует лечения этого заболевания, большинство ученых не рекомендуют детям пациентов с болезнью Альцгеймера проходить генетический анализ на присутствие гена Е4. Когда появится возможность предотвратить заболевание или сократить риск его возникновения, вот тогда появится смысл в генетическом анализе.

Многие, но не все исследователи отмечают, что у женщин риск возникновения болезни Альцгеймера выше. Известно, что женщины в среднем живут дольше, но кроме возраста существуют дополнительные факторы риска. Женщины болеют этим заболеванием заметно чаще мужчин, поэтому были предприняты значительные исследования роли эстрогена в развитии болезни Альцгеймера. Согласно последним исследованиям, нет необходимости назначать эстроген женщинам в постклимактерический период с целью снижения риска возникновения заболевания. Тем не менее, исследование роли эстрогена продолжается.

Обнаружено, что болезнь Альцгеймера чаще встречается у людей, которые перенесли серьезные травмы головы, особенно, в сочетании с наличием геном апоE 4.
В дополнение, некоторые, но не все, исследователи отмечают взаимосвязь заболевания и низкого уровня общего образования, обычно меньше восьми классов. Неизвестно, что влияет на повышение риска возникновения болезни Альцгеймера, пониженный «познавательный резерв» или другие факторы, связанные с общим более низким уровнем образования.

Клинический диагноз болезни Альцгеймера обычно основан на истории пациента (анамнезе жизни), истории его родственников и клинических наблюдений (наследственном анамнезе), при этом учитываются характерные неврологические и нейропсихологические признаки и исключаются альтернативные диагнозы] Для того, чтобы отличить болезнь от других патологий и разновидностей деменции, могут быть использованы сложные методы медицинской визуализации — компьютерная томография, Магнитно-резонансная томография, фотонно эмиссионная компьютерная томография или Позитронно-эмиссионная томография. Для более точной оценки состояния проводится тестирование интеллектуальных функций, в том числе памяти. Медицинские организации вырабатывают диагностические критерии с целью облегчить диагностику практикующему врачу и стандартизировать процесс постановки диагноза. Иногда диагноз подтверждается либо устанавливается посмертно при гистологическом анализе тканей мозга.

Национальный Институт Неврологических и Коммуникативных Расстройств и Инсульта (NINDS) и Ассоциация болезни Альцгеймера составили наиболее часто используемый набор критериев для диагностики болезни Альцгеймера. Согласно критериям, для постановки клинического диагноза возможной болезни Альцгеймера требуется подтвердить наличие когнитивных нарушений и предположительного синдрома деменции в ходе нейропсихологического тестирования. Для окончательного подтверждения диагноза необходим гистопатологический анализ тканей мозга, и в ходе сверки прижизненных диагнозов по критериям с посмертным анализом были отмечены хорошая статистическая надёжность и проверяемость. Чаще всего нарушения при болезни Альцгеймера затрагивают восемь доменов: память, языковые навыки, способность воспринимать окружающее, конструктивные способности, ориентирование в пространстве, времени и собственной личности, навыки решения проблем, функционирования, самообеспечения.

Эти домены эквивалентны критериям NINCDS-ADRDA, перечисленным в DSM-IV-TR.

В диагностике болезни Альцгеймера может помочь нейропсихологическое скрининг-тестирование, при котором пациенты копируют фигуры, запоминают слова, читают, выполняют арифметические действия.

Нейропсихологические тесты, например, MMSE, широко применяются для оценки когнитивных нарушений, которые должны присутствовать при заболевании. Для получения надёжных результатов требуются более развёрнутые наборы тестов, особенно на ранних стадиях болезни. В начале болезни неврологический осмотр обычно не показывает ничего необычного, за исключением явных когнитивных отклонений, которые могут напоминать обычную деменцию. Ввиду этого, для дифференциальной диагностики болезни Альцгеймера и других заболеваний важно расширенное неврологическое исследование.[4] Беседа с членами семьи также используется при оценке хода болезни, поскольку родственники могут предоставить важную информацию об уровне повседневной активности человека и о постепенном снижении его мыслительных способностей. Так как сам пациент обычно не замечает нарушений, точка зрения ухаживащих за ним людей особенно важна. В то же время во многих случаях ранние симптомы деменции остаются незамеченными в семье и врач получает от родственников неточную информацию. Дополнительные тесты обогащают картину информацией о некоторых аспектах болезни либо позволяют исключить другие диагнозы. Анализ крови может выявить альтернативные причины деменции, которые изредка даже поддаются терапии, обращающей симптомы вспять. Также применяются психологические тесты для выявления депрессии, которая может как сопутствовать болезни Альцгеймера, так и являться причиной когнитивного снижения.

Аппаратура SPECT- и PET-визуализации при её доступности может быть использована для подтверждения диагноза совместно с другими методами оценки, включающими анализ ментального статуса. У людей, уже страдающих от деменции, SPECT, по некоторым данным, позволяет более эффективно дифференцировать болезнь Альцгеймера от других причин, по сравнению со стандартным тестированием и рассмотрением анамнеза.Возможность наблюдать отложения бета-амилоида в мозге живых людей появилась благодаря созданию в Питтсбургском университете Питтсбургского состава B (PiB), связывающегося с амилоидными отложениями при введении в организм. Короткоживущий радиоактивный изотоп углерод-11 в соединении позволяет определять распределение этого вещества в организме и получать картину амилоидных отложений в мозге больного с помощью ПЭТ-сканера. Показано также, что объективным маркером болезни может быть содержание бета-амилоида либо тау-белка в спинномозговой жидкости. Эти два новых метода вызвали предложения о разработке новых диагностических критериев.

Кстати, в январе американские ученые сообщили, что два стакана яблочного сока в день могут предотвратить старческое слабоумие, поскольку вещества, содержащиеся в напитке, сдерживают выработку бета-амилоида. Снижает риск возникновения болезни Альцгеймера и витамин D, который вырабатывается в коже под воздействием солнечного света. Напомним также, что от слабоумия защищает даже кофе: три-пять чашек этого напитка в день могут сократить риск развития старческого слабоумия и болезни Альцгеймера на 60-65 процентов.

Интеллектуальная активность, в том числе увлечение игрой в шахматы, и регулярное общение коррелируют со сниженным риском развития болезни Альцгеймера, по данным эпидемиологических исследований, однако причинно-следственная связь пока не доказана.
Международные исследования, призванные оценить, насколько та или иная мера способна замедлить или предотвратить наступление болезни, нередко дают противоречивые результаты. К настоящему времени нет твердых свидетельств превентивного действия любого из рассматривавшихся факторов. Вместе с тем, эпидемиологические исследования говорят о том, что некоторые поддающиеся коррекции факторы — диета, риск сердечно-сосудистых заболеваний, прием лекарств, мыслительная активность и другие — ассоциированы с вероятностью развития болезни. Однако реальные доказательства их способности предупредить болезнь могут быть получены лишь в ходе дополнительного изучения, в которое будут входить клинические исследования.

Ингредиенты средиземноморской диеты, в том числе фрукты и овощи, хлеб, пшеница и другие крупяные культуры, оливковое масло, рыба и красное вино, возможно, способны по отдельности либо вкупе снижать риск и смягчать течение болезни Альцгеймера. Приём некоторых витаминов, в их числе B12, B3, C и фолиевая кислота, в ходе некоторых исследований был связан со сниженным риском развития болезни, однако другие работы говорят об отсутствии значимого воздействия на начало и течение болезни и о вероятности побочных эффектов. Куркумин, содержащийся в распространённой специи, при исследовании на мышах показал некоторую способность предотвращать определённые патологические изменения в мозге.

Читайте также:  При болезни альцгеймера к какому врачу

Факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний, такие как высокий уровень холестерина и гипертензия, диабет, курение, ассоциированы с повышенным риском и более тяжелым течением болезни Альцгеймера, но средства, снижающие холестерин (статины) не показали эффективности в её предотвращении либо улучшении состояния больных. Долговременное применение нестероидных противовоспалительных средств ассоциировано со сниженной вероятностью развития болезни у некоторых людей. Другие лекарства, например, гормонозаместительная терапия у женщин, более не считаются эффективными в предотвращении деменции. Систематический обзор гинкго билоба, проведённый в 2007 году, говорит о непоследовательном и неубедительном характере представленных свидетельств воздействия препарата на когнитивные нарушения, а еще одно исследование говорит об отсутствии действия на заболеваемость.

Интеллектуальные занятия, такие как чтение, настольные игры, разгадывание кроссвордов, игра на музыкальных инструментах, регулярное общение, возможно, способны замедлить наступление болезни либо смягчить её развитие.Владение двумя языками ассоциировано с более поздним началом болезни Альцгеймера.

Некоторые исследования говорят о повышенном риске развития болезни Альцгеймера у тех людей, чья работа связана с воздействием магнитных полей, попаданием в организм металлов, особенно алюминия, или использованием растворителей.Некоторые из этих публикаций подверглись критике за низкое качество работы, к тому же в других исследованиях не обнаружено связи факторов внешней среды с развитием болезни Альцгеймера.

От болезни Альцгеймера невозможно излечиться; доступные методы терапии способны в небольшой степени повлиять на симптомы, но по своей сути являются паллиативными мерами. Из всего комплекса мер можно выделить фармакологические, психосоциальные и меры по уходу за больным.

С 1993 г. больным прописывают лекарство под названием такрин, которое повышает содержание ацетилхолина в мозгу, замедляя его химический распад. Было доказано, что прием этого лекарства улучшает умственное состояние многих больных, страдающих болезнью Альцгеймера в слабой или умеренной стадии, но не останавливает ее дальнейшего развития. Некоторые другие лекарственные препараты, например экселон и ацетилкарнитин, сейчас проходят проверку и вскоре появятся на рынке.

Ученые доказали, что селегилин — лекарственный препарат, продающийся под коммерческим названием Элдеприл и применяемый для лечения болезни Паркинсона, замедляет развитие болезни Альцгеймера по крайней мере на шесть месяцев, сходным эффектом обладают большие дозы витамина Е (2000 МЕ в день).

Но Единственную надежду в лечении этого недуга сегодня связывают с применением стволовых клеток, способных восстанавливать поврежденные зоны головного мозга.

По данным мировой научной литературы (а публикуются далеко не все случаи лечения) применение стволовых клеток для лечения болезни Альцгеймера перевалило за сотню пациентов. Это, конечно же, пока малая толика тех, кто остро нуждается в лечении. Однако результаты обнадеживают – в большинстве случаев прогрессирование болезни удается приостановить, особенно на ранних этапах.

Основную заботу о пациенте обычно берёт на себя супруг или близкий родственник, тем самым взваливая на себя тяжелую ношу, поскольку уход требует физической нагрузки, финансовых затрат, отражается на социальной стороне жизни и психологически очень тягостенИ пациенты, и родственники обычно предпочитают уход на дому. При этом возможно отложить либо вовсе избежать необходимости в более профессиональном и дорогостоящем уходе, однако две трети жильцов в домах престарелых всё же страдают от деменции.

Среди лиц, заботящихся о дементном больном, отмечается высокий уровень соматических заболеваний и расстройств психики. Если они живут под одной крышей с больным, если больной — супруг или супруга, если больной впадает в депрессию, ведет себя неадекватно, галлюцинирует, страдает от нарушений сна и не в состоянии нормально передвигаться — все эти факторы, по данным исследований, связаны с повышенным числом психосоциальных проблем. Заботящийся о больном также вынужден проводить с ним в среднем 47 часов в неделю, зачастую за счёт рабочего времени, при этом затраты на уход высоки. Прямые и косвенные расходы по уходу за пациентом в США составляют в среднем от 18000$ до 77500$ в год, по данным разных исследований.

По данным исследований, психологическое здоровье лиц, заботящихся о больных, можно укрепить методами когнитивной поведенческой терапии и обучением стратегиям противодействия стрессу, как индивидуально, так и в группах.

Известные персоны, СМИ, произведения искусства

Чарлтон Хестон и Рональд Рейган на встрече в Белом Доме, 1981 год. Оба к концу жизни заболели болезнью Альцгеймера
Болезнь Альцгеймера поражает многих людей, не минуя знаменитостей, в том числе таких известных, как бывший президент США Рональд Рейган и ирландская писательница Айрис Мёрдок. Факт болезни обоих не только широко освещался в СМИ, но и послужил основанием для научных статей, авторы которых анализируют прогрессирующее ослабление когнитивных функций данных публичных персон. Другими знаменитыми жертвами болезни стали футболист Ференц Пушкаш, бывшие премьер-министры Великобритании Гарольд Вильсон и Маргарет Тэтчер, премьер-министр Испании Адольфо Суарес, актёры Рита Хейворт и Чарлтон Хестон, писатель Терри Пратчетт.
Болезнь Альцгеймера также отражена в фильмах, в их числе «Айрис» (2001), основанный на мемуарах Джона Бейли, мужа Айрис Мёрдок; «Дневник памяти» (2004) по одноименному роману Николаса Спаркса; «Танматра» (2005); «Память о завтрашнем дне» (2006) по одноимённому роману Хироси Огивара; «Далеко от неё» (2006), по рассказу Элис Манро «Медведь перешёл через гору».
Среди документальных фильмов можно отметить такие работы, как «Малькольм и Барбара: история любви» (1999) и «Малькольм и Барбара: прощание любви», с участием Малькольма Пуантона.

В 2008 году более 400 фармацевтических препаратов находились на стадии тестирования в различных странах мира. Примерно четверть из них проходили III фазу клинических испытаний, при успешном завершении которой вопрос о применении средства рассматривается регулирующими органами.
Существует направление клинических исследований, нацеленное на коррекцию базовых патологических изменений. Одной из типичных мишеней для препаратов, проходящих тестирование, являются скопления бета-амилоида, которые необходимо сократить. Испытываются такие методы, как иммунотерапия или вакцинация против амилоидного белка. В отличие от обычной вакцинации, осуществляемой заранее, в случае болезни Альцгеймера вакцина будет вводиться пациентам, уже получившим диагноз. Согласно концепции исследователей, иммунная система больного должна научиться распознавать и атаковать отложения амилоида, уменьшая их размеры и облегчая течение болезни. В качестве конкретного примера вакцины можно привести молекулу ACC-001, клинические испытания которой были заморожены в 2008 году. Другое подобное средство — бапинейзумаб, искусственное антитело, идентичное натуральному анти-амилоидному антителу.Также в разработке находятся нейропротекторные средства, например, AL-108, и ингибиторы металло-белковых взаимодействий, такие как PBT2.Гибридный белок этанерцепт, действующий как TNF-ингибитор, демонстрирует обнадёживающие результаты.
В ходе клинических испытаний, проведённых в 2008 году, у пациентов на начальной и умеренной стадиях были отмечены позитивные сдвиги в течении болезни под воздействием тетраметилтионина хлорида, ингибирующего агрегацию тау-белка, и антигистамина димебона. Чтобы обеспечить учёным разных стран возможность обмениваться идеями и предлагать гипотезы, а также предоставить всем интересующимся сведения о новейших научных исследованиях, был создан онлайн-проект Alzheimer Research Forum.

Болезнь Альцгеймера является смертельным прогрессирующим заболеванием.

Во всем мире болезни Альцгеймера подвержены более 10 000 000 человек.

Болезнь Альцгеймера разрушает клетки головного мозга, вызывая проблемы с памятью, в мышлении и поведении.

Болезнь Альцгеймера прогрессирует с течением времени и в конечном итоге приводит к фатальному исходу.

Болезнь Альцгеймера входит в 10-ку болезней, которые являются причиной смертности в развитых странах.

Болезнь Альцгеймера это общий термин для обозначения слабоумия, потери памяти и других интеллектуальных способностей.

Болезнь Альцгеймера составляет от 50 до 70 % случаев старческого слабоумия (деменции). Другие виды деменции включают сосудистой деменции, смешанной деменции, деменции с тельцами Леви и лобно-височной деменции.

Болезнь Альцгеймера неизлечима, однако лечение симптомов, в сочетании с уходом может значительно облегчить состояние больного.

Врачи всего мира сосредотачивают усилия, чтобы найти более эффективные способы лечения этого заболевания, задержать начало заболевания или предотвратить его развитие.

источник

Российский университет дружбы народов

Курсовая работа по географии на тему

2.История открытия болезни…………………………………. …………… 3стр.

4.Причины возникновения болезни………………………………………..10стр.

6.Современная статистика распространения болезни Альцгеймера …. 13 стр.

8.Список использованной литературы………………………………… …18 стр.

Мы живем в мире со стремительно растущей численностью населения. Одновременно с этим наблюдается увеличение среднего возраста жителя Земли. Происходит демографическое старение[2].Увеличение продолжительности жизни и количества пожилых людей ведет к появлению различных старческих заболеваний. Болезнь Альцгеймера одна из них.

Болезнь Альцгеймера или деменция альцгеймеровского типа — одна из наиболее распространенных патологий центральной нервной системы и психики [2]. Болезнь ведет к тяжелым расстройствам памяти, интеллекта, других когнитивных функций, а также к серьезным проблемам в эмоциональной и поведенческой сферах .

На сегодняшний день плохо диагностируема, так как пациенты имеют несколько разные симптомы. Общим для всех пострадавших является возраст. Типичный возраст начала болезни – 65–70 лет. В течение первых 15-20 лет протекают в организме человека незаметно.

В работе рассмотрены симптомы, статистика и факторы риска заболевания.

Болезнь Альцгеймера названа в честь немецкого ученого Алоиса Альцгеймера (Alois Alzheimer). Именно Алоис Альцгеймер определил БА как форму старческой деменции. До его исследований считали, что основной причиной старческой деменции является поражение сосудов головного мозга. Но посредством патологоанатомического анализа мозга Альцгеймер указал на распространенную во время болезни атрофию коры , а также присутствие в кортексе характерных нейрональных бляшек (названных позже Альцгеймеровскими или сенильными ) и нарушение структур нейрофибрилл (образование внутриклеточных нейрофибрилляр ных клубков )[1]. В 1910 году Эмиль Крэпелин (Emil Kraepelin), директор королевской психиатрической клиники в Мюнхене ввел термин «Болезнь Альцгеймера»[11].

Ученые считают, что болезнь Альцгеймера возникает из-за изменений структуры и последующего отложения в ткани мозга амилоидного белка. Белковые соединения формируют устойчивые образования вокруг и внутри нейронов, тем самым убивая их. Когда количество нервных клеток и связей между ними снижается критически, мозг перестает справляться со своими привычными функциями, что непременно сказывается как на поведении, так и на общем состоянии человека. С это момента болезнь Альцгеймера проявляется во внешних признаках.

Болезнь Альцгеймера имеет клинические и патологоанатомические признаки. Клинически заболевание обычно характеризуется постепенной деградацией памяти с последующей медленно прогрессирующей (в течение нескольких лет) деменцией. Патологоанатомически заболевание отличается выраженной диффузной атрофией коры головного мозга и вторичным расширением желудочков. Клинические симптомы начинаются с незначительных нарушений памяти на недавние события и снижения когнитивных способностей [2]. В течение нескольких последующих лет прогрессирующее ухудшение памяти, интеллекта и атрофия неокортекса приводят к полному распаду личности и фатальному исходу. Как правило, от различного рода осложнений, например, легочной пневмонии [13].

Болезнь Альцгеймера иногда очень сложно диагностировать, поскольку каждый пациент имеет уникальные признаки и симптомы. Некоторые признаки и симптомы, свойственные болезни Альцгеймера, являются характерными и для других заболеваний.
Болезнь Альцгеймера можно разделить на несколько этапов. Некоторые врачи выделяют 4 этапа болезни.

Болезнь Альцгеймера протекает незаметно для больного и окружающих его людей. Характерны когнитивные расстройства: нарушения памяти, неустойчивость внимания, дезориентация во времени. Иногда происходит изменение характера пациента. Он становится грубым, замыкается в себе, теряет присущие ему ранее черты характера. В некоторых случаях (не более 20%) у больных наблюдаются приступы немотивированной ревности или подозрений в злонамеренности близких людей.

Свое поведение больной и его близкие склонны объяснять переутомлением, депрессией, стечением обстоятельств, недоразумением. И нарушения памяти никто с болезнью Альцгеймера не связывает. Этот период может продолжаться от нескольких месяцев до нескольких лет в зависимости от динамики болезни. Однако происходят все более существенные провалы в памяти и все более значимые изменения в личности больного. По мнению специалистов, именно на этой стадии лечение болезни Альцгеймера наиболее эффективно.

Усугубление симптомов.Забывчив ость прогрессирует: больной забывает имена близких людей, их внешность. Ему все трудней вспомнить названия привычных предметов, отчего все более ощутимыми становятся как сбои в собственной речи, так и проблемы с пониманием обращенных к нему слов или прочитанного текста.

На этом этапе болезни Альцгеймера симптомом является инертность пациента. Его реакции становятся стереотипными, шаблонными. Утрата спонтанности ведет к безразличию. Профессиональная деятельность больного может продолжаться только в тех специальностях, где требуются однотипные, годами выработанные операции.

Следующим этапом в развитии болезни выступает ее развернутая форма, когда проявившиеся ранее признаки достигают максимального масштаба. Больной перестает понимать обращенную к нему речь, а сам производит вместо фраз в зависимости от пораженных зон либо бессмысленные выкрики, либо поток непонятных бессвязных слов (логорея). Расстройства речевых действий проявляются как в устной, так и в письменной форме. Не лучше дело обстоит с пониманием рисунков, которые перестают восприниматься больным как единое целое. В них вычленяются только отдельные элементы, что выступает признаком пространственной агнозии – невозможности определять положение предметов в пространстве [5].

Все прочие симптомы Альцгеймера также становятся еще более выраженными. Больной не может назвать ни текущую дату, ни месяц, ни даже год, он забывает свой возраст, легко может потеряться в ранее хорошо знакомом ему месте, перестает узнавать знакомых и близких людей. На этом этапе больной начинает считать себя ребенком или подростком.

Уход за больным серьезно усложняется, поскольку он утрачивает элементарные навыки пользования бытовыми приборами, не в состоянии следить за собой, придерживаться элементарных правил гигиены. Распаду подвержены даже такие навыки человека, как стояние, сидение, ходьба. При этом могут развиваться прожорливость и гиперсексуальность[6] .

Все эти безрадостные изменения нередко сопровождаются заметными сдвигами в эмоциональном статусе. Типичная для пациентов с болезнью Альцгеймера апатия временами может сменяться раздражительностью. Возможно появления эпилептических припадков, а так же бреда и галлюцинаций. Последние не носят фантасмагорический характер, они составлены из причудливых комбинаций хорошо знакомых больному бытовых сцен и протекают на негативном фоне ожидания ущерба.

Конечная стадия заболевания – глубокое общее слабоумие, потеря всех приобретенных навыков и сохранение лишь базовых рефлексов (дыхательного, жевательного, глотательного), поддерживающих жизнь организма.

Развитие деменций альцгеймеровского типа в виде схемы показано на рис.1

Когнитивные расстройства представлены в таблице1.

источник

Особенности сестринской деятельности при заболеваниях психической сферы у гериатрических пациентов: Болезнь Альцгеймера

Рассмотрение истории и причин возникновения Болезни Альцгеймера. Характеристика физиологии заболевания. Определение стадий протекания болезни и методов её диагностики. Исследование личностного и эмоционального стресса при сестринском уходе за больными.

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru/

Глава 1. Теоретическая часть работы

1.2 Причины возникновения Болезни Альцгеймера

1.3 Физиология заболевания

1.5 Диагностика Болезни Альцгеймера

1.6 Лечение. Экспериментальные методы

2.1 Личностный и эмоциональный стресс при уходе за больными

2.2 Сестринский процесс при уходе за пациентами, страдающими болезнью Альцгеймера

2.3 Практические советы по уходу за больным

Список используемой литературы

Тенденция увеличения среднего возраста людей выдвигает деменцию позднего возраста в ряд наиболее актуальных проблем современной психиатрии, что связано с неуклонно растущей их частотой и особой тяжестью вызванных ими медико-социальных последствий.

Болезнь Альцгеймера — одно из самых тяжелых заболеваний психики. По данным 2013 года этим недугом в мире страдают около 27 миллионов человек, и по прогнозам немецкой клиники PsyGermany к 2040 году эта цифра может вырасти в три раза. В число риска входят около 20% населения в возрасте от 75 до 84 лет, и более 40% населения старше 85 лет. В России Болезнью Альцгеймера страдают около 4 миллионов человек.

Хотя Болезнь Альцгеймера не является самым распространенным психическим заболеванием, на сегодняшний день оно является одним из самых актуальных, в виду глубокого распада психической деятельности и тяжелой инвалидизации, вызываемых им. Поддержка и уход за людьми, страдающими этим недугом — первостепенная задача медицинского персонала, занимающегося психиатрией, так как больные на том, или ином этапе течения болезни неизбежно попадают в психиатрические стационары или специализированные интернаты для психически больных. Однако большинство пациентов и их родственников стационарному лечению предпочитают домашний уход. В таком случае на медицинский персонал ложится обязанность обучения родственников методике ухода за пациентом, а так же контролю его состояния.

Современная медицина не располагает еще средствами излечения этого психического недуга, однако применение мер терапевтического и реабилитационного воздействия на ранних этапах заболевания (наряду с теми или иными формами медико-социальной помощи семье больного) позволяет максимально долго удерживать больного в привычной для него социальной среде и сократить период пребывания в стационарных психиатрических учреждениях.

Вместе с тем, как показывает анализ научных публикаций по данной проблеме, диагноз болезни Альцгеймера, как правило, ставится лишь на сравнительно отдаленных этапах заболевания (в большинстве случаев — не ранее 5 лет после начала болезни). Это вызвано серьезными диагностическими трудностями в оценке начальных проявлений болезни, известной сложностью их ограничения, как от признаков физиологической инволюции, так и от других функциональных и органических психических нарушений позднего возраста. Особую важность представляет своевременное их дифференцирование с проявлениями, так называемых обратимых деменций, с состояниями «псевдодеменции» и рядом нейрохирургических заболеваний, т. е. с теми формами психической патологии, которые представляют собой потенциально курабельные состояния. Детальный анализ начальных синдромов заболевания, применение современных методов нейропсихологического, нейрофизиологического и рентгенологического (компьютерная томография) исследования больных являются серьезным подспорьем для решения вопросов диагностики на относительно ранних этапах заболевания.

В современной литературе существует тенденции объединения болезни Альцгеймера и сенильной деменций альцгеймеровского типа под общим названием «Болезнь Альцгеймера» с ранним (до 65 лет) и поздним (после 65 лет) началом. Входящая в общую группу деменций альцгеймеровского типа (которая включает также сенильную деменцию), рассматривается как клинически самостоятельная форма, отличающаяся от сенильной деменций не только возрастом начала, но и качественным своеобразием клинических проявлений болезни, последовательностью нарушения разных сторон психической деятельности и глубиной распада психических функций. Знание особенностей клинических проявлений и динамики нарушения высших психических функций при болезни Альцгеймера необходимо для правильной диагностики заболевания, особенно на относительно ранних этапах его течения.

В настоящий момент не известны причины Болезни Альцгеймера. По не официальной статистике данным заболеванием страдают реже люди, связанные с умственным трудом, а так же творчески развитые люди, однако это лишь теории. Болезнь Альцгеймера поражает многих людей, не минуя знаменитостей, в том числе таких известных, как бывший президент США Рональд Рейган и ирландская писательница Айрис Мёрдок. Факт болезни обоих не только широко освещался в СМИ, но и послужил основанием для научных статей, авторы которых анализируют прогрессирующее ослабление когнитивных функций данных публичных персон. Другими знаменитыми жертвами болезни стали футболист Ференц Пушкаш, бывшие премьер-министры Великобритании Гарольд Вильсон и Маргарет Тэтчер, премьер-министр Испании Адольфо Суарес, актёры Питер Фальк, Шон Коннери, Рита Хейворт, Анни Жирардо и Чарлтон Хестон, а так же писатель Терри Пратчетт.

В методических рекомендациях кратко изложены критерии клинической диагностики болезни Альцгеймера; описана типология инициальных проявлений заболевания и их особенности в зависимости от возраста начала болезни; выделены те дифференциально-диагностические признаки, которые позволяют отграничить болезнь Альцгеймера от других форм психической патологии позднего возраста; приведены дополнительные методы (нейропсихологические, электрофизиологические, рентгенологические) исследования, позволяющие расширить, возможности клинической диагностики этого заболевания.

Читайте также:  Болезнь альцгеймера симптомы признаки лечение и профилактика

Цель работы — отобразить проблематичность данного заболевания не только индивидуально для определенного пациента, но и ее социально — общественную трудность, так как данное заболевание затрагивает не только больного, но его окружение, требуя тем самым от них и медицинского персонала лояльности, понимания и взаимопомощи.

Объектами курсового исследования являются:

Пациент, его семья и медицинский персонал

Средства оказания лечебно-диагностической и психологической помощи.

Предметом исследования в данной курсовой работе является:

Основные проблемы больного и его окружения

Теоретический (сбор и анализ литературы)

Практический (социальный опрос)

альцгеймер эмоциональный стресс сестринский

Глава 1. Теоретическая часть работы

Исторически болезнь Альцгеймера связана с именем Алоиса Альцгеймера — немецкого медика, впервые описавшего совокупность гистопатологических признаков заболевания в 1906-1907 годах. История болезни 51-летней пациентки Августы Д. наблюдавшейся с 51 года в течение 4,5 лет в госпитале для душевнобольных и больных эпилепсией во Франкфурте на Майне и умершей в апреле 1906 года, послужила основой доклада на конференции психиатров в Тюбингене 3 ноября 1906 года и последующих публикаций 1907 года. Пациентка страдала прогрессирующей потерей памяти, нарушениями речи, движения, узнавания, непредсказуемым поведением, галлюцинациями. Патологоанатомический анализ мозга показал распространенную атрофию коры головного мозга, а также присутствие в кортексе характерных нейрональных бляшек (названных позже Альцгеймеровскими или сенильными) и нарушение структур нейрофибрилл (образование внутриклеточных нейрофибриллярных клубков). В 1910 году впервые появился термин «Болезнь Альцгеймера», который ввел Эмиль Крэпелин (Emil Kraepelin), директор королевской психиатрической клиники в Мюнхене, куда Альцгеймер перешел работать из Франкфурта. Заболевание Августы Д. относилось к первому типу, поэтому часто пресенильную деменцию называют «истинной» или классической болезнью Альцгеймера, а для случаев с поздним началом употребляют термин сенильная деменция альцгеймеровского типа. В настоящее время ученые не могут дать точного ответа, что же вызывает болезнь Альцгеймера.

1.2 Причины возникновения Болезни Альцгеймера

По данным American Psychiatric Association (Американская Психиатрическая Ассоциация) выделяют несколько наиболее вероятных факторов риска. Первым и наиболее вероятным считается не рациональная белковая диета. Американскими учеными выдвигается гипотеза, что при чрезмерном употреблении продуктов животного происхождения приводит к нарушениям синтеза белков в нервных клетках — нейронах. Строение и функции этих белков становятся патогенными, что вызвано нарушением работы рибосом. В результате нейроны начинают работать атипично и, впоследствии отмирают, что и приводит к деменции.

Другая гипотеза заключается в теории о том, что к деменции приводит нервное истощение и пагубная жизненная обстановка, например стрессы. Считается, что при повышенной эмоциональной нагрузке клетки мозга разрушаются, а передача информации и качество работы всей Центральной Нервной Системы падает.

И, наконец, третья гипотеза — воздействие внешней среды или иных факторов. К ним относятся травмы головы, нарушение оксигинации головного мозга, низкая умственная активность, употребление психотропных и галлюциногенных препаратов. Так же прослеживается влияние генетической наследственности.

Однако ни одна гипотеза в настоящий момент не подтверждена, и все наблюдения сводятся лишь к разнице статистических данных. Единственное, что можно сказать с уверенностью — болезнь Альцгеймера, это болезнь «развитых стран», так как 70% случаев заболеваемости отмечается в странах с высоким уровнем и большим сроком продолжительности жизни, в том числе и России.

1.3 Физиология заболевания

Что же происходит в мозгу пациента, страдающего от болезни Альцгеймера? На сегодняшний день существует три основных гипотезы патогенеза. Согласно старейшей из них, холинергической теории, эта болезнь происходит из-за недостаточной выработки нейромедиатора ацетилхолина. На практике эта гипотеза имеет слабое подтверждение — введение препаратов, направленных на коррекцию дефицита ацетилхолина имеют невысокую эффективность. Правда, сторонники этой теории предполагают и другие холинергические эффекты — например, массированную агрегацию амилоида, которая приводит к нейровоспалительному процессу.

Амилоидный же механизм отражает и другая гипотеза, согласно которой основной причиной патогенеза являются скопления конгломератов бета-амилоида, образование которых программируется геном, находящимся в 21-ой хромосоме. В поддержку этой гипотезы говорит и тот факт, что у людей, страдающих синдромом Дауна, в генотипе которых присутствует дополнительная копия 21-ой хромосомы, либо ее участка, в случае дожития их до 40 лет, в головном мозге обнаруживается патология, сходная по своей патанатомии с болезнью Альцгеймера. Также генетический фактор способствует излишнему накоплению бета-амилоида еще до наступления клинических проявлений. Более того, у трансгенных мышей, в организме которых вырабатывается мутантная форма человеческого гена APP, в мозге происходит отложение фибриллярных амилоидных бляшек и отмечаются другие патологические признаки, свойственные болезни Альцгеймера. Экспериментальный препарат показал способность избавлять мозг от амилоидных бляшек, но по каким-то причинам не оказал значительного влияния на деменцию.

Между тем, устойчивой связи между накоплением бляшек и гибелью нейронов не установлено. Это породило возникновение самой популярной на сегодня тау-гипотезы, согласно которой внутри нейронов образуются клубки гиперфосфорилированого тау-белка, которые образуются из соответствующих нитей. В результате нарушается внутренний каркас клетки — система микротрубочек, что делает невозможным внутренний транспорт веществ внутри клетки, и она погибает.

В настоящее время по ряду классификаций различают раннюю (пресенильную) форму болезни Альцгеймера, с началом заболевания до 65 лет, составляющую до 10% всех случаев, и позднюю (сенильную) форму, с началом заболевания после 65 лет.

Болезнь Альцгеймера развивается с разной скоростью, однако отмечаются следующие стадии:

Первые симптомы часто путают с проявлениями старения или реакцией на стресс. Наиболее ранние когнитивные затруднения выявляются у некоторых людей при детальном нейрокогнитивном тестировании за восемь лет до постановки диагноза. Эти изначальные симптомы могут отражаться на выполнении не самых сложных повседневных задач. Наиболее заметно расстройство памяти, проявляющееся в затруднении при попытке вспомнить недавно заученные факты и в неспособности усвоить новую информацию. Малозаметные проблемы исполнительных функций: сосредоточенности, планирования, когнитивной гибкости и абстрактного мышления, либо нарушение семантической памяти (память о значении слов, о взаимоотношении концепций), также могут быть симптомом ранних стадий болезни Альцгеймера.

На этой стадии может отмечаться апатия, которая остаётся самым устойчивым нейропсихиатрическим симптомом на всём протяжении заболевания. Также предклиническую стадию называют, в зависимости от перевода разными авторами термина «mild cognitive impairment» (MCI), «мягким когнитивным снижением» или «умеренным когнитивным нарушением» , но ведутся споры о том, использовать ли последнее название для обозначения первой ступени болезни Альцгеймера либо выделить в отдельную диагностическую единицу.

Прогрессирующее снижение памяти и агнозия при болезни Альцгеймера рано или поздно ведут к подтверждению диагноза. У небольшого числа пациентов при этом на первый план выступают не расстройства памяти, а нарушения речи, исполнительных функций, восприятия либо двигательные нарушения (апраксия). Болезнь по-разному отражается на различных аспектах памяти. Старые воспоминания о собственной жизни (эпизодическая память), давно заученные факты (семантическая память), имплицитная память (неосознанная «память тела» о последовательности действий, например, о том, как использовать столовые приборы) в меньшей степени подвержены расстройству по сравнению с новыми фактами или воспоминаниями. Афазия в основном характеризуется оскудением словарного запаса и сниженной беглостью речи, что в целом ослабляет способность к словесному и письменному выражению мыслей. На этой стадии болезни человек обычно способен адекватно оперировать простыми понятиями при речевом общении. При рисовании, письме, надевании одежды и других задачах с использованием тонкой моторики, человек может казаться неловким из-за определённых проблем с координацией и планированием движений. По мере развития болезни человек зачастую вполне способен выполнять многие задачи независимо, однако ему могут потребоваться помощь или присмотр при попытке провести манипуляции, требующие особенных когнитивных усилий.

Способность к независимым действиям снижается из-за прогрессирующего ухудшения состояния. Расстройства речи становятся очевидными, так как с потерей доступа к словарному запасу человек все чаще подбирает неверные слова на замену забытым (парафразия). Также идет потеря навыков чтения и письма. Со временем всё более нарушается координация при выполнении сложных последовательностей движений, что снижает способность человека справляться с большинством повседневных задач. На этом этапе усиливаются проблемы с памятью, больной может не узнавать близких родственников. Прежде нетронутая долговременная память также нарушается и отклонения в поведении становятся более заметными. Обычными являются такие нейропсихиатрические проявления, как бродяжничество, вечернее обострение (англ. sundowning), раздражительность и эмоциональная лабильность, проявляющаяся в плаче, спонтанной агрессии, в сопротивлении помощи и уходу. Синдром ложной идентификации и другие симптомы бреда развиваются примерно у 30 % пациентов. Может развиться недержание мочи. У родственников больного и ухаживающих за ним лиц эти симптомы вызывают стресс, который может быть смягчён перемещением пациента из-под домашнего присмотра в стационарное заведение.

На последней стадии болезни Альцгеймера пациент полностью зависит от посторонней помощи. Владение языком сокращается до использования единичных фраз и даже отдельных слов, и в итоге речь полностью теряется. Несмотря на утрату вербальных навыков, пациенты часто способны понимать и отвечать взаимностью на эмоциональные обращения к ним. Хотя на этом этапе все еще могут быть проявления агрессии, гораздо чаще состояние больного характеризуется апатией и истощением, и с какого-то момента он не в состоянии осуществить даже самое простое действие без чужой помощи. Больной теряет мышечную массу, передвигается с трудом и на определенном этапе оказывается не в силах покинуть кровать, а затем и самостоятельно питаться. Смерть наступает обычно вследствие стороннего фактора, такого как пролежневая язва или пневмония, а не по вине собственно болезни Альцгеймера.

Заболевание имеет характерные клинические и патологоанатомические признаки. Клинически болезнь Альцгеймера обычно характеризуется исподволь развивающимся снижением памяти с последующей медленно прогрессирующей (в течение нескольких лет) деменцией. Патологоанатомически заболевание отличается выраженной диффузной атрофией коры головного мозга и вторичным расширением желудочков. При микроскопическом исследовании в межклеточном веществе головного мозга находят так называемые амилоидные бляшки, содержащие бета-амилоидный белок. При серебрении в цитоплазме нейронов видны нейрофибриллярные включения. Бета-амилоидный белок накапливается и в стенке церебральных артерий. Клинические симптомы начинаются с незначительных нарушений памяти на недавние события и снижения когнитивных способностей. В течение нескольких последующих лет прогрессирующее ухудшение памяти, интеллекта и атрофия неокортекса приводят к полному распаду личности и фатальному исходу, как правило, от различного рода осложнений, например, легочной пневмонии.

По мере того как пациент заболевает этим недугом и болезнь развивается, переходя из одной стадии в другую, его кора больших полушарий и некоторые другие подкорковые зоны мозга теряют нервные клетки. Но внешние симптомы становятся видны не сразу. Функции погибших нейронов берут на себя их «коллеги», и первое время заболевание проходит бессимптомно. Различают предеменцию, раннюю деменцию, умеренную деменцию и тяжелую стадию. В начале заболевания, первые проявления которого по некоторым данным начинаются примерно за восемь лет до официальной постановки диагноза, у пациента возникают незначительные когнитивные затруднения при выполнении самых сложных задач. Чаще всего окружающие отмечают проблемы с памятью, неспособность усваивать новую информацию. В стадии ранней деменции расстройства памяти нарастают и к ним присоединяются затруднения с речью — словарный запас скудеет. Моторика также подвержена влиянию болезни — в движениях пациента чувствуется неловкость. С прогрессированием все эти проявления нарастают. Умеренная деменция сопровождается уже явными расстройствами в психике — эмоциональная лабильность, агрессивность, бред, галлюцинации. На последней стадии болезни пациент полностью зависит от окружающих — он не способен ухаживать за собой и даже принимать пищу. Смерть чаще всего наступает от стороннего фактора — гангрены вследствие пролежней, пневмонии, других болезней.

1.5 Диагностика Болезни Альцгеймера

Диагностика болезни Альцгеймера по клиническим проявлениям затруднена из-за того, что они весьма сходны с клиникой других неврологических и психиатрических заболеваний. Что касается инструментальных методов, то разработанные ранее методы — например, МРТ, показывают изменения только уже на поздних стадиях, когда на месте тканей мозга зияют большие пустоты. На ранних же стадиях эти каверны остаются для диагноста незамеченными.

Некоторое время назад с целью подтверждения диагноза ученые предложили брать на анализ ликвор — спинномозговую жидкость больного и исследовать ее на предмет наличия повышенного показателя тау-белка. Кроме того, уменьшенное содержание в ликворе амилоидного белка может говорить за уменьшение массы мозга в силу отложения амилоида в бляшки.

Новый способ диагностики болезни Альцгеймера предложили американские ученые. Они разработали биомаркер флорбетапир F18, который содержит радиоактивный изотоп фтор и виден на снимках позитронно-эмиссионной томографии. Иными словами, после введения это вещество связывается с поврежденными нейронами и делает их видимыми на пленке. Примечательно, что процесс вступления вещества в реакцию с поврежденными тканями занимает совсем немного времени — всего несколько минут, а затем можно приступать к томографии. Во время испытаний метода были исследованы сотни пациентов и их снимков, результатом стало подтверждение того факта, что при болезни Альцгеймера наиболее страдают лобные и височные доли головного мозга — концентрация изотопа была наибольшей именно здесь.

Этот метод диагностики очень важен при постановке диагноза, ведь до сегодняшнего дня он ставился, в основном, на основе психотестов, результаты которых могут подвергаться сторонним влияниям.

Как и при большинстве распространенных сложных заболеваний, при болезни Альцгеймера наблюдается весьма широкая клиническая гетерогенность симптомов. Эту болезнь следует также отличать от других, более редких деменций: лобнофронтальной, болезни Пика, болезни Хантингтона, а также цереброваскулярных деменций. Точный диагноз болезни Альцгеймера может быть установлен только на основе гистопатологического исследования постмортального материала.

Прежде чем диагностировать болезнь Альцгеймера, исключают другие причины деменции, в том числе устранимые: заболевания щитовидной железы, авитаминозы, опухоли головного мозга, лекарственные интоксикации, употребление наркотиков, хронические инфекции и тяжелую депрессию ( депрессивную псевдодеменцию ). Изменения на КТ и МРТ неспецифичны, а на ранней стадии болезни Альцгеймера вообще отсутствуют. Однако эти исследования позволяют исключить новообразования головного мозга (в том числе метастатического происхождения), мультиинфарктную деменцию, болезнь Бинсвангера и нормотензивную гидроцефалию. По мере прогрессирования болезни Альцгеймера развивается диффузная атрофия коры мозга, а прицельная МРТ выявляет атрофию гиппокампа. ЭЭГ не изменена или выявляет неспецифичное замедление ритма. Состав СМЖ также обычно не изменен. Лишь специальные исследования выявляют снижение в СМЖ уровня ацетилхолина и бета-амилоидного белка и повышение уровня тау-белка. Однако такие же изменения часто находят и у здоровых, поэтому их диагностическое значение до конца не ясно.

Появились данные о том, что при болезни Альцгеймера повышены зрачковые реакции на тропикамид. Клиническая значимость этого факта не подтверждена, поэтому в настоящее время в качестве диагностического теста реакция на тропикамид не используется.

Медленное прогрессирование деменции, нормальные лабораторные показатели, диффузная атрофия коры, в том числе в области гиппокампа, на КТ или МРТ — характерные признаки болезни Альцгеймера.

Диагноз, установленный на основании тщательного анализа клинических данных, подтверждается на аутопсии в 85-90% случаев. В остальных случаях деменция обусловлена другим заболеванием. В дифференциальной диагностике помогают относительно простые клинические признаки. Так, выраженные нарушения походки лишь при небольшом расстройстве памяти на ранней стадии заболевания характерны для нормотензивной гидроцефалии. Тремор покоя, сгорбленная поза, гипокинезия и маскообразное лицо свидетельствуют о болезни Паркинсона. При алкоголизме часто бывает авитаминоз. Нарушение проприоцептивной чувствительности и нарушение вибрационной чувствительности в сочетании с патологическими разгибательными рефлексами — признак дефицита витамина В12. Эпилептические припадки на ранней стадии заболевания характерны для первичных и метастатических новообразований головного мозга. Затяжная депрессия в анамнезе заставляет исключить депрессивную псевдодеменцию.

Медикаментозное лечение по поводу бессонницы, тревожности, других психических нарушений или эпилепсии требует исключить хроническую лекарственную интоксикацию. Быстро прогрессирующая деменция (в течение нескольких недель или месяцев) в сочетании с повышением мышечного тонуса и миоклонией встречается при болезни Крейтцфельдта-Якоба. Деменция у родственников может указывать на одну из семейных форм болезни Альцгеймера или на иное наследственное заболевание, проявляющееся деменцией, — например, болезнь Гентингтона, болезнь Пика, наследственные формы прионных болезней или редкие формы наследственных атаксий.

1.6 Лечение. Экспериментальные методы

В настоящий момент еще не изобретено лекарство, позволяющее полностью побороть Болезнь Альцгеймера. Причины этому разные: Слабая изученность болезни, ее физиологии и причин возникновения, высокая стоимость исследований, а так же то, что болезнь Альцгеймера не является «приоритетным» недугом.

Однако в 2015 году в Сети появилась обнадеживающая информация из надежных источников. В данный момент исследования ведутся в 3 различных странах — России, Австралии и Америке. Все три метода различаются друг от друга, однако все основаны на одной теории — Болезнь Альцгеймера проявляется из — за возникновения амилоидного налета на нервных клетках мозга. Ниже представлены выдержки из статей, рассказывающие об этих исследованиях.

ВЛАДИВОСТОК, 30 янв — РИА Новости. Ученые Дальневосточного федерального университета (ДВФУ) разработали новое лекарство для лечения болезни Альцгеймера, клинические испытания на человеке планируется начать в 2016 году, сообщает вуз.

«Исследователям ДВФУ удалось получить уникальное вещество — его структура пока не разглашается, но известно, что подобного рода средства используются при лечении сердечнососудистых заболеваний для уменьшения тромбообразования», — говорится в сообщении.

Ученые обнаружили, что вещество способствует распаду амилоидных бляшек в головном мозге — по одной из гипотез именно накопление бета-амилоида является причиной болезни Альцгеймера, а накопление этих бляшек приводит к нарушению памяти, внимания и других когнитивных способностей. Проведя лабораторные исследования на животных и клеточных структурах, ученые ДВФУ получили данные, что количество амилоида уменьшается — вполне вероятно, это лекарство сможет облегчить жизнь пациентам с болезнью Альцгеймера.

Сейчас коллектив ученых ДВФУ приступает к доклиническим испытаниям препарата. Работы проводятся в рамках федеральной целевой программы «Развитие фармацевтической и медицинской промышленности» («Фарма-2020») совместно с Исследовательским институтом химического разнообразия Центра высоких технологий «ХимРар» — мировым лидером в области разработки лекарств. К концу 2016 года ученые рассчитывают получить «прототип таблетки», готовой к клиническим испытаниям на человеке.

Доклинические испытания будут проходить одновременно в ДВФУ и в «ХимРар», расположенном в Подмосковье. До настоящего времени в Исследовательском институте химического разнообразия активно нарабатывали необходимое вещество, но уже в феврале коллеги передадут ученым из ДВФУ эти образцы, чтобы они могли начать испытания на лабораторных животных.

Болезнь Альцгеймера является дегенеративным заболеванием головного мозга, выражающимся в прогрессирующем снижении интеллекта. Впервые описанное в 1907 году немецким врачом Алоисом Альцгеймером заболевание является одной из распространенных форм приобретенного слабоумия (деменции). Согласно статистике, после диагностирования болезни Альцгеймера человек в среднем живет около семи лет, и только 3% пациентов преодолевают 15-летний рубеж.

Заявление Американской компании Biogen

У страдающих болезнью Альцгеймера появился новый шанс. Американская компания сообщила о первом в мире действенном препарате для лечения деменции.

Неожиданные результаты первой фазы клинических испытаний нового препарата для лечения болезни Альцгеймера обратили на себя внимание игроков на фармацевтическом рынке и дали надежду миллионам страдающих этим распространенным нейродегенеративным заболеванием.

В декабре представители компании объявили о том, что их экспериментальный препарат адуканумаб позволил значительно остановить нарушения когнитивных функций у пациентов по итогам самой первой фазы клинических испытаний. Однако тогда медики ограничились общим заявлением, не уточнив, насколько эффективен оказался препарат.

По словам медиков, действие адуканумаба не только соответствовало ожиданиям специалистов, но и в некоторых случаях превзошло их в плане способности останавливать развитие болезни. Однако опасения пока вызывают побочные эффекты, которые могут возникать при приеме максимальной дозы.

Читайте также:  Народные способы лечения болезни альцгеймера

Специалисты в лечении деменции оказались под впечатлением, однако они предостерегают от поспешных выводов, ведь пока речь идет о первой фазе испытаний, где больше вопросов уделяется безопасности лекарства. При этом все понимают, что испытания других аналогичных препаратов пока оказывались безуспешными.

«Результаты определенно обнадеживают», — считает Сэмюель Ганди из Центра когнитивного здоровья в Нью-Йорке, добавляя, что воздействие максимальной дозы препарата «сильно впечатляет».

Адуканумаб (BIIB037) был разработан специально для очищения мозга от амилоидных бляшек, которые, как считают, являются причиной ухудшения памяти и других негативных проявлений болезни Альцгеймера.

Ни одно масштабное клиническое испытание других препаратов пока не привело к результатам.

Так, Johnson & Johnson и Pfiser уже отказались от препарата, который совместно разрабатывали, после того как он не показал результатов. Некоторые эксперты считают, что подобные препараты могут иметь успех лишь при довольно раннем начале приема, когда болезнь еще не прогрессирует.

Первая фаза испытаний адуканумаба производилась на 166 пациентах, которым случайным образом назначались разные дозы лекарства или плацебо. Препарат не только замедлял ухудшение когнитивных функций, но и значительно сокращал число бляшек в мозгу, и чем выше была доза, тем эффективнее он работал.

«Сложно предположить, что эти результаты оказались случайными», — считает нейролог Рейчелл Дуди, не участвовавшая в исследовании.

Для оценки когнитивных функций пациенты проходили специальные 30-балльные тесты. В среднем те, кто принимал плацебо, спустя год набирали на 3,14 балла меньше, принимавшие максимальную дозу препарата набирали лишь на 0,58 балла меньше, среднюю — на 0,75.

Врачи говорят, что их впечатлило бы 20-30-процентное снижение функций, в то время как на деле оно превысило 70%.

Побочным эффектом приема лекарства могут стать особые амилоидные аномалии, которые могут приводить к отеку мозга, особенно у тех, кто генетически предрасположен к болезни Альцгеймера. По словам фармацевтов Biogen, отек часто не вызывает симптомов и может купироваться уменьшением дозы. Однако с этим согласны не все. «Большинство врачей считают это неприемлемым. Побочный эффект — это то, чего мы определенно не желаем пациентам», — считает Томас Вишневски из Медицинского центра Университета Нью-Йорка.

Проверить результаты на более масштабных испытаниях компания намерена уже в этом году.

Science Translational Medicine

Австралийские ученые уверены, что нашли новый способ борьбы с болезнью Альцгеймера. Медики предлагают лечить пациентов, страдающих этим недугом, ультразвуком. Результаты исследования были опубликованны в журнале Science Translational Medicine.

В ходе лабораторных исследований ученые из Университета Квинсленда выяснили, что сфокусированные ультразвуковые волны помогают удалять бляшки в тканях мозга, появляющиеся в органе из-за болезни Альцгеймера.

Новая методика лечения недуга была опробована на лабораторных мышах и показала значительное улучшение памяти грызунов, при этом медики отметили, что в ходе испытаний мозг животных не пострадал.

Ранее лечение ультразвуком комбинировалось с инъекциями микропузырьков, которые, вибрируя под действием звуковых волн, помогали лекарствам преодолеть гематоэнцефалический барьер.

Ученые надеются, что их разработка пройдет медицинскую сертификацию и они вскоре смогут приступить к клиническим испытаниям на людях.

Болезнь Альцгеймера — тяжелое, мало изученное заболевание. В настоящий момент эта болезнь является неизлечимой, однако исследования данной области медицины дают определенные результаты.

Течение болезни можно облегчить, а так же максимально замедлить процесс деменции, если соблюдать профилактические нормы. Что же касается медикаментозных методов профилактики, то здесь у врачей пока нет однозначного мнения.

Исследование на тему «Основные психологические проблемы родственников пациента, вызываемые Болезнью Альцгеймера. Психологическая поддержка родственников»

Перед родственниками больного встают не только заботы по физическому уход, но и проблемы психологического характера. Зачастую люди, ухаживающие за больными родственниками сами нуждаются в помощи, причем не столько физической или материальной, сколько психологической. Уход за больным болезнью Альцгеймера — это задача, требующая не только полного самообладания, но и понимания сложностей больного.

2.1 Личностный и эмоциональный стресс при уходе за больными

Личный и эмоциональный стресс, возникающий при уходе за ослабоумливающим пациентом, громаден. Только, разобравшись, как следует в собственных эмоциях, можно эффективно справляться с проблемами больного, а также решить и свои проблемы. Наиболее частые эмоции, встречающиеся у лиц ухаживающих за дементными пациентами, это — горе, стыд, гнев, смущение, одиночество и другие.

Горе. Горе — естественная реакция человека, потерпевшего утрату. Может часто возникать желание горевать по человеку, такому, как он был раньше. Момент, когда пациент перестает узнавать ухаживающих за ним или родственников, является самым страшным.

Стыд. У ухаживающих за ослабоумливающими больными нередко возникает ощущение стыда, им стыдно за свое смущение, за поведение больного, за гнев против больного, за нежелание продолжать уход, оформление пациента в дом-интернат. Нередко стыд бывает причиной обрыва социальных связей родственников.

Гнев. Гнев может быть разного характера. Он может быть направлен против больного, против самих себя, врача или самой ситуации. В таком случае можно обратиться за советом к друзьям, родственникам, группе по поддержке ухаживающих за дементными больными. При необходимости следует обратиться за помощью к специалисту.

Смущение. Родственник может испытывать смущение, когда больной неуместно ведет себя в присутствии других. Необходимо рассказать людям, знающим больного, немного о Болезни Альцгеймера, чтобы они могли лучше понять поведение больного.

Одиночество. Многие люди, ухаживающие за ослабоумливающими больными, перестают поддерживать общественные контакты и ограничиваются лишь уходом за пациентом. Однако, чувствуя себя одиноким, очень тяжело ухаживать за больными. Чрезвычайно важно не терять друзей и общественные контакты.

Большинство проблем у родственников возникают в ряду следующих проявлений Б.А.:

Агрессия больного — многие больные с развитием болезни становятся агрессивными и могут не только слишком резко реагировать на некоторые раздражители, но и затеять драку.

Потеря памяти — причина, которая может сильно утомлять ухаживающих родственников. Следует помнить, что провалы в памяти неизбежны.

Асоциальное поведение — характеризуется нарушением общепринятых норм и правил, что в свою очередь может привести к не приятным ситуациям, и вызвать стыд у родственников за больного.

Блуждание — Наиболее актуальная проблема. В совокупности с плохой памятью может причинить вред не только пациенту, но и родственникам, ведь больной, уйдя из дому может потеряться, чем не только подвергнет опасности себя, но и заставит волноваться за себя родственников.

Если посмотреть на форумы, на которых родственники больных делятся опытом об уходе, то можно вывести, что основной проблемой является страх перед предстоящими сложностями и не достаточная осведомленность в данном вопросе. Основную же информацию о заболевании и уходе они берут из интернета, что зачастую приводит к неблагоприятным последствиям, т.к. в интернете зачастую можно наткнуться на заведомо ложные сведения.

2.2 Сестринский процесс при уходе за пациентами, страдающими болезнью Альцгеймера

Значительное восстановление способности к самообслуживанию происходит за счет особенностей сестринского ухода. Задачей сестринского ухода за людьми пожилого и старческого возраста при деменции является поддержание самостоятельности пациентов в стационаре, а затем — в домашних условиях для предупреждения прогрессирования снижения способности к самообслуживанию, уменьшения их зависимости от окружающих.

В уходе за пациентами с болезнью Альцгеймера в стационаре медсестра должна связать в единое целое усилия, направленные на обеспечение надлежащей помощи больному всех трех участвующих сторон: медсестры, пациента и его родственников. Знание стандарта ухода и постоянные и прочные связи с близкими родственниками больного обеспечат успех решения этой задачи.

Сестринский процесс при уходе за пациентом, страдающем болезнью Альцгеймера — это ответственная работа, требующая полной самоотдачи и самоконтроля. Так как болезнь не излечима, на медицинский персонал ложится обязанность в обустройстве максимально удобных и комфортных условиях жизнедеятельности как пациента, так и его родственников.

В первую очередь стоит помнить, что сестринский уход за пациентом необходимо начинать на ранних этапах развития заболевания, это связано с нарушением памяти и агрессией на посторонних людей, вызываемые у больных заболеванием. Поэтому сестринский уход стоит планировать как можно раньше. Так же важно, чтоб сестринский уход осуществляла, по возможности, одна и та же медицинская сестра.

Основными задачами медицинской сестры при уходе за больным являются:

-обеспечение безопасности пациента

-психологическая поддержка пациента и родственников

-поддержание физической и умственной активности пациента

А так же на поздних этапах заболевания:

-смена нательного и постельного белья

-помощь в физиологических отправлениях

-профилактика пролежней и других застойных явлений

Работа медицинской сестры на дому становится все более сложной и многогранной, включающей в себя различные стороны профилактической, лечебно-диагностической работы и ухода за пациентами. На средний медицинский персонал возлагается задача по обучению населения приемам оказания неотложной помощи и уходу за больными, проведению реабилитационных мероприятий, решению задач медико-социальной помощи пожилым и инвалидам, что вызывает необходимость изучения их деятельности в современных условиях

Основная масса медицинских сестер уверены, что тесный контакт с семьей пациентов может облегчить решение проблем в уходе за больными значительно или частично.

Примерный план ухода при нарушении потребности в питании

Периодичность, кратность оценки

Пациент не может самостоятельно принимать пищу

Пациент будет принимать пищу с помощью родственников и (или) медицинской сестры

2. Обучение родственников технике кормления пациента

3. Постараться вызвать у пациента чувство доверия.

4.При возможности, дать пациенту быть максимально самостоятельным.

Пациент принимает пищу с помощью родственников или медицинского персонала.

Примерный план ухода при нарушении потребности в поддержании личной гигиены

Периодичность, кратность оценки

Пациент не может (не хочет) соблюдать правила личной гигиены

Пациент будет соблюдать правила личной гигиены при помощи родственников или медицинского персонала.

1.Объяснить пациенту необходимость соблюдения правил личной гигиены.

2.Обучить родственников помощи в поддержании личной гигиены пациента.

3.Помогать пациенту соблюдать правила личной гигиены.

4.Давать пациенту быть максимально самостоятельным

Пациент будет соблюдать правила личной гигиены с помощью родственников или медицинского персонала.

Примерный план ухода при нарушении потребности во сне и отдыхе

Периодичность, кратность оценки

Пациент жалуется на бессонницу

Пациент будет говорить, что высыпается

1. Организация распорядка дня.

2. Создание комфортных условий во время сна и отдыха

Пациент говорит, что высыпается.

2.3 Практические советы по уходу за больным

В первую очередь, необходимо установить определенный режим дня для больного, что позволит организовать и упорядочить его запутанную жизнь и поможет ему избавиться от необходимости принятия трудных решений. Режим дня больного должен включать привычные для него занятия, это поможет ему сохранить ощущение уверенности и защищенности. Важно попытаться помочь пациенту сохранить чувство собственного достоинства. В присутствии больного следует воздерживаться от обсуждения его состояния, так как слова и поступки окружающих могут вызвать беспокойство и обиду.

Физические упражнения позволяют во многих случаях на некоторое время поддержать функциональные способности больного, хотя за рекомендациями по характеру и сложности упражнений лучше все же обратиться к специалистам. Если до болезни человек любил работать в саду или на даче, ему может доставить удовольствие использование сохранившихся навыков. Однако нельзя забывать, что по мере прогрессирования заболевания способности и интересы дементного пациента могут меняться. Поэтому, осуществляя уход, важно внимательно наблюдать за больным и вносить необходимые изменения в характер и содержание его занятий.

Недопустимо привлекать внимание пациента к его неудачам. Любой конфликт приводит только к ненужному стрессу, как для больного, так и для ухаживающих за ним людей. Проявления гнева, ожесточенности или обиды лишь ухудшат ситуацию и усилят проблему. Пытайтесь сохранять спокойствие, старайтесь смеяться вместе с (но не над) больным. Юмор часто бывает отличным средством от стресса!

Обеспечьте безопасные условия.

Потеря памяти и нарушение координации движений у больного повышают опасность получения травм. Постарайтесь обеспечить дома как можно более безопасные условия.

Уберите колющие и режущие предметы, бытовые яды и лекарства.

Спрячьте подальше опасные электрические приборы.

Перекройте подачу газа, когда больной остается один.

Установите приспособления для безопасности больного (например, микроволновая печь для приготовления пищи).

Проверьте работу дверных замков, установите замки на окнах.

Используйте замки, которые не сможет открыть больной.

Внимательно следите за курящими.

Не меняйте привычное для больного расположение мебели.

Обеспечьте адекватное общее освещение, свет на лестнице, ночники в спальне и туалете.

Контролируйте температурный режим в помещении, не допускайте сквозняков, переохлаждения или перегрева, помогайте подбирать и надевать одежду, соответствующую температурным условиям.

Следите за качеством продуктов, не допускайте употребления в пищу недоброкачественных или испорченных продуктов.

Установите поручни в ванне и туалете, дно ванны и полы не должны быть скользкими, замки на двери должны также открываться снаружи.

Материал покрытия под ногами во всех помещениях должен быть нескользким.

Мебель должна быть устойчивой, стулья и кровать — достаточно высокими.

С развитием болезни общение между ухаживающим персоналом и больным может становиться все труднее. Следует проверить зрение и слух у пациента, при необходимости заказать более сильные очки, заменить слуховой аппарат. При общении рекомендуется:

уважительно обращаться к больному по имени (отчеству);

говорить отчетливо, медленно, лицом к лицу с больным, при этом держать голову на уровне его глаз;

проявлять любовь и душевную теплоту, обнимая больного, если это его не стесняет;

внимательно выслушать больного;

обращать внимание на невербальные средства общения;

попытаться установить, какие жесты и сочетания слов, слова-подсказки необходимы для эффективного поддержания общения с больным;

избегать негативной критики, споров, конфликтов;

перед тем, как заговорить, проверить, слушает ли Вас больной.

Больной может забывать умываться, не видеть необходимости в умывании или не помнить, как это делается. Предлагая больному свою помощь, постарайтесь сохранить его личное достоинство.

При умывании пытайтесь придерживаться прежних привычек больного.

Старайтесь сделать умывание максимально приятным, помочь больному расслабиться.

Принятие душа может быть проще, чем купание в ванне, однако если человек не привык принимать душ, это может его обеспокоить.

Если больной отказывается от купания или душа, подождите некоторое время — настроение может измениться.

Пусть больной все, что возможно, делает сам.

Если больной смущается при купании или принятии душа, можно оставить закрытыми определенные участки тела.

Не забывайте о безопасности, ее обеспечивают надежно закреплённые предметы, ручки или перила, за которые можно ухватиться, коврик, на котором нельзя поскользнуться, а также дополнительный устойчивый стул.

Если, помогая больному мыться, Вы каждый раз сталкиваетесь с проблемами, попросите, чтобы Вам кто-нибудь помогал.

Больной может забыть процедуру одевания, не видеть необходимости в смене одежды. Иногда в присутствии людей больные появляются одетыми неподобающим образом.

Положите одежду больного в том порядке, в котором ее необходимо надевать.

Избегайте одежды со сложными застежками, используйте предметы одежды на резинках, липучках, молниях и т.п.

Не торопите больного при одевании, поощряйте его самостоятельные действия.

Обувь должна быть удобной, нескользкой, на резиновой подошве, свободной, но не спадающей с ноги.

Посещение туалета и недержание:

Больные могут забывать, где находится туалет, и что в нем делать, перестают ощущать, когда следует пойти в туалет.

Поощряйте посещение больным туалета.

Установите определенный режим посещения.

Обозначьте дверь в туалет большими цветными буквами.

Оставьте дверь туалета открытой, чтобы проще было его найти.

Убедитесь, что одежда больного легко снимается.

В рамках разумного ограничьте прием жидкости перед сном.

Рядом с постелью можно поставить ночной горшок.

При необходимости используйте памперсы.

Питание и приготовление пищи:

Страдающие деменцией нередко забывают есть, могут не помнить, как пользоваться вилкой или ложкой. На поздних стадиях заболевания больного нужно кормить. Могут появиться и физические проблемы — отсутствие способности нормально жевать и глотать пищу.

Напоминайте больному о необходимости приема пищи.

Давайте ему пищу, которую он может есть руками.

Нарезайте пищу маленькими кусочками, чтобы больной не мог подавиться.

На поздних стадиях болезни готовьте пюре и жидкую пищу.

Напоминайте, что есть нужно медленно.

Не забывайте, что больной может потерять ощущение холодного и горячего и обжечься, поэтому пища должна быть тёплой.

Не давайте больному более одной порции сразу.

Если возникают проблемы с глотанием, обратитесь за советом к врачу, он ознакомит Вас с приемами, стимулирующими глотание.

Следите за тем, чтобы больной получал достаточное количество питательных веществ.

На поздних стадиях заболевания больной может утратить способность готовить пищу. Это может стать серьезной проблемой, если человек живет один. Плохая координация движений приводит к повышенной опасности травматизма, например ожогов и порезов при приготовлении пищи. Постарайтесь обеспечить больного готовой пищей.

Больной плохо спит. Больной может бодрствовать по ночам и мешать спать всей семье. Для лиц, осуществляющих уход за больным, это может быть самой изнурительной проблемой. Что можно сделать?

Попытайтесь не давать больному спать днем.

Может помочь ежедневная длительная прогулка. Давайте больше физических занятий в дневное время.

Следите за тем, чтобы больной, ложась спать, мог чувствовать себя комфортно и удобно.

Больной часто теряет вещи, обвиняет Вас в краже:

Больной часто может забывать, куда он положил тот или иной предмет. Зачастую он обвиняет Вас или других людей в краже потерянных вещей.

Выясните, нет ли у больного укромного места, куда он прячет вещи.

Держите у себя замену важных предметов, например, запасную связку ключей или очки.

Проверяйте мусорные ведра и корзины, перед тем как выкидывать из них мусор.

На обвинения больного отвечайте ему спокойно, не раздражайтесь.

Согласитесь, что вещь потеряна, и помогите ее найти.

Иногда у больных проявляется склонность к бродяжничеству, что причиняет много беспокойства и тревог родственникам и ухаживающему персоналу. Больной может уйти из дома и блуждать по окрестностям, уехать в неизвестном направлении и заблудиться, оказаться даже в другом городе. Если больной покидает дом один, необходимо позаботиться о его безопасности.

Сделайте так, чтобы у него всегда был при себе какой-либо документ, удостоверяющий личность,

Позаботьтесь, чтобы в кармане одежды страдающего деменцией лежала записка с указанием адреса и номера телефона, по которому можно связаться с ближайшими родственниками больного или лицами, ухаживающими за ним.

Убедитесь в том, что все выходы из дома хорошо запираются, что в доме/квартире больной находится в безопасности и без Вашего ведома, не сможет уйти из дома.

Если все же больной заблудился, контролируйте свои эмоции, говорите спокойно, не ругайте больного, пытайтесь выразить ему свою поддержку, когда его находят.

Полезно иметь недавно сделанную фотографию больного на случай, если он заблудится и Вам понадобится помощь других людей в его поиске.

Для борьбы с бродяжничеством можно прикрепить ко всем дверям небьющиеся зеркала: собственное отражение в зеркале отвлекает больного от намерения открыть дверь.

У больных могут возникать бредовые идеи и галлюцинации. Бредовые идеи характеризуются появлением у больного ложных убеждений. Например, больному кажется, что его преследуют, хотят отравить, причинить вред и т.д. Бредовые идеи воспринимаются им как реальность, вызывающая страх. У больного возможны зрительные и слуховые галлюцинации, он может видеть или слышать то, чего не существует на самом деле, например, фигуры или голоса людей, разговаривающих в комнате.

Не спорьте с больным о реальности увиденного или услышанного им, так как, если он ощущает, что должен защищать свои собственные взгляды, это может привести к усилению бреда.

источник

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *