Головной мозг при болезни альцгеймера

Болезнь Альцгеймера обычно развивается у пожилых людей. Типичными признаками патологии являются ухудшение памяти и снижение интеллектуальных способностей.

Человек, страдающий от этого недуга, плохо ориентируется в пространстве. Больной нуждается в помощи близких. Причины, вызывающие развитие патологии, до конца не изучены.

Невропатологи предполагают, что патологические изменения вызваны накоплением веществ. Их отложение в головном мозге при болезни Альцгеймера происходит постепенно.

Эта теория объясняет, почему патология непрерывно прогрессирует, а симптоматика усиливается. На первых этапах болезнь сложно диагностировать. При умеренной деменции признаки выражаются ярче. На поздних стадиях больной уже не может самостоятельно передвигаться и обслуживаться себя. Развитие патологии связано с нарушением работы головного мозга. Первые изменения начинаются уже на этапе ранней деменции.

Основными среди них являются:

• наличие болезни у родственников;
• возраст старше 65 лет;
• черепно-мозговые травмы;
• патологии щитовидной железы;
• влияние электромагнитных полей.

Кроме этого, учёные доказали, что существует высокая вероятность развития болезни Альцгеймера у пациентов с диагностированным синдромом Дауна. При этом заболевании геном человека содержит лишнюю хромосому. Медики называют данную патологию трисомия 21. Именно эта лишняя хромосома является источником опасного вещества, формирующего отложения. Высока вероятность развития деменции в относительно молодом возрасте. Болезнь Альцгеймера начинает прогрессировать по достижению 40 лет.

Нарушение нормального функционирования головного мозга связано с изменением его структуры. При этом формируются фибриллы. Они представлены скоплением большого количества гликопротеида. Это вещество не растворяется в воде и биологических жидкостях. Его невозможно удалить из тканей головного мозга. Такие изменения носят необратимый характер. По этой причине болезнь Альцгеймера не поддаётся лечению.

Фибриллы представляют собой жёсткие структуры. Они не только деформируют ткани головного мозга, лишая человека привычных навыков и способностей. Эти конгломераты оказывают токсическое действие на нервные клетки.

Однозначной версии, объясняющей развитие деменции в пожилом возрасте, не существует. Невропатологи склоняются к амилоидной гипотезе. Версия была выдвинута в 1991 году. Согласно этой теории, в головном мозге пациентов накапливается особое вещество – амилоид.

Данная структура представляет собой белок. Он образуется при расщеплении гликопротеидов под действием ряда ферментов.

Исходное вещество в норме всегда присутствует в мембранах нервных клеток здорового человека.

Амилоид является нерастворимым соединением. Он постепенно накапливается в тканях головного мозга. Эти отложения инициируют процессы необратимых изменений. По сути, начинается разрушение центральной нервной системы.

Со временем в нервной ткани накапливается всё больше опасного белка. Это объясняет непрерывное развитие болезни Альцгеймера. Приостановить отложение амилоида невозможно. Пациент при этом будет отмечать ухудшение памяти и умственных способностей. Постепенно теряются и двигательные навыки.

Следует отметить, что учёные обнаружили полезную роль амилоида и его предшественника относительно недавно. Прежде предполагалось, что эти вещества не нужны человеческому организму. Сейчас известно, что гликопротеид, являющийся предшественником амилоида, обладает противомикробными свойствами. Это открытие позволило предположить, что наличие указанных гликопротеидов обеспечивает иммунный ответ организма. Таким способом частично формируется врождённая защита от бактерий.

При определённых условиях необходимый для поддержания иммунитета амилоид видоизменяется. Вещество становится опасным для организма. Меняется сама химическая структура белка. Нитевидные молекулы формируют крупные нерастворимые скопления – фибриллы. Запускается процесс разрушения тканей головного мозга.

Постепенно весь амилоид, имеющийся на мембранах нейронов, переходит в патологически изменённую форму. К этому моменту человек уже утрачивает часть функций. Симптомы болезни Альцгеймера проявляются чётко. Невропатологи безошибочно диагностируют деменцию.

Учёные до сих пор не выяснили, что именно инициирует перерождение гликопротеида на мембранах. Эти знания смогут поспособствовать новым открытиям. В частности, появится возможность управлять процессами синтеза амилоида. На данный момент известно, что процесс его образования протекает при участии двух ферментов из класса секретаз.

Болезнь Альцгеймера долгое время может маскироваться. Начальные симптомы болезни Альцгеймера — забывчивость, рассеянность внимания — часто остаются незамеченными, что откладывает начало лечения, тем самым отягощая прогноз.

Хотите знать, передается ли болезнь Альцгеймера по наследству? Читайте эту статью.

Следующая информация будет полезна для всех: http://neuro-logia.ru/zabolevaniya/bolezn-alcgejmera/test.html. В статье представлены простые тесты для диагностики болезни Альцгеймера.

Болезнь Альцгеймера проявляется снижением интеллектуальных способностей, а также ухудшением памяти и способности ориентироваться в пространстве и времени.

Дегенеративные изменения связаны с появлением особого вещества – амилоида. Этот белок перерождается и начинает оказывать отравляющее действие на клетки головного мозга.

Токсичный гликопротеид опасен сам по себе. Нейроны мозга не могут полноценно функционировать. При этом амилоид постоянно накапливается в тканях. Образуются сгустки крупного размера – фибриллы, состоящие из аминокислотных последовательностей.

Такие конгломераты окружены единичными нитевидными молекулами амилоида. Они способны объединяться в кластеры. Это небольшие олигомеры, свободно перемещающиеся в тканях мозга. Кластеры, в отличие от фибрилл, растворяются в воде. Именно такие олигомеры, образованные из амилоидных бляшек, обладают наибольшей токсичностью. Они непосредственно нарушают работу всей нервной системы.

Подобные кластеры являются липкими структурами. Они располагаются между нейронами головного мозга. Их основой являются амилоидные бляшки. Между собой кластеры соединяются с помощью микротрубочек. Это нарушает течение нормальных обменных процессов в организме пациента, страдающего болезнью Альцгеймера. Затрудняется транспортировка питательных веществ к структурам головного мозга.

Кластеры способны продуцировать новые молекулы амилоида. Специалисты называют этот процесс вторичной нуклеацией. Количество опасного гликопротеида непрерывно растёт. Вместе с тем начинается массовая гибель нейронов.

Болезнь Альцгеймера – это разновидность необратимой деменции. Утраченные двигательные функции или когнитивные способности не возвращаются. Причиной патологических изменений становятся отложения амилоида в мозге больного. Учёные не знают, каким способом можно влиять на процесс изменения гликопротеидов на мембранах. По этой причине специфического медикаментозного лечения болезни Альцгеймера не существует.

Так, ряд специалистов предполагает, что деменцию провоцируют геномные нарушения.

Согласно существующей тау-гипотезе, патология развивается из-за нарушения структуры самих клеток мозга.

Болезнь поражает разные участки головного мозга. Максимальная концентрация амилоида обнаруживается в височной, теменной и лобных долях. Сначала появляется лёгкая рассеянность, которая со временем перерастает в серьёзные умственные расстройства.

До 45% случаев сенильной деменции приходится на болезнь Альцгеймера. Профилактика болезни Альцгеймера у мужчин и женщин направлена на активизацию физической и умственной деятельности.

Чем характеризуется тяжелая деменция и каков прогноз для жизни таких больных, вы узнаете, прочитав эту информацию.

источник

Выявить болезнь Альцгеймера труднее, чем может показаться на первый взгляд. Ранние стадии патологии не определяются при помощи тестов или внешних симптомов. В последнее время ученые научились выявлять некоторые признаки начальных симптомов БА при помощи неинвазивных методик, например, МРТ.

Болезнь Альцгеймера – самый распространенный вид неврологических нарушений. Встречается в 35-40% случаев от всех дементных состояний. Раньше патология относилась к редким заболеваниям, но в последнее время ее распространенность приняла характер эпидемии.

Причины и признаки патологии возможно определить при помощи комплексного исследования пациента, которое включает в себя осмотр у специалиста, лабораторные анализы и инструментальные исследования.

Заподозрить развитие проблемы позволяет МРТ, но не следует думать, что на ранней стадии этот метод даст полную клиническую картину заболевания. Результаты исследования анализируют в динамике. Например, если через 6-9 месяцев после первого МРТ специалисты выявляют нарастание атрофии коры головного мозга, то пациенту ставят предварительный диагноз – БА.

Нейродегенеративные заболевания являются основной причиной психологических расстройств и деменции. Достижения современной медицины позволили выявить основные причины нейродегенеративных нарушений и усовершенствовать терапию заболеваний, относящихся к этой группе.

Основная трудность диагностики при выявлении НДЗ – дифференциация патологии от сходной по симптоматике дисциркулярной энцефалопатии, при которой пациентов относят к категории неизлечимых. Раннее выявление НДЗ позволяет приостановить процессы отмирания клеток головного мозга и улучшить качество жизни пациентов.

Самый точный метод выявления БА – магнитно-резонансная томография. Неинвазивный метод выявляет атрофические изменения в тканях головного мозга, характерные для патологии. В некоторых случаях для обследования применяются контрастные вещества, которые позволяют дифференцировать неврологическое нарушение от опухолей головного мозга.

Основной причиной БА считают наследственность. К группе риска по заболеванию также относят:

• женщин старше 65 лет;
• лиц, которые пережили сильные моральные потрясения;
• людей, у которых отсутствует интеллектуальная деятельность;
• лиц с низким уровнем образования.

Стать причиной БА могут следующие отклонения в состоянии здоровья:

• повышенный уровень глюкозы в крови;
• повышенное артериальное давление;
• атеросклеротические патологии.

При своевременной терапии возможно устранить факторы, провоцирующие развитие болезни Альцгеймера.

Еще одна группа причин связана с образом жизни человека:

• низкая двигательная активность;
• потребление кофе;
• пристрастие к алкоголю.

Все эти факторы корригируются самим человеком.

Симптоматика БА развивается постепенно. Среди основных признаков заболевания следует отметить:

• забывчивость;
• эмоциональную неустойчивость;
• рассеянность;
• беспричинное беспокойство;
• нарушение социализации.

Основной симптом неврологического нарушения – невозможность совершать элементарные математические вычисления. По мере развития проблемы меняется почерк человека, возникают галлюцинации.

Выявить наличие патологии по симптоматической картине способен только врач-невропатолог.

БА развивается постепенно и не проявляется на начальных стадиях. Трудность в социальной адаптации, кратковременная потеря памяти, плохое восприятие информации извне – причина для визита к специалисту. В зависимости от выраженности симптомов заболевания выделяют несколько стадий БА:

1. Ранняя — выявляется незначительное расстройство интеллектуальных способностей.
2. Умеренная — характеризуется краткосрочной или долгосрочной потерей памяти, потерей некоторых бытовых навыков.
3. Тяжелая – отмечается полная деградация личности с утратой всех когнитивных способностей.

БА зачастую путают со злокачественными новообразованиями в головном мозге. До появления томографии патологию выявляли при помощи биопсии. Медикам требовалось не менее 3 лет на постановку окончательного диагноза.

Несмотря на то, что МРТ исследование упрощает выявление патологии, рассматривать его в качестве единственного метода диагностики нельзя. На ранних этапах развития БА дифференциальную диагностику дополняют:

• ОФКЭТ. Оценивает интенсивность кровотока в головном мозге;
• биомаркерами. Определяется содержание амилоидного белка в ликворе фрагмента;
• ПЭТ – для оценки метаболизма глюкозы;
• ЭЭГ. Фиксирует увеличение медленноволновой активности в задних отделах коры головного мозга;
• КТ – для исключения других поражений головного мозга, которые становятся причиной неврологических отклонений.

Лабораторные анализы крови и мочи не позволяют выявить наличие БА. После постановки предварительного диагноза пациенту назначают повторное МРТ через 30 дней. Врач оценивает выраженность структурных изменений височных и затылочных долей головного мозга.

Основные показания к процедуре:

• галлюцинации;
• фобии;
• спутанность сознания;
• невозможность воспроизведения простой информацией (имена близких, назначение предметов).

Не стоит путать эти показания с обычной старческой забывчивостью.

Почему МРТ считается приоритетным исследованием для выявления БА? Этому есть несколько объяснений:

1. В отличие от других инструментальных методов томография визуализирует тончайшие срезы головного мозга в разных проекциях.
2. Исследование выявляет аномалии структур головного мозга на ранних стадиях.
3. Во время МРТ не происходит облучения пациента.

Способов излечения БА до сих пор не выявлено. Профилактические мероприятия и медикаментозная терапия позволяют облегчить течение заболевания и уход родственников за пациентом. При своевременной терапии удается продлить жизнь людей, страдающих от болезни Альцгеймера, на 10 лет.

МРТ диагностика выполняется под контролем опытных специалистов – радиолога или невропатолога. При БАА на МРТ визуализируют следующие структурные изменения:

• расширение борозд головного мозга и желудочков;
• нарушение метаболизма глюкозы;
• слабое кровоснабжение коры мозга;
• структурное изменение височных и затылочных долей.

Врачи выносят диагноз, опираясь на результаты МРТ и изменения в поведении человека. На основании результатов томографии составляется план лечения и подбираются подходящие медикаменты.

МРТ с контрастированием назначается при подозрении на злокачественное образование. Опухоль мозга выявляют на ранних стадиях развития.

Американские ученые разработали новый способ определения БА при помощи неинвазивной методики – МРТ. За счет этого нарушения определяются задолго до появления первых симптомов болезни Альцгеймера.

Ученые Виньяк Дрэвид и Уильям Кляйн научились распознавать токсин бета-амилоид, который провоцирует гибель нейронов в головном мозге и становится причиной потери памяти. Со временем вещество накапливается в структурах органа, образуя бляшки.

Токсин выявляется при помощи МРТ-датчика и магнитного наноконструктора, которые притягиваются к молекуле бета-амилоида.

Методика определения БА подобным способом была опробована на мышах. В результате исследования были получены снимки мозга, на которых бета-амилоид визуализировался как темное пятно. У здоровых животных подобных затемнений не наблюдалось.

Американские ученые разработали новый препарат (флорбетабен), который скапливается в амилоидных бляшках. Выявлено, что, сливаясь между собой, токсины нарушают связь между нейронами. Из-за этого у человека развивается БА с расстройством когнитивной функции и потерей памяти. До открытия выявить подобные структуры можно было только при помощи биопсии или посмертного вскрытия черепа.

Исследование проводилось на 200 неизлечимо больных пациентах. Их мозг изучали при помощи ПЭТ и МРТ до и после смерти. Испытание также добровольно прошли 60 здоровых человек. Эксперимент выявил, что флорбетабен способен выявить амилоидные бляшки и у живых, и у мертвых пациентов.

МРТ – одно из самых важных исследований для выявления БА. Во время исследования визуализируются структурные изменения в коре головного мозга. Невропатологи ставят диагноз, опираясь на результаты МРТ и клинические признаки патологии. Ученые разрабатывают новые способы исследования головного мозга при помощи МРТ и ПЭТ, которые позволяют выявить недуг на ранних стадиях развития, до возникновения видимых признаков нарушения.

источник

В пожилом возрасте человека настигает большое количество различных возрастных заболеваний. Возникают нарушения работы внутренних органов, головного мозга. Большой проблемой XXI века стала старческая деменция (слабоумие). Часто проявляющимся видом старческого слабоумия является болезнь Альцгеймера – страшное прогрессирующее заболевание с неблагоприятным исходом.

Алоис Альцгеймер выделил это заболевание в отдельный вид деменции по соответствующим изменениям, происходящим в коре головного мозга. Было установлено, что у людей, страдающих болезнью Альцгеймера, между нервными клетками головного мозга скапливался токсичный белок β-амилоид. В самих нейронах происходит скопление другого вида белка (тау-белка).

Амилоидные бляшки нарушают связь между нейронами, что вызывает гибель нервных клеток. Тау-белок, находящийся в них, завершает процессы разрушения нейронов. В первую очередь происходит разрушение нервных клеток височной доли коры головного мозга. Постепенно происходит разрушение нервных клеток всего головного мозга.

Точная причина, происходящих в головном мозге дегенеративных изменений, до сих пор не выявлена. Выделено несколько факторов риска, которые могут способствовать развитию болезни Альцгеймера.

Старшая возрастная категория людей – основной фактор риска. Однозначно можно сказать, что болезнью Альцгеймера страдают люди в основном после 60 лет, чем старше становится человек, тем больше возрастает риск заболевания. Болезнь Альцгеймера в молодом возрасте встречается очень редко.

Однако все больше фиксируются случаи заболевания и у более молодого поколения людей, которые чаще всего диагностируются очень поздно, в запущенных случаях. Болезнь Альцгеймера у молодых возрастает с каждым годом, к сожалению, хотя это маленький процент, но это пока ничем нельзя приостановить и предугадать.

Наследственный фактор играет не последнюю роль в развитии болезни. Ученые выделили связь в том, что болезнь Альцгеймера часто встречается у людей с отягощенной наследственностью по данному заболеванию. То есть, если среди кровных родственников есть такие больные, то риск заболеть возрастает в несколько раз. Но эта теория не находит разумного подтверждения и до сих пор не ясно каким образом происходит наследственная связь. Предполагается, что здесь играет роль стиль и образ жизни людей. Чаще у родственников он схож.

Генные мутации. Это более современный взгляд на развитие болезни Альцгеймера. В настоящее время выделено несколько генов, а точнее их три, так называемые гены риска, мутации которых приводят к болезни Альцгеймера. Выявлено, что чаще всего к болезни Альцгеймера приводят изменения в 1-ой паре хромосом, также в 14-ой, 19-ой и 21-ой паре хромосом.

Умеренные нарушения умственного развития. Доказано, что люди с низким интеллектом более подвержены развитию болезни Альцгеймера. Считается, чтолюди с более высокими интеллектуальными способностями, те, чья деятельность связана с умственной работой, читающие люди, тренирующие свою память, ограждены от страшного диагноза болезнь Альцгеймера. Это связано с тем, что постоянная мозговая работа укрепляет связи между нейронами, улучшается мозговая деятельность.

Однако известно много случаев, когда высокоинтеллектуальные весьма известные люди с болезнью Альцгеймера не смогли справиться. Категорию умственно развитых людей так же может настичь болезнь Альцгеймера, но разрушительные процессы в головном мозге у них происходят медленнее и наступают значительно позже.

Принадлежность к женскому полу. Существует статистика, что женщины страдают болезнью Альцгеймера намного чаще, чем мужчины. В первую очередь, это связано с тем, что средняя продолжительность жизни женщин выше, чем у представителей мужского пола, то есть мужчины не доживают до того критического возраста. Во-вторых, у представительниц женского пола, после 50 лет начинается сильная гормональная перестройка, у мужчин она незначительная. Этот фактор ученые так же выделили, как фактор риска.

Черепно-мозговые травмы. В группе риска находятся спортсмены, люди, получающие травмы головы с потерей сознания, памяти. У такой категории людей может развиться болезнь Альцгеймера.

Большие психологические потрясения и стрессы. Любое волнение и стресс сказывается на психическом состоянии человека. Длительный стресс приводит к образованию большого количества кортизола в организме, который губительно действует на нейронные связи и на весь организм в целом.

Нарушения, связанные с работой сердечнососудистой системы. Головной мозг и его здоровое состояние напрямую зависят от состояния сердечнососудистой системы. Сердце как большой насос подает, насыщенную кислородом и питательными веществами, кровь в головной мозг и другие органы.

Если имеются сбои в работе сердца, то могут возникнуть проблемы в головном мозге, например, недостаточное поступление кислорода, и вследствие этого недостаточная передача импульсов через нейронные связи. Такой фактор в развитии болезни Альцгеймера так же не исключается учеными.

Другие нарушения, приводящие к кислородному голоданию клеток головного мозга. К таким нарушениям относятся: сахарный диабет, болезни дыхательной системы, атеросклероз сосудов головного мозга, гиперлипидэмия (высокая концентрация липидов в крови), курение, артериальная гипертония. Своевременное лечение и предотвращение таких нарушений значительно снижает риск развития болезни Альцгеймера.

Таким образом, точные причины возникновенияболезни Альцгеймера пока не выявлены. Генетическая теория происхождения болезни считается наиболее оправданная.

Установление диагноза требует комплексного обследования. Врач может без труда выявить имеющуюся деменцию, но точно диагностировать ее тип бывает сложно. Ранний тип начала болезни Альцгеймера вызывает частые ошибки в постановке диагноза.

В методы комплексного исследования входят:

• Выявление наследственного, генетического фактора.
• Обследование неврологического состояния.
• Оценка памяти, оценка мыслительных, умственных способностей при помощи когнитивных тестов.
• Анализы крови для исключения других возможных патологий. На данном этапе проводят исследование цереброспинальной жидкости для выявления разрушительных процессов.
• Нейровизуализация – несколько видов методов, позволяющих получить визуальную структуру, функциональные характеристики мозга, а также биохимические процессы, происходящие в ней.

Здесь применяются следующие методы: компьютерная томография, электроэнцефалография, магнитно-резонансная томография, позитронно-эмиссионная томография с контрастом, однофотонная эмиссионная томография.

Есть доказанные факты, что развитие болезни Альцгеймера и, вызываемые ею, дегенеративные нарушения начинаются задолго до проявления явных клинических симптомов. Поэтому, очень сложно выявить точное клиническое начало болезни. Такое скрытое состояние назвали предеменция. В общем течении выделяют следующие стадииболезни Альцгеймера.

Первая ранняя стадия: на данном этапе никаких симптомов тревоги нет, память не нарушена, никаких отклонений не выявляется.

Вторая начальная стадия: начинаются ухудшения памяти, не отмеченные посторонними людьми.

Третья стадия у людей, страдающих болезнью Альцгеймера, проявляется умеренными, замечаемыми посторонними людьми, нарушениями памяти. У больного отмечается рассеянность, он не помнит, куда положил ту или иную вещь, путается в именах. На третьей стадии врач еще не может с уверенностью поставить точный диагноз.

На четвертой стадии происходит выраженное нарушение памяти. Больные забывают имена близких родственников, путают события, появляются некие провалы в памяти. Больные на данном этапе уже не могут справиться со счетом, возникают сложности при выборе.

На пятой стадии заболевание характеризуется очень сильными мозговыми нарушениями. Пациенты забывают адрес места жительства, не могут вести счет дням, не помнят месяцы и время года. На данной стадии болезни Альцгеймера больные еще узнают своих близких, могут самостоятельно обслуживать себя: принимать пищу и совершать гигиенические мероприятия по собственному уходу.

На шестой стадии недуга наблюдается сильное прогрессирование нарушений памяти. Несмотря на то, что больные узнают своих близких, они не могут вспомнить их имена. Такие пациенты забывают часть своего прошлого, не могут подобрать себе одежду. Начинаются проблемы со стулом, возникает недержание мочи, они не могут самостоятельно сходить в туалет и ухаживать за собой.

Больные на шестой стадии заболевания становятся очень мнительными, недоверчивыми. Нередки случаи галлюцинаций. Такого пациента опасно оставлять без присмотра.

Седьмая стадия характеризуется полной утратой способности к самообслуживанию. Больные не могут сидеть без помощи посторонних, утрачивают способность передвигаться, принимать пищу, часто отказываются от еды. Характерна несвязная речь, чаще какие-либо отдельные фразы, слова и слоги. Самая тяжелая стадия для самого пациента и для его родственников.

Перечисленные стадии выделяются условно. У каждого человека симптомы болезни Альцгеймера могут проявляться по-разному. Все зависит от индивидуальных особенностей и продолжительности течения заболевания.

Часто родственники больных и сами пациенты пытаются выяснить у специалистов, можно ли вылечить болезнь Альцгеймера. Несмотря на высокие медицинские технологии, заболевание неизлечимо. Никакие факторы не могут прервать начавшиеся разрушительные процессы в головном мозге.

Исход заболевания всегда летальный, но, сколько живут с болезнью Альцгеймера, никто не может сказать точно. Этому способствуют разные факторы, но раннее выявление заболевания и своевременная терапия могут значительно улучшить состояние пациентов. Принято считать, что средняя продолжительность жизни при болезни Альцгеймера составляет 8 лет.

При появлении нарушений памяти и других сомнительных симптомов, обязательно нужно обращаться к врачу. Некоторая категория людей совершенно не любит обращаться в лечебное учреждение и не знает, какой специалист может помочь при изменениях памяти, какой врач лечит болезнь Альцгеймера. Для начала необходимо проконсультироваться с терапевтом.

При выявлении признаков деменции, он направит к неврологу и психиатру. Именно эти специалисты знают, как лечить болезнь Альцгеймера, вернее, как смягчить ее симптоматические проявления. Психиатр лечит глубокую деменцию.

Хотя заболевание относится к категории неизлечимых болезней, поддерживающая терапия помогает смягчить симптомы и замедлить процессы разрушения головного мозга. В лечении болезни Альцгеймера применяют два принципа лечения.

Направлено на улучшение памяти и восстановление интеллектуальных способностей человека. Так же ведется борьба с основными признаками заболевания: депрессией, галлюцинацией, возбуждением. Применяются следующие группы лекарственных препаратов:

• Ингибиторы холинэстеразы – основная группа препаратов, использующихся в лечении деменции. Они способствуют накоплению вещества ацетилхолина, он улучшает и контролирует процессы запоминания. На начальных стадиях заболевания эффективно используются Ривастигмин и Галантамин. На поздних стадиях, с более глубокими нарушениями назначают Донепезил.

• Мемантин – препарат, широко применяющийся в лечении болезни Альцгеймера. Он уменьшает разрушающее действие глутамата на кору головного мозга. Под действием этого лекарственного препарата у больных надолго сохраняется способность к самообслуживанию. Чаще Мемантин назначают на более поздних стадиях заболевания.
• Психотропные лекарственные препараты. Эта группа назначается в тех случаях, когда у больных появляются проблемы со сном или депрессивные состояния. Для устранения этих симптомов назначают нейролептики или транквилизаторы.
• Транквилизаторы назначают для смягчения эмоционального напряжения. Они обладают расслабляющим эффектом и используются как противосудорожные лекарственные средства.
• Антидепрессанты избавляют пациентов от патологической тревожности.

• Нейролептики назначают при психозах.
• Антиоксиданты увеличивают продолжительность самообслуживания.

Дополняют терапию лекарственными препаратами. Такой подход позволяет пациентам адаптироваться к заболеванию на ранних стадиях. С больными проводится терапия общением, работают с воспоминаниями, выполняют интеллектуальные задания. Индивидуальные и групповые занятия приводят к хорошим результатам.

Кроме перечисленных методов терапии уделяется внимание диетотерапии. Из рациона больных исключаются жирные, сладкие продукты питания, острые приправы. Ограничивают употребление мучных изделий. Мнение, что возможно эффективное лечение болезни Альцгеймера народными средствами, к сожалению неверное. Заболевание считается необратимым, можно лишь замедлить его течение.

источник

Под деменцией понимают выраженное нарушение когнитивных функций на фоне полного сохранения сознания. Самая частая причина деменции — болезнь Альцгеймера (БА), которой страдают 5% людей в возрасте 70 лет и 20% в возрасте 80 лет. На пациентов с БА приходится 20% госпитализаций в психиатрические стационары.

При МРТ обычно обнаруживают выраженную атрофию коры больших полушарий с расширением борозд и увеличением желудочков. Как показано на рисунке ниже, поражение медиальной височной доли (гиппокампальный комплекс и энторинальная кора) происходит в большей степени, чем других отделов. Первичная чувствительная кора и двигательная кора, а также верхние участки префронтальной коры остаются относительно сохраненными.

При посмертном исследовании коры больших полушарий обнаруживают следующие изменения:

• Массивная гибель пирамидных нейронов.

• Амилоидные бляшки и нейрофибриллярные клубки, преимущественно в гиппокампе и миндалевидном теле. Бляшки начинают скапливаться в стенках мелких кровеносных сосудов. Их появление можно объяснить разрушением определенного фермента с последующей гиперпродукцией белка β-амилоида. Клубки состоят из скоплений микротрубочек, которые связаны с патологической формой белка, ассоциированного с микротрубочками (θ-белок). Клубки постепенно замещаются амилоидом.

• Гибель более 50% холинергических нейронов базального ядра Мейнерта и области перегородки мозга, а также их волокон, идущих через неокортекс и мезокортекс. Было также показано, что гибель АХ-нервных окончаний провоцирует образование нейрофибриллярных клубков в височной доле.

Коронарные срезы MPT.
(А) В норме. (Б) Пациент с болезнью Альцгеймера.
Добавлены цвета: зеленый — гиппокамп; красный — энторинальная кора.

При помощи ПЭТ-исследования, направленного на определение скорости метаболизма глюкозы, определяют признаки гипометаболизма. Снижение метаболизма связано с гибелью пирамидных нейронов и (частично) с нарушением холинергической иннервации оставшихся пирамидных клеток. На мембранах здоровых пирамидных нейронов расположены возбуждающие АХ-рецепторы.

Несмотря на то, что процесс гибели нейронов в каждом случае протекает по-разному, чаще всего он начинается в медиальной височной доле, а затем распространяется наверх и вперед. Это может объяснить следующую последовательность развития симптомов.

• Снижение функции гиппокампа. Возникают антероградная амнезия и забывчивость, пациент не может вспомнить о произошедшем с ним событии даже спустя несколько минут (нарушение текущей эпизодической памяти). Пациент перестает ориентироваться на знакомых улицах, совершает опасные ошибки при управлении автомобилем (работа гиппокампа необходима для поддержки чувства пространства, за которое отвечает теменная доля). Нарушается внимание, пациенту становится сложно переключиться с одной задачи на другую.

• Снижение функции затылочно-височной коры. Повреждение поля 37 приводит к неспособности читать и писать. Повреждение височного полюса приводит к развитию крайне неприятного симптома—пациент перестает узнавать лица родственников и друзей. При вовлечении в процесс надкраевой и угловой извилин пациент не может писать.

• Снижение функции лобной коры. Примерно через три года после начала заболевания пациент просто «выпадает» из жизни, он может смотреть в стену и не понимать, что происходит вокруг. Подобное состояние «пустоты» обычно продолжается 5-6 лет до смерти.

Существует также редкий вариант болезни Альцгеймера с ранним началом, который наследуют по аутосомно-доминантному типу. Заболевание обычно возникает в возрасте 30-40 лет. Хромосомный анализ позволил установить, что за развитие болезни отвечает мутация на длинном плече хромосомы 21, которая нарушает действие гена, кодирующего синтез белка-предшественника амилоида. Эту мутация часто также обнаруживают у лиц с синдромом Дауна. У большинства лиц с синдромом Дауна, доживающих до зрелого возраста, развивается болезнь Альцгеймера.

Редактор: Искандер Милевски. Дата публикации: 25.11.2018

источник

Несмотря на то, что научное общество до сих пор не может прийти к единому мнению относительно гипотезы возникновения болезни Альцгеймера, морфологические изменения, возникающие при данной патологии, изучены достаточно тщательно. Знание механизмов развития заболевания и отдельных его проявлений необходимо для своевременной диагностики сенильной деменции альцгеймеровского типа. Понимание патогенеза играет важную роль и в создании новых направлений терапии.

Что происходит с мозгом при болезни Альцгеймера на молекулярном уровне?

Все начинается с нарушения метаболизма. В нормальных условиях предшественник бета-амилоида расщепляется ферментом на одинаковые по размеру непатогенные пептиды. При дефекте ферментной системы или самого белка в результате указанной реакции получаются разные по длине фрагменты.

Нерастворимые длинные молекулы начинают откладываться в стенках сосудов и веществе головного мозга, затем объединяются между собой в бета-амилоидную структуру. Получившийся белок обладает токсичным воздействием на нейроны. Он способствует развитию оксидативного стресса, активирует медиаторы воспаления — вещества, поддерживающие воспалительную реакцию. Все эти процессы приводят к повреждению и смерти нервных клеток.

В свою очередь, из-за гибели нейронов базального ядра снижается концентрация ацетилтрансферазы, фермента, катализирующего образование ацетилхолина, одного из главных возбуждающих нейромедиаторов. Ацетилхолин отвечает за передачу нервного импульса: снижение его количества негативно отражается на когнитивных функциях и ведет к нарушению регуляции процессов памяти.

По мере накопления бета-амилоида происходит гиперактивация механизмов, направленных на защиту тканей. Они «отключают» синтез протеинов, необходимых для нормальной работы головного мозга и тем самым запускают процессы дегенерации, которые приводят к деменции.

Какие изменения характеризуют головной мозг при болезни Альцгеймера на клеточном уровне? Самыми главными являются появление сенильных бляшек и нейрофибриллярных сплетений, а также массовая гибель клеток вещества головного мозга.

Под этим термином подразумевают локальные внеклеточные скопления бета-амилоида различного размера в мозговом веществе. В первую очередь гибнут нейроны, окружающие именно «гнездные» отложения токсичного белка, поэтому на периферии бляшек всегда находятся поврежденные клетки.

Зрелой бляшке предшествует преамилоидное отложение. Стандартная «созревшая» бляшка состоит из четырех компонентов:

• центральное ядро — очаговое скопление бета-амилоида;
• клеточное окружение из микроглии, в этой же зоне изредка встречаются астроциты;
• аксоны и дендриты, находящиеся в стадии дегенерации;
• отростки нейронов, которые уже наполнены плотными тельцами.

Мозг больного Альцгеймером содержит сенильные бляшки в гиппокампе, миндалевидном теле, во всех отделах коры головного мозга, кроме чувствительных и двигательных зон.

Это внутриклеточные включения, основной составляющей которых считается гиперфосфорилированнный белок под названием тау-протеин. Они выглядят как узелки, либо клубочки, и представлены спиралевидными скрученными попарно филаментами.

Тау-протеин предназначен для стабилизации микротрубочек, органелл, отвечающих за создание цитоскелета и транспортировку веществ внутри клетки. Гиперфосфорилирование белка тау приводит к нарушению его связей с микротрубочками, что в итоге вызывает гибель нейрона.

Пораженные клетки уменьшаются в объеме, их цитоплазма вакуолизируется. В ней часто обнаруживают агрофильные гранулы.

Нейрофибриллярные сплетения локализуются там же, где сенильные бляшки, а также в базальном крупноклеточном ядре переднего мозга. К патоморфологическим элементам, схожим с ними по происхождению, относятся скопления актиновыхфиламентов или тельца Хирано, которые располагаются в нейронах гиппокампа и проксимальных дендритах.

Выраженность когнитивных нарушений при данной патологии не коррелирует с концентрацией двух предыдущих элементов (бляшек и нейрофибриллярных сплетений), зато напрямую зависит от того, насколько поврежден мозг при болезни Альцгеймера, и количества связей между нервными клетками. Чем меньше синапсов, тем тяжелее выражены нарушения.

Головной мозг при Альцгеймере страдает неоднородно. Массовую гибель нейронов отмечают на следующих участках:

• гиппокампе, отвечающем за консолидацию памяти;
• медиобазальных участках лобных долей;
• глубинных отделах височных долей;
• кореатрофичных долей головного мозга.

Нейробиологи из Университета штата Аризона во время испытаний обнаружили, что изменения в мозге при болезни Альцгеймера на клеточном уровне включают в себя также некроптоз. При изучении посмертных образцов в тканях мозга были обнаружены белки, являющиеся маркерами этого программируемого процесса. Поэтому некроптоз можно отнести к одному из механизмов развития нейродегенерации.

Гистологические исследования показывают, что вышеуказанные процессы приводят к постепенной атрофии ткани головного мозга, значительному уменьшению числа нейронов гиппокампа (особенно на уровне крючка), коры, подкорковых структур.

Отмечаются дегенеративные изменения дендритов, белого вещества, накопление бета-амилоида и нейрофибриллярных сплетений. Вместе с гибелью нейронов нарушаются синаптические связи. Сильнее всего эти изменения заметны в височной коре, базальных ядрах, гиппокампе, поясной извилине и в медиобазальных участках коры больших полушарий мозга.

Важно! У многих людей в пожилом возрасте в веществе мозга обнаруживаются сенильные бляшки и клубки из филаментов. Однако при Альцгеймере они распределяются неравномерно, преимущественно в определенных областях (например, в височных долях).

Скопления бета-амилоида выявляются не только во внеклеточном пространстве, но и в церебральных сосудах, а также в сосудистых сплетениях. Возможна дистрофия (иногда избыточная пролиферация) глии.

Мозг человека с болезнью Альцгеймера характеризуется следующими признаками:

• диффузной атрофией вещества, преимущественно височных, теменных и затылочных долей;
• сужением извилин;
• углублением борозд;
• асимметрией гиппокампов;
• расширением желудочков;
• расширением субарахноидальных пространств;
• уменьшением общей массы и объема;

Из-за атрофии коры и уменьшения общего объема мозга развивается компенсаторная гидроцефалия — ликвор постепенно заполняет образующиеся в белом веществе полости. Истончается дно III желудочка. Результатом этого является поражение области гипоталамуса и нарушение метаболизма вплоть до серьезных эндокринных сдвигов (яркий пример — прогрессирующая кахексия).

Немалый вклад в изучение патогенеза и проявлений данного заболевания внесли методы нейровизуализации: КТ, МРТ, ПЭТ, ОФЭКТ и т.д. Большое значение в диагностике Альцгеймера придается методу магнитно-резонансной томографии. Изменения на МРТ при болезни Альцгеймера позволяют учитывать возрастную инволюцию и упрощают дифференциальный диагноз с другими, схожими по клиническим проявлениям патологиями.

Магнитно-резонансную томографию проводят минимум два раза. Интервал между исследованиями должен составлять не меньше месяца — для оценки наличия и динамики дегенеративного процесса. При анализе учитывают возрастные изменения, церебральную атрофию и компенсаторную гидроцефалию.

Уже для ранних стадий заболевания характерно уменьшение объема медиальных участков височных долей. Наиболее точно дифференцировать возрастную норму от Альцгеймера удается благодаря измерению гиппокампа и энториальной коры: степень дегенерации гиппокампа у больных сенильной деменцией больше примерно в два раза. То же самое можно сказать о размерах височного рога.

Мозг больного Альцгеймером на МРТ на более поздних стадиях имеет следующие признаки:

• наличие включений (крупных очагов-бляшек и нейрофибриллярных сплетений);
• уменьшение массы и объема церебрального вещества;
• расширение желудочков;
• нарушение метаболизма в мозговом веществе.

У пациентов с БА на МРТ чаще выявляется поражение белого вещества в форме лейкоареоза. Особое значение имеют перивентрикулярные гиперинтенсивные очаги, в то время как глубокие поражения не имеют особой корреляции с сенильной деменцией.

В 60% случаев обнаруживаются изменения в подкорковых структурах в виде лакунарных кист, не прозвучавших клинически корковых инсультов, изолированных очагов.

Помимо обычного МРТ, в диагностику иногда включают перфузионную МРТ, диффузионно-взвешенную и спектроскопию.

Перфузионная МРТ — методика получения изображения после внутривенного введения специального вещества. Благодаря ей можно измерить гемодинамические параметры мозга. Ряд исследований выявил снижение объема гемоперфузии у пациентов с Альцгеймером почти на 20% по сравнению с нормой.

Спектроскопия — позволяет получить информацию о химическом составе тканей.

Важно! Большинство назначаемых методик исследования, даже МРТ, не всегда позволяет однозначно вынести вердикт о наличии болезни Альцгеймера на ступени ранней деменции. Поэтому при изучении изменений в церебральном веществе следует принимать во внимание все виды диагностики, не отдавая приоритет какому-либо из них.

Болезнь Альцгеймера на МРТ головного мозга с участием спектроскопии демонстрирует подъем уровня холина, что отражает разрушение миелиновых оболочек нервных волокон, подъем уровня мио-инозитола, что показывает аномалию цитоскелета. У пациентов с БА регулярно выявляются оба признака. Уровень других метаболитов, таких как креатин, N-ацетиласпартат, коррелируют с тяжестью деменции при Альцгеймере.

Если МРТ покажет болезнь Альцгеймера точно, то с компьютерной томографией все сложнее. Чувствительность компьютерного томографа по сравнению с ЯМР намного ниже, на КТ видны лишь значительные поражения вещества мозга.

На срезах КТ хорошо заметна атрофия коркового вещества, расширение субарахноидальных пространств и желудочков мозга, а также компенсаторная гидроцефалия, характерные для Альцгеймера. Видны будут и небольшие зоны лейкоареоза, а КТ с внутривенным введением контраста помогает обнаружить и амилоидные отложения в церебральных сосудах и сосудистых сплетениях.

Хотя все эти признаки и повторяют МР-симптоматику для сенильной деменции альцгеймеровского типа, но они становятся заметны только на поздних стадиях и нужны лишь для подтверждения уже поставленного диагноза. Если болезнь Альцгеймера МРТ покажет в стадии ранней деменции, то разрешающая способность компьютерного томографа попросту не позволит этого сделать.

источник

Болезнь Альцгеймера или сенильная деменция альцгеймеровского типа — нейродегенеративное заболевание, характеризующееся постепенной утратой умственных способностей. Диагностировано у 47 миллионов человек в мире. По прогнозах ученых, к 2050 году эта цифра может увеличиться втрое.

Заболевание сопровождается такими симптомами:

• забывчивость;
• сложности в восприятии новой информации;
• апатия;
• потеря гигиенических навыков;
• нарушение речи;
• замкнутость;
• дезориентация;
• нарушение сексуального поведения у мужчин;
• повышенная агрессия;
• нарушение сна;
• поведенческие изменения.

Основная причина возникновения заболевания — отложения в тканях головного мозга белкового вещества амилоида. Он провоцирует нарушения нейронных связей, приводит к отмиранию клеток и дегенеративным изменениям мозгового вещества. Такие отложения бывают двух видов — амилоидные бляшки и нейрофибриллярные клубки. Первая группа образуется в тканях гиппокампа и со временем распространяются на весь головной мозг, препятствуя выполнению своих функций. Для второго типа отложений характерно образование клубков, состоящих из нерастворимого тау-белка. Он нарушает нормальное функционирование мозга.

Если болезнь Альцгеймера диагностирована в возрасте до 65 лет, то причина кроется в наследственной предрасположенности. Семейные формы встречаются у 10 % больных.

К провоцирующим факторам развития заболевания врачи относят:

• алкоголизм;
• курение;
• употребление наркотических веществ;
• инфекционные болезни;
• сахарный диабет;
• нервные расстройства;
• патологии сердечно-сосудистой системы;
• артериальная гипертензия;
• черепно-мозговые травмы.

Врачи выделяют 4 стадии развития патологии:

• предеменция — человек хуже усваивает новую информацию, ему становится сложно выполнять простые действия, которые раньше не вызывали никаких затруднений. Также у пациента отмечаются проблемы с планированием дел и нарушение абстрактного мышления;
• ранняя деменция — становятся ярко выраженными нарушения памяти, появляются проблемы с речью, человек становится неуклюжим, ему сложно рисовать и писать;
• умеренная деменция — наблюдается недержание мочи, нарушена координация движений, страдает долговременная память. Пациент может забыть дорогу домой и лица членов семьи, что вызывает агрессию и раздражительность;
• тяжелая деменция — человек нуждается в помощи посторонних, речь ухудшается настолько, что он не уместно употребляет отдельные слова. В некоторых случаях речевая функция может быть полностью утрачена. Пациент пребывает в состоянии апатии, в основном лежит в постели, перестают принимать пищу и стремительно теряют вес. Летальный исход наступает от присоединившихся заболеваний.

Для выявления заболевания следует обратиться к неврологу и психиатру. В первую очередь они собирают историю болезни, исследуют ее развитие и выявляют наличие генетической предрасположенности. Чтобы исключить патологии со схожей клинической картиной (гипотериоз, болезнь Паркинсона и другое), врачи назначают комплексное обследование. Оно включает общий анализ крови, анализы на гормоны, анализ крови на сифилис и ВИЧ, МРТ головного мозга, электроэнцефалографию, электрокардиограмму и исследование ликвора. Определить стадию болезни помогают тесты для оценки кратковременной памяти, речи и концентрации внимания.

Для диагностики болезнь Альцгеймера в сети клиник ЦМРТ используют следующие методы:

На ранних стадиях заболевание лечит психиатр, в запущенных случаях — невролог. Часто к основному заболеванию присоединяются соматические болезни, которые нужно лечить у профильных специалистов.

Ортопед • Стромально-васкулярная фракция
Стаж 11 лет

Ортопед • Стромально-васкулярная фракция
Стаж 23 года

Невролог • Мануальный терапевт
Стаж 22 года

Невролог • Иглорефлексотерапевт
Стаж 13 лет

Массажист • Кинетрак
Стаж 14 лет

Физиотерапевт
Стаж 33 года

Невролог • Мануальный терапевт
Стаж 7 лет

Ортопед • Стромально-васкулярная фракция
Стаж 5 лет

Ортопед • Стромально-васкулярная фракция
Стаж 6 лет

Ортопед • Стромально-васкулярная фракция
Стаж 5 лет

Невролог • Мануальный терапевт
Стаж 9 лет

Терапевт • Иглорефлексотерапевт
Стаж 41 год

Невролог • Иглорефлексотерапевт
Стаж 13 лет

Массажист • Мануальный терапевт
Стаж 6 лет

Невролог • УЗД • Мануальный терапевт
Стаж 18 лет

Невролог • Мануальный терапевт
Стаж 9 лет

Мануальный терапевт • Реабилитолог
Стаж 7 лет

Массажист • Реабилитолог
Стаж 29 лет

Ортопед • Невролог
Стаж 23 года

Физиотерапевт
Стаж 31 год

Мануальный терапевт • Массажист
Стаж 5 лет

Вылечить заболевание полностью невозможно, но можно облегчить состояние пациента. Скорректировать когнитивные нарушения помогут лекарства из группы ингибиторов холинэстеразы. Для устранения агрессии и психоза назначают антипсихотические препараты. Такие медикаменты разрешается принимать непродолжительное время, поскольку они повышают риск летального исхода.

Важным аспектом во время реабилитации считается психосоциальная поддержка близких людей. Пациент не должен чувствовать себя инвалидом и обузой для семьи. В качестве вспомогательной терапии можно применять лечение музыкой, арт-терапию и просмотр познавательных передач.

Для лечения болезни Альцгеймера в сети клиник ЦМРТ применяют разные методы:

Врачи установили, что люди с болезнью Альцгеймера живут меньше своих ровесников. В среднем продолжительность жизни составляет 7-8 лет после того, как был поставлен диагноз. Риск летального исхода повышается из-за падений, различного рода травм, аварий и других причин. В 70 % случаев смерть наступает из-за пневмонии или обезвоживания организма.

Без своевременного лечения:

По мере развития недуга у больного будет ухудшаться мышление, поведение станет неадекватным. Возможны сопутствующие инфекции, травмы из-за слабоумия и потери ориентации.

Если вовремя обратиться к врачу:

Развитие заболевания замедлится при условии постоянной терапии. Пациент будет испытывать симптомы, характерные для ранней стадии, но не потеряет мыслительные способности окончательно.

Для предупреждения развития болезни Альцгеймера врачи рекомендуют придерживаться таких правил:

• расширять кругозор, изучать иностранные языки для активизации памяти и мыслительных процессов;
• пить свежевыжатые соки, поскольку они положительно влияют на все органы и сокращают риск болезни Альцгеймера на 77 %;
• внести в рацион продукты капусту и шпинат — в них содержится витамин K, защищающий от преждевременного старения;
• контролировать психоэмоциональное состояние и избегать стрессов — недавно ученые пришли к выводу, что у людей с легкими нарушениями когнитивных функций и подвергающихся стрессовым ситуациям, риск развития деменции возрастает на 140 %;
• заниматься плаванием, кататься на велосипеде или танцевать — физические нагрузки способствуют сохранению важной зоны мозга — гиппокампа;
• больше смеяться и быть в позитивном настроении;
• бегать не менее 25 км в неделю — риск болезни снижается на 40 %;
• употреблять больше фруктов, так как в их состав входит флавоноид физетин, предотвращающий старение клеток;
• заниматься йогой и медитациями для снятия нервного напряжения;
• включить в рацион морскую рыбу, поскольку она считается ценным источником омега — 3 жирных кислот, которые предотвращают появление тромбов и защищают нейроны;
• бросить курить — результаты исследований показали, что курящие люди на 45 % чаще страдают деменцией, чем некурящие;
• спать 7-8 часов в сутки для восстановления нервной системы;
• ограничить потребление сахара;
• исключить из рациона глютеносодержащие продукты для улучшения работы желудка и мозга.

Информация на сайте является ознакомительной, проконсультируйтесь с лечащим врачом

источник

… появление методов нейровизуализации позволило значительно улучшить диагностику заболеваний, приводящих к деменции.

Болезнь Альцгеймера (БА) по мере прогрессирования сопровождается церебральной атрофией (макроскопически размер головного мозга пациента становится меньше), Проявляется это при компьютерной ( КТ ) или магнитно-резонансной томографии ( МРТ ) как увеличение желудочковой системы и борозд полушарий головного мозга. Стандартная МРТ при БА (и др. деменции) обычно использует импульсные последовательности быстрого спинового эха (fast spin echo – FSE) для получения Т1-взвешенных изображений (Т1ВИ) и Т2-взвешенных изображений (Т2ВИ), а также последовательность инверсии-восстановления в модификации FLAIR. Для БА при проведении МРТ с использованием количественной методики (линейные и объемные измерения желудочков, объемные измерения ликворных пространств, серого и белого вещества) характерно уменьшение объема медиальных отделов височных долей, особенно энторинальной коры и гиппокампа ( [. ] уменьшение их объема характерно уже для ранних проявлений БА, но следует помнить, что атрофия гиппокампа хоть и ранний, но не абсолютно специфичный маркер БА). Необходимо изучение динамики этих изменений. Так, например, если через полгода отмечается нарастание церебральной атрофии, включая атрофию височных долей и гиппокампа, то это свидетельствует о прогрессировании БА. [. ] Необходимо помнить, что наружная и внутренняя гидроцефалия как проявление атрофии может быть связана не только с БА, но и с другими дегенеративными заболеваниями позднего возраста, сопровождающимися деменцией (болезнью Пика, болезнью Паркинсона, амилоидной ангиопатией, хореей Генингтона, и др.), а также может быть следствием травмы, лучевой терапии. Кроме того, расширение ликворных пространств наблюдается также при ряде физиологических и патологических процессов (алкоголизме, менингите, голодании) и является обратимым. Запомните : наличие единичных мелких сосудистых очагов или ограниченного перивентрикулярного лейкоареоза не исключает диагноз БА.

Если обычные КТ и МРТ выявляют структурные изменения, характерные для БА только на стадиях продвинутой деменции, функциональные методы могут иметь большее значение для выявления мягких изменений на ранних стадиях заболевания. Функциональные методы так же имеют значение для разграничения БА от сосудистой деменции, лобно-височной деменции, деменции с тельцами Леви или депрессии. Функциональными радиоизотопными методами являются однофотонная эмиссионная компьютерная томография (ОФЭКТ), позитронная эмиссионная томография (ПЭТ), функциональная МРТ (фМРТ), перфузионная МРТ (пМРТ), диффузионно-взвешенная МРТ (двМРТ), МР-спектроскопия (МРс).

ОФЭКТ при исследовании головного мозга используется для оценки регионарного мозгового кровотока. При БА обычно выявляется снижение гемоперфузии в теменно-височной области. Величина гемоперфузии коррелирует с тяжестью когнитивных нарушений. Использование этого метода позволяет повысить точность клинической диагностики БА, и дифференцировать ее от других видов деменции. Снижение перфузии в лобных долях происходит при лобно-височной деменции. При деменции с тельцами Леви гипоперфузия наблюдается в затылочных долях, что отличает ее от БА.

ПЭТ позволяет оценить активность метаболических изменений в тех или иных зонах головного мозга (уровень метаболизма глюкозы в головном мозге после внутривенного введения радиофармпрепарата, обычно флюоро-2-деоксиглюкозы ([ФДГ]), что также важно, поскольку БА сопровождается гибелью нейронов. ПЭТ проводится как в покое, так и при выполнении когнитивных тестов (при исследовании кровотока и метаболизма глюкозы во время выполнения когинитивных тестов было выявлено, что уровень ответа у пациентов с болезнью Альцгеймера ниже, чем у пациентов контрольной группы). По мере прогрессирования заболевания при ПЭТ отмечается нарастание дефекта [снижение уровня] метаболизма в теменно-височных отделах. Величина этого дефекта [снижения] коррелирует со степенью когнитивного снижения. Уровень метаболизма глюкозы в базальных ганглиях, мозжечке, первичной сенсомоторной коре обычно не изменен. ПЭТ может использоваться при дифференциальной диагностике БА с другими видами деменций. Показано, что при лобно-височной деменции снижен уровень метаболизма глюкозы в лобных долях, передних и медиальных отделах височных долей, при деменции с тельцами Леви – в теменных, височных, затылочных долях и мозжечке. У пациентов с депрессией уровень метаболизма глюкозы не изменен. При сосудистой деменции снижение уровня метаболизма глюкозы имеет пятнистый характер. Новые достижения в области ПЭТ позволяют увидеть β-амилоид в головном мозге [. ] .

фМРТ – это мощный исследовательский метод, позволяющий выявлять области нейрональной активации в ответ на действие определенных раздражителей или в момент выполнения когнитивных тестов. При БА методом фМРТ выявляется снижение нейрональной активации в лобных и височных долях. В рутинной работе с пациентами, страдающими нарушениями памяти, этот метод не используется, но он имеет потенциальные возможности при ранней идентификации пациентов с продоромальной деменцией.

пМРТ – это метод МРТ, при котором получение изображений осуществляется при внутривенном введении болюса парамагнитного вещества. Он позволяет измерять несколько гемодинамических параметров, а именно локальный объем кровозаполнения, локальный мозговой кровоток, время распространения контрастного вещества по сосудистой системе. Показано, что измерения кровотока, проводимые при пМРТ, коррелируют с церебральным метаболическим отношением глюкозы, потребляемым по данным ПЭТ при БА, при этом пМРТ дешевле ПЭТ и может быть ему альтернативой.

двМРТ – это метод, чувствительный к микроскопическому движению молекул воды в тканях. При проведении исследовании пыла показана статистически достоверная разница измерений диффузии при БА и в норме в нескольких областях мозга, особенно гиппокампе, поясной извилине, белом веществе височных и теменных долей.

МРс (протонная магнитнорезонансная спектроскопия) дает возможность получить неинвазивно информацию о химическом составе исследуемой ткани. Протонная МРс позволяет in vivo оценить содержание в головном мозге N-ацетиласпартата (NAA), глютамина и глутамата, глицина, холина, креатина и фосфокреатина, липидов, лактата, мио-инозитола. При исследовании пациентов с БА было показано снижение NAA в височных и теменных долях. Уровень метаболитов, таких как мио-инозитол, NAA, креатин, коррелирует с тяжестью деменции.

1. «Болезнь Альцгеймера: диагностические подходы и тактика ведения больных» профессор кафедры нервных болезней Первого МГМУ им. И.М.Сеченова Игорем Владимировичем Дамулиным (журнал «Consilium Medicum» Неврология и ревматология, №02 2012.

2. статья «Магнитно-резонансная томография подкоркового поражения головного мозга при болезни Альцгеймера». Божко О.В., Научный центр психического здоровья РАМН, поликлиника ОАО «Газпром» (статья опубликована в Вестнике Российского Научного Центра Рентгенорадиологии, выпуск №7, 2007).

3. статья «Болезнь Альцгеймера: перспективы диагностики и лечения» Воробьева А.А., Васильев А.В.; Статья опубликована в РМЖ «Неврология. Психиатрия» 12 мая 2009 г., №11

источник