Остеохондроз и болезнь альцгеймера

В основном, исследования, касающиеся болезни Альцгеймера и других форм слабоумия, сосредоточены на том, что происходит внутри мозга. Однако международная группа ученых, изучающая болезнь Альцгеймера и другие умеренные когнитивные нарушения, сообщает, что в их развитии могут быть повинны и сосудистые патологии вне головного мозга, а именно в шее.

Это открытие, возможно, улучшит понимание того, как развивается болезнь Альцгеймера и другие «возрастные» неврологические расстройства.

Результаты пилотного исследования были опубликованы в он-лайн версии журнала «Болезнь Альцгеймера» учеными из Университета Буффало, Университета Брэдфорда (Великбритания) и коллегами из Тайваня. Авторы предупредили читателей, что ими было проведено небольшое исследование и его результаты следует подтвердить в последующих, более крупных исследованиях.

Ученые изучили нарушения гемодинамики во внутренней яремной вене (эта вена расположена на шее), называемые яремным венозным рефлюксом (JVR). Эти нарушения возникают, когда градиент давления меняет направление тока крови в венах, в результате чего кровь начинает течь в обратном направлении, т.е. в мозг.

Всего в это исследование было включено 12 пациентов с болезнью Альцгеймера и 24 пациента с умеренными когнитивными нарушениями, а также 17 пожилых людей без этих нарушений. Всем участникам были сделаны ультразвуковая допплерометрия и МРТ.

JVR наблюдается при определенных физиологических ситуациях. Например, если клапаны внутренней яремной вены не открываются и не закрываются должным образом, что чаще встречается у пожилых людей. Этот обратный поток ухудшает отток венозной крови из головного мозга.

Ученые были особенно заинтересованы обнаруженной связью между яремным венозным рефлюксом и изменениями в белом веществе мозга пациентов с болезнью Альцгеймера и умеренными когнитивными нарушениями.

Как известно, белое вещество головного мозга состоит из миелина и аксонов, которые позволяют поддерживать связь между нервными клетками.

Авторы отмечают, что возрастные изменения белого вещества ассоциируются с деменцией и быстрыми когнитивными нарушениями. Отметим, что деменцией называется синдром, при котором отмечается ухудшение памяти, мышления, поведения, а также утрата (полная или частичная) способности выполнять ежедневные действия.

Настоящее исследование является первым в этой области, демонстрирующим, что нарушение венозного оттока во внутренней яремной вене связано с более высокой частотой изменений в белом веществе головного мозга, которые происходят у пациентов данной группы (болезнь Альцгеймера, умеренные когнитивные нарушения).

Один из авторов Чинг-пин Чунг (Тайвань) акцентирует внимание на том, что JVR может быть связан с образованием этого поражения головного мозга, ведь у пациентов с болезнью Альцгеймера отмечаются большие повреждения белого вещества мозга, чем у здоровых людей.

Ученые считают, что нужно провести более крупные исследования, чтобы проверить, действительно ли JVR связан с развитием болезни Альцгеймера и умеренными когнитивными нарушениями. Если это действительно так, то возможно, открытие будет полезным для разработки новых диагностических средств и методов лечения поражения белого вещества головного мозга, а также болезни Альцгеймера и др. форм слабоумия.

Считается, что главная роль в развитии болезни Альцгеймера отводится амилоидным бляшкам, которые разрастаются внутри и снаружи нейронов, вызывая изменения в белом веществе головного мозга. «Накопление амилоидных бляшек может быть результатом неспособности спинномозговой жидкости правильно «очищаться», считает один из авторов исследования Клайв Беггс. Также, по его словам, исследование показало, что JVR, кажется, связана с появлением «грязного белого вещества» (DAWM), которое, как полагают ученые, является признаком ранней стадии поражения мозга.

Влияние нарушений гемодинамики в венах, идущих от головного мозга к шее, изучали и другие ученые, в том числе доктор Зивадинов из Университета Брэдфорда и коллеги из других стран мира.

Автор сообщает, что JVR чаще встречается у пожилых людей, но нарушение венозного оттока не сразу приводит к серьезным нарушениям в мозговом кровообращении. Пациенты длительное время не испытывают никаких симптомов, поэтому в исследовании принимали участие, как здоровые люди, так и те, у кого были неврологические заболевания.

Следует отметить, что сосуды шеи могут сдавливаться при патологиях позвоночника (остеохондроз) либо мышц шеи (мышечно-тонические нарушения). При этом нарушается снабжение головного мозга артериальной кровью и отток венозной крови из него. Таким образом, необходимо изучать, как именно дегенеративные заболевания позвоночника, а именно в шейном его отделе, влияют на кровоснабжение головного мозга и могут ли они быть фактором, способствующим развитию умеренных когнитивных нарушений и болезни Альцгеймера в пожилом возрасте.

источник

Болезнь Альцгеймера симптомы и признаки, как лечить? Такой вопрос волнует самих больных и их близких родственников, так как это прогрессирующее заболевание нервной системы приводит к потере памяти, речи и разрушению личности больного.

Постепенно заболевший человек теряет интеллект, забывает своих родных, не может самостоятельно решать житейские задачи и себя обслуживать.

Это заболевание – тяжелое испытание, как для больного, так и для членов его семьи.

Чаще всего болезнью Альцгеймера страдают люди пожилого возраста после 65 лет.

Причины возникновения заболевания медицинской наукой пока не выяснены. При этом ученые считают, что провоцируют болезнь, в первую очередь, такие факторы, как: недостаточность умственных нагрузок и общения с окружающими людьми, а также генетическая предрасположенность пациента к этой болезни.

Некоторые исследователи полагают, что наиболее часто заболевают пожилые женщины эмоционального склада характера.

С признаками, стадиями развития можно ознакомиться в статье “Болезнь Альцгеймера симптомы и признаки у женщин“. Также узнайте, какие причины и факторы провоцируют возникновение этой патологии.

Чтобы справиться с болезнью Альцгеймера, ее симптомами и признаками, нужно, как известно, повлиять на причины недуга. Но поскольку причина заболевания медицине пока неизвестна, то и специфического лекарства против этой патологии на сегодняшний день не существует.

Вместе с тем, исследования в области причин и средств лечения болезни Альцгеймера в настоящее время ведутся медицинскими институтами и крупными фармацевтическими компаниями.

Разработан ряд препаратов, облегчающих и замедляющих течение заболевания.

Диагноз ставит врач – невролог. Он же и назначает соответствующее лечение. Помимо этого пациент нуждается в помощи психотерапевта.

• На ранних и средних стадиях болезни, когда у больных наблюдаются симптомы когнитивных нарушений и расстройств памяти, назначают препараты с ингибиторами холинестеразов: «Такрин», «Донепезил», «Ривастигмин», «Галантамин». Эта группа препаратов замедляет изменения в нейтронах головного мозга и, как следствие, – проявление симптомов ухудшения памяти на определенный срок.
• В периоды более поздних стадий болезни применяют «Мемантин», эффективно замедляющий расстройства памяти, речи и двигательных рефлексов у пациента.

• На всех стадиях заболевания рекомендуют вспомогательную терапию – препараты, снижающие проявления депрессии, бессонницы, повышенной возбудимости.
• Эффективны на ранних стадиях болезни психотерапия, умеренные умственные и физические нагрузки, а также диета, богатая омега-кислотами и витаминами.
• Психотерапия направлена на коррекцию проблем больного, например, на развитие восприятия пациентом объективной реальности.
• Питание с достаточным содержанием в рационе больного рыбы, морепродуктов, оливкового и льняного масел, печени, орехов, круп, овощей и фруктов, богатых омега-кислотами и витаминами, защищает нейроны мозга от разрушения и улучшает передачу нервных импульсов между клетками.
• При болезни Альцгеймера, ее симптомах и признаках можно использовать для лечения народные средства. Но они не могут привести к улучшению состояния больного, если параллельно не принимать фармакологические препараты, облегчающие симптомы недуга.

Среди народных средств, можно выделить отвар корня женьшеня, экстракт гинго-билоба, настойка пустырника на спирту. Гинго-билоба и пустырник в готовом виде можно приобрести в аптеке, а также – корень женьшеня, символизирующий человеческий разум.

Отвар корня женьшеня готовят так: смешивают 5 г перемолотого корня с пятью ягодами лимонника, заливают 1 литром кипятка и варят 15 минут. Затем отвар остужают и пьют небольшими дозами, как чай.

Итак, специфического лечения болезни Альцгеймера симптомы и признаки, не существует, а проводится только симптоматическая терапия.

Можно ли предупредить болезнь? Наверное, при первых симптомах, в какой-то степени, можно отсрочить явные проявления заболевания.

О мерах профилактики читайте в статье “Болезнь Альцгеймера симптомы и признаки, причины“. Кроме того, активное общение, увлечения, развивающие интеллект, употребление трав, овощей, фруктов, рыбы и достаточного количества чистой воды (около 1,5 литра в день) могут значительно замедлить гибель нейронов мозга и прогрессирование заболевания.

Берегите себя и своих близких! Всем желаю здоровья!

источник

• Актеры и актрисы (18)
• ВОВ и День Победы (28)
• Вокруг света (181)
• Азия (77)
• Европа (42)
• Россия (21)
• США, Канада (6)
• Выживание (7)
• Гомеопатия (6)
• Города (70)
• Деткам и о детях (124)
• Воспитание детей (9)
• Детская одежда (3)
• Музыка, фильмы, песни для детей (21)
• Обучение детей (31)
• Питание детей (2)
• Уход за ребенком до года (3)
• Детское здоровье (134)
• Болезни уха, горла, носа у детей (6)
• Бронхит, пневмония у детей (8)
• Грипп, простуда, кашель у детей (22)
• Диатез, аллергия, экзема у детей (12)
• Дисбактериоз, диарея у детей (4)
• Пупочная грыжа (3)
• Скорая помощь детям (22)
• Диеты (18)
• Дом, дача, сад и огород (60)
• Друзья (0)
• ЖЗЛ (18)
• Здоровье (40)
• Агни-Йога о здоровье (2)
• Музыка исцеляющая (5)
• Знаменитости, караван историй, . (16)
• Игры (7)
• Иностранные языки (14)
• Интересное (38)
• Искусство (11)
• Йога (5)
• Кинофильмы, спектакли (34)
• Книги (23)
• Комнатные цветы (3)
• Косметика (96)
• Кулинария (254)
• Вегетарианцам (5)
• Вторые блюда (25)
• Десерт (3)
• Заготовки (31)
• Изделия из теста (114)
• Овощные блюда (12)
• Первые блюда (5)
• Рыбные блюда (5)
• Салаты (11)
• Советы кулинарам (15)
• Мастерим сами (4)
• Медицина (178)
• Витамины, микроэлементы, . (31)
• Диагностика (19)
• Домашний уход за больным (2)
• Консультации врачей онлайн (3)
• Лекарства (48)
• Массаж, самомассаж (5)
• Профилактика болезней (21)
• Современное питание (7)
• Сохранение памяти (12)
• Мобильные устройства (2)
• Мода (4)
• Мудры, акупунктура, цигун-терапия (17)
• Мудрые мысли (11)
• Музеи (6)
• Музыка (96)
• Нар. мед-на. Целебные масла, мази, настойки, . (357)
• АСД (АСД2, АСД3) (12)
• Березовый деготь, дегтярная вода, . (11)
• Вода (11)
• Живица, скипидар, хвоя, . (12)
• Квасы Болотова (5)
• Лавровый лист (16)
• Лук, чеснок, луковый суп, луковая шелуха (9)
• МАЗЬ БАЛЫНИНЫХ (12)
• Мед, медовая лепешка (18)
• Перекись водорода (28)
• Продукты пчеловодства (23)
• Смесь Шевченко (19)
• Сода пищевая (19)
• Соль, солевой раствор, . (37)
• Специи, приправы, пряности, . (11)
• Тодикамп (12)
• Целебные масла, мази, кремы, . (86)
• Чайный гриб (7)
• Яблочный уксус (13)
• Народная медицина (2556)
• Аденоиды (6)
• Аденома предстательной железы, простатит (33)
• Алкоголизм (9)
• Аллергия (20)
• Ангина, фарингит, ларингит, тонзиллит (28)
• Анемия (13)
• Артрит, полиартрит, ревматоидный артрит (40)
• Артроз, коксартроз (35)
• Астма (27)
• Атеросклероз (22)
• Атрофия (3)
• Берите пример с них — и будете здоровы! (40)
• Бессоница (2)
• Болезни глаз (18)
• Болезни женские (23)
• Болезни женские (бесплодие) (6)
• Болезни женские (мастопатия) (15)
• Болезни женские (миома, фиброма) (19)
• Болезни кожи (58)
• Болезни нервной системы (22)
• Болезни опорно-двигательного аппарата (3)
• Болезни органов дыхания (29)
• Болезни органов пищеварения и ЖКТ (54)
• Болезни печени и желчевыводящих путей (78)
• Болезни почек и мочевыводящих путей (81)
• Болезни сердца (68)
• Болезни сосудов (22)
• Болезни суставов (62)
• Болезни уха, горла, носа (44)
• Болезни хирургические (6)
• Болезни щитовидной железы (50)
• Болезнь Альцгеймера (8)
• Болезнь Паркинсона (7)
• Болезнь Рейно (7)
• Боль (30)
• Боль в ЖКТ (3)
• Боль в спине (10)
• Боль в суставах (32)
• Боль головная (27)
• Бронхит (42)
• Варикоз, тромбоз, тромбофлебит (74)
• Витилиго (6)
• Воспаление легких (пневмония), плеврит, . (24)
• Все для здоровья (10)
• Гайморит, синусит, . (30)
• Гангрена (16)
• Гастрит, язва желудка и 12-перстной кишки (57)
• Геморрой (21)
• Герпес (13)
• Гипертония (97)
• Гипотония (14)
• Головокружение (10)
• Голодание, РДТ, вегетарианство, сыроедение (15)
• Грибок ногтей, кожи (микоз), кандидоз (28)
• Грыжа пупочная, паховая (3)
• Диабет (79)
• Жировик, липома, атерома, шишка (13)
• Зрение, улучшение зрения (18)
• Зубы, десны (15)
• Изжога (12)
• Иммунитет, его повышение (7)
• Инсульт, после инсульта (33)
• Инсульт. Профилактика. Первая помощь. (18)
• Инфаркт (5)
• Катаракта (23)
• Кашель (28)
• Киста (22)
• Колит (15)
• Лейкоз, лимфолейкоз (9)
• Лимфатическая система, лимфоузлы, . (11)
• Лимфогранулематоз (2)
• Малярия (1)
• Мерзнут руки, ноги (5)
• Мигрень (5)
• Миопатия (3)
• Нейродермит (6)
• Облитерирующий эндартериит (7)
• Одышка (8)
• Ожоги, обморожения (33)
• Онемение конечностей (7)
• Онкология (125)
• Остеопороз (3)
• Остеохондроз, болезнь Бехтерева (40)
• Отеки (15)
• Очищение кишечника (25)
• Очищение организма (100)
• Очищение от паразитов (24)
• Очищение сосудов, крови, . (32)
• Панкреатит (25)
• Папилломы, бородавки, родинки . (40)
• Переломы, перелом шейки бедра, . (13)
• Подагра (21)
• Позвоночник (радикулит, ишиас, люмбаго, грыжа, . (47)
• Полипы (14)
• Понос (диарея, расстройство желудка) (7)
• Похудение . (56)
• Преодоление (3)
• Пролежни (14)
• Простуда, грипп (49)
• Псориаз (13)
• Разное (90)
• Раны, порезы, ушибы, язвы, . (50)
• Рассеянный склероз (14)
• Ревматизм (15)
• Сайты, рубрики, ссылки . (54)
• Саркоидоз (2)
• Скорая помощь (88)
• Слизь (18)
• Старение (5)
• Судороги (6)
• Трещины на коже (14)
• Трофическая язва (17)
• Туберкулез, . (23)
• Усталость хроническая (3)
• Фитотерапия (202)
• Фурункул (16)
• Холестерин повышенный (23)
• Холецистит (16)
• Целители, авторские методики (86)
• Цистит (15)
• Шпора пяточная (14)
• Шум в ушах, в голове (25)
• Экзема (27)
• Энцефалопатия (2)
• Эпилепсия (2)
• Непознанное (20)
• Обои для рабочего стола (4)
• Онлайн радио, ТВ, . (1)
• Открытки, плэйкасты (7)
• Певцы, певицы (13)
• Песни (92)
• Сборники песен (25)
• Полезные вещи (3)
• Полезные советы (70)
• Природа (41)
• Притчи, рассказы, легенды (37)
• Продукты: полезные и вредные, правильное питание, (166)
• Разные советы (6)
• Райские уголки (2)
• Ретро (4)
• Рукоделие (8)
• Русский язык (18)
• Семья, генеалогическое древо (19)
• Советы пользователю компа (139)
• ЛиРу (37)
• Советы туристам (3)
• Спорт для здоровья (14)
• Упражнения на видео (5)
• Стихи (28)
• Телевидение онлайн (2)
• Тесты (7)
• Фарфор (8)
• Фото (38)
• Художники (4)
• Чтобы помнили (9)
• Энциклопедии (5)
• Этикет (2)
• Это опасно. (7)
• Юмор (11)

Источник: Сайт «С миру по рецепту» http://cmiru.ru/index.php/2011-08-25-11-55-45/91-2. -08-36/164-2011-09-25-12-19-24
Быстрая потеря веса в старости – весточка Альцгеймера, знак приближения слабоумия. К такому выводу пришли американские ученые. На протяжении 6 лет они наблюдали 450 пожилых людей, сопоставляя их вес и умственные способности. У каждого восьмого американца старше 65 лет болезнь Альцгеймера, и у каждого второго старше 85 лет. А ведь американцы особенно не любят холестерин и практически не едят сало.

*
Низкий образовательный уровень предрасполагает к развитию слабоумия, а интеллектуальная активность, особенно в раннем возрасте, приводит к образованию дополнительных связей между нейронами, что в дальнейшем может служить препятствием к возникновению болезни Альцгеймера.

Если к рассеянности, забывчивости, присущей большинству стариков и свидетельствующей о склерозе, прибавляется неряшливость, это должно насторожить близких: это нечто похожее на болезнь Альцгеймера. Лечение бесполезно, нужны только забота и щадящая подстраховка.

*
«Если вы смотрите телевизор, и у вас «вылетело» из головы имя известного актера, или вы заходите в комнату и не можете вспомнить, зачем сюда пришли, то это – норма. А вот если, идя на работу хорошо знакомым маршрутом, вдруг осознаете, что заблудились, или в разговоре начинаете искать самые обычные слова, в разговоре начинаете твердить несколько раз одно и то же – это уже симптомы.Болезнь Ацгеймера – бич нашего времени. В возрасте 65 лет ей подвержены приблизительно 5% людей, в 70-80-летнем возрасте – 10%, а среди тех, кому 80 – 25% людей. Первые проявления этой болезни выражаются в том, что человек не может вспомнить, что было вчера, но во всех подробностях распишет событие полувековой давности. Чем больше прогрессирует болезнь, тем дальше отодвигаются границы памяти. Но можно отодвинуть болезнь при помощи нехитрой гимнастики: сделайте таблицу Шульца – лист бумаги разбить на 25 клеточек и в произвольном порядке в каждой напишите цифры от 1 до 25. Через пару часов постарайтесь как можно быстрее найти все цифры по порядку. Время от времени схему разброса цифр меняйте. Кстати, чемпионом среди продуктов, благотворно влияющих на мозг и память, признана клюква. Прекрасно очищает сосуды корень аира, который продается во всех аптеках. Его нужно измельчить в кофемолке и заваривать половину чайной ложки порошка в стакане кипятка, дать настояться и выпить в течение суток небольшими глотками.

*
Методика доктора Наумова предлагает лечить болезнь Альцмейгера сложно, но результативно: основной причиной он считает пониженную кислотность желудочного сока – к 60 годам желудок вырабатывает сока в 5 раз меньше, чем в 20 лет. При болезни Альцгеймера нет признаков нарушения мозгового кровообращения, таких как онемение рук, ног, щеки и т.д. Пациент с дегенеративными изменениями центральной нервной системы обратился к нему в 2002 году. До этого принимал пирацетам и ноотропил, но положительных сдвигов не было. Доктор Наумов заявляет, что не гарантирует полного выздоровления, но может надолго продлить жизнь, существенно улучшив ее качество. Он назначил ежедневно внутримышечно на протяжении двух недель В1- 1 мл, В12 – 1,5 мкг и оставил пирацетам 5 мл 20%-го раствора внутривенно. Все три инъекции можно делать сразу одну за другой. Для расширения сосудов больной принимал по 10 млг (1 таблетка) нитроглицерин 3 раза в день перед едой в течение месяца. Кроме этого в курс лечения входили: прием бальзама Болотова «царская водка» (см. — «Б.Болотов») – по 1 столовой ложке два раза в день во время или сразу после еды (можно заменить 3%-й соляной кислотой – есть в аптеках). Дважды в день протирать все тело 4%-м уксусом. И конечно, кислотная пища – грибы, яйца, творог, квашеные овощи, мясо, рыба.Обязательно сало с чесноком в пропорции 10:1 – 50 г вдень. Уже через две недели больной был почти здоров – бодр, умен, эмоционален.

*
При лабораторных экспериментах была открыта способность никотина повышать интеллект и улучшать память у животных. Может, курить начинать уже поздно, а вот никотиновую кислоту в таблетках попить можно…

*
В телепередаче «Жить здорово» Елена Малышева сообщила, что кофе защищает сердце, лечит болезнь Альцгеймера (проводился опыт на мышах), предотвращает рак мочевого пузыря, разрушает жировые отложения.

*
Ирга лечит болезнь Альцгеймера. Об этом мало кто знает, потому что иргу почти не выращивают на садовых участках, ее черно-синие ягодки еле-еле сладковатые, лакомством не считаются. Однако она почти единственная ягода, которая способна вновь сократить расхлябанные варикозные вены, и также нормализовать мозговое кровообращение.

Процитировано 4 раз
Понравилось: 3 пользователям

Исходное сообщение Rasima_S
Источник: Сайт «С миру по рецепту» http://cmiru.ru/index.php/2011-08-25-11-55-45/91-2. -08-36/164-2011-09-25-12-19-24
Быстрая потеря веса в старости – весточка Альцгеймера, знак приближения слабоумия. К такому выводу пришли американские ученые. На протяжении 6 лет они наблюдали 450 пожилых людей, сопоставляя их вес и умственные способности. У каждого восьмого американца старше 65 лет болезнь Альцгеймера, и у каждого второго старше 85 лет. А ведь американцы особенно не любят холестерин и практически не едят сало.

*
Низкий образовательный уровень предрасполагает к развитию слабоумия, а интеллектуальная активность, особенно в раннем возрасте, приводит к образованию дополнительных связей между нейронами, что в дальнейшем может служить препятствием к возникновению болезни Альцгеймера.

Если к рассеянности, забывчивости, присущей большинству стариков и свидетельствующей о склерозе, прибавляется неряшливость, это должно насторожить близких: это нечто похожее на болезнь Альцгеймера. Лечение бесполезно, нужны только забота и щадящая подстраховка.

*
«Если вы смотрите телевизор, и у вас «вылетело» из головы имя известного актера, или вы заходите в комнату и не можете вспомнить, зачем сюда пришли, то это – норма. А вот если, идя на работу хорошо знакомым маршрутом, вдруг осознаете, что заблудились, или в разговоре начинаете искать самые обычные слова, в разговоре начинаете твердить несколько раз одно и то же – это уже симптомы.Болезнь Ацгеймера – бич нашего времени. В возрасте 65 лет ей подвержены приблизительно 5% людей, в 70-80-летнем возрасте – 10%, а среди тех, кому 80 – 25% людей. Первые проявления этой болезни выражаются в том, что человек не может вспомнить, что было вчера, но во всех подробностях распишет событие полувековой давности. Чем больше прогрессирует болезнь, тем дальше отодвигаются границы памяти. Но можно отодвинуть болезнь при помощи нехитрой гимнастики: сделайте таблицу Шульца – лист бумаги разбить на 25 клеточек и в произвольном порядке в каждой напишите цифры от 1 до 25. Через пару часов постарайтесь как можно быстрее найти все цифры по порядку. Время от времени схему разброса цифр меняйте. Кстати, чемпионом среди продуктов, благотворно влияющих на мозг и память, признана клюква. Прекрасно очищает сосуды корень аира, который продается во всех аптеках. Его нужно измельчить в кофемолке и заваривать половину чайной ложки порошка в стакане кипятка, дать настояться и выпить в течение суток небольшими глотками.

*
Методика доктора Наумова предлагает лечить болезнь Альцмейгера сложно, но результативно: основной причиной он считает пониженную кислотность желудочного сока – к 60 годам желудок вырабатывает сока в 5 раз меньше, чем в 20 лет. При болезни Альцгеймера нет признаков нарушения мозгового кровообращения, таких как онемение рук, ног, щеки и т.д. Пациент с дегенеративными изменениями центральной нервной системы обратился к нему в 2002 году. До этого принимал пирацетам и ноотропил, но положительных сдвигов не было. Доктор Наумов заявляет, что не гарантирует полного выздоровления, но может надолго продлить жизнь, существенно улучшив ее качество. Он назначил ежедневно внутримышечно на протяжении двух недель В1- 1 мл, В12 – 1,5 мкг и оставил пирацетам 5 мл 20%-го раствора внутривенно. Все три инъекции можно делать сразу одну за другой. Для расширения сосудов больной принимал по 10 млг (1 таблетка) нитроглицерин 3 раза в день перед едой в течение месяца. Кроме этого в курс лечения входили: прием бальзама Болотова «царская водка» (см. — «Б.Болотов») – по 1 столовой ложке два раза в день во время или сразу после еды (можно заменить 3%-й соляной кислотой – есть в аптеках). Дважды в день протирать все тело 4%-м уксусом. И конечно, кислотная пища – грибы, яйца, творог, квашеные овощи, мясо, рыба.Обязательно сало с чесноком в пропорции 10:1 – 50 г вдень. Уже через две недели больной был почти здоров – бодр, умен, эмоционален.

*
При лабораторных экспериментах была открыта способность никотина повышать интеллект и улучшать память у животных. Может, курить начинать уже поздно, а вот никотиновую кислоту в таблетках попить можно…

*
В телепередаче «Жить здорово» Елена Малышева сообщила, что кофе защищает сердце, лечит болезнь Альцгеймера (проводился опыт на мышах), предотвращает рак мочевого пузыря, разрушает жировые отложения.

*
Ирга лечит болезнь Альцгеймера. Об этом мало кто знает, потому что иргу почти не выращивают на садовых участках, ее черно-синие ягодки еле-еле сладковатые, лакомством не считаются. Однако она почти единственная ягода, которая способна вновь сократить расхлябанные варикозные вены, и также нормализовать мозговое кровообращение.

Альцгеймера болезнь
РДТ и натуропатия при лечении болезни Альцгеймера
Фитотерапия при лечении болезни Альцгеймера
Гомеопатия при лечении болезни Альцгеймера
Традиционная китайская медицина при лечении болезни Альцгеймера
Йоготерапия при лечении болезни Альцгеймера
Минералотерапия при лечении болезни Альцгеймера
Ароматерапия при лечении болезни Альцгеймера
Магниторезонансная терапия при лечении болезни Альцгеймера
ЧРД и ЧРТ при лечении болезни Альцгеймера
Цветорезонансная терапия при лечении болезни Альцгеймера
Биоэнерготерапия и терапия Рейки при лечении болезни Альцгеймера
Чакротерапия и медитация при лечении болезни Альцгеймера

источник

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Первичная дегенеративная деменция альцгеймеровского типа, или деменция при болезни Альцгеймера — наиболее распространённая форма первичных дегенеративных деменций позднего возраста с постепенным началом в пресенильном или старческом возрасте, неуклонным прогрессированием расстройств памяти, высших корковых функций вплоть до тотального распада интеллекта и психической деятельности целом, а также характерным комплексом нейропатологических признаков.

Болезнь Альцгеймера с поздним началом (сенильная деменция альцгеймеровского типа) с другими симптомами, преимущественно бредовыми; стадия умеренно выраженной деменции.

Болезнь Альцгеймера с ранним началом (пресенильная деменция альцгеймеровского типа) без дополнительных симптомов; стадия тяжёлой деменции.

Болезнь Альцгеймера смешанного типа (с наличием признаков сосудистой деменции) с другими симптомами, преимущественно депрессивными; стадия мягкой (лёгкой) деменции.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Болезнь Альцгеймера — самая частая причина деменции в пожилом и старческом возрасте. По данным международных исследований, распространённость болезни Альцгеймера после 60 лет удваивается с каждым пятилетием, достигая 4% в возрасте 75, 16% — в 85 и 32% — в 90 лет и старше. По данным выполненного в Москве эпидемиологического исследования психического здоровья пожилого населения, болезнью Альцгеймера страдает 4,5% населения в возрасте 60 лет и старше, причём возрастные показатели заболеваемости растут по мере увеличения возраста обследованных (в возрастной группе 60-69 лет распространённость заболевания составляла 0,6%, в возрасте 70-79 лет — до 3,6% и в возрасте 80 лет и старше — 15%). Показатели распространённости болезни Альцгеймера среди пожилых женщин существенно выше по сравнению с мужчинами того же возраста.

Болезнь Альцгеймера — самая частая причина деменции в западном полушарии, на ее долю приходится более 50% ее случаев. Распространенность болезни Альцгеймера увеличивается с возрастом. У женщин заболевание встречается чаще, чем у мужчин. В США более 4 миллионов больных с болезней Альцгеймера. Ежегодные прямые или косвенные затраты, связанные с заболеванием, достигают 90 миллиардов долларов.

Распространенность болезни Альцгеймера среди лиц в возрасте 65,75 и 85 лет составляет соответственно 5, 15 и 50%.

[8], [9], [10], [11], [12], [13], [14], [15], [16], [17], [18]

Генетически обусловленные («семейные») формы болезни Альцгеймера составляют не более 10% случаев заболевания. Выявлены три гена, ответственные за их развитие. На хромосоме 21 расположен ген амилоидного предшественника: на хромосоме 14 — пресенилин-1 и на хромосоме 1 — пресенилин-2.

Мутации в гене амилоидного предшественника ответственны за 3-5% случаев всех пресенильных семейных форм болезни Альцгеймера (наследование происходит по аутосомно-доминантному типу), мутации в гене пресенилина-1 выявляются в 60-70% (для мутаций в этом гене характерна полная пенетрантность, заболевание обязательно проявляется в возрасте от 30 до 50 лет). Мутации в гене пресенилина-2 выявляются чрезвычайно редко и они обусловливают развитие как ранних, так и поздних семейных форм болезни (для них характерна неполная пенетрантность).

Роль мутаций или полиморфизмов генов пресенилинов при развитии спорадических случаев поздней болезни Альцгеймера (сенильной деменции альцгеймеровского типа) пока остаётся недостаточно выясненной. Выявленный недавно е4-изоморфный вариант гена аполилопротеина Е в настоящее время считают основным генетическим фактором риска развития поздней болезни Альцгеймера.

Выполненные к настоящему времени многочисленные нейрогистологические и нейрохимические исследования позволили установить несколько каскадов биологических событий, происходящих на клеточном уровне, которые предположительно вовлечены в патогенез заболевания: нарушение процессов превращения бета-амилоида и фосфорилирования т-белка. изменения в метаболизме глюкозы, эксайтотоксичность и активация процессов перекнсного окисления липидов. Высказано предположение, что каждый из таких каскадов патологических событий или их совокупность могут в конечном итоге приводить к структурным изменениям, которые лежат в основе дегенерации нейронов и сопровождаются развитием деменции.

[19], [20], [21], [22], [23], [24]

В соответствии с диагностическими рекомендациями, разработанными международными экспертными группами, и в соответствии с утверждённой ВОЗ МКБ-10 прижизненный диагноз болезни Альцгеймера основан на присутствии нескольких облигатных признаков.

Облигатные прижизненные диагностические признаки болезни Альцгеймера:

• Синдром деменции.
• Множественный дефицит познавательных (когнитивных) функций — сочетание расстройств памяти (ухудшение запоминания новой и/или воспроизведения ранее усвоенной информации) и признаков, по крайней мере, одного из — следующих когнитивных нарушений:
  • афазии (нарушение речевой функции);
  • апраксии (нарушение способности к выполнению двигательной активности, несмотря на сохранные двигательные функции);
  • агнозии (невозможность распознавать или идентифицировать объекты, несмотря на сохранное чувственное восприятие);
  • нарушения собственно интеллектуальной деятельности (её планирования и программирования, абстрагирования, установления причинно-следственных связей и др.).
• Снижение социальной или профессиональной адаптации больного по сравнению с её прежним уровнем вследствие нарушения памяти и когнитивных функций.
• Малозаметное начало и неуклонное прогрессирование заболевания.
• При клиническом исследовании необходимо исключить другие заболевания ЦНС (например, заболевания сосудов головного мозга, болезнь Паркинсона или Пика, хорею Гентингтона, субдуральную гематому, гидроцефалию и др.) или иные заболевания, которые могут вызывать синдром деменции (например, гипотиреоз, недостаточность витамина В12, или фолиевой кислоты, гиперкальциемия, нейросифилис, ВИЧ-инфекция, тяжёлая органная патология и др.), а также интоксикацию, в том числе медикаментозную.
• Признаки вышеперечисленных когнитивных нарушений должны выявляться вне состояний помрачения сознания.
• Анамнестические сведения и данные клинического исследования исключают связь расстройств когнитивных функций с каким-либо другим психическим заболеванием (например, с депрессией, шизофренией, умственной отсталостью и др.).

Применение перечисленных диагностических критериев позволило повысить точность прижизненной клинической диагностики болезни Альцгеймера до 90-95%, однако достоверное подтверждение диагноза возможно только с помощью данных нейроморфологического (как правило, посмертного) исследования головного мозга.

Необходимо подчеркнуть, что достоверная объективная информация о развитии заболевания играет часто значительно более важную роль по сравнению с многочисленными лабораторными и/или инструментальными методами исследования. Однако ни одно из прижизненных параклинических исследований, в том числе и данные КТ/МРТ-исследования, не обладает высокой специфичностью и несомненной диагностической значимостью.

Нейроморфология болезни Альцгеймера к настоящему времени изучена детально.

Типичные морфологические признаки болезни Альцгеймера:

• атрофия вещества головного мозга;
• утрата нейронов и синапсов;
• граиуловакуолярная дегенерация;
• глиоз;
• наличие сенильных (нейритических) бляшек и нейрофибриллярных клубков;
• амилоидная ангиопатия.

Однако только сенильные бляшки и нейрофибриллярные клубки рассматривают как ключевые нейроморфологические признаки, имеющие диагностическое значение.

Жалобы самого больного или его родственников на нарушения памяти и других интеллектуальных функций, а также данные об очевидной дезадаптации больного в профессиональной деятельности и/или повседневной жизни должны заставить врача выполнить ряд последовательных действий для выяснения их предположительной природы.

Только совокупность достоверных анамнестических данных, особенности клинической картины болезни, динамическое наблюдение за её течением при исключении других возможных причин деменции клиническими и параклиническими методами [общесоматическое, неврологическое, лабораторное и нейроинтраскопическое (КТ/МРТ) обследование] позволяют поставить прижизненный диагноз болезни Альцгеймера.

Вопросы, которые врач должен задать родственнику или другому лицу, хорошо знающему больного, касаются прежде всего нарушений у больного различных когнинитивных функций, в первую очередь памяти, речи, ориентировки, письма, счёта и собственно интеллектуальных функций, а также выполнения привычных видов профессиональной и повседневной деятельности и др.

Нарушения в инструментальных видах деятельности:

• профессиональная деятельность;
• финансы;
• ведение хозяйства;
• обращение с корреспонденцией;
• самостоятельные путешествия (поездки);
• использование бытовой техники;
• хобби (игра в карты, шахматы и др.).

Нарушения в самообслуживании:

• выбор подходящей одежды и украшений;
• надевание одежды;
• гигиенические процедуры (туалет, причёска, бритьё и др.).

При расспросе лица, хорошо знающего больного, следует также обратить внимание на выявление признаков психопатологических и поведенческих расстройств, которые сопровождают деменцию на том или ином этапе её развития. Выяснять информацию о наличии тех или иных проявлений болезни следует в отсутствие больного, так как родственники могут скрывать эту информацию из-за опасений причинить больному психологическую травму.

[25], [26], [27], [28], [29], [30], [31], [32], [33], [34]

• аффективные расстройства (чаще депрессивные);
• галлюцинации и бред:
• тревога и страхи;
• состояние амнестической спутанности.

• аспонтанность;
• неряшливость;
• агрессивность;
• расторможенность влечений;
• возбудимость; блуждание;
• нарушение ритма «сон-бодрствование».

Полученная информация и данные первичного обследования больного позволяют провести первичную дифференциацию синдрома деменции — разграничение между деменцией к депрессивной псевдодеменцией, а также между деменцией и расстройством сознания, что даёт возможность правильно спланировать дальнейшую тактику ведения больного. При соответствии анамнестических данных и клинической картины диагностическим признакам депрессии больного необходимо направить на консультацию к психиатру для уточнения диагноза и назначения антидепрессантов. При подозрении на спутанность сознания или делирий больного необходимо в экстренном порядке госпитализировать для выявления возможной причины расстройства сознания (возможны интоксикация, в том числе медикаментозная, острое или обострение хронического соматического заболевания, субарахноидальное кровоизлияние и др.) и оказания неотложной медицинской помощи.

После исключения нарушения сознания или депрессии следует провести более детальную оценку когнитивных способностей больного — выполнить несколько простых нейропсихологических тестов (например, провести оценку психического состояния по шкале MMSE и тест рисования часов, позволяющий выявить нарушения оптико-пространственной деятельности, — одно из наиболее характерных и ранних проявлений синдрома деменции альцгеймеровского типа). Детальное нейропсихологическое обследование необходимо, как правило, только на ранней стадии заболевания, когда необходимо отграничить болезнь Альцгеймера от незначительного (мягкого) снижения когнитивных функций или связанной со старением забывчивости.

На начальном диагностическом этапе необходимо также провести общепринятое физикальное и неврологическое обследование и выполнить необходимый минимум лабораторных тестов: общий анализ крови, биохимический анализ крови (глюкоза, электролиты, креатинин и мочевина, билирубин и трансаминазы), определить уровень витамина В12 и фолиевой кислоты, гормонов щитовидной железы, скорость оседания эритроцитов, провести исследования для диагностики сифилиса, инфекции вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ).

При неврологическом обследовании больных на стадии мягкой и даже умеренно выраженной деменции обычно не выявляют патологических неврологических признаков. На стадии умеренно тяжёлой и тяжёлой деменции выявляют рефлексы орального автоматизма, некоторые симптомы синдрома паркинсонизма (амимия, шаркающая походка), гиперкинезы и др.

Если после завершения диагностического обследования и выполнения повторной оценки когнитивных функций остаётся подозрение на болезнь Альцгеймера, больного желательно направить на консультацию к специалистам в области психо- и нейрогериатрии.

Из инструментальных методов для диагностики болезни Альцгеймера наиболее широко используют КТ и МРТ. Они входят в диагностический стандарт при обследовании больных, страдающих деменцией, так как позволяют выявить заболевания или повреждения головного мозга, которые могут быть причиной её развития.

К диагностическим КТ/МРТ-признакам, подтверждающим диагноз деменции альцгеймеровского типа, относят диффузную (лобно-височно-теменную или на ранних этапах — височно-теменную) атрофию (уменьшение объёма) вещества головного мозга. При сенильной деменции,альцгеймеровского типа также выявляют поражение белого вещества головного мозга в перивентрикулярной зоне и области полуовальных центров.

Диагностически значимые линейные КТ/МРТ-признаки, позволяющие отграничить болезнь Альцгеймера от возрастных изменений:

• увеличенное по сравнению с возрастной нормой межкрючковое расстояние; расширение перигиппокампальных щелей;
• уменьшение объёма гиппокампа — один из ранних диагностических признаков болезни Альцгеймера.
• Наиболее диагностически значимые функциональные характеристики мозговых структур при болезни Альцгеймера:
• билатеральное уменьшение кровотока в височно-теменных отделах коры по данным однофотонной эмиссионной компьютерной томографии (ОФЭКТ): атрофия височных долей и уменьшение кровотока в височно-теменных отделах коры по данным КТ и ОФЭКТ.

Современная классификация болезни Альцгеймера основана на возрастном принципе.

• Болезнь Альцгеймера с ранним (до 65 лет) началом (тип 2 болезни Альцгеймера, пресенильная деменция альцгеймеравского типа). Эта форма соответствует классической болезни Альцгеймера, и в литературе её иногда обозначают как «чистая» болезнь Альцгеймера.
• Болезнь Альцгеймера с поздним (после 65 лет) началом (тип 1 болезни Альцгеймера, сенильная деменция альцгеймеровского типа).
• Атипичная (сочетанная) болезнь Альцгеймера.

Основные клинические формы заболевания различаются не только по возрасту больных к началу заболевания (тем более что возраст появления первых симптомов бывает, как правило, невозможно точно установить), но имеют существенные различия в клинической картине и особенностях прогрессирования.

Атипичная болезнь Альцгеймера, или деменция смешанного типа, характеризуется сочетанием проявлений, свойственных болезни Альцгеймера и сосудистой деменции, болезни Альцгеймера и болезни Паркинсона или же болезни Альцгеймера и деменции с тельцами Леви.

[35], [36], [37], [38], [39], [40], [41]

• Деменция альцгеймеровского типа
• Сосудистая деменция
• Деменция с тельцами Леви
• СПИД-деменция
• Деменция при болезни Паркинсона
• Лобно-височная деменция
• Деменция при болезни Пика
• Деменция при прогрессирующем надъядерном параличе
• Деменция при болезни Ентинттона
• Деменция при болезни Крейцфелыгга-Якоба
• Деменция при нормотензивной гидроцефалии
• Деменция, вызванная токсическими веществами
• Деменция при опухолях мозга
• Деменция при эндокринопатиях
• Деменция при дефиците питания
• Деменция при нейросифилисе
• Деменция при криптококкоэе
• Деменция при рассеянном склерозе
• Деменция при болезни Галлервордена-Шпатца

[42], [43]

Этот вид терапии очень важен для улучшения или поддержания когнитивных способностей больных и сохранения уровня их повседневной деятельности.

Организация помощи больным с болезнью Альцгеймера и другими формами слабоумия в позднем возрасте

Её признают в большинстве экономически развитых стран одной из важнейших проблем здравоохранения и системы социальной помощи. Это помогло создать систему оказания помощи больным с деменцией и их семьям, основные особенности которой состоят в непрерывности поддержки больного и его семьи на всех этапах течения болезни и в неразрывном взаимодействии разных видов медицинской помощи и социальных служб. Эту помощь начинает оказывать врач общей практики, затем больных направляют в разного рода амбулаторно-диагностические подразделения. При необходимости их госпитализируют в диагностические отделения краткосрочного пребывания психогериатрических, гериатрических или неврологических стационаров. После установления диагноза и назначения терапии больной получает необходимое лечение амбулаторно, иногда в условиях дневных стационаров под наблюдением психиатра или невролога. Для более длительного пребывания больных госпитализируют в психиатрическую больницу только в случае развития продуктивных психопатологических расстройств, не поддающихся лечению в амбулаторных условиях (выраженная депрессия, бред, галлюцинации, делирий, спутанность сознания). Если больные из-за грубых когнитивных нарушений и социальной дезадаптации не могут жить самостоятельно (или если члены семьи не справляются с уходом), их помещают в психогериатрические интернаты с постоянным медицинским уходом.

К сожалению, в России такая система оказания медицинской и социальной помощи больным, страдающим деменцией, отсутствует. Больных можно обследовать в психиатрических или неврологических (редко в специализированных психогериатрических) клиниках или стационарах, а также в амбулаторно-консультативных подразделениях этих учреждений. Амбулаторную долговременную помощь оказывают в психиатрических диспансерах, а стационарную — в гериатрических отделениях психиатрических больниц или в психоневрологических интернатах. В Москве и некоторых городах России организована психогериатрическая консультативно-лечебная помощь в первичном звене здравоохранения, гериатрические кабинеты с полустационаром в психиатрическом диспансере и амбулаторные консультативно-диагностические подразделения на базе психиатрического стационара.

В начальном периоде заболевания больные могут быть опасны для окружающих вследствие расторможенности влечений или из-за бредовых расстройств. При развитии выраженного слабоумия они опасны как для окружающих, так и для себя (случайные поджоги, открывание газовых кранов, антисанитария и др.). Тем не менее при возможности обеспечения ухода и надзора рекомендуют как можно дольше оставлять больных с болезнью Альцгеймера в привычной домашней обстановке. Необходимость приспособления больных к новой, в том числе больничной, обстановке может привести к декомпенсации состояния и развитию амнестической спутанности.

В больнице особое значение придают обеспечению правильного режима больных и уходу за ними. Забота о максимальной активности больных (в том числе трудовая терапия, лечебная физкультура) помогает в борьбе с различными осложнениями (лёгочные заболевания, контрактуры, потеря аппетита), а правильный уход за кожей и забота об опрятности больных могут предотвратить пролежни.

На заключительном этапе диагностического процесса уточняют нозологическую природу синдрома деменции. Проводят дифференциальную диагностику между болезнью Альцгеймера и связанным с возрастом снижением памяти или синдромом мягкого (лёгкого) снижения когнитивных функций («сомнительная деменция»), другими первичными нейродегенеративными процессами (болезнь Паркинсона, деменция с тельцами Леви, мультисистемная дегенерация, лобно-височная деменция (болезнь Пика), болезнь Крейтцфельдта-Якоба, прогрессирующий надъядерный паралич и др.). Необходимо также исключить вторичный по отношению к основному заболеванию синдром деменции. По разным данным, существуют от 30 до 100 возможных причин развития недостаточности когнитивных функций у пожилых людей (вторичная деменция).

Наиболее частые причины вторичной деменции:

• заболевания сосудов головного мозга;
• болезнь Пика (височно-лобная деменция);
• опухоль головного мозга;
• нормотензивная гидроцефалия;
• ЧМТ (субарахноидальное кровоизлияние);
• сердечно-лёгочная, почечная, печёночная недостаточность;
• метаболические и токсические нарушения (хронический гипотиреоз, недостаточность витамина В12, фолиевой кислоты);
• онкологические заболевания (внецеребральные);
• инфекционные заболевания (сифилис, ВИЧ-инфекция, хронический менингит);
• интоксикация (в том числе медикаментозная).

[44], [45], [46], [47], [48], [49], [50], [51], [52], [53]

Наиболее часто болезнь Альцгеймера приходится дифференцировать с сосудистой деменцией. Особую значимость при этом приобретает анализ объективных анамнестических сведений. Острое начало заболевания, ранее перенесённые транзиторные нарушениях мозгового кровообращения с преходящими неврологическими расстройствами или кратковременными эпизодами помрачения сознания, ступенеобразное нарастание деменции, а также изменение выраженности её симптомов на протяжении относительно короткого промежутка времени (даже в течение одного дня) свидетельствуют о вероятном сосудистом генезе заболевания. Выявление объективных признаков церебрального сосудистого заболевания и очаговых неврологических симптомов повышает вероятность этого диагноза. Для сосудистой деменции также характерны неравномерность поражения высших корковых и нарушение подкорковых функций.

Для распознавания сосудистой деменции и отграничения её от болезни Альцгеймера полезно использовать соответствующие диагностические шкалы (в частности, ишемическую шкалу Хачински). Оценка больше 6 баллов по шкале Хачински свидетельствует о большой вероятности сосудистой этиологии деменции, менее 4 баллов — в пользу болезни Альцгеймера. Но наиболее существенную помощь в дифференциальной диагностике с сосудистой деменцией оказывает КТ/ МРТ-исследование головного мозга. Для мультиинфарктной сосудистой деменции характерно сочетание очаговых изменений плотности вещества головного мозга и нерезко выраженного расширения как желудочков, так и субарахноидальных пространств; для сосудистой деменции при энцефалопатии Бинсвангера характерны КТ/МРТ-признаки выраженного поражения белого вещества головного мозга (лейкоараиозис).

Отграничение от болезни Пика (височно-лобной деменция) основано на определённых качественных различиях в структуре синдрома деменции и динамике её развития. В отличие от болезни Альцгеймера при болезни Пика уже на ранних этапах возникают глубокие личностные изменения с аспонтанностью, оскудением речевой и двигательной активности или дурашливостью и расторможенностью. а также стереотипные формы деятельности. В то же время основные когнитивные функции (память, внимание, ориентировка, счёт и др.) долго остаются сохранными, хотя наиболее сложные стороны мыслительной деятельности (обобщение, абстрагирование, критика) нарушаются уже на начальном этапе развития болезни.

Корковые очаговые расстройства также имеют определённые особенности. Преобладают нарушения речи — не только обязательные, но и ранние проявления болезни. Происходит постепенное её обеднение, снижение речевой активности до «кажущейся немоты» или появляются речевые стереотипии, стереотипные высказывания или рассказы «стоячие обороты», которые на поздних этапах болезни выступают единственной формой речи. На поздних стадиях болезни Пика характерно полное разрушение речевой функции (тотальная афазия), тогда как симптомы апраксии появляются довольно поздно и обычно не достигают тяжёлой степени, характерной для болезни Альцгеймера. Неврологические симптомы (за исключением амимии и мутизма) обычно отсутствуют даже на поздних стадиях заболевания.

Большое значение придают своевременному отграничению болезни Альцгеймера от ряда нейрохирургических заболеваний (объёмные образования головного мозга, нормотензивная гидроцефалия), так как ошибочная диагностика болезни Альцгеймера в этих случаях не позволяет своевременно использовать единственно возможный для спасения больного хирургический метод лечения.

Опухоль головного мозга. Необходимость отграничения болезни Альцгеймера от опухоли головного мозга обычно возникает в том случае, если на ранних стадиях болезни преобладают те или иные корковые расстройства, опережающие по темпу прогрессирования нарушения памяти и собственно интеллектуальной деятельности. Например, соответствующую дифференциальную диагностику необходимо проводить, если при относительно невыраженной деменции возникают выраженные нарушения речи, тогда как другие высшие корковые функции остаются в значительной степени сохранными и их можно выявить только при специальном нейропсихологическом исследовании, а также если при нерезко выраженных речевых расстройствах и умеренном когнитивном снижении возникают отчётливые нарушения письма, счёта, чтения и/или агностические симптомы (преимущественное поражение теменно-затылочных областей головного мозга).

При дифференциальной диагностике учитывают, что при болезни Альцгеймера отсутствуют общемозговые нарушения (головная боль, рвота, головокружение и др.) и очаговые неврологические симптомы. Появление общемозговых и очаговых неврологических симптомов или эпилептических припадков на ранних стадиях заболевания ставит диагноз болезни Альцгеймера под сомнение. В этом случае необходимо выполнить нейровизуализирующие и другие параклинические исследования для исключения новообразования.

Гидроцефалическая деменция, или нормотензивная гидроцефалия, — наиболее хорошо известная излечимая форма деменции, при которой своевременная операция шунтирования даёт высокий терапевтический эффект и почти в половине случаев устраняет симптомы деменции.

Для заболевания характерна триада расстройств: постепенно прогрессирующая деменция, нарушения походки и недержание мочи, причём последние два признака появляются, в отличие от болезни Альцгеймера, уже на относительно ранних стадиях заболевания. Однако в отдельных случаях не все симптомы «триады» бывают представлены равномерно. Как правило, интеллектуально-мнестические нарушения при нормотензивной гидроцефалии проявляются нарушениями запоминания и памяти на недавние события, а также нарушениями ориентировки, тогда как при болезни Альцгеймера они обычно носят более тотальный характер (страдают не только запоминание и память на недавние события, но и прошлые знания и опыт).

В отличие от эмоциональной сохранности больных, страдающих болезнью Альцгеймера с ранним началом, для больных с нормотензивной гидроцефалией свойственны равнодушие, эмоциональная тупость, иногда расторможенность. У больных нормотензивной гидроцефалией обычно отсутствуют нарушения праксиса и речи, возникает своеобразная походка (медленная, на негнущихся, широко расставленных ногах).

Показания к консультации других специалистов определяют в зависимости от наличия у больного сопутствующих заболеваний. При подозрении на опухоль головного мозга, нормотензивную гидроцефалию, субарахноидальное кровоизлияние необходима консультация нейрохирурга.

После завершения диагностического обследования необходимо определить функциональную стадию (тяжесть) деменции, обусловленной болезнью Альцгеймера, применяя, например, шкалу оценки тяжести деменции или шкалу общего ухудшения когнитивных функций. После этого разрабатывают тактику ведения больного и прежде всего выбирают наиболее адекватный и доступный для него вид медикаментозного лечения, а также оценивают возможность использования реабилитационных методов (когнитивный и функциональный тренинг, создание «терапевтической среды» и др.).

Поскольку до сих пор этиология большинства случаев болезни Альцгеймера не установлена, этиотропная терапия не разработана. Можно выделить следующие основные направления терапевтического воздействия:

• компенсаторную (заместительную) терапию, которая направлена на преодоление нейротрансмиттерного дефицита;
• нейропротективную терапию — применение препаратов с нейротрофическими свойствами и нейропротекторов; коррекцию нарушений свободнорадикальных процессов, а также обмена кальция и др;
• противовоспалительную терапию;
• психофармакотерапию поведенческих и психотических расстройств;
• психологическую коррекцию (когнитивный тренинг).

Компенсаторные терапевтические подходы основаны на попытках восполнения нейротрансмиттерной недостаточности, которой отводят ведущую роль в патогенезе нарушений памяти и когнитивных функций.

[54], [55], [56], [57], [58], [59], [60], [61]

Наиболее эффективный подход в холинергической терапии болезни Альцгеймера основан на использовании ингибиторов ацетилхолинестеразы.

Ипидакрин — отечественный ингибитор ацетилхолинестеразы, также обладающий способностью активировать проводимость нервных волокон. Препарат улучшает интеллектуально-мнестические функции (по результатам тестовой оценки), повышает спонтанную активность больного при одновременном положительном влиянии на организацию поведения, уменьшает проявления раздражительности, суетливости, а у части больных — также проявления амнестической спутанности. Начальная суточная доза составляет 20 мг (в два приёма), затем её увеличивают в течение 2-4 нед до терапевтической (40-80 мг/сут в два приёма). Длительность курсового лечения должна составлять не менее 3 мес. Необходимо контролировать частоту сердечных сокращений из-за возможности развития брадикардии.

Ривастигмин — представитель нового поколения ингибиторов ацетилхолинестеразы — псевдообратимый ингибитор ацетилхолинэстеразы карбаматного типа, оказывающий селективное влияние на ацетилхолинэстеразу в ЦНС. Препарат рекомендуют использовать для лечения больных с мягкой и умеренно выраженной деменцией альцгеймеровского типа. Особенность применения препарата заключается в подборе оптимальной индивидуальной терапевтической дозы (максимально переносимой данным больным дозы в диапазоне от 3 до 12 мг/сут в два приёма). Оптимальную терапевтическую дозу подбирают путём постепенного ежемесячного увеличения (на 3 мг в месяц) начальной дозы, которая составляет 3 мг/сут (по 1,5 мг утром и вечером). Препарат возможно сочетать с другими лекарственными средствами, часто необходимыми больным пожилого возраста. Длительность терапии должна составлять не менее 4-6 мес, хотя в большинстве случаев (при хорошей переносимости и эффективности) необходим длительный приём препарата.

В настоящее время в США, Канаде и в десятке стран Европы впервые зарегистрирована новая лекарственная форма для ингибиторов холинэстераз — пластырь Экселона (трансдермальная терапевтическая система, содержащая ривастигмин) .

Использование пластыря Экселон позволяет поддерживать стабильную концентрацию препарата в крови, при этом улучшается переносимость лечения, и большее число пациентов может получать препарат в терапевтических дозах, что в свою очередь ведёт к улучшению эффективности. Пластырь наклеивается на кожу спины, грудной клетки и плечевого пояса, при этом обеспечивается постепенное проникновение препарата через кожу в организм на протяжении 24 часов.

Выраженность и частота побочных эффектов со стороны желудочно-кишечного тракта, часто отмечающиеся при применении препаратов ингибиторов холинэстеразы, при использовании пластыря Экселон значительно снижаются: число сообщений о возникновении тошноты или рвоты в три раза меньше, чем при использовании Экселона в капсулах. Эффект пластыря Экселона сопоставим с таковым при применении Экселона в капсулах в максимальных дозах, целевая доза препарата (9,5 мг/24 часа) хорошо переносилась пациентами.

Уникальная в своём роде система доставки препарата обеспечивает гораздо более простой путь введения препарата как для пациента, так и для опекуна, и позволяет улучшить эффективность за счёт быстрого достижения эффективной дозы при минимальных нежелательных явлениях. При использовании пластыря можно легко контролировать процесс получения необходимого пациенту лечения, а пациент, в свою очередь, продолжает вести привычный образ жизни.

Галантамин — ингибитор ацетилхолинэстеразы с двойным механизмом действия. Он усиливает эффекты ацетилхолина не только посредством обратимого ингибирования ацетилхолинэстеразы, но и через потенцирование никотиновых ацетилхолиновых рецепторов. Препарат зарегистрирован для лечения больных с мягкой и умеренно выраженной деменцией при болезни Альцгеймера. Рекомендуемые терапевтические дозы составляют 16 и 24 мг/ сут в два приёма. Начальную дозу — 8 мг/сут (по 4 мг утром и вечером) назначают в течение 4 нед. При хорошей переносимости с 5-й нед суточную дозу увеличивают до 16 мг (по 8 мг утром и вечером). При недостаточной эффективности и хорошей переносимости с 9-й нед лечения суточную дозу можна увеличить до 24 мг (по 12 мг утром и вечером). Длительность лечения должна составлять не менее 3-6 мес.

[62], [63], [64], [65], [66], [67], [68], [69], [70], [71]

Галантамин (Реминил) относится к новому поколению ингибиторов ацетилхолинэстеразы (АХЭ) с уникальным двойным механизмом действия, который включает ингибирование АХЭ и аллостерическую модуляцию никотиновых холинергических рецепторов, что усиливает действие ацетилхолина на никотиновые рецепторы.

Экспериментальные исследования показали, что галантамин обладает нейропротективными свойствами, которые реализуются через а-никотиновые ацетилхолиновые рецепторы. Он защищает нейроны от нейротоксического действия глутамата и бета-амилоида in vitro и повышает их устойчивость к аноксии.

Галантамин (Реминил) вызывает положительный терапевтический эффект при болезни Альцгеймера и смешанной деменции. В отечественных и зарубежных клинических исследованиях доказано, что препарат улучшает когнитивные функции и поведение у пациентов с мягкой и умеренно выраженной деменцией.

Эффект галантамина при смешанной деменции оценивался в многочисленных испытаниях. Показаны также хорошая переносимость галантамина и относительная стабильность когнитивных нарушений при длительной терапии (24-36 мес) у пациентов пожилого возраста со смешанной деменцией. Есть данные о том, что первичное улучшение когнитивных функций сохраняется, по крайней мере, на протяжении года.

В двойном плацебо-контролируемом исследовании М. Raskind и соавт. (2004) при изучении эффективности галантамина у пациентов с болезнью Альцгеймера в условиях долговременной терапии (36 мес) установлено, что при деменции лёгкой и умеренной степени в 80% наблюдений темп прогрессирования деменции замедляется примерно на 50% по сравнению с группой плацебо. Таким образом, галантамин существенно задерживает прогрессирование болезни Альцгеймера.

Чем раньше начинают терапию деменции галантамином, тем лучше прогноз, что свидетельствует о важности её своевременной диагностики. В разных исследованиях отмечалось, что у пациентов, получавших постоянное фармакологическое лечение с начала заболевания, в целом долговременный прогноз лучше.

Доказано также, что после 5-месячной терапии галантамином значительно улучшается повседневная деятельность пациентов по шкале ADL, причём это не зависит от исходного уровня деменции.

Терапия галантамином не только улучшает качество жизни пациентов, но и облегчает уход за ними, уменьшает нагрузку, в том числе психологическую, на опекуна. Приведённые данные подтверждаются и результатами работы, в которой проанализировано влияние галантамина на поведенческие нарушения. Установлено, что терапия галантамином замедляет прогрессирование болезни Альцгеймера и смешанной деменции. Он хорошо переносится больными, позволяя значительно уменьшить нагрузку на родственников больного связанную с уходом за ним, а также сократить стоимость лечения. Его обоснованно считают препаратом первого выбора в лечении деменции альцгеймеровского типа.

Донепезил — производное пиперидина — высокоспецифичный обратимы, ингибитор центральной ацетилхолинэстеразы с высокой биодоступность»’ и длительным периодом полувыведения, что позволяет назначать препарат один раз в сутки. Его эффективность подтверждена в многоцентровых двойных слепых плацебо-контролируемых исследованиях у больных с мягкой и умеренно выраженной деменцией. Лечение начинают с дозы 5 мг 1 раз в сут (вечером), при хорошей переносимости через 4 нед суточную дозу повышают до 10 мг (однократно вечером). Длительность терапии должна составлять 3 мес и более до «истощения» терапевтического эффекта.

В последние годы получены убедительные доказательства вовлечения в нейродегенеративный процесс, лежащий в основе болезни Альцгеймера, не только холинергический, но и других нейротрансмиттерных систем, в первую очередь, глутаматергической.

Мемантин — модулятор глутаматергической системы, играющей важную роль в процессах обучения и памяти, который обладает нейропротективной активностью. Он успешно прошёл клинические испытания в России, а также в США и ряде европейских стран. Препарат показан для лечения больных как с мягкой и умеренно выраженной, так и с тяжёлой деменцией на фоне болезни Альцгеймера. Кроме улучшения когнитивных функций, препарат оказывает положительное воздействие на моторные нарушения, приводит к повышению уровня спонтанной активности больных, улучшению концентрации внимания и увеличению темпа интеллектуальной деятельности.

У больных с тяжёлой деменцией улучшаются навыки самообслуживания (пользование туалетом, приём пищи, уход за собой), уменьшается выраженность поведенческих нарушений (агрессии, тревоги, апатии). Установлена хорошая переносимость препарата и отсутствие серьёзных побочных эффектов. Его суточная доза составляет 20 мг (10 мг утром и днём). Лечение начинают с дозы 5 мг (однократно утром), каждые 5 дней суточную дозировку увеличивают на 5 мг (в два приёма) до достижения терапевтической дозы. Курс лечения должен составлять не менее 3 мес.

При использовании пирацетама, пиритинола, улучшающих обмен веществ в головном мозге и когнитивные функции за счёт стимулирования выброса ацетилхолина, не получено достоверных позитивных результатов при лечении деменции альцгеймеровского типа. Более того, назначение больших доз этих препаратов может оказать отрицательный эффект из-за возможного нейротрансмиттерного истощения.

Достоверные данные о терапевтических эффектах сосудистых препаратов до последнего времени отсутствовали. Однако при исследовании клинической эффективности ницерголина при болезни Альцгеймера установлено статистически достоверное улучшение состояния больных по показателям трёх различных оценочных шкал после 6 и 12 мес его приёма. Терапевтическое действие препарата связано с его способностью увеличивать мозговой кровоток и улучшать энергетический обмен в голодном мозге. В стандартных дозах (30 мг/сут, по 10 мг 3 раза в день) препарат не вызывал серьёзных побочных эффектов, Ницерголин рекомендуют назначать в качестве средства дополнительной терапии у больных наиболее старшего возраста и при наличии сочетанной альцгеймеровской и сосудистой деменции.

На основе полученных в последнее десятилетие доказательств вовлечения в патогенез первичных нейродегенеративных заболеваний (в первую очередь болезни Альцгеймера) дефицита нейротрофических ростовых факторов разработана нейротрофическая стратегия терапии. Поскольку было установлено, что фактор роста нервной ткани и некоторые другие нейротрофические ростовые факторы препятствуют развитию апоптоза клеток головного мозга, использованию нейротрофических препаратов придают большое значение в нейропротективной терапии болезни Альцгеймера. Они, с одной стороны, усиливают функциональную активность и защиту ещё интактных нейронов и синапсов, с другой — улучшают когнитивные функции. Несмотря на значительные экспериментальные достижения в этой области, пока отсутствуют доступные для периферического введения препараты, содержащие фактор роста нервной ткани и способные проникать через гематоэнцефалический барьер.

Открытие нейротрофических эффектов церебролизина, сходных с активностью фактора роста нервной ткани, вызвало новый интерес к этому препарату, который в течение многих лет широко применяли в неврологии для лечения инсульта и других форм сосудистых заболеваний головного мозга. Церебролизин состоит из аминокислот и биологически активных нейропептидов с низкой молекулярной массой. Он регулирует метаболизм головного мозга, проявляет нейропротективные свойства и уникальную нейронспецифическую активность. Препарат замедляет процесс аномального амилоидогенеза, препятствует активации клеток нейроглии и выработки воспалительных цитокинов, тормозит апоптоз клеток головного мозга и способствует образованию стволовых клеток (предшественников нейронов), росту дендритов и формированию синапсов, таким образом препятствуя реализации патогенетических механизмов, ведущих к нейродегенерации и гибели нейронов при болезни Альцгеймера.

В отличие от фактора роста нервной ткани олигопептиды церебролизина легко преодолевают гематоэнцефалический барьер, оказывая непосредственное воздействие на нейрональные и синаптические системы головного мозга в условиях периферического введения препарата.

Доказана эффективность курсовой терапии церебролизином для лечения болезни Альцгеймера при внутривенном введении 20-30 мл препарата в 100 мл 0,9% раствора хлорида натрия (на курс 20 инфузий). Начальная доза препарата — 5 мл на 100 мл 0,9% раствора натрия хлорида; затем на протяжении следующих 3 дней её постепенно повышают (на 5 мл ежедневно) до рекомендуемой терапевтической. Курсовое лечение церебролизином с периодичностью 1-2 раза в год входит в комплекс сочетанной патогенетической терапии для больных с мягкой и умеренно выраженной деменцией при болезни Альцгеймера в сочетании с холинергическими или глутаматергическими препаратами.

[72], [73], [74], [75], [76], [77], [78], [79]

Оксидативный стресс в настоящее время рассматривают как одну из основных причин развития различных нейродегенеративных процессов, включая и болезнь Альцгеймера. В развитии антиоксидантной терапии при болезни Альцгеймера существуют два альтернативных направления: применение «внешних» антиоксидантов (экзогенного или эндогенного происхождения) и стимуляция внутриклеточных антиоксидактных систем. Исследование эффективности ряда «внешних» антиоксидантов (витамин Е и его синтетические аналоги, экстракт листьев гинкго двулопастного, селегилина и др.) не привели к однозначным результатам.

[80], [81], [82], [83], [84], [85]

Антиамилоидная терапия, направленная на ключевой патогенетический механизм болезни Альцгеймера (аномальный амилоидогенез), в настоящее время находится ещё в стадии разработки или клинических исследований.

Основные направления терапии:

• уменьшение образования бета-амилоида из белка-предшественника;
• замедление перехода бета-амилоида из растворимой в агрегированную (нейротоксическую) форму;
• устранение бета-амилоидных агрегатов с нейротоксическими свойствами.

В основу принципиально нового направления разработки антиамилоидного лечения болезни Альцгеймера положена идея снижения содержания бета-амилоида в головном мозге путём повторных иммунизаций АРР-трансгенных мышей с помощью сыворотки, содержащей бета-амилоид человека. Такая иммунизация приводит к выработке антител к бета-амилоиду, что может способствовать выведению отложений этого белка из головного мозга. Другой подход связан с периферическим введением антител против бета-амилоидного пептида (пассивная иммунизация).

[86], [87], [88], [89], [90], [91], [92], [93], [94], [95]

Противовоспалительная (нестероидные противовоспалительные средства) и заместительная гормональная терапия (препараты эстрогенов) пока находятся в стадии клинического изучения. Основанием к разработке соответствующих видов терапии послужили эпидемиологические данные, свидетельствующие о том, что у лиц, длительно принимавших противовоспалительные (нестероидные) или эстрогеннные препараты, достоверно реже возникала болезнь Альцгеймера.

Из-за продуктивных психопатологических расстройств и поведенческих нарушений могут возникать трудности при обследовании больных, проведении лечебно-реабилитационных мероприятий и при уходе за больными, поэтому их лечение приобретает особую значимость.

Психопатологические и поведенческие симптомы чаще, чем когнитивные нарушения, служат показанием для госпитализации больных с болезнью Альцгеймера. Поведенческие расстройства (бесцельная активность, попытки ухода из дома, агрессия и др.) заметно ухудшают качество жизни как самих больных, так и ухаживающих за ними лиц, а также и статистически достоверно увеличивают расходы на содержание больных.

При лечении больных с деменцией чрезвычайно важно правильно оценить происхождение психотических симптомов, в частности состояния спутанности сознания. Делирий, спутанность сознания и другие психотические состояния экзогенного типа обычно развиваются у страдающих деменцией больных при дополнительных воздействиях, чаще всего при интеркуррентных соматических заболеваниях или при обострении хронических заболеваний, а также в результате лекарственной или других интоксикаций. Каждый случай возникновения расстройств экзогенного типа требует обязательного тщательного (с проведением необходимых клинических и лабораторных исследований) выяснения его причины и её устранения соответствующими лечебными мерами.

[96], [97], [98], [99], [100], [101], [102], [103], [104], [105], [106]

При болезни Альцгеймера психофармакологические препараты следует применять с большой осторожностью. Неадекватное назначение психотропных средств может вызвать утяжеление симптомов деменции и даже развитие амнестической спутанности. Наиболее часто такими эффектами сопровождается применение препаратов с анткхолинергическим действием [например, трициклических антидепрессантов (ТА)], а также нейролептиков, бета-адреноблокаторов, бензодиазепинов и седативных гипнотиков, поэтому избегание (по возможности) назначения таких препаратов составляет один из принципов медикаментозного лечения болезни Альцгеймера.

Нейролептики следует использовать только у больных с тяжёлыми поведенческими или психотическими симптомами, причём можно назначать препараты, не обладающие холинергическим действием. ТА таким больным противопоказаны, а бензодиазепиновые производные, в том числе гипнотики, можно назначать кратковременно. Только при резко выраженной агрессивности используют нейролептики: назначают 20-100 мг/сут тиоридазина в качестве монотерапии или в комбинации с ингибиторами обратного захвата серотонина. Кратковременное назначение галоперидола (в дозе 2,5 мг внутримышечно 2 раза в сутки) возможно только в условиях стационара при резко выраженном возбуждении и агрессии (не более 3-5 дней).

Атипичные антипсихотические препараты имеют значительные преимущества по сравнению с традиционными нейролептиками, поскольку в низких, но клинически эффективных для пожилых больных дозах они практически не вызывают экстрапирамидных и холинергических побочных эффектов.

Рисперидон назначают в дозе от 0,5 мг до 1 мг/сут. При необходимости дозу можно увеличить до 1,5-2 мг/сут (в 2 приёма). Кветиапин назначают в дозе от 25 до 300 мг/сут (оптимальная дозировка составляет от 100 до 200 мг/сут) в два приёма.(утро, вечер).

Эти препараты назначают на 3-4 нед, после прекращения психотических и поведенческих расстройств постепенно (на протяжении 1-2 нед) снижают их дозы, а затем отменяют. Если на фоне отмены или снижения дозы психотическая симптоматика появляется вновь или усиливается, лечение продолжают в прежней терапевтической дозе.

[107], [108], [109], [110], [111], [112]

источник