После травмы головы болезнь альцгеймера

Резюме. У людей с генетической предрасположенностью к данному заболеванию

Согласно данным нового исследования, травмы, связанные с сотрясением головного мозга, могут способствовать ускорению процессов нейрональной атрофии и снижению когнитивных функций, ассоциирующихся с развитием болезни Альц­геймера, у генетически предрасположенных к данному заболеванию лиц. Помимо этого, в работе, опубликованной в издании «Brain» 11 января 2017 г., очерчены перспективы идентификации влияния травматических повреждений головного мозга на процессы последующей нейродегенерации.

До настоящего времени не вызывало дискуссий утверждение о том, что травмы головного мозга средней и тяжелой степени представляют собой один из наиболее значимых внешних факторов риска в развитии нейродегенеративных заболеваний, в частности поздней манифестации болезни Альцгеймера. Однако оставалось не до конца изученным, могут ли сотрясение головного мозга и черепно-мозговые травмы легкой степени также служить триггерами атрофических изменений.

Исследователи из Медицинской школы Университета Бостона (Boston University School of Medicine), США, провели обследование 160 ветеранов, участников военных действий в Ираке и Афганистане, в возрасте 19–58 лет. У части обследованных в анамнезе отмечались единичные или повторные случаи сотрясений головного мозга и посттравматические стрессовые расстройства, анамнез остальных участников не был отягощен. Применяя магнитно-резонансное сканирование, ученые измеряли толщину коры головного мозга испытуемых в семи областях, в равной степени являющихся ведущими в процессах центральной регуляции функций и лидирующими в манифестации первых признаков атрофии, указывающей на развитие болезни Альцгеймера. В результате исследования ученые выявили, что указания в анамнезе испытуемых на сотрясение головного мозга ассоциировалось с уменьшением толщины кортикального слоя в областях, которые поражаются в первую очередь при развитии нейрональной атрофии, отражающей манифестацию болезни Альц­геймера. Джасмит Хэйес (Jasmeet Hayes), доктор философии, доцент психиатрии Медицинской школы Университета Бостона, объяснила: «Наши результаты свидетельствуют о том, что в сочетании с генетическими факторами сотрясение головного мозга может также служить триггером ускорения процессов кортикальной атрофии и когнитивного дефицита в областях мозга, связанных с развитием болезни Альцгеймера». Ученые особо отметили, что описанные аномалии церебральной морфологии выявлены у сравнительно молодых лиц, средний возраст которых составлял около 32 лет.

Таким образом, полученные данные свидетельствуют о важности фиксации влияния сотрясений головного мозга на развитие нейродегенеративных изменений уже на ранних этапах, что, в свою очередь, определяет значимость документирования эпизода травмы и последующего развития симптомов сотрясения головного мозга, даже если сама травма и реабилитация пострадавшего прошла относительно незаметно, поскольку сочетание сотрясения головного мозга в анамнезе с генетическими факторами может иметь достоверные негативные долгосрочные последствия для здоровья. Авторы проведенной работы выражают надежду на то, что в будущем с учетом уже известной информации станет возможным выяснение подробностей механизма, ускоряющего процесс нейродегенеративных изменений при таких заболеваниях, как болезнь Альцгеймера, хроническая травматическая энцефалопатия, болезнь Паркинсона, и это ускорит разработку целенаправленной терапии, позволяющей задержать начало развития атрофии тканей головного мозга.

• Boston University Medical Center (2017) Link found between concussions, Alzheimer’s disease. Sci. Bul., Jan. 16 (http://sciencebulletin.org/archives/9330.html).
• Hayes J.P., Logue M.W., Sadeh N.et al. (2017) Mild traumatic brain injury is associated with reduced cortical thickness in those at risk for Alzheimer’s disease. Brain, Jan. 11 (https://academic.oup.com/brain/article-lookup/doi/10.1093/brain/aww344).

Наталья Савельева-Кулик

источник

10 тревожных факторов, которые провоцируют развитие болезни Альцгеймера От одиночества до травмы головы.

Болезнь Альцгеймера — заболевание центральной нервной системы. Она приводит к проблемам с памятью, мышлением и поведением человека, пишет Active Beat. При этом недуге разрушаются и отмирают клетки головного мозга.

Согласно статистике, болезнь встречается у 4% людей в возрасте 65-75 лет и у 30% после 85 лет. Причина болезни на сегодняшний день достоверно неизвестна.

Датские исследователи выяснили, что люди с розацеа значительно чаще сталкиваются с болезнью Альцгеймера, чем их ровесники без розовых угрей. У женщин с розацеа риск болезни Альцгеймера возрастает на 28%, а у мужчин – на 16%.

Американские исследователи обнаружили, что употребление некоторых лекарственных средств в высоких дозах или длительное время существенно повышает риск развития болезни Альцгеймера.

К ним относятся антигистаминные препараты, снотворные, антидепрессанты, лекарства для лечения диареи и язвы, миорелаксанты. Все они тормозят передачу нервных импульсов, что в дальнейшем вызывает старческую деменцию и болезнь Альцгеймера.

Ученые пришли к выводу, что физические упражнения не только снижают риск болезни Альцгеймера и сосудистой деменции, но и помогают успешно бороться с этими заболеваниями.

Кроме того, мозг людей, выполняющих упражнения, более способен к обучению. Особенно при болезни Альцгеймера эффективны аэробные нагрузки.

Люди, которые в пожилом возрасте все чаще впадают в состояние депрессии, имеют все шансы пострадать от болезни Альцгеймера.

Почему? Гормоны, которые высвобождаются при стрессовом состоянии (например, ацетилхолин), нарушают работу мозга. Это в свою очередь приводит к старческой деменции и Альцгеймеру.

Повторяющиеся негативные мысли могут повышать индивидуальный риск развития болезни Альцгеймера. Такое мышление запускает в мозге реакцию на физический стресс. Это приводит к тому, что мозг повреждается и не в состоянии сопротивляться развитию болезни.

Болезнь Альцгеймера может быть вызвана высоким содержанием свинца в окружающей среде — в еде, в краске, в автомобильных выхлопах, в воде и почве. Он способен нанести ущерб сердцу, кишечнику, почкам и нервной системе человека.

Особенно вреден свинец для детей — это вещество ограничивает развитие головного мозга и снижает интеллектуальный уровень. Воздействие свинца в раннем возрасте может значительно повлиять на развитие деменции в старости.

Инсектицид ДДТ повышает шансы заболеть болезнью Альцгеймера. Оказывается, у пациентов с этим недугом вчетверо выше уровень этого вещества в теле, чем у здоровых людей.

ДДТ, или дихлордифенилтрихлорметилметан, все еще используется в некоторых странах для борьбы с малярией. Ученые предполагают, что ДДТ может способствовать отмиранию мозговых клеток человека.

Ученые обнаружили, что среднетяжелые и тяжелые черепно-мозговые травмы могут увеличить риск болезни Альцгеймера. При серьезных повреждениях нарушается регуляция фермента BACE1, который контролирует развитие болезни Альцгеймера.

Когда уровень белков в норме, они работают как уборочная команда, регулируя концентрацию BACE1. Однако при низком уровне белков после травмы нарушается процесс естественной регуляции фермента.

Диабет, как выяснилось, с возрастом значительно увеличивает риск развития болезни Альцгеймера, а также других типов слабоумия.

Во время исследования, в котором принимали участие более 1000 мужчин и женщин в возрасте старше 60-ти лет, ученые обнаружили, что люди больные диабетом, в два раза больше, чем другие участники исследования, были подвержены развитию болезни Альцгеймера на протяжении 15 лет.

Оказывается, среди разведенных или овдовевших в среднем возрасте болезнь Альцгеймера встречается в 3 раза чаще, а среди повторно разведенных в более позднем возрасте — в 7,67 раз чаще, чем среди женатых или живущих в гражданском браке.

По мнению специалистов, совместное проживание с партнером позволяет избежать когнитивных и социальных изменений, которые впоследствии приводят к развитию болезни Альцгеймера.

Что вы знаете о болезни Альцгеймера? Ваши престарелые родственники сталкивались с ней?

источник

Известно много рисков для здоровья, связанных с военной службой, но многие из этих рисков преследуют ветеранов на протяжении десятков лет после отставки.

Недавнее исследование, результаты которого были опубликованы в журнале Neurology, продемонстрировало, что черепно-мозговая травма, перенесенная в далеком прошлом, может быть связана с развитием деменции в пожилом возрасте.

Деменция определяется Национальным институтом неврологических заболеваний и инсульта США как совокупность симптомов, вызванных заболеваниями головного мозга.

К этим симптомам относят снижение интеллектуальных и когнитивных функций, а также изменения личности и поведения.

Деменция – это серьезная проблема американского здравоохранения. Болезнь Альцгеймера, наиболее распространенная причина деменции, уже поразила более 5,3 миллионов жителей США. Это 6-я причина смерти в стране и 5-я причина смерти среди лиц старше 65 лет.

Авторы нового исследования наблюдали 188 784 ветерана армии США, средний возраст которых составлял 68 лет. Все участники на момент начала исследования не страдали деменцией, и все они хотя бы один раз посетили лечебные учреждения Veterans Affairs (VA).

Травматическое повреждение мозга возникает при сильном, внезапном ударе головой, а также при проникновении объектов сквозь кости черепа в мозг (пуля, осколок). Травмы такого рода могут вызывать широкий спектр симптомов – от тошноты и головных болей до перманентного нарушения функций мозга и смерти.

Американская организация Veterans Affairs заявляет, что повреждение мозга – это распространенная травма у военнослужащих, вернувшихся из Ирака и Афганистана, причем они были вызваны преимущественно взрывами мин.

Из 188 784 ветеранов, которые принимали участие в исследовании, у 1 229 в прошлом была травма головного мозга. За период наблюдения у 16% из них развилась деменция. Среди остальных ветеранов деменция возникла в 18 225 случаях, что составляет всего 10%.

Ученые приняли во внимание такие факторы, как алкоголизм, депрессия, сахарный диабет и высокое артериальное давление. В результате оказалось, что риск деменции у ветеранов после ЧМТ на 60% выше, чем в остальной группе.

Они также подсчитали, что у ветеранов после ЧМТ деменция наступает в среднем на 2 года раньше – в возрасте 78,5 лет против 80,7 лет. Вдобавок, люди после черепно-мозговой травмы, у которых не развилась деменция, умирают в среднем на 2,3 года раньше.

Ветераны, перенесшие ЧМТ и страдающие депрессией, посттравматическим стрессовым расстройством или заболеваниями мозговых сосудов, имеют больший риск деменции, чем те, у которых в карте нет указаний ни на одно из этих заболеваний.

Автор исследования доктор Дебора Бернс (Deborah E. Barnes), член Американской академии неврологии, сотрудница Университета Калифорнии в Сан-Франциско и консультант в Медицинском центре VA города Сан-Франциско, сделала следующие выводы из этого исследования: «Наши результаты предполагают, что травматическое повреждение мозга в прошлом влияет на риск деменции в дальнейшей жизни у ветеранов. Если мы признаем эту связь, то придем к выводу, что и у гражданских (полицейских, спасателей) есть аналогичный риск».

В сопроводительной статье доктор Родольфо Савика (Rodolfo Savica) из Школы медицины Университета Юты в Солт-Лейк-Сити, член AAN, обращает внимание: «Это исследование доказывает, что даже незначительная травма играет роль в развитии деменции. Это проливает свет на сложную взаимосвязь между физическими и психическими заболеваниями и ЧМТ. Ученые-неврологи должны быть внимательными и применить системный подход, чтобы избежать в этом плане неверных выводов».

источник

Наличие в анамнезе черепно-мозговой травмы связано с повышенным риском болезни Альцгеймера (БА) [J. Mortimer et al., 1991]. Закрытая черепно-мозговая травма, полученная в молодом возрасте может предсказать когнитивное снижение через 50 лет и ассоциировано с повышенной частотой БА. По данным других авторов [Р. Scofield et al., 1997], черепно-мозговая травма с потерей сознания более, чем на 5 минут связана с развитием БА в последующие 30 лет. Риск выше, если травма произошла в возрасте после 70 лет [R. Mayeux et al., 1993] и тяжелые черепно-мозговые травмы в этом возрасте позволяют предсказать когнитивные снижение [Н. Luukinen et al., 1999]. У людей с генотипом Аполипопротеин Е (апо Е4) риск ослабоумливающего процесса после черепно-мозговой травмы повышается более значительно [R. Mayeux et al., 1995]. Деменция боксеров после повторных черепно-мозговых травм имеет много общего с БА [М. Mendez, 1995].

Черепно-мозговая травма связана с нейрональным метаболическим стрессом, следующим за вторичной ишемией [L. Jenkins et al., 1989; В. Siesjo et al., 1995; N. Martin et al., 1997], с распространяющейся депрессией [A. Mayevsky et al., 1996] и с эксайтотоксическими процессами [P. Nilsson et al., 1990]. Этот патофизиологический каскад приводит к внутриклеточному и внутримитохондриальному повышению кальция, окислительному стрессу, нарушению окислительного фосфорилирования и снижению уровня АТФ [V. Nadler et al., 1995; D. Awasthi et al., 1997; Y. Xiong et al., 1997]. В острой стадии травмы метаболический стресс вызывает повышение экспрессии белка-предшественника амилоида [J. Pierce et al., 1996]. Активация микроглии и поступающих в мозг моноцитов/макрофагов связана с экспрессией интерлейкина-1, который принимает участие в регуляции белка-предшественника амилоида [W. Griffin et al., 1994; S. Holmin et al., 1998]. Отложения амилоидного белка были найдены в мозге у 30% больных со смертельной черепно-мозговой травмой [G. Roberts et al., 1991; D. Graham et al., 1995], Возможно, что торможение при травме глюкокортикоидами и простагландинами макрофагального фагоцитоза создает благоприятную среду для отложений амилоида [К. Heininger, 1999].

Даже легкая черепно-мозговая травма вызывает в нейронах метаболический стресс со снижением потребления глюкозы [S. Queen and D. Feeney, 1996]. Значительные дегенеративные изменения происходят в холинергической системе. Гибель холинергических нейронов в переднем мозге приводит к нарушению септо-гиппокампального и базальнокортикального путей, играющих важную роль в когнитивных процессах [М. DeAngclis et al., 1994; J. Leonard et al., 1997]. Даже при отсутствии когнитивного дефицита у животных к легкой черепно-мозговой травмой повышена чувствительность к антихолинергическим воздействиям [С. Dixon et al., 1995]. Черепно-мозговая травма, как правило, сопровождается преходящей ишемией, которая вызывает повышенную возбудимость нейронов коры и гиппокампа в связи с нарушениями в гомеостазе Са 2+ , изменениями в ГАМК-эргической системе [Н. Tsubokawa et al., 1992; N. Akaike, 1995; H. Luhmann et al., 1995], в метаболизме глюкозы [T. Beck et al., 1995]. Происходит также хроническая активация микроглии, приводящая к нарастанию дегенеративных изменений [М. Hsu et al., 1994]. Транзиторная ишемия вызывает также отложения железа в коре и гиппокампе, что усиливает процессы перекисного окисления липидов, повреждающие нейроны [Y. Kondo et al., 1997]. Хронический прогрессивный дегенеративный процесс приводит к дегенерации аксонов, нарушениям цитоскелета нейронов [J. Pierce et al., 1998], их гибели в гиппокампе и коре и реактивному астроцитозу [D. Smith et al., 1997; J. Pierce et al., 1998].

Развивающаяся подостро атрофия гиппокампа коррелирует с когнитивным снижением на поздней стадии после черепно-мозговой травмы [Е. Bigler et al., 1997]. Дисфунция холинергической системы играет большую роль в когнитивных нарушениях, о чем свидетельствует терапевтический эффект холинергических агонистов [D. Cardenas et al., 1994].

источник

Болезнь Альцгеймера или сенильная деменция альцгеймеровского типа — нейродегенеративное заболевание, характеризующееся постепенной утратой умственных способностей. Диагностировано у 47 миллионов человек в мире. По прогнозах ученых, к 2050 году эта цифра может увеличиться втрое.

Заболевание сопровождается такими симптомами:

• забывчивость;
• сложности в восприятии новой информации;
• апатия;
• потеря гигиенических навыков;
• нарушение речи;
• замкнутость;
• дезориентация;
• нарушение сексуального поведения у мужчин;
• повышенная агрессия;
• нарушение сна;
• поведенческие изменения.

Основная причина возникновения заболевания — отложения в тканях головного мозга белкового вещества амилоида. Он провоцирует нарушения нейронных связей, приводит к отмиранию клеток и дегенеративным изменениям мозгового вещества. Такие отложения бывают двух видов — амилоидные бляшки и нейрофибриллярные клубки. Первая группа образуется в тканях гиппокампа и со временем распространяются на весь головной мозг, препятствуя выполнению своих функций. Для второго типа отложений характерно образование клубков, состоящих из нерастворимого тау-белка. Он нарушает нормальное функционирование мозга.

Если болезнь Альцгеймера диагностирована в возрасте до 65 лет, то причина кроется в наследственной предрасположенности. Семейные формы встречаются у 10 % больных.

К провоцирующим факторам развития заболевания врачи относят:

• алкоголизм;
• курение;
• употребление наркотических веществ;
• инфекционные болезни;
• сахарный диабет;
• нервные расстройства;
• патологии сердечно-сосудистой системы;
• артериальная гипертензия;
• черепно-мозговые травмы.

Врачи выделяют 4 стадии развития патологии:

• предеменция — человек хуже усваивает новую информацию, ему становится сложно выполнять простые действия, которые раньше не вызывали никаких затруднений. Также у пациента отмечаются проблемы с планированием дел и нарушение абстрактного мышления;
• ранняя деменция — становятся ярко выраженными нарушения памяти, появляются проблемы с речью, человек становится неуклюжим, ему сложно рисовать и писать;
• умеренная деменция — наблюдается недержание мочи, нарушена координация движений, страдает долговременная память. Пациент может забыть дорогу домой и лица членов семьи, что вызывает агрессию и раздражительность;
• тяжелая деменция — человек нуждается в помощи посторонних, речь ухудшается настолько, что он не уместно употребляет отдельные слова. В некоторых случаях речевая функция может быть полностью утрачена. Пациент пребывает в состоянии апатии, в основном лежит в постели, перестают принимать пищу и стремительно теряют вес. Летальный исход наступает от присоединившихся заболеваний.

Для выявления заболевания следует обратиться к неврологу и психиатру. В первую очередь они собирают историю болезни, исследуют ее развитие и выявляют наличие генетической предрасположенности. Чтобы исключить патологии со схожей клинической картиной (гипотериоз, болезнь Паркинсона и другое), врачи назначают комплексное обследование. Оно включает общий анализ крови, анализы на гормоны, анализ крови на сифилис и ВИЧ, МРТ головного мозга, электроэнцефалографию, электрокардиограмму и исследование ликвора. Определить стадию болезни помогают тесты для оценки кратковременной памяти, речи и концентрации внимания.

Для диагностики болезнь Альцгеймера в сети клиник ЦМРТ используют следующие методы:

На ранних стадиях заболевание лечит психиатр, в запущенных случаях — невролог. Часто к основному заболеванию присоединяются соматические болезни, которые нужно лечить у профильных специалистов.

Ортопед • Стромально-васкулярная фракция
Стаж 11 лет

Ортопед • Стромально-васкулярная фракция
Стаж 23 года

Невролог • Мануальный терапевт
Стаж 22 года

Невролог • Иглорефлексотерапевт
Стаж 13 лет

Массажист • Кинетрак
Стаж 14 лет

Физиотерапевт
Стаж 33 года

Невролог • Мануальный терапевт
Стаж 7 лет

Ортопед • Стромально-васкулярная фракция
Стаж 5 лет

Ортопед • Стромально-васкулярная фракция
Стаж 6 лет

Ортопед • Стромально-васкулярная фракция
Стаж 5 лет

Невролог • Мануальный терапевт
Стаж 9 лет

Терапевт • Иглорефлексотерапевт
Стаж 41 год

Невролог • Иглорефлексотерапевт
Стаж 13 лет

Массажист • Мануальный терапевт
Стаж 6 лет

Невролог • УЗД • Мануальный терапевт
Стаж 18 лет

Невролог • Мануальный терапевт
Стаж 9 лет

Мануальный терапевт • Реабилитолог
Стаж 7 лет

Массажист • Реабилитолог
Стаж 29 лет

Ортопед • Невролог
Стаж 23 года

Физиотерапевт
Стаж 31 год

Мануальный терапевт • Массажист
Стаж 5 лет

Вылечить заболевание полностью невозможно, но можно облегчить состояние пациента. Скорректировать когнитивные нарушения помогут лекарства из группы ингибиторов холинэстеразы. Для устранения агрессии и психоза назначают антипсихотические препараты. Такие медикаменты разрешается принимать непродолжительное время, поскольку они повышают риск летального исхода.

Важным аспектом во время реабилитации считается психосоциальная поддержка близких людей. Пациент не должен чувствовать себя инвалидом и обузой для семьи. В качестве вспомогательной терапии можно применять лечение музыкой, арт-терапию и просмотр познавательных передач.

Для лечения болезни Альцгеймера в сети клиник ЦМРТ применяют разные методы:

Врачи установили, что люди с болезнью Альцгеймера живут меньше своих ровесников. В среднем продолжительность жизни составляет 7-8 лет после того, как был поставлен диагноз. Риск летального исхода повышается из-за падений, различного рода травм, аварий и других причин. В 70 % случаев смерть наступает из-за пневмонии или обезвоживания организма.

Без своевременного лечения:

По мере развития недуга у больного будет ухудшаться мышление, поведение станет неадекватным. Возможны сопутствующие инфекции, травмы из-за слабоумия и потери ориентации.

Если вовремя обратиться к врачу:

Развитие заболевания замедлится при условии постоянной терапии. Пациент будет испытывать симптомы, характерные для ранней стадии, но не потеряет мыслительные способности окончательно.

Для предупреждения развития болезни Альцгеймера врачи рекомендуют придерживаться таких правил:

• расширять кругозор, изучать иностранные языки для активизации памяти и мыслительных процессов;
• пить свежевыжатые соки, поскольку они положительно влияют на все органы и сокращают риск болезни Альцгеймера на 77 %;
• внести в рацион продукты капусту и шпинат — в них содержится витамин K, защищающий от преждевременного старения;
• контролировать психоэмоциональное состояние и избегать стрессов — недавно ученые пришли к выводу, что у людей с легкими нарушениями когнитивных функций и подвергающихся стрессовым ситуациям, риск развития деменции возрастает на 140 %;
• заниматься плаванием, кататься на велосипеде или танцевать — физические нагрузки способствуют сохранению важной зоны мозга — гиппокампа;
• больше смеяться и быть в позитивном настроении;
• бегать не менее 25 км в неделю — риск болезни снижается на 40 %;
• употреблять больше фруктов, так как в их состав входит флавоноид физетин, предотвращающий старение клеток;
• заниматься йогой и медитациями для снятия нервного напряжения;
• включить в рацион морскую рыбу, поскольку она считается ценным источником омега — 3 жирных кислот, которые предотвращают появление тромбов и защищают нейроны;
• бросить курить — результаты исследований показали, что курящие люди на 45 % чаще страдают деменцией, чем некурящие;
• спать 7-8 часов в сутки для восстановления нервной системы;
• ограничить потребление сахара;
• исключить из рациона глютеносодержащие продукты для улучшения работы желудка и мозга.

Информация на сайте является ознакомительной, проконсультируйтесь с лечащим врачом

источник

Сайт предоставляет справочную информацию исключительно для ознакомления. Диагностику и лечение заболеваний нужно проходить под наблюдением специалиста. У всех препаратов имеются противопоказания. Консультация специалиста обязательна!

Потеря памяти у пожилых людей развивается вследствие старческих дегенеративных заболеваний или деменций. В простонародье данная патология носит название «старческое слабоумие», «маразм» или «склероз» (что не совсем верно отражает суть заболевания). То, как происходит потеря памяти у пожилых людей и что ей сопутствует, зависит от вида деменции.

Видами деменций являются:

• сосудистая деменция;
• деменция при болезни Альцгеймера;
• деменция при болезни Пика.

Сосудистое слабоумие развивается из-за поражения головного мозга вследствие нарушенного мозгового кровообращения. Такой процесс может наблюдаться при артериальной гипертензии, атеросклерозе сосудов головного мозга и других заболеваниях. При этих патологиях вследствие плохого мозгового кровообращения нервные клетки претерпевают структурные изменения. В них отмечаются явления сниженного метаболизма, деструктивных процессов, инфарктов, демиелинизации и глиоза (процесса замещения нейронов на клетки глии). Все это ведет к постепенному отмиранию клеток в тех областях, которые ответственны за когнитивные функции мозга. Такими областями мозга являются лобные, верхнетеменные, медиальные височные отделы, гиппокамп. Даже единичные инфаркты (отмирания клеток) в этих частях мозга могут привести к потере памяти.

Отдельным видом сосудистой деменции является ламинарный склероз. При этой патологии наблюдается диффузное отмирание нейронов в коре головного мозга. Основным фактором риска для сосудистой деменции является хроническая артериальная гипертензия, сахарный диабет и патология сердца. При этих заболеваниях в сосудистой стенке происходят выраженные патологические изменения, которые нарушают дальнейшее кровообращение в тканях. Поскольку вместе с током крови к тканям доставляется кислород, то первой на недостаток кровообращения реагирует нервная ткань. Известно, что при отсутствии кислорода в течение 30 секунд нервные клетки начинают активно погибать. Некроз в данном случае называется ишемическим.

Клиническая картина
Основным симптомом является ослабление памяти на текущие и прошедшие события. Больные становятся дезориентированными во времени и пространстве — не понимают, где они находятся, какой сейчас год, месяц. Больше всего выражена амнезия на текущие события, в то время как прошедшие события память длительное время может сохраняться. Иногда могут наблюдаться конфабуляции (ложные воспоминания), но, как правило, они отрывочны и не систематизированы. Амнезии также сопутствуют многочисленные интеллектуальные расстройства и снижение уровня суждений. Более чем у половины престарелых людей с деменцией наблюдается снижение аффекта, которое выражается в лабильности эмоционального фона. Больные часто плачут, резко переходят от добродушия к агрессии, становятся вспыльчивыми.

При сосудистой деменции потеря памяти на фоне спутанного сознания непостоянна. Иногда отмечается всплытие в памяти отдельных эпизодов и событий из прошлого. Так, иногда внезапно больные начинают узнавать окружающих людей, вспоминать, где они находятся.

Несмотря на то, что нарушение памяти является основным проявлением сосудистой деменции, одного этого симптома недостаточно для постановки диагноза. Необходимо, по крайней мере, еще 2 – 3 признака снижения когнитивной сферы. Это может быть ослабление внимания, речи, снижение критики. Для этого проводится мини-исследование умственной сферы по методу Фольштейна.

Болезнь Альцгеймера – это еще одно дегенеративное заболевания, которое характеризуется потерей памяти. Когнитивные расстройства, имеющие место при этой патологии, затрагивают и память, и внимание. Также важное место в клинической картине играют эмоционально-волевые расстройства и распад психических функций.
Потеря памяти при болезни Альцгеймера, как и при других заболеваниях, происходит по закону Рибо. Человек начинает терять память на текущие события, что создает определенные трудности в повседневной жизни. Он забывает, что с ним происходило накануне и даже пару часов назад. Этот механизм исследователи объясняют дефектом кодирования информации, а именно сложностями перевода недавно фиксированной памяти в долговременную.

Одним из первых симптомов является расстройство ориентации в пространстве. Больные начинают забывать, где они находятся, как найти дорогу домой. Очень часто болезнь начинается с того, что в один прекрасный день больной выходит из дому, но дорогу обратно найти не может. Обязательными являются зрительно-пространственные нарушения, которые выражаются в сложностях ориентации в незнакомой обстановке или в местности, которую больной долгое время не посещал. Длительное время эти симптомы могут сохраняться в клинической картине болезни Альцгеймера. Со временем начинает развиваться выраженная дезориентация даже в знакомых местах.

Все пространственные расстройства, наблюдающиеся при деменции Альцгеймера, объединяются термином «апрактоагностический синдром». В основе этого синдрома лежит утрата памяти о трехмерном пространстве. Апраксией называется расстройство выполнения сложных движений. Например, пациент утрачивает способность к одеванию, что называется апраксией одевания. При этом данное расстройство обусловлено не утратой мышечного тонуса или другими неврологическими причинами, а потерей памяти (то есть человек забывает, как это делается). Апраксия сопровождается агнозией, которая проявляется нарушением восприятия.

Когнитивные расстройства при болезни Альцгеймера в зависимости от стадии болезни

Болезнь Пика – это дегенеративное заболевание, при котором отмечается атрофия коры головного мозга. Обычно встречается у людей в возрасте 55 – 60 лет. Клиническая картина заболевания характеризуется амнезией, афазией, распадом психических функций.

Старческое слабоумие (деменция) при болезни Пика протекает более злокачественно, чем при болезни Альцгеймера. В течение 5 – 6 лет происходит полный распад личности. Несмотря на быстропрогрессирующую амнезию, на первый план все-таки выходят расстройства личности и мышления. Потеря памяти и внимания отходят на второй план.
Болезнь дебютирует в 50 – 54 года с симптомов эмоционального обеднения, снижения процессов мышления и уровня суждений. Пациенты становятся ригидны, безразличны и бездеятельны. Для болезни Пика характерна утрата морально-этических установок, сексуальная раскрепощенность, пошлые шутки.

Утрата памяти на события развивается очень быстро. Сначала развивается дезориентация в пространстве — больные не помнят дорогу домой, начинают забывать, где они находятся. Потом из памяти утрачиваются недавние события, фиксировать какую-то информацию становится практически невозможно. Полный распад мнестических функций заканчивается утратой памяти на текущие и прошедшие события, дезориентацией во времени, пространстве и в собственной личности.

У молодых людей потеря памяти может быть спровоцирована определенными психологическими нарушениями. Также амнезия может быть вызвана повреждающим воздействием различных факторов на ткани головного мозга.
Амнезия, которая наблюдается при психологических нарушениях, называется психогенной. Она становится результатом действия защитных механизмов центральной нервной системы на психологическое воздействие извне. Важной характеристикой психогенной амнезии у молодых людей является отсутствие какого-либо органического субстрата.

К возможным причинам психогенной амнезии у молодых людей относятся:

• тяжелая психологическая травма;
• психические заболевания;
• тяжелая депрессия;
• хроническая бессонница;
• экстремальный стресс;
• гипноз.

Тяжелые психологические травмы вызывают у больных различные виды потери памяти, особенно если это произошло в молодом возрасте. Столкнувшись с событием, которое кажется человеку слишком страшным и угрожающим, мозг запускает защитные мыслительные процессы. Это проявляется в отрицании и вытеснении. Пострадавший полностью отрицает для себя правдивость происшедшего и вытесняет из памяти все, что связано с этим.

Наиболее частыми психологическими травмами, которые вызывают потерю памяти у молодых людей, являются:

• смерть родителя, ребенка или очень близкого человека;
• физическое насилие со стороны другого человека (изнасилование, избиение, надругательство над самим человеком или его близким);
• стихийное бедствие (пожар, наводнение, землетрясение, ураган);
• войны;
• теракты;
• аварии;
• похищение.

В этих случаях амнезия у молодых появляется, если есть определенная «выгода» от возникшей потери памяти. В основном выгода состоит в том, что стерев все воспоминания о событии, человек избегает тяжелых, болезненных переживаний.

Амнезия при психических заболеваниях
Очень часто у молодых людей с различными психическими заболеваниями наблюдаются эпизоды потери памяти.

К основным психическим заболеваниям, которые сопровождаются эпизодами амнезии у молодых людей, относятся:

• эпилепсия;
• диссоциативное расстройство;
• диссоциативная фуга;
• истерия;
• шизофрения.

При эпилепсии эпизоды амнезии появляются во время эпилептических приступов.
При диссоциативном расстройстве у больного появляется расщепление личности – в нем будто бы живут одновременно два и более человека. Потеря памяти наблюдается во время переключения с одной роли на другую. Личность, которая обретает контроль над телом, не помнит, что происходило за весь период, пока она «спала».
Диссоциативная фуга представляет собой реакцию бегства на фоне тяжелой психической травмы. Больной внезапно уезжает из дома, забыв всю информацию о своей биографии и людях, которые его окружали. Потеря памяти не распространяется на освоенные навыки – профессиональные навыки, умение играть на музыкальном инструменте, способность рисовать.

Человек создает себе новую личность. Но спустя некоторое время память восстанавливается. Поток воспоминаний вызывает новый эпизод амнезии. Больной забывает «фуговую» личность, возвращаясь в свою прежнюю жизнь.
В большинстве случаев психогенной амнезии память полностью восстанавливается самостоятельно либо в результате психотерапии и гипноза.
Другой важной причиной возникновения амнезии у молодых людей является повреждение тканей головного мозга под воздействием различных патогенных факторов. Такая амнезия называется также органической.

К патогенным факторам, которые вызывают органическую амнезию у молодых людей, относятся:

• травмы головы;
• инфекции нервной системы с вовлечением структур мозга;
• интоксикации различными веществами;
• нарушение питания;
• выраженная гипоксия (нехватка кислорода) мозга;
• опухоли головного мозга;
• нарушение кровоснабжения мозга.

Инфекции нервной системы с вовлечением структур мозга сопровождаются воспалением и повреждением тканей головного мозга. Это нередко приводит к появлению амнезии.

Острые и хронические интоксикации организма часто сопровождаются нарушением функций нервной системы и мозга. У молодых людей наиболее часто это проявляется потерей сознания и нарушением памяти.

К веществам, интоксикация которыми может привести к амнезии у молодых людей, относятся:

• алкоголь;
• наркотические препараты (амфетамины, кокаин, марихуана);
• лекарственные вещества (антидепрессанты, транквилизаторы, статины);
• окись углерода (угарный газ);
• бытовые растворители;
• лакокрасочные вещества;
• пестициды.

Выраженная длительная нехватка кислорода в головном мозге приводит к повреждению нервных клеток с потерей многих важных функции мозга, включая память. Гипоксия мозга у молодых людей может наблюдаться при различных острых патологиях.

К патологическим условиям, при которых развивается гипоксия мозга, сопровождающаяся амнезией, относятся:

• асфиксия (удушение);
• тяжелые травмы груди с повреждением легких или диафрагмы;
• инфекционно-воспалительные заболевания дыхательной системы (осложненные бронхиты и трахеиты, пневмонии);
• отравление окисью углерода;
• большие кровопотери при травмах;
• выраженные сердечно-сосудистые заболевания с сердечной недостаточностью (миокардит, патологии клапанов).

Амнезия у молодых людей может возникнуть как симптом нарушения мозгового кровообращения. Прохождение крови по сосудам мозга может нарушиться из-за тромба, эмбола («затычки»), сдавливания или повреждения сосуда.

Потеря памяти у молодых людей является спонтанной. Но в тяжелых случаях, при которых поражение тканей мозга становятся необратимыми, может быть прогрессивной. Амнезия характеризуется не только потерей определенной информации из памяти, но и рядом дополнительных симптомов.

Признаками амнезии у молодых людей, помимо потери информации, являются:

• спутанное сознание;
• выраженная головная боль;
• пространственная дезориентация;
• сложности при узнавании близких и знакомых;
• тревога;
• депрессия.

Собственно потеря памяти может быть различной по продолжительности и объему от случая к случаю.

Варианты амнезии у молодых людей в зависимости от параметров потери памяти

При полной потере памяти пропадает вся информация на определенное время. Избирательная потеря памяти характеризуется сохранением некоторых смутных образов и пространственно-временных обрывков. О локализованной амнезии говорят, когда происходит нарушение памяти только по одному параметру. Пример такой амнезии – афазия – потеря памяти на слова и речь.

Ретроградная потеря памяти означает потерю информации о событиях, происходивших до начала амнезии. Больной не способен воссоздать в памяти место, время и обстоятельства, при которых с ним случился несчастный случай. При антеградной амнезии из памяти стираются данные о событиях, происходящих после начала заболевания. Человек помнит все, что было до «происшествия», но не может вспомнить, что было после — кто ему помог, как передвигался, как попал в больницу. Антероретроградная потеря памяти включает в себя сочетание предыдущих двух видов. Чаще всего она наблюдается при алкоголизме.

Фиксационная амнезия состоит в потере памяти на обычные события, которые происходят в данный момент. Такая потеря памяти может длиться несколько минут.
Регрессирующая потеря памяти характеризуется постепенным восстановлением утерянной информации. При стационарной амнезии не наблюдается никаких изменений в утерянном информационном статусе. А при прогрессирующей амнезии постепенно утрачивается память от настоящего к прошлому – новые события не запоминаются, а старые забываются и путаются.

Основным признаком амнезии является утрата памяти на текущие и/или прошедшие события. Далее клиническую картину амнезии могут дополнять симптомы, которые характерны для основного заболевания. Если потеря памяти развивается в кадре деменции Альцгеймера, то признаками заболевания также будут снижение внимания, апраксия, агнозия, вспыльчивость. При органическом синдроме может наблюдаться снижение контроля импульсов, что будет проявляться в агрессии, импульсивности. При синдроме Корсакова кроме фиксационной амнезии в клинической картине будут присутствовать такие симптомы как полиневропатия, конфабуляции.

Другими признаками амнезии являются:

• потеря внимания;
• агрессия;
• личностные изменения.

Агрессия является частым симптомом при психозе Корсакова, психоорганическом синдроме, деменции Альцгеймера и Пика. При психозе на фоне фиксационной амнезии и полной дезориентации в пространстве больные становятся агрессивными. Агрессия в основном направлена на окружающих людей, но бывают случаи и аутоагрессии.

Поведение больных разрушительно – они ломают мебель, бьют посуду, крушат все на своем пути. Агрессия и психомоторное возбуждение также наблюдается в кадре алкогольной амнезии. В этом случае агрессивное поведение больного объясняется бредом преследования и устрашающими галлюцинациями. Больному кажется, что его окружают враги, его преследуют, пытаются убить. Видя в людях источник зла, пациент проявляет агрессию, нередко доходя до противозаконных действий.

Агрессия и раздражительность отмечается у большинства пациентов с деменцией. Больные становятся нетерпеливыми, вспыльчивыми, капризными. Пытаясь вспомнить название какого-нибудь предмета или имя родственника, они начинают злиться сначала на самих себя, а потом и на окружающих.

Личностные изменения могут наблюдаться как на начальных этапах деменции (при болезни Пика), так и на более поздних. Полный распад личности наблюдается при тяжелой сосудистой деменции. Наблюдается феномен «перестройки структуры личности», который проявляется в нарастании эгоцентризма, усилении ригидности и в других патологических чертах.

Проявлениями перестройки структуры личности при амнезии у престарелых людей являются:

• сужение интересов;
• стереотипность и шаблонность в высказываниях;
• ригидность характера;
• эгоцентризм;
• обеднение эмоций;
• отсутствие отзывчивости.

Больные становятся угрюмы, ворчливы, склонны к постоянным подозрениям. Из-за снижения способности анализировать ситуацию они начинают конфликтовать по любому поводу. В то же время, критика к собственной персоне существенно снижается. Снижение памяти и нарастающая амнезия усугубляют ситуацию. Нередко подозрительность переходит в систематический бред. Больные уверены, что родственники хотят их отравить или избавится от них другими способами.

Синдром потери памяти или амнестический синдром – это состояние, при котором отмечаются различные по интенсивности расстройства памяти. В большинстве случаев он сопровождается глубокими изменениями личности. Чаще всего в практике врача встречается органический амнестический синдром (другое название — психоорганический синдром), который характеризуется потерей памяти вследствие структурных изменений мозга.

Симптомами психоорганического синдрома являются:

• снижение памяти;
• ослабление аффекта;
• снижение интеллекта.

Амнестический синдром затрагивает все аспекты памяти — фиксацию, удерживание и воспроизведение информации. У больных отмечаются явления гипомнезии (снижение памяти), амнезии (тотальная утрата памяти), конфабуляций (ложные воспоминания). Ухудшается ориентация в пространстве, а затем и в собственной личности. Объем памяти снижается и постоянно регрессирует.

Снижение интеллекта проявляется, в первую очередь, в конкретном и одностороннем мышлении, в снижении способности приобретать новые знания. Больные не способны отличать главного от второстепенного, бестактно выражаются (снижается критика), совершают в отношении окружающих неправильные поступки.

При обследовании больных людей с признаками амнезии главной задачей становится выявление причины, которая спровоцировала потерю памяти.
С целью выявить органические поражения головного мозга в клиниках проводят различные лабораторные и инструментальные исследования.

К лабораторным и инструментальным исследованиям, которые проводят при амнезии у молодых людей, относятся:

• биохимическое исследование крови;
• токсикологические тесты;

• биохимическое исследование спинномозговой жидкости;
• электроэнцефалограмма;
• исследования головного мозга (компьютерная томография, магнитный резонанс);
• исследование сосудов мозга (допплерография и дуплексное сканирование).

План диагностики индивидуален и зависит от симптомов и признаков основного заболевания. Обследование больного должно быть комплексным и проводиться несколькими специалистами, включая невролога и/или психиатра. В некоторых случаях необходимы консультации нарколога, нейрохирурга или инфекциониста.

Лечение амнезии заключается в устранении причин, которые ее вызвали, и восстановлении функций головного мозга. Для улучшения нейропсихологического статуса и восстановления памяти применяются различные лекарственные препараты.

Основными лекарственными препаратами, которые применяются при амнезии у молодых людей, являются:

• витамины группы В (В1 и В12);
• лекарства, которые улучшают питание клеток мозга – ноотропы;

• антиагреганты (лекарства, разжижающие кровь) – ацетилсалициловая кислота (аспирин);
• антидепрессанты;
• биостимуляторы;
• антиоксиданты.

Наряду с медикаментозным лечением при амнезии проводится физиотерапия и психотерапия. В некоторых случаях в качестве психотерапии применяется гипноз.

В лечении амнезии используются средства из различных медикаментозных групп. Выбор того или иного препарата зависит от основного заболевания. Параллельно проводится терапия основного заболевания – атеросклероза, сахарного диабета, повышенного артериального давления.

К группам препаратов, используемых в лечении амнезии, относятся:

• антихолинэстеразные препараты (донепезил, галантамин) – используются при амнезии у пожилых людей;
• мемантины – применяются в лечении амнезии в кадре болезни Альцгеймера;
• ноотропы (глицин, ноотропил, церебролизин) – назначаются при стрессах и черепно-мозговых травмах.

Препараты, используемые в лечении амнезии

Употребление
Препараты нетрадиционной медицины – это дополнительное, а не основное средство лечения. Многие компоненты, которые используются при изготовлении народных средств, содержат сильнодействующие, а иногда и токсичные вещества. Поэтому целесообразность лечения народными методами должна быть подтверждена врачом в ходе предварительной консультации. Также обязательной является проверка на аллергическую реакцию.

Общими правилами приема средств этномедицины являются:

• сроки лечения и дозировка указываются в рецепте и их необходимо соблюдать;
• прием народных средств не рекомендуется совмещать с алкогольными напитками;
• от слишком жирной пищи следует отказываться, потому что она замедляет процесс усвоения ценных веществ;
• при отсутствии четких рекомендаций в рецептуре о времени приема лекарства, принимать его следует за полчаса до трапезы;
• не следует делать длительные перерывы в лечении (более 3 дней);
• в период беременности использование каких-либо народных препаратов для лечения амнезии запрещено.

При проблемах с памятью используется широкая гамма различных трав и растений. Чаще всего используется элеутерококк, листья гинкго двулопастного, тимьян. Необходимо помнить, что растительные средства обладают различными лечебными эффектами, и главное при их применении – это не передозировать.

При амнезии используются следующие растительные ингредиенты:

• элеутерококк (корень);
• женьшень (корень);
• тимьян;
• листья грецкого ореха;
• одуванчик;
• тыква.

Элеутерококк (корень)
Нормализует деятельность головного мозга, обладает выраженным тонизирующим действием. Повышает работоспособность и улучшает общее самочувствие. Принимается в виде отвара, ежедневно в первой половине дня по одной стандартной порции, которую надо разделить на 3 приема. Курс лечения составляет 3 – 4 недели.
Воздерживаться от лечения отваром элеутерококка следует людям с атеросклерозом и повышенным давлением. Пре передозировке побочное действие проявляется раздражительностью, диареей.

Женьшень (корень)
Улучшает память и мозговое кровообращение, стимулирует все когнитивные функции.
Применяется в виде отвара. Ежедневная порция равна 2 стандартным дозам, которые надо выпить в 3 – 4 приема. В период лечения женьшенем рекомендуется отказаться от употребления кофе и крепкого чая, так как растение усиливает их действие. Курс приема женьшеневого отвара не должен превышать одного месяца. При повышенном давлении и гиперфункции щитовидной железы следует воздержаться от приема этого средства. При превышении нормы возможны головные боли, учащение сердцебиения, расстройство пищеварения (колики, рвота, понос).

Тимьян
Рекомендуется применять в случаях, когда проблемы с памятью связаны с приемом алкоголя. Выводит токсичные вещества из организма, нормализует работу мозга, снижает тягу к спиртным напиткам.
Лечение амнезии проводится при помощи настоя, приготовленного из тимьяна. Разовый прием равен половине стандартной порции. Принимается по 2 – 3 раза в сутки, на протяжении месяца. При гастрите, язвенном заболевании желудка или двенадцатиперстной кишки от употребления настоя следует отказаться. Превышение дозы может спровоцировать обострение различных хронических заболеваний.

Листья грецкого ореха
Укрепляют нервную систему и нормализуют работу головного мозга. Принимаются в виде настоя, который необходимо пить по полпорции от 3 до 4 раз в сутки. При повышенной склонности к образованию тромбов от лечения следует отказаться.

Одуванчик
Особенно эффективно это растение в случаях, когда нарушения памяти спровоцированы атеросклерозом. Нормализует уровень холестерина в крови и способствует разрушению бляшек на внутренних стенках сосудов. В результате кровообращение восстанавливается и мозговая деятельность нормализуется. Принимается в виде свежего сока (по 3 стандартной дозы разом). Курс лечения равен 3 неделям.

Тыква
Улучшает работу нервной системы, укрепляет память, снижает раздражительность. Применяется в виде сока. Пьется раз в день, по 4 стандартных порции. Не принимается при расстройстве кишечника, так как обладает слабительным действием. При гастрите, язвенных поражениях органов системы пищеварения от тыквы рекомендуется отказаться. Тыквенный сок содержит большое количество сахара.

Пациенты с нарушениями памяти не способны объективно оценивать существующие у них расстройства. Поэтому при амнезии важную роль играет поддержка родственников. Помощь близких должна быть направлена на создание комфортных бытовых условий и эмоциональную поддержку. Характер действий, которые следует предпринимать членам семьи пациентов с расстройствами памяти, во многом зависит от формы заболевания и обстоятельств, которые его вызвали.

Помощь при внезапной потере памяти
При травматической амнезии и других видах заболевания, когда потеря памяти наступает внезапно, и пациенты не помнят себя и/или своего прошлого, на родственников ложится большая ответственность.

Задачами родственников являются:

• организация соответствующих бытовых условий;
• консультирование у врача;
• помощь в организации досуга.

Организация соответствующих бытовых условий
На восстановление памяти большое влияние оказывают бытовые условия, в которых находится больной человек. В задачу членов семьи входит организация комфортной и уютной атмосферы, максимально приближенной к той, где он находился до момента, когда случилась потеря памяти. Вспомнить забытые фрагменты жизни помогут знакомые предметы, звуки, запахи. Как отмечают специалисты, чаще всего отправной точкой для возвращения памяти служит вспоминание какого-нибудь приятного события, систематически повторявшегося в прошлом больного. Это могут быть еженедельные воскресные прогулки, празднование знаменательных дат, вечерний просмотр телевизора совместно с членами семьи. Специалисты рекомендуют воспроизводить письменно значимые события, которые забыл пациент. В некоторых ситуациях это помогает восстановить пробелы в памяти.

Консультирование у врача
Нередко членам семьи пациента с амнезией необходима помощь специалиста. Врач предоставит рекомендации о том, каким образом следует себя вести с таким больным. Особенно это актуально в случаях, когда при потере памяти человек не помнит своих близких.

Помощь в организации досуга
Для восстановления всех функций мозга пациенту необходимо вести активную умственную и физическую деятельность. Поэтому родственники должны оказывать ему в этом посильную помощь. Будут полезными совместные интеллектуальные игры, прогулки, занятия спортом.

Помощь при постепенной потере памяти
Постепенная утрата памяти чаще всего встречается у пожилых людей. С каждым днем способность вспоминать привычные вещи или узнавать близких людей становится все слабее. Проблемы с памятью делают человека зависимым от окружения и часто ведут к изолированности. Поэтому членам семьи необходимо адекватно реагировать на поведение родственника и оказывать посильную помощь в борьбе с амнезией.

Помощь близких при амнезии заключается в следующем:

• обращение к врачу;
• контроль принимаемых медикаментов;
• организация распорядка дня;
• соблюдение ряда рекомендаций при общении с больным.

Обращение к врачу
При постепенной потере памяти сами пациенты долгое время могут не обнаруживать у себя симптомов этого заболевания. Как правило, первыми кто обращают на это внимание, являются родственники. Первое, что необходимо сделать в таком случае, это побудить больного человека обратиться к специалисту. Расстройство памяти может быть признаком различных серьезных заболеваний, и на эффективность лечения оказывает большое влияние своевременно установленный диагноз.

Контроль принимаемых медикаментов
В случае назначения каких-либо препаратов, родственникам необходимо уделять внимание дозировке и систематичности их употребления. Пациент с амнезией может пропускать прием лекарств или делать это повторно. Поэтому, при возможности, члены семьи должны держать медикаменты в недоступном месте и самостоятельно их выдавать больному в соответствии с рецептом.

Организация распорядка дня
При проблемах с памятью человек может несколько раз выполнять одно и то же действие (чистить зубы, завтракать) или не выполнять их совсем. Близкие могут облегчить жизнь родственнику, если составят для него список ежедневных дел. По мере выполнения следует отмечать каждый пункт в списке, для того чтобы впоследствии к нему не возвращаться.

Предметы, которые могут стать источником опасности при несвоевременном отключении (утюг, фен) следует хранить вне пределов досягаемости.
Важную роль играет физическая активность, поэтому людей с амнезией необходимо мотивировать на ежедневные прогулки, утреннюю гимнастику, выполнение посильных обязанностей по дому. Если проблемы с памятью значительные, не следует отпускать больного человека на улицу одного. Большое значение имеет умственная деятельность, поэтому родные могут организовывать занятия прикладным творчеством или различные игры.

Соблюдение ряда рекомендаций при общении с больным
Общение с пациентом, который обладает расстройствами памяти, имеет некоторые особенности.

Рекомендации при общении с пациентами с амнезией следующие:

• если человек много раз задает один и тот же вопрос, каждый раз ему необходимо предоставлять правдивые и достоверные сведения;
• при общении с членами семьи рекомендуется называть их не только по имени, но еще указывать тип родственной связи (например, внучка Оля, зять Саша);
• отдавая какие-либо поручения, необходимо просить, чтобы больной человек их повторил, потому что произнесенная вслух информация запоминается лучше.
• при недопустимой манере поведения следует осознавать, что причиной этому является болезнь и не предъявлять больному человеку завышенных требований.

источник