Болезнь Альцгеймера – это наиболее распространенная форма деменции у пожилых людей.
Это прогрессирующая и, в конечном счете, фатальная болезнь головного мозга. Болезнь Альцгеймера нарушает высшую нервную деятельность – память, мышление, поведение.
Современные исследователи до сих пор ищут ее причины, а также методы эффективного лечения и профилактики этой болезни.
Болезнь Альцгеймера – это распространенная проблема. В разных странах ею страдает один из нескольких десятков человек старше 60 лет. К примеру, в Австралии этот показатель составляет 1 из 25, или 4%. Болезнь поражает людей в основном случайно. Но есть и редкие генетические мутации, которые становятся причиной наследственной болезни Альцгеймера в семье.
Клетки мозга, или нейроны, передают сигналы друг другу через соединения, которые называются синапсами. При болезни Альцгеймера эти синапсы разрушаются и фактически исчезают в тех частях мозга, которые отвечают за мышление.
Исследования показывают, что у людей с болезнью Альцгеймера нервные клетки повреждены, а между ними накапливаются отложения, называемые амилоидными. Эти отложения почти полностью состоят из протеина, который называют бета-амилоидом, или «А-бета». Именно они и ответственны за повреждение мозга при болезни Альцгеймера.
Бета-амилоидный белок повреждает клетки несколькими путями:
• Нарушение нормальной передачи информации между мозговыми клетками, особенно в тех участках, которые отвечают за память и рассуждения.
• Преобразование кислорода в пероксид водорода, который затем окисляет и разрушает клетки мозга.
• Создание особого сигнала для мозговых клеток, который запускает их самоуничтожение.
Исследователи пытаются выяснить причину, по которой у одних людей начинает откладываться амилоидный протеин, а у других – нет. Они также пытаются найти способ нивелировать токсические эффекты этого протеина.
Доказанные факторы риска болезни Альцгеймера:
• Возраст. Риск развития этой болезни удваивается каждые 5 лет после 65-летнего рубежа. В возрасте 70-74 года риск составляет 3%, а в 90-94 года он уже достигает 30-35%.
• Наследственность. Болезнь Альцгеймера с ранним началом – это очень редкая форма болезни, которая возникает у людей в возрасте между 30 и 60 годами. В 1980-х годах исследователи установили, что эта форма болезни связана с дефектами в генах. Если один из родителей страдает этой болезнью, то риск для его детей составляет 50%.
• Генетические заболевания. Многие люди с синдромом Дауна заболевают болезнью Альцгеймера уже после 40 лет – гораздо раньше здоровых людей. Это связано с наличием у них лишней копии гена предшественника амилоида.
Предполагаемые факторы риска болезни Альцгеймера:
• Травма головы, особенно тяжелая травма.
• Размер головы. Люди с меньшим обхватом головы заболевают чаще.
• Сосудистые факторы риска. Курение, гипертензия, сахарный диабет повреждают мозговые сосуды, что, возможно, повышает риск болезни.
• Рацион питания. Есть предположение, что диета с высоким содержанием насыщенных жиров повышает риск болезни Альцгеймера.
Современные методы лечения фокусируются на следующих моментах:
• Увеличение эффективности работы поврежденных нейронов. Сейчас для этого применяют донепезила гидрохлорид (Aricept), мемантина гидрохлорид (Namenda). Они усиливают работу больных нервных клеток, но их эффекты кратковременны и не излечивают болезнь.
• Профилактика выработки бета-амилоидного протеина. Исследователи пока только ищут вещества, которые замедлят преобразование «родительской» молекулы в бета-амилоидный белок.
• Защита нейронов от действия пероксида водорода. Было установлено, что токоферол (витамин Е) дает улучшение нервных функций у некоторых больных. Сейчас ученые интенсивно изучают другие антиоксиданты. Некоторые исследователи изучают металлы, такие как цинк, железо и медь, которые нужны здоровому мозгу, но делают амилоидный белок токсичным.
• Замедление отложения бета-амилоидного белка в мозге. Предполагается, что этот белок становится опасным для клеток только тогда, когда накапливается в большом количестве. Если эти отложения можно будет расщепить, то болезнь будет побеждена.
Ученые годами изучают возможные факторы риска и способы, которые помогут избежать или отсрочить наступление болезни Альцгеймера.
Некоторые ученые предполагают связь между повышенным уровнем холестерина и болезнью Альцгеймера. Это привело к идее изучить, как влияет прием гипохолестеринемических препаратов на риск возникновения болезни.
Наиболее популярными препаратами этой группы давно являются статины. К разочарованию ученых, длительные исследования не выявили никакого влияния статинов на риск болезни Альцгеймера.
Другие исследователи выяснили, что высокий уровень аминокислоты гомоцистеина связан с риском болезни Альцгеймера. Высокий уровень гомоцистеина – это также фактор риска заболеваний сердца.
3. Высокое артериальное давление.
Предполагается, что существует связь между риском болезни Альцгеймера и гипертензией, а также другими факторами, предрасполагающими к инсульту – диабетом, возрастом. Эти факторы способствуют повреждению сосудов и ухудшают кровоснабжение мозга. В результате такого стресса отложение бета-амилоидного белка ускоряется.
Исследования показывают, что диабет ассоциируется с несколькими типами деменции, включая болезнь Альцгеймера и сосудистую деменцию. Сахарный диабет второго типа и болезнь Альцгеймера даже имеют общие характеристики. Например, при болезни Альцгеймера повреждающий амилоидный протеин откладывается в мозгу, а при сахарном диабете аналогичный процесс происходит в поджелудочной железе. Ученые изучают и другие связи между этими заболеваниями.
Установлено, что риск болезни Альцгеймера у женщин выше, чем у мужчин, даже с учетом большей продолжительности жизни у женщин. Ученые исследовали эффекты разных гормонов на мозг, включая эстрогены. Некоторые исследования показали, что женщины, которые длительно получали заместительную гормональную терапию (ЗГТ) эстрогенами, реже заболевали болезнью Альцгеймера. Другие исследования пошли еще дальше: оказалось, важен не столько уровень эстрогена в крови, сколько в головном мозге.
Стоит заметить, что еще одно исследование не обнаружило вообще никакого влияния эстрогенов на риск болезни. А в одном случае было признано, что комбинированные оральные контрацептивы (эстроген + гестаген) даже повышают этот риск. Вопрос остается открытым.
Поддержание постоянной активности мозга может уменьшать риск болезни Альцгеймера и отсрочивать появление симптомов. Считается, что постоянная активность помогает головному мозгу стать более гибким и лучше адаптироваться при поражении одних участков, компенсируя их за счет других.
Но этот вопрос также изучается, и пока рано давать конкретные рекомендации по профилактике болезни. В любом случае, умственная деятельность не повредит никому. Особенно, если речь идет о пожилом человеке, чьи умственные способности с годами снижаются и требуют постоянной тренировки.
Исследования на животных и на людях показывают улучшение как физических, так и психических функций при регулярных физических упражнениях. Лучше всего сказывается на работе мозга ходьба, бег, аэробика, особенно если упражнения выполняются на свежем воздухе.
В масштабных исследованиях было выявлено, что люди, занимающиеся такими упражнениями, показывают лучшие результаты в планировании, расчетах и принятии решений, чем люди, которые ведут малоактивный образ жизни.
8. Антиоксиданты и питание.
Сегодня продолжается интенсивное изучение роли питания и диетических добавок в профилактике болезни Альцгеймера:
• Антиоксиданты. Эти вещества могут защищать клетки от губительного влияния пероксида водорода. Витамин Е выглядит в этом плане многообещающим. Но высокие дозы витамина Е (порядка 1000 единиц в день) повышают риск инсульта.
• Жиры в пище. Длительное злоупотребление насыщенными жирами приводит к диабету, гипертензии, атеросклерозу. А эти заболевания традиционно ассоциируются с болезнью Альцгеймера.
• Витамины группы В. В группе риска болезни Альцгеймера находятся люди с дефицитом витамина В12 (цианокобаламина) и В9 (фолиевой кислоты). Дефицит любого из этих витаминов также повышает уровень гомоцистеина.
• Гинкго. Многочисленные пищевые добавки на основе гинкго двулопастного изучались в качестве антиоксидантов, но не показали ожидаемых эффектов при болезни Альцгеймера.
• Шалфей. Эта трава традиционно считается полезной для памяти. Он показал свойства, подобные ингибиторам холинэстеразы – по этому же принципу работает несколько запатентованных лекарств от болезни Альцгеймера.
• Алюминий. Пока нет свидетельств того, что воздействие алюминия на человека повышает риск болезни Альцгеймера, но исследования продолжаются.
Каждому человеку нужно помнить, что даже витамины и травы обладают серьезными побочными эффектами. Бесконтрольный их прием опасен для здоровья!
Невозможно вылечить деменцию. Не существует ни одного доказанного способа предотвратить деменцию, включая болезнь Альцгеймера. Но есть перспективные меры, которые считаются полезными для профилактики и замедления этой болезни, хотя они еще только изучаются.
• Избегание черепно-мозговых травм, в том числе при контактном спорте.
• Мониторинг уровня холестерина и гомоцистеина в крови.
• Постоянный контроль артериального давления.
• Ограничение содержания животных жиров в пище.
• Диета, богатая антиоксидантами из фруктов и овощей.
• Адекватное употребление витамина Е, но не более 400 единиц в сутки.
• Адекватное употребление витаминов В9 и В12, даже в виде пищевых добавок.
• Умеренный прием алкоголя или полный отказ от спиртного.
• Поддержание постоянной социальной и интеллектуальной активности.
• Регулярные физические упражнения.
• Полный отказ от курения.
источник
В современном мире болезнь Альцгеймера представляет серьезную проблему и занимает четвертое место среди смертельных недугов.
Впервые описал заболевание знаменитый немецкий психиатр Алоис Альцгеймер, в честь него и назвали болезнь.
Чаще всего недуг поражает пациентов старше 60 лет. Лечением болезни занимаются психиатры и неврологи.
Каковы симптомы болезни Альцгеймера, можно ли вылечить заболевание, как и чем лечить недуг в домашних условиях, в чем заключается лечение?
Болезнь Альцгеймера выражается атрофией коры головного мозга и последующей за этим утратой интеллектуальных навыков, умений с постепенной деградацией личности.
До сих пор не определена точная причина возникновения слабоумия. Общепризнанным является наследственный фактор.
Кроме этого, заболевание может возникнуть вследствие различных травм, воспалительных заболеваний мозга.
Недуг имеет органическую природу. Токсический белок (бета-амилод) откладывается между нейронами клеток головного мозга.
Появляются амилоидные бляшки, разрушающие связи между нейронами. В клетках образуются нейрофибрилляные клубочки, которые провоцируют полное отмирание клетки.
Еще один участник разрушающего процесса — липопротеин АроЕ.
К сожалению, на сегодняшний день не существует средств, способных вылечить деменцию полностью.
Есть препараты, которые разрушают нейрофибриллярные клубочки и препятствуют образованию бляшек. Однако, их эффективность слишком низкая.
Кроме того, генные мутации не позволяют остановить разрушительный процесс.
Поэтому лечение болезни Альцгеймера носит симптоматический характер, направлено на сохранение интеллектуальных навыков как можно дольше.
Терапия позволяет оттянуть наступление последней стадии болезни, сохранить человеку способность обслуживать себя самому.
О лечении болезни Альцгеймера расскажет видео:
Для успешного лечения заболевания проводится полная диагностика, чтобы определить стадию и распространение болезни.
Терапия включает в себя медикаментозное лечение и психологическую помощь.
Какой врач лечит болезнь Альцгеймера? Лечением занимаются неврологи и психиатры.
Кроме того, необходимо корректировать сопутствующие патологии (болезни сердца, щитовидки), от этого зависит положительный исход лечения.
Сложности этого метода в том, что организм пожилого пациента ослаблен и слишком восприимчив к лекарствам. Поэтому назначать препараты нужно с осторожностью, начиная с маленьких доз, постепенно корректируя схему лечения.
В психиатрии препараты для лечения болезни Альцгеймера делятся на следующие группы:
Ингибиторы холинэстеразы. Данная группа средств повышает уровень медиатора ацетилхолина, поэтому звмедляется патологический процесс в мозге. Это такие лекарства, как:
- Галантамин. Оказывает влияние на повышение внимания и памяти. Обладает довольно слабой токсичностью, хорошо переносится больными;
- Донепезил. Считается наиболее эффективным среди всех препаратов. Скорость ингибирования холинэстеразы повышается в 1000 раз быстрее, чем при использовании других лекарств;
- Ревастигмин. Применяется при сильно прогрессирующем течении болезни.
- Оланзапин;
- Клозепин;
- Рисперидон;
- однако, при острых психических состояниях (галлюцинации, бред) применяют Галоперидол.
Традиционно применяют Церебролизин и Актовегин. Эти средства улучшают мозговое кровообращение, способствуют снабжению клеток мозга кислородом.
Эффективность лечения достигается за счет длительного применения препаратов. Первые улучшения можно заметить по прошествии нескольких недель.
Среди новых методов лечения — применение стволовых клеток. Поврежденные клетки замещаются здоровыми, функции мозга восстанавливаются. Однако, этот метод является довольно дорогим и еще до конца не изученным.
Ингибиторы ацетилхолина (Донепезил), Мемантин и успокоительные при болезни Альцгеймера:
Применение народных методов оправдано в сочетании с медицинскими препаратами. Как моносредство они бесполезны.
Какими травами хорошо лечить болезнь Альцгеймера? На начальном этапе средства народной медицины могут слегка замедлить прогрессирование патологии:
Из витаминов принимают добавку — соевый лецитин. Он улучшает работу головного мозга.
Кроме того, полезно употреблять крепкий чай и кофе. Также хороший эффект дает постоянный прием Омега-3.
Важно! Доказано, что употребление трех чашек натурального кофе в день снижает риск деменции в несколько раз.
Кофе и болезнь Альцгеймера:
Как еще бороться с болезнью Альцгеймера? В настоящее время предпринимаются попытки найти эффективные и безопасные методы борьбы с недугом.
Не так давно на рынке появился аппарат «Биомедис М». Это биорезонансный аппарат, излучающий электромагнитные волны высокой частоты. Они воздействуют на мозг и стимулируют его работоспособность.
Однако, этот метод является спорным. Как самостоятельное средство его применять не рекомендуют, так как деменция является следствием органического поражения клеток, восстановить разрушительный процесс данному аппарату не под силу.
Применение психотерапевтических методик на начальном этапе значительно облегчает состояние больного и тормозит процесс развития болезни Альцгеймера.
Психологическая помощь оказывается в виде:
- арттерапии;
- лечения музыкой;
- обеспечения присутствия.
Выполнение различных умственных упражнений (решение задач, разучивание стихов, разгадывание кроссвордов, чтение книг).
Поможет ли логопед при болезни Альцгеймера? Да, при нарушении речи понадобится помощь логопеда.
Большое значение имеет психологическая поддержка близких. Важно хвалить больного за любые достижения, подбадривать.
Нельзя изолировать человека от общения, он должен посещать кружки, ходить в кино. Обязательны прогулки на свежем воздухе.
Родственникам нужно смириться с тем, что близкий человек уже никогда не стане прежним. Нельзя раздражаться, обижаться на него.
Если больной уже не может самостоятельно себя обслуживать, это придется делать близким, либо прибегнуть к помощи сиделки.
Болезнь Альцгеймера — необратимый процесс. Она неизбежно будет прогрессировать. При отсутствии адекватного лечения деградация личности и смерть больного произойдет намного быстрее.
Излечима ли болезнь Альцгеймера? Полностью вылечить таких больных современная медицина не в состоянии.
Лечение направлено на продление начальной стадии, сохранение интеллектуальных навыков на как можно более долгий период.
Эффективная терапия сочетает в себе применение современных медицинских препаратов, средств народной медицины и методов психологической помощи.
Успех лечения зависит от правильно подобранных комплексных методик.
источник
Болезнь Альцгеймера — это нейродегенеративное заболевание, впервые описанное в 1906 г. немецким психиатром Алоисом Альцгеймером. Снижение умственных способностей при этой патологии проявляется в первую очередь в виде нарушения памяти. Вслед за этим возникают нарушения в эмоциональной сфере и отмечается состояние угнетенности. Несмотря на то что в основном болезнь Альцгеймера развивается по мере старения организма, само заболевание не является естественным результатом старения. Постепенное снижение функциональной активности головного мозга, которым сопровождается это заболевание, обусловлено 2 основными повреждениями нервной системы: нервные клетки трансформируются в нейрофибриллярные клубки; в головном мозгу накапливается протеин.
Болезнь Альцгеймера чаще всего развивается у людей в возрасте старше 65 лет (Bermejo-Pareja F. et al., 2008). Однако ее ранняя форма отмечается весьма редко. По данным ежегодного отчета Международной ассоциации по борьбе с болезнью Альцгеймера (The World Alzheimer Report, 2010), количество пациентов с этой патологией в мире увеличилось с 24 млн в 2001 г. до 35,5 млн в 2010 г.
Возможные причины заболевания изложены в 3 основных гипотезах. Согласно первой из них — холинергической — болезнь Альцгеймера является следствием нарушения синтеза нейротрансмиттера ацетилхолина (Davies P., Maloney A.,1976; Wenk G., 2003). В 1991 г. была предложена амилоидная гипотеза, последователи которой полагают, что базовой причиной этой патологии является скопление в головном мозгу фрагментов белка β-амилоида (Hardy J., Allsop D., 1991; Mudher A., Lovestone S., 2002). Сторонники тау-гипотезы считают, что анормальный (гиперфосфорилированный) тау-протеин запускает биохимический каскад, приводящий к развитию заболевания, вследствие нарушения функции нейрофибрилл в теле нейрона с дезинтеграцией и коллапсом микротубулярной транспортной системы нейрона (Mudher A., Lovestone S., 2002).
Сегодня болезнь Альцгеймера идентифицируется как протеинопатия, вызванная накоплением аномальных белков — β-амилоида и тау-протеина в тканях мозга, что приводит к дегенерации нейронов.
Симптомы болезни Альцгеймера проявляются у всех больных по-разному. Однако можно выделить общие черты этой патологии. В первую очередь у пациентов с болезнью Альцгеймера снижается память и внимание, происходит нарушение мышления и обучаемости, больные дезориентированы во времени и пространстве, испытывают затруднение в подборе слов. Вследствие неуклонного прогрессирования деменции пациенты теряют способность осуществлять определенные действия.
В прогрессировании болезни Альцгеймера выделяют 4 стадии. Симптомы первой — предеменции — иногда путают с проявлением старения или реакцией на стрессовые ситуации. Больным становится сложно вспоминать недавние события и усваивать новую информацию. Они теряют способность планировать и сосредоточиваться на чем-либо, также появляется апатия, которая сохраняется на протяжении всего заболевания.
Вторая стадия — ранняя деменция. Она проявляется агнозией — состоянием, при котором нарушается зрительное, слуховое или тактильное восприятие при сохранении чувствительности и сознания. У некоторых пациентов уже на этой стадии начинаются нарушения речевых и двигательных функций, происходит постепенное оскудение словарного запаса, снижается беглость речи, способность к письменному выражению мыслей. Но человек еще вполне адекватно оперирует простыми понятиями и терминами при речевом обращении.
На третьей стадии болезни Альцгеймера, которая называется умеренная деменция, состояние больного существенно ухудшается. Человек все чаще неправильно подбирает слова, чтобы заменить забытые, поскольку его словарный запас скуден и не пополняется. Начинается потеря навыков чтения и письма, нарушается координация движений. Больному тяжело справляться с большинством повседневных задач, иногда он не узнает родственников и членов семьи. У многих пациентов появляются раздражительность, внезапный плач или смех, спонтанная агрессия, галлюцинации, сопротивление помощи или уходу. Возможно недержание мочи.
Четвертая стадия болезни Альцгеймера — тяжелая деменция. Пациент находится в полной зависимости от посторонней помощи. Владение речью сводится к отдельным фразам или словам, и в конечном итоге речь полностью теряется. Состояние больного истощенное и апатичное, хотя иногда случаются приступы агрессии. Человек очень мало ест, теряет мышечную массу, практически перестает передвигаться, затем и вовсе не может самостоятельно подняться с кровати. Смерть наступает не от болезни Альцгеймера, а от побочных факторов (например пролежневых язв или пневмонии).
Для диагностики заболевания не существует универсального метода, кроме биопсии мозга, которая проводится в редких случаях, поскольку является весьма опасной процедурой. Решающее значение отводят дифференциальной диагностике с другими заболеваниями, вызывающими деменцию. Исключают злокачественные новообразования, травмы, инфекционные заболевания, нарушения обмена веществ, передозировку лекарственными средствами, депрессию, тревожные синдромы. Для того чтобы отличить болезнь Альцгеймера от других заболеваний и разновидностей деменции, используют такие методы медицинской визуализации: компьютерная томография, магнитно-резонансная томография, фотонно-эмиссионная компьютерная томография или позитронно-эмиссионная томография (National Institute for Health and Clinical Excellence, 2006).
Существует нескольких основных направлений фармацевтической терапии этой патологии, самыми разработанными из них являются: 1) компенсаторная (заместительная) — направлена на преодоление нейротрансмиттерного дефицита в различных нейрональных системах, которые в большей или меньшей степени затрагивают развитие болезни Альцгеймера; 2) нейропротекторная — помогает повысить жизнеспособность нейронов и нейрональную пластичность; 3) вазоактивная; 4) противовоспалительная; 5) гормональная.
Сегодня невозможно полностью излечить болезнь Альцгеймера. Однако современные методы терапии позволяют замедлить развитие дегенеративных изменений в клетках коры головного мозга. Для этого используют фармакотерапию, а также методы психосоциального воздействия.
Управление по контролю за пищевыми продуктами и лекарственными средствами США (Food and Drug Administration — FDA) и Европейское агентство по лекарственным средствам (European Medicines Agency — EMA) в настоящее время одобрили 4 препарата для терапии когнитивных нарушений при болезни Альцгеймера — 3 ингибитора ацетилхолинэстеразы и мемантин, антагонист NMDA-глутаматных рецепторов.
В 2007 г. рабочая группа Европейской федерации неврологических обществ (The European Federation of Neurological Societies — EFNS) разработала рекомендации по диагностике и лечению болезни Альцгеймера и других видов деменции. Данные руководства EFNS основаны на результатах отчетов ученых, метаанализов, систематических обзоров, а также клинического опыта (Waldemar G. et al., 2007). По мнению исследователей EFNS, в лечении болезни Альцгеймера на ранних стадиях самыми действенными являются ингибиторы холинэстераз. Они ингибируют ферменты, которые разрушают ацетилхолин в синаптической щели (пространстве между мембранами пре- и постсинаптической клетки, через которое должен диффундировать медиатор). Благодаря ингибиторам ацетилхолинэстеразы нейромедиатор ацетилхолин может действовать в синаптической щели дольше. Недостаток ацетилхолина, обусловленный болезнью Альцгеймера, частично компенсируется. По механизму действия различают 2 класса ингибиторов холинэстераз: I класс — ингибиторы ацетилхолинэстеразы, II класс — ингибиторы ацетилхолинэстеразы и бутирилхолинэстеразы.
Для лечения болезни Альцгеймера на поздних стадиях применяют мемантин, который является неконкурентным антагонистом NMDA-глутаматных рецепторов, замедляет глутаматергическую нейротрансмиссию и прогрессирование нейродегенеративных процессов, оказывает нейромодулирующее действие, помогает нормализовать психическую активность, улучшает память, повышает способность к концентрации внимания, коррекции двигательных нарушений (US National Library of Medicine, 2004).
Как ацетилхолинергические препараты, так и мемантин способствуют регрессу основных симптомов деменции: когнитивных, поведенческих, психотических и функциональных нарушений.
Ингибиторы ацетилхолинэстеразы и мемантин воздействуют на разные фармакологические мишени и не проявляют лекарственного взаимодействия, поэтому их можно применять одновременно. При недостаточной эффективности монотерапии наиболее целесообразна комбинированная терапия.
При этом на сегодня не существует окончательно подтвержденного способа лечения, который помог бы предотвратить или существенно замедлить прогрессирование болезни Альцгеймера. Поскольку существующая терапия при данной патологии не дает желаемых результатов, исследователи всего мира занимаются разработкой новых методов лечения. Фундаментальные исследования постепенно раскрывают некоторые звенья патогенеза деменции (особенно при болезни Альцгеймера) с тем, чтобы создать теоретическую основу для разработки новых методов терапии.
Клинические исследования болезни Альцгеймера направлены на коррекцию базовых патологических изменений у пациентов. Одной из типичных мишеней для препаратов, проходящих исследования, являются скопления β-амилоида, которые необходимо уменьшить. Иммунотерапия, направленная против β-амилоидного белка, является возможным способом замедления развития болезни Альцгеймера. В отличие от обычной вакцинации, осуществляемой заранее, в случае этого заболевания вакцина вводится уже после установления диагноза. Согласно концепции исследователей, иммунная система пациента должна распознавать и атаковать отложения амилоида, уменьшая их размеры и облегчая течение болезни (Hawkes C., McLaurin J., 2007; Solomon B., 2007; Woodhouse A., Dickson Т., Vickers J., 2007).
Первая вакцина против болезни Альцгеймера — CAD106 — разработана специалистами Каролинского института (Karolinska Institute, Sweden). Механизм действия вакцины заключается в выработке антител к β-амилоиду без активации специфического типа Т-клеток. Вакцина прошла клиническое исследование І фазы. Его результаты позволяют предположить, что она имеет благоприятный профиль безопасности и вызывает приемлемый иммунный ответ у пациентов с болезнью Альцгеймера. Для подтверждения безопасности и оценки эффективности вакцины CAD106 необходимы более масштабные исследования (Winblad B., Andreasen N., Minthon L., et al., 2012).
Еще одним кандидатом в препараты для лечения болезни Альцгеймера является MDA7. В ходе исследований, проведенных учеными Исследовательского института Лернера при клинике Кливленда (Cleveland Clinic’s Lerner Research Institute) и Института анестезиологии (Anesthesiology Institute), препарат MDA7, который разрабатывался для лечения нейропатического болевого синдрома, продемонстрировал потенциал при болезни Альцгеймера. По результатам исследований, опубликованным в издании «The Neurobiology of Aging», MDA7 вызывает иммунный ответ, который замедляет процесс развития деменции альцгеймеровского типа. Мохаммед Нагуиб (Mohamed Naguib), профессор анестезиологии из Медицинского колледжа Лернера при клинике Кливленда, сообщил, что в эксперименте на животных MDA7 способствовал восстановлению процесса познания, памяти и синоптической пластичности. Известно, что воспаление является важным фактором развития болезни Альцгеймера. Препарат MDA7 обладает противовоспалительным свойством и воздействует на рецептор CB2 (один из двух каннабиноидных рецепторов в организме человека). При этом MDA7 не проявляет побочных эффектов, свойственных каннабиноидным лекарственным средствам.
Еще одним потенциальным препаратом, который может применяться при болезни Альцгеймера, считается лекарственное средство для лечения сахарного диабета. Как сообщает «Medical Xpress», соответствующее исследование проведено группой специалистов под руководством Келли Дайнли (Kelly Dineley) из Медицинской школы Техасского университета (The University of Texas Medical Branch) на животных. Наследственная информация животных была генетически модифицирована, чтобы имитировать симптомы болезни Альцгеймера, в частности когнитивные нарушения. Благодаря изменениям генома у животных отмечалась повышенная активность ферментов из группы классических митоген-активируемых протеинкиназ (МАПК), которые обеспечивают синаптическую передачу сигнала между нейронами. В результате нарушения функции указанных ферментов снижается память и способность к обучению. Исследователи вводили животным росиглитазон — препарат из группы тиазолидиндионов, который применяется в лечении инсулиннезависимого сахарного диабета. Лекарственное средство воздействует на рецепторы, активируемые пероксисомными пролифераторами. Рецепторы регулируют работу генов, вследствие чего нормализуется активность МАПК. Результаты исследования показали, что после введения препарата у животных улучшилась память и способность к обучению.
Поисками эффективных препаратов для лечения сенильной деменции альцгеймеровского типа занимаются и в Юго-Западной Азии. Исследователи из Университета султана Кабуса в Маскате (Sultan Qaboos University) пришли к выводу, что полифенолы, присутствующие в финиках, которые произрастают на территории их страны, могут помочь в борьбе с болезнью Альцгеймера. В лабораторных условиях специалисты выявили, что каждый сорт фиников влияет на замедление фибриллизации белка β-амилоида с силой от 5% до 99%. Стратегия, направленная на предотвращение или замедление фибриллизации белка β-амилоида, может использоваться для профилактики и терапевтического лечения старческого слабоумия, считают ученые из Университета султана Кабуса. Они планируют продолжать свои исследования и надеются, что полученные результаты помогут в разработке новых препаратов для предупреждения и лечения болезни Альцгеймера.
В 2013 г. в Великобритании начнутся исследования нового препарата MK-8931. Предполагается, что его ежедневный прием поможет остановить развитие болезни Альцгеймера. Механизм действия этого лекарственного средства заключается в ингибировании фермента β-секретазы, расщепляющего белок — предшественник β-амилоида на пептиды. Таким образом, MK-8931 блокирует биохимический процесс, известный как амилоидный каскад. Результаты исследований, проведенных компанией «MSD» с участием 200 пациентов, показали, что MK-8931 снижает концентрацию β-амилоида в спинномозговой жидкости почти на 92%. Планируется проведение исследования с участием 1700 больных. Однако выводы будут сделаны лишь к 2016 г., поскольку в нем примут участие пациенты с ранними стадиями болезни Альцгеймера.
Мы не можем изменить ни свой возраст, ни структуру генов. Но здоровый образ жизни способен снизить риск развития ряда заболеваний, включая те, которые затрагивают мозг и когнитивные функции. Исследуя факторы образа жизни, специалисты разрабатывают лекарственные средства, которые могут активизировать защитные биохимические механизмы или снизить вероятность деградации когнитивной функции головного мозга. В заявлении Исследовательского центра Альцгеймера (Nantz National Alzheimer Center) из Неврологического института в Хьюстоне сказано: «Вы можете снизить риск развития болезни Альцгеймера и других деменций, если будете правильно питаться, заниматься спортом, оставаться психически и социально активными, и держать стресс под контролем».
источник
Наука и медицина не стоят на месте, поэтому постоянно появляются новые методики и направления в лечении нейродегенеративных патологий.
Рассмотрим новое в лечение болезни Альцгеймера:
- Препарат J147 – воздействует на токсины, которые разрушают нейронные связи в головном мозге и приводят к развитию деменции. Лекарство все еще находится на стадии активных испытаний, но уже есть положительные результаты. J147 улучшает когнитивные способности и метаболические процессы, уменьшает уровень жирных кислот в мозгу.
- Данная разработка основана на генной инженерии и предполагает доставку гена фактора роста нервов в нейроны мозга. Ген NGF стимулирует синтез белка, который поддерживает жизнеспособность нейронов, а также стимулирует их развитие и активность. Для доставки гена к месту назначения используется модифицированный вирус, который не оказывает негативного воздействия на организм. Данный метод проходит окончательную фазу испытаний.
- Еще одна разработка – это трансформация клеток соединительной ткани – фибробластов, в нейроны головного мозга. Для преобразования больных нейронов в здоровые, пациенту дают два препарата, взаимодействие которых обеспечивается химические реакции.
- Для борьбы с бета-амилоидными бляшками в головном мозге разработали нано лекарство. Действие препарата направлено на уничтожение соединений, которые нарушают коммуникацию между нейронами и способствуют их гибели. Также были разработаны нано частицы из полимера и золота, которые после попадания в организм соединяются с бета-амилоидными бляшками и останавливают их рост.
- Компьютерная система для выбора эффективного препарата. Суть данной разработки в том, что болезнь Альцгеймера имеет генетическое происхождение. Зная какие гены повреждены, и как на них влияют определенные лекарства, можно сформировать оптимальный препарат.
Все вышеперечисленные методики находится на этапе разработки или тестирования, но уже есть информация о их положительном эффекте.
С момента открытия стволовые клетки перевернули представление ученых о человеческом организме и стали причиной прорыва в области многих исследований. Они зарекомендовали себя при нейродегенеративных патологиях в качестве заместительной терапии. То есть метод лечения болезни Альцгеймера стволовыми клетками заключается в замещении измененных тканей здоровыми.
Клеточная терапия обладает такими свойствами:
- Активирует процессы регенерации.
- Способствует появлению новых кровеносных сосудов.
- Восстанавливает нервные клетки и утраченные функции головного мозга.
- Устраняет неврологические симптомы.
- Улучшает состояние памяти.
- Повышает когнитивные способности.
- Способствует восстановлению речи.
- Стабилизирует эмоциональный фон.
- Увеличивает мышечную силу и подвижность.
Методика лечения стволовыми клетками довольно проста. С помощью липосакции материал собирают из брюшного жира. Для активации клеток их подвергают фотовоздействию цветного спектра монохроматической частоты и через 2-3 часа возвращают в виде инъекции.
Данный метод лечения не нарушает моральные аспекты, поскольку лечение проводится стволовыми клетками пациента, а не животных или эмбрионов. Кроме деменции, клеточная терапия зарекомендовала себя при аутизме, болезни Паркинсона, инсульте, кардиомиопатии.
Лекарственные препараты с активным компонентом N-фенилантраниловая кислота – это фенаматы. Действующее вещество многокомпонентно, так как в его состав входит мефенамовая, меклофенамовая и этафенамовая кислоты. Особого внимания заслуживает мефенаминовая кислота.
Мефенамовая кислота – это нестероидное противовоспалительное средство. Обладает периферическим, центральным, анальгезирующим и жаропонижающим действием. Лечебный эффект при болезни Альцгеймера связан с противовоспалительными свойствами препарата, поскольку воспалительное поражение мозговых тканей имеет важное значение в патогенезе данного расстройства.
- Основное клиническое применение: уменьшение болей при ревматических заболеваниях. Лекарство быстро всасывается и трансформируется в два метаболита, которые поддерживают терапевтическую концентрацию в плазме крови в течение 1-8 часов. Около 50% препарата выводится с мочой в виде метаболитов, остальное количество с калом в виде неконъюгированного 3-карбонового метаболита. Активный компонент легко проникает через плацентарный барьер, может обнаруживаться в молоке во время лактации и в желчи.
- Побочные реакции: раздражение ЖКТ, диспепсические расстройства, кожные аллергические реакции, гемолитическая анемия, бронхоспазмы, повышение уровня мочевины в крови.
- Противопоказания: заболевания ЖКТ, прием антикоагулянтов, беременность и лактация.
- Взаимодействие с другими лекарственными препаратами: связывается с белками плазмы, оказывая потенцирующий эффект на активность антикоагулянтов из группы кумаринов. С особой осторожностью лекарство следует принимать с Варфарином.
Мефенамовая кислота выпускается в капсулах по 250 и 500 мг, также существует суспензия 10 мг/мл, используемая в педиатрической практике.
[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]
Болезнь Альцгеймера является самой распространенной формой деменции. Но несмотря на это, на сегодняшний день все еще не существует терапевтического метода или лекарства, которое бы остановило патологический процесс. Из-за этого постоянно разрабатываются новые препараты для лечения нейродегенеративной патологии.
Рассмотрим наиболее перспективные разработки:
Ее действие направлено не на профилактику заболевания, а на уничтожение прогрессирующей патологии. Вакцина содержит активные компоненты, которые после введения в организм активируют иммунную систему на выработку антител к морфологическому субстрату – бета-амилоиду. Благодаря этому болезнь замедляет развитие.
Разработка для устранения нейропатического болевого синдрома. Но в ходе исследований, было установлено что лекарство замедляет прогрессирование деменции. Механизм действия MDA7 основан на противовоспалительной активности в ЦНС и воздействии на каннабиоидные рецепторы в головном мозге. Проведенные эксперименты установили, что препарат способствует восстановлению познавательных процессов, синоптической пластичности и памяти.
Ингибирует фермент β-секретазы, расщепляющий белковые соединения. Блокирует биохимические процессы – амилоидный каскад, понижает концентрацию β-амилоида в спинномозговой жидкости. Согласно проведенным исследованиям, ежедневный прием препарата не просто замедляет альцгеймеровскую деменцию, а останавливает ее. Лекарство все еще проходит тестирование на пациентах с ранними формами болезни.
- 4. Противодиабетические препараты
- Росиглитазон – это лекарство, назначаемое при сахарном диабете второго типа. Но ученные доказали, что медикамент улучшает память, когнитивные функции и способность к обучению.
- Инсулин детимер – рекомбинантный инсулин и еще один потенциальный препарат от деменции. Повышает активность ферментов из группы митоген-активируемых протеинкиназ, которые отвечают за синаптическую передачу сигнала между нейронами головного мозга. Повышает когнитивные способности, улучшает память.
- 5. Лекарственный пластырь Экселон
Данный препарат представляет собой чрескожную форму ривастигмина. Пластырь наклеивают на 24 часа. За этот временной интервал в кровь поступает активный компонент, который борется с дегенеративными процессами. Особенность данного медикамента в том, что пластырь следует ежедневно наклеивать на новый участок тела, который не должен соприкасаться с одеждой.
источник
Для лечения Альцгеймера продолжают изобретать новые препараты. Это нейродегенеративное заболевание, которое приводит к потере памяти, способности ориентироваться в пространстве. Патология поражает преимущественно людей пожилого возраста. Прекратить разрушение головного мозга нельзя. С помощью препаратов можно лишь замедлить развитие патологического процесса.
Патология была описана немецким врачом Алоисом Альцгеймером. Он занимался изучением определенного вида слабоумия. В ходе исследований было выяснено, что развитию патологического процесса способствуют белковые соединения, которые откладываются в клетках и межклеточном пространстве и не пропускают нервные импульсы от клетки к клетке. Это приводит к дегенеративным изменениям и нарушениям функционирования органа.
После определения проблемы выявили гены, которые провоцируют развитие патологического процесса. Стало известно, что изменения в головном мозге провоцируются липопротеином и глуманатом. Если в организме в недостаточном количестве вырабатывается ацетилхолин, то нервные импульсы передаются неправильно.
Для устранения патологического процесса применяют определенные знания. В первую очередь, пользуются ингибиторами холинэстеразы, разрушающей ацетилхолин. Они также позволяют добиться сбоев в образовании бета-амилоида.
Но о точных причинах болезни известно мало что. Вся информация о болезни построена на предположениях. Поэтому с помощью терапевтических методик можно добиться только замедления развития деменции. Но поражение мозга будет дальше прогрессировать аж до смерти больного. До сих пор пытаются изобрести новый вариант развития патологии.
Новые методы лечения болезни Альцгеймера продолжают изобретать. Уже неоднократно доказано, что развитию заболевания способствуют сосудистые патологии. Часто люди страдают деменцией по сосудистому типу и болезнью Альцгеймера в одно и то же время.
Главной причиной атеросклеротического поражения является повышение уровня холестерина. Ученые выдвинули предположение о воздействии холестерина на формирование амилоида.
Холестерин способствует перемещению предшественников амилоида к клеточным мембранам, именуемым липидными плотниками, которые сообщены с плохими секторами альфа и бета.
Если получиться выявить средство для обнаружения препарата, препятствующего связи с холестерином, то предшественники не соединятся с липидными плотниками, растворятся альфа-секретазой, которая не образовывает амилоид.
Научные статьи о лечении болезни Альцгеймера говорят о том, что проводятся исследования по поводу влияния сосудистых патологий.
Существует предположение о взаимодействии бета-амилоида с фибриногеном. Этот процесс провоцирует тромбообразование, из-за чего нарушается питание клеток и они гибнут. На основе этой теории разработали новое лекарственное средство RU-505, который не дает амилоиду взаимодействовать с фибриногеном и формировать тромбы. Но при этом не происходит ухудшения работы системы свертывания крови.
Клинические испытания проводят на мышах, которые заражены болезнью Альцгеймера. Препарат использовали для лечения больных в течение трех месяцев. Он значительно улучшает когнитивные функции и замедляет течение патологии.
Лекарство обладает высокой токсичностью, поэтому, прежде чем использовать средство для лечения людей, следует добиться снижения токсичности препарата.
Новости в лечении болезни Альцгеймера сообщают, что некоторые ученые применяют для терапии болезни Бексаротен, который использовали для устранения рака кожного покрова. Изменения в мозге при болезни Альцгеймера этим препаратом лечили у крыс. Уже на протяжении недели наблюдалось снижение количества амилоидных бляшек в мозгу животных в несколько раз.
Для получения точной информации об эффективности средства, следует продолжать эксперимент. Есть необходимость в более тщательном изучении влияния Бексаротена на организм крыс. Только после этого можно будет начать испытывать средство на людях.
Существуют специальные программы, предназначены для тренировки памяти у людей, страдающих болезнью Альцгеймера. Этот вариант был создан специалистами израильской клиники. Они изобрели специальную систему, которая заключается в выполнении заданий разной сложности. Сначала пациенту говорят определить цвет, форму, размер, назвать буквы или животных, после чего приступают к более сложным заданиям.
В процессе выполнения заданий определенные отделы мозга, которые контролируют память и обучение, подвергают электростимуляции. Эта процедура отвечает за активизацию функциональной активности клеток головного мозга.
Новое в лечении болезни Альцгеймера пытались изобрести гарвардские ученые, которые использовали вышеописанную методику для терапии патологического процесса в мозге.
Удалось определить, что когнитивные функции под его влиянием значительно улучшились. Данную технологию уже подвергли сертификации и планируют в ближайшем будущем открывать различные центры в Европе, которые будут лечить больных в соответствии с этой методикой.
Поэтому считается, что лекарство от Альцгеймера найдено. Но полностью этот вариант еще не изучен.
Также считается, что развитию дегенеративных нарушений в мозге способствует нарушение глюкозного обмена в органе. Существует и другой источник для образования энергии, представлен в виде кетонов, образующихся из триглицеридов.
Образование кетонов происходит из жиров в процессе поста или голодания. Но они также содержатся в некоторых продуктах питания. Большое содержание триглицеридов обнаруживается в масле кокоса.
Статистика говорит, что люди, проживающие в тропических странах и регулярно употребляющие кокосы, редко страдают расстройствами нервной системы.
Поэтому кокосовое масло рекомендуют в качестве одного из средств для профилактики болезни Альцгеймера. Сейчас пытаются создавать лекарственные препараты, главным компонентом которых является масло из кокоса.
Также перспективным вариантом считают лечения болезни с помощью стволовых клеток. Но эта методика еще не изучена.
Патологический процесс приводит к серьезным нарушениям в головном мозге, поэтому все силы ученых направлены на изобретение новых вариантов в терапии болезни. Они пытаются найти средство, которое избавит человечество от этой страшной проблемы и позволит людям пожилого возраста нормально жить в старости.
источник
2019. Фен Жанг теперь умеет редактировать ДНК и РНК с точностью до буквы
Фен Жанг, один из трех ученых, которые изобрели знаменитую технологию редактирования ДНК — CRISPR, не сидит на лавке и не плюет семечки, вспоминая о прошлых заслугах. Недавно он основал собственный стартап Beam Therapeutics и сразу поднял $222 млн инвестиций. Что же так привлекло инвесторов? Оказывается, Жанг уже придумал CRISPR 2.0. Технология называется RESCUE и позволяет с высокой точностью заменять любое азотистое основание — аденин (A), гуанин (G), цитозин (C), тимин (T) — буквы генетического алфавита. По сравнению с первоначальной версией CRISPR — это как резинка и карандаш VS ножницы и клей (стандартный CRISPR может только вырезать целые куски ДНК молекулы и склеивать то, что осталось). Кроме того, RESCUE позволяет редактировать не только ДНК, но и РНК, что намного безопаснее — позволит перепрограммировать клетки лишь на время. В первую очередь Жанг хочет вылечить болезнь Альцгеймера. Говорит, там нужно исправить всего две буквы.
2019. Корейцы создали наноробота для доставки стволовых клеток в мозг
Доставить какой-либо препарат в мозг — это сложная задача, а доставить туда стволовые клетки — практически невозможная. Но корейскому профессору Hongsoo Choi и его молодой команде из Института DGIST это удалось. Более того, они научились доставлять стволовые клетки точно в тот участок мозга (крысы), в который требуется. Сделали они это при помощи наноробота, созданного 3х-мерной лазерной литографией. Наноробот может двигаться по кровеносным сосудам внутри организма под управлением внешнего магнитного поля и компьютерного томографа. Функции «Разгрузка» в нем нет — он разгружает груз стволовых клеток постепенно, главное его быстро доставить в нужное место. Зачем доставлять стволовые клетки в мозг? Для лечения нейродегенеративных заболеваний (типа болезни Альцгеймера) и омоложения мозга.
2019. Болезнь Альцгеймера пробуют лечить свето-звуковой стимуляцией мозга
Болезнь Альцгеймера пока не поддается лечению, но похоже, в конце туннеля появился свет и немного звука. Ученые из MIT выяснили, что если споймать мышку с болезнью Альцгеймера и ежедневно по 1 часу показывать ей мигающую лампочку на частоте 40Гц, которая сопровождается звуковыми сигналами, то мышка начинает гораздо лучше соображать. Пытливые ученые даже выяснили почему так происходит. Вернее, они подозревают, что такая стимуляция активирует глиальные клетки мозга, которые работают как макрофаги и начинают активнее поглощать амилоидные бляшки (те самые штучки, из-за которых и развивается болезнь Альцгеймера). Что хорошо в этом методе — то что он безопасный. Поэтому ученые уже начали эксперименты на людях.
2018. В Австралии разработали простой метод лечения деменции ультразвуком
Исследователи из австралийского университета Квинсленда, под руководством Юргена Гётца (на фото), разработали методику устранения амилоидных бляшек из мозга с помощью ультразвука. Считается, что именно эти бляшки вызывают болезнь Альцгеймера и другие формы деменции. Ультразвуковые волны активируют микроглиальные клетки, которые «переваривают» бляшки и таким образом удаляют их. Учёные успешно завершили испытания на мышах и готовы начать первую фазу испытаний на людях. Если метод окажется эффективным, то мы получим невероятно простой способ лечения деменции. Юрген Гётц говорит, что возможно в будущем у каждого будет личное небольшое ультразвуковые устройство, которое люди смогут использовать чуть ли не в превентивных целях.
2018. Ученые впервые восстановили память при болезни Альцгеймера
Одним из самых неприятных проявлений болезни Альцгеймера является постепенная утрата памяти из-за повреждения нейронных связей. Индийские биологи из Центра им. Джавахарлала Неру (JNCASR) во главе с профессором Тапасом Кунду (на фото) говорят, что им удалось споймать мышь с болезнью Альцгеймера и вернуть ей память. Они создали молекулу, которая в головном мозге активирует 2 фермента (ацетилтрансферазу гистона СВР и р300), которые отвечают за формирование нейронных связей. Потом доставили ее в мозг мыши (с помощью наночастиц) и повернули вспять процесс разрушения нейронных связей амилоидными бляшками.
2018. Ученые выяснили, как остановить развитие болезней Альцгеймера и Паркинсона
Британские ученые Сергей Каспаров и Аня Тешенбахер из Бристольского университета утверждают, что обнаружили способ, при помощи которого можно остановить прогрессирование болезней Альцгеймера и Паркинсона. В отличии от остальных терапевтических стратегий, нацеленных на нейроны, они придумали воздействовать на глиальные клетки — астроциты, которые поддерживают нейроны и разделяют их своими телами на группы. Исследователи установили, что астроциты отображают рецепторы для естественного соединения, которое называется просапозин. Когда просапозин воздействует на рецепторы, то тем самым задействует их защитный механизм, а также останавливает повреждения, вызывающие болезни Паркинсона и Альцгеймера. Ученые говорят, что теперь открыта дорога к созданию новых нейропротекторных препаратов.
2017. Нейросеть диагностирует болезнь Альцгеймера на ранней стадии
Лечить болезнь Альцгеймера врачи пока не умеют, но диагностировав ее на ранней стадии, по крайней мере можно отсрочить ее воздействие. Ученые из университета Кейс Вестерн Резерв (США) создали нейросеть, которая предсказывет появление этого заболевания на ранней стадии. Система обрабатывает сканы МРТ, характеристики гиппокампа, метаболизма мозга, белковые и генетические особенности, умеренные когнитивные нарушения и другие параметры. Алгоритм отбирает параметры, которые лучшим образом разделяют больных и здоровых людей. А затем отбирает из переменных, указывающих на заболевание, те, что лучше других разделяют людей с умеренными когнитивными нарушениями и собственно болезнью Альцгеймера. Исследователи протестировали программу на 149 пациентах и утверждают, что их нейросеть превзошла другие методы диагностирования.
2016. Новый тест диагностирует болезнь Альцгеймера по анализу крови
Изменения в мозге, вызываемые болезнью Альцгеймера, начинаются как минимум за 10 лет до того, как проявляются первые симптомы. Поэтому лечить болезнь на ранней стадии — пока даже не пробовали. Однако исследователи Роуэнской университетской школы объявили, что создали схему анализа крови, которая позволяет определить Альцгеймера на ранней стадии и со 100% точностью. Они провели исследование и выделили 50 аутоиммунных биомаркеров, способных определить раннюю стадию Альцгеймера. С помощью белковых микрочипов этот набор биомаркеров способен определять людей, у которых начинается ранняя стадия Альцгеймера, со стопроцентной точностью. Помимо этого, тест способен выявить разницу между ранним Альцгеймером и более прогрессивной его формой с точностью до 98,7 процента, ранним Паркинсоном в 98 процентах случаев и рассеянного склероза и рака груди со 100-процентной точностью.
2015. Ученые научились замедлять старение мозга
Американские ученые Антонио Куррэис и Дэвид Шуберт из института биологии имени Джонаса Солка занимались разработкой технологии лечения болезни Альцгеймера. Обычно те, кто берется за эту болезнь, думают, как удалить из мозга амилоидные бляшки, которые разрушают нейронные связи. Но эта парочка решила воздействовать не на бляшки, а на токсины, разрушающие сосуды в мозге. Разрушение микрососудов в мозге обычно считают следствием болезни Альцгеймера, но что если это — ее первопричина? В общем, ученые синтезировали препарат J147 и испытали его на специальных быстро-стареющих мышах. В результате, принимавшие препарат мыши показали лучшие результаты в когнитивных тестах и тестах памяти, а также продемонстрировали лучшую координацию движений. Кроме того, состояние мозга этих мышей было гораздо лучшим, чем у тех, кто не подвергался действию препарата. Были отмечены лучшие показатели метаболизма, уменьшение количества воспалительных процессов и уменьшение содержания окисленных жирных кислот в мозгу.
2015. Verge Genomics собирается создать лекарство от болезни Альцгеймера не в лаборатории, а в компьютере
Болезнь Альцгеймера, как и многие другие нейродегенеративные болезни мозга, имеют генетическую природу. И фармацевтические гиганты, в надежде изобрести лекарство от этих болезней, тратят десятилетия и миллиарды долларов на лабораторные исследования того, как определенный препарат влияет на определенный ген. Стартап Verge Genomics хочет ускорить и удешевить этот процесс в тясячу раз. Они придумали компьютерную систему, которая похожа на поисковик Google. Подобно, как Google индексирует сайты в интернете и составляет их рейтинг релевантности каждому запросу, система Verge индексирует существующие лекарства и (по имеющейся информации) составляет их рейтинг релевантности каждому гену. Таким образом, даже не имея лаборатории, стартап может формировать оптимальный препарат, воздействующий на группу генов (а не на один ген, как у фарма-гигантов). А именно группы (комбинации) генов являются причиной болезни, заявляют в стартапе.
2015. Генная терапия дает надежду в лечении болезни Альцгеймера
Команда исследователей Калифорнийского университета Сан-Диего опубликовали результаты своих (10-летних) клинических испытаний технологии лечения болезни Альцгеймера, основанной на генной терапии. Технология предполагает доставку в нейроны мозга гена фактора роста нервов (NGF). Этот ген производит белок, поддерживающий жизнеспособность нейронов, стимулирующий их развитие и активность. Ген доставляли с помощью модифицированного вируса, а также в составе клеток соединительной ткани — фибропластов, созданных из клеток кожи участников. По заверению ученых, методика показал свою безопасность, и у всех без исключения пациентов был заметный положительный эффект от процедуры – в областях введения NGF наблюдался обширный рост нервных клеток, чего не было заметно в незатронутых медиками отделах мозга. В настоящий момент запущена II фаза испытаний – она покажет, насколько эффективно генная терапия может бороться с болезнью Альцгеймера, а также другими нейродегенеративными нарушениями.
2015. Китайцы превратили клетки кожи в нейроны
Биохимики из Шанхайского института биологических наук превратили фибробласты (клетки соединительной ткани) в клетки, которые по своей морфологии, электрофизиологическим показателям и профилю экспрессии генов не отличается от обычных нейронов. Этого результата удалось добиться без встраивания в них каких-либо генетических конструкций, исключительно за счет двухэтапного воздействия несколькими, специально подобранными химическими «коктейлями». Ученые опробовали несколько тысяч химических соединений, прежде чем отобрать те, которые способны превращать один тип клеток в другой. Причем, как оказалось, ни одно соединение само по себе не способно приводить к трансформации, для этого требуется два «коктейля» химических стимулов. Ученые пошли дальше и сумели с помощью этой технологии преобразовать больные Альцгеймером нейроны в здоровые.
2015. Лекарство от болезни Альцгеймера может появиться в 2016 году
Фармацевтическая компания Eli Lilly начала последний этап клинических испытаний своего препарата, замедляющего развитие болезни Альцгеймера — Соланезумаба. Действие препарата направлено на сокращение количества деформированного белка бета-амилоида, из которого образуются амилоидные бляшки, вызывающие болезнь Альцгеймера. По результатам полуторогодичных клинических испытаний, скорость ухудшения высших мозговых функций у людей с ранней формой заболевания, получивших терапию соланезумабом, значительно замедлилась по сравнению с показателями пациентов из контрольной группы, получавшей плацебо. Ожидается, что в 2016 году будут получены результаты, которые позволят получить разрешение контролирующих органов на использование препарата. В настоящее время лекарств с доказанной эффективностью против болезни Альцгеймера не существует.
2015. Новый препарат Адуканумаб позволит замедлять развитие деменции и болезни Альцгеймера
Новый препарат Адуканумаб разработки американской компании Biogen показал убедительные результаты в терапии старческой деменции и болезни Альцгеймера. В клинических испытаниях приняли участие 166 добровольцев, им случайным образом были назначены различные дозы лекарства или плацебо. Первые положительные результаты от приема лекарства были выявлены спустя 26 недель — именно на данной стадии концентрация отложений начала изменяться. Несмотря на это, слишком высокие дозировки опасны для организма. Лекарство может вызвать отек мозга, особенно у тех, кто генетически предрасположен к болезни Альцгеймера. Стоит отметить, что лекарство от данного недуга — одно из самых ожидаемых во всем мире, так как в данный момент зафиксировано около 15 миллионов больных, у которых диагностируется болезнь Альцгеймера.
2014. Нанолекарства против болезни Альцгеймера
Болезнь Альцгеймера сопровождается образованием в мозге бета-амилоидных бляшек, которые нарушают коммуникации между нейронами и приводят к их гибели. Логика подсказывает, что справиться с этими бляшками могут нанолекарства. Они достаточно малы, чтобы преодолеть гематоэнцефалический барьер, попасть в мозг и растворить бляшки. Однако, к сожалению пока в этом направлении нет ни одного успешного проекта или стартапа. В 2008 году был создан европейский проект NAD, который ставит своей целью разработку нанотехнологии для лечения болезни Альцгеймера, но пока ничего значительного он не показал. Одна из последних научных работ в данном направлении принадлежит индийским ученым из Национального Центра исследования мозга. Они разработали наночастицы из золота и полимера, которые могут соединяться к бета-амелоидным бляшкам и прекращать их рост.
2014. Магнитная стимуляция восстанавливает когнитивные способности пациентов с болезнью Альцгеймера
Американские исследователи из Северо-Западного университета нашли способ возвращать память и восстанавливать умственные способности пациентов с болезнью Альцгеймера (по крайней мере, на 20%). Ученые предлагают стимулировать нейроны в гиппокампе и некоторых расположенных рядом областях мозга пациентов, страдающих от болезни Альцгеймера, с помощью транскраниальной магнитной стимуляции. В результате, наблюдается улучшение памяти и повышение способностей к обработке информации. До сих пор, без операции или применения лекарственных препаратов ничего похожего ученым не удавалось. Магнитная стимуляция позволяет добиться большей активности клеток мозга. Автор исследования Джоел Восс считает, что у методики есть все шансы стать распространенным способом борьбы с заболеванием, особенно учитывая его безопасность и тот факт, что этот способ воздействия на нейроны неинвазивный.
2014. Аппарат NeuroVision позволяет диагностировать болезнь Альцгеймера за 20 лет до появления симптомов
Хотя медики еще не научились лечить болезнь Альцгеймера, но возможность ее супер-ранней диагностики может привести к появлению новых методов ее лечения на ранних стадиях. Американская компания NeuroVision Imaging разработала технологию и аппарат для выявления болезни Альцгеймера посредством сканирования сетчатки глаза. Оказывается данная болезнь приводит к образованию амилоидных бляшек на сетчатке за долго до появления симптомов. Вот по наличию этих бляшек и осуществляют диагностику. Хотя пока аппарат еще находится в стадии клинических испытаний, разработчики заявляют чуть-ли не о 100% точности его работы.
2013. Американские стартапы разрабатывают технологии генной терапии
Если журнал Science назвал главным прорывом 2013 года в научной медицине иммунотерапию рака, то другой (не менее авторитетный журнал) Nature особо отметил технологию редактирования генома в живых клетках при помощи системы CRISPR, разработанную американским стартапом Editas Medicine. Конечно, генотерапия — круче иммунотерапии, потому что иммунотерапия борется с самим заболеванием, а генотерапия — с его источником — с ошибкой в ДНК. Так вот, новая технология CRISPR якобы позволяет намного дешевле и точнее доставлять редактор ДНК в нужные клетки и надежнее обрезать лишние (вредные) отрезки ДНК, чем существующая технология, использующая вирусы. В первую очередь Editas Medicine планирует использоваться свое генетическое лекарство для лечения нейропсихиатрических расстройств, таких как болезнь Хантингтона и шизофрения. Стартап привлек уже $43 млн инвестиций — а такие деньги на ветер не бросают. ***
2013. В Испании изобрели вакцину от болезни Альцгеймера
Испанская биотехнологическая компания Araclon Biotech, которая разрабатывает тест крови для ранней диагностики Болезни Альцгеймера, заявила о новом открытии — вакцине против болезни Альцгеймера, которая до сих пор считается неизлечимой. Лекарство основано на методе иммунотерапии. Согласно международным стандартам, лекарство прошло тестирования на животных, и они показали высокую эффективность новинки. Поэтому уже сразу после Рождества в Барселоне вакцину против болезни Альцгеймера протестирует первый пациент (т.е. стартуют клинические испытания на людях). Несмотря на довольно оптимистические прогнозы, научный директор компании Araclon Biotech, Мануэль Сараса (Manuel Sarasa) считает, что лучшее лекарство – это профилактика, так как полностью победить болезнь будет практически невозможно. По его словам, лишь к 2020 году учёные смогут окончательно ответить на вопрос, можно ли победить страшный недуг и его последствия.
2013. Clevermind — iPad приложение для противостояния болезни Альцгеймера
Clevermind — новое бесплатное приложение для iPad, предназначенное для тренировки ума престарелых людей и пациентов с болезнью Альцгеймера. Таким людям очень важно продолжать использовать мозг по назначению, чтобы замедлить деменцию, или даже восстановить умственные способности. Приложение вовлекает человека в различные умственные активности — социальные сети, новости, ежедневные задачи. Причем, в него встроен голосовой помощник, который организует взаимодействие в форме диалога.
2013. IT-звезды хотят решить медицинские проблемы. С помощью денег
Основатель Facebook Марк Цукерберг, основатель Google Сережа Брин, владелец Mail.ru Юрий Мильнер и председатель совета директоров Apple Арт Левинсон решили организовать премию Breakthrough Prize за научные достижения в сфере биомедицины. Ежегодно 5 ученых или команд, которые сделают наибольший вклад в усовершенствование лечения рака, болезни Паркинсона, Альцгеймера и других тяжелых заболеваний, будут получать по $3 млн. В этом году — акция. Приз неожиданно получили сразу 11 человек. Ну что ж, денежная стимуляция ученых — это конечно хорошо, но хотелось бы, чтобы компании этих техно-звезд тоже уделяли больше внимания медицине. Напомним, что Google практически единственный свой медицинский проект Google Health — закрыл. Хотя Google мог бы направить подконтрольный ему искусственный интеллект на решение медицинских проблем, как это делает IBM. Apple хоть и поставляет iPad для клиник, но никак не развивает огромный потенциал iPhone в качестве персонального медицинского гаджета. ***
2013. Америка поборется с Европой за мозг
Пару недель назад Еврокомиссия одобрила финансирование масштабного проекта по созданию модели головного мозга (в размере более 1 млрд евро). И США теперь ничего не остается, кроме как создать такой-же свой проект. Иначе лучшие американские умы побегут в Европу, туда где им предложат больше денег. А значит, Европа получит стратегическое преимущество в изучении мозга. Вы думаете, ну и что? Но представьте, если вдруг европейцы научатся лечить болезни Альцгеймера и Паркинсона в то время, как в США медики будут далеки от этого. Представьте, насколько велик этот рынок, и какие финансы сразу потекут в Европу. В общем, Барак Обама предложил выделить 3 млрд долларов на проект под названием Brain Activity Map (теперь дело за сенатом). Американцы уже хвастаются, что в отличии от европейского проекта, который ставит целю получить «статическую» карту мозга, их проект попробует изучить мозг в динамике, т.е. понять, как именно он работает.
2012. Ученые научились превращать стволовые клетки в нейроны
Хотя большинство людей знает, что нервные клетки не восстанавливаются, на самом деле — они не только восстанавливаются, но уже и искусственно производятся. Разумеется, из стволовых клеток. Группа биологов из Имперского колледжа Лондона обнаружила, что гормон активин (управляющий менструальным циклом женщин и сперматогенезом мужчин) может превращать заготовки нейронов из эмбриональных стволовых клеток в нервные клетки. Ученые вырастили несколько зародышей мыши и извлекли из них стволовые клетки — предшественники нейронов. Потом добавили в них активин и через несколько дней стволовые клетки превратились во взрослые нейроны. Ученые на этом не остановились и вставили полученные нейроны в двигательную кору мозга мыши. Через месяц нервные клетки успешно интегрировались в мозг грызуна, исполняя роль вставочных нейронов, повреждение которых является одной из причин аутизма, шизофрении и эпилепсии. Биологи полагают, что кроме этих заболеваний, их методика восстановления нейронов поможет справиться и с болезями Альцгеймера и Паркинсона.
2011. Brainsway тестирует технологию магнитной стимуляции мозга для лечения Болезни Альцгеймера
Израильская компания Brainsway создала аппарат для лечения заболеваний головного мозга. Технология, на которой он основан, называется глубокой транскраниальной магнитной стимуляцией. Внешний вид устройства напоминает шлемы. В нем находится несколько электромагнитов, которыми управляет компьютер. Они излучают сигналы, направляемые в специальные зоны в головном мозге. Импульсы стимулируют мозговую деятельность и влияют на развитие болезни. Brainsway уже провела ряд успешных испытаний прибора для лечения депрессии, эпилепсии, синдрома расстройства внимания. Теперь очередь дошла до болезни Альцгеймера. В тестировании приняли участие 24 человека, при этом пациенты, прошедшие стимуляцию мозга через 8 недель показали ощутимое улучшение когнитивных способностей по сравнению с теми, которые не проходили данную процедуру. При этом отмечается полное отсутствие побочных эффектов.
источник