Теории развития болезни альцгеймера

С 1994 года 21 сентября повсеместно отмечается как Всемирный день болезни Альцгеймера (БА). Сегодня от этого неизлечимого заболевания страдают, только по официальным оценкам, 47 млн человек в мире. На самом деле, эта цифра должна быть больше, ведь на ранних стадиях болезни немалое число пациентов и их родственников не обращаются к врачам. Учитывая, что эта патология грозит каждому третьему пожилому человеку, болезнь Альцгеймера является одной из ключевых проблем, над решением которых бьется весь мир. MedAboutMe выяснял, что нового ученые узнали за последние годы.

По мере наблюдений и проведения исследований появляются все новые и новые факты, дающие возможность понять, что именно творится в мозгу пациента с болезнью Альцгеймера. Это важно не только для самого больного и врачей, но и для близких, живущих рядом с ним.

Так, исследователи частично опровергли теорию о том, что женщины чаще страдают от болезни Альцгеймера, чем мужчины. В целом различий по частоте заболеваемости между ними обнаружить не удалось, за исключением единственного периода — менопаузы, когда женский организм сталкивается с глобальным возрастным изменением гормонального фона. Только в этом возрасте женщины более уязвимы перед болезнью, чем мужчины.

Болезнь Альцгеймера по своим проявлениям весьма похожа на другие разновидности деменции (слабоумия). Но по некоторым параметрам она довольно сильно от них отличается. Например, пациенты с БА крайне редко бывают агрессивны. Шведские исследователи из Лундского университета обнаружили, что у пациентов с лобно-височной деменцией физическая агрессия начинает проявляться раньше, чем у людей с БА. Более того, агрессивное поведение вообще развивается у 21% людей с лобно-височной деменцией и только у 2% пациентов с БА. Ученые объясняют это тем, что в обоих случаях болезнь затрагивает разные зоны головного мозга.

В качестве теста для выявления первых признаков болезни Альцгеймера ученые используют разницу между немедленным и отсроченным запоминанием. Человеку надо дать прочитать список из 10 существительных. Сначала его просят сразу повторить услышанное. То же самое он должен сделать через 5 минут. В норме средний балл для немедленного запоминания составляет 5,7 баллов (слов) из 10, а для отсроченного — 4,5 балла. Чем больше разрыв между этими показателями, тем выше вероятность наличия БА или другой разновидности деменции. Соответственно, результат 6 и 4 — показатель здорового человека, а 10 и 5 — пациента на начальном этапе БА, несмотря на то, что по отдельности каждый показатель во втором случае выше.

По последним данным, представленным экспертами из Техасского университета, деградация нейронов головного мозга, связывающих префронтальную и теменную кору, приводит к нарушению способности производить финансовые расчеты. Поэтому пожилые люди с БА не в состоянии контролировать свои финансы.

Долгое время основной причиной болезни Альцгеймера считался бета-амилоидный белок, который в виде бляшек откладывается в тканях головного мозга и приводит к разрушению нейронов. Правда, потом оказалось, что он не просто так существует в организме, а вполне вероятно является компонентом врожденного иммунитета. Но гипотеза амилоидного каскада все равно долгое время оставалась самой популярной.

Потом оказалось, что кроме бета-амилоидного белка есть еще тау-белок. Если бета-амилоидный белок образует свои убийственные бляшки в пространстве между нейронами, то тау-белок превращается в нейрофибриллярные клубки внутри нейронов, что приводит к разрушению структуры клетки и внутриклеточного транспорта.

Через некоторое время выяснилось, что не просто так бета-амилоидный белок начинает откладываться в тканях мозга. Этому способствуют мутация, из-за которой клетки микроглии (иммунные клетки нервной системы), окружающей нейроны в мозге, перестают уничтожать эти самые бляшки и начинают «поедать» сами себя.

Наконец, в августе этого года были опубликованы результаты исследования, связывающего воедино все три фактора. По мнению ученых, отправной точкой является бета-амилоидный белок. Иммунные клетки микроглии в ответ на контакт с ним запускают цепочку воспалительных реакций, что приводит к повреждению нейронов. А при данном повреждении образуются бусиноподобные структуры, заполненные аномальным тау-белком. Весь этот каскад регулируется двумя белками: MMP-9 и HDAC6.

В конце прошлого века внимание ученых привлек ген APOE, разные варианты которого кодируют три изоформы аполипопротеина. Сегодня известно, что повышенный риск развития болезни Альцгеймера наблюдается при наличии у человека гена, кодирующего аполипопротеин E4 (APOE4). Аполипопротеин E2 считается нейтральной формой, а E3, напротив, уменьшающей риски образования бляшек.

В последние годы была найдена связь между APOE4 и бета-амилоидом. По крайней мере, одна из теорий гласит, что аполипопротеин Е4 задействован в образовании бета-амилоида (амилоид-зависимый путь). Другая теория предполагает, что АроЕ4 вырабатывается нейронами во время стресса, после чего белок распадается на токсичные элементы, разрушающие митохондрии и цитоскелет клетки.

Сегодня, по данным ученых, почти половина людей, страдающих от болезни Альцгеймера, являются обладателями гена APOE4. В целом 25% населения имеют одну копию этого гена, а около 2-3% — две, получив их от обоих родителей. По расчетам экспертов, одна копия гена повышает риск заболевания в 4 раза, а две копии — в 12 раз. Но от болезни Альцгеймера в реальности с возрастом страдает гораздо больше людей, чем можно было бы рассчитывать, опираясь на число носителей гена APOE4. Это заставило ученых искать другие причины заболевания.

В 2009 году ученые объявили об еще одном гене, который существенно усложняет картину болезни Альцгеймера — TOMM40. Этот ген соседствует с APOE4 на 19-й хромосоме. Исследование, результаты которого опубликованы в сентябре этого года, показало, что отдельные варианты TOMM40 даже более важны для развития БА, чем APOE4. Именно ТОММ40 определяет утрату способности человека удерживать в памяти новую информацию. Сегодня ученые предполагают, что в развитии болезни Альцгеймера играет роль комбинация обоих генов.

Одна из ключевых мишеней фармацевтов в борьбе с БА — это бета-амилоидный белок. Бороться с ним можно двумя путями: заставить организм вырабатывать антитела к бета-амилоидному белку (и такая вакцина уже существует) или блокировать ферменты, задействованные в его образовании (созданы таблетки с данным действием). Оба потенциальных лекарства находятся на стадии исследования.

Увы, ученые указывают, что ни один из этих препаратов, даже в случае успешных клинических испытаний, не станет лекарством-панацеей от болезни Альцгеймера. В лучшем случае они смогут задержать прогрессирование болезни на 5 лет. То есть, подарить пациенту еще 5 лет полноценной жизни.

Со временем ученые находят новые «мишени» для лекарственного воздействия. Например, упоминаемые нами белки MMP-9 и HDAC6 заинтересовали производителей лекарств, и сегодня фармкомпании уже занимаются разработкой ингибиторов HDAC6.

Одна из основных проблем разработки лекарств для борьбы с болезнью Альцгеймера заключается в том, что препараты тестируются на людях, которые уже 10-12 лет как больны. В этом случае невозможна адекватная оценка их эффективности. Наиболее перспективной целью является ранняя диагностика болезни Альцгеймера и возможность остановить ее прогрессирование до того, как мозг человека начнет разрушаться.

Поиск методов лечения БА продолжается. Ученые пытаются комбинировать уже известные методы терапии — и не только медикаментозные. Например, в сентябре этого года компания Baycrest объявила, что начинает исследование метода, сочетающего в себе транскраниальную стимуляцию постоянным током (tDCS) и музыкотерапию. Метод tDCS представляет собой безболезненную стимуляцию тканей головного мозга. А музыкотерапия, как ранее было доказано, активирует воспоминания у пациентов с деменцией и стимулирует процессы социального взаимодействия.

источник

Альцгеймера болезнь: причины возникновения и лечение, суть, начальные симптомы, развитие, фото болезни Альцгеймера

Болезнь Альцгеймера – заболевание, приводящее к гибели клеток головного мозга. Сопровождается тяжелыми психическими и функциональными нарушениями. Одна из болезней ЦНС, механизмы возникновения которой до сих пор не изучены до конца.

Основным инструментом при исследованиях на развитие деменции является нейровизуализация. Для этого используют КТ, МРТ, ПЭТ головного мозга. Врач рассматривает степень поражения отдельных долей, а также оценивает возможные причины и сопутствующие болезни.

Использование процедуры ЭЭГ позволяет наблюдать активность мозга и степень нарушений нейронных связей. Лабораторные анализы, подтверждающие болезнь Альцгеймера, показывают резкое уменьшение α-β-42 и одновременное увеличение тау-протеина.

Суть болезни Альцгеймера пока не раскрыта учеными до конца. На сегодняшний день существует лишь несколько теорий о причинах появления и развития заболевания, но ни одна из них пока не получила всемирного признания. Ведущее место среди выдвигаемых гипотез занимает генетический фактор.

Среди прочего выделяют 3 группы риска заболеваемости:

Альцгеймера болезнь, причины возникновения и лечение этого заболевания – все эти вопросы при некорригируемых факторах являются достаточно сложными и нерешенными на данный момент.

Наследственная патология составляет до 10 % от всех зарегистрированных случаев заболевания. Развитие болезни Альцгеймера по генетическому механизму начинается ранее 65 лет. Ген передается по аутосомно-доминантному типу: даже если второй родитель не является носителем, переданный им здоровый ген замещается патологическим. Вероятность передачи ребенку обычно происходит в половине случаев.

Несмотря на доказанный генетический фактор, ученые убеждаются в том, что развитию заболевания способствуют разные виды хромосом. Совсем недавно в ходе исследований был обнаружен дефект гена 14-й хромосомы, который в 70 % случаев приводит к развитию заболевания.

Нарушения 21-й хромосомы, вызывающие болезнь Дауна, в 5 % случаев приводят к раннему развитию болезни Альцгеймера. Самая редкая патология – дефект гена 1-й хромосомы – имеет низкую вероятность «семейного» заболевания.

Некорригируемые причины представляют собой врожденную или приобретенную анатомическую или физиологическую патологию, которую уже невозможно вылечить или изменить. К таким факторам можно отнести:

• старческий возраст (более 80 лет);
• принадлежность к женскому полу;
• травмы черепа;
• тяжелая депрессия, стрессы;
• отсутствие «тренировок» для интеллекта.

Частично корригируемые факторы составляют группу заболеваний, которые вызывают острый или хронический недостаток кислорода в клетках коры мозга:

• гипертония;
• атеросклероз сосудов шеи, головы, мозга;
• нарушение липидного обмена;
• сахарный диабет;
• заболевания сердца.

Устранение заболеваний снижает риск возникновения болезни Альцгеймера.
К корригируемым – полностью устраняемым – факторам можно отнести:

• сниженную физическую активность;
• отсутствие интеллектуального развития, ограниченность;
• несоблюдение основных принципов ЗОЖ.

Патологии не являются 100 % гарантией развития болезни, но зачастую предшествуют ей, что позволяет сделать вывод о возможных факторах риска и профилактике.

Ученые выяснили, что болезнь Альцгеймера (начальные симптомы) проявляется за 15-20 лет до выраженной клинической картины, что значительно усложняет предотвращение развития недуга. На сегодняшний день выделено 3 стадии патологического процесса:

1. Доклиническая – патология в стадии зарождения, нарушений ЦНС не наблюдается.
2. Период незначительных нарушений – пациенты могут заметить ослабление интеллектуальных способностей и ухудшение памяти.
3. Начальная степень деменции – близкое окружение начинает замечать неладное. Чаще всего можно подтвердить наличие заболевания клинически.

Каждая из стадий имеет свои характерные особенности и подходы по оказанию врачебной помощи.

Ранняя болезнь Альцгеймера развивается в возрасте до 65 лет, ее сложно вовремя диагностировать из-за неспецифической клинической картины. Первые признаки появляются в виде забывчивости, неспособности спланировать и сделать те дела, которые раньше давались легко. Больной быстрее устает от умственной работы: держать информацию в памяти становится все сложнее.

Начальная стадия развивается в течение 7 лет. Первоначальные изменения в состоянии пациента происходят под действием разных факторов. В случае установленной причины все силы направляются на ее устранение. Как правило, местное лечение дает хорошие результаты.

Больные болезнью Альцгеймера могут жаловаться на:

• нарушения памяти;
• возникновение забывчивости;
• утрату способности мыслить;
• психоэмоциональные расстройства.

Возможно, болезнь Альцгеймера уже стала заметна родственниками. Начальные симптомы не всегда напрямую говорят о дисфункции головного мозга, однако многие все же обращаются за врачебной помощью и вовремя узнают о диагнозе.

Нарушения памяти имеют кратковременный и долговременный характер, при этом пациент не всегда способен заметить ухудшения. Наиболее губительна забывчивость: зачастую люди с болезнью Альцгеймера оставляют включенными газ или электричество, что приводит к происшествиям чрезвычайного характера. Возможно проявление утраты долговременной памяти в виде забывчивости произошедших в прошлом событий. Частичное восстановление воспоминания происходит при ассоциациях. Нарушения памяти быстро прогрессируют: уже через 6 месяцев симптомы становятся более выраженными и опасными для жизни пациента.

Утрата способности мыслить зависит от уровня интеллекта до развития заболевания. Порой характерным симптомом становится резкая смена интересов: просмотр телевизора вместо чтения сложной литературы и другие случаи. Нарушается процесс обработки информации и восприятия окружающей среды, в результате чего больной теряется в пространстве и времени.

Серьезные психоэмоциональные проблемы могут вызвать Альцгеймера болезнь. Причины возникновения и лечение подобных симптомов кроются в поражении головного мозга и нарушении проводимости нервных импульсов. Недостаточный синтез ацетилхолина приводит к образованию амилоидных бляшек. Длительные депрессивные состояния негативно воздействуют на функционирование нервной системы, и на фоне ослабленной деятельности развивается деменция.

Нарушения эмоционального состояния провоцирует болезнь Альцгеймера. Начальные симптомы психического расстройства выражаются в сильной тревоге, совершении резких и ненужных действий, жалобах на неспокойный и прерывистый сон. Временами случаются приступы острого психоза, характеризующиеся панической боязнью преследования, тоской. Провоцируют состояние перемены любого характера: от перестановки мебели до переезда в другое жилище. Прогрессирование болезни сопровождает смена общей тревожности на безразличие. Лечение человека с выраженными психическими расстройствами предполагает в частности использование антидепрессантов и психотропных препаратов.

Серьезные поражения памяти, характерные исключительно для этой болезни, становятся заметными и более тяжелыми на второй стадии развития патологии. Пациент уже не может вспомнить отдельные события даже при ассоциативной и другой помощи родственников. Прежде всего больные забывают происшествия недавнего времени, в то время как далекое прошлое еще остается в памяти.

Нарушения кратковременного запоминания приводят к ошибочной ориентацией во времени. Страдающие деменцией не способны точно установить промежуток времени того или другого события. В стадии умеренного развития заболевания наблюдается наполнение памяти несуществующими воспоминаниями, которые могут иметь причудливое содержание.

Прогрессирование приводит к полной потере багажа знаний, в особенности полученных в зрелые годы и имеющих сложную структуру. Сохраняются лишь те навыки, которые были привиты с раннего детства и повторялись по ходу жизни постоянно. Например, знание родного языка, способы общения с людьми и самообслуживания.

Отличительная черта деменции на 2-й стадии – сохранение эмоциональной памяти и отсутствие фактической. Нередко больные не помнят, есть ли у них дети или внуки, но контакт с ними вызывает оживление, радость.

Доминирующий фактор 2-й стадии — нарушения мыслительных способностей, что в итоге приводит к потере самостоятельности. Развивающуюся деменцию можно разделить на легкую, умеренную и тяжелую.

Проявление легкой деменции выражается в утрате способности распоряжаться деньгами: не получается правильно заполнить счета, посчитать сумму к оплате. Постепенно утрачивается приобретенный словарный запас, речь становится скудной. Обычно больные на этой стадии стараются избегать общения. Нарушается мелкая моторика рук, что приводит к неразборчивому письму. Появляются грубые грамматические ошибки, которых раньше не было.

Умеренная деменция характеризуется утратой навыков письма и чтения, часто речь больного становится непонятной из-за забывчивости слов с последующей заменой на близкие по звучанию. Человек становится более беспомощным: неспособен самостоятельно одеться по погоде, найти дорогу домой, забывает выключить плиту или воду. На 2-й стадии болезни Альцгеймера с умеренной деменцией больному уже необходима постоянная помощь и присутствие родственников.

Последняя стадия болезни Альцгеймера характеризуется полной зависимостью от других людей. Больной не способен самостоятельно принимать пищу, ходить в туалет, проводить гигиенические процедуры. Речь становится бессвязной и непонятной, походка нарушается, что затрудняет самостоятельное передвижение.

Постепенно нарушается и глотательный рефлекс. Смерть наступает в результате длительного истощения организма от сепсиса или серьезных заболеваний.

Болезнь Паркинсона и Альцгеймера для обычного человека имеет схожую клиническую картину, поставить точный диагноз способен только квалифицированный специалист. Возникающая деменция имеет отличительные черты. Для болезни Альцгеймера характерно более серьезное нарушение памяти и интеллекта. При паркинсонизме наблюдается лишь замедление речи и мышления. Общей чертой нейродегенеративных болезней является ухудшение психоэмоционального состояния. Пациенты долгое время пребывают в состоянии депрессии и острого психоза.

На снимках видно, что болезнь Альцгеймера (фото выше) и Паркинсона (фото ниже) поражают головной мозг в разной степени. Первый недуг развивается в височной доле и области гиппокампа, возникающие амилоидные бляшки приводят к гибели нервных связей (мозг начинает «усыхать»).

Паркинсонизм в большей степени затрагивает опорно-двигательную систему: позвоночник все больше сгибается, больной становится все ниже и ниже. Беспокоит непрекращающейся тремор рук, движения становятся дискоординированными.

Мы рассмотрели в общих чертах, что представляет собой Альцгеймера болезнь. Причины возникновения и лечение недуга в настоящий момент не до конца понятны науке. Врачи постоянно проводят исследования в поиске эффективного лекарства, но пока не создан уникальный препарат, способный победить заболевание.

Лечение проводят комплексное, состоящее из:

• терапии психических расстройств;
• общего укрепления организма;
• налаживания обмена веществ в головном мозге;
• укрепления сосудов;
• общей терапии Альцгеймера.

Важно вовремя начать прием лекарств и следить за тщательным выполнением всех врачебных рекомендаций. Наблюдать развитие болезни нужно в динамике.

Для лечения легкой и умеренной деменции используют такие препараты:

• «Пирибедил» — улучшает передачу нервных импульсов в дофаминэргических и норадреналинэргических синапсах ЦНС. Улучшают память и умственные способности.
• «Пентоксифиллин», «Винпоцетин» — улучшают кровообращение, препятствуют образованию тромбов в сосудах головного мозга.
• Экстракт гинкго билоба – стимулирует выработку нейромедиаторов, защищает клетки мозга от токсинов, улучшает кровообращение.
• «Циннаризин», «Нимодипин» – расширяют сосуды головного мозга, защищают клетки от пагубного влияния избытка кальция.
• Пирролидон и его производные – улучшает кислородное питание мозга, способствует нормализации синтеза белка в клетках головного мозга.
• «Актовегин», «Церебролизин» — способствуют восстановлению информационных цепей, стимулируют процессы внутриклеточного обмена.

Ученые пришли к единому мнению, что развитию болезни Альцгеймера способствует снижение синтеза ацетилхолина. Нарушается баланс между выработкой ацетилхолинэстеразы и нейромедиатора ацетилхолина, что вызывает угнетение функций нейронов. Клетки становятся сморщенными, пространство синапса опустошается, и нейроны погибают. Вскрытие в 100 % случаев подтверждает болезнь Альцгеймера. Фото мозга здорового и больного человека позволяют увидеть патологию даже обычному человеку.

Снижение синтеза ацетилхолинэстеразы позволяет восстановить взаимодействие между нейронами и замедлить процессы образования амилоидных бляшек. Клинические испытания показали эффективность применения ингибиторов холинэстеразы. У больных наблюдается снижение деменции, восстанавливается память, возвращаются навыки самообслуживания и ориентации в пространстве и времени.

На сегодняшний день общепризнаны 3 препарата, блокирующие холинэстеразу:

• «Арицепт» («Донепезил», «Арисепт») – оказывает центральное действие, применяется по 5–10 мг в сутки.
• «Реминил» (галантамина гидробромид) – оказывает общее действие, практически не токсичен, хорошо концентрирует внимание. Применяют по 8–12 мг в сутки.
• «Экселон» («Ривастигмин») – оказывает центральное воздействие, эффективнее других препаратов при стремительно прогрессирующих формах болезни Альцгеймера. Выпускается в виде таблеток, пластыря, раствора. Начальная доза — 3 мг в сутки.

Применение медикаментов-ингибиторов холинэстеразы дает примерно одинаковые результаты, однако каждый пациент по-своему реагирует на гормональную терапию. Если один из препаратов не подошел, врач заменяет его аналогом. Судить о результатах лечения можно только после трехмесячного курса в максимально допустимой дозировке.

Основными противопоказаниями являются заболевания желудочно-кишечного тракта, сердца и мочевыводящих путей. Применение при бронхиальной астме и эпилепсии также не рекомендуется.

Необратимые изменения мозга вызывает болезнь Альцгеймера. Причины возникновения патологии – вопрос, постоянно мучающий исследователей. На последней стадии недуга возможно применение только одного препарата, одобренного мировой медициной – «Мемантина». Дегенеративные процессы в нейронах уже не контролируются одной лишь холинэстеразой, ситуация становится более сложной. Астроциты головного мозга начинают вырабатывать токсин – глутамат, который губит нейроны и сами астроциты.

«Мемантин» регулирует обмен глутамата, что предотвращает состояние интоксикации головного мозга. Многие специалисты практикуют применение «Мемантина» совместно с ингибиторами холинэстеразы, что чаще всего дает хорошие результаты.

Препарат воспринимается организмом хорошо, имеет мало противопоказаний (эпилепсия и нарушения работы почек). США и страны ЕС применяют «Мемантин» для лечения болезни Альцгеймера на протяжении 10 лет.

Лечение основано на применении селективных ингибиторов обратного захвата серотонина («Флуоксетин», «Циталопрам») и норадреналина. Помимо положительного воздействия на психику, препараты помогают устранить признаки легкой деменции. Использование типичных антидепрессантов может привести к развитию болезни Альцгеймера, поэтому при выраженной депрессии назначают трициклические антидепрессанты.

При психотических расстройствах применяют нейролептики. Однако стоит учитывать, что они усиливают проявление деменции. Применяют их только в крайних случаях, причем врачи назначают исключительно препараты мягкого воздействия.

источник

Болезнь Альцгеймера представляет собой разновидность сенильной деменции. По характеру процесс является деструктивным: в ходе развития состояния наблюдается деструкция нейронов, гибель целых скоплений нервных тканей. У лиц с выраженными синдромальными проявлениями, изменения в церебральных структурах отчетливо видны на МРТ головного мозга.

Болезнь Альцгеймера — необратимый патологический процесс. Надежного и качественного лечения сегодня не существует. Если отклонение выявлено на ранней стадии, есть шансы частично замедлить прогрессирование, но не остановить его. В основном же меры воздействия паллиативные. Направленные на частичное сохранение уровня жизни пациента с деменцией.

Симптомы типичны: тотальное нарушение, а затем исчезновение когнитивных, мнестических функций. В запущенных фазах пациент не знает кто он, не может говорить, мыслить.

Основная сложность касается ранней дифференциальной диагностики, потому как на ранних стадиях описанное состояние проявляется неспецифично.

Распространенность болезни Альцгеймера составляет около 8 случаев на 1000 населения по всему миру. Есть четкая корреляция между вероятностью и встречаемостью патологии и возрастом страдающего. Если до 60 лет распространенность около 3-5 случаев на 1000, после 65 — 40 и так далее. В развитых странах заболеваемость выше. Это связано с питанием, привычками, экологическими факторами и высокой продолжительностью жизни, которая и дает патологии проявиться.

Точный механизм развития заболевания не известен, что делает невозможной разработку четкой программы терапии и схемы превенции. В научной среде активно обсуждаются возможные факторы развития патологии. Несмотря на некоторые различия в трактовках, большинство специалистов сходится во мнении, что основу болезни Альцгеймера составляют метаболические нарушения в головном мозгу.

Причины возникновения болезни Альцгеймера ученые ищут в нарушении синтеза ацетилхолина, тау-протеина. Всего насчитывается три основных гипотезы, которые не могут быть ни опровергнуты, ни подтверждены на сегодняшнем уровне развития медицины. Однако, как убедительно доказывают американские и европейские нейрофизиологи, неврологи, психиатры, механизм не объясняет начала патологического процесса. Необходим триггерный фактор. Нечто, что запустит начала метаболических нарушений.

Согласно статистике, количество женщин с указанным диагнозом, примерно в три раза больше, чем представителей сильного пола с тем же заболеванием. С чем это связано — доподлинно не известно. Как предполагают специалисты, с более высокой средней продолжительностью жизни. Многие мужчины, говоря упрощенно, не успевают дожить до начала заболевания. Такая позиция не выдерживает критики. Если посмотреть на результаты исследования в репрезентативной выборке, количество страдающих женщины выше примерно в три раза в идентичной возрастной группе. Основа, по всей видимости, лежит в нарушении гормонального фона в климактерический период. Эстрогены способствуют нормализации метаболизма в церебральных структурах. У мужчин климакс или андропауза протекает мягче, чем у женщин, потенциально обратим, кроме того, гормоны не перестают вырабатываться, хотя концентрация и становится меньше.

У молодых пациентов до 40 лет болезнь Альцгеймена не встречается. Это казуистика. Случаи можно посчитать по пальцам. У детей также подобного диагноза не бывает. Если имеет место нарушение когнитивных функций и высшей нервной деятельности ищут другие причины. В среднем возрасте и чуть выше (40+ лет) вероятность уже существует. Количество пациентов — 3-5%, по развивающимся промышленным регионам чуть выше. Основной контингент страдающих — лица за 60 лет. Пика заболеваемости как такового нет. Возраст увеличивает вероятность начала патологического процесса. По всей видимости, нарушение опять же связано с гормональными проблемами, низким уровнем социальной, интеллектуальной активности, грузом накопленных за жизнь соматических заболеваний.

Образ жизни

Точного влияния привычек на вероятность становления болезни Альцгеймера не установлено. Но точно известно, что потребление спиртного увеличивает риски почти вдвое. Примерно у 30% пациентов с подозрениями на описанный диагноз он не подтверждается. Обнаруживаются прочие формы сенильной деменции, сосудистая деменция, энцефалопатии. Отказ от пагубных привычек позволяет сократить вероятность. Потому среди пациентов, ведущих здоровый образ жизни, лиц со столь опасным диагнозом меньше. Парадоксально, но заядлые курильщики страдают реже. Однако у них растет вероятность развития сосудистой деменции на фоне стойкого атеросклероза, сужение артерий головного мозга.

Уровень интеллектуальной нагрузки

Основной контингент пациентов — люди с недостаточным уровнем умственной нагрузки. В некоторых случаях с низким интеллектом в предшествующий период. В то же время, решение простых логических задач, чтение, работа с головоломками, кроссвордами, игра в шахматы, шашки, снижают вероятность развития болезни Альцгеймера.

Наличие хронических соматических патологий

Артериальная гипертензия, сахарный диабет, энцефалопатии, цереброваскулярная недостаточность, в том числе перенесенный инсульт, нарушения работы сердца, атеросклероз, холестеринемия и прочие состояния повышают вероятность нарушения.

Отягощенная наследственность

В крайне редких случаях, заболевание обусловлено генетикой. В таком случае отклонение обнаруживается у молодых, не достигших 40 летнего возраста. Распространенность наследственной формы патологии не выше 1-1.5% от основной массы клинических случаев. Потому ответ на вопрос, передается ли по наследству болезнь Альцгеймера, отрицательный.

Точный механизм, патогенез, также и вероятность развития заболевания при той или иной патологии, не известны. Исследования в указанной области ведутся.

В своем развитии синдром Альцгеймера проходит четыре стадии. Некоторые выделяют пять фаз.

Ее называют не все. Это преморбидная фаза. Как таковых симптомов и нарушений еще нет, потому, строго говоря, это еще не заболевание, а инициальный период. Продолжается он порядка 3-4 лет. 55-60 лет в среднем. В преморбиде отмечается триада факторов: низкий уровень интеллектуальной нагрузки, принадлежность к женскому полу, отсутствие должной социальной активности. Крайне редко эта закономерность отсутствует.

Продромальная фаза

Как таковых симптомов минимум. Что делает диагностику трудной задачей. Болезнь Альцгеймера сопровождается ухудшением памяти. Человек не в силах вспомнить события, произошедшие накануне. Мыслительные процессы замедляются. Внешне это проявляется невозможностью подобрать верный термин, понятие для выражения собственных мыслей. Наблюдается эмоциональная лабильность, пока еще в мягких формах.

Клиническая картина заметна мало, потому основные признаки списываются на возраст человека. Объективные исследования пока еще не дают ни подтвердить, ни опровергнуть патологический процесс. Остается только ждать. Показано динамическое наблюдение.

Ранняя или вторая стадия

Несмотря на то, что это начальная стадия, нарушения уже хорошо заметны. Списать их на старение невозможно. Среди признаков:

1. Нарушения речи. Пациент понятно и логично выражает свои мысли. Однако лексический строй обедняется, невозможно подобрать синонимы, словарный запас становится скудным, что связано с падением когнитивных способностей.
2. Первые признаки болезни Альцгеймера включают в себя нарушения памяти. Это не генерализованный процесс. Страдает краткосрочная память. Пациент не может запомнить информацию вроде номера телефона, имени, адреса. Хотя долгосрочная память, все ее виды сохранны. Это неспецифический признак. Он же встречается на фоне энцефалопатии и прочих форм деменции.
3. Нарушения тонкой моторики рук. Письмо, шитье, работа за компьютером, тонкие действия руками становятся затруднительными. Хотя больной все еще способен выполнять действия, со стороны они кажутся неуклюжими и суетливыми.
4. Неспособность точно выражать свои мысли устно и письменно. На ранних стадиях отклонение еще не столь выраженное.

Раннее нарушение продолжается порядка 3-5 лет, редко больше. На этой стадии есть возможность затормозить прогрессирование патологии, но полностью остановить его не получится.

Явления уже существующие нарастают, возникают психические и рефлекторные неврологические расстройства. Среди симптомов:

1. Нарушение речи. Пациент не способен подобрать верные понятия, грамотно выразить свои мысли. Обедняется лексический строй, человек оперирует простейшими единицами. Предложения однотипны, выразительные средства языка не используются.
2. Наблюдается невозможность писать и читать. В редких случаях обе способности сохраняются, но ненадолго.
3. Потеря долговременной памяти. Человек уже не способен вспомнить значительные факты собственной жизни. Теряется также мышечная память, редуцируются профессиональные навыки. Человек не в состоянии работать, трудоспособность теряется.
4. Выраженные эмоционально-психические нарушения. Представлены группой нарушений по типу лабильности, неадекватности реакций.
5. Рефлекторные нарушения по причине деструкции отдельных областей головного мозга.

Есть четкая корреляция между продолжительностью сохранности указанных функций и уровнем интеллекта. Лица с высоким показателем сохраняют основные когнитивные способности (насколько это возможно в рамках болезни Альцгеймера) дольше. Согласно исследованиям, говорят об удлинении периода на 25-30%. На данной стадии эффективное лечение уже невозможно и вообще терапия ключевой роли в этиотропном плане не играет. Можно повысить качество жизни.

Тотальное нарушение всех умственных функций. Речь сводится сначала к употреблению отдельных фрагментов фраз, затем слов, а потом и вовсе утрачивается. Эмоциональный ответ на внешние раздражители теряется последним, это плохой прогностический признак. Двигательная активность минимальна, пациент перестает передвигаться, не желает ничего делать (апатия). Смерть наступает в результате застойных явлений в организме.

Последняя стадия болезни Альцгеймера продолжается от 2 до 15 лет, зависит от качества ухода за страдающим. Поддерживать основные жизненно важные функции можно неопределенно долго. При этом последняя стадия приводит к невозможности выполнять даже простейшие действия. Пациент не может ни есть, ни пить, ни даже держать голову во время кормления.

Стадии Альцгеймера используются психиатрами, неврологами для классификации болезни, определения перспектив помощи, коррекции, прогнозирования исхода и сроков его наступления.

Клиническая картина неспецифична на ранних стадиях. На поздних — оценка симптомов также не дает достаточно информации. Есть другие формы деменции, также возможны психические расстройства со схожей симптоматикой. Требуется дополнительное проведение инструментальных исследований. Примерный перечень проявлений выглядит так:

Ведущее проявление в клиники болезни Альцгеймера. Если на первых этапах это незначительное падение способности к запоминанию и воспроизведению информации (невозможность запомнить незначительный объем данных на короткий период, забывание событий, произошедших накануне, общая рассеянность), на поздних возникает тотальная амнезия. Больной не понимает кто он такой, где находится, как зовут его родственников. Названия предметов также утрачиваются. Грубые отклонения характерны для 3 стадии и далее.

На начальных этапах — минимальные. Страдающие испытывают некоторые сложности с решением логических задач, выполнением тестов. Формально интеллект снижен незначительно, продуктивность все еще высокая. Однако темпы снижаются. Затем нарушение становится грубым. Решение задач и выполнение заданий становится невозможным.

На первых стадиях невозможность четко выразить свои мысли. Пациент не в силах подобрать правильное понятие, синоним, описать собственные чувства, мысли. Страдает лексический строй. Предложения однотипные, хотя могут изобиловать неуместными оборотами. Что усложняет восприятие высказываний собеседником. По мере прогрессирование говорение приобретает телеграфный характер. Отрывочные, представленные отдельными словами. В конечную фазу речь полностью утрачивается, хотя пациент все еще может изъясняться жестами в рамках простейших потребностей.

• Неврологические, рефлекторные нарушения

Недержание кала и мочи. Развивается в результате поражения отдельных центров головного мозга, что и приводит к нарушению работы сфинктеров. Относительно поздний признак патологического процесса.

Болезнь Альцгеймера приводит к целой группе нарушений подобного характера. Апатия — ведущее проявление в рамках патологического процесса. Начинается с незначительного ощущения нежелания что-либо делать. Ложно может восприниматься как лень, но в отличие от последней — это тягостное ощущение для страдающего. По мере прогрессирования человек не может даже встать с постели. Это связано не только с апатичностью, но также и с мускульной слабостью.

Нарастают явления эмоциональной лабильности. В один момент возможны вспышки немотивированной агрессии, в другой неуместной веселости, шутливости, плаксивости. Наблюдается неадекватность эмоциональных реакций. Акцентуируются основные черты характера. Продолжительность эпизода — около 3-7 лет. Затем индивидуальные черты личности стираются, утрачиваются. Нарастает дефицитарная симптоматика.

В самых простых случаях это проявляется неспособностью самостоятельно одеваться, шить, работать на компьютере. Если человек увлекается музыкой — то и играть на инструменте. Позднее добавляется неспособность держать ложку. Это связано с нарушениями координации, мышечной слабостью.

По типу ослабления мускулатуры. Мышцы находятся в гипотонусе, что отчетливо заметно при пальпации. Отмечается шаткость походки. А затем способность передвигаться и даже вставать с постели полностью утрачивается. Большинство лиц с болезнью Альцгеймера неспособно даже держать голову во время кормления.

Симптомы болезни Альцгеймера исключают самостоятельную жизнь, самообслуживание, возможность выполнять обязанности по дому. Не говоря про какую-либо профессиональную деятельность. Пациент верно становится инвалидом. Постепенно возрастает роль помощи со стороны. Тяжелые неврологические проявления, невозможность нормально двигаться и даже вставать в комплексе с апатичностью, делают летальный исход на поздних стадиях неминуемым даже при качественном уходе. Пациенты истощены физически и психически.

Паркинсонизм и болезнь Альцгеймера нередко путают даже специалисты. Потому как ранние признаки довольно похожи. Однако это принципиально разные заболевания. Они имеют различную этиологию, клиническую картину и различаются вероятным исходом. Разница между болезнью Альцгеймера и Паркинсона выраженная. Среди типичных дифференциальных признаков:

1. В случае с первым диагнозом поражен весь головной мозга, а не отдельные его системы. Потому по мере прогрессирования деструктурируются все отделы с редукцией высших нервных функций. На фоне паркинсонизма задействована только экстрапирамидная система. Представлена она в основном мозжечком, что обуславливает, преимущественно, двигательную, моторную симптоматику.
2. Раннее возникновение двигательных расстройств при паркинсонизме. Сопровождается двумя признаками. Мышечная ригидность и снижение способности к самостоятельному передвижению. На фоне болезни Альцгеймера мышцы слабые, что ощущается при пальпации. Если же физикально исследовать мускулатуру больного с паркинсонизмом обнаруживается спазм, однако функциональная активность мышц минимальна.
3. Психические расстройства при паркинсонизме представлены слабоумием. Однако это незначительное снижение когнитивных способностей. Больной остается адекватным, может самостоятельно работать, обслуживать себя, выполнять обязанности по дому и в быту. Чего нельзя сказать о человеке с болезнью Альцгеймера, где наблюдается целый комплекс симптомов, в том числе и в когнитивной сфере.
4. Прогрессирование паркинсонизма медленное, не заканчивается деструкцией индивидуальных черт и не приводит к конечному состоянию. Болезнь Альцгеймера постоянно двигается вперед, уничтожая личность человека, превращая его в глубокого инвалида.
5. Пациенты с паркинсонизмом хорошо реагируют на специализированные препараты для стимуляции экстрапирамидной системы: Безак, Акинетон и прочие. Болезнь Альцгеймера не лечится, потому какие бы препараты ни применялись, эффекта не будет.

Болезнь Альцгеймера имеет генерализованную симптоматику, постоянно прогрессирует и заканчивается полным распадом личности. Паркинсона — двигательными нарушениями. Прочие встречаются реже и не приводят к глубокой инвалидности, к тому же процесс потенциально благоприятен в плане терапии. Хотя полного излечения добиться не удается, врачам по силам предотвратить прогрессирование и скомпенсировать отклонения.

Диагностика проводится под контролем невролога. В амбулаторных условиях. Поставить диагноз можно уже на развитых стадиях, предеменция и тем более преморбидная фаза определяются плохо. Требуется расширенное нейропсихологическое исследование.

Первичные рутинные мероприятия включают в себя следующие методики:

1. Устный опрос на предмет жалоб. На ранних стадиях, когда клинической картины еще нет, пациент не может определить изменения, что с ним происходят. По мере прогрессирования и редукции когнитивных функций, адекватно оценить самочувствие человек также не в силах. Потому имеет смысл опрашивать родственника больного.
2. Сбор анамнеза. Перенесенные ранее заболевания, текущие патологии, особенно неврологического, сердечно-сосудистого характера и прочие.
3. Оценка базовых рефлексов. Рутинные неврологические исследования позволяют выстроить четкую клиническую картину, объективизировать симптомы, выдвинуть гипотезы относительно происхождения состояния. Зная, как проявляется болезнь, невролог имеет возможность заподозрить патологию в самом начале. В таком случае назначается консультация психиатра или психотерапевта с проведением ряда нейропсихологических тестов.
4. Электроэнцефалография. Показывает, какие участки головного мозга имеют меньшую активность. Используется для выявления функциональных нарушений работы церебральных структур.
5. МРТ-диагностика. Визуализирует участки деструкции мозговой ткани. При болезни Альцгеймера они возникают сравнительно поздно. Эта же методика позволяет отграничить указанный патологический процесс и прочие состояния.
6. ПЭТ головного мозга с введением Питтсбургского состава B для окрашивания амилоидных бляшек (амилоидная теория развития описанного заболевания считается одной из основных в современной неврологии).
7. Забор образца цереброспинальной жидкости путем люмбальной пункции. Используется для выявления концентрации тау-протеинов, бета-амилоида в ликворе. Если таковые присутствуют — это маркер начала заболевания. Спинальный анализ на Альцгеймера представляет опасность при неправильном проведении, потому к нему прибегают нечасто.

В рамках дополнительной диагностики могут проводиться эхокардиография, ЭКГ, суточное мониторирование артериального давления по Холтеру. Это методики верификации основного диагноза.

Дифференциальная диагностика проводится с сосудистой деменцией, прочими формами деменции, шизофреническими расстройствами с негативной симптоматикой и отсутствием продуктивных проявлений (бреда, галлюцинаций), паркинсонизмом.

Как начинается болезнь Альцгеймера?

С интеллектуально-мнестических нарушений. Пациенту предлагаются решение арифметических задач, чтение и пересказ прочитанного, скороговорки, тесты на определение уровня интеллекта, логические задачи, группы предметов для запоминания. Есть возможность выявить даже минимальные умственные нарушения. При беседе с клиническим психологом определяются и эмоционально-волевые дефицитарные явления. Подобный комплексный тест на болезнь Альцгеймера используется в рамках первичной диагностики.

В чем разница между деменцией и болезнью Альцгеймера?

Разницы нет. Болезнь Альцгеймера — частный случай сенильной деменции, которая сама по себе считается вариацией деменции (есть и другие ее формы, например, сосудистая, которая не относится к сенильному типу). Это родовые и видовые понятия, включающие одно и другое.

Лечится ли болезнь Альцгеймера? Нет. Эффективного лечения на сегодняшний день не существует. Потому говорить о схемах терапии невозможно. Некоторые методы, по утверждениям отдельных ученых, могут замедлить течение патологического процесса, но незначительно. Терапия сводится к облегчению симптомов, то есть паллиативной помощи. Лечение болезни Альцгеймера в рамках облегчения признаков включает в себя группу препаратов:

1. Селективные ингибиторы АЭХ. Эффективность их до сих пор остается спорным вопросом. Ривастигмин, Галантамин. В тяжелых клинических случаях — Донепезил.
2. Мемантин. Препараты двух указанных типов предотвращают стремительную гибель нейронов. Лекарство, как и ингибиторы АХЭ, провоцирует массу опасных побочных эффектов.
3. Возможно применение антипсихотиков, нейролептиков (атипичных или типичных) при выраженной агрессии, склонности к девиантному поведению.
4. Большая роль отводится психотерапии. Она позволяет купировать тревожность, нормализует эмоциональный фон. Арт-, пет-терапия, прочие методики.

Методов лечения не существует. Есть шансы только облегчить симптомы. Сегодня это максимум того, что может предложить медицина. Для купирования сопутствующих проявлений, а также коррекции роста артериального давления (наблюдается при приеме Мемантина) используются таблетки Амлодипин (блокатор кальциевых каналов).

Неблагоприятный во всех случаях. Пациент не может быть излечен. Компенсация состояния также невозможна, как и замедление прогрессирования патологического процесса. Продолжительность жизни при болезни Альцгеймера вопрос спорный. Как таковых летальных последствий заболевание не провоцирует вплоть до крайне запущенных стадий. На развитие таковых может уйти не одно десятилетие. При должном уходе человек может жить долго, несмотря на плачевное состояние.

Однако уход за дементными больными — задача крайне непростая. Это большая физическая и психологическая нагрузка. Постоянно сохраняются риски развития застойной пневмонии, заражения крови (сепсиса) на фоне глубоких пролежней, тромбоза. Именно эти состояния и приводят к гибели наиболее часто. Для обеспечения должного ухода рекомендуется нанять сиделку или регулярно сменяться с другим человеком, способным оказывать помощь страдающему.

О сохранении трудоспособности и способности к самообслуживанию речи также не идет. Лица становятся глубокими инвалидами еще со второй-третьей стадий.

Поскольку механизмы развития патологии не известны, то и профилактики как таковой нет. Можно основываться на домыслах, предположениях, небольшом количестве научных исследований. Выстраивается такая картина.

Необходима постоянная интеллектуальная нагрузка. Упражнения для профилактики болезни Альцгеймера включают в себя логические задачи, арифметические задачи, чтение. Хорошо действует решение кроссвордов, числовых головоломок, игры в шахматы, шашки, нарды. Виды деятельности подбираются индивидуально, исходя из интересов и склонностей.

Предупредить болезнь позволяет полноценный сон. Не менее 7 часов за ночь, можно больше. По потребностям. Меньше — не желательно.

Избегание стрессов по возможности. Также правильное, разнообразное и полноценное питание. Витаминизация рациона, отказ от большого количества жирного, жареного, соленого, копченостей, полуфабрикатов и консервов.

Точного ответа на вопрос, как предотвратить болезнь Альцгеймера, пока не существует. Придерживаясь указанных рекомендаций, есть шансы несколько снизить риски.

источник

Причины Альцгеймера – это факторы и условия, которые вызывают сенильную деменцию альцгеймеровского типа или БА. Это вид слабоумия, при котором человек постепенно теряет память и черты личности, деградируя до абсолютной беспомощности. По статистике каждые 70 секунд им заболевает один человек в мире. Знание о причинах патологии позволили бы снизить процент заболевших или вообще предотвратить деменцию. Но дебаты на тему, что вызывает БА, ещё продолжаются.

Начало детальному изучению болезни положил психиатр Алоис Альцгеймер. Наблюдая за своей подопечной с деменцией, он описывал патологию и пытался найти причину этому явлению. Сегодня мы всё ещё продолжаем поиски. Выдвинуто несколько гипотез, одна из которых – наследственность. Прижизненные и посмертные исследования больных показали взаимосвязь между мутацией генов и риском заболевания.

Учёные заподозрили связь между БА и синдромом Дауна. Люди с синдромом заболевают Альцгеймером намного чаще и раньше остальных. Вообще, БА – это проблема старшей возрастной группы, чаще всего она встречается у людей 40-65 лет. Но при синдроме Дауна недуг поражает в возрасте до 30 лет. Исследователи заподозрили, что причина может крыться в «поломке» 21 хромосомы. И нашли тому подтверждение. Но кроме 21 хромосомы обнаружилось, что болезнь возникает при мутации ещё и 1, 14 и 19 хромосом.

Мутация генов способна передаваться по наследству. Догадки были подкреплены наблюдениями за статистикой. Примерно у 10% больных в семейном анамнезе есть предок, болеющий БА. Сегодня считается, что в семье, где болеет один родитель, риск заболеть у ребёнка – 50%. Если болеют оба, это практически 100% вероятность появления деменции у наследника.

Но «поломка» генов означает только предрасположенность к слабоумию. Значит должны быть и другие факторы, которые увеличивают этот риск. К тому же наследственная деменция составляет только 10% от числа всех больных. Выяснить, что происходит с остальными 90% – главная задача психиатрии, неврологии и медицины в целом.

Немецкая группа учёных установила связь между болезнью Альцгеймера и психотравмами. В ходе исследований оказалось, что у пациентов с посттравматическим стрессовым расстройством (ПТСР) и больных БА снижен уровень FMN2. Это белок, который помогает клеткам поддерживать свою структуру и функции. В результате психотравмирующих ситуаций количество FMN2 снижается, что вызывает расстройство когнитивных способностей.

Группа специалистов из Гёттингена провела лабораторные исследования по этой теории. У мышей со сниженным FMN2 с возрастом действительно усиливались симптомы ПТСР и болезни Альцгеймера. Такие наблюдения позволили выяснить ещё один фактор, который повышает риск деменции. Также тесты некоторых препаратов показали свою эффективность в улучшении памяти у старых животных. Но теория психологических травм – это только один из факторов, но никак не первопричина заболевания.

Деменцию пожилых людей рассматривает и психосоматика. Теории этой области не воспринимаются всерьёз большей частью учёных. Но так как нет единой причины, есть смысл изучать все возможные аспекты. Психосоматика считает, что слабоумие – это попытка убежать от мира. С прогрессом деменции человек действительно не принимает участия в жизни, не может отвечать за себя или свои действия. С этой точки зрения прогрессирующее слабоумие – результат большой ответственности или неоправданных ожиданий. Считается, что люди, критикующие себя и окружение больше подвержены БА.

Одна из авторов на тему психосоматической теории – Лиз Бурбо – выдвинула своё предположение о причине заболевания. Лиз – философ и психолог. Она считает, что слабоумие – это попытка манипулировать окружающими и освободить себя от какой-либо ответственности. Гипотеза может показаться правдивой, если посмотреть на больных. Они часто раздражительны, плаксивы, не в состоянии сделать что-то сами. Но это, скорее, результат нарушений в мозге, а не их причина.

Бурбо написала книгу по психосоматике Альцгеймера. В ней утверждается, что БА появляется у тех, кто в молодости был очень активен, пытался всё запомнить. Такая интеллектуальная активность в совокупности с неоправданными надеждами и вызывает деменцию. Так считает Лиз и её последователи. Если изучить остальные гипотезы, теория Бурбо выглядит как догадки дилетанта.

Исследования доказывают, что активный мозг дольше остаётся здоровым, а люди не интеллектуального труда больше подвержены риску БА.

Но также доказано, что сильные психологические потрясения, депрессии и частые неврозы приводят к потере связей между нейронами. Из-за этого снижается логическое мышление и ощущение реальности.

Изучение причин, вызывающих деменции, начинается с молекулярного уровня. Это даёт надежду установить «точку отсчёта», первопричину недуга. Пока что учёные пришли к выводу, что БА – многофакторное заболевание. В одном случае оно может быть вызвано по одной причине, в другом – по другой. Из главных гипотез болезни Альцгеймера выделяют амилоидную, тау-гипотезу и холинергическую.

У всех больных БА обнаруживается сниженный уровень ацетилхолина. Это нейромедиатор, микроскопическая структура, благодаря которой между клетками в мозге проходит электрический импульс. При дефиците ацетилхолина нервные клетки не могут обмениваться импульсом друг с другом и соседними тканями. Из-за этого нарушается моторная функция, зрение, память, абстрактное и логическое мышление.

Обнаружив такую закономерность, учёные создали ряд препаратов, которые поддерживают нужный уровень ацетилхолина. Симптомы у больных при такой терапии становятся менее выраженными, но болезнь это не останавливает. Значит, есть и другие причины заболевания.

Эта гипотеза считается основной среди других предположений. Ещё Алоис Альцгеймер при вскрытии своей подопечной с БА обнаружил отложения белка в головном мозге. Изучение такого явления показало, что есть два вида протеина, который откладывается в тканях мозга: амилоид и тау-белок. Амилоид – комплекс белков и полисахаридов, он участвует в метаболизме на клеточном уровне. В норме это вещество делится на более мелкие части и расходуется организмом.

При нарушенном обмене веществ появляются слишком длинные фрагменты амилоида, которые не растворяются и откладываются в гиппокампе и других участках мозга.

Такие скопления называются бляшками. Из-за образования протеиновых бляшек в тканях мозга также накапливается кальций. Это нарушает связь между нейронами, и клетки, неспособные взаимодействовать, отмирают. Попытки исправить эту ситуацию пока не дают результата. Даже диагностировать накопление бляшек невозможно без вскрытия.

Другой тип белка, который откладывается в мозге – «тау». В здоровом организме он выполняет важную роль мембраны для живых клеток. Тау-белок тоже нерастворим, иначе он бы не смог выполнять свою барьерную функцию. У больных этот компонент собирается в «клубки», мешая клеткам обмениваться импульсом. Результат тот же – гибель нейронов и потеря синапсов. Что именно приводит к нарушению в белковом обмене остаётся неизвестным.

Пытаясь обнаружить первопричину в этиологии болезни, учёным удалось составить список факторов, которые увеличивают риск БА. Условно их делят на корригируемые, некорригируемые и условно-корригируемые.

В эту группу факторов входят те обстоятельства, которые грозят деменцией, но исправить их невозможно. Среди них:

1. Преклонный возраст. Молодые люди, дети и подростки не болеют приобретённым слабоумием. Чаще БА наступает после 65 лет, раньше этого возраста редко. А до 40 лет – практически никогда. С возрастом снижается гибкость психики и мозга в целом. Поэтому у людей с предрасположенностью и в возрасте 60 и более лет очень высок риск заболевания.
2. Женский пол. Мужчины сталкиваются с этим видом деменции в 2-3 раза реже женщин. Связывают это с тем, что женщины живут дольше и чаще попадают в поле зрения врачей. Мужчины более склонны скрывать недуг.
3. Черепно-мозговые травмы. Любые травмы головы могут сказаться слабоумием в преклонном возрасте. Но если у человек были такие случаи, это ещё не значит, что он обязательно столкнётся с потерей памяти.
4. Глубокое психологическое потрясение. Как мы уже выяснили, травмы психики тоже могут менять структуру мозга. Давность психотравмы не имеет значения.

Сюда же входит низкая интеллектуальная активность на протяжении всей жизни. Значение имеет и наличие образования, и работа интеллекта в юные годы. Чтобы продлить «молодость» мозга, важно тренировать его: учить стихи, изучать новые технологии, кроссворды, хобби. Чтение не входит в способ профилактики.

В этой группе – те аспекты, которые можно исправить. В основном здесь заболевания, вызывающие кислородное голодание клеток. К ним относятся:

• повышенный уровень жиров в крови;
• болезни дыхательной системы;
• сахарный диабет;
• сердечно-сосудистые заболевания;
• повышенное давление.

Эти патологии создают «благоприятные» условия для слабоумия. Их лечение предотвратит факторы риска.

Есть факторы, которые мы можем контролировать самостоятельно. Часто мы обращаем на них внимание только, когда болезнь уже подаёт первые признаки.

Чтобы продлить ясность ума рекомендуется интеллектуальная и физическая активность. Заниматься духовной составляющей и телом нужно с молодости, но к 40 годам это особенно необходимо. Тренировки ума и мышц насыщают кислородом, улучшают кровообращение, создают новые нейронные связи.

К факторам риска относится и ожирение. Оно вредит всем органам и системам человека. При лишнем весе хуже работает сердце, забиваются кровеносные сосуды, сложнее работает дыхательная система. Накопление жиров в крови напрямую грозит блокировкой нейронов. Также выявлена взаимосвязь с повышенным содержанием сахара в крови и БА. Те, кто меньше ест сладкого, дольше сохраняют работу мозга.

Вредные привычки, такие как курение, повышают «шансы» на старческую деменцию. Особенно быстро слабоумие возникает у зависимых от алкоголя и тяжёлых наркотиков. Вещества, помутняющие разум, делают это благодаря закупорке капилляров и сосудов. Результат – кислородное голодание и постепенная потеря нейронных связей. Продлить физическую и интеллектуальную молодость можно за счёт интересной и активной жизни.

Важно постоянно подпитывать свой интерес и жажду к знаниям, изучать языки и ноу-хау. Технологии особенно хорошо стимулируют передачу сигналов между нервными клетками. Полезно изучать работу телефонов, приложений, программ. Добавьте сюда качественное питание и занятия спортом – и риск деменции снизится даже у тех, кто предрасположен к ней.

источник

Сенильная деменция альцгеймеровского типа, или болезнь Альцгеймера, развивается на фоне дегенеративных изменений в нервной ткани головного мозга. Это приводит к угнетению высших функций ЦНС, снижению интеллектуальных способностей человека. Если пользоваться простейшими словами, то болезнь представляет особый вид старческого слабоумия. Ученые уже более ста лет занимаются изучением патологии, но все еще многого о ней не знают. Основные данные по заболеванию позволяют в определенной степени бороться с ним, поддерживая уровень жизни пациентов на максимально высоком уровне. Первые тревожные признаки недуга зачастую остаются незамеченными, диагноз ставят слишком поздно, что снижает шансы на достижение выраженного лечебного эффекта.

Если пользоваться простейшими словами, то болезнь Альцгеймера представляет особый вид старческого слабоумия.

По официальным данным в основе развития болезни Альцгеймера лежит отложение специфического белково-полисахаридного комплекса – амилоида – в массе тканей головного мозга. Это становится причиной сбоя передачи нервных импульсов между отделами ЦНС, отмирания клеточных колоний, дегенерации целых зон органа. Ученые выделяют несколько вариантов осуществления этих процессов, но причины их развития до сих пор не установлены.

Несмотря на определение заболевания, оно может проявиться в относительно молодом возрасте. Болезнь Альцгеймера признана самой распространенной формой сенильной деменции, она приходится почти на половину всех зафиксированных случаев подобных состояний. Прогрессирующее заболевание регистрируется у современных людей все чаще и грозит со временем приобрести статус эпидемии. От развития патологии не застрахована ни одна этническая, социальная или гендерная группа.

Вопреки распространенному мнению, болезнь Альцгеймера негативно сказывается не только на качестве, но и продолжительности жизни пациента.

Вероятность развития недуга повышается под влиянием таких факторов:

• перенесенные черепно-мозговые травмы, в том числе, полученные ребенком еще при родах;
• психоэмоциональный шок или депрессия в анамнезе;
• низкий уровень умственной активности, отказ от получения высшего образования;
• гипертоническая болезнь;
• атеросклероз церебральных сосудов, кровеносных каналов шеи и головы;
• повышенные показатели вредного холестерина в крови;
• чрезмерная концентрация в крови гомоцистеина – специфической, содержащей серу аминокислоты;
• сахарный диабет, повышенное содержание глюкозы в крови;
• любые патологические состояния, приводящие к гипоксии головного мозга;
• наличие лишнего веса у пожилых и молодых людей;
• отказ от систематической физической активности;
• злоупотребление кофе и напитками с кофеином.

Вероятность развития недуга повышается под влиянием повышенных показателей вредного холестерина в крови.

На многие из перечисленных моментов человек может оказывать воздействие. Уменьшая степень влияния негативных факторов на организм, можно снизить вероятность развития болезни Альцгеймера или на несколько лет отсрочить проявление патологии.

Отдельно ученые выделяют два показателя, которые в значительной степени влияют на риски развития патологии и не поддаются контролю – возраст человека и его пол. По статистике, у 40% лиц старше 90 лет болезнь Альцгеймера развивается даже при ведении профилактики. Недуг встречается у представителей обоих полов, но женщины страдают от него чаще мужчин.

Изначально основной причиной болезни считался дефицит ацетилхолина. Это биологически активное вещество, которое принимает участие в передаче нервных импульсов между клетками.

На основе теории были разработаны лекарственные препараты, повышающие уровень нейромедиатора до нормальных показателей.

Такая терапия приводила к уменьшению выраженности симптомов заболевания Альцгеймера, но дегенеративные процессы и дальше прогрессировали. Подобные медикаменты и сегодня вводятся в состав комплексных подходов для купирования проявлений недуга или снижения их интенсивности.

Ведущая официальная теория развития патологии. За ее основу взяты изменения в головном мозге при болезни Альцгеймера, которые возникают в результате формирования амилоидных отложений в тканях органа ЦНС. Такой вариант течения недуга довольно правдоподобен, но ученым не удается установить причины запуска подобных процессов. В последние годы ведутся разработки медикаментов, способных разрушать амилоидные бляшки или не допускать их образования. Полученные вакцины пока только походят клинические испытания. Как проявляется их действие при использовании больным человеком пока не известно.

Один из последних вариантов причины развития болезни Альцгеймера связан с нарушением структуры тау-белка. В норме это вещество необходимо для образования микротрубочек, входящих в состав клеток. По данным исследований, у лиц со старческим слабоумием это химическое соединение переходит в нерастворимую форму. В результате этого его клубок крепится к нейронам, снижая их функциональность. Такие же последствия фиксируются у лиц, перенесших серьезные или многократные черепно-мозговые травмы. Ученые считают, что дальнейшая работа над этой теорией поможет доказать то, что травмы головы существенно повышают вероятность возникновения болезни Альцгеймера.

Генетическая предрасположенность считается одной из основных причин возникновения болезни Альцгеймера. Анализ статистики в течение многих лет подтверждает тот факт, что риск сенильной деменции выше у тех лиц, родственникам которых был поставлен такой диагноз. По мнению ученых за недуг отвечают 1, 14, 19 и 21 хромосомы. Чаще всего наследственное происхождение патологии приводит к развитию клинической картины после 65 лет, но ранние проявления не исключены. Важно понимать, что усугубленный семейный анамнез не провоцирует патологию, а только увеличивает вероятность ее возникновения. Лицам из группы риска стоит уделять профилактике старческих изменений особое внимание. В частности, их жизнь должна сопровождаться активной умственной деятельностью.

Не каждый знаменитый человек способен признаться в том, что после долгих лет продуктивной жизни его настигло старческое слабоумие. Такие смельчаки все же находятся. Признавая тот факт, что они страдают болезнью Альцгеймера, эти люди зачастую стараются призвать рядовых граждан не стесняться своего недуга и не скрывать его от врачей. Многие из них своим примером показывают, что при правильном подходе с проблемой можно жить еще длительное время.

Среди известных актеров со страшным диагнозом Питер Фальк, Анни Жирардо, Чарлтон Хестон. Рита Хейворт прожила после обнаружения патологии еще 15 лет благодаря качественному уходу, обеспеченному ее дочерью.

Одним из методов профилактики старческого слабоумия считаются здоровый образ жизни, правильное питание и физическая активность.

Несмотря на это, в список лиц с болезнью Альцгеймера входят спортсмены. В частности, диагноз был поставлен футболисту Ференцу Пушкашу, боксеру Уолкеру Смиту-младшему, который известен, как ШугарРэй Робинсон.

В перечень известных людей с болезнью Альцгеймера входят и признанные мыслители. Это писатель и философ Айрис Мердок, которая продолжала работать даже после появления симптомов недуга. Писатель Терри Пратчетт, использовавший распознаватель речи для создания книг, когда он сам уже не мог читать и писать. Со страшным диагнозом боролись Маргарет Тэтчер и Рональд Рейган.

От болезни страдала Маргарет Тэтчер.

Характер и выраженность признаков заболевания зависят от степени дегенеративного изменения структуры мозгового вещества. Врачи утверждают, что очевидная клиническая картина синдрома Альцгеймера возникает через 15-20 лет после образования первых очагов поражения в ЦНС. Некоторые сигналы способны проявиться на ранних стадиях недуга, но их обычно принимают за возрастные или личностные особенности человека. Несмотря на внушительную вариативность симптомов, болезнь Альцгеймера у всех пострадавших проявляется одинаково и по схожей схеме. Сначала угнетаются когнитивные функции, затем проблемы охватывают весь организм.

Начальными симптомами болезни Альцгеймера считаются проблемы с памятью и изменение настроения. Для своевременного выявления недуга врачи рекомендуют прежде всего обращать внимание на качество кратковременной памяти. Его падение считается первым признаком болезни Альцгеймера, который зачастую игнорируется пациентами и их близкими. Человек становится забывчивым, ему требуется несколько раз услышать новую информацию, чтобы обработать ее и запомнить. Проблема проявляется в необходимости напрягаться для припоминания имен, названий, своего возраста, расположения вещей частой эксплуатации.

Падение качества работы кратковременной памяти считается первым признаком болезни.

Изменение психоэмоционального фона проявляется в апатии. У больного пропадает интерес к тому, что раньше доставляло удовольствие. Он отказывается чем-то заполнять свободное время, замыкается в себе. Нередко подобный настрой приводит к игнорированию пострадавшим базовых правил личной гигиены, что сказывается на его внешнем виде.У мужчин апатичное состояние может дополняться вспышками агрессии, ненормальностью сексуального поведения. Многие стараются заполнить образовавшуюся пустоту употреблением алкоголя, что только усугубляет ситуацию. Иногда в описании начальных этапов заболевания значатся проблемы с речью и ориентацией в пространстве.

Дегенеративные процессы, возникающие при недуге, вызывают прогрессирующую гибель нейронов. Зарождаясь в гиппокампе, они снижают способность человека запоминать и накапливать информацию, после чего распространяются на другие отделы головного мозга.

Когда поражение достигает коры органа, угнетаются когнитивные функции ЦНС, что проявляется в невозможности делать логические выводы, планировать.

Признаки болезни Альцгеймера обычно появляются в пожилом возрасте, что врачи объясняют постепенным уменьшением объема мозга, его «усыханием». Пациент походит через несколько этапов, у каждого из которых есть свои особенности.

Стадии болезни Альцгеймера и их характеристики:

• преддеменция – период до появления очевидной клинической картины, который в среднем длится 3-8 лет. Обычно диагноз на этом этапе не ставится, о нем вспоминают уже во время визита к врачу по поводу выраженных симптомов недуга. Для стадии свойственны проблемы с памятью, которые приводят к потребности в ежедневнике. Они дополняются апатией, отсутствием интересов, снижением интеллекта, невозможностью сосредоточиться или сделать выводы. У многих пациентов возникают признаки депрессии, повышенной тревожности, психозов;
• ранняя деменция – та стадия болезни Альцгеймера, на которой чаще всего происходит постановка диагноза. Симптомы усиливаются по сравнению с предыдущим периодом. Их уже сложно списать на усталость, стресс, перенапряжение, что вызывает тревогу у самого пациента или его близких. К базовым проявлениям добавляются речевые расстройства – это могут быть различные формы афазий. Больной забывает или путает слова, максимально упрощает свои предложения, не всегда понимает обращенную к нему речь. Человек становится неуклюжим, медлительным, рассеянным. У него меняется почерк, а выполнение привычных бытовых дел вызывает сложности;
• умеренная деменция – умственные процессы настолько нарушены, что не позволяют пациенту справиться без помощи окружающих с привычными делами. Из-за проблем с логикой больной не способен одеться по погоде. Расстройство ориентации в пространстве и памяти приводит к тому, что люди с Альцгеймером теряются и не способны найти дорогу домой. Долгосрочная память ухудшается – пострадавший не может вспомнить родных, близких. Краткосрочная память так угнетена, что больной забывает, что делал несколько секунд назад. Речь, письмо и чтение нарушены. Апатия внезапно может смениться агрессией;
• тяжелая деменция –человек не контролирует физиологические потребности своего организма. Он не способен питаться без посторонней помощи и обслуживать себя. Речевые функции утрачены. По мере прогрессирования недуга больной теряет способность двигаться и глотать. Его кормят через зонд, ведут комплексную профилактику осложнений.

Начиная с третьей стадии болезни Альцгеймера, пострадавшие нуждаются в постоянном контроле. Даже при сохранении у них каких-то базовых навыков самообслуживания без помощи окружающих им уже не обойтись. В этот момент пациенты со старческим слабоумием начинают представлять опасность для себя и окружающих. Их неосознанные действия нередко приводят к несчастным случаям.

Самое опасное последствие старческой деменции – летальный исход. При этом смерть наступает не от самой болезни Альцгеймера, а спровоцированных ее течением осложнений. Из-за ограничения двигательной активности у пациентов часто развиваются пневмония, сепсис или некролиз тканей на фоне пролежней. Поражение головного мозга при болезни Альцгеймера делает пострадавших неуклюжими, что повышает риск получения серьезной травмы. Известны случаи транспортных аварий, взрывов бытового газа, отравления лекарствами или алкоголем под влиянием проявлений сенильного слабоумия. Если учесть все потенциально опасные моменты, продолжительность жизни человека при болезни Альцгеймера может быть значительно увеличена.

Постановкой диагноза и определением степени старческого слабоумия занимается невролог. При этом он основывается не только на симптомах болезни, но и результатах лабораторных анализов, аппаратных исследований. Дополнительно проводятся специальные тесты, используются методики нейровизуализации. Чем раньше проблема будет выявлена, тем больше шансов на торможение процесса дегенерации нервной ткани, достижение выраженных результатов коррекции состояния.

На начальном этапе развития недуга диагноз ставится очень редко. Обычно это происходит благодаря целенаправленной плановой диагностике или в ходе работы с пациентом по поводу другого диагноза. Первые симптомы и признаки патологии остаются незамеченными самим пациентом из-за его неадекватной оценки своего состояния. Нередко больные люди списывают появившиеся проблемы на возраст, усталость, стресс, образ жизни.

Нередко больные люди списывают появившиеся проблемы на возраст.

В случае предрасположенности к патологии пожилому человеку следует уделять повышенное внимание. Ведение дневника тревожных проявлений кем-то из близких поможет распознать болезнь Альцгеймера на ранней стадии и своевременно начать терапию.

По статистике, активная клиническая фаза недуга у большинства людей начинается в 55-65 лет. При этом признаки болезни Альцгеймера, обычно появляющиеся на ранней стадии, могут быть замечены уже в 40-45 лет. В истории медицины зафиксирован случай, когда первые проявления патологии были выявлены у пациента 28 лет.

Первые симптомы, зафиксированные врачом, помогают поставить предварительный диагноз, определить стадию заболевания. Сбор анамнеза позволяет установить примерное время начала возникновения патологии и спрогнозировать темпы развития болезни Альцгеймера. Специалист дифференцирует ее проявления, пытается выявить наличие дополнительных симптомов, которые способны повлиять на схему лечения. В этот перечень входят депрессивные расстройства, признаки нарушения различных функций головного мозга.

На начальных стадиях симптомы заболевания схожи с проявлениями ряда других поражений головного мозга, патологий психоэмоциональной сферы. Чтобы отличить его от остальных состояний, применяют различные диагностирующие тесты. Они основываются на выполнении действий и заданий, которые при нормальном функционировании ЦНС не вызовут сложностей. Специфические поражения головного мозга в ходе таких манипуляций становятся более очевидными. Сеансы могут включать чтение и пересказ текста, решение математических задач, работу по карточкам, рисование, оценку пространственных и временных показателей.

Обязательно проводят тестирование на скрытую депрессию, течение которой напоминает раннюю стадию болезни Альцгеймера. Оценивать результаты по профессиональным опросникам должен врач. Для личного пользования в Интернете выложено немало тестов, с помощью которых можно самостоятельно оценить вероятность развития старческой деменции у себя или близких.

В ходе диагностики важно определить место и площадь поражения головного мозга дегенеративными процессами. Также следует исключить новообразования, сосудистые патологии, кисты и инсульты, как причину неврологических симптомов.

Для визуальной оценки состояния нервных тканей используют такие подходы:

• МРТ – позволяет оценить объем головного мозга, заметить его уменьшение, выявить факт расширения желудочков. Подход обнаруживает включения в структуре тканей, признаки нарушения обмена веществ. Манипуляцию проводят несколько раз с промежутком в 1-3 месяца для проверки динамики клинической картины;
• КТ – менее информативный вариант обследования, который обычно используют на более поздних стадиях патологии. С его помощью выявляют уменьшение объема головного мозга, увеличение его желудочков, атрофию коры полушарий;
• ПЭТ –усовершенствованный вариант КТ, который позволяет установить факт наличия патологии на ее ранних стадиях, отличить дегенеративное заболевание от других форм деменции.

Перечисленные подходы полезны не только для диагностики и начала терапии. Их применяют регулярно для оценки скорости и степени распространения дегенеративных процессов, проверки эффективности подобранного лечения.

Чаще всего люди погибают именно пока длится последняя стадия болезни Альцгеймерапо причине многочисленных осложнений.

Лечение болезни Альцгеймера требует комплексного подхода, но основным методом борьбы с изменениями в головном мозге становится прием медикаментов. Их подбирают с целью восстановления обменных процессов и устранения гипоксии в тканях, улучшения состава крови, стимулирования работы внутренних органов. Результатом становится нормализация питания проблемных участков ЦНС, потенцирование их функциональности. Дополнительно применяют средства, влияющие непосредственно на механизм развития деменции. С того момента, как появляются первые признаки болезни Альцгеймера, больному показано симптоматическое лечение в соответствии с особенностями случая.

В зависимости от особенностей этапов развития болезни пациенту назначают такие препараты:

• ингибиторы ацетилхолинэстеразы – налаживают передачу нервных импульсов, замедляют процесс формирования сенильных бляшек. В результате у пациента улучшается память, восстанавливается внимание и когнитивные функции;
• антидепрессанты – устраняют проявления депрессии, которые очень часто дополняют клиническую картину болезни Альцгеймера;
• «Пирибедил» – налаживает нервную передачу, повышая скорость перехода информации между клетками ЦНС. Это проявляется в укреплении памяти, улучшении концентрации и обучаемости;
• ингибиторы фосфодиэстеразы – стимулируют церебральное кровообращение путем расширения сосудов, предупреждения формирования тромбов, снижения вязкости крови;
• экстракт гинкго билоба – комбинированное натуральное средство, показывающее высокую эффективность в борьбе с проявлениями разных форм сенильной деменции. Продукт насыщает ткани головного мозга биологически активными веществами, защищает их от влияния токсинов;
• блокаторы кальциевых каналов – расширяют мелкие кровеносные сосуды, предупреждают повышение концентрации кальция до токсического уровня;
• альфа-адреноблокаторы – налаживают процесс обмена нейронов информацией, меняют ширину просвета кровеносных каналов;
• аминокислоты, пептиды – стимулируют метаболизм внутри нервных клеток и формирование у них новых отростков.

При нарушении работы внутренних органов в схему терапии включают дополнительные группы медикаментов. Перечень, дозировки, график приема препаратов устанавливаются лечащим врачом.

В зависимости от особенностей этапов развития болезни пациенту назначают различные препараты (ингибиторы ацетилхолинэстеразы, антидепрессанты).

Борьба со старческим слабоумием не ограничивается приемом лекарств, посещением логопеда или физиотерапевта. Большой объем работы должен быть проделан в домашних условиях. Пострадавшему показаны физическая и умственная активность, моцион, социализация. Для усиления эффекта от основной терапии рекомендуется начать лечение народными средствами. Все методы нетрадиционной медицины следует сначала согласовать с врачом.

Методы лечения болезни Альцгеймера с помощью народных средств:

• прием настоя боярышника нормализует артериальное давление;
• добавление в напитки экстракта корня женьшеня или лимонника поможет держать организм в тонусе;
• зеленый чай выведет токсины из тканей головного мозга;
• напитки на основе липы или мелиссы нормализуют сон, устранят тревожность;
• добавление в пищу куркумы замедлит старение организма;
• ароматерапия с использованием эфирных масел базилика, бергамота и эвкалипта окажет общее укрепляющее воздействие.

В значительной мере помочь больному может правильное питание. Оно не восстановит поврежденные участки мозга, зато улучшит состав крови, замедлит дегенеративные процессы. Рацион людей с болезнью Альцгеймера должен основываться на морепродуктах, рыбе, овощах, фруктах, орехах, растительных маслах, зелени. От мяса лучше вообще отказаться или отдавать предпочтение его белым видам (курица, индейка).

Корень женьшеня поможет держать организм в тонусе.

Головной мозг человека постоянно подвергается негативному влиянию внешних факторов. Это приводит к гибели нейронов, снижению функциональности целых отделов. Благодаря пластичности ЦНС одни участки мозгового вещества способны брать на себя функции поврежденных, компенсируя их поражение. Такие процессы у женщин и мужчин любого возраста возможны только при условии обилия нейронных связей между клетками и отделами мозга. Эти связи формируются в результате умственной деятельности человека. Специалисты в сфере неврологии утверждают, что, чем выше уровень интеллекта, тем ниже риски заболеть синдромом Альцгеймера.

На основе этого врачи постановили, что основными способами предупреждения недуга являются чтение, изучение иностранных языков, разгадывание головоломок, сборка паззлов.

Дополнительно следует убедиться, что на организм не воздействуют распространенные причины болезни Альцгеймера.

В перечень последних входят ЧМТ, сосудистые патологии, вредные привычки, отказ от здорового образа жизни и физической активности.

Синдром Альцгеймера – это страшная неизлечимая болезнь, но многие люди с ней живут, стараются делать это полноценно и плодотворно. Многое здесь зависит от качества ухода за пострадавшим. На первых трех стадиях патологии такие заботы обычно ложатся на плечи близких больного.

Лечение в домашних условиях даст лучший эффект, если учесть такие моменты:

• четкий распорядок дня поможет пациенту ориентироваться во времени, подарит ему уверенность в себе, настроит на позитивный лад;
• обстановку в помещении надо организовать так, чтобы у жильца с заболеванием не возникало бытовых проблем. Таблички с названиями предметов, инструкции по выполнению привычных действий, фотографии домашних с их именами очень помогут;
• пациент постоянно должен чем-то заниматься. Лучше всего подобрать дела, которые доставляют ему удовольствие и приносят хотя бы условную пользу;
• нельзя все делать за больного. Он должен чувствовать свою независимость, самостоятельность, значимость в семье;
• с пострадавшим нужно тепло и много общаться, используя для этого все доступные способы. Не стоит разжигать или поддерживать конфликтные ситуации, даже когда они спровоцированы пациентом.

C пострадавшим нужно тепло и много общаться, используя для этого все доступные способы.

Особое внимание следует уделять безопасности человека с болезнью Альцгеймера. Не допускается присутствие опасных предметов в зоне его досягаемости. Все ценное и важное нужно хранить отдельно, под надежным замком. Не рекомендуется позволять больному готовить, если клинические проявления патологии уже ярко выражены. На одежду пострадавшего следует прикрепить бирки с именем и адресом, чтобы его можно было опознать, если он выйдет и потеряется. Краны, газовая плита, розетки должны быть оборудованы заглушками.

На ранних стадиях больные осознают, что у них синдром Альцгеймера. Постепенное утрачивание ими контроля над высшими функциями своего мозга приводит к появлению тревоги, страха, ощущения безвыходности. В особенно тяжелых случаях не исключены попытки суицида. Очень часто пострадавшие начинают страдать от депрессии, что усугубляет течение болезни, доставляет существенный дискомфорт их близким.

Психотерапия на таком фоне должна быть комплексной и профессиональной.

Пациенту назначают индивидуальные консультации, психолог дает рекомендации его близким, возможно проведение семейных сеансов.

Параллельно запускается медикаментозная терапия на основе антидепрессантов, анксиолитиков, транквилизаторов.

Не только сам больной, но и его близкие должны знать все о болезни Альцгеймера, о том, как вести себя с пациентом, какие могут быть допущены ошибки. Важная роль выделяется психологической подготовке самого окружения пострадавшего. Эти люди должны подготовиться к многолетней борьбе с недугом, неизбежной смерти любимого человека, необходимости посвящать ему значительную часть своего времени. Практика показывает, что болезнь Альцгеймера у родственника становится огромным стрессом для большинства людей. На сегодня разработано несколько вариантов оказания помощи таким группам лиц. Это индивидуальные консультации психолога, групповая психотерапия, группы поддержки, доступные информационные ресурсы.

Не только сам больной, но и его близкие должны знать все о болезни.

От болезни Альцгеймера не защищен никто, хоть проводимая профилактика и способна снизить потенциальные риски. Дегенеративное заболевание может развиться у любого человека, независимо от его пола, расовой принадлежности и социального статуса. Каждый должен знать, что это за патология, как ее определить или заметить у близкого человека и что после этого делать.

источник