Вегетативная кома при болезни альцгеймера

РЦРЗ (Республиканский центр развития здравоохранения МЗ РК)
Версия: Клинические протоколы МЗ РК — 2015

Название протокола:Деменция при болезни Альцгеймера

Деменция Альцгеймера – это первичная дегенеративная болезнь головного мозга неизвестной этиологии с характерныминейропатологическими и нейрохимическими проявлениями. Болезнь обычно начинается незаметно и медленно, но неуклонно прогрессирует в течение нескольких лет. [1]

Код протокола:

Коды МКБ-10:
F00.0* Деменция при болезни Альцгеймера с раннимначалом (до 65 лет).
F00.1* Деменция при болезни Альцгеймера с поздним началом (65 лет и старше).
F00.2* Деменция при болезни Альцгеймера, атипичная или смешанноготипа.
F00.9* Деменция при болезни Альцгеймеранеуточненная.

Сокращения, используемые в протоколе:

Дата разработки протокола: 2015 год.

Категория пациентов: взрослые.

Пользователи протокола: врачи-психиатры (психотерапевты).

Оценка на степень доказательности приводимых рекомендаций.
Шкала уровня доказательности:

Диагностические критерии [1,8-10]:

Жалобы и анамнез:

Жалобы: ухудшение памяти,дезориентировка в собственной личности, утрата бытовых навыков.

Анамнез: постепенное интеллектуальное снижение.

Клинические признаки:

Требуется наличие обоих признаков:
Ухудшение памяти, наиболее заметное в области усвоения новой информации, хотя в более тяжелых случаях может нарушаться и воспроизведение ранее усвоенной информации. Расстройство касается как вербального, так и невербального материала. Снижение памяти должно подтверждаться объективно надежным анамнезом от информанта и, по возможности, дополняться данными нейропсихологического тестирования или количественной оценки когнитивных способностей. Уровни выраженности ухудшения памяти следует оценивать следующим образом (пороговое диагностическое значение имеет легкое нарушение памяти):
Легкое расстройство памяти. Повседневная деятельность затруднена, хотя все же возможно независимое проживание. Нарушено главным образом усвоение нового, материала. Например, могут отмечаться трудности в повседневной жизни в фиксации, хранении и воспроизведении, касающиеся местонахождения бытовых предметов, социальных договоренностей или информации, полученной от родственников.
Умеренное расстройство. Нарушение памяти представляет собой серьезное препятствие для повседневной жизни. Удерживается только очень хорошо усвоенный или очень знакомый материал. Новая информация удерживается лишь случайно или на очень короткое время. Больной не в состоянии вспомнить основные сведения о том, где он живет, что он недавно делал или как зовут его знакомых.
Тяжелое расстройство. Эта степень нарушения памяти характеризуется полной неспособностью усвоенной информации. Больной не в состоянии узнать даже близких родственников.
Снижение других когнитивных способностей характеризуется ослаблением критики и мышления, например, в планировании и организации, а также ухудшением общей обработки информации.
Подтверждение этому должно основываться, если возможно, на данных объективного анамнеза и по возможности дополняться нейропсихологическими тестами или количественными объективными оценками. Должно устанавливаться ухудшение по сравнению с предыдущим более высоким уровнем продуктивности.

Степень снижения должна оцениваться следующим образом (пороговое диагностическое значение имеет легкое нарушение):
Легкое нарушение. Снижение когнитивных способностей вызывает нарушение продуктивности в повседневной жизни, не обуславливая, однако зависимости больного от других. Невозможны более сложные повседневные задачи и формы досуга.
Умеренное нарушение. Снижение интеллектуальных способностей делает невозможным функционирование в повседневной жизни без посторонней помощи, включая покупки в магазинах и обращение с деньгами. В пределах дома может выполняться лишь простая работа. Интересы очень ограничены и поддерживаются плохо.
Тяжелое нарушение. Ухудшение характеризуется отсутствием или фактическим
отсутствием разумного мышления.
Общая тяжесть деменции лучше всего определяется уровнем нарушения памяти ИЛИ интеллекта, в зависимости от того, что более выражено (например, при легком расстройстве памяти и умеренном интеллектуальном нарушении деменция оценивается как деменция умеренной тяжести).

Снижение эмоционального контроля или мотивации, или изменение социального поведения, проявляющееся минимум одним из следующих признаков:
· эмоциональная лабильность;
· раздражительность;
· апатия;
· огрубение социального поведения;

Минимум одно из следующих требований:
· данные о прогрессировании;
· в дополнение к нарушению памяти должны отмечаться афазия (амнестическая или сенсорная), аграфия, алексия, акалькулия или апраксия (вовлечение височной, теменной и (или) лобной долей);

Отсутствие данных физического или специального обследования или данных из анамнеза о другой возможной причине деменции (например, о цереброваскулярном заболевании, заболевании, обусловленном БИЧ, болезни Паркинсона, болезни Гентингтона, гидроцефалии с нормальным внутричерепным давлением), системном заболевании (например, гипотиреоидизме, дефиците витамина В 12 или фолиевой кислоты, гиперкальциемии) или о злоупотреблении алкоголем или наркотиками.

Физикальное обследование: корковые нарушения при нейропсихологическом или неврологическом обследовании.

Диагностические исследования:

Основные (обязательные) диагностические обследования, проводимые на амбулаторном уровне:
· экспериментально-психологическое обследование.

Дополнительные диагностические обследования, проводимые на амбулаторном уровне:
· ОАК;
· ОАМ;
· биохимический анализ крови (печеночные пробы);
· ЭКГ – проводятся с целью мониторинга изменений соматического состояния на фоне основной терапии;
· ЭЭГ – при эпилептических и эпилептиформных пароксизмах;
· ЭхоЭГ – при появлении симптомов угнетения сознания;
· РЭГ – при признаках нарушения кровообращения в головном мозге;
· КТ, МРТ – проводятся с целью уточнения области головного мозга, преимущественно вовлеченной в патологический процесс.

Минимальный перечень обследования, который необходимо провести при направлении на плановую госпитализацию:согласно внутреннему регламенту стационара с учетом действующего приказа уполномоченного органа в области здравоохранения.

Основные (обязательные) диагностические обследования, проводимые в стационаре:
· ОАМ – не реже 1 раза в месяц;
· ОАК – не реже 1 раза в месяц;
· биохимический анализ крови (АЛТ, АСТ, билирубин (прямой и непрямой, уровень глюкозы в крови) – не реже 1 раза в месяц;
· ЭКГ – не реже 1 раза в месяц;
· ЭПО (для поступивших впервые в жизни или впервые в текущем году).ЭПО для иных категорий пациентов – по решению лечащего врача.

Дополнительные диагностические обследования, проводимыев стационаре:
· ЭЭГ – при эпилептических и эпилептиформных пароксизмах;
· ЭхоЭГ – при появлении симптомов угнетения сознания;
· РЭГ – при признаках нарушения кровообращения в головном мозге;
· КТ, МРТ – проводятся с целью уточнения области головного мозга, преимущественно вовлеченной в патологический процесс.

Инструментальное обследование: нарастание медленно-волновой активности (преимущественно ее q-диапазона, чаще низкой или средней амплитуды) и D-активности, а также редукция a-ритма в виде снижения его амплитуды и сглаженности региональных различий по сравнению с возрастной нормой. Выраженность b-активности, как правило, была снижена. Довольно часто (у трети больных) наблюдаются генерализованные билатерально-синхронные q- и D-волны, превышающие по амплитуде основную активность Наибольшей диагностической информативностью обладает такой признак, как нарастание медленно-волновой активности, степень его диагностической значимости колеблется от 68 до 91%.

Показания для консультации специалистов:
· консультация терапевта (педиатра) – исключение соматических заболеваний;
· консультация невропатолога – исключение текущих неврологических расстройств;
· консультация гинеколога (для женщин) – исключение гинекологических расстройств;
· консультации иных узких специалистов – сопутствующие соматические заболевания и\или патологические состояния.

Дифференциальный диагноз [8-10]:

источник

Вегетативное состояние (некоторые врачи также используют термин апаллический синдром) представляет собой длительное по своей продолжительности, не обусловленное сном, состояние, при котором пациент дезориентирован и ареактивен, часто возникает после выхода из комы.

Состояние вызвано обширной дисфункцией в работе головного мозга, его полушарий, при этом промежуточный мозг и его ствол способны обеспечить рефлексы – вегетативные и двигательные с чередованием фазы сна и бодрствования.

При данном состоянии в организме будут сохранены все сложные рефлексы – это движение глаз, зевание, инстинктивные и непроизвольные движения, как реакция на боль и раздражитель, но при этом само сознание и понимание самого себя, всего окружающего – потеряно.

Клиническая картина при данном состоянии:

• у пациента отсутствует сознание и понимание самого себя, собственного окружения;
• сохранены биоритмы сна и бодрствования, биологическое разграничение и переход из одного состояния в другой, глаза могут спонтанно открываться или же это может быть ответной реакцией на стимуляцию;
• у пациента не наблюдается ответной адекватной реакции на стимулятор – зрительный, звуковой или же тактильный, он не способен отвечать на команду или просьбу, произнося членораздельные, связные слова;
• добровольных, осознанных движений нет – сохраняются лишь рефлекторные, физико-моторные телодвижения, проявляющие себя в виде подергивания рук или ног, головы, спонтанное движение губ;
• у пациента отмечена и сохранена кардиореспираторная функция, а также недержание естественных процессов – двойное недержание кала и мочи.

Вегетативное состояние у человека развивается в силу поражения полушарий головного мозга, которое может развиваться в силу травмы, инфекции или же носить токсический характер, развиваться после ишемии.

Если первопричиной вегетативного состояния есть ишемия – остановка работы сердца или же инсульт и в головной мозг не поступает кислород более 6 мин., то имеют место самые необратимые изменения, приводящие в итоге к патологическому состоянию.

Первопричинами развития вегетативного состояния могут быть следующие:

• перенесенная пациентом травма головы;
• острая форма нарушения мозгового кровотока – инсульт;
• тяжелая форма интоксикации, отравления химическими или же органическими соединениями;
• наркоз, при проведении операции и применении общей анестезии;
• инфекции, поражающие головной мозг, например энцефалит;
• повреждение головного мозга в силу сбоя в кровотоке и кислородного голодания.

Вегетативик выглядит следующим образом:

• у пациента отсутствует сознание и осознание, не проявляет себя любая речевая активность;
• у пациента отсутствует целенаправленное проявление реакции на речь и обращение, болевой или иной раздражитель;
• глазные яблоки у пациента не отмечены целенаправленным движением, хотя глаза могут самопроизвольно открываться, а взгляд не будет фокусироваться на конкретном предмете;
• у пациента недержание мочи и кала.

С учетом того, как долго развивается патология, само вегетативное состояние больного медиками условно делиться на такие формы:

• персистирующую – срок нахождения в состоянии «овоща» в этом случае менее одного месяца и врачи обычно дают положительные прогнозы, есть вероятность того, что пациент сможет вернуться к нормальной жизни;
• перманентную – в этом случае вегетативное состояние длится более месячного срока и прогнозы в этом случае неутешительны,- надежды на полное или же частичное восстановление организма ставятся врачами под вопрос.

Чаще всего первая форма нарушения переходит в перманентную спустя 3-месячный срок после нетравматической природы повреждения мозга или же спустя год после травмы головы.

Говоря о прогнозах при постановке диагноза – вегетативное состояние, чаще всего все зависит от того, как долго длится патологическое изменение в организме пациента. Так, говоря о восстановлении и выходе из вегетативного состояния, спустя 3-месячный срок после не травматической природы повреждения головы и головного мозга и 12-месячный срок после полученной травмы – прогнозы в этом случае неутешительны и выход из него если и бывает, то крайне редко.

Согласно медицинской статистике улучшение у пациента может диагностироваться в более позднем по времени периоде. Например, в 3 из 100 случаев улучшение может быть диагностировано спустя 5 лет – восстанавливается способность к речевому общению, но вот возвращение к прежнему уровню жизни невозможно.

Больше половины пациентов с таким диагнозом умирают на протяжении полугодичного периода в силу инфекционного поражения легких, мочевыводящей системы, если диагностирована полиорганная недостаточность, и в силу иных неустановленных факторов.

В иных случаях пациент в вегетативном состоянии может прожить несколько лет или же десятков лет – сроки продолжительности его жизни зависят напрямую от того, как хорошо ухаживают за особой, проводятся ли профилактические меры, причем весьма трудоемкие.

Пациента придется переворачивать регулярно во избежание пролежней, необходимы гигиенические процедуры, санация легких. Если всего этого не проводить – летальный исход наступает от сопутствующих осложнений, чаще всего инфекционной теологии.

Прежде чем ставить сам диагноз и говорить о том, как лечить пациента – главное провести полное и всестороннее обследование. Диагностика предусматривает такие пункты исследования:

1. Сбор анамнеза течения патологии и его анализ – вначале врач исследует и анализирует то, какое событие имело место быть перед развитием вегетативного состояния, наркоз, кома или травма, а также, нет ли сейчас или не было ли ранее у особы психических отклонений и патологических изменений психики. В отношении последнего пункта – многие пациента с расстройствами психики способны имитировать вегетативное расстройство.
2. Проведение неврологического обследования и осмотра. На этом этапе постановки диагноза врач проводит оценку уровня сознания пациента, проверяет его рефлексы, за которые ответственность несет ствол головного мозга – это дыхание и двигательные функции. Также при помощи исследования патологических рефлексов Бабинского, Гордона и иных диагностирует степень повреждения полушарий головного мозга.
3. Обследование при помощи МРТ или же компьютерной томографии позволяет изнутри изучить состояние головного мозга, выявить очаги и масштабы поражения, истощение самой коры серого вещества головного мозга.
4. Электроэнцефалография – методика исследования позволяет оценить электрическую активность тех или иных участков, правого или же левого полушария головного мозга, которая может при определенных условиях, течении того или иного заболевания, меняться.
5. При необходимости – показан осмотр и консультация у реаниматолога и нейрохирургов.

Лечение при постановке диагноза вегетативное состояние предусматривает комплексный подход. Лечебная терапия направлена на выведение пациента из вегетативного состояния – но это чаще всего возможно только на ранних стадиях течения разрушительных процессов. Если время упущено, то вывести пациента из данного состояния невозможно или же если и удается, то поражение мозга будет необратимо.

Сам лечебный курс предусматривает в себе прием пациентом таких медикаментов:

• ноотропные препараты и витаминные комплексы;
• препараты, улучшающие общее состояние сосудов и нормализующие кровоток;
• курс приема нейропротекторов.

Наравне с приемом медикаментозных препаратов пациенту назначают курс прохождения физиотерапевтических процедур и массажа, профилактические меры, направленные на предотвращение пролежней и омертвение тканей.

Наравне с данными классическими методиками лечения современная медицина проводит и иные меры, направленные на выведение пациента из вегетативного состояния. Речь идет о таких процедурах:

• транскраниальная стимуляция при помощи магнитных волн;
• стимуляция при помощи электричества, направленная на восстановление зрительных и слуховых, тактильных и вкусовых чувств;
• курс комплексной стимуляции.

Представленные методы оказывают положительную динамику в лечении, при всем этом не имеют побочного действия, потому могут назначаться в особо тяжелых случаях.

источник

Случалось ли Вам когда-нибудь слышать про болезнь Альцгеймера? При упоминании данного заболевания у большинства людей возникает представление о беспомощном, слабоумном, ничего не понимающем человеке. Так что же это за болезнь Альцгеймера, и кто её обнаружил?

Открыл это заболевание в прошлом веке, в 1907-1911 годах немецкий ученый Аллоис Альцгеймер. Он первым описал характерные изменения ткани головного мозга, обнаруженные у пациентки с деменцией, — нейрофибриллярные клубки, сенильные бляшки и грануловакуольную дегенерацию. Подобные изменения могут возникать и при естественном старении, но с болезнью Альцгеймера они закономерны. Вокруг нервных волокон и в ткани мозга откладывается патологический белок – амилоид. Что в дальнейшем приводит к гибели нервных клеток (атрофия), неправильной работе головного мозга. Наиболее выраженные нарушения происходят в области миндалевидного тела, гиппокампа, коры головного мозга и базальной части мозга.

Другие патологические изменения включают диффузную кортикальную атрофию, увеличение желудочков головного мозга и нарушение метаболизма ацетилхолина.

Таким образом, диагноз болезнь Альцгеймера можно точно поставить только после гистологического исследования (исследование тканей мозга под микроскопом).

Видео «Болезнь Альцгеймера»

Причины болезни Альцгеймера

Болезнь Альцгеймера поражает 5% населения старше 65 лет и 15-25% населения старше 85 лет. Выступая на VI Санкт-Петербургском научном форуме «Наука и общество. Новые технологии для новой экономики России» и VIII Петербургской встрече лауреатов Нобелевской премии, проходивших с 30 сентября по 2 октября 2013 года, Стенли Прузинер (США), нобелевский лауреат 1997 года по физиологии и медицине заявил: «Исследования, проведенные во многих лабораториях за последние 20 лет, позволили накопить данные о том, что полдюжины белков, вызывающих нейродегенерацию, — это прионы: c помощью синтетических пептидов Aβ были получены прионы, которые прошли биопробу на трансгенных мышах с болезнью Альцгеймера». Таким образом, болезнь Альцгеймера стали относить к прионным заболеваниям .

В настоящее время некоторые ученые приходят к выводу, что нейродегенеративные заболевания (болезнь Альцгеймера, болезнь Паркинсона и другие) могут быть обусловлены уменьшением длины концевых участков хромосом (теломеров). Эти участки защищают хромосомы (структуры клетки, которые хранят и передают наследственную информацию) от повреждающих факторов и сохраняют целостность ДНК.

Известно, что болезнь Альцгеймера составляет 50-60% случаев деменции. Предполагаемыми факторами считают: возраст матери при рождении пациента 30 лет и старше, интоксикация алюминием, черепно-мозговая травма, недостаточность ацетилхолина в головном мозге, аутоиммунные заболевания и др.

Чаще поражает женщин, однако, это можно объяснить большей продолжительностью жизни. Родственники пациентов, страдающих деменцией при болезни Альцгеймера, имеют высокую предрасположенность к заболеванию. Вероятно, болезнь является генетически наследуемой, так как обнаруживается связь с аномалией 21 хромосомы.

Предполагаемая интоксикация алюминием, как причина болезни Альцгеймера, основана на высоком содержании этого металла в пораженных структурах головного мозга. Увеличение алюминия в плазме крови возможно при продолжительном приеме аспирина, после гемосорбции и гемодиализа (очищение крови), а также при продолжительном проживании в неблагоприятных районах, в частности над месторождением бокситов.

Снижение уровня ацетилхолина в головном мозге объясняет восприимчивость больных к антихолинергическим препаратам.

Симптомы болезни Альцгеймера

Существует два варианта болезни Альцгеймера: с ранним началом (до 65 лет) и поздним началом (после 65 лет). Заболевание чаще протекает хронически, с нарастанием и утяжелением симптомов. Продолжительность жизни пациентов от 2 до 10-20 лет. При деменции с поздним началом (после 65 лет) заболевание протекает «мягче», чем при деменции с ранним началом (до 65 лет).

Болезнь Альцгеймера начинается исподволь, отмечается незначительное снижение памяти, преимущественно кратковременной (на события текущего дня). Главные симптомы первой – манифестной стадии являются прогрессирующее снижение памяти и реакция больного на это в форме депрессии, раздражительности, импульсивности. Больной забывает ключи, очки, выключить свет. Субъективно пациент и сам отмечает подобные нарушения, пытается их компенсировать, объясняет переутомленим, возрастом, плохим настроением. Усугубление этого дефекта приводит к снижению запоминания, забыванию имен близких людей, названий предметов и событий прошлых лет. Прогрессирующее снижение памяти при болезни Альцгеймера и протекает в отличие от других деменций в соответствии с законом Рибо: «Вначале забываются события ближайшего прошлого, затем, по мере прогрессирования заболевания, амнезия распространяется на более отдаленные события».

Изменяется характер больного, появляются грубость, раздражительнось, импульсивность, депрессия. Могут наблюдаться приступы немотивированной ревности и подозрительности.

На ранних этапах можно заметить своеобразное изменение мимики – «Альцгеймеровское изумление», при котором глаза широко раскрыты, мимика удивления, редкое мигание глаз. Ухудшается ориентировка в незнакомом месте. Уходя из дома, пациенты не могут его найти, забывают свою фамилию и имя, год рождения, не прогнозируют последствия своих поступков. Возникают затруднения в счете, письме. Речь становится запинающейся, имеются сложности при подборе слов, понимание речи замедляется.

В поведении отмечается регрессивность: неряшливость, частые сборы «в дорогу», стереотипность. В дальнейшем нарушения памяти перестают осознаваться. Амнезия распространяется на привычные действия, пациенты забывают бриться, одеваться, умываться. Тем не менее, последней нарушается профессиональная память.

При беседе с пациентом заметны нарушения внимания, отвлекаемость, стереотипные обирающие себя движения.

Пациенты могут жаловаться на головные боли, тошноту, что является симптомом гидроцефалии. Прогрессивно теряется вес за короткий промежуток времени при сохранном и даже повышенном аппетите.

Несмотря на глобальность деменции, на начальных этапах длительное время сохранено смутное осознание болезни и собственной несостоятельности. Ощущение своей несостоятельности сопровождается растерянностью и тревогой, а впоследствии сменяется безучастностью.

Эта стадия может продолжаться от нескольких месяцев до нескольких лет в зависимости от течения болезни. Именно на этой стадии лечение оказывается наиболее эффективным. Вот почему за помощью врача нужно обращаться раньше.

На второй стадии заболевания к нарушениям памяти присоединяются нарушения речи, чтения, письма, узнавания, действий. Больные забывают названия предметов, с трудом понимают чужую речь (афазия), сначала нечетко произносят слова, затем речь становится все более неразборчивой, со стереотипными оборотами. Возникают выраженные нарушения речи в виде многократного повторения начальной буквы слова, напоминающего заикание, а затем и отдельных слогов, автоматического непроизвольного повторения услышанных слов. Наряду с афазией, утрачивается способность к чтению, письменной речи, и счету. Меняется почерк и характер росписи. Пациенты путают правую и левую сторону, не могут назвать части тела. Перестают узнавать себя в зеркале. Удивленно рассматривая себя, они прикасаются к лицу. Возможны эпилептические припадки и кратковременные эпизоды психозов с галлюцинациями и бредом.

На поздних стадиях заболевания (марантическая стадия) у пациентов развиваются моторные нарушения и нарушения походки. Мышечный тонус обычно повышен. Нарастают мышечная ригидность, скованность, возможны паркинсонические проявления (дрожание). Больные часто прикованы к постели. Потеря способности к передвижению связана с крайней степенью апраксии. Больные теряют навыки передвижения — не могут вставать, садиться, ходить. Возникает состояние полной «моторной растерянности», больные молча лежат, не меняя позы.

Отмечается глубокое слабоумие (деменция при болезни Альцгеймера) с потерей всех приобретенных навыков, и сохранением лишь безусловных рефлексов, поддерживающих жизнь пациента. Пациенты погибают в состоянии вегетативной комы.

Лечение болезни Альцгеймера

Помимо специфического лечения болезни Альцгеймера, следует обеспечить коррекцию сопутствующих заболеваний и правильное питание. В лекарственной терапии следует избегать применения транквилизаторов и барбитуратов, так как они усугубляют нарушения памяти. При беспокойстве больных, ажитации эффективны небольшие дозы нейролептиков (галоперидол, сонапакс, рисперидон). Часто нарушения усугубляются ночью (синдром «заката»), что требует особого внимания к пациентам в это время.

Сторонники «теломеразной теории» развития болезни Альцгеймера считают, что предотвратить заболевание можно путем активации теломеразы — фермента, препятствующего укорачиванию теломер.

Немаловажное значение для пациентов с болезнью Альцгеймера имеет поддержание уровня психической и физической активности, общение с близкими. Родственникам необходимо «учить пациента заново», чаще подсказывать больному дни недели, даты, его местонахождение. Настойчивое повторение и заучивание забытого должно стать правилом, важны постоянное общение и занятость пациента, которые планируются на весь день. Полезным будет прослушивание музыки , особенно классической, занятия рисованием или танцами.

Лежачим пациентам необходим правильный постоянный уход для профилактики пролежней . По мере снижения функциональных способностей может потребоваться помещение пациента в специализированное учреждение с постоянным уходом ( психоневрологический интернат ).

источник

Деменция — синдром хронического или прогрессирующего заболевания мозга, при котором нарушаются высшие корковые функции, включая память, мышление, ориентировку, понимание, счет, способность к обучению, язык и суждения. Сознание не помрачено. Симптомы присутствуют не менее 6 месяцев, хотя возможно и более прогрессивное начало деменции. Деменциям способствуют продолжительный прием медикаментов, дефицит витамина В12 и В6, метаболический дисбаланс в результате болезней почек и печени, а также эндокринной патологии, сосудистая патология, депрессии, инфекции, черепно-мозговые травмы, алкоголизм, опухоли. При диагностике деменции также отмечаются дополнительные симптомы, такие как бред, галлюцинации, депрессии.

Этиология при болезни Альцгеймера близка другим дементирующим процессам. Генетической причиной является дефект различных участков 21 хромосомы в области перетяжки и нижнего плеча; гены этих участков контролируют рост локальных групп нейронов. Вероятно, болезнь является генетически гетерогенной, так как наблюдаются рецессивные и доминантные типы передачи. Дефект приводит к образованию в заднелобных отделах доминантного полушария скоплений бета-амилоида (амилоидные тельца, тельца Гленнера), которые нарушают микроциркуляцию. В патогенезе принимают участие дефицит ацетилхолинтрансферазы, понижение синтеза ацетилхолина и замедление нейрональной проводимости, а также интоксикация алюминием. Увеличение алюминия в плазме отмечается при продолжительном приеме аспирина, после гемосорбции и гемодиализа, а также при проживании в экологически неблагоприятных районах, в частности, над месторождениями бокситов. Предполагается, что в эволюции болезнь Альцгеймера возникла в результате прионного поражения 21 хромосомы вирусом медленной инфекции, но не подверглась отбору в связи с селективными преимуществами пораженных, к которым относится, в частности, более высокий объем памяти, свойственный для них на ранних этапах онтогенеза. Снижение памяти при этом заболевании приводит к сенсорной и социальной изоляции, которая обуславливает вторичную депривацию, и это способствует нарастанию деменции. Аналогично развивается депривация при других деменциях. Атрофия коры приводит к компенсаторной гидроцефалии и расширению боковых желудочков. При увеличении продукции ликвора выраженность деменции нарастает. Так как амилоид может накапливаться вокруг сосудов, в патогенезе принимает участие и сосудистый фактор. В этиологии и патогенезе играет роль и аутоиммунный фактор.

При одном из вариантов болезни амилоид накапливается в затылочных и теменных отделах, а также гипоталамических ядрах (болезнь с тельцами Леви). Такие случаи протекают с галлюцинаторно-параноидными психозами и эпилептическими припадками.

В каждом конкретном случае болезни можно говорить о степени вклада различных факторов в этиологию и патогенез болезни.

Распространенность

Болезнь Альцгеймера выявляется более чем у половины всех больных с деменциями. У женщин заболевание отмечается в два раза чаще, чем у мужчин. Подвержены заболеванию 5% лиц старше 65 лет, однако заболевание чаще начинается с 50 лет; описаны ювенильные случаи в возрасте 28 лет. Занимает 4-5-е место среди причин смерти в США и Европе.

Заболевание чаще протекает прогредиентно, хотя при скоплении амилоида вокруг сосудов возможны приступообразные варианты, связанные с сочетанием атрофии и сосудистой патологии. Продолжительность заболевания от 2 до 10 лет. При деменции с поздним началом (после 65) степень прогредиентности меньше, чем при деменции с ранним началом (до 65 лет). При деменции с ранним началом чаше отмечается поражение теменной, височной области и гипоталамических ядер (болезнь с тельцами Леви), и более отчетлива генетическая предрасположенность. Смешанные, атипичные варианты связаны с сочетаниями сосудистой или травматической и атрофической деменции.

В инициальном периоде нередки затяжные и не поддающиеся терапии невротические состояния, затяжные депрессивные эпизоды, хронические параноидные состояния, в частности, с идеями ревности и ущерба, острые и преходящие психотические расстройства. Уже на этой стадии признаки атрофии можно отметить на компьютерной томографии (КТ). Первичное когнитивное снижение субъективно отмечает и сам больной, пытаясь его компенсировать.

На ранних этапах можно заметить своеобразное изменение мимики — «Альцгеймеровское изумление», при котором глаза широко раскрыты, мимика удивления, мигание редкое. Ухудшается ориентировка в незнакомом месте. Возникают затруднения в счете, письме. В целом создается впечатление снижения успешности социального функционирования.

Главными симптомами первой — манифестной стадии являются прогрессирующее расстройство памяти и реакция личности на когнитивный дефицит в форме депрессии, раздражительности, импульсивности. В поведении отмечается регрессивность: неряшливость, частые сборы «в дорогу», стереотипность, ригидность. В дальнейшем расстройства памяти перестают осознаваться. Амнезия распространяется на привычные действия, пациенты забывают бриться, одеваться, умываться. Тем не менее последней нарушается профессиональная память. На ЭЭГ можно отметить как пароксизмальную активность, так и снижение вольтажа над очагом атрофии. Пациенты могут жаловаться на головные боли, головокружение и тошноту, что является симптомом гидроцефалии. Прогрессивно теряется вес за короткий промежуток времени при сохранном и даже повышенном аппетите.

При беседе с пациентом заметны нарушения внимания, неустойчивая фиксация взгляда, стереотипные обирающие движения. Иногда заболевание манифестирует остро в виде амнестической дезориентировки. Уходя из дома, пациенты не могут его найти, забывают свою фамилию и имя, год рождения, не могут прогнозировать последствия своих поступков. Период дезориентировки сменяется относительной сохранностью памяти. Острое манифестирование и приступообразное течение свидетельствует о присутствии сосудистого компонента.

На второй стадии к амнестическим нарушениям присоединяются апраксия, акалькулия, аграфия, афазия, алексия. Пациенты путают правую и левую сторону, не могут назвать части тела. Возникает аутоагнозия, и они перестают узнавать себя в зеркале. Удивленно рассматривая себя, они прикасаются к лицу. Меняется почерк и характер росписи. Возможны эпилептические припадки и кратковременные эпизоды психозов. Присоединение соматической патологии, например, пневмонии, что может вызвать делирий. Нарастают мышечная ригидность, скованность, возможны паркинсонические проявления. В речи персеверации, в постели пациенты стереотипно накрываются с головой или совершают «обшаривающие» движения.

Поэт и переводчик Ch.C. Williams так иллюстрирует болезнь Альцгеймера:

Она отвечает на надоедливые звонки, спрашивает, что передать, забывает, что передать, забывает, кто звонил.

Одна из их дочерей, наверно, догадывается муж: та, у которой собаки, дети, мальчик Джед?

Да, возможно, но как вспомнить, которая, как вспомнить что-либо, когда все имена забыты и перепутаны.

Когда одинокие цветы рассудка и памяти расцветают и умирают теперь в разное время?

Иногда ее собственное лицо появляется вдруг перед ней с ужасающей неуместностью в зеркале.

Она знает, что стоит ей потерпеть и взгляд его дрогнет, стыдливо и кротко, как у воспитанного ребенка.

Оно отвернется от нее, словно смущенное секретами этой чудовищной игры в прятки.

Но если она забудет и снова взглянет, оно опять будет там, наблюдая украдкой и плача.

Третья стадия — марантическая — не специфична. Мышечный тонус обычно повышен. Пациенты погибают в состоянии вегетативной комы.

Клинический пример деменции при болезни Альцгеймера с ранним началом: Пациент Л., 58 лет, ранее работал бухгалтером; наряду с текущей работой готовил обширные годовые отчеты для фирм. Социально успешен. В анамнезе без особенностей, не курит, спиртное употребляет эпизодически. Последние несколько лет отмечал утомляемость, потерю веса. В течение года начались неприятности, стал делать ошибки в отчетах, в результате потерял большое число средств. Стал делать записи, но забывал, где их оставлял. Все эти симптомы протекали на фоне сниженного настроения и раздражительности от своей несостоятельности. Приехал в другой город и оставил машину на центральной площади, где должен был встретиться с приятелем. Через несколько часов после встречи забыл, где оставил машину, метался в ее поисках. Обратился к психиатру. При осмотре растерян, глаза широко и удивленно раскрыты. Путает даты, точно не помнит, как попал в этот город. Отчетливое снижение памяти на текущие события и события последней недели. На КТ признаки атрофии заднелобных отделов левого полушария, компенсированная гидроцефалия.

Деменция при болезни Альцгеймера с ранним началом (F00.0).

Для данного варианта характерно наличие общих признаков болезни Альцгеймера, начало заболевания до 65 лет, быстрое прогрессирование симптомов. В семейном анамнезе отмечаются: атрофические деменции, болезнь Дауна, лимфоидоз.

Деменция при болезни Альцгеймера с поздним началом (F00.1).

Для данного варианта свойственны общие признаки болезни Альцгеймера при начале после 65 лет или, чаще, после 75 лет, и медленное прогрессирование с нарушением памяти, часто по закону Рибо.

Деменция при болезни Альцгеймера атипичная или смешанного типа (F00.2).

К этим вариантам относятся комбинации болезни Альцгеймера и сосудистой деменции, а также атипичные варианты болезни. Близка к описанному в отечественной литературе синдрому Геккебуша — Гейера — Геймановича. Течение болезни периодическое, с нарастающим когнитивным дефицитом. К этой же группе относится диффузная болезнь с тельцами Леви. На инициальном этапе для нее характерны ажитация, вербальный галлюциноз, бред преследования, ортостатическая гипотензия, дисфагия, иногда паркинсонизм. Далее развиваются амнестические нарушения.

Для постановки диагноза необходимы признаки деменции, то есть снижение памяти, других когнитивных функций, снижение контроля над эмоциями, побуждениями, а также объективное подтверждение атрофии на КТ, ЭЭГ или при неврологическом исследовании. На КТ отмечается расширение боковых желудочков со стороны атрофии, что может привести к смещению срединных структур мозга в сторону атрофического очага, истончение борозд и расширение подпаутинных пространств. Собственно очаг атрофии лишь несколько выше плотностью окружающей мозговой ткани.

Критерии диагностики болезни Альцгеймера: наличие критериев деменции, постепенное начало с медленно наступающим слабоумием, отсутствие данных клинического или специального исследований в пользу другого системного или мозгового заболевания; отсутствие очаговой мозговой симптоматики на ранних этапах деменции.

Деменция при болезни Альцгеймера может сочетаться с сосудистой деменцией, при таком сочетании вероятно волнообразное течение заболевания (синдром Гейера — Геккебуша — Геймановича).

Дифференциальная диагностика

Следует дифференцировать болезнь Альцгеймера с аффективными расстройствами, особенно часто с затяжными депрессивными эпизодами, начинающимися в позднем возрасте. Депрессии могут сопровождаться клиникой псевдодеменции, описанной Вернике. Кроме того, продолжительная депрессия может приводить к когнитивному дефициту в результате вторичной депривации. Для разграничения имеют значения анамнестические сведения, данные объективных методов исследования. У депрессивных пациентов чаще присутствуют характерные суточные колебания настроения и относительная успешность в вечернее время, у них не нарушено внимание. В мимике депрессивных пациентов отмечается складка Верагута, опущенные углы рта и нет характерного для болезни Альцгеймера растерянного изумления и редкого мигания. При депрессии также не отмечается жестовых стереотипии. При депрессии, как при болезни Альцгеймера, отмечается прогрессивная инволюция, в том числе снижение тургора кожи, тусклые глаза, повышенная ломкость ногтей и волос, но указанные расстройства при мозговой атрофии чаще опережают психопатологические расстройства, при депрессии они отмечаются при большой продолжительности сниженного настроения. Снижение веса при депрессиях сопровождается снижением аппетита, а при болезни Альцгеймера аппетит не только не снижается, но и может возрастать. Пациенты с депрессиями более отчетливо реагируют на антидепрессанты повышением активности, но при болезни Альцгеймера они могут увеличивать аспонтанность и астенизацию, создавая впечатление загруженности больных.

В XIX веке впервые была описана vesanic dementia, которую Ganser K. в 1898 году назвал «минимальной мозговой слабостью», Weknicke называл ее псевдодеменцией, хотя позже подобные клинические проявления стали относить к диссоциативным (истерическим). Автор, однако, предполагал, что она занимает промежуточное место между органическими и аффективными расстройствами. Для нее, по мнению исследователя, были характерны периодическое течение, снижение настроения, ответы мимо и фон органических нарушений. В течение последующих лет клинических наблюдений стало понятно, что депрессия всегда содержит когнитивный дефицит, особенно если она продолжается более трех месяцев и начинается в возрасте после 40 лет. R. Abrams в 1997 году в своем обзоре по электрошоковой терапии депрессий указывает на синдром Rip Van Winckle, который впервые описан у пациента 72 лет. Ему в возрасте 58 лет был поставлен диагноз Альцгеймеровской деменции, однако затем, через 14 лет, был проведен курс электрошоковой терапии, после которого пациент полностью выздоровел. На протяжении всего времени наблюдения он лаконично отвечал на вопросы, не концентрировал внимание, у него была маскообразная мимика, он безразлично относился к контакту и не реагировал на собственный когнитивный дефицит. Price T.R., McAlister T.W. в 1989 году описали 22 случая депрессий, начинавшихся в среднем возрасте 64,2 года 6 мужчин и 16 женщин, продолжительность заболевания от 12 до 14 лет, которые протекали с клиникой, маскирующей деменцию. Среди других клинических компонентов в структуре аффекта были включены навязчивости, депрессивный ступор, паркинсонизм, мышечная ригидность, тромбофлебиты и тахикардия, таламические головные боли. Авторы впервые предложили начинать лечение деменций в возрасте после 50 лет электрошоком, изофлураном, наркопсихотерапией или трициклическими антидепрессантами. Однако они не предложили достаточно убедительных критериев разграничения депрессий и деменций в возрасте после 50 лет и предположили, что длительные депрессии в позднем возрасте на самом деле лишь предваряют деменций, поскольку позже они все равно начинались. Cromwell R.L., Snyder C.R. в 1993 году обнаружили, что при лечении больных шизофренией в возрасте после 50 лет формируется нейролептический синдром, который типологически сходен с клиникой затяжной анестетической депрессии и «мягкой» деменций, они также обнаружили, что это явление связано с органическими изменениями в области бледного шара и других подкорковых структур. Эти пациенты были неразговорчивы, гипомимичны, заторможены и обнаруживали снижение внимания и обучаемости.

Состояния амнестической дезориентировки и психозы при болезни Альцгеймера приходится дифференцировать с астенической спутанностью и растерянностью, когнитивным дефицитом при других органических расстройствах, например, после черепно-мозговых травм, перенесенных инсультов, при авитаминозах, эндокринных заболеваниях. Эти состояния являются чаще преходящими, сопровождаются нарушениями сознания, в клинике присутствует очаговая неврологическая симптоматика. Решающими для дифференциальной диагностики являются данные КТ или ядерно-магнитнорезонантного исследования.

Шизофрения, протекающая на органическом фоне, на стадии дефекта в позднем возрасте, также может напоминать Альцгеймеровскую деменцию. Особенно труден дифференциальный диагноз, когда отсутствуют анамнестические данные. Однако наличие у больных шизофренией формальных расстройств мышления, например паралогического, в том числе аутистического, символического, идентифицирующего, контрастирует с амнестическим синдромом. При психологическом исследовании у больных шизофренией выявляются опора на латентные признаки, разноплановость и суждения на основе собственных установок, наличие когнитивного дефицита не характерно, хотя возможна семантическая афазия. Труднее проводить дифференциальный диагноз при наличии мутизма. Эмоционально-волевые расстройства, свойственные для шизофрении, характеризуются холодностью, утратой социальных связей и регрессированием поведения без адекватного для такого регрессирования когнитивного дефицита.

Часто деменция при болезни Альцгеймера дифференцируется с деменцией при болезни Пика. На отдаленных этапах эти расстройства клинически не различимы, но если болезнь Альцгеймера начинается с расстройств памяти, то болезнь Пика с расстройств поведения, которые обусловлены поражением лобных отделов.

Апраксию при болезни Альцгеймера приходится дифференцировать с аналогичными расстройствами при кортикодентонегралъной дегенерации, однако при последней она сочетается с маскообразным лицом, ригидностью и тремором конечностей, утратой способности к тонким движениям руки. То есть это не столько апраксия, сколько диспраксия.

Мнестические нарушения при болезни Альцгеймера дифференцируют с нормотензивной гидроцефалией (болезнь Хакима — Адамса). Для нее наряду с прогрессирующими изменениями памяти, обычно также в позднем возрасте, характерны медлительность, неустойчивость походки, на поздней стадии — недержание мочи.

В лечении следует ограничить применение транквилизаторов и нейролептиков в связи с быстрым развитием явлений интоксикации. Обычно их применение возможно в периоды острого психоза и в минимальных дозах. Основное внимание уделяется предотвращению вторичной депривации с помощью специального инструктирования родственников, средств борьбы с когнитивным дефицитом, противопаркинсонических и сосудистих средств. Определенное место принадлежит методам снижения давления спинномозговой жидкости, гормональным препаратам.

Вторичная депривация преодолевается увеличением сенсорной обогащенности среды, то есть родственников следует убедить в необходимости «учить пациента заново». Настойчивое повторение и заучивание забытого должно стать правилом, важны постоянное общение и занятость пациента, которые планируются на весь день. У родственников под влиянием наблюдения пациента могут развиться чувство вины, невротические состояния.

К средствам борьбы с когнитивным дефицитом относится терапия ноотропами, ингибиторами холинэстераз, эта терапия должна быть постоянной и в больших дозах, мегавитаминная терапия (мегадозы витаминов В5, В12, В2, Е). Наиболее испытанными средствами среди ингибиторов холинэстераз являются такрин, донепезил, ривастигмин, физостигмин и галантамин. Среди противопаркинсонических средств наиболее эффективен юмекс. Периодическая терапия небольшими дозами ангиовазина и кавинтона (сермион) влияет на сосудистый компонент. Наиболее эффективным средством против ликворной гипертензии является шунтирование (кранио-перитонеальное, кранио-фасциальное, кранио-лимфатическое). Сочетание шунтирования с активным обучением и ноотропами дает возможность значительно затормозить дементирующий процесс. К средствам, влияющим на процессы кратковременной и долговременной памяти, относятся соматотропин, префизон и окситоцин. Короткие курсы этих препаратов особенно показаны в случаях сочетания атрофии с ускоренной инволюцией.

источник

Третья стадия — марантическая — не специфична. Мышечный тонус обычно повышен. Пациенты погибают в состоянии вегетативной комы.

Диагностика

Критерии диагностики болезни Альцгеймера: наличие критериев деменции, постепенное начало с медленно наступающим слабоумием, отсутствие данных клинического или специального исследований в пользу другого системного или мозгового заболевания; отсутствие очаговой мозговой симптоматики на ранних этапах деменции.

Деменция при болезни Альцгеймера может сочетаться с сосудистой деменцией, при таком сочетании вероятно волнообразное течение заболевания (синдром Гейера — Геккебуша — Геймановича).

Деменция при болезни Пика

Заболевание связано с атрофическими процессами в лобных отделах, чаще доминантного полушария, хотя возможна и парная лобная атрофия. Заболевание передается чаще по доминантному типу, хотя описаны и рецессивные формы передачи. Атрофия обусловлена глиозом (аргирофильные шары), хотя вероятны и отложения амилоида, напоминающие тельца Гленнера. Атрофия приводит к увеличению передних рогов желудочков мозга, компенсаторной гидроцефалии.

КлиникаЗаболевание протекает в три стадии, инициальные симптомы не изучены. Продолжительность болезни до 10 лет.

На первой стадии отмечаются симптомы нарушения социального функционирования и симптомы немотивированных поступков. заострение эгоистической ориентации личности с растормаживанием инстинктов, которые не контролируются. сексуально расторможенными, удовлетворять физиологические потребности без учета места и времени. В речи симптом граммофонной пластинки.Эмоциональная жизнь характеризуется непродуктивной эйфорией (морией) или апатией. При нарастании лобной симптоматики апатия или мория сопровождаются уже не периодами, а постоянной инстинктивной расторможенностью, так называемым спонтанным «полевым» поведением. Амнестических расстройств нет, свое неправильное поведение пациенты объясняют облегченно и мотивируют «невоздержанностью» или нетерпением.

На второй стадии отмечаются очаговые симптомы в форме амнезии, афазии, апраксии, агнозии, акалькулии, и на этой стадии деменцию трудно отличить от болезни Альцгеймера, хотя эпилептические припадки не встречаются, характерны эхопраксии и эхолалия. Своеобразным симптомом является гиперальгезия кожных покровов.

На третьей стадии отмечается маразм с переходом в вегетативную кому со сниженным мышечным тонусом.

Особенности диагностики заключаются в том, что перед стадиями когнитивного дефицита, прежде всего в сфере памяти, следует выявить дефект социального функционирования и синдром неадекватных поступков. На ЭЭГ можно заметить снижение вольтажа с лобных отведений, на КТ — признаки лобной атрофии: расширение передних рогов боковых желудочков, истончение борозд и расширение подпаутинных пространств, плотность мозгового вещества в отделах атрофии чаще снижена.

62.ПСИХИЧЕСКИЕ РАССТРОЙСТВА ПОЗДНЕГО ВОЗРАСТА

Функциональные расстройства

Климактерические неврозоподобные состояния — клинически сходные с неврозами расстройства, обусловленные нейроэндокринными и др. Биологическими факторами. Они относятся к ранним проявлениям патологического климакса. Наиболее типичны астеновегетативный синдром ( повышенная утомляемость, истошаемость внимания с многообразными вегетативными дисфункциями. Эмоциональные расстройства выражаются в лабильности, депрессивности. часты сенестопатические нарушения. истероподобные расстройства.часто картину неврозоподобных нарушений дополняют тревожно-пессимистические переживания (внешность).

Пресенильная депрессия — инволюционная депрессия, медленно развивающаяся. Появляется угнетенность, необоснованное опасение за собственное здоровье, состояние близких, материальное благополучие. Во временем эти проявления усиливаются и перерастают в картину выраженной тревожной депрессии. Тревога носит беспредметный характер, лишена конкретного содержания или насыщена неоправданными мрачными предчувствиями, усиливается вечеромКлассической картине инволюционной депрессии свойственно сочетание депрессии с речевым и двигательным возбуждением. У части больных депрессия сопровождается бредом обвинения, преследования, отравления, ипохондрический бред (Котара). Протекает как затяжной однократный приступ.

Инволюционный параноид — характеризуется возникновением и нарастанием недоверчивости, подозрительности. Постепенно это трансформируется в интерпретативный бред, касающийся лиц из непосредственного окружения больного и повседневных житейских событий. Особенно характерен бред материального ущерба. Больным часто присущи активность, стеничность в борьбе с мнимыми недоброжелателями. Бред сохраняется на долгие годы, но может нивелироваться.

Сенильная деменция — развивается в вознасте 65-85 лет. Начало болезни медленное, малозаметное, с характерологических изменений., которые напоминают личностные сдвиги, свойственные естественному старению, но отличаются выраженностью утрированностью, более быстрым прогрессированием. Заостряются индивидуальные психологические особенности, наступает психопатизация личности. Пропадают прежние интересы и увлечения. Одновременно растормаживаются элементарные биологические потребности.

Уже на начальном этапе заболевания возникают признаки мнестико-интеллектуальной недостаточности, которая неуклонно нарастает, выступает на первый план и со временем достигает уровня глубокого слабоумия, распада психической деятельности. Запасы памяти утрачиваются по закономерностям прогрессирующей амнезии. пробелы в памяти часто заполняются ложными воспоминаниями. Нарушения мышления начинаются с трудностей при абстрагировании и обобщении, установлении причинноследственных связей и прогрессируют до непонимания простых вопросов, невозможности осмысления окружающей обстановки. У части больных наблюдается сдвиг ситуации в прошлое. Извращается формула сна.. течение заболевания непрерывно-прогрессирующее, часть больных доживает до маразма. Различают простую форму и психотическую с бредовыми и галлюцинаторно-бредовыми состояниями.

63. Под психогенными заболеваниями понимают различные рас­стройства психической деятельности, включающие острые и за­тяжные психозы, психосоматические нарушения, неврозы, ано­мальные реакции (патохарактерологические и невротические) и психогенное развитие личности, возникающее под влиянием психической травмы или в психотравмирующей ситуации.

Для всех реактивных психозов характерно наличие продук­тивной психопатологической симптоматики, аффективно-су­женного состояния сознания, в результате чего утрачивается спо­собность адекватно оценивать ситуацию и свое состояние.

Разнообразие реактивных психозов можно условно в зависимо­сти от характера психической травмы и клинической картины раз­делить на три группы I) аффективно-шоковые реакции, возника­ющие обычно при глобальной угрозе жизни большим континген-там людей (землетрясения, наводнения, катастрофы и тд ), 2) исте­рические психозы, которые возникают, как правило, в ситуациях, угрожающих свободе личности, 3) психогенные психотические расстройства (параноиды, депрессии), обусловленные субъективно значимыми психическими травмами, те психическими травмами, имеющими значение для определенной личности

Это кратковременные психотические состояния, возникаю­щие в ситуациях, остро угрожающих жизни Они характеризуют­ся переживанием ужаса, отчаяния, глубоким аффективно-сужен­ным состоянием сознания, из-за чего утрачивается контакт с ок­ружающими, двигательными и вегетативными расстройствами Выделяют гипо- и гиперкинетические варианты аффективно-шоковых реакций.

Гипокинетический вариант характеризуется внезапно воз­никшей в травмирующей ситуации двигательной заторможен­ности («остолбенел от страха»), достигающей в ряде случаев полной обездвиженности и мутизма (аффектогенный ступор) В таком состоянии больные не воспринимают окружающее, на ли­це у них выражение страха, ужаса, глаза широко открыты, кож­ные покровы чаще бледные покрыты холодным потом, наблю­даются непроизвольное мочеиспускание, дефекация

Гиперкинетическии вариант отличается острым психомотор­ным возбуждением — «двигательной бурей» по Э Кречмеру Боль­ные бесцельно мечутся, стремятся куда-то бежать движения хао­тичны, нецеленаправленны На лице у них выражение ужаса, они часто издают нечленораздельные звуки, кричат, рыдают Состоя­ние сопровождается выраженными вегетативными реакциями тахикардией, потливостью, бледностью или гиперемией кожных покровов, непроизвольными мочеиспусканием и дефекацией Воспоминания об этом периоде не сохраняются

Продолжительность аффективно-шоковых реакций — от не­скольких минут до нескольких часов, реже дней

Острое транзиторное сумеречное состояние как гиперкинети­ческий вариант часто проявляется паническим бегством, нецеле­направленными действиями и амнезией на период этого расст­ройства

Гипокинетический вариант — острый реактивный ступор ха­рактеризуется внезапным оцепенением, мутизмом и амнезией У подростков наряду с отмеченными расстройствами при аффек­тивно-шоковых реакциях наблюдаются обморочные состояния головная боль и головокружение

Кроме двух вариантов аффективно-шоковых реакций, у под­ростков выделяют особый вариант нарушенного сознания — эмо­циональный ступор В этом состоянии подросток, оказавшийся в тяжелой травмирующей ситуации, совершает сложные целена­правленные действия, чтобы спастись от опасности и спасти дру­гих, с полной эмоциональной безучастностью к происходящему Амнезия при этом бывает частичная и касается главным образом происходящих событии (Личко А Е )

64. РЕАКТИВНЫЕ ПСИХОЗЫ – болезнен. расс-ва психики, возник. под влиянием психотравмы и проявл. неадекват. отражением реаль. мира с наруш. поведения и возник-ем не свойственных норм. психике яв-ний (бред, глюки) Триада Ясперса: б-нь возник. вслед за психотравмой, психопатол. яв-ния вытекают из ха-ра психотравмы, течение б-ни связано с психотравмой, удаление к-рой ведет к выздоровлению. Этиопато: психотравмы, их значимость и сила для конкретного человека, сост. НС. При истерич. психозах имеют место мех-мы внушения и самовнушения. Чаще Ж. Благоприят. прогноз, полное выздоровление.

Классиф: аффективно-шоковые р-ции: акинетич. форма, гиперкинетич, острые психозы страха, сумереч. сост. созн., истерические: псевдодеменция, ганзеровский синд, пуэрилизм, синд. одичания, психогенный ступор, бредоподоб. фантазии, ситуационные: реактив. депрессия, реактив. галлюциноз, реактив. параноид, психоген. аномаль. р-ции.

65..НЕВРАСТЕНИЯ Причиной неврастении является психическое и эмоциональное перенапряжение, соматические заболевания, хроническая усталость. Неврастенические жалобы могут предшествовать всем психическим расстройствам, и по их характеру часто трудно определить дальнейший прогноз .Клиника Часто неврастенией дебютируют психогенные и соматические заболевания. Возможны два типа жалоб, которые, соответственно, обусловлены переживаниями и соматическими расстройствами. Первый тип — жалобы на повышенную утомляемость после умственной работы, невозможность сосредоточиться, непродуктивное мышление.

Второй тип — жалобы на физическую слабость и истощаемость, невозможность расслабиться. При обоих типах расстройств характерны головокружение, мускульные боли, «неврастенический шлем» — своеобразное сдавление скальпа, раздражительность, отсутствие радости жизни, подавленность, тревожность, нарушение сна. Часто встречается повышенная чувствительность к звукам и свету, рези в глазах, ощущения неопределенной тревоги.

Дифференциальный Трудно отличить собственно неврастению от неврастенических жалоб при других психических и соматических расстройствах. Симптомы являются преходящими, если они не являются признаками начальных фаз других психических расстройств.

ТерапияРежим труда и отдыха, физиотерапия и санаторно-курортная терапия, транквилизаторы, разнообразные методы психотерапии.

66. ОБСЕССИВНО-КОМПУЛЬСИВНОЕ РАССТРОЙСТВО Навязчивые мысли и (или) действия.

ЭтиологияИграют роль биологические факторы, в частности травма в родах. У ряда пациентов отмечены изменения ЭЭГ. Риск развития обсессивно-компульсивных расстройств у ближайших родственников составляет 3—7% по сравнению с 0,5% при других видах тревожных расстройств. Большее значение придают психогенным факторам, а также нарушению нормального роста и развития.

Психоанализ рассматривает ритуалы и связанные с ними компульсии и обсессии, с фиксацией на анально-садистической фазе или регрессией к этой фазе. Стереотипный возврат к прежней мысли или действию может быть способом транквилизации при высоком уровне тревоги или сокрытием агрессии, направленной на кого-либо из ближайшего окружения.

КлиникаЖалобы на повторяющиеся тягостные стереотипные, навязчивые (обсессивные) мысли, образы или влечения, воспринимающиеся как бессмысленные, которые в стереотипной форме вновь и вновь приходят на ум больному и вызывают безуспешную попытку сопротивления. Компульсивные действия или ритуалы представляют собой повторяющиеся вновь и вновь стереотипные поступки, смысл которых заключается в предотвращении каких-либо объективно маловероятных событий. Обсессии и компульсии переживаются как чужеродные, абсурдные и иррациональные. Пациент страдает от них и им сопротивляется. Наиболее часто встречается навязчивый страх загрязнения (мизофобия), который сопровождается многочасовым мытьем; навязчивые сомнения, сопровождающиеся компульсивными проверками (закрыта ли дверь, выключен ли газ), и навязчивая медлительность, при которой обсессии и компульсии объединены и пациент очень медленно выполняет повседневные дела.

Последнее изменение этой страницы: 2016-04-19; Нарушение авторского права страницы

источник