Болезнь Альцгеймера — прогрессирующее заболевание, сражающее людей среднего и пожилого возраста. Типичные ее признаки — забывчивость, изменения в характере, неспособность сосредоточиться. Пациенты постепенно утрачивают привычные навыки и способность совершать самые простые действия, перестают ориентироваться в пространстве, их речь становится путаной и бессвязной, пропадает координация движений, на определенном этапе они перестают узнавать близких, забывают свое имя и адрес. В выпусках новостей довольно часто сообщают о том, что какой-нибудь пожилой человек вышел из дома и пропал, — значительная часть таких людей страдает именно болезнью Альцгеймера. Прогрессируя, болезнь в конце концов приводит к смерти пациента, которой предшествует стадия практически растительного существования — человек оказывается не в состоянии контактироватъ с окружающими, есть и пить. Между первой и заключительной стадиями болезни проходит в среднем около семи-восьми лет. Однако медицине известны случаи, когда больные умирали через три-четыре года после обнаружения первых признаков заболевания, а некоторые жили с этой болезнью и все двадцать.
Болезнь Альцгеймера связана с постепенной гибелью клеток головного мозга , начинается с незначительных нарушений памяти и неспособности усваивать новые вещи — симптомов, которые иногда трудно отличить от простой забывчивости и лени. Человек еше вполне в состоянии вести независимое существование, он водит машину, ходит в магазин и разумно распоряжается деньгами. Постепенно появляются упадок настроения, апатия, беспричинные слезы и тоска.
Установлено, что в развитии болезни Альцгеймера генетическая предрасположенность отсутствует. Считается также, что у пожилых лиц с нарушенным мозговым кровообращением , перенесших в прошлом черепно-мозговую травму, инфаркт миокарда, гипотериоз или подвергшихся действию магнитных полей, в последствии чаще возникает болезнь Альцгеймера. А вот самые последние научные данные: каждый час, проведенный человеком перед телевизором, существенно увеличивает риск болезни Альцгеймера. К такому выводу пришел профессор Ларс-Олокс Вахлунд (Lars-Olox Wahlund). По его мнению, развивающееся слабоумие сопровождается телевизионной зависимостью. Уменьшают риск болезни чтение, разгадывание кроссвордов, игра в шахматы, ходьба и занятия спортом. Т.е. любые интеллектуальные упражнения.
Что же еще поможет сохранить и продлить активное долголетие? Конечно, особенная диета. Доказано, что срединоземноморская диета может снизить риск болезни Альцгеймера на 40%. В ходе исследования было опрошено 2258 здоровых пожилых людей из Нью-Йорка, участвовавших в проекте по исследованию проблем старения. Была изучена их медицинская и неврологическая история, они прошли стандартные неврологические и физические тесты, и их мыслительная функция тестировалась каждые полтора года. Через четыре года. Через четыре года у 262 участников исследования была диагностирована болезнь Альцгеймера, — больше, чем у каждого десятого.
Однако исследования показали, что те, кто придерживался диеты, наиболее близкой к средиземноморской, т.е. ели много рыбы, овощей, бобовых, а также употребляли некоторое количество алкоголя и совсем немного молочных продуктов и мяса, страдали от болезни Альцгеймера реже всего. Те, кто придерживался этого режима питания только частично, снижали риск заболевания на 15-20% по сравнению с любителями типично американской пищи – с гамбургерами, попкорном и мороженым.
Все, однако, осложняется современными научными находками. Болезнь Альцгеймера развивается как медленное воспаление вещества мозга – энцефалит. Возможна ли инфекционная причина? Безусловно. Это могут быть уже известные вирусы, вирус герпеса, например. Не секрет, что тяжелый герпетический энцефалит становится еще более частой находкой. Кто знает, какие еще открытия вирусологов ждут нас впереди. Не следует также забывать о других известных возбудителях, живущих преимущественно в клетках мозговой ткани. Это грибковая инфекция, токсоплазмоз, цитомегаловирусы, простейшие . Медленно, но эти возбудители ведут через хроническое воспаление к деградации мозговой ткани .
- нарушение мозгового кровообращения;
- подострые и хронические воспалительные заболевания ЦНС;
- токсикомании и хронические медикаментозные отравления;
- хронические депрессии;
- аутоиммунное поражение мозга (антитела к ДНК и белкам ЦНС).
Использование парафармацевтиков линейки Диэнай при заболеваниях головного мозга позволяет предупреждать прогрессирования многих из них. Предупреждение развития осложнений — также важный аспект, решаемый приемом биодобавок. Снижение дозировок лекарственных средств при психических заболеваниях важно для поддержания здоровья пациентов, сохранения их умственной активности и качества жизни.
При Болезни Альцгеймера рекомендуется комплекс Диэнай, Мидивирин, Нейростим.
Применение Диэнай в неврологии оправдано в связи с наличием противовоспалительного и иммуномодулирущего эффектов нуклеиновых кислот. Улучшается память, запоминание, исчезают головные боли, головокружения. Препарат значительно ускоряет восстановление после инсультов и черепно-мозговых травм. В ряде случаев восстанавливался кровоток даже в артериях, пораженных атеросклерозом, хотя для этого требовалось не менее 2 месяцев. Подробнее о Диэнай.
| ДИЭНАЙ, 70 капс. | 3500 руб. |
| Мидивирин, 70 к. | 3500 руб. |
| НЕЙРОСТИМ, 50 к | 3500 руб. |
Учитывая, как правило, пожилой возраст пациентов, дополнительно можно порекомендовать Веномакс.
«Веномакс» предназначен для коррекции хронических заболеваний сердечно-сосудистой системы с преимущественным влиянием на венозное и микроциркулярное русло. Позитивно влияет на питание тканей, подвергающихся ишемии. «Веномакс» обладает легкой протеолитической активностью, которая избирательна для поврежденных белков, нежизнеспособных и некротически измененных тканей. Он может быть отнесен одновременно к двум группам: а) средства, улучшающие микроциркуляцию, б) средства, улучшающие кровоснабжение органов и тканей. Подробнее о препарате Веномакс.
| ВЕНОМАКС, 50 к | 3500 руб. |
| Поделись с друзьями: |
Заболевания нервной системы
|
| Пациент: Мужчина, 39лет. г. Москва. Диагноз (жалобы): Арахноидит. Постоянные головные боли, помутнения сознания. Схема приема: «Диэнай» в течение 1 мес. Затем «Нейростим» по 2 капсулы в течение 6 мес. ежедневно.
|
| Пациент: Мужчина, 60 лет. г. Москва. Диагноз (жалобы): 3 года назад перенес инсульт. Парализована нога и парез руки. Схема приема: «Диэнай» 3 курса в 2008 году.
|
| Пациент: Женщина, 53 года. г. Иваново. Диагноз (жалобы): Хроническая усталость, депрессия с невротическими реакциями, получала антидепрессанты. Миома матки 10,5 недель. Схема приема: «Диэнай» по 1 капсуле в день. Результаты: через 2 недели отказалась совсем от антидепрессантов; стала энергичнее; через 3 мес. — уменьшился размер миомы |
| Пациент: Женщина 63 года. Диагноз (жалобы): в марте 2009 года после контакта с болеющей ОРЗ соседкой в течение трёх дней развился полный паралич лицевого нерва справа. При осмотре не зажмуривает правый глаз, не может наморщить лоб, правый угол рта опущен, перекос лица в противоположную сторону, слезотечение, парестезии в правой половине лица. Схема приема: После приёма кортикостероидов в дозе 60 мг в день в течение недели начат приём «Диэная» по 1 капсуле 2раза в день-7 дней, «Бифизим» по 1 капсуле 2 раза в день- 4 дня (и таким образом 3 курса). Результаты: Констатировано: полное восстановление парализованных мышц лица после окончания курса. |
| Пациент: Мужчина 39 лет. г. Владимир. Диагноз (жалобы): Вегетососудистая дистония. Метаболический синдром. Ожирение 1-2 ст. В анамнезе резекция желудка по поводу язвенной болезни. Желчекаменная болезнь вне обострения. Клиническая картина: Явления вегетососудистой дистонии наблюдаются с юношеского возраста и проявляются нестабильным артериальным давлением по гипертоническому типу, метеозависимостью, головными болями. Лечение медикаментами не дает эффекта. Схема приема: принимает препараты линейки «Диэнай» с мая 2009 года: «Диэнай», затем «Веномакс» 2 упаковки, в настоящее время «Таркус». Результаты: Самочувствие улучшилось, головные боли прекратились, пропала зависимость от сладкого, повысилась работоспособность, энергичность. В течении 3 месяцев не было скачков артериального давления и реакций на климатические изменения. |
| Пациент: Женщина 75 лет. г. Москва. Диагноз (жалобы): Геморрагический микроинфаркт, инсульт Схема приема: «Диэнай» 2 баночки с перерывом, «Веномакс» 2 курса с перерывом, 1 курс «Нейростим». источник По данным клинико- морфологических сопоставлений, дегенеративный процесс при болезни Альцгеймера (рис. 35-1) начинается приблизительно за 10-15 лет до появления первых клинических симптомов (латентная, или доклиническая , стадия). Затем исподволь формируются нарушения памяти (так называемая доброкачественная старческая забывчивость). Этот этап характеризуется сохранной критикой к своему состоянию и относительной сохранностью других когнитивных функций (кроме памяти). Рис. 35- 1 . Основные клинические этапы болезни Альцгеймера. В соответствии с современной классификацией когнитивных нарушений подобные расстройства обозначают как амнестический тип умеренных когнитивных нарушений. • Жалобы на ухудшение памяти со стороны больного и/или окружающих его лиц. Продолжительность этого этапа у лиц пожилого возраста в среднем составляет около 5 лет. В дальнейшем присоединяются другие когнитивные нарушения, появляются трудности в повседневной жизни, то есть формируется синдром деменции. На этапе деменции доминирующими в клинической картине остаются нарушения памяти на текущие события. Нарушения памяти — обязательный симптом. Сначала больной забывает события ближайшего прошлого, затем амнезия распространяется на более отдалённые события. Такая закономерность прогрессирования нарушений памяти при болезни Альцгеймера получила название закона Рибо. Данный тип нарушений памяти — практически патогномоничный симптом болезни Альцгеймера. Он связан с поражением гиппокампа, отвечающего за запоминание и усвоение новой информации. В следующих стадиях заболевания больные могут припомнить лишь самые важные события жизни. Иногда «пустоты» В памяти заменяются вымышленными событиями (так называемые ложные воспоминания, или конфабуляции) . На этапе деменции одновременно с нарушениями памяти отмечают нарушения других когнитивных функций. Наиболее выражены пространственные расстройства (нарушения пространственного гнозиса и праксиса) и нарушения речи. Возникновение пространственных нарушений отражает вовлечение в дегенеративный процесс теменных долей головного мозга. Пространственные нарушения приводят к трудностям ориентировки на местности, невозможности самостоятельно путешествовать по городу, водить автомобиль. Очевидно, что сначала затруднения возникают лишь на менее знакомых пациенту маршрутах, но со временем пространственные расстройства усиливаются. Помимо нарушений ориентировки, пространственные расстройства проявляются трудностями при анализе пространственного взаиморасположения объектов. Из-за этого больной не может узнать время по часам со стрелками, читать географическую карту и др. Данный вид когнитивных нарушений называют пространственной агнозией. В клинической практике для тестирования пространственных функций пациента просят перерисовать сложные геометрические фигуры или нарисовать циферблат часов со стрелками. Трудности в указанных пробах, в основе которых лежат пространственные расстройства, называют пространственной (конструктивной) апраксией. Она часто сочетается с пространственной агнозией, так как в их основе лежит общий механизм (утрата представлений о трёхмерном пространстве) и общий субстрат (патология теменных долей головного мозга). Поэтому иногда пространственные расстройства объединяют термином « апрактоагностический синдром» . На поздних этапах болезни прогрессирование диспраксических нарушений ведёт к нарушениям самообслуживания, в частности одевания (апраксия одевания). Третьим типичным видом когнитивных расстройств при болезни Альцгеймера бывают нарушения речи. Они начинаются с того, что в речи больного уменьшается количество существительных. В разговоре пациенты иногда не могут подобрать нужное слово, заменяют существительные местоимениями. Для выявления речевых трудностей можно попросить больного назвать за одну минуту как можно больше животных. в норме их должно быть не меньше 18-20. Другой тест: показывают предметы и просят больного их назвать. При этом пациент видит предмет, узнаёт его, знает его предназначение, но не может вспомнить, как он называется (недостаточность номинативной функции речи) . Очевидно, что трудности более заметны при назывании не самых распространённых предметов. По мере прогрессирования речевых расстройств формируется синдром акустико-мнестической афазии. Она характеризуется отчуждением смысла существительных: больной слышит слова, может повторять их вслед за врачом, но не понимает услышанного. Из-за этого понимание обращённой речи частично нарушено, однако глаголы и прилагательные пациент воспринимает нормально. Собственная речь больного крайне бедна существительными. Создаётся впечатление, что он забыл названия предметов. Акустико-мнестическая афазия отражает поражение левой височной доли. Афазия не обязательна для диагностики, она развивается лишь у части больных, в основном при начале заболевания в возрасте до 65 лет (пресенильная форма). Речевые нарушения считают прогностически неблагоприятным признаком: темп прогрессирования деменции у больных с афазией более высок. На ранних этапах заболевания критика к своему состоянию полностью или частично сохранна. Осознание прогрессирующего когнитивного дефекта часто вызывает обоснованную тревогу и беспокойство. В большинстве случаев больные выглядят растерянными, активно жалуются на ухудшение памяти, могут предъявлять другие жалобы, отражающие повышенный уровень тревоги. В 25-40% случаев развивается депрессия. По мере прогрессирования заболевания критика снижается, параллельно этому уменьшается выраженность тревожно-депрессивных нарушений. Им на смену приходят поведенческие расстройства, такие, как повышенная подозрительность, бред, агрессивность, бесцельная двигательная активность, бродяжничество, дневная сонливость и психомоторное возбуждение ночью, изменения пищевого поведения, утрата чувства дистанции, бестактность. Весьма специфичный для развёрнутых стадий болезни Альцгеймера вид психотических нарушений — бред ущерба: больные подозревают ближайших родственников в том, что они крадут их вещи, собираются оставить без помощи, «сдать в дом престарелых » и т.д. Не менее специфичны бесцельная двигательная активность и бродяжничество: пациенты бесцельно ходят из угла в угол, перекладывают вещи с одного места на другое, уходят из дому. В то же время следует иметь в виду, что некоторые поведенческие расстройства, например раздражительность и агрессивность, в части случаев могут быть ответной реакцией больного на неправильное поведение родственников (например, насмешки или чрезмерную заботу) . Прогрессирование когнитивных и поведенческих нарушений закономерно приводит к трудностям в повседневной жизни и постепенной утрате независимости и самостоятельности. Формирующиеся ограничения повседневной деятельности из-за когнитивных расстройств — грань, разделяющая амнестический тип умеренных когнитивных нарушений и лёгкую деменцию альцгеймеровского типа. На начальных этапах деменции нарушаются наиболее сложные виды повседневной деятельности, такие, как работа, хобби и увлечения, социальная активность, общение с другими людьми. При этом у себя дома больной полностью адаптирован, может ходить в ближайший магазин и совершать путешествия по хорошо знакомым маршрутам. Позднее возникают трудности дома, появляется частичная зависимость от посторонней помощи. В стадии тяжёлой деменции больные постепенно утрачивают остатки когнитивных способностей, становятся абсолютно беспомощными и полностью зависимыми от посторонних. Поведенческие расстройства регрессируют из-за грубой интеллектуальной недостаточности. Больные апатичны и не предпринимают каких-либо попыток активной деятельности. Уменьшается чувство голода и жажды. В финале болезни Альцгеймера пациенты не разговаривают и не понимают обращённую к ним речь, не могут ходить и поддерживать равновесие, испытывают трудности при кормлении из-за нарушения жевания. Смерть наступает из-за осложнений обездвиженности или сопутствующих заболеваний. Описание основных клинических этапов болезни Альцгеймера приведено в общей шкале нарушений (Reisberg В . Global deterioration rating, 1986) . I стадия. Нет ни субъективных, ни объективных симптомов нарушений памяти или других когнитивных функций. II стадия. Жалобы на ухудшение памяти, чаще всего двух видов: больной не помнит, что куда положил, и забывает имена близких знакомых. В беседе с больным нарушений памяти не выявляют. Пациент полностью справляется с работой и самостоятелен в быту. Адекватно встревожен имеющейся симптоматикой. III стадия. Негрубая, но клинически очерченная симптоматика. Выявляют не менее двух из следующих признаков: Объективизировать когнитивные расстройства можно лишь с помощью тщательного исследования высших мозговых функций. Нарушения могут сказываться на работе и в быту. Больной начинает отрицать имеющиеся у него нарушения. IV стадия. Очевидная симптоматика. Основные проявления: V стадия. Характерны утрата независимости; невозможность припомнить важные жизненные обстоятельства, например домашний адрес или телефон, имена членов семьи (например, внуков), название учебного заведения, которое заканчивал; дезориентация во времени или месте; трудности серийного счёта (от 40 до 4 или от 20 до 2) . VI стадия. Больной не всегда может припомнить имени супруга или другого лица, от которого полностью зависит в повседневной жизни. Амнезия распространяется на большинство событий жизни. Типичные проявления — дезориентация во времени, трудности счёта от 10 до 1, иногда также от 1 до 10. Большую часть времени пациент нуждается в посторонней помощи, хотя иногда сохраняется способность находить хорошо знакомую дорогу. Часто нарушается цикл «сон — бодрствование » . Почти всегда больной помнит собственное имя, обычно узнаёт знакомых людей. VII стадия. Обычно отсутствует речь. Недержание мочи. Необходима помощь при приёме пищи. Утрачиваются основные психомоторные навыки, в том числе навык ходьбы. Мозг больше не способен руководить телом. Появляются неврологические В стадии лёгкой и умеренной деменции очаговая неврологическая симптоматика в подавляющем большинстве случаев отсутствует. Редко (не более 10%) выявляют лёгкие экстрапирамидные симптомы: гипокинезию и повышение мышечного тонуса. Болезнь Альцгеймера с экстрапирамидными симптомами иногда выделяют в особую форму заболевания, характеризующуюся более быстрым темпом прогрессирования нарушений. Предполагают, что морфологической основой болезни Альцгеймера с экстрапирамидными симптомами бывает сочетание альцгеймеровских признаков (сенильные бляшки, нейрофибриллярные сплетения) с тельцами Леви. В стадии тяжёлой деменции в неврологическом статусе определяют нарушения походки, связанные с утратой навыка ходьбы (апраксия ходьбы) . Утрачивается также контроль над мочеиспусканием и дефекацией. У части больных развиваются миоклонии. Основные клинические характеристики заболевания приведены в табл. 35-2. источник Что такое болезнь Альцгеймера? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Полякова Т. А., невролога со стажем в 10 лет. Болезнь Альцгеймера — это хроническое нейродегенеративное заболевание, с медленным началом и значительным ухудшением с течением времени. В 70% случаев болезнь Альцгеймера приводит к деменции. Заболевание на данный момент изучено плохо. Предполагается, что в 70% случаев болезнь Альцгеймера объясняется генетическими причинами, среди других факторов риска — черепно-мозговые травмы, депрессия, эндокринные заболевания в анамнезе (гипотиреоз), эстрогенная недостаточность у женщин. Исследования последних лет показывают, что усиливают предрасположенность к болезни Альцгеймера гипертония, гиперлипидемия, гипергомоцистеинемия, сахарный диабет, метаболический синдром, инсулинорезистентность, заболевания сердца, а также наличие в истории болезни инсульта. [1] В развитых странах болезнь Альцгеймера является одним из наиболее дорогостоящих заболеваний. В России затраты на содержание больных деменцией составляют 74,8 млрд рублей в год. [2] Начальные симптомы болезни Альцгеймера часто ошибочно принимаются за нормальные признаки старения. Кратковременная потеря памяти — наиболее распространенный ранний симптом, который выражается в том, что больному трудно запоминать последние события. В трети случаев заболевание можно распознать по изменениям поведения. По мере усугубления болезни возникают следующие симптомы:
Существуют отличительные патоморфологические признаки болезни Альцгеймера: амилоидные (сенильные) бляшки — это внеклеточные отложения в виде скопления фрагмента белка, называемые бета-амилоидом; нейрофибриллярные клубочки — скрученные микроскопические нити тау-белка внутриклеточной локализации. Происходит потеря связи между клетками мозга, ответственными за память, обучение и общение. Эти соединения, или синапсы, передают информацию из клетки в клетку. Важная роль в патогенезе принадлежит воспалительному процессу, связанному с активацией микроглии, которая инициируется накоплением амилоида. [1] Макроскопически выявляется диффузная атрофия головного мозга с уменьшением объёма извилин и расширением боковых борозд, наиболее выраженная в височно-теменной области. У значительной части больных цереброваскулярная патология может инициировать или усиливать дегенеративный процесс, связанный с отложением амилоида или другими характерными для заболевания изменениями. Типичный фенотип болезни Альцгеймера — сочетание выраженных мнестических нарушений гиппокампального типа с акустико-мнестической афазией, зрительно-пространственными нарушениями и апраксией. [3] Три атипичных фенотипа болезни Альцгеймера (неамнестических):
Заболевание также подразделяется на формы с ранним началом, зачастую с положительным семейным анамнезом (до 65 лет) и поздним началом (старше 65 лет). Они отличаются патогенезом, генетическими факторами и разной скоростью прогрессирования. Три стадии болезни Альцгеймера: Первая: больные обслуживают себя сами, но им нужна помощь для решения финансовых вопросов, приготовления пищи и т. д. Вторая: зависимость от посторонней помощи растет — больные не способны самостоятельно одеться, осуществить гигиенические процедуры, долго оставаться дома без присмотра. Третья: больные не могут выполнить ни одно из привычных повседневных действий без помощи других людей. Переход от одной стадии к другой коррелирует со снижением оценки по MMSE (Краткая шкала психического статуса), которая является надежным инструментом для отслеживания динамики заболевания. Продолжительность жизни людей с болезнью Альцгеймера после установления диагноза обычно колеблется от трех до десяти лет. Более четырнадцати лет после установления диагноза живут менее 3% больных. Уменьшение выживаемости связано с тяжелыми когнитивными нарушениями, снижением уровня физической активности, частыми падениями и нарушениями в неврологическом статусе. Сопутствующие соматические заболевания также влияют на продолжительность и качество жизни при болезни Альцгеймера. Пневмония и обезвоживание — наиболее частые непосредственные причины смерти, вызванной болезнью Альцгеймера. Кроме того, чем старше возраст, тем выше общий возраст выживаемости. У мужчин прогноз менее благоприятен по сравнению с женщинами. Трудности ранней диагностики болезни Альцгеймера во многом объясняются «маскированным» характером заболевания в этот период, когда отсутствуют явные внешние признаки деменции. Для постановки диагноза, определения тактики ведения пациента необходимо выявить характер и выраженность когнитивных нарушений. Основной метод оценки когнитивных функций — нейропсихологическое обследование, которое проводит врач, обученный данным методам исследования. В некоторых странах практикуется обследование больных их родственниками с помощью известных шкал для оценки когнитивных функций. Молекулярная диагностика на ранней стадии заболевания также создаёт перспективы для раннего назначения лечения. Определение биомаркеров в плазме является менее инвазивной альтернативой для диагностики болезни Альцгеймера. Биомаркеры классифицируются на биомаркеры накопления амилоида и биомаркеры нейродегенерации. Основные биомаркеры отражают патологию амилоида (внеклеточное накопление Aβ1-40/1-42) или внутриклеточные включения нейрофибриллярных клубочков (гиперфосфорилированного тау). [4] [5] Согласно рекомендациям 4-го Канадского консенсуса по диагностике и лечению деменции и рациональному использованию биомаркеров для диагностики болезни Альцгеймера и других деменций (CCCDTD4, 2011): [6] 1. Определение биомаркеров цереброспинальной жидкости не рекомендуются для диагностики болезни Альцгеймера с типичной клинической картиной (2А уровень); 2. Исследование биомаркеров не рекомендуется для скрининга здоровых людей с целью оценки риска развития болезни Альцгеймера в будущем (уровень 1В); 3.Биомаркеры цереброспинальной жидкости можно рассматривать в особых случаях, когда есть атипичные признаки или диагностические трудности при дифференциальной диагностике лобного варианта болезни Альцгеймера от лобно-височной деменции, а также случаи первично прогрессирующей афазии как следствие болезни Альцгеймера или лобно-височной дегенерации (уровень 2В). Современные методы нейровизуализации позволяют расширить диагностические возможности прижизненной диагностики болезни Альцгеймера. В тоже время структурные изменения по данным магнитно-резонансной томографии являются более прогностически значимыми для дальнейших изменений в когнитивной сфере, чем биомаркеры цереброспинальной жидкости. По данным магнитно-резонансной томографии, признаки цереброваскулярного заболевания, такие как лейкоареоз и множественные подкорковые лакунарные инфаркты, чаще наблюдаются у пациентов с болезнью Альцгеймера, чем в контрольной группе. [7] Асимметричная атрофия медиальных отделов височной доли также не исключает сосудистую деменцию. Описана смешанная модель патогенеза болезни Альцгеймера, которая предполагает взаимодействие церебральной амилоидной ангиопатии с сосудистыми факторами на ранних стадиях патологического процесса. Предполагается, что синергия между накоплением амилоида и цереброваскулярной патологией может инициировать дальнейшую дисфункцию нейронов и нейродегенерацию. [8] В этом отношении церебральные микрокровоизлияния, выявляемые в режиме Т2 градиентного эхо на магнитно-резонансной томографии, являются дополнительным и доступным диагностическим маркером, повышающим диагностическую значимость лейкоареоза и свидетельствующим в пользу церебральной амилоидной ангиопатии или гипертонической микроангиопатиии, особенно в случаях смешанной патологии и тяжелого когнитивного дефицита. Локализация церебральных микрокровоизлияний является дифференциально-диагностическим признаком ведущего патологического процесса. В случае болезни Альцгеймера наблюдается корковая локализация микрокровоизлияний, в случае дисциркуляторной энцефалопатии или сосудистой деменции будут визуализироваться микрокровоизлияния в глубинных отделах мозга. [9] [10] Одним из наиболее перспективных методов диагностики болезни Альцгеймера является позитронно-эмиссионная томография с лигандом, который связывается с амилоидом (PiB), однако накопление амилоида и захват соответствующего лиганда нарастают на стадии умеренных когнитивных нарушений, но после конверсии в деменцию дальнейшего накопления не происходит. [11] Болезнь Альцгеймера пока не поддается лечению. Но благодаря группе новых препаратов и симптоматическому лечению можно сделать так, что снижение интеллекта больных будет более постепенным. В России зарегистрированы все современные антидементные препараты. Более того, они вошли в список жизненно важных лекарственных средств. Их всего четыре, и они прежде всего от болезни Альцгеймера, но нередко применяются и при деменциях другого происхождения. К таким средствам относятся:
С целью лечения сопутствующих расстройств используются также антидепрессанты и нейролептики. Существуют и нелекарственные методы воздействия — тренировки интеллектуальных функций. Нейропсихологическая реабилитация позволяет стимулировать к развитию новых нейронный сетей, обучая рабочие нервные клетки. С увеличением осведомлённости общества о деменции будет расти и потребность в помощи по уходу, понадобятся значительные затраты для её организации. Пока же преобладает в основном неформальная помощь в семьях. Усилия по улучшению качества и доступности помощи потребуют вложений в меры первичной профилактики, и возможно, это позволит контролировать «эпидемии» деменций в разных регионах мира. В качестве основных мишеней первичной профилактики рассматриваются улучшение образования и устранение сосудистых факторов риска. На сегодняшний день одной из основных целей профилактики является создание различных новых форм внебольничной помощи пациентам пожилого и старческого возраста с целью улучшения диагностики когнитивных нарушений разной степени тяжести, более раннее выявление заболеваний. С такой целью в развитых странах созданы клиники памяти, Альцгеймеровские центры. [2] В России также работают кабинеты памяти, научно-исследовательские центры по изучению расстройств памяти, запущены социальные интернет-проекты, например, memini.ru. Большое значение имеют «школы для родственников», так как родственники остаются один на один с этой болезнью и часто не знают, что надо делать. Человек с деменцией обращен в прошлое. Больных надо аккуратно «тормошить» и в интеллектуальном плане, и в двигательном. Неподвижность плохо влияет на мозг. Лучший способ сохранить разум, это, как ни странно, даже не интеллектуальная деятельность, а двигательная активность. Именно в этом случае в мозге создаются условия, которые способствуют образованию новых связей между нейронами и укреплению мозгового резерва, что впоследствии противодействует развитию деменции. источник
Болезнь Альцгеймера – это одно из психических заболеваний, возникающих в предстарческом возрасте, основу которого составляют неуклонно прогрессирующие процессы атрофии структур головного мозга. Болезнь эта известна еще с 1907 года, однако уже более века ученые спорят о том, является она самостоятельной патологией или же это особый, развивающийся в более раннем возрасте, вариант старческого слабоумия. Большинство исследователей склоняется все же к первому варианту. О том, что представляет собой болезнь Альцгеймера, почему она возникает и как проявляется, каковы принципы ее диагностики и лечения, и пойдет речь в данной статье. Болезнь Альцгеймера распространена повсеместно, однако степень ее распространенности определить проблематично в связи с причиной, описанной выше: различным пониманием докторами принадлежности патологии к тому или иному виду заболеваний. По очень усредненным данным, болезнь Альцгеймера регистрируется у 5% пациентов психиатрических стационаров.
К сожалению, на сегодняшний день достоверные причины возникновения болезни Альцгеймера не обнаружены. Считается, что для заболевания характерна наследственная предрасположенность, и существует так называемый «ген семейной формы заболевания», в случае мутаций которого и начинаются атрофические процессы в мозге. Кроме того, вероятна и вирусная природа болезни, поскольку клинические ее проявления весьма сходны с таковыми при медленных вирусных инфекциях. Возможно, этиологическими (причинными) факторами также являются и сосудистые расстройства в сочетании с патологически протекающими инволютивными процессами (то есть, процессами обратного развития) в центральной нервной системе. В основе болезни Альцгеймера лежат процессы атрофии головного мозга, особенно в области левых теменной и височной его долей. Морфологически это проявляется разрежением коры мозга и замещением функциональных единиц центральной нервной системы – нейронов – вспомогательными клетками под названием «нейроглии» — глиозом. Средний возраст начала болезни – 50-55 лет, но в ряде случаев она дебютирует как раньше, так и в более позднем возрасте. Подавляющее большинство заболевших составляют женщины: у них заболевание регистрируется в 15 раз чаще, чем у мужчин. В течении болезни, хоть и условно, но все же выделяют 3 стадии: начальную, стадию фокальных расстройств и терминальную.
Для этого периода болезни характерны следующие жалобы больного или изменения его состояния:
В результате последних четырех нарушений больные, несмотря на сохраненный интеллект и личностные характеристики, теряют умение ориентироваться на местности и в пространстве, оказываясь беспомощными даже в своем родном городе и проходя, казалось бы, привычными дорожками, они долго блуждают и не могут добраться до пункта назначения. В дальнейшем амнезия (потеря памяти) прогрессирует, прошлый жизненный опыт постепенно теряется в направлении от самого позднего к раннему, от сложного к простому. Процесс этот идет весьма интенсивно, однако интеллект больных долгое время сохраняется – они осознают свою психическую несостоятельность, пытаются «уходить» от неудобных вопросов в разговоре, смущаются. Появляется раздражительность, злоба, периодически – вспышки гнева. На этой стадии болезни Альцгеймера к указанным выше признакам слабоумия добавляются и постепенно нарастают очаговые неврологические нарушения: появляются проблемы с речью (афазические расстройства), больному становится все сложнее выполнять целенаправленные, координированные действия (апраксия), теряется способность к узнаванию окружающей обстановки (агнозия). Одними из первых очаговых симптомов являются нарушения праксиса, или апраксии: больной испытывает затруднения при выполнении привычной домашней работы, например, при стирке, приготовлении пищи: он попросту забывает порядок действий. В тестовых условиях он не способен построить геометрическую фигуру или же составить из частей целое. На далеко зашедшей стадии болезни страдает даже примитивный праксис: больной не может самостоятельно одеться, зажечь спичку, и даже походка его меняется – становится неуверенной, медленной, возникают сложности во время ходьбы по ступеням. Проблемы с походкой возникают из-за того, что страдают системные двигательные рефлексы, то есть те действия, которые ранее осуществлялись «сами собой», теперь требуют осознания, а оно, в свою очередь, тоже в полной мере уже невозможно. Развивается аграфия: полноценное, наполненное смыслом, письмо сменяется круговыми или волнообразными линиями, которые многократно повторяются. Больной теряет способность к счету: развивается акалькулия. Расстройства речи при болезни Альцгеймера очень разнообразны и так же, как и другие симптомы, сначала выражены незначительно, но постепенно нарастают. Прежде всего, появляется забывчивость на даты, имена и названия. Позднее развивается так называемая амнестическая афазия: больной испытывает затруднения в назывании предметов, хотя принадлежность их понимает. На поздних стадиях болезни больной, напротив, произносит слова, совершенно не понимая их смысла. Имеют место и также прогрессируют с течением болезни нарушения экспрессивной речи: больной меняет местами буквы и слоги в словах (это носит название парафазия и порой настолько выражено, что уловить смысл речи человека становится практически невозможно, она звучит как набор непонятных слов). Помимо парафазий в речи больного определяются логоклонии (многократные повторения одного и того же слога в слове, сначала сходные с заиканием) и итерации (повторения одного и того же слова или действия). Расстройства, описанные выше, достигают максимальной выраженности: больной полностью беспомощен, не может ни сесть, ни встать, ни идти самостоятельно, находится в вынужденной, так называемой, эмбриональной позе (поскольку общий тонус мышц резко повышен). Появляются рефлексы, свойственные младенцам: больной тянет все в рот, пытается схватить ртом предмет, к нему приближающийся. Говорить не может, издает отдельные нечленораздельные звуки. Появляются насильственный крик, плач, смех. В конце концов, организм больного истощается, и человек погибает. Диагноз выставляется на основании типичной клинической картины заболевания и анамнеза его развития. Для более адекватной оценки интеллектуальных функций специалисты проводят разнообразные тестирования. Чтобы дифференцировать данную патологию от других видов деменций могут быть использованы методы визуализации: компьютерная, фотонно-эмиссионная, позитронно-эмиссионная или магнитно-резонансная томография. В ряде случаев диагноз устанавливают посмертно, обнаруживают типичные для болезни Альцгеймера изменения при исследовании тканей мозга на вскрытии. Следует отличать болезнь Альцгеймера от других видов слабоумия, болезни Пика и старческого слабоумия, а также от псевдоальцгеймеровской формы сосудистых психозов. Полное излечение от болезни Альцгеймера невозможно, все методы терапии ее являются паллиативными. При медикаментозном лечении, как правило, используют препараты следующих групп:
Кроме того, больному могут быть назначены препараты, улучшающие кровообращение головного мозга, снижающие уровень холестерина, антиоксиданты. Помимо лекарственной терапии, больному необходима психосоциальная помощь, помогающая хотя бы временно скорректировать те или иные поведенческие отклонения, вернуть больному память и способность мыслить. Предвидеть и предотвратить развитие болезни Альцгеймера невозможно, можно лишь уменьшить риск ее возникновения. Доказано, что люди, которые в течение жизни занимались интеллектуальным трудом, страдают данной патологией значительно реже тех, кто такового избегал. Исходя из этого, следует даже в пожилом возрасте постоянно поддерживать активность мозга. Чтение книг, разгадывание кроссвордов, общение с образованными людьми, просмотр научно-познавательных телепередач, — все эти мероприятия будут держать в тонусе нервную систему и снизят вероятность заболеть болезнью Альцгеймера. Имеют значение и меры профилактики хронических заболеваний мозга, особенно сосудистой природы: правильное питание, прогулки на свежем воздухе, достаточная физическая активность, контроль уровня холестерина в крови. В заключение стоит сказать, что правильный образ жизни и внимательное отношение к собственному здоровью помогут снизить риск развития или же обнаружить болезнь Альцгеймера на ранних стадиях. Телеканал «Россия-1», научно-познавательный фильм на тему «Куда уходит память» Медицинская анимация на тему «Болезнь Альцгеймера»: источник
БА – это один из видов деменции, для которого характерны расстройства памяти, личности, ориентации в пространстве и времени. Такие отклонения наступают от изменений в коре головного мозга. Точную причину только пытаются установить, но уже ясно, что при БА в мозге накапливаются нерастворимые протеины. Белок образует скопления, которые блокируют передачу импульсов между нейронами. Патологический процесс начинается задолго до появления первых признаков деменции. На ранних стадиях уже наступают короткие вспышки растерянности, забывчивости, дезориентации. Но чаще всего больные не придают этому существенного значения, списывая симптомы на усталость или неврозы. С прогрессом слабоумия его проявления всё больше усугубляются, и родные или сам пациент обращаются к доктору. Болезнь Альцгеймера считается недугом пожилого и среднего возраста. Предвестники чаще всего проявляются к 55-60 годам. Пресенильная форма БА поражает людей более молодых – от 40 лет. Самому молодому пациенту, у которого удалось распознать болезнь, было 28 лет. Также более ранние проявления БА характерны для людей с синдромом Дауна, у них симптомы диагностируются в 30 лет, иногда раньше. Дети и подростки этим видом деменции не страдают. Но учёные настоятельно рекомендуют отслеживать подозрительные признаки в любом возрасте, так как патология с каждым десятилетием «молодеет». Чтобы вовремя обратиться к врачу, нужно знать, как выглядит эта болезнь. Узнать её можно по постепенному снижению внимания и ухудшению памяти, неспособности освоить новую информацию. Больной испытывает всё больше трудностей в общении, подборе слов, значение некоторых слов «выпадает» из памяти. Человек может теряться в знакомой местности, во временах года или днях недели. Со временем к прогрессирующей амнезии добавляется распад личности. Этот процесс от начала до ощутимых проявлений может занять от нескольких месяцев до нескольких лет. Поэтому важно обращать внимание даже на редкие изменения в поведении. У больного может постепенно меняться характер: у спокойных появляется неуместная деловитость и разговорчивость, у весёлых – угрюмость и подозрительность. Часто пациенты страдают от «бреда ущерба», боятся нападения, им кажется, что их обокрали и т. д. И сенильная, и пресенильная формы начинаются практически одинаково. Симптоматика не зависит от возраста больного. В дебюте болезни появляется рассеянность, неспособность спланировать свою деятельность, учащаются случаи топографического кретинизма. С прогрессом патологии человек всё хуже способен читать и писать, заменяет слова в речи примерно на «эта вещь/штука». Ухудшается способность счёта.
Пациент может скрывать свою болезнь или вообще её не осознавать. Поэтому наблюдения родных очень важны для ранней диагностики. Главная проблема заболевания в нарушении когнитивных способностей. К ним относится память, концентрация внимания, мышление и ориентация во времени и пространстве. Первой при БА страдает краткосрочная память: человек хорошо помнит своё детство и молодость, но забыл, что он делал утром. Процесс деградации начинается с более сложных навыков, например профессиональных, и продвигается к элементарным.
Болезнь Альцгеймера вычисляется по таким когнитивным нарушениям:
Кроме когнитивных нарушений распадается и личность больного. Характер может кардинально измениться, иногда свойственные больному черты просто усугубляются. Заподозрить проблему можно по частым приступам угрюмости и плаксивости, депрессивного настроения. Некогда весёлый человек превращается в ворчливого скандалиста, ему может казаться, что все вокруг хотят навредить ему. Например, пациент может обвинять родных в краже или попытках убить его. Любая мелочь вызывает у него негодование: смена погоды, закрытие магазина, разбитая тарелка и т.д.
Интересы сужаются вокруг собственной личности, больной озабочен своей безопасностью и здоровьем. Пропадает эмоциональная память к окружению, человек ещё помнит родных, но привязанности исчезают. Эпизодами он не узнает лица близких, с прогрессом патологии это приобретает постоянный характер. Снижение эмоциональных переживаний приводит к тому, что человек становится бестактным, грубым, агрессивным. Ему легко обидеть окружающих, он говорит то, что думает, может без особого повода начать скандал в общественном месте. В поведении всё больше преобладают низшие влечения. Вместо прошлых увлечений и интересов больной начинает много есть, иногда появляется тяга к бродяжничеству и накоплению хлама. У ранее активных людей заметна сильно выраженная сексуализация, в сочетании с половым бессилием эта черта может принимать самые неприятные формы. С развитием симптомов угрюмое и агрессивное поведение сменяется на беспечность. Люди становятся очень внушаемыми, им нравится давать советы, вспоминать прошлое. Часто больные в стадии умеренной деменции напоминают по поведению детей. Они без причины смеются, напевают, могут плаксиво чего-то просить. В бытовых условиях предоставляют много хлопот: открывают воду, газ, разбрасывают вещи, не следят за своей гигиеной. Собственное «я» уже не так сильно их беспокоит. В разговорах – прошлые и выдуманные события, перескакивание с одной темы на другую. В речи преобладают существительные.
Всё сложнее общаться с людьми и пропадает желание это делать в принципе. Личные вещи по «какой-то причине» оказываются в неожиданных местах: холодильнике, духовке, под кроватью. Пройти диагностику нужно даже при наличии одного из симптомов. По статистике женщины сталкиваются с БА в 2-3 раза чаще, чем мужчины. В первую очередь это связывают с более долгой продолжительностью жизни девушек. Растерянность, забывчивость и трудности с ориентацией со временем только усугубляются. Продолжается распад личности и прогресс амнезии. На последних этапах болезни человек уже не может обойтись без помощи посторонних. Из-за сложности ухода за такими больными близкие часто вынуждены отдавать их в специализированные учреждения. Не заметить болезнь на такой стадии невозможно.
В речи – «осколки» слов, повторение отдельных слогов. В сенильной форме может сохраняться словарный запас, но без логической цепочки в разговоре. Речь окружающих теряет смысл, пациент не реагирует на просьбы или другую информацию. К закату патологии больной либо просто лежит, либо занимает эмбриональную позу. Пациенты теряют вес, бывает булимия, присоединение инфекций. Ранняя деменция наступает к 40 годам, до этого возраста – крайне редко. Если первые симптомы наступили раньше 65 лет – говорят о пресенильной форме деменции. У неё есть свои отличия. Память снижается постепенно, но быстрее, чем при сенильной форме. Больной способен долгое время сохранять «фасад личности», так как при ранней деменции более долгий период сохраняется критичность. Человек осознаёт, что с ним происходит вплоть до тотального распада и амнезии. Отличия деменции в молодом возрасте: редко бывает оживление прошлого, присутствует критика к происходящему, амнезия более устойчива и быстрее прогрессирует, полностью исчерпываются знания и навыки, речь полностью расстраивается. В отличие от деменции, которая наступает после 65 лет, при этом типе заболевания пациент не впадает в прошлое. На начальных этапах пациент может страдать от осознания того, что происходит. Иногда он пытается скрыть своё состояние.
Речь окружающих понимается только частично или не воспринимается вовсе. В движениях – бессмысленные и хаотичные жесты, оральные автоматизмы. В тяжёлых случаях человек не может вспомнить, как ходить или встать, сидеть без помощи. На закате патологии больной просто лежит, молчит или повторяет бессвязные слоги. Если болезнь выявлена в более зрелом возрасте, обычно после 65 лет, говорят о сенильной деменции. Она отличается от предыдущей формы медленным прогрессом. Для неё характерны более стойкий распад личности. Если в молодом возрасте у человека больше страдает память, то в этом случае заметнее всего личностные изменения. Начало заболевания малозаметное, сам пациент может не подозревать про болезнь. Все «побочные эффекты» деменции, такие как потеря вещей, списываются на окружение.
Для больных характерно совмещение реальности и прошлого, замещение событий и лиц. Человек может близких принимать за давних знакомых и людей из прошлого. Также он может считать себя намного моложе, чем есть на самом деле. С первых стадий всё новое не воспринимается им или рассматривается как угроза. В разговорах прошлое позиционируется как пример, могут быть выдуманные события. Перемена в поведении более кардинальная. Как в пресенильной форме, круг интересов постепенно сужается вокруг своей личности. Больному постоянно кажется, что его хотят ограбить, убить, обидеть, бросить. Прежние привязанности к людям быстро исчезают, но в данном случае человек дольше может помнить своих родных и узнавать самого себя. Настроение на первых фазах – придирчивое и недовольное, со временем – благодушное, доверчивое. Низшие инстинкты сильно преобладают над остальными. Человек постоянно испытывает чувство голода и похоти, появляется неуместная гиперсексуальность. Больному нравится поучать и делать замечания, разговаривать ни о чём. Бывают приступы речевого напора с переключением с темы на тему. В благодушном настроении могут петь и смеяться. Последняя стадия – маразм. Больной большую часть времени проводит в эмбриональной позе. Не проявляет интереса ни к чему. Полного распада речи не происходит, до последнего момента может сохраняться богатый словарный запас. В отличие от пресенильной деменции, в этом случае не бывает неврологических расстройств. Самостоятельно пройти проверку на наличие Альцгеймера можно дома. В проверку входит перечень симптомов на начальной стадии. Если совпадает хотя бы один признак, лучше обратится к невропатологу и пройти обследование. Не стоит сразу бить тревогу, так как практически для всех пожилых людей характерна лёгкая забывчивость и консерватизм в суждениях. Дополнить симптоматику можно тестами, которые пациенты проходят у врача или дома. Один из самых простых способов проверки – понюхать арахисовое масло. Установлено, что при болезни Альцгеймера страдает обонятельная функция, и это отклонение начинается с левой ноздри. Поэтому тестируемым предлагают понюхать баночку арахисового масла на расстоянии 23 см. Лучше использовать линейку. Продукт выбран не случайно, а потому что арахисовое масло лучше всего воспринимается обонятельным нервом. Если запаха не ощущается – нужна проверка у невролога и ЛОРа. Прочесть 5 слов. Человек должен запомнить и сразу повторить все слова. Затем он ещё раз дублирует прочтённое через 5 минут. Если одно из слов забылось, даётся подсказка. Например, к слову «яблоко» можно подсказать «фрукт». Если это не помогает, нужно перечислить три слова, среди которых будет забытое. Если и в этом случае тестируемый не помнит слова – это признак серьёзного расстройства памяти. Проверка абстрактного мышления. Для этого теста используют картинки с зашифрованными изображениями. Например, когда среди пейзажа можно рассмотреть лицо или фигуру. При болезни Альцгеймера этого сделать не удаётся. Самый простой и популярный тест – рисунок циферблата. Тестируемому нужно поставить чёткую задачу: нарисовать круглый циферблат, который показывает без пятнадцати два (или другое время). Когда рисунок будет готов, можно оценить результат по баллам от 1 до 10. Высший балл ставится, если всё нарисовано верно. Если есть небольшое отклонение стрелок – 9 баллов. Эти два показателя считаются нормой. Если человек изобразил не то время, не нарисовал стрелок или расположил цифры за пределами циферблата – это признаки деменции. В случае подозрений на болезнь Альцгеймера нужно обратиться к неврологу или невропатологу. Для точного установления диагноза пациент проходит тестирование и обследование головного мозга. При раннем выявлении болезни можно сохранить активную жизнь больного на 10-20 лет. источник |
ингибиторы холинэстеразы (галантамин, донезепил, ривастигмин);