Антитела щитовидной железе бесплодие

Щитовидная железа — это железа внутренней секреции. Она выделяет свои продукты (гормоны) в кровь. Железа эта находится на передней поверхности шеи над щитовидным хрящом гортани, поэтому так и называется. Основной функцией щитовидной железы является производство тиреоидных гормонов — тироксина (Т4) и трийодтиронина (ТЗ), которые обеспечивают нормальную жизнедеятельность практически всех органов и функциональных систем организма. Поэтому врачи уделяют ей особое внимание.

Клетки щитовидной железы — единственные в нашем организме способны извлекать получаемый из пищи йод и создавать из него такие важные гормоны. Нарушение работы щитовидной железы может привести к развитию умственно неполноценных детей. Заболевания щитовидной железы тесно связаны с возможностью женщины забеременеть и родить здорового ребенка, а мужчины — стать отцом. Основную роль при этом выполняет гормональный фон и специфика процессов в организме, которые запускаются при его нарушении.

Каждая женщина, планирующая рождение ребенка, вне зависимости от того, есть ли у нее подозрения на бесплодие или нет, должна обследовать щитовидную железу, то же самое касается и мужчин. Ведь проблема в том, что не всегда нарушения в работе этого органа бывают заметными, а проявляются неспецифично, как и при многих других болезнях.

Щитовидная железа вырабатывает тиреоидные гормоны, в состав которых входит йод. Тиреоидные гормоны являются жизненно необходимыми для нормального роста и развития организма. Также они активно взаимодействуют с половыми гормонами. Для того чтобы репродуктивная система у мужчин и женщин работала нормально, нужно, чтобы в щитовидной железе не было сбоев. Если в ней образуется слишком много гормонов (тиреотоксикоз) или слишком мало (гипотиреоз), это скажется на способности к зачатию, как у мужчин, так и у женщин.

Гормональный дисбаланс в мужском организме влияет на количество выработанной спермы и качество сперматозоидов. Изменения в организме могут быть различными в зависимости от диагноза. Если в щитовидной железе образуется избыточное количество гормонов, которые затем попадают в кровь, то тиреотоксикоз вызван либо повышенным содержанием йода в пище, либо узлами или воспалением в щитовидной железе. Для его симптоматики характерны: повышенная раздражительность, учащенное сердцебиение, потеря в весе, непереносимость высоких температур, мышечная слабость, повышенная потливость и дрожание рук. Если у кого-либо из вашей семьи были заболевания щитовидки, и вы заметили у себя несколько из вышеперечисленных симптомов, то обратитесь к эндокринологу.

Недостаток йода в организме тоже является проблемой и вызывает сбои в работе щитовидной железы. Эта болезнь называется гипотиреоз. При гипотиреозе замедляется обмен веществ, снижается половое влечение (либидо), начинается эректильная дисфункция. Сперматозоиды становятся малоподвижными, что может привести к бесплодию. Если вы быстро устаете, тяжело концентрируетесь, у вас участилось плохое настроение, вам холодно, болят мышцы и суставы, вы резко прибавляете в весе, питаясь, как обычно, вас мучают запоры, а кожа стала сухой, то есть смысл проверить состояние щитовидной железы.

Женские гормоны (эстроген и прогестерон) постоянно взаимодействуют с тиреоидными гормонами щитовидной железы. При этом происходит нормальный процесс образования и созревания яйцеклетки.

источник

Для лечения щитовидки наши читатели успешно используют Монастырский чай. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Когда антитела к пероксидазе щитовидной железы повышены, это может указывать на наличие в организме заболеваний. Чтобы выявить патологию в работе щитовидной железы, необходимо пройти ряд клинических, лабораторных и дооперационных исследований.

Вероятность заболевания щитовидной железы на сегодняшний день очень высока. И связана она с факторами, которые воздействуют на эндокринную систему, например, радиационным облучением, плохой экологией и недостатком микроэлементов в организме, а именно йода. Это приводит к повышенному вниманию докторов к лечению этого недуга, которое характеризуется целым комплексом оздоровительных мероприятий.

Щитовидная железа — это орган эндокринной системы человека, который вырабатывает и хранит йодосодержащие гормоны.
Подробнее>>

Их синтез происходит в фолликулярных клетках, которые называются тироцитами. Железа расположена в шее и по форме напоминает крылья бабочки. Заболевание органа может отразиться на его функциях, а именно неизмененной, пониженной и повышенной. Пониженная функция железы свидетельствует о таком недуге, как гипотиреоз, а повышенная функция — о тиреотоксикозе.

Так как щитовидная железа выполняет функцию выработки определенных гормонов для синтеза белков в органах и тканях, ее активность отражается на обменных процессах, и если происходят отклонения от нормы, то их легко выявить. К самым важным гормонам относятся трийодтиронин и тироксин. Следует отметить и то, что такой орган, как щитовидная железа, имеет уникальное строение тканей, в случае сбоя работы организм воспринимает ее как чужеродное тело. Вследствие этого вырабатываются антитела, которые атакуют железу, что приводит к воспалению и называется аутоиммунным тиреоидитом. Такое заболевание считается наследственным и вызывается генетическим отклонением иммунной системы. При этом происходит снижение умственных и физических способностей, повышается утомляемость и чувствительность к перепадам температур, ухудшается аппетит, но вес прибавляется.

Такой вид обследования, как пальпация, позволяет определить размер железы, ее консистенцию и узловые образования.

Более информативным на сегодняшний день является радиоиммунный метод, который определяет наличие биологически активных веществ, а также дает возможность провести оценку структуры щитовидной железы с помощью ультразвука щитовидки, компьютерной томографии и пункционной биопсии.

По окончании исследований выявляются патологии и опухоли. Существует несколько степеней увеличения щитовидной железы:

• нулевая степень, в таком случае при осмотре железа не определяется;
• первая степень — незначительное увеличение, которое определяется с помощью пальпации одной из долей;
• вторая степень — пальпация проводится на двух долях щитовидной железы;
• третья степень характеризуется увеличением обеих долей органа и заметна на поверхности шеи;
• четвертая степень — зоб становится больших размеров;
• пятая степень — происходит увеличение зоба до очень больших размеров.

Опухоли бывают доброкачественными и злокачественными. Проявляются в виде аденом различного строения и стадий рака.

Антитела к пероксидазе щитовидки, или аутоантитела, это показатель, который необходимый для диагностики аутоиммунного тиреоидита. Пероксидаза — это фермент, который способствует выработке антител, атакующих определенные элементы щитовидной железы. Такое противостояние в организме вызывает различные заболевания и нарушения в работе железы. По половому признаку высокие шансы проявления болезни имеют женщины, которые достигли 30 лет. При этом мужчины болеют в 20 раз реже.

Чтобы выявить антитела к пероксидазе, необходимо исследовать венозную кровь, которая сдается натощак. Перед проведением анализов запрещается физическая нагрузка, исключаются стрессы и нервное переутомление. Нормальным уровнем антител считается значение ниже 35 МЕ/мл, его выявляют с помощью анализов здоровых людей. Если показатели превышают такую цифру, это свидетельствует о том, что антитела к пероксидазе щитовидной железы выше. Референтным значением считается 34,0 МЕ/мл. Низкий уровень антител выявляется даже у здоровых людей. Такой показатель может свидетельствовать о норме или о начале болезни. Высокий уровень наблюдается в случае возникновения ряда заболеваний, таких как атрофический и хронический аутоиммунный тиреоидит, узловой токсический зоб, послеродовая дисфункция, идиопатический гипотиреоз и болезнь Грейвса. Назначать анализы крови может терапевт или врач-эндокринолог.

Проверить уровень антител необходимо в следующих случаях:

• увеличенная щитовидная железа, которая может свидетельствовать о таком заболевании, как тиреоидит Хашимото;
• недостаток гормонов;
• перед назначением определенных лекарственных препаратов (кордарон и др.);
• повышены риски заболевания при беременности у женщин, если есть наследственные факторы.

Существуют причины увеличения количества антител, которые приводят к заболеванию щитовидной железы:

• антитела к пероксидазе могут повышаться при зобе Хашимото, что провоцирует рост антимикросомальных антител, а также при идиопатической микседеме и послеродовом тиреоидите;
• заболевание Грейвса и токсическая аденома;
• повышаются антитела при любых аутоиммунных заболеваниях.

Болезнь Хашимото провоцируется аутоиммунной реакцией организма у 90% пациентов. Почему это происходит, не удается установить до сих пор. Результатом такого процесса является увеличение щитовидной железы.

Болезнь Грейвса проявляется в 60% по тем же причинам, когда по ошибке атакуется пероксидаза щитовидной железы. Вследствие этого железа вырабатывает и выпускает антитела в кровь, провоцируя собственное увеличение. Если в крови при проведении исследований обнаруживаются такие антитела, можно говорить о расстройстве иммунной системы. Оно может привести к таким заболеваниям, как ревматизм, аллергия, астма и др.

Послеродовой тиреоидит возникает у 5-9% рожениц, при этом происходит нарушение функционирования железы. Основными симптомами считаются сухая кожа, слабость, выпадение и ломкость волос, нарушается внимание и память.

Аутоиммунная атака не только приводит к изменениям тиреоцитов, но и способствует их гибели. Ткань щитовидной железы, которая заполнена фолликулами, погибает, что способствует развитию такого заболевания, как гипотиреоз.

Лечение назначается лечащим врачом на основе гормональных препаратов, которые применяются под наблюдением и лабораторным контролем. Категорически запрещается принимать подобные медикаменты самостоятельно. Это может привести к ухудшению протекания болезни и к тяжелым и нежелательным последствиям. Чтобы сделать определенные выводы по поводу заболевания, необходимо также сочетать тест на антитела с другими лабораторными исследованиями. Существуют случаи, когда у пациентов понижен уровень аутоантител, но заболевания у них не связаны со щитовидной железой. Например, красная волчанка, анемия или ревматоидный артрит и др.

Для того чтобы проверить уровень антител и функционирование щитовидной железы, необходимо сдать венозную кровь на анализ.

Образцы обрабатываются на протяжении 2 дней. Необходимым является проведение диагностики. Имеется в виду сбор анализов эндокринной системы. К ним относятся такие показатели, как общий трийодтиронин и др. Если результаты исследований показали отсутствие нарушений, тогда лечение не назначается, пациент продолжает периодически наблюдаться.

Чтобы врач поставил правильный диагноз и назначил эффективное лечение, необходимо разбираться в каждом случае индивидуально. Очень важно вовремя обнаружить повышение антител к пероксидазе и понизить их уровень. Это связано с тем, что на сегодняшний день не существует рецепта, который сможет повысить шансы на излечение. Возможны только поддерживающие методы терапии.

В связи с тем, что кордарон содержит большое количество йода начались рождаться мифы, которые убеждают пациентов и врачей отказываться от применения кордарона. Представляю вам следующие мифы об этом препарате:

• На фоне приема амиодарона очень часто развиваются нарушение работы щитовидной железы.
• Любая патология щитовидной железы является противопоказанием к назначению амиодарона.
• Развитие любой патологии щитовидной железы на фоне приема амиодарона требует немедленной отмены последнего.

Хотя все пункты можно считать мифами, т. е. ошибочным мнением, но все же перед и после назначения требуется тщательное обследование щитовидной железы.

Сначала собирается тщательный анамнез: жалобы, указания на ранее выявленные заболевания щитовидной железы. Затем производится осмотр, чтоб исключить явные признаки патологии железы, который включает в себя как общий осмотр, так и прощупывание самой железы. Если увеличение щитовидной железы не прощупывается и нет узлов, то дообследование не требуется. Если же пальпируются узлы или зоб, то назначается проведение УЗИ щитовидной железы. При обнаружении на УЗИ узлов обследование продолжается, как при узловом зобе. После обязательно назначается и проводится сбор крови на анализ ТТГ.

Алгоритм дальнейших действий зависит от показателей ТТГ:

1. При ТТГ 0,4-4,0 мкМЕ/мл дообследование не требуется.
2. При ТТГ больше 4,0 мкМЕ/мл требуется дообследование (свТ4 и антитела к ТПО).
3. При ТТГ меньше 0,4 мкМе/мл требуется дообследование (свТ3, свТ4, антитела к рец. ТТГ, УЗИ ЩЖ, сцинтиграфия)

Если на фоне приема кордарона не возникает проблем с щитовидной железой, то это не означает, что нужно забыть о нежелательных побочных действиях. Нужно обязательно регулярно проходить обследование работы щитовидной железы. Каждые 6 месяцев проводится контроль ТТГ и свТ4.

1. Если показатели в норме, то следующее обследование через 6 месяцев.
2. Если ТТГ повышено, а свТ4 в норме (субклинический гипотиреоз), то следующее обследование через 3 месяца.
3. Если ТТГ повышено, а свТ4 понижено (явный гипотиреоз), то назначаются препараты тироксина.
4. Если ТТГ снижено, а свТ4 в норме или повышен (тиреотоксикоз), то производят дообследование (свТ3, антитела к рец. ТТГ, УЗИ ЩЖ) и лечение.

Кордарон-ассоциированный гипотиреоз не приводит к потере антиаритмического эффекта Кордарона. Чаще он развивается у женщин и пожилых людей, в соотношении 1:1,5. Почему развивается такой гипотиреоз? Как правило, большое количество йода, входящий в состав таблетки препарата, провоцирует начало или прогрессирование уже имеющегося аутоиммунного тиреоидита. Но также может быть провоцирование развития транзиторного (преходящего) гипотиреоза, вызванного эффектом Вольфа-Чайкова, или подострого тиреоидита.

Для лечения этого заболевания имеются 2 варианта развития событий:

1. Отменить кордарон. Через несколько месяцев восстанавливается утраченная работа щитовидной железы.
2. Назначить препараты тироксина. Целевой ТТГ считается 2,0-4,0 мкМЕ/мл. При субклиническом гипотиреозе вопрос о назначении тироксина решается индивидуально.

Кордарон-ассоциированный тиреотоксикоз чаще возникает у мужчин (3:1). К сожалению, данное заболевание приводит к потере антиаритмического действия препарата. Между началом приема кордарона и таким видом тиреотоксикоза может пройти долгое время (до 3 лет). Частота развития зависит от дозы препарата, чем она выше, тем риск развития кордарон-ассоциированного тиреотоксикоза выше.

Кроме этого, кордарон-ассоциированный тиреотоксикоз может развиться через несколько месяцев после отмены кордарона. Особенностью данного заболевания является то, что развивается чаще у лиц пожилого возраста и типичные симптомы тиреотоксикоза могут быть невыражены или вообще отсутствовать.

Почему развивается тиреотоксикоз при лечении амиодароном? Патогенез развития может быть разным. Различают 2 типа кордарон-ассоциированного тиреотоксикоза, которые отличаются принципами лечения:

1. КИТ I типа — иммуногенный тиреотоксикоз (ДТЗ, болезнь Грейвса, Базедова болезнь). Именно йод провоцирует развитие данного заболевание и лечение заключается в назначении тиреостатических препаратов (мерказолил, пропицил). В пользу иммунногенного тиреотоксикоза говорит повышенный захват изотопа при сцинтиграфии, а также повышение антител к рецепторам ТТГ.
2. КИТ II типа — «тиреотоксикоз утечки», встречается чаще, чем КИТ I типа. Развивается вследствие токсического действия кордарона, в результате разрушения фолликулов щитовидной железы и выхода активных гормонов в кровь. В этом случае требуется назначение преднизолона, но может проходить самостоятельно без лечения, с исходом в эутиреоз или гипотиреоз.

Кордарон, как правило, отменяется, поскольку не имеет антиаритмической активности, за исключением случаев, когда кордарон назначен по жизненным показаниям. Если кордарон не отменяют, то рекомендуется проведение операции по удалению щитовидной железы. Радиойодтерапия (РЙТ) в этом случае неэффективна, потому что в организме имеется очень большое количество йода и щитовидная железа просто не захватит радиоактивный йод.

Таким образом, Кордарон является высоко-эффективным антиаримическим средством. Тем более важным является выбор правильной тактики ведения пациента при наличии исходной патологии щитовидной железы или при развитии побочных эффектов, которая позволит избежать «страха» назначения препарата и его неоправданной отмены.

В профилактических целях необходимо проходить медосмотр раз в 1-2 года. При наличии проблем со здоровьем, а также наследственной склонности к патологиям эндокринной системы, лабораторная диагностика должна быть регулярной.

Важно! Направление можно получить у терапевта или эндокринолога, либо сдать анализы в частном порядке.

Анализы для проверки щитовидной железы сдают по таким показаниям:

• быстрая утомляемость, сонливость;
• чрезмерная возбудимость;
• резкие перемены настроения;
• тахикардия и прочие нарушение сердечного ритма;
• пучеглазие;
• бессонница;
• потливость;
• беспричинное повышение температуры тела;
• проблемы в половой сфере: бесплодие, импотенция, сбои менструального цикла, снижение либидо;
• проблемы с весом и аппетитом;
• алопеция;
• увеличение щитовидки, появление зоба;
• задержка умственного развития у ребенка;
• контроль имеющихся патологий;
• наблюдение за результатами проводимой терапии.

Лабораторные анализы являются базовыми во всей схеме диагностики заболеваний эндокринной системы. Только после их проведения врач определяет вспомогательные методы исследования, которые требуются в конкретном случае. Какие анализы сдавать на щитовидную железу, решается в индивидуальном порядке.

Чаще всего назначается сдача крови для определения таких показателей:

• ТТГ — тиреотропный гормон гипофиза;
• Т3 — трийодтиронин;
• Т4 — тироксин;
• АТТГ — антитела к тиреоглобулину;
• АТТПО — антитела к тиреоидной пероксидазе;
• Кальцитонин — базовый онкомаркер.

Как проверить щитовидную железу, то есть какие анализы демонстрируют ее состояние, следует рассмотреть более подробно. Для этого необходимо ознакомиться с характеристиками основных показателей и их функциями.

• ТТГ — вырабатывается гипофизом, влияет на деятельность щитовидки и других желез эндокринной системы. От его количества зависит активность работы этих органов.
• Т3 — активный гормон щитовидки, осуществляющий подавляющее влияние на организм в данной системе.
• Т4 — соединяется с белком и образует депо гормона тиреоглобулина.
• Антитела к ТГ — их присутствие в большом количестве свидетельствует об аутоиммунном процессе.
• Антитела к ТПО — явный признак аутоиммунного заболевания эндокринной системы.
• Кальцитонин — показатель обменных процессов с участием фосфора и кальция, посредством оценки которого можно выявлять онкологические патологии.

Результаты анализов могут быть искажены, если пациент не соблюдал правила подготовки, с которыми его обязан ознакомить лечащий врач. Перед анализами на щитовидную железу необходимо выполнять такие условия:

• За 1 месяц. Приостанавливается прием гормональных препаратов, содержащих Т3 и Т4, если обратное не предусмотрено врачом.
• За 2-3 дня. Из рациона исключаются все продукты, содержащие большое количество йода. Также прекращается прием соответствующих пищевых добавок.
• За сутки. Необходимо полностью отказаться от кофе, алкогольных напитков и курения. Физические и эмоциональные нагрузки следует контролировать и строго нормировать.
• За 12 часов. Сдача крови производится натощак, поэтому за 10-12 часов до процедуры необходимо воздержаться от приема пищи.

Так как правильно сдать анализы щитовидной железы натощак, процедуру назначают на утро. У пациента производят забор венозной крови, поэтому в некоторых случаях с собой требуют взять шприц соответствующего типа.

После забора венозной крови пациента отпускают домой, а материал направляют в лабораторию для проведения биохимического исследования. Анализы щитовидной железы у женщин и мужчин отличаются по некоторым показателям. Например, уровень тироксина у женщин имеет более высокие значения, нежели у представителей сильного пола. В то же время границы нормального диапазона для кальцитонина выше у мужчин.

Важно! Лаборатория выдает бланк с оценкой показателей, непосредственно сама процедура расшифровки результатов является обязанностью эндокринолога.

Самостоятельно оценить состояние своей эндокринной системы возможно, если знать предельные значения нормы для исследуемых показателей. Нельзя забывать, что норма анализов щитовидной железы у женщин и мужчин имеет отличия.

Если в анализах крови на щитовидную железу норма соблюдена по всем критериям оценки, пациенту можно не беспокоиться о своем здоровье. Не исключена вероятность незначительного отклонения по 1-2 показателям ввиду несоблюдения правил подготовки к сдаче крови. В таком случае потребуется повторное проведение исследование, так как данные являются недостоверными.

Границы нормальных значений указаны далее:

Какие анализы крови для щитовидной железы указывают на потенциальный риск развития патологии? За основу берутся тиреотропный гормон, Т3 свободный и Т4 свободный. О наличии проблем говорят такие результаты:

• Гипертиреоз — повышены Т3 и Т4 при одновременном понижении ТТГ.
• Первичный гипотиреоз — обратная ситуация, то есть повышен тиреотропный гормон, но при этом показатели свободных Т3 и Т4 остаются в норме либо понижаются.
• Вторичный гипотиреоз — выраженное понижение Т3 и Т4 при соответствующем повышении ТТГ.

При аутоиммунных заболеваниях наблюдается особая картина. В этом случае базовые характеристики работы щитовидки могут оставаться в норме либо отклоняться в любую сторону. В то же время выявляется повышенное содержание антител к тиреоглобулину и тиреоидной пероксидазе.

Для лечения щитовидки наши читатели успешно используют Монастырский чай. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Важно! Выявление большого количества кальцитонина свидетельствует о нарушении циркуляции кальция и фосфора. Этот признак относится к ранним симптомам онкологических патологий, поэтому своевременная диагностика является важным фактором в лечении рака.

Независимо от самочувствия и имеющихся проблем со здоровьем, рекомендуется время от времени проходить лабораторное обследование. Такие простые меры позволят избежать развития серьезных заболеваний. Выявление нарушений на ранних стадиях — это шанс на проведение лечения с помощью консервативных методов с минимальными последствиями для организма.

источник

Тезис: Оценка функции щитовидной железы — обязательный элемент алгоритма диагностики репродуктивных расстройств. Тестом первого уровня является определение уровня ТТГ. Если концентрация ТТГ находится границах нормы, то одного этого показателя достаточно для исключения у пациентки гипер- или гипотиреоза.

• 1. Гормоны щитовидной железы
• 2. Гипотиреоз
• 2.1. Описание
• 2.2. Влияние гипотиреоза на репродуктивную систему
• 3. Тиреотоксикоз (Гипертиреоз )
• 3.1. Описание
• 3.2. Влияние гипертиреоза на репродуктивную систему
• 4. Диагностика
• 5. Эутиреоидный зоб.
• 6. Аутоиммунный тиреоидит
• 7. Антитела к ткани щитовидной железы (АТ-ЩЖ = AT-TГ, АТ-ТПО).

Заболевания щитовидной железы относятся к наиболее распространенной эндокринной патологии и встречаются у женщин в 10-17 раз чаще, чем у мужчин. Поэтому в процессе планирования беременности, а также при лечение бесплодия, необходимо убедиться в отсутствии патологий щитовидной железы. Для этого чаще всего проводят лабораторную диагностику — анализ крови на гормоны щитовидной железы.

Гормоны щитовидной железы необходимы для нормального функционирования практически всех органов и систем организма. Функцию щитовидной железы регулирует тиреотропный гормон гипофиза (ТТГ), секрецию которого контролирует тиролиберин (ТРГ — тиротропин-рилизинг-гормон) гипоталамуса. ТРГ также стимулирует секрецию пролактина (ПРЛ).

Нарушения функции щитовидной железы могут стать причиной преждевременного или позднего полового созревания, нарушений менструального цикла, ановуляции, бесплодия, невынашивания беременности, патологии плода и новорожденного. Экспериментальные работы, проведенные в последние десятилетия, подтвердили наличие рецепторов к ТТГ и Тз в яичнике, что определяет возможность прямого влияния дисфункции щитовидной железы на стероидогенез, овуляцию, функцию желтого тела. Состояние репродуктивной системы, в свою очередь, оказывает существенное влияние на щитовидную железу. Так, эстрогены могут косвенно стимулировать функцию щитовидной железы за счет интенсификации синтеза тироксин -связывающего глобулина в печени.

Нарушения функции щитовидной железы в виде гипо- и гипертиреоза наблюдают при различной ее патологии: эндемическом или спорадическом зобе, хроническом аутоиммунном тиреоидите, болезни Грейвса и др.

Гипотиреоз является наиболее распространенным вариантом нарушения функции щитовидной железы, в том числе выявляемым у женщин, страдающих бесплодием. Даже субклинический гипотиреоз (повышенный уровень ТТГ при нормальном уровне свободного T4) может стать причиной нарушений менструaльного цикла и бесплодия. И хотя как при субклиническом, так и манифестном гипотиреозе фертильность может сохраняться, у этих женщин отмечают высокий риск невынашивания беременности, нарушений развития плода и акушерских осложнений.

Подавляющее большинство случаев гипотиреоза обусловлено патологией щитовидной железы (первичный гипотиреоз). Наиболее часто первичный гипотиреоз развивается в исходе аутоиммунного тиреоидита или вследствие деструкции самой щитовидной железы, реже — после операций на щитовидной железе и терапии радиоактивным йодом.

Классификация первичного гипотиреоза по степени тяжести основывается прежде всего на данных лабораторной диагностики с учетом клиничecкиx проявлений:
1. Субклинический — концентрация ТТГ в крови повышена, свободного Т4 в пределах нормы — как правило, бессимптомное течение или только неспецифические симптомы.
2. Манифестный (явный) — концентрация ТТГ в крови повышена, свободного Т4 снижена — характерные симптомы гипотиреоза (чаще тоже неспецифические), как правило, присутствуют. Возможно и бессимптомное течение.
3. Осложненный — развернутая клиническая картина гипотиреоза. Имеются тяжелые осложнения: полисерозит, сердечная недостаточность, кретинизм, микседематозная кома и др.

Влияние дисфункции щитовидной железы на репродуктивную систему — сложный и многоступенчатый процесс. Ключевое значение при гипотиреозе имеет дефицит тиреоидных гормонов, которые необходимы для обеспечения основного обмена, тканевого дыхания и клеточного роста большинства активно функционирующих клеток и тканей, в том числе всех без исключения структур половой системы, включая яичники. Гипофункция щитовидной железы приводит к изменению синтеза, транспорта, метаболизма половых гормонов, в результате снижается чувствительность яичников к гонадотропным гормонам гипофиза, нарушается периферический метаболизм эстрогенов.

Частота нарушений менструального цикла у женщин репродуктивного возраста составляет по данным разных исследователей 23,4-70%. Однако, бесплодие на фоне патологии щитовидной железы может быть и при регулярном менструальном цикле из-за недостаточности лютеиновой фазы или ановуляции. Первичный гипотиреоз часто проявляется хронической ановуляцией и дисфункциональными маточными кровотечениями, возможно развитие гипогонадотропной аменореи.

При длительном дефиците тиреоидных гормонов закономерно развивается вторичная гиперпролактинемия, которая может сопровождаться всем спектром симптомов (галактореей, аменореей), характерных для гиперпролактинемического гипогонадизма. Это обусловлено тем, что гиперпродукция ТРГ гипоталамусом при гипотироксинемии способствует увеличению выработки гипофизом не только ТТГ, но и пролактина. Гипер-пролактинемия приводит к нарушению цикличности выделения ГнРГ. Синдром гиперпролактинемического гипогонадизма при первичном гипотиреозе (синдром Ван-Вика — Хеннеса — Росса) клинически проявляется олигоопсоменореей или аменореей, галактореей, вторичными поликистозными яичниками.

Тиреотоксикоз

Тиреотоксикоз ( гипертиреоз ) — клинический синдром, обусловленный избытком тиреоидных гормонов в организме. Основная причина тиреотоксикоза в регионах с легким и умеренным дефицитом йода — диффузный токсический зоб — системное аутоиммунное заболевание, развивающееся преимущественно у женщин репродуктивного возраста (20-40 лет) и характеризующееся стойким патологическим повышением продукции тиреоидных гормонов, как правило, в сочетании с диффузным увеличением щитoвиднoй железы и экстратиреоидными нарушениями (эндокринная офтальмопатия).

Клинические проявления тиретоксикоза включают расстройства функций сердечно-сосудистой, пищеварительной, центральной нервной систем, катаболический синдром, эктодермальные и эндокринные нарушения. В зависимости от выраженности симптоматики тиреотоксикоз подразделяют на субклинический, манифестный и осложненный.

1. Субклинический тиреотоксикоз — снижение уровны ТТГ при нормальных концентрациях тиреоидных гормонов ( свободных Т4 и Т3 ) ;
2. Манифестный тиреотоксикоз — сниженный или полностью подавленный уровень ТТГ в крови и повышенный уровень свободных Тз и Т4 — как правило, характеризуется развернутой клинической картиной заболевания.
3. Осложненный тиреотоксикоз диагностируют при наличии тех или иных осложнений (мерцательной аритмии, сердечной недостаточности, тиреогенной относительной надпочечниковой недостаточности, дистрофических изменений паренхиматозных органов, психоза, выраженного дефицита массы тела).

Репродуктивная система испытывает на себе влияние избытка тиреоидных гормонов так же, как и другие системы организма. При тиреотоксикозе происходит значительное повышение концентрации в крови СССГ, снижается скорость метаболического клиренса тестостерона и, в меньшей степени, эстрадиола. Это приводит к увеличению общей концентрации тестостерона в плазме крови и ускорению превращения его в андростендион.

Активизируются процессы внегонадного превращения тестостерона в андростендион, андростендиона в эстрон и эстрона в эстрадиол. Гиперэстрогения по механизму обратной связи приводит к снижению концентрации ФСГ. Концентрация прогестерона при этом остается низкой за счет уменьшения чувствительности яичников к ЛГ в условиях дефицита ФСГ. В ответ на снижение концентрации прогестерона в крови по механизму обратной связи увеличивается образование ЛГ, чему также способствует низкая концентрация свободного тестостерона.

Существует и противоположная точка зрения, что при тиреотоксикозе избыток тиреоидных гормонов приводит к повышению не только концентрации ЛГ, но и ФСГ, что связано с гиперчувствительностью гонадотрофов гипофиза к гонадолиберину. Длительная гиперэстрогения при недостатке прогестерона у женщин с гиперфункцией щитовидной железы приводит к увеличению частоты гиперплачтических процессов в органах-мишенях и в первую очередь в эндометрии. Репродуктивная и менструальная функция у пациенток с болезнью Грейвса изучена недостаточно. Принято считать, что при тиреотоксикозе снижение фертильности происходит в меньшей степени, чем при гипотиреозе. Частота нарушений менструального цикла при тиреотоксикозе у женщин репродуктивного возраста и составляет 21,5-60%. Наиболее типичны гипоменорея, полименорея, возможна олигоменорея, реже наблюдают ациклические маточные кровотечения. При регулярных менструациях у части женщин с гиперфункцией щитовидной железы отмечают недостаточность лютеиновой фазы, возможно развитие ановуляции.

Диагностика

В гинекологической практике врачи не всегда уделяют должное внимание оценке функции щитовидной железы и часто расценивают нарушения менструального цикла и гиперпластические процессы в эндометрии, сопровождающиеся ациклическими маточными кровотечениями на фоне повышенного уровня ЛГ и нормальном или несколько сниженном уровне ФСГ, как синдром поликистозных яичников. Это приводит к неправильной диагностике, неверной тактике лечения и, как следствие, к отсутствию эффекта от проводимой терапии.

Оценивать функцию щитовидной железы необходимо всем женщинам, обращающимся по поводу нарушений менструального цикла, бесплодия и невынашивания беременности. Наиболее информативно определение концентрации в сыворотке крови ТТГ , а также свободных Т4 и Тз. Тестом первого уровня является определение уровня ТТГ. Оценивать уровень свободных Т3 и Т4 имеет смысл лишь при предельных значениях ТТГ.

Между изменениями уровней ТТГ и Т4 имеется логарифмическая зависимость, согласно которой даже небольшое, еще в пределах нормальных значений, снижение уровня Т4 приводит к многократному повышению уровня ТТГ. Таким образом, уровень ТТГ более чувствительно отражает функцию щитовидной железы и является первичным тестом для ее исследования.

При выявлении повышенного уровня ТТГ исследование дополняют определением уровня свободного Т4, при понижении уровня ТТГ — определением свободных Т4 и Тз. В норме при эутиреоидном ( нормальном ) состоянии концентрация в крови ТТГ составляет 0,4-4,0 мЕд/л. Если концентрация ТТГ находится в этих границах, то одного этого показателя достаточно для исключения у пациентки гипер- или гипотиреоза.

При выявлении уровня ТТГ > 10 мМЕ/л имеет место первичный гипотиреоз.
При пограничном повышении уровня ТТГ (4-10 мМЕ/л) с целью диагностики субклинического гипотиреоза исследование дополняют определением уровня свободного Т4;
При понижении уровня ТТГ для диагностики манифестного или субклинического тиреотоксикоза — определением уровня свободных Т4 и Тз.
Наиболее оптимально для этого использовать методы третьего поколения, которые позволяют определять очень низкие концентрации гормона (менее 0,01 мЕд/л), что имеет важное значение для диагностики тиреотоксикоза.
Определение уровня общего Т4 (связанный с транспортными белками + свободный биологически активный гормон), довольно распространенное в практике акушеров-гинекологов, имеет значительно меньшее диагностического значение. Это связано с тем, что на уровне общего Т4 отражаются любые колебания уровня и связывающей способности транспортных белков, в первую очередь тироксинсвязывающего глобулина (ТСГ).
Определение уровня Тз с целью диагностики гипотиреоза не показано, так как обычно этот показатель изменяется однонаправлено с уровнем Т4, хотя нередко концентрация Тз остается нормальной при уже сниженном уровне Т4. Это связано с тем, что при гипотиреозе интенсифицируется как продукция более активного Тз самой щитовидной железой, так и усиливается периферическая конверсия Т4 в Тз.

Эутиреоидный зоб. Самая частая патология щитовидной железы у женщин репродуктивного возраста в регионах с легким и умеренным дефицитом йода — диффузный эутиреоидный зоб. Самый простой метод первичной диагностики — пальпация щитовидной железы, позволяющая выявить наличие зоба, оценить степень его выраженности и определить размер узловых образований.

Аутоиммунный тиреоидит — органоспецифическое аутоиммунное заболевание, являющееся основной причиной первичного гипотиреоза. Если диагностика гипотиреоза не вызывает сложностей (исследование концентрации ТТГ), то при отсутствии гипофункции щитовидной железы диагноз аутоиммунного тиреоидита носит лишь предположительный характер. Однако на практике происходит переоценка значимости аутоиммунного тиреоидита как самостоятельной клинической проблемы, что приводит к гипердиагностике данного заболевания. В соответствии с последними клиническими рекомендациями Российской ассоциации эдокринологов, «большими» диагностическими признаками, сочетание которых позволяет установить диагноз аутоиммунного тиреоидита, являются:
1. Первичный гипотиреоз (манифестный или стойкий субклинический);
2. Наличие антител к ткани щитовидной железы;
3. УЗ-признаки аутоиммунной патологии (диффузное снижение эхогенности ткани щитовидной железы).
При отсутствии хотя бы одного из «больших» диагностических признаков диагноз аутоиммунного тиреоидита носит лишь вероятностный характер.

Антитела к ткани щитовидной железы (АТ-ЩЖ (АТ-ТГ и АТ-ТПО)).

Среди здоровых женщин репродуктивного возраста частота носительства АТ-ЩЖ составляет 10-20%. Как указывалось выше, само по себе носительство антител к щитовидной железе еще не свидетельствует о наличии у пациентки аутоиммунного тиреоидита или нарушении функции шито видной железы. Под носительством АТ-ЩЖ понимают выявление последних на фоне нормальной функции и структуры ЩЖ. Чаще всего проводят исследование на наличие АТ к тиреоглобулину (АТ-ТГ) и тиреоидной пероксидазе (АТ-ТПО), однако наиболее информативно определение только уровня АТ-ТПО, поскольку изолированное носительство АТ — ТГ наблюдают редко и оно имеет меньшее диагностическое значение.

Сам по себе факт выявления АТ-ЩЖ не может служить основанием для постановки какого-либо диагноза, однако их наличие расценивают как фактор риска нарушения функции ЩЖ в дальнейшем. Во время беременности у носительниц АТ-ЩЖ повышен риск развития как гипотиреоза. А также риск спонтанного прерывания беременности в 1 триместре у женщин с АТ — ЩЖ превышает таковой у женщин без таковых в 2-4 раза. Также отмечены более высокие уровни АТ-ЩЖ у женщин с привычным невынашиванием в анамнезе по сравнению с контрольной группой.

Особенно большое значение приобретает нормальная функция ЩЖ в программах ВРТ, поскольку бьла отмечена высокая частота носительства АТ-ЩЖ у женщин с неудачными попытками ЭКО.

Результаты изучения функции щитовидной железы на ранних сроках беременности после ЭКО продемонстрировали выраженное повышение концентрации ТТГ и снижение концентрации свободного Т4 у женщин с АТ-ТПО по сравнению с женщинами без них, что свидетельствует о снижении компенсаторных возможностей щитовидной железы на фоне индуцированной беременности у женщин с АТ-ЩЖ.

Таким образом, как стимуляция суперовуляции, так и носительство АТ-ЩЖ — факторы, снижающие нормальный функциональный ответ щитовидной железы, необходимый для адекватного развития индуцированной беременности. АТ-ЩЖ могут быть ранним маркером риска неблагоприятного прогноза беременности после ЭКО.

Однако, в настоящее время не существует единой точки зрения на роль АТ — ЩЖ в патогенезе бесплодия и невынашивания беременности, а лишь обсуждаются несколько гипотез. Так что, несмотря на большое количество гипотез о взаимосвязи носительства АТ — ЩЖ, нарушений фертильности и невынашивания беременности, достоверных данных по этой проблеме в настоящee время не существует.

Таким образом, щитовидная железа играет важную роль в физиологии репродукции. Заболевания щитовидной железы могут вызывать нарушения менструального цикла, приводить к снижению фертильности, невынашиванию беременности и патологии развития плода. Оценка функции щитовидной железы должна стать обязательным элементом алгоритма диагностики репродуктивных расстройств.

источник

Сайт предоставляет справочную информацию исключительно для ознакомления. Диагностику и лечение заболеваний нужно проходить под наблюдением специалиста. У всех препаратов имеются противопоказания. Консультация специалиста обязательна!

Гипотиреоз – это клинический синдром, обусловленный стойким дефицитом гормонов щитовидной железы в организме.

Заболевания щитовидной железы — самая распространённая эндокринная патология у женщин репродуктивного возраста. Общая распространенность проявившегося гипотиреоза составляет 0,2-2%, невыявленного — примерно 7-10% среди женщин и 2-3% среди мужчин. Среди женщин старшего возраста распространённость различных форм гипотиреоза достигает 12% и более. У женщин страдающих бесплодием диагноз гипотиреоза выставляется, по данным зарубежных исследователей, в широком процентном диапазоне – от 2-х до 34%.

В зависимости от уровня поражения регуляции деятельности щитовидной железы гипотиреоз подразделяют на:

• первичный — вызванным органическим или функциональным поражением самой щитовидной железы

• вторичный – вызванный отсутствием стимулирующего влияния гормонов гипофиза – ТТГ

• третичный – причиной дефицита гормонов щитовидной железы служат нарушения в системе гипоталамус — гипофиз. Отсутствие стимулирующего влияния ТРГ вызывает дефицит ТТГ, что снижает активность щитовидной железы.

У женщин репродуктивного возраста чаще встречается первичный гипотиреоз, развившийся вследствие разрушения самой щитовидной железы, обусловленной аутоиммунным воспалением. При аутоиммунном поражении имеет место чрезмерная активность иммунной системы направленная против тканей собственного организма. Реже дефицит гормонов щитовидной железы наблюдается после операций на щитовидной железе и лечении радиоактивным йодом. Центральный гипотиреоз (вторичный и третичный) в большинстве случаев сочетается с недостаточностью других гормонов гипофиза.

Уровень потребления йода — важный фактор, влияющий на распространенность тиреоидной патологии. Все дело в том, что гормоны щитовидной железы содержат в своем составе атом йода, потому при его отсутствии будет снижен синтез данного гормона. Выраженный и длительный йодный дефицит приводит к йододефицитному гипотиреозу, высокой распространенности зоба, нарушением развития вплоть до кретинизма. Мягкий и умеренный йодный дефицит, как правило, не приводит к развитию гипотиреоза за исключением лиц с врождёнными дефектами синтеза тиреоидных гормонов.

Классификация первичного гипотиреоза по степени тяжести основывается, прежде всего, на данных лабораторной диагностики с учётом клинических проявлений:

1. Субклинический (когда явных проявлений дефицита гормонов щитовидной железы не наблюдается, однако лабораторные данные выявляют изменения)- при данном виде гипотиеоза наблюдается повышение концентрации ТТГ в крови с одновременным понижением свободного Т4 — в пределах нормы. Клинически течение, бессимптомное или проявляется лишь неспецифическими симптомами.

2. Манифестный (с клиническими проявлениями) — концентрация ТТГ в крови возростает, концентрация же свободного Т4 – снижается. Клинически характеризуется симптомами гипотиреоза, однако возможно и бессимптомное течение.

3. Осложнённый – проявляется яркой клинической картиной гипотиреоза, с осложнениями в виде: выраженного нарушения обмена веществ, сердечной недостаточности, кретинизма, микседемы (симптом гипотиреоза, характеризующийся специфической отечностью) комы и др.

Дефицит тиреоидных гормонов приводит к изменению процессов синтеза, транспорта, обменных процессов и периферических эффектов половых гормонов. Тиреоидные гормоны стимулируют выработку в печени специального белка, который связывает половые гормоны — эстрадиол, тестостерон и 5-дигидротестостерон. Для гипотиреоза характерно снижение уровня данного печеночного белка в крови, что ведет к увеличению уровня биологически активного тестостерона, Как известно, тестостерон – это мужской половой гормон, который пагубно влияет на женские половые органы (подавляет овуляцию, менструации) и вызывает во внешности изменения, характерные для мужчины – избыточное оволосенение, изменение фигуры и поведения.

Дефицит гормонов щитовидной железы нарушает инактивацию эстрогенов с образованием их менее активных форм, что приводит к повышению уровня эстрогенов и нарушению адекватного механизма обратной связи в регуляции секреции гонадотропинов (ФСГ, ЛГ). А ведь гонадотропины – это ключевые гормоны в регуляции циклических процессов овуляции и менструации. Именно благодаря вышеизложенным причинам длительный гипотиреоз закономерно приводит к бесплодию. Если у женщин с гипотиреозом фертильность сохраняется, они составляют группу высокого риска невынашивания беременности, нарушения развития плода и акушерских осложнений, особенно в 1 триместре беременности, когда щитовидная железа плода ещё не функционирует, а весь эмбриогенез обеспечивается тиреоидными гормонами беременной женщины.

При длительном дефиците гормонов щитовидной железы повышается уровень пролактина, что вызывает бесплодие, связанное с данным феноменом. Для данной формы гормональных нарушений характерны — секреция молока, отсутствие овуляции и менструации. Механизм развития бесплодия вследствие повышения уровня пролактина подробно описан в статье «Гиперпролактинемия как причина бесплодия».

Основной причиной гипотиреоза у молодых женщин — аутоиммунный тиреоидит (АИТ) — органоспецифическое аутоиммунное заболевание щитовидной железы. При данном заболевании иммунная система воспринимает клетки ткани щитовидной железы как инородные, и начинает методично их уничтожать. Закономерным результатом такого поражения щитовидной железы становится снижение уровня вырабатываемых ею гормонов. Клинически принято выделять малые и большие признаки АИТ.

• первичный гипотиреоз (манифестный или стойкий субклинический

• наличие антител к ткани щитовидной железы. Определяется посредством проведения серологических анализов крови.

• ультразвуковые признаки аутоиммунной патологии. При УЗИ выявляется равномерное снижение акустической плотности ткани щитовидной железы.

Лишь при выявлении всех больших симптомов выставляется окончательный диагноз — аутоиммунный тиреоидит, в противном случае диагноз носит лишь вероятностный характер.

В настоящее время роль антител к ткани щитовидной железы как причины бесплодия и невынашивания беременности представляет интерес для исследователей и клиницистов. Под носительством антител к ткани щитовидной железы понимают выявление последних при нормальной структуре и функции щитовидной железы. Наличие антител к ткани щитовидной железы не сопровождающееся нарушением ее функции не требует какого-либо лечения. Однако доказано, что риск спонтанного прерывания беременности при наличии у женщины антител к ткани щитовидной железы возрастает в 2-4 раза. Высока вероятность данного осложнения в I триместре беременности. В дальнейшем у женщин с привычным (несколько спонтанных абортов в прошлом) невынашиванием этот риск повышается по мере увеличения срока беременности.

Аутоиммунное поражение щитовидной железы может способствовать появлению аутоиммунной патологии в репродуктивной системе. Чаще высокий уровень антител к ткани щитовидной железы выявляют у женщин с бесплодием и эндометриозом. Почти треть женщин с преждевременной яичниковой недостаточностью страдает аутоиммунными болезнями щитовидной железы. Своевременная коррекция гипотиреоза – является необходимым условием восстановления репродуктивной функции у женщин с синдромом поликистозных яичников.

Адекватная функция щитовидной железы имеет большое значение для повышения эффективности лечения бесплодия в программе ЭКО (экстракорпоральное оплодотворение) и ПЭ (перенос эмбриона). Потому, важнейшей задачей акушеров-гинекологов и эндокринологов является выявление нарушений функции щитовидной железы у женщин с нарушениями репродуктивной функции. Тщательная диагностика заболеваний щитовидной железы требуется женщинам, которым для достижения беременности планируют проведение стимуляции овуляции или программы ЭКО и ПС.

Исследования, необходимые для выявления нарушений функции щитовидной железы (ТТГ, АТ-ТПО) включены в обязательную программу обследования бесплодных супружеских пар. Коррекцию нарушений репродуктивной функции у женщин с гипотиреозом следует начинать с восполнения дефицита гормонов щитовидной железы и проводить регулярную оценку функции щитовидной железы на фоне беременности. Всем женщинам, проживающим в регионах даже лёгкого и умеренного йодного дефицита, на этапе планирования беременности показано проведение йодной профилактики (препараты калия йодида — 200 мкг/сутки или витаминоминеральные комплексы с йодом). Индивидуальную йодную профилактику необходимо проводить на протяжении всей беременности и периода грудного вскармливания. Носительство антител к ткани щитовидной железы не является противопоказанием к проведению йодной профилактики, однако при её проведении необходим регулярный контроль работы щитовидной железы в течение всей беременности.

Клинические проявления манифестного гипотиреоза.

• «маскообразное» лицо
• отёчные конечности – отеки холодные не зависят от времени суток
• ожирение
• понижение температуры тела. Пациентки постоянно жалуются на зябкость
• замедление речи
• охрипший голос
• сонливость
• заторможенность
• парестезии — нарушение чувствительности на определенных участках тела
• снижение памяти
• поредение волос на голове
• гиперкератоз кожи локтей
• анемия – снижение гемоглобина крови
• дискинезия желчевыводящих путей – нарушение работы желчного пузыря
• депрессия и т.п.

Лабораторно инструментальная диагностика

Субклинический гипотиреоз — это не клинический, а лабораторный феномен. Выявить данную форму недостаточности щитовидной железы можно лишь по результатам анализа крови. Проводить исследования для оценки состояния щитовидной железы необходимо всем женщинам (скрининг), страдающим нарушениями менструального цикла, бесплодием и спонтанными абортами (выкидыш).

Тест первого уровня — определение уровня ТТГ (тиреотропный гормон, секретируется гипофизом). В норме, при нормальном уровне гормонов щитовидной железы концентрация в крови ТТГ составляет 0,4-4,0 м Е/л. Если концентрация ТТГ находится в пределах этих границ, то данного показателя достаточно для т ого, чтобы исключить у пациентки гипотиреоз. Выявление уровня ТТГ свыше 10 мЕ/л характерно для первичного гипотиреоза. При выявлении уровня ТТГ в приделах верхней границы нормы (4-10 мЕ/л) для диагностики субклинического гипотиреоза производится дополнительное исследование — определение концентрации свободного Т4.

Определение уровня общего Т4 (связанный с транспортными белками + свободный биологически активный гормон), имеет меньшее диагностического значение в выявлении гипотиреоза на ранних стадиях. Это связано с тем, что на уровень общего Т4 влияет множество факторов – в том числе колебания уровня транспортных белков крови. Определение уровня Т3 с целью диагностики гипотиреоза не показано, т.к. обычно этот показатель изменяется одновременно с изменением уровня Т4, но нередко Т3 остаётся в пределах нормы при сниженном Т4.

Чаще при вторичном и третичном гипотиреозе определяют одновременно сниженные уровни ТТГ и свободного Т4. В подавляющем большинстве случаев обнаружения этих изменений у пациенток с макроаденомами гипофиза и/или после операций в гипоталамо-гипофизарной области достаточно для постановки этого диагноза.

При гипотиреозе любой этиологии (причины появления патологии) показана заместительная терапия левотироксином натрия в индивидуально подобранной дозе. Препарат следует принимать натощак, в одно и то же время суток и минимальным интервалом в 4 часа до или после приёма других лекарственных средств. Начальная доза и длительность достижения полной заместительной дозы назначается индивидуально, в зависимости от возраста, массы тела и сопутствующих хронических заболеваний. Молодым женщинам начальная доза назначается в 50 мкг левотироксина натрия, с постепенным повышением до полной заместительной в течение 2-х недель.

Целю назначения заместительной терапии первичного гипотиреоза – снижение уровня ТТГ в пределах значений 0,5-1,5 м Е/л. При манифестном гипотиреозе левотироксин натрия назначают из расчёта 1,6-1,8 мкг/кг массы тела (около 100 мкг).

Необходимость в назначении заместительной терапии при субклиническом гипотиреозе является сомнительной. Во время беременности для лечения манифестного и субклинического гипотиреоза назначается одинаковое лечение, но вне беременности терапия подбирается врачом эндокринологом в каждом конкретном случае индивидуально. Однако, имеются прямые показания в необходимости лечения женщин с субклиническим гипотиреозом, когда планируется беременность в ближайшее время, также у пациенток с бесплодием или невынашиванием беременности. Особенное внимание уделяется женщинам при выявлении в крови высокого уровня антител к ткани щитовидной железы, при выявлении увеличения в объёме щитовидной железы. Начальная доза левотироксина натрия при субклиническом гипотиреозе вне беременности может быть несколько ниже, чем при манифестном гипотиреозе, и составляет обычно около 1 мкг/ кг массы тела.

Целью заместительной терапии центрального (вторичного) гипотиреоза является снижение и поддержание уровня тироксина крови в верхней трети нормальных значений этого показателя.

Особое внимание уделяется женщинам с компенсированным гипотиреозом, которым с целью достижения беременности назначается стимуляция овуляции или программа ЭКО и ПЭ. При беременности потребность в тиреоидных гормонах возрастает примерно на 50%, поэтому у женщин с компенсированным гипотиреозом дозу левотироксина натрия следует увеличить сразу, как только констатирована беременность, на 50 м кг/сутки.

При гипотиреозе, впервые выявленном во время беременности, сразу назначают полную заместительную дозу левотироксина натрия как при манифестной, так и при субклинической форме. Критерием адекватности заместительной терапии гипотиреоза на фоне беременности является поддержание низконормального (менее 2 мЕд/л) уровня ТТГ и уровня свободного Т4 на уровне верхней границы нормы. Контроль уровня ТТГ и свободного Т4 проводят каждые 8-10 недель. После родов дозу левотироксина натрия снижают до обычной заместительной (1,6-1,8 мкг/кг массы тела).

Автор: Ткач И.С. врач, хирург офтальмолог

источник

У многих эндокринологических пациентов отмечается бесплодие. Секреция всех гормонов контролируется гипоталамо-гипофизарной системой, щитовидка тесно связана с этим комплексом. Это один из главных эндокринных органов, который контролирует работу всего организма. Под влиянием тиреоидных гормонов созревают яйцеклетки, происходит их оплодотворение, имплантация эмбриона в матку. Поэтому гипотиреоз и бесплодие у женщин имеют очень тесную связь.

Нормы гормонов щитовидной железы указывают на адекватную работу системы гипофиз-гипоталамус.

Таблица 1. Норма гормонов щитовидной железы.

В норме в крови преобладает тироксин или Т4, а периферические ткани тироксин преобразуют в трийодтиронин (Т3). Именно этим гормоном обусловлены эффекты щитовидной железы, поскольку он более биологически активен.

Основная часть Т4 в крови связана с белком – тироксин-связывающим глобулином. Его нужно исследовать при выявлении бесплодия.

ТТГ – тиреотропный гормон, синтезируется гипофизом, регулирует секрецию щитовидки. Если его значения повышены, то это может говорить о недостаточности активности щитовидной железы, в итоге возникает бесплодие у женщин и мужчин.

Антител к тиреоидной пероксидазе ТПО в норме быть не должно. Именно ТПО образует Т4 и Т3 в железе.

Тиреоглобулин – белок, который хранит в себе йод и принимает участие в синтезе тироксина и трийодтиронина.

Если в крови повышены антитела к рецепторам ТТГ, то тиреотропный гормон не может нормально влиять на орган-мишень – щитовидную железу.

Функции щитовидной железы весьма обширны. Она принимает участие во всех видах обмена, контролирует продукцию других гормонов, в том числе зачатие и беременность. Нужно выделить следующие ее функции:

• адекватный рост, физическое, умственное и психическое развитие;
• формирование скелета;
• все виды обмена: жировой, белковый, углеводный;
• действие на гипофиз с возникновением обратной связи посредством тиреотропина;
• влияние на сердечно-сосудистую систему;
• регуляция половой функции у мужчин и женщин;
• половое созревание детей;
• контроль за уровнем холестерина;
• основной обмен и температура тела.

Поскольку от щитовидной железы зависит белковый и стероидный обмен, то дисфункция органа приведет к развитию патологических состояний. Когда возникает гипотиреоз, то происходят такие процессы:

• синтез белков замедлен;
• «опасные» липопротеиды повышаются;
• все ткани снижают потребление кислорода;
• основной обмен падает в среднем на 45%;
• соединительная ткань накапливает большое количество гиалуроновой кислоты, которая притягивает много воды.

Все эти механизмы прямым или косвенным образом влияют на репродуктивную систему, вероятность забеременеть, ведь без правильной продукции гормонов зачатие не представляется возможным.

Дефицит ТТГ и бесплодие тесно связаны за счет изменения обменных процессов, эффектов воздействия половых гормонов, нарушения овуляции и менструального цикла.

Тирозин и трийодтиронин влияют на синтез эстрадиола, тестостерона. Происходит искажение продукции, транспорта, метаболизма и эффектов половых гормонов. Снижен тестостерон и эстрадиол как результат дефицита секс-связывающего глобулина.

Поскольку повышена продукция рилизинг-гормонов, то чрезмерно синтезируется как тиреотропин, так и пролактин. Гиперпролактинемия является дополнительным фактором развития бесплодия как у мужчин, так и у женщин.

Гипотиреоз опасен бесплодием еще из-за одного механизма: снижена продукция Т4, что негативно отражается на синтезе дофамина, который регулирует нормальное поступление лютеинизирующего гормона в кровь для развития овуляции и наступления беременности.

Встречается субклинический гипотиреоз. Эта патология может приводить к бесплодию у женщин, особенно при ее прогрессировании до клинически значимого состояния. Характеристика субклинического гипотиреоза – норма Т3 и Т4, но немного повышен ТТГ. Именно в этот период необходимо начинать лечение.

Стать причиной недостаточной функции щитовидки (гипотиреоза) могут такие факторы:

• врожденные дефекты генов синтеза ТТГ;
• опухолевые заболевания, травматические повреждения, кровоизлияния зоны гипофиза;
• терапии радиоактивным йодом;
• хронический аутоиммунный тиреоидит;
• удаление щитовидки полностью или ее части;
• врожденные аномалии развития железы;
• острая нехватка йода в пище;
• дефект в генах, обусловливающих синтез тироксина и трийодтиронина;
• использование медикаментов, токсичных для железы;
• инфекционные поражения гипоталамо-гипофизарной системы.

Заподозрить гипотиреоз при незначительных гормональных колебаниях достаточно сложно. Обнаружить патологию возможно лишь при проведении анализов на уровень гормонов щитовидной железы. Однако, при выраженном нарушении фона развиваются симптомы:

• увеличение массы тела;
• постоянное ощущение зябкости;
• изменение липидного спектра крови;
• отеки кожи лица, отпечатки зубов по краям языка;
• ухудшение обоняния, слуха, осиплость голоса;
• нарушение памяти;
• заторможенность;
• одышка, снижение артериального давления, боли в груди;
• диспептические явления – тошнота, запоры;
• сухость кожных покровов;
• анемичный синдром;
• ломкость волос, ногтей, алопеция;
• изменения менструального цикла;
• отсутствие овуляции.

В том случае, если у ребенка развивается гипотиреоз или он рождается уже с недостатком гормонов щитовидной железы, то возникает кретинизм. Болезнь характеризуется задержкой физического и полового созревания. Такие дети отстают и в интеллектуальном плане. Врожденный гипотиреоз часто сопровождается бесплодием.

Под нарушением цикла при гипотиреозе понимаются такие синдромы:

• аменорея – абсолютное отсутствие овуляции;
• полименорея – месячные наступают чаще чем раз в 25 дней, довольно частый признак гипотиреоза;
• гиперменорея – менструация со значительной потерей крови;
• меноррагия – продолжительность выделений более 7 дней;
• дисфункциональные маточные кровотечения – не связанные с менструацией выделения крови из половых путей.

У мужчин бесплодие при гипотиреозе обусловдено гиперпролактинемией, которая развивается опосредованно, является причиной нарушения продукции спермы.

Тиреотоксикоз характеризуется повышенным содержанием тиреоидных гормонов. Чаще патология поражает женщин. Гиперфункция щитовидной железы (гипертиреоз) приводит к бесплодию. Существует несколько этиопатогенетических факторов развития гипертиреоза:

• патологий щитовидной железы с усиленной продукцией Т3 и Т4 – болезнь Грейвса-Базедова, токсический многоузловой зоб;
• деструкция клеток с массивным выбросом йодтиронинов в кровь;
• передозировка L-тироксина;
• секретирующая опухоль гипофиза, способствующая повышению уровня ТТГ, в ответ на что щитовидка синтезирует большое количество Т3 и Т4.

Тиреотоксикоз или гипертиреоз способен вызвать бесплодие, поскольку происходит дисфункция яичников и надпочечников. У женщин развивается аменорея. У мужчин снижается уровень тестостерона. Если беременность наступает, то неконтролируемый тиреотоксикоз может привести к выкидышу.

Симптомы тиреотоксикоза, или Базедовой болезни:

• тахикардия;
• дефицит веса;
• мышечная слабость;
• чрезмерная потливость;
• тремор рук;
• облысением;
• повышение артериального давления;
• транзиторные параличи;
• отсутствие меснтруации.

Аутоиммунный тиреоидит и бесплодие также имеют тесную связь, поскольку он является причиной развития гипотиреоза. Состояние представляет собой группу гетерогенных нарушений щитовидки, основное звено патогенеза которых заключается в деструкции ткани органа за счет атаки собственной иммунной системы.

Со временем аутоиммунное заболевание щитовидной железы приводит к гормональным дисфункциям из-за развития тиреотоксикоза или гипотиреоза, поэтому многие пациенты с таким диагнозом имеют проблемы с фертильностью.

В основе диагностических мероприятий при бесплодии лежит осмотр пациента. Необходимо определить тип телосложения, индекс массы, тип оволосения. Обязательным является гинекологический осмотр. Врач назначает анализ гормонального фона. Обязательно следует проверить:

• уровнь общего т4, связанного и концентрацию свободного т4;
• Т3 свободный;
• антитела к тиреопероксидазе
• определение ТТГ;
• антитела в тиреоглобулину;
• антитела к рецепторам железы.

Эти исследования функции щитовидки помогут диагностировать бесплодие. Кроме того, проверяют половые гормоны, рилизинг-вещества в крови.

Таблица 2. Интерпретация анализа при гормональных нарушениях щитовидной железы.

Первые признаки развития гормональной дисфункции щитовидной железы выявить практически невозможно. Это значит, что изменения, произошедшие в организме, еще не начали затрагивать репродуктивную систему человека.

Изучение гормонов щитовидной железы необходимо проводить абсолютно всем девушкам на этапе планирования беременности, а также тем женщинам, которые отмечают у себя нарушения менструального цикла. Сначала проводится изменение уровня ТТГ, поскольку именно он дает первичную информацию о состоянии щитовидки.

Если результат превышает норму, то есть необходимость изучения концентрации свободного и общего Т4. Общий включает в себя биологически активный гормон и связанный с белками.

При измененном уровне гормонов пациентам назначается УЗИ органа, определение антител к его ткани, при необходимости выполняется биопсия образований, если таковые есть.

Основа лечения гипотиреоза – замещение тиреоидного гормона. Проводится терапия левотироксином натрия – L-тироксин, Эутирокс. Лечение гипотиреоза подразумевает ежедневный прием левотироксина в дозе, которая зависит от уровня ТТГ. Учитываются такие показатели, как:

• возраст;
• наличие коморбидных состояний;
• масса тела;
• клинические проявления.

Прием препарата осуществляют на голодный желудок, желательно пить его в одни и те же часы. Между его употреблением и другими препаратами должно пройти минимум 4 часа. Начальная доза обычно составляет 50 микрограмм, которая постепенно увеличивается или уменьшается под контролем ТТГ.

Если женщине удалось забеременеть, то заместительная терапия продолжается. Беременной женщине нельзя отказываться от экзогенных гормонов, чтобы развитие ребенка соответствовало норме. После родов определяют необходимость дальнейшего приема.

Правильное назначение терапии способствует восстановлению менструального цикла у женщин, у мужчин улучшается качество спермы, активность сперматозоидов. При недостатке йода обязателен прием йодсодержащих препаратов.

При тиреотоксикозе рекомендован прием тиреостатика Мерказолила, Тирозола. Кроме этого, терапия гипертиреоза включает такие методики:

• применение радиоактивного йода – разрушение клеток щитовидной железы, за счет чего снижается продукция гормонов;
• удаление или частичная резекция.

Использование двух последних методик влечет за собой развитие гипотиреоза. При лечении радиоактивным йодом планирование беременности рекомендовано отложить как минимум на полгода с целью восстановления организма. В последующем недостаток Т4 восполняют препаратами.

Бесплодие из-за щитовидной железы возникает довольно часто. Поскольку чаще болееют представительницы слабого пола, то сочетание нарушения щитовидной щелезы и бесплодия у женщин более типично. Как гипотиреоз, так и гипертиреоз (тиреотоксикоз) приводят к несостоятельности репродуктивной функции и отсуствию зачатия. Своевременное лечение обеспечит нормализацию функции щитовидной щелезы и возможность иметь ребенка.

источник