Болезнь альцгеймера клиника диагностика

Синонимы: первичная дегенеративная деменция, пресенильная и сенильная деменция = деменция, тип Альцгеймера

Определение болезни Альцгеймера. Необратимое, прогрессирующее, дегенеративное заболевание мозга с типичными неврологическими изменениями (накоплением сенильных бляшек и клубков утолщенных спиралевидно извивающихся нейрофибрилл в тканях мозга), клинически — с утратой когнитивных способностей (память, мышление)

Эпидемиология. Наиболее частый вид деменции, в нашей стране более 1 млн больных, рост количества заболевших вследствие увеличения продолжительности жизни, так как это возрастное заболевание: риск развития у лиц старше 65 лет составляет 2-6%, у лиц старше 85 лет — 25-33%.

Этиопатогенез болезни Альцгеймера:
— Генетические факторы: 4-й тип аполипопротеина Е, пресенилин-1. Изменения в 4-й и 21-й хромосомах при пресенильном варианте болезни Альцгеймера; амилоидная теория
— Патологические отложения: амилоидные бляшки, нейрофибриллярные клубки в тканях мозга —> дегенерация нервных клеток
— Увеличение продукции предшественника амилоидного бета-протеина; интрацеребральное отложение гиперфосфорилированного тау-протеина
— Холинергический дефицит (снижение уровня ацетилхолина, а также серотонина и норадреналина), переизбыток глутамата
— Аутоиммунный процесс
— Церебральный дефицит адреналина

Факторы риска: возраст, 4-й тип аполипопротеина Е
К декомпенсации основных пусковых механизмов могут привести, например, перемена места жительства, уединение, оперативное вмешательство (наркоз) и эмоциональные нагрузки.

Классификация болезни Альцгеймера:
• Ранняя форма (в период до 65 лет), поздняя форма (после 65 лет)
• Наследственно обусловленные случаи (лишь около 5%)

Основные симптомы болезни Альцгеймера:
• В начале — затяжные расстройства кратковременной памяти, нарушения абстрактного мышления, сокращение инициативности и стимулов
• Ранние симптомы некогнитивной сферы: дискретные изменения поведения, пассивность, эмоциональная замкнутость, лабильность настроения, снижение добросовестности и небрежность во всем, беспомощность
• На следующей стадии появляются нарушения кортикальных функций и неврологические симптомы: амнезия, амнестическая афазия (проблемы выбора слов), акалькулия (неспособность считать), апраксия, прозопагнозия (неспособность узнавать лица); нарушения поведения (двигательная активность —> «убегание»); нарушение восприятия, пищевого поведения; изменения ритма дня и ночи, симптоматика бреда

Важно: На ранней стадии можно наблюдать значительное сходство клинической картины с картиной депрессии («депрессивная псевдодеменция»).
Значительные проблемы дифференциальной диагностики: наблюдение и лечение антидепрессантами.

Согласно МКБ-10:
— снижение памяти (объективно, оценка степени тяжести)
— потеря интеллектуальных способностей (снижение способности высказывать суждения и мыслить)
— снижение контроля аффекта, стимулов, социального поведения (раздражительность, апатия)
— разрушение высших кортикальных функций (афазия, апраксия)
— минимальная продолжительность — 6 мес.

Диагностика:
— нейропсихологические исследования: рейтинговые шкалы, такие как Mini Mental Status Test (MMST), DemTec, тест на определение времени по часам
— лабораторные исследования: в ликворе (спинномозговая жидкость) повышение тау-протеина, снижение А-бета-пептида, исключение сифилиса нервной системы, ВИЧ-инфекции, гипотиреоза, гиповитаминоза
— ЭЭГ: замедление ритма
— МРТ: атрофия (прежде всего в области гиппокампа)

I. Сомнительные признаки болезни Альцгеймера:
• Наличие документированного (например, по результатам психологического теста MMST) прогрессирующего дементного синдрома с дефицитами в двух и более сферах познания
• Непрерывно прогрессирующее ослабление памяти и других когнитивных функций
• Отсутствие расстройства сознания
• Замедленное развитие заболевания в возрасте между 40 и 90 годами, преимущественно в возрасте после 65 лет
• Исключение иных заболеваний (болезней мозга или системных заболеваний), способных вызвать развитие деменции

II. Вероятные признаки болезни Альцгеймера:
• Прогрессирующее ухудшение специфических когнитивных функций, таких как речь (афазия), двигательные способности (апраксия) или восприятие (агнозия)
• Странности в поведении и неспособность справляться с различными бытовыми видами деятельности
• Наличие подобных заболеваний в семейном анамнезе, особенно имеющих невропатологическое подтверждение
• Следующие результаты инструментальных исследований: ликвор — без патологии, ЭЭГ — без патологии или содержит неспецифические изменения (например, замедление ритма), указание на атрофию мозга при КТ с увеличением при исследовании продольного среза

III. Достоверные признаки болезни Альцгеймера:
• Диагноз может быть поставлен на основании одного дементного синдрома при отсутствии других заболеваний, которые могут быть причиной деменции, при наличии основных признаков инициации, картины болезни или клинического течения
• Также при наличии другого системного заболевания или болезни мозга, которая сама по себе способна вызвать развитие деменции, но не рассматривается в качестве единственной причины
• Если при исключении других возможных причин заболевания присутствует только прогрессирующий тяжелый когнитивный дефицит, то он должен подвергнуться тщательному изучению

Диагностические критерии болезни Альцгеймера по МКБ-10:
• Наличие деменции
• Постепенное начало с медленно прогрессирующим слабоумием
• Отсутствие клинических указаний или специальных данных обследования, указывающих на наличие системного заболевания или заболевания мозга, которые могли бы спровоцировать развитие деменции
• Отсутствие внезапного апоплектического начала или указания на неврологический очаг

Важно: Типичный пациент чувствует себя вполне здоровым, не жалуется на забывчивость, старается быть незаметным, «обычным», избегает отвечать на вопросы, обращается к врачу не по собственной инициативе. Болезнь Альцгеймера — диагноз исключения. Подтвердить диагноз возможно только неврологически.

• Депрессивная псевдодеменция: наиболее часто фигурирует в дифференциальной диагностике, но не обладает патогномо-ничными признаками • Сосудистая деменция: волнообразное течение, очаговые симптомы поражения нервной системы; на МРТ множественные микроинфаркты
• Другие органические процессы мозговой деятельности, ведущие к деменции, такие как болезнь Пика, болезнь Паркинсона, болезнь Крейтцфельдта-Якоба, хорея Гентингтона, прогрессирующий паралич и др. • Гидроцефалия с нормальным давлением
• Корсаковский синдром: амнезия, конфабуляции, нарушения глазодвигательных функций и походки
• Легкие когнитивные расстройства; при «доброкачественной» возрастной забывчивости забываются, прежде всего, определенные «вещи» и «предметы»; при болезни Альцгеймера забываются, прежде всего, «происшествия» и «события».

• Медикаментозная терапия:
— антидементные препараты, блокаторы ацетилхолинэстеразы (галантамин, донепезил, ривастигмин) или антагонист рецепторов К-метил-О-аспартата (NMDA) мемантин
— при наличии депрессии возможно применение антидепрессантов
— при состоянии беспокойства, замешательства и расстройствах сна возможно применение (атипичных) нейролептиков

Важно: Антидементные препараты замедляют прогрессирование болезни, но не излечивают.

—>

• Немедикаментозное лечение:
— тренинг когнитивных способностей
— психосоциальная помощь
— поведенческая терапия

Течение/Прогноз болезни Альцгеймера:
— Хроническое прогрессирующее течение, после постановки диагноза продолжительность жизни — 8-10 лет
— Ранняя стадия (MMST=20-25) — средняя стадия (MMST=10-20) — тяжелая поздняя стадия (MMST

источник

Не нашли ответ на свой вопрос?

Оставьте заявку и наши специалисты
проконсультируют Вас.

Болезнь Альцгеймера – это медленно прогрессирующее заболевание нервной системы, проявляющееся расстройством интеллекта (деменцией). Заболевание названо в честь немецкого психиатра и невролога Альцгеймера, который впервые изучил и описал его. Чаще болезнь появляется у пожилых людей, но изредка встречается и ранняя форма деменции.

Заболевание делят на четыре стадии, по прогрессированию признаков от слабых к сильным. Первая стадия деменции характеризуется:

• нарушениями памяти;
• сложностями с усвоением новых знаний;
• проблемами с абстрактным мышлением и сосредоточенностью;
• безразличием к происходящим событиям;
• невнимательностью;
• нарушением ориентации в пространстве.

На второй стадии симптомы прогрессируют, память ухудшается вместе со зрительными, тактильными и слуховыми ощущениями. Появляются нарушения речи (афазия), проблемы с координацией и моторикой.

На третьей стадии болезни Альцгеймера состояние пациента ухудшается. Прогрессируют расстройства речи, теряются навыки письма и чтения, уменьшается словарный запас. Пациент нередко перестает узнавать знакомых и близких. Человек становится раздражительным, агрессивным, сопротивляется попыткам помочь.

На четвертой, тяжелой стадии деменции пациент зависит от поддержки и помощи окружающих. Происходит полная потеря речевых функций, человек пребывает в апатичном состоянии, худеет и утрачивает способность самостоятельно передвигаться.

Если у Вас наблюдаются подобные симптомы, советуем записаться на прием к врачу. Своевременная консультация предупредит негативные последствия для вашего здоровья. Телефон для записи +7 (495) 777-48-49

Причины деменции при болезни Альцгеймера досконально не изучены. Ученые считают, что нарушения происходят из-за понижения синтеза ацетилхолина – вещества, которое передает импульсы от нервных клеток.

Другая теория говорит, что заболевание развивается из-за отложений пептидов (веществ, состоящих из остатков аминокислот) в тканях мозга.

Последняя теория возникновения болезни Альцгеймера основывается на том, что определенные группы белков скапливаются в нейрофибриллярные клубки в нейронах мозга и нарушают связи между нервными клетками.

Существует генетическая предрасположенность к болезни.

Неврологи центра «СМ-Клиника» в Москве имеют многолетний опыт в диагностировании и лечении болезни Альцгеймера. Наши клиники оборудованы необходимой современной аппаратурой для постановки верного диагноза. Мы проводим нашим пациентам при подозрении на деменцию следующие исследования:

Для оценки уровня деменции и выбора способа лечения врачи «СМ-Клиника» проводят полный неврологический осмотр, тщательно опрашивают пациента или его близких о начале и симптомах болезни. После этого неврологом проводятся развернутые нейропсихологические тесты, дающие полные и надежные результаты.

При необходимости, пациента осматривает психиатр, эндокринолог и врачи других специальностей, такой комплексный подход позволяет подобрать терапию максимально эффективно.

Лабораторные анализы (крови, гормонов и пр.) проводятся в оснащенной высокотехнологичной аппаратурой лаборатории клиники. Собственная лаборатория — это преимущество «СМ-Клиника» так как все исследования проводятся в краткие сроки с высокой точностью.

Если вы решаете где лечить болезнь Альцгеймера – приходите в «СМ-Клиника»! Неврологи клиники делают все возможное чтобы помочь своим пациентам замедлить ход деменции и избавиться от неприятных симптомов. При болезни Альцгеймера методики лечения направляются на облегчение проявлений болезни и сдерживание ее развития.

Медикаментозная терапия и уход подбираются каждому пациенту «СМ-Клиника» индивидуально. Среди препаратов, назначаемых нашими врачами следующие:

Также, для улучшения состояния и качества жизни людей с болезнью Альцгеймера врачи «СМ-Клиника» проводят лечение сопутствующих заболеваний.

Среди методов профилактики болезни Альцгеймера выделяют:

• отказ от вредных привычек;
• здоровый образ жизни;
• физическая активность;
• контроль за работой сердечно-сосудистой системы;
• мозговая активность (чтение, изучение языков, интеллектуальные игры и пр.).

Записаться на консультацию к неврологу «СМ-Клиника» можно онлайн по телефону +7 (495) 777-48-49. Наши консультанты ответят на вопросы по стоимости услуг, продолжительности процедур и другие.

источник

Болезнь Альцгеймера — прогрессирующая форма сенильной деменции, приводящая к полной утрате когнитивных способностей, развивающаяся преимущественно после 60-65 лет. Клинически проявляется возникающим исподволь и постоянно прогрессирующим расстройством когнитивных способностей: внимания, памяти, речи, праксиса, гнозиса, психомоторной координации, ориентации и мышления. Диагностировать болезнь Альцгеймера позволяет тщательный сбор анамнеза, ПЭТ головного мозга, исключение других типов деменции при помощи ЭЭГ, КТ или МРТ. Лечение является паллиативным, включает медикаментозную (ингибиторы холинэстеразы, мемантин) и психосоциальную (арт-терапия, психотерапия, сенсорная интеграция, симуляция присутствия) терапию.

Болезнь Альцгеймера получила свое название по фамилии немецкого психиатра впервые описавшего ее в 1906 г. Заболеваемость в среднем колеблется от 5 до 8 чел. на 1000 населения, что составляет около половины всех случаев диагностики деменции. В мировом масштабе по данным 2006 г. количество пациентов, имеющих болезнь Альцгеймера, составила 26,5 млн. человек. Отмечается четкая тенденция роста заболеваемости, что делает проблему диагностики и лечения этой патологии одной из важных задач современной психиатрии и неврологии.

Характерна значительная корреляция между заболеваемостью деменцией альцгеймеровского типа и возрастом. Так, в возрастной группе 65 лет отмечается около 3 случаев болезни на 1000 человек, а среди людей в возрасте 95 лет уже 69 случаев на 1000. Показатель распространенности данной патологии в развитых странах значительно выше, поскольку их население имеет большую продолжительность жизни. Среди женщин болезнь Альцгеймера встречается чаще, чем среди мужчин, что частично связывают с более высокой, в сравнении с мужчинами, продолжительностью их жизни.

До сих пор этиопатогенез деменции альцгеймеровского типа остается загадкой для ученых и практиков в области медицины. Не установлена связь с какими-либо внешними факторами, запускающими болезнь Альцгеймера. Известно только, что морфологическим субстратом болезни является образование внутринейрональных нейрофибриллярных сплетений и церебральных скоплений бета-амилоида, так называемых «сенильных бляшек», что приводит к дегенерации и гибели нейронов. Отмечается также понижение уровня холинацетилтрансферазы. Эти особенности легли в основу 3 основных гипотез, пытающихся объяснить, как развивается болезнь Альцгеймера.

Более старой является холинергическая теория возникновения заболевания, связывающая его с дефицитом ацетилхолина. Однако результаты клинических исследований показали неспособность препаратов ацетилхолина хотя бы частично или временно купировать болезнь Альцгеймера. Амилоидная гипотеза развития болезни существует с 1991 г. Согласно ей основой патологии являются скопления бета-амилоида. Интересно, что ген, кодирующий белок-предшественник бета-амилоида, входит в состав 21-й хромосомы, трисомия которой лежит в основе синдрома Дауна. При этом у всех больных синдромом Дауна, достигших 40-летнего возраста, наблюдается альцгеймер-подобная патология.

Предрасполагающими факторами синтеза патологического бета-амилоида названы недостаточность процессов митохондриального окисления, более кислая реакция межклеточной среды, увеличенное количество свободных радикалов. Отложения патологического амилоида отмечаются как в мозговой паренхиме, так и в стенках церебральных сосудов. Следует отметить, что подобные отложения характеризуют не только болезнь Альцгеймера, они наблюдаются при церебральных гематомах врожденного генеза, синдроме Дауна и при нормально протекающих процессах старения.

По третьей гипотезе болезнь Альцгеймера связана с гибелью нейронов в результате накопления в них гиперфосфорилированного тау-протеина, нити которого склеиваются и образуют клубки. Согласно тау-гипотезе накопление белка связано с дефектом в его структуре; образование сплетений обуславливает дезинтеграцию внутринейронального транспорта, что в свою очередь приводит к нарушению передачи сигналов между нейронами, а затем и к их разрушению. С другой стороны, образование нейрофибриллярных клубков наблюдается и при других церебральных дегенерациях (например, при прогрессирующем надъядерном параличе и фронтотемпоральной атрофии). Поэтому многие исследователи отрицают самостоятельное патогенетическое значение тау-белка, считая его накопления следствием массового разрушения нейронов.

Среди возможных причин, запускающих болезнь Альцгеймера, называют синтез патологического аполипопротеина Е. Последний обладает сродством к амилоидному протеину и принимает участие в транспортировке тау-белка, что может лежать в основе типичных морфологических изменений заболевания, описанных выше.

По мнению многих исследователей болезнь Альцгеймера генетически детерминирована. Определены 5 основных генетических участков, с которыми связывают развитие заболевания. Они расположены на 1, 12, 14, 19 и 21 хромосомах. Мутации в этих локусах приводят к нарушениям протеинового обмена церебральных тканей, влекущим за собой накопление амилоида или тау-белка.

В типичных случаях болезнь Альцгеймера манифестирует у лиц старше 60-65 лет. Крайне редко встречаются случаи ранней формы заболевания, возникающие в период от 40 до 60 лет. Деменция альцгеймеровского типа характеризуется малозаметным и длительным началом, неуклонным прогрессированием без периодов улучшения состояния. Основным субстратом заболевания являются расстройства высших нервных функций. К последним относятся: кратковременная и долговременная память, внимательность, пространственно-временная ориентация, психомоторная координация (праксис), способность к восприятию различных аспектов внешнего мира (гнозис), речь, контроль и планирование высшей нервно-психической деятельности. Болезнь Альцгеймера подразделяют на 4 клинические стадии: предеменцию, раннюю, умеренную и тяжелую деменцию.

На стадии предеменции возникают малозаметные когнитивные затруднения, зачастую выявляемые лишь в ходе детального нейрокогнитивного тестирования. От момента их появления до верификации диагноза, как правило, проходит 7-8 лет. В подавляющем большинстве случаев на первый план выходят нарушения памяти на недавние события или полученную накануне информацию, значительные затруднения при необходимости запомнить что-то новое. Некоторые проблемы с исполнительными функциями: когнитивной гибкостью, способностью сосредоточиться, планированием, абстрактным мышлением и семантической памятью (затрудненное вспоминание значения некоторых слов) обычно остаются незамеченными или «списываются» на возраст пациента и физиологичные процессы старения, происходящие в его мозговых структурах. На стадии предеменции может наблюдаться апатия, являющаяся типичным нейропсихиатрическим симптомом, устойчиво присутствующим на всех стадиях заболевания.

Малая выраженность симптомов предеменции позволяет отнести ее к преклинической стадии заболевания, после которой развиваются более выраженные когнитивные изменения, характеризующие собственно болезнь Альцгеймера. Рядом авторов эта стадия именуется как мягкие когнитивные расстройства.

Прогрессирующее ухудшение памяти приводит к настолько выраженным симптомам ее нарушения, что относить их к процессам обычного старения становиться невозможно. Как правило, это и является поводом для предположения диагноза «болезнь Альцгеймера». При этом различные виды памяти нарушаются в различной степени. Наиболее страдает краткосрочная память — способность запоминать новую информацию или недавние события. Мало страдают такие аспекты памяти, как неосознанная память заученных ранее действий (имплицитная память), воспоминания отдаленных событий жизни (эпизодическая память) и выученных когда-то давно фактов (семантическая память). Расстройства памяти зачастую сопровождаются симптомами агнозии — нарушениями слухового, зрительного и тактильного восприятия.

У отдельных пациентов на первый план в клинике ранней деменции выходят расстройства исполнительных функций, апраксия, агнозия либо нарушения речи. Последние характеризуются преимущественно снижением темпа речи, обеднением словарного запаса, ослаблением способности письменно и устно выражать свои мысли. Однако на этой стадии во время общения пациент вполне адекватно оперирует несложными понятиями.

Из-за расстройств праксиса и планирования движений при выполнении задач с применением тонкой моторики (рисование, шитье, письмо, одевание), пациент имеет неуклюжий вид. В стадии раней деменции больной еще способен независимо выполнять многие простые задачи. Но в ситуациях, требующих сложных когнитивных усилий, он нуждается в помощи.

Прогрессирующее угнетение когнитивных функций приводит к значительному снижению способности совершать независимые действия. Очевидными становятся агнозия и расстройства речи. Отмечается парафразия — потеря грамматического строя речи и ее смысла, поскольку вместо забытых слов больные все чаще употребляют неверных слова. Это сопровождается утратой навыков письма (дисграфия) и чтения (дислексия). Нарастающее расстройство праксиса лишает пациента способности справляться даже с простыми повседневными задачами, такими как одевание-раздевание, самостоятельный прием пищи и пр.

В стадии умеренной деменции наблюдаются изменения в долговременной памяти, ранее незатронутой заболеванием. Нарушения памяти прогрессируют до такой степени, что пациенты не помнят даже своих ближайших родственников. Характерны нейропсихиатрические симптомы: эмоциональная лабильность, внезапная агрессивность, плаксивость, противление уходу; возможно бродяжничество. Примерно у 1/3 пациентов с болезнью Альцгеймера выявляется синдром ложной идентификации и др. проявления бреда. Может быть недержание мочи.

Речь больных сводится к употреблению отдельных фраз или единичных слов. В дальнейшем речевые навыки полностью утрачиваются. При этом длительное время сохраняется способность воспринимать и поддерживать эмоциональный контакт с окружающими. Болезнь Альцгеймера в стадии тяжелой деменции характеризуется полной апатией, хотя иногда могут наблюдаться агрессивные проявления. Пациенты истощены как психически, так и физически. Они неспособны самостоятельно совершать даже самые простые действия, с трудом передвигаются и в конечном итоге перестают подниматься с кровати. Происходит потеря мышечной массы. Из-за обездвиженности развиваются такие осложнения как застойная пневмония, пролежни и др. Именно осложнения обуславливают в конечном итоге летальный исход.

Одним из основных направлений диагностического поиска является сбор анамнеза и жалоб. Поскольку сам пациент на ранних стадиях заболевания зачастую не замечает происходящих с ним изменений, а при развитии деменции не может адекватно оценить свое состояние, опрос должен проводиться среди его близких. Важное значение имеют: невозможность точно определить начало когнитивных отклонений, указания на постепенный и неуклонно прогрессирующий характер усугубления симптомов, отсутствие в анамнезе церебральных заболеваний (энцефалита, внутримозговой опухоли, абсцесса головного мозга, эпилепсии, хронической ишемии, перенесенных ОНМК и др.) и черепно-мозговых травм.

Диагностировать болезнь Альцгеймера в стадии предеменции довольно затруднительно. В этот период только расширенное нейропсихологическое тестирование может выявить некоторые нарушения высших нервных функций. В ходе исследования пациентам предлагается запоминать слова, копировать фигуры, выполнять сложные арифметические действия, читать и пересказывать прочитанное.

С целью исключения других заболеваний, способных привести к развитию деменции, невролог проводит неврологический осмотр, назначает дополнительные обследования: ЭЭГ, РЭГ, Эхо-ЭГ, КТ или МРТ головного мозга. Определенное значение в подтверждении диагноза имеет выявление отложений бета-амилоида при проведении ПЭТ головного мозга с введением Питтсбургского состава B. Последнее время доказано, что еще одним маркером заболевания может служить обнаружение тау-протеина или бета-амилоида в цереброспинальной жидкости, взятой на анализ путем люмбальной пункции.

Дифференциальная диагностика деменции альцгеймеровского типа проводится с сосудистой деменцией, паркинсонизмом, деменцией с тельцами Леви, деменцией при эпилепсии и др. неврологической патологии.

К сожалению, доступные на сегодняшний день методы лечения неспособны излечить болезнь Альцгеймера или замедлить ее течение. Все попытки терапии являются по сути паллиативными и могут лишь незначительно облегчить симптомы.

Наиболее признанные медикаментозные схемы включают мемантин и антихолинэстеразные препараты. Мемантин является ингибитором глутаматных рецепторов, чрезмерная активация которых характеризует болезнь Альцгеймера и может привести к гибели нейронов. Отмечается умеренный эффект мемантина при умеренной и тяжелой деменции. При его приеме возможны побочные эффекты: головокружение, замешательство, головные боли, галлюцинации.

Ингибиторы холинэстеразы (ривастигмин, донепезил, галантамин) показали умеренную эффективность при попытках лечить болезнь Альцгеймера в стадии ранней и умеренной деменции. Донепезил может применяться при тяжелой деменции. Использование ингибиторов холинэстеразы в стадии предеменции не смогло предупредить или замедлить развитие симптомов. К побочным эффектам этих медикаментов относятся: брадикардия, снижение веса, анорексия, мышечные спазмы, гастрит с повышенной кислотностью.

В случаях, когда болезнь Альцгеймера сопровождается антисоциальным поведением, для купирования агрессии возможно назначение антипсихотиков. Однако они могут вызывать цереброваскулярные осложнения, дополнительное снижение когнитивных функций, двигательные расстройства и при длительном использовании повышают смертность больных.

Наряду с фармакологическими применяются психосоциальные методы лечения пациентов, имеющих болезнь Альцгеймера. Так, поддерживающая психотерапия направлена помощь больным с ранней деменцией адаптироваться к своему заболеванию. В стадиях более выраженной деменции используется арт-терапия, сенсорная комната, терапия воспоминаниями, симуляция присутствия, сенсорная интеграция, валидационная терапия. Эти методики не приводят к клинически значимому улучшению, однако, по мнению многих авторов, они снижают тревожность и агрессивность пациентов, улучшают их настрой и мышление, смягчают отдельные проблемы (например, недержание мочи).

К сожалению, болезнь Альцгеймера имеет неутешительный прогноз. Неуклонно прогрессирующая потеря важнейших функций организма приводит к летальному исходу в 100% случаев. После постановки диагноза продолжительность жизни в среднем составляет 7 лет. Более 14 лет проживают менее 3% больных.

Поскольку болезнь Альцгеймера является важной социальной проблемой в развитых странах, проведено немало исследований, призванных определить факторы снижающие вероятность ее развития. Однако подобные исследования предоставляют противоречивые данные и до сих пор нет твердых доказательств превентивного значения хотя бы одного из рассматриваемых факторов.

Многие исследователи склонны считать интеллектуальную активность (любовь к чтению, увлечение шахматами, разгадывание кроссвордов, владение несколькими языками и т. п.) фактором, отдаляющим начало болезни и замедляющим ее прогрессирование. Отмечается также, что причинные факторы развития сердечно-сосудистой патологии (курение, сахарный диабет, повышение уровня холестерина, артериальная гипертензия) вызывают более тяжелое течение деменции альцгеймеровского типа и могут повышать риск ее возникновения.

В связи с вышесказанным, чтобы избежать болезнь Альцгеймера и затормозить ее течение, рекомендуется вести здоровый образ жизни, в любом возрасте стимулировать мышление и выполнять физические упражнения.

источник

Болезнь Альцгеймера — нейродегенеративное заболевание, характерными признаками которого являются расстройство памяти, спутанность сознания, нарушение способности понимать сказанное и говорить, агрессивность и раздражительность. Вначале врачи считали, что болезнь Альцгеймера является ранней формой старческого слабоумия. Однако, начиная с 70-х годов, эти две патологии стали различать, так как зачастую болезнь Альцгеймера обнаруживают у пациентов до 65 лет.

На сегодняшний день это заболевание считается наиболее распространенной деменцией, так как на него приходится около 35-45% случаев слабоумия. При этом если сперва патология рассматривалась в качестве редкой, то сегодня она уже переступила эпидемиологический порог. Согласно данным ВОЗ в мире этим заболеванием болеет около 26,6 млн человек. К 2050 году этот показатель может увеличится в четыре раза. Средняя продолжительность жизни больных составляет в среднем 7 лет. На сегодняшний день болезнь Альцгеймера входит в пятерку наиболее опасных для человечества медико-социальных проблем.

Точные причины заболевания до сих пор не установлены. В процессе исследований было выдвинуто несколько теорий, однако ни одна не является общепризнанной. На сегодняшний день врачи могут говорить только о генетической расположенности к данной болезни и факторах ее развития.

Болезнь Альцгеймера считается многофакторным заболеванием, ведущую роль в развитии которого имеют генетические дефекты. Учеными были также установлены случаи семейных форм патологии, которые как правило встречаются крайне редко и проявляются у пациентов моложе 65 лет. Семейные формы заболевания передаются по аутосомно-доминантному типу. А именно, для данного механизма развития болезни характерно блокирование патологическим геном, который новорожденный получил от больного родителя, нормального гена. Вероятность передачи патологического гена составляет 50%.

Ученым удалось обнаружить три патологических гена, которые могут вызывать заболевание. Чаще всего болезнь Альцгеймера встречается у больных, у которых есть дефект гена, расположенного в 14 хромосоме. Доказано, что из всех случаев семейной этиологии заболевания именно этот дефект считается наиболее распространенным (60-70% всех случаев болезни). Также заболевание может возникнуть из-за дефектов 1 и 21 хромосомы.

Учеными был установлен ряд факторов, которые способны приводить к возникновению заболевания. Все эти факторы можно подразделить на две группы: врожденные или приобретенные из-за анатомо-физиологических особенностей организма пациента, а также приобретенные, которые возможно подкорректировать.

В первую группу факторов входят следующие:

• наличие в анамнезе серьезных черепно-мозговых травм;
• пожилой возраст;
• перенесенные ранее тяжелые стрессы;
• отсутствие высшего образования;
• психологические потрясения;
• низкая интеллектуальная активность.

В группу факторов, которые частично можно подкорректировать, входят патологии, ведущие к кислородной недостаточности в головном мозге. Лечение этих патологий будет профилактикой болезни Альцгеймера. Среди этих факторов выделяют следующие:

• сахарный диабет;
• повышение уровня липидов в крови;
• повышенное АД (артериальное давление);
• кислородная недостаточность, обусловленная патологиями системы крови, дыхательной и сердечно-сосудистой систем;
• повышение концентрации аминокислот гомоцистеин в плазме крови;
• атеросклероз сосудов мозга, шеи и головы.

Можно выделить также еще одну группу факторов риска, от которых при желании можно полностью избавиться, пересмотрев свои взгляды на образ жизни. К таким факторам причисляют пристрастие к кофе, малоподвижный образ жизни, ожирение, низкую интеллектуальную активность.

В результате исследований было установлено, что первые дегенеративные признаки болезни Альцгеймера в мозгу появляются за 15-20 лет до проявления ранних симптомов патологии. Большинство больных не замечают ранних клинических симптомов патологии, полагая, что снижение умственных способностей возникает из-за старения. Именно поэтому обнаружить заболевание удается обычно на поздних стадиях его развития.

Современная классификация стадий заболевания предусматривает такие этапы его развития:

• доклиническая стадия (предеменция), для которой не характерно появление каких-либо симптомов;
• стадия незначительных нарушений (больные жалуются на ослабление умственных способностей и снижение памяти);
• умеренная деменция (именно на этой стадии появляются более заметные симптомы и чаще всего ставится диагноз);
• тяжелая деменция.

Эта стадия заболевания не характеризуется какими-либо выраженными нарушениями. У некоторых больных могут возникать слабозаметные когнитивные затруднения. Обычно с момента начала этой стадии до появления более выраженных симптомов болезни проходит не меньше 7-8 лет. Среди наиболее распространенных нарушений этого периода болезни выделяют нарушения памяти (больной не способен вспомнить недавние события), трудности с запоминанием. Кроме того, больной постепенно приобретает неспособность сконцентрироваться на чем-либо, чувствует затруднения с планированием и абстрактным мышлением. Обычно все эти нарушения воспринимаются больным и его близкими как результат старения.

• Одним из первых выраженных симптомов заболевания является ухудшение памяти. Именно после появления этого симптома врач может предположить, что у больного прогрессирует болезнь Альцгеймера. Стоит отметить, что разные виды памяти патология затрагивает по-разному. Серьезнее всего страдает кратковременная память. Меньше -эпизодическая память (больной способен вспомнить отдаленные во времени события своей жизни), семантическая память (выученные очень давно сведения), имплицитная память (заученные действия).

Нарушение способности запоминать носит прогрессирующий характер. Поэтому больные не сразу замечают, что из-за проблем с памятью вынуждены намного чаще использовать ежедневники и блокноты. К сожалению, большинство пациентов старается скрыть от окружающих проблемы со своим здоровьем, поэтому обнаружить патологию удается только после того, как ее симптомы станут более заметными.

Постепенно способности к запоминанию настолько ухудшаются, что у пациента возникают также проблемы с долгосрочной памятью. А именно, он с трудом вспоминает события, которые произошли давно. При этом, вспомнить ему удается только с помощью ассоциаций или наводящих вопросов. На ранней стадии деменции больному бывает трудно вспомнить фамилии и имена знакомых, названия улиц родного города. Нередко больной может забывать также отдельные слова.

На этой стадии заболевания возможно также прогрессирующее снижение мыслительных способностей. Однако состояние больного зависит от изначального уровня его интеллекта. Именно поэтому сигналом обратиться к врачу у одних пациентов может стать неспособность выполнять простые арифметические действия без использования калькулятора, а для других — сложности при решении головоломок или кроссвордов. Многие пациенты на этой стадии болезни теряют способность целостно воспринимать информацию, поэтому близкие могут заметить смену их интересов: например, больные могут перестать читать серьезную литературу и отдать предпочтение просмотру фильмов. Снижение интеллекта приводит к тому, что у пациента возникают трудности с ориентацией в пространстве.

На ранней стадии патологии у больных также наблюдается психоэмоциональная неустойчивость. А именно, у многих пациентов диагностируется депрессия, обусловленная проявлением признаков умственного неблагополучия. У многих больных наблюдается повышенная тревожность и расстройства сна. Нередки также кризы, которые схожи по своим проявлениям с острым психозом. Обычно тревожность возрастает к вечеру и сопровождается такими патологическими расстройствами, как бредовые и навязчивые идеи, паранойя, неспособность узнать близких людей.

Подобные кризы обычно обусловлены резкой сменой привычной обстановки. Более того, на ранних стадиях болезни больные очень ранимы к различного рода переменам, так как их мозг не способен обработать большой массив информации из-за деменции. Дальнейшее прогрессирование болезни Альцгеймера приводит к полному безразличию пациента ко всему происходящему.

На этой стадии у большинства пациентов утрачивается способность к письму и чтению. Кроме того, существенно ухудшается устная речь, поскольку пациенты начинают заменять забытые слова близкими им по звучанию. На стадии умеренной деменции у больного ухудшаются способности к самообслуживанию: он не может ориентироваться в пространстве, не способен самостоятельно подбирать по погоде одежду, забывает дорогу домой, не помнит телефон и адрес.

Пациентам нужен постоянный присмотр, поскольку они могут забыть выключить воду или газ. На поздних стадиях болезни у больного наблюдается недержание мочи и кала, поэтому ему нужно напоминать, чтобы он посетил туалет.

Это последняя стадия заболевания, на которой полностью теряется способность к самообслуживанию. Поэтому за пациентами нужен постоянный присмотр: их необходимо кормить с ложечки, у них часто наблюдается недержание мочи.

Больные также теряют способность нормально говорить, у них нарушается походка, поэтому без посторонней помощи ходить они не могут. В дальнейшем больные не могут улыбаться, сидеть, удерживать голову, нормально глотать. Смерть пациента в большинстве случаев наступает из-за инфицирования организма на фоне его ослабления и истощения.

В случае обнаружения ранних симптомов болезни АльцГеймера необходимо обратиться к врачу невропатологу за консультацией. Если болезнь сопровождается депрессией и психозами, может также потребоваться прием у психиатра. Среди всех методик диагностики заболевания наиболее значимое место занимает опрос пациента. Разумеется, единой методики опроса не существует, так как во многом подбор зависит от тяжести и течения болезни у конкретного пациента.

Можно выделить ряд вопросов, которые в любом случае врач задает пациенту. Прежде всего невропатолог интересуется, есть ли у пациента какие-либо специфические симптомы болезни Альцгеймера: нарушение психики (тревожность, галлюцинации, нарушение сна, раздражительность, частые эпизоды плохого настроения), нарушения памяти, снижение интеллекта. Во время опроса врача также интересует история развития заболевания. Для этого он интересуется следующими сведениями:

• время проявления первых симптомов патологии;
• обстоятельства их появления;
• меры, которые больной предпринимал для устранения симптомов;
• динамика симптомов.

Чтобы установить этиологию заболевания врач также интересуется наличием у пациента сопутствующих заболеваний, которые могли стать причиной развития болезни. К ним относятся:

• перенесенные инсульты;
• нарушение кровообращения в мозге в хронической стадии;
• эпизоды обмороков;
• мучительная головная боль;
• эпилептические припадки;
• артериальная гипертензия;
• сахарный диабет;
• тяжелая форма анемии;
• сердечная недостаточность;
• атеросклероз.

Во время опроса пациента врач также обязательно собирает сведения об образе его жизни, так как некоторые жизненные обстоятельства могли стать факторами риска появления болезни. В частности, невропатолога интересуют психологические травмы пациента, уровень его образования, вид профессиональной деятельности, наличие черепно-мозговых травм, перенесенные эпизоды депрессии. По этой причине врач просит пациента описать его образ жизни: уровень социальной, интеллектуальной и физической активности, режим труда и отдыха, характер питания, наличие вредных привычек.

Для постановки диагноза пациенту также предстоит пройти консультацию у психотерапевта. Во время приема больной проходит череду психологических тестов, с помощью которых врач оценивает уровень депрессии. В диагностике заболевания немаловажное значение имеют также нейропсихологические тесты, предназначенные для оценки когнитивных функций:

• восприятия;
• памяти;
• речи;
• интеллекта;
• способности совершать целенаправленные действия.

Для того, чтобы исключить у пациента другие патологии нервной системы, врач может назначить ЭЭГ (электроэнцефалографию). Кроме того, этот метод позволяет выявить характерные для патологии изменения в мозге и проследить их развитие. На стадии выраженных клинических проявлений заболевания врач назначает компьютерную томографию мозга, которая позволяет обнаружить и оценить его анатомические повреждения. Выявить болезнь на ранней стадии можно после проведения современной диагностической методики — позитронно-эмиссионной томографии.

Проведение лабораторных исследований позволяет определить факторы риска, которые могут способствовать развитию заболевания. К ним относятся повышение уровня холестерина, глюкозы и концентрации аминокислоты гомоцистеин в крови. Если все эти показатели вовремя нормализовать, можно предупредить или хотя бы замедлить развитие патологии.

Во время выбора методики лечения патологии врачи обязательно учитывают ее многофакторность. Лечение всегда начинается с коррекции соматических расстройств обмена веществ: нормализация состояния почек, щитовидной железы, печени, дыхательной и сердечно-сосудистой систем, восполнение недостатка микроэлементов и витаминов.

Однако если коррекция расстройств не дала нужного результата, показано назначение патогенетических лекарственных препаратов, которые воздействуют на внутренний механизм заболевания. На всех стадиях патологии рекомендовано также симптоматическое лечение, основной целью которого является устранение ее симптомов: депрессии, галлюцинаций, тревожности.

В основе медикаментозного лечения лежит назначение больным ингибиторов ацетилхолиэстеразы, которые оказывают действие на ЦНС. Как правило, препараты из этой группы принимают в течение длительного времени или даже пожизненно. После стабилизации состояния больного новый курс препаратов может потребоваться через год. Однако преждевременно отказываться от приема ингибиторов стоит только на поздних стадиях патологии, так как в ином случае возможно стремительное ухудшение здоровья пациента.

Еще одним эффективным препаратом, который активно используется для лечения болезни Альцгеймера, считается мемантин. Он способен нормализовать обмен глумамата в астроцитах, а также предупреждать интоксикацию нервной ткани. Показан препарат при эпилепсии и нарушениях почек.

Пациентам с болезнью Альцгеймера остро необходима психологическая помощь. Консультации психологов могут также потребоваться его родственникам, которые за ним ухаживают. Большинство пациентов, чувствуя проявления заболевания вроде снижения интеллекта и нарушения памяти, испытывают страх, растерянность и тревогу.

В результате у них развивается депрессия, избавиться от которой могут помочь консультации психолога и прием препаратов. Помимо психологической помощи родственники больного должны получить также вполне конкретные практические советы по уходу за больным, которые бы обеспечили его безопасность и комфорт.

Предотвратить развитие болезни Альцгеймера помогут следующие рекомендации:

• желательно избегать недосыпания;
• не курить;
• ограничивать себя в сладостях и сдобных продуктах;
• не злоупотреблять спиртным и никотином;
• контролировать массу тела.

Врачи также советуют регулярно проверять уровень сахара в крови и артериальное давление, так как именно нарушение этих показателей является фактором риска развития патологии. Ученым удалось установить, что жители средиземноморских стран гораздо реже страдают от старческих деменций. Поэтому в качестве профилактики болезни Альцгеймера показана средиземноморская диета, которая предусматривает преобладание в рационе свежих фруктов и овощей, рыбы, молочнокислых продуктов, небольшого количества красного вина. Желательно также соблюдать следующие меры профилактики:

• спланировать нормальный режим отдыха и труда;
• ежедневно гулять на свежем воздухе;
• тренировать память и интеллект.

источник

Актуальность: Современная медицина не стоит на месте, благодаря чему, люди стали жить дольше, чем раньше, доживая до восьмидесяти, девяноста, а порой и ста лет. Т.е. увеличивается численность пожилого населения, изменяется его возрастной состав, что в свою очередь приводит к росту числа людей, страдающих нарушением когнитивных функций и деменцией. В 40 — 60% всех случаев причиной деменции является болезнь Альцгеймера (БА). Нередко её называют «социальной катастрофой». С каждым годом жизни риск возникновения болезни Альцгеймера растет — у людей пенсионного возраста он увеличивается вдвое через каждые пять лет. Так, согласно данным Международной организации по болезни Альцгеймера, в мире у 1% людей в возрасте 65 лет есть данное заболевание, в возрасте 75 лет — у 10%, 85 лет — у 20% людей. На сегодня, 24 миллиона человек страдают болезнью Альцгеймера [9]. По данным ВОЗ в период 2000—2015 гг. смертность снизилась для большинства серьезных заболеваний в т.ч. болезней сердца, рака молочной железы, рака предстательной железы, инсульта, в то время как смертность при болезни Альцгеймера продолжает расти, увеличившись на 123% за этот период (таблица 1). Ожидается, что в течение 20 лет количество людей, страдающих болезнью Альцгеймера, удвоится, что составит 48 миллиона человек [8]. Этот вопрос является не только социальной, но и экономической проблемой современности. Согласно исследованиям европейских ученых финансовая нагрузка при уходе за людьми с болезнью Альцгеймера значительно выше, нежели при наркомании, алкоголизме или онкологии. Кроме того, БА относится к тем немногим в современном мире заболеваниям, для которых не найдены патогномоничные методы диагностика, а соответственно, нет адекватного медикаментозного лечения.

Цель: рассмотреть по литературным данным клинику, современные подходы диагностики и терапии болезни Альцгеймера.

Результаты: Болезнь Альцгеймера – это нейродегенеративное заболевание, которое начинается незаметно как для больного, так и для его близких. Симптомы БА прогрессируют со времени, однако, это заболевание является гетерогенным по клиническим проявлениям и темпу течения. Человек с болезнью Альцгеймера после постановки диагноза живет от четырех до восьми лет (в среднем шесть лет), но может жить и до 20 лет, в зависимости от ряда факторов.

В МКБ-10 выделяют подтипы БА в зависимости от возраста начала заболевания, особенностей клинической картины, степени его прогрессирования:

· БА с ранним началом (до 65 лет — 2-й подтип, пресенильная деменция альцгеймеровского типа). Отмечается интенсивное прогрессирование деменции.

Читайте также:  Холестерин при болезни альцгеймера

· БА с поздним началом (65 лет и старше — 1-й тип, сенильная деменция альцгеймеровского типа). Позднее начало сопровождается более мягким течением [4].

В болезни Альцгеймера, согласно руководству по диагностике БА, выделяют следующие стадии:

2. Стадия умеренных когнитивных нарушений (преддеменция);

3. Стадия деменции: Легкая; Умеренная; Тяжелая.

Первые 15 – 20 лет болезнь практически себя не проявляет. Именно в это время в головном мозге происходит образование и отложение патологического белка бета – амилоида (Ab42). В первую очередь «клубки и бляшки», состоящие из данного белка, накапливаются и разрушают нейроны в гиппокампе, который в свою очередь является начальным звеном формирования памяти. Таким образом, в результате дегенеративно – атрофических процессов в гиппокампе, происходит нарушение памяти, в первую очередь, кратковременной, характеризующееся тем, что всё труднее запоминать новую информацию, забывается недавно прочитанная книга или список продуктов, и т.д. Когнитивный статус является ведущим моментом в оценке состояния больного, однако, в эту стадию могут проявляться и нейроповеденческие изменения. К ним можно отнести снижение работоспособности, лабильность настроения, мнительность, тревожность, которые зачастую являются ведущей причиной обращения больного к специалисту, нежели когнитивные изменения. Стоит отметить, что данные нейроповеденческие симптомы должны быть устойчивы и не связаны с событиями, произошедшими в жизни больного в недавнем времени (испуг, смерть близкого родственника и др.). При этом для доклинического этапа характерно сохранение показателей повседневной активности, согласно шкале оценки активности в повседневной жизни — Activities of Daily Living (ADL) scale [2].

Патологические «клубки и бляшки», состоящие из бета – амилоида, в дальнейшем распространяются в различные отделы головного мозга человека, разрушая все большее количество нейронов, тем самым нарушая нормальное его функционирование. Именно это распределение вызывает прогрессирование процесса и смену стадий болезни Альцгеймера.

Следующий этап – умеренных когнитивных нарушений, или стадия преддеменции, начинается с возникновения первых внешних нарушений, которые не соответствуют возрасту больного, становятся заметными для близких и родных, выявляются при проведении специальных тестов. При этом у человека сохраняется способность к самообслуживанию. Т.е человек самостоятельно выполняет домашние дела, или рабочие моменты, но при этом он отмечает, или со слов родственников, что эти действия малоэффективны или требуют больше времени для выполнения. Больные нуждаются в контроле. Прогрессирует снижение памяти. Распространение процесса на участки головного мозга, отвечающие за анализ языка, приводит к нарушению речи, как устной — становится сложнее подобрать нужное слово, больной забывает названия предметов, путает похожие слова, так и письменной. Частично в связи с нарушением пространственного гнозиса и праксиса страдает письмо (портится почерк) и чтение [4]. Затем болезнь захватывает передние отделы головного мозга, ответственные за логику что, в свою очередь, приводит к нарушению абстрактного мышления, способности понимать концепции, составлять планы – например, подобрать необходимую одежду в соответствии с погодными условиями. Далее затрагиваются отделы, регулирующие эмоции человека, что проявляется неспособностью контролировать свои чувства и настроение. Отмечаются возникновения эпизодов психомоторного возбуждения, которые сменяются апатией, возможно появление депрессии. В дальнейшем могут вовлекаться в процесс те участки головного мозга, которые отвечают за трактовку воспринимаемых образов, звуков, запахов. Это приводит к тому, что человек не принимает окружающий его мир, а также, не исключено возникновение слуховых, зрительных и иных галлюцинаций.

Постановка диагноза — болезнь Альцгеймера – наиболее часто происходит на этапе ранней деменции. Вышеперечисленная симптоматика усугубляется, что становится заметно для окружающих людей, которые, в свою очередь, перестают связывать данные изменения с перенапряжением, усталостью или старением. Появление первых признаков заболевания и диагностика отстают друг от друга на 2 – 3 года, что связано с поздним обращением к специалистам. Забывчивость прогрессирует: все тяжелее вспомнить название обыденных вещей, имена родственников и т.д. Усугубляются изменения в собственной речи, а также в понимании чужих слов (причем как устной, так и письменной). Усиливаются изменения в настроении больного, все чаще возникают эпизоды немотивированной агрессии, пациенты могут подозревать близких людей в чем – либо, ревновать.

В результате нарастания когнитивных и нейроповеденческих изменений на стадии умеренной деменции отмечается потеря возможности самообслуживания. Требуется регулярная посторонняя помощь. Возникшая ранее симптоматика достигает своего пика. На данном этапе отмечается афато – апракто — агностический синдром, или синдром трех «А» [3]. Это проявляется нарушением способности ориентироваться в пространстве и времени, т.е. человек может заблудиться в собственном доме, или, выйдя в незнакомое место, забыть, как и с кем он сюда попал. За счет того, что участки головного мозга, отвечающие за старые воспоминания, могут быть не затронуты, человек как бы возвращается в «прошлое», т.е. не может назвать свой возраст, считает себя подростком или даже ребенком. Однако участки мозга, отвечающие за долговременную память, могут в дальнейшем подвергаться атрофическим процессам, в результате чего, больной не узнает своих близких, не помнит их имен, забывает то, что было с ним в жизни. Также характерен синдром Балинта, который проявляется тем, что при нормальной остроте зрения больной замечает только один небольшой объект, при этом игнорируя все остальные. Именно с эти связано невозможность проведения тестов с рисунками, т.к. они не воспринимаются как единое целое. Речь других людей больной не воспринимает, не понимает, при этом пытается выкрикивать отдельные слова или звуки, т.е. отмечается логорея. При БА нарушаются равновесие и координация движений, что связано не с первичными расстройствами в координаторной сфере, а с нарушением способности к осуществлению сложных двигательных программ.

На стадии тяжелой деменции человек полностью утрачивает способность самообслуживания. Кроме того, не контролирует физические процессы организма, что проявляется недержанием мочи и кала. Сохраняются только базисные рефлексы – сосательный, глотательный, дыхательный. Непосредственно болезнь Альцгеймера к летальному исходу приводит крайне редко. В большей степени смерть связана с присоединяющимися септическими, некротическими процессами. Однако в некоторых случаях летальный исход наступает от дыхательной и сердечной недостаточности, что может быть связано с гибелью нейронов дыхательного и сердечно – сосудистого центров головного мозга.

При болезни Альцгеймера ранняя диагностика, как правило, практически невозможна, так как люди часто затягивают с обращением к специалистам. С одной стороны, это может быть связано с небрежным отношением к своему здоровью, с другой – невозможности больного адекватно оценивать свое состояние. На первом месте стоит сбор анамнеза жизни, заболевания, а также семейного анамнеза. Необходимо проводить беседу и с родственниками больного, для определения полной картины когнитивных нарушений, а также для оценки повседневной активности в целом.

Для определения неврологических функций головного мозга используют специальные тесты. С их помощью можно оценить изменения кратковременной и долговременной памяти, внимания, нарушения речи, как собственной, так и понимания чужих слов и др. Для этой цели применяют краткую шкалу оценки психического статуса – Mini — mental State Examination, MMSE. У пациентов с ранним проявлением болезни Альцгеймера чаще отмечаются пространственно — ориентационные и мнестические нарушения, тогда как при фронтотемпоральной деменции (ФТД) на первый план выходят нарушения речи [2]. Для оценки функции памяти используют тест Рея, или Rey Auditory Verbal Learning Test (RAVLT). Более того, при проведении данного теста в динамике, можно определить снижение количества баллов, что, в свою очередь, является патогномоничным признаком для болезни Альцгеймера.

Одним из важнейших моментов является оценка уровня ежедневной активности, что при детальной оценке позволяет установить индивидуальную необходимость в посторонней помощи. Шкала ADL разделена на основную — навыки самообслуживания, и инструментальную — планирование расходов, посещение магазинов и др. При прогрессировании болезни Альцгеймера изначально возникают нарушения, относящиеся к «инструментальной» части повседневной активности. Наиболее важными диагностическими критериями являются: особенности пространственной ориентации, наличие или отсутствие мнестических нарушений, способность к решению повседневных задач и изменение уровня активности.

Важным моментом, способствующим усугублению заболевания, является сопутствующая соматическая и психоневрологическая симптоматика. По мнению ряда авторов, раннее выявление и соответствующее лечение данной патологии может привести к снижению скорости прогрессирования болезни Альцгеймера.

Одним из современных методов диагностики является определение биомаркёров, которые связаны с патологическими процессами в головном мозге и указывают на развитие болезни Альцгеймера [5,6]. Одним из них являются бляшки, состоящие из бета – амилоида. С одной стороны их можно определить с помощью позитрон – эмиссионной томографии (ПЭТ) с лигандом амилоида, с другой стороны с помощью ликвородиагностики, где в цереброспинальной жидкости выявляют уровень белка бета – амилоида. Для точного определения рекомендуется проведение двух данных методик, однако, это не всегда практикуется, вследствие дороговизны ПЭТ. Вторым биомаркером является тау – белок, который скапливается в межклеточных пространствах головного мозга. Методы определения те же: ПЭТ, но уже с лигандом тау и забор спинномозговой жидкости, с целью определения уровня тау — протеина. В случае обнаружения только бета – амилоида, можно говорить о развивающейся альцгеймеровской патологии. При выявлении только тау – белка нельзя говорить о болезни Альцгеймера, необходимо искать иные причины. В случае положительных результатах и на бета – амилоид, и на тау – протеин, можно говорить о болезни Альцгеймера.

Для диагностика БА используют методы нейровизуализации. Магнитно — резонансная томография является более чувствительным методом. Необходимо обратить внимание на состояние височных долей и гиппокампа, так как именно данные структуры в особой мере вовлекаются в патологический процесс при болезни Альцгеймера. Отмечаются также корковая атрофия, расширение височных рогов боковых желудочков, передней части сильвиевой борозды и III желудочка, в более тяжелых случаях — диффузная церебральная атрофия, как наружная, так и внутренняя [4]. Кроме того, можно проследить закономерность между степенью расширения желудочковой системы и степенью тяжести заболевания. У пожилых больных структурные изменения головного мозга предшествуют выраженным когнитивным нарушениям, а атрофия височных долей возникает еще на ранних стадиях БА. У относительно молодых пациентов, у которых прогрессирование деменции более быстрое, когнитивные нарушения могут возникать раньше, чем развивается видимая церебральная атрофия.

На протяжении многих десятилетий ученые задаются вопросом о происхождении болезни Альцгеймера, спорят об этиологии и патогенезе, но так и не пришли к единому решению. Это, в свою очередь, затрудняет поиск лекарств и иных методов лечения. С другой стороны, подбор терапии является длительным и сложным процессом. На протяжении последних лет около 500 испытаний фармакологических препаратов, направленных на лечение болезни Альцгеймера, завершились неудачно. Целью большинства из них является предотвращение образования бета – амилоида и, как следствие, нарушение формирования «бляшек и клубков». На сегодняшний день существует лишь симптоматическое, а не этиопатогенетическое лечение. Оно направлено на снижение темпов развития дегенеративных процессов в головном мозге и уменьшение проявлений когнитивных и нейроповеденческих симптомов, которые связаны с атрофическими изменениями.

Первой группой препаратов в противодементной лекарственной терапии являются ингибиторы холинэстеразы: Ривастигмин, Галантамин, Донезипин. Данные средства способствуют улучшению показателей когнитивных функций и повышают уровень ежедневной активности у людей с болезнью Альцгеймера. Эта группа переносится достаточно хорошо, побочными эффектами может быть лишь нарушение работы ЖКТ (тошнота, рвота, диарея). Вторым препаратом является мемантин — неконкурентный антагонист рецепторов N – метил – D — аспартата. Он тормозит глутаматергическую нейротрансмиссию и прогрессирование нейродегенеративных процессов, оказывает нейромодулирующее действие. Способствует нормализации психической активности — улучшает память и способность к концентрации внимания, уменьшает утомляемость, симптомы депрессии и пр., способствует коррекции двигательных нарушений. Кроме того, для лечения БА применяют средства, улучшающие кровообращение в головном мозге, нормализующие обменные процессы в тканях. Эффективность некоторых из этих средств можно считать доказанной (ингибиторы ацетилхолинэстеразы); ряд препаратов в настоящее время активно изучается и в практической деятельности пока широко не используется. При поведенческих расстройствах возможен приём антидепрессантов и нейролептиков. Стоит обратить внимание и на нефармакологические способы коррекции, такие как аромотерапия, музыкальные композиции и т.д. Особое внимание уделяют коморбидному фону, важна коррекция сопутствующей соматической патологии, контроль артериального давления и др. Лечение болезни Альцгеймера представляет собой комплексную задачу, включающую не только медикаментозную терапию, но и социальную и психологическую поддержку больных, уход за пациентами.

Выводы: болезнь Альцгеймера представляет собой сложное, многогранное заболевание, с длительным латентным, бессимптомным течением, которое практически не удается диагностировать на ранних этапах развития, и которое характеризуется невозможностью адекватного лечения и предупреждения. Многие ученые считают, что победить БА возможно. Однако исследования, испытания новых методик терапии очень медленные и дорогостоящие. Кроме того, они не получают должного внимания со стороны правительства, хотя очень в этом нуждаются. Все силы должны быть направлены на предотвращение «эпидемии» болезни Альцгеймера. Этот вопрос является актуальной проблемой, решение которой должно быть приоритетным в современном мире.

источник