Ученые нашли скопления бета-амилоидов в образцах гормона роста, который кололи полвека назад детям. Гормон ввели мышам, и у тех развилась болезнь Альцгеймера
В 1958 году медики придумали, как помочь детям с задержкой развития вырасти быстрее. Им начали вводить донорский гормон роста, который выделяли из гипофиза умерших людей. Процедура действительно способствовала росту детей, но вызывала и побочные эффекты. Как выяснилось через 25 лет, таким образом можно заразить ребенка прионным заболеванием — поражением головного мозга, в ходе которого в нервной ткани и сосудах накапливаются неправильно свернутые белки-прионы.
Самое известное такое заболевание, болезнь Крейцфельда — Якоба, как правило, возникает самопроизвольно, в результате мутаций, или передается при каннибализме.
Когда ученым удалось доказать, что «пересадка» прионных белков способствует заражению болезнью, забирать гормон роста у мертвых доноров запретили.
Однако история на этом не заканчивается. Прионные заболевания часто развиваются медленно. Требуется время, чтобы первый белок вызвал изменения в структуре других белков и запустил цепную реакцию неправильного свертывания. Инкубационный период у «инфекции» может составлять десятки лет, и пациенты, получившие «зараженный» гормон роста в детстве, заболевали уже во взрослом возрасте. Поэтому на то, чтобы распознать проблему и запретить такое лечение, ушло целых 30 лет. За это время по всему миру умерли более двухсот бывших пациентов, а у кого-то симптомы продолжают возникать и до сих пор.
Три года назад международная группа ученых исследовала фрагменты мозга восьми людей, которые в детстве получали инъекции гормона роста, а в 36—51 год скончались от болезни Крейцфельда — Якоба. И у четверых из них, кроме прионных белков, нашли скопления бета-амилоида — белка, который характерен для болезни Альцгеймера, а у больных прионными заболеваниями обычно не встречается. При этом никаких внешних симптомов, характерных для болезни Альцгеймера, у пациентов при жизни не было. И оставалось непонятным, откуда бета-амилоид возник в мозге пациентов и связано ли это как-то с их прионной болезнью. Но совсем недавно тем же ученым удалось раздобыть и проанализировать остатки гормона роста, который вводили этим людям десятки лет назад.
Для начала они проверили наличие других белков в образце «лекарства». Кроме собственно гормона роста они нашли там две разновидности бета-амилоидов и тау-белков (которые тоже подозревают в развитии болезни Альцгеймера).
Затем они решили выяснить, может ли инъекция этих белков вызывать болезнь Альцгеймера у мышей. Они использовали линию модифицированных мышей, которым свойственно экспрессировать и накапливать человеческий бета-амилоид. Эти мыши имеют предрасположенность к заболеванию, но проявляется оно после первых шести месяцев жизни. Оказалось, что инъекция «зараженного» гормона роста мышам вызывает заболевание раньше, чем положено, и в более агрессивной форме. Иными словами, запускает накопление белков в сосудах и разрушение нервной ткани. Инъекции чистого гормона роста или физраствора подобной реакции у мышей не вызывали.
Теперь у нас есть официальные доказательства того, что болезнь Альцгеймера может быть заразна на белковом уровне.
Попадая в мозг, бета-амилоид донора может провоцировать накопление бета-амилоида реципиента. И если бы исследуемые пациенты не скончались от прионной болезни, у них впоследствии могли бы проявиться в полной мере симптомы болезни Альцгеймера.
Однако в повседневной жизни нам беспокоиться не о чем: чтобы подобное заражение произошло, бета-амилоид должен попасть из нервной ткани или мозговых сосудов донора в кровоток реципиента. Вероятность такого события возникает только при трансплантациях, и мы знаем похожие случаи заражения Альцгеймером при пересадках мозговых оболочек.
Тем не менее эта поучительная история призывает нас тщательнее относиться к подбору донора в операциях, связанных с нервной системой, и, вероятно, поможет нам подробнее разобраться в происхождении болезни Альцгеймера.
источник
Потомки стариков, на склоне лет пораженных болезнью Альцгеймера, задаются далеко не праздным вопросом: не грозит ли им, детям и внукам, слабоумие? Какова вероятность наследственного приобретения этого страшного заболевания?
Давайте разберемся, болезнь Альцгеймера — наследственная, генетическая или нет, заразно ли заболевание и как оно передается?
Синдром Альцгеймера – один из видов старческой деменции, причем наиболее часто встречающийся.
Статистика удостоверяет, что более 50% людей преклонного возраста в той или иной степени подвержены этому недугу. А передается ли болезнь Альцгеймера по наследству?
Генетикам удалось в процессе исследований установить, что действительно прослеживается некоторая зависимость от наследственных факторов: вероятность возникновения старческой деменции по типу болезни Альцгеймера значительно возрастает, если кто-то из близких родственников был поражен этой хворью.
В случае, когда слабоумие постигло не одного, а двух членов семьи, то данный факт должен серьезно насторожить более молодое поколение: вероятность возрастает вдвое, о чем говорят статистические данные.
Эти данные позволяют ученым утверждать, что данный недуг имеет наследственную природу, то есть является генетически обусловленной.
Заболевание поражает клетки мозга, объем которого уменьшается, что видно невооруженным глазом по результатам исследований КТ, МРТ.
Синдром Альцгеймера не относится к инфекционным, что исключает возможность инфицирования. Заразиться этой хворью нельзя: передается не заболевание, а предрасположенность к нему.
Механизм возникновения слабоумия изучен не до конца, есть масса теорий, что именно служит толчком для организма.
Обнаружение симптомов, похожих на проявления именно этого заболевания, еще не дает повода ставить самому себе такой диагноз, даже если несколько предков страдали от деменции.
В интернете можно найти тест, ответить на вопросы – это интересно и познавательно, но не дает ответа на вопрос, начала ли прогрессировать болезнь Альцгеймера.
Только специалисты, проведя ряд анализов и исследований, смогут поставить точный диагноз, ведь проявления этого недуга говорят лишь о проблемах с памятью, а подобные симптомы наблюдаются при других заболеваниях.
Например, атеросклероз тоже приводит в развитию старческой деменции, но все-же это совершенно другой недуг, требующих иных профилактических и медикаментозных мер.
Наследственность, возраст, пол как причины развития болезни Альцгеймера:
Генетика развивается все более бурными темпами, и есть полное основание утверждать, что ген, как фрагмент ДНК, действительно является носителем наследственных признаков, но передаваемых не в точном виде, а в состоянии частиц мозаики.
Это значит, что под влиянием различных факторов, формирующих потерю памяти, снижение умственных способностей, только небольшая часть генного материала, несущего склонность к развитию слабоумия, может перейти к потомку.
Если потомок занимается здоровьем тела и ума, то больные гены вполне могут претерпеть изменения и потерять львиную долю своего воздействия, то есть возможна коррекция полученных по наследству генов.
Различия генов делят на два основных типа:
- Вариантивность (не несущие патологий).
- Мутированный (измененные, способные навредить).
Деменция может развиться под влиянием обеих разновидностей генов, причем достаточно, что всего один ген был мутирован, чтобы человек был обречен на определенное заболевание, и это далеко не всегда слабоумие.
- есть ли разница в проявлениях недуга в молодом и пожилом возрасте, у представителей разного пола;
- какова продолжительность жизни больного и нужен ли уход за ним;
- в чем заключается лечение, какие методы и препараты используются;
- как предотвратить развитие болезни у себя и своих близких.
Что касается болезни Альцгеймера, то генетическая предрасположенность может быть обусловлена как моногенным способом, так и полигенным.
Случаи моногенной (когда поражен один ген) передачи этого заболевания крайне редки. Признаки недуга проявляются в возрасте около 30 лет.
При семейной форме этого вида поражается чаще всего один из 3-х генов:
- ген белка предшественника амилоида (APP);
- ген пресенилина (PSEN-1);
- ген пресенилина (PSEN-2).
Интересно, что в некоторых случаях семейной формы синдрома Альцгеймера не удалось выявить того самого патологического гена, что может значить только одно: изучены не все наследственные мутации фрагментов ДНК, безусловно, что они есть, но наука их пока не все идентифицировала.
В основном этот недуг передается полигенным вариантом. Такая разновидность передачи болезни Альцгеймера напоминает калейдоскоп, когда легкий поворот меняет всю картину.
Множество измененных фрагментов ДНК могут выпасть потомку в любом сочетании, при этом не обязательно, чтобы патологии привели к развитию слабоумия. К тому же, иногда целому поколению удается избежать такого печального исхода.
Генетики сумели выделить 20 видов мутаций фрагментов ДНК, которые влияют на наследственную передачу синдрома Альцгеймера.
В отличие от моногенного варианта, этот вариант выявления измененных генов не обозначает, что человек непременно станет слабоумным.
Важно, что эти фрагменты ДНК могут усиливать свое влияние на развитие болезни, или ослаблять его, в зависимости от комбинации иных факторов – например, степени загрязненности вдыхаемого воздуха, образа жизни и пр.
При полигенной форме признаки болезни начинают проявляться после 65–летнего возраста.
Если в семье у одного из семьи – отца, матери, бабушки или дедушки была диагностирована болезнь Альцгеймера, то вероятность получить по наследству такую хворь выше, по сравнению с теми, у кого в роду таких болезней не было.
Но это не приговор, и здоровым образом жизни можно свести такую вероятность к нулю, сгладить влияние наследственных факторов.
Физическая и умственная активность, здоровое питание – вот ключи к нивелированию наследственной предрасположенности.
При наличии оснований опасаться, что генетическая предрасположенность все-же настигла, тогда имеет смысл своевременно обратиться за мед. помощью – сделать обследование, выявить стадию.
Немаловажно осознавать, что диагностика этого недуга затруднена: от первых проявлений до точной постановки диагноза может пройти с десяток лет.
источник
В обычных условиях эта болезнь не заразна. Однако ученые позже обнаруживали маркеры этого заболевания в мозге пациентов, которым были пересажены ткани от умерших людей.
Уже второй раз за последние четыре месяца ученые сообщают о результатах исследований, указывающих на то, что болезнь Альцгеймера может иногда передаваться людям в процессе некоторых медицинских операций и процедур — хотя ученые подчеркивают, что их выводы не окончательны.
Новые вскрытия, описанные в выпуске журнала Swiss Medical Weekly от 26 января, были проведены на мозге семи человек, умерших от редкого заболевания, поражающего мозг — от болезни Крейтцфельдта-Якоба (БКЯ). За несколько десятилетий до смерти всем этим людям были пересажены участки твердой оболочки, которая покрывает головной и спинной мозг. Эти ткани были взяты у умерших людей, и в них содержался белок приона, который вызывает БКЯ.
Но, как сообщают ученые из Швейцарии и Австрии, помимо ущерба, нанесенного прионами, у пяти из семи умерших были обнаружены некоторые патологические признаки, которые связываются с болезнью Альцгеймера. В сером веществе и кровяных сосудах были обнаружены бляшки бета-амилоида. Эти люди, которым было от 28 до 60 лет, были слишком молоды для естественного развития болезни Альцгеймера. При вскрытии головного мозга 21 человека из контрольной группы, которые не подвергались операциям по пересадке твердой оболочки мозга, но умерли от БКЯ в том же возрасте, подобных амилоидных бляшек обнаружено не было.
Проблема в трансплантатах
По мнению авторов, вполне возможно, что пересаживаемые участки твердой оболочки мозга были заражены «семенами» белка бета-амилоида — который, с точки зрения некоторых ученых, может спровоцировать развитие болезни Альцгеймера — вместе с прионами, которые передали реципиентам БКЯ.
У обоих заболеваний длинный инкубационный период. Но в то время как БКЯ быстро прогрессирует после дебюта заболевания, болезнь Альцгеймера, характерная для пожилых людей, развивается медленно. Ни один из людей, чей мозг был подвергнут исследованию, перед смертью не демонстрировал очевидных симптомов Альцгеймера.
The Daily Beast 25.08.2013
Эти результаты перекликаются с результатами исследования, которые были опубликованы в сентябре 2015 года в журнале Nature. Тогда ученые из Университетского колледжа Лондона сообщили, что четверо из восьми относительно молодых людей, умерших от БКЯ спустя несколько десятилетий после получения инъекций препарата гормона роста, при изготовлении которого использовались зараженные прионами ткани мертвых людей, тоже имели амилоидные бляшки в кровеносных сосудах и сером веществе головного мозга.
«Результаты нашего исследования состоятельны, — говорит невролог Джон Коллиндж (John Collinge), соавтор исследования, результаты которого были опубликованы в Nature. — Тот факт, что новое исследование доказало, что та же самая патология может возникнуть в результате совершенно другой процедуры, усиливает нашу тревогу».
Альцгеймер незаразен
Как подчеркивают ученые, результаты обоих исследований ни в коем случае не указывают на то, что болезнь Альцгеймера может передаваться от больного человека членам его семьи или медицинскому персоналу. Кроме того, для пересадки больше не используются ткани, взятые у мертвых людей. Для лечения нарушений роста теперь используется синтетический гормон роста, а в операциях на мозге сейчас применяются синтетические мембраны.
Однако, по словам ученых, если теория амилоидных семян окажется верной, это серьезно повлияет на клиническую практику. В общей хирургии, к примеру, протеины бета-амилоида, которые очень хорошо прилипают к поверхностям, специально не удаляются с хирургических инструментов: стандартные процедуры стерилизации не позволяют полностью их удалить.
«Наша задача как врачей заключается в том, чтобы заранее предвидеть возможные проблемы в клинической практике», — говорит невропатолог Герберт Будка (Herbert Budka) из Цюрихского университета, Швейцария, ставший одним из авторов нового исследования.
«Пока ничего не доказано», — предупреждает Пьерлиуджи Никотера (Pierluigi Nicotera), глава Немецкого центра нейродегенеративных заболеваний в Бонне. Он указал на то, что бета-амилоиды не были выявлены в препаратах и трансплантатах, пересаженных этим людям. Кроме того, исследователи не могут исключать возможности того, что первоначальная причина, приведшая к заболеванию, потребовавшему хирургического вмешательства, могла обусловить развитие амилоидной патологии, о чем также написали авторы нового исследования.
«Нам нужны более систематические исследования, проводимые на модельных организмах, чтобы доказать гипотезу о „семенах“ болезни Альцгеймера», — добавил Никотера.
Материалы ИноСМИ содержат оценки исключительно зарубежных СМИ и не отражают позицию редакции ИноСМИ.
источник
Внешние ссылки откроются в отдельном окне
Внешние ссылки откроются в отдельном окне
В очередной подборке самых интересных научных новостей:
- Болезнь Альцгеймера может быть связана с воспалением десен
- Подземные воды — мина замедленного действия для будущих поколений
- Запах пиццы отбивает аппетит
- Жизнь на Земле могла возникнуть в результате столкновения с другой планетой
Растет число научных публикаций, которые подтверждают тревожную гипотезу о том, что синдром Альцгеймера является инфекционным заболеванием.
Недавно ученые получили еще одно и очень весомое доказательство существования связи между бактерией и симптомом болезни Альцгеймера, причем источник этой опасности оказался неожиданным.
В статье группы авторов во главе с микробиологом Яном Потемпа из университета Луисвилла приводятся данные об обнаружении бактерии Porphyromonas gingivalis в мозге больных, страдающих от синдрома Альцгеймера. Этот микроорганизм появляется в результате хронического периодонтита или воспаления десен, от которого страдают сотни миллионов людей.
Эксперименты, поставленные на лабораторных животных, указывают, что эта патогенная бактерия, вызывающая воспаление десен, проникает в мозг и стимулирует выработку им амилоидных белков, которые формируют бляшки, являющиеся основным симптомом болезни Альцгеймера.
Группа исследователей, которую координирует фармакологическая компания Cortexyme, не утверждает, что обнаружила истинную причину возникновения болезни Альцгеймера. По крайней мере, пока.
«Инфекционные патогены и раньше подозревались в том, что они могут вызывать или содействовать развитию симптомов Альцгеймера, но впервые нами получено убедительное доказательно причинной связи бактериальной инфекции с этим страшным заболеванием», — говорит глава компании Стивен Домини.
Кроме того, ученым удалось определить группу токсичных ферментов, которые выделяются бактериями, проникшими в мозг, пораженный синдромом Альцгеймера. Эти токсины коррелируют с двумя отдельными маркерами заболевания: группой тау-белков и белком убиквитин.
«Обнаружение нами антигенов таких токсинов в мозге людей, страдающих от болезни Альцгеймера, а также людей с патологией Альцгемера, но не имеющих диагноза деменции, указывает, что колонизация мозга бактериями P. gingivalis является не результатом заболевания десен, вызванного плохим уходом за зубами как следствие деменции, а более ранним событием, которое предшествует появлению симптомов деменции у пожилых пациентов», — отмечают авторы статьи.
Созданное компанией соединение под грифом COR388, которое уже проходит клинические испытания на пациентах с болезнью Альцгеймера, продемонстрировало в ходе экспериментов на мышах, что оно способно сократить число бактерий P. gingivalis, поселившихся в мозге в результате инфекции, одновременно уменьшая производство бета-амилоидов и воспаление нейронов.
Ученые выражают осторожный оптимизм в связи с этими исследованиями. За последние 15 лет крупные мировые фармакологические компании не предложили ни одного средства лечения болезни Альцгеймера, а многие из них прекратили исследования в этой области, сочтя их нерентабельными.
Эти результаты опубликованы журналом Science Advances.
Более двух миллиардов человек по всему миру полностью зависят от запасов воды, содержащихся в подземных водных горизонтах.
В условиях нарастающего глобального изменения климата эта зависимость становится всё более очевидной. Недавние исследования геологов и экологов выявили, что запасы подземных вод по-разному реагируют на изменения климата в разных климатических зонах.
Например, в пустыне Сахара существуют запасы подземных реликтовых вод, которые сформировались 10 млн лет назад.
Примерно полвека назад многие страны этого региона приступили к активной эксплуатации подземных запасов воды. Однако восстановление водных горизонтов замедляется в связи с уменьшением общего объема осадков в северной Африке.
Во многих районах Сахары еще полвека назад существовали обширные леса из финиковых пальм, которые могут расти только в условиях неглубокого залегания подземных вод — не более 6 метров. За эти годы многие такие рощи и плантации просто погибли, потому что уровень подземных вод понизился на сотни метров.
В других случаях, например, как в Тунисе или Египте, подземные воды выкачиваются теперь насосными станциями с глубины в 2-3 км. Их приходится сначала охлаждать для использования при поливе растений.
Таким образом, эта проблема превращается в мину замедленного действия, которую мы оставляем будущим поколениям. Нашим внукам придется решать ее в условиях еще более серьезного экологического кризиса.
«Наши исследования свидетельствуют, что подземные водохранилища оказываются чрезвычайно инертными в их реакции на изменения климата, и только половина всех подземных вод в мире укладывается в шкалу длительностью в 100 лет, которой обычно оперируют люди», — отмечает Марк Кутберт из университета Кардиффа, который участвовал в недавнем исследовании проблемы грунтовых вод.
«Это означает, что во многих районах мира, например, в долине Амазонки или в центральной Африке, где выпадает много осадков, такие изменения происходят с периодичностью в 10 лет, то есть очень быстро. А вот в Сахаре подземные воды до сих пор реагируют на изменения климата, которые происходили 10 тысяч лет назад», — говорит ученый.
Данные об этом исследовании публикуются журналом Nature Climate Change.
Появились новые данные о влиянии запаха на аппетит. Группа американских биологов обнаружила, что вдыхание в течение двух с лишним минут аромата жирной еды подавляет рецепторы, контролирующие чувство голода.
Фактор времени тут оказывается решающим — первой реакцией на запах оказывается приступ голода, но продолжительное воздействие запаха подавляет его.
«Присутствующий в помещении запах может служить мощным орудием подавления аппетита», — замечает один из исследователей Дипаян Бисвас из университета Южной Флориды.
Ученые уже сейчас предлагают применить эту методику в школьных столовых или в крупных продуктовых магазинах. Они опробовали её в ходе практических экспериментов, распыляя ароматы яблок, клубники, пиццы и кондитерских изделий в таких помещениях.
В типичной школьной столовой в США, где на ланч собирается около 900 школьников, в результате испарения вещества с запахом пиццы число обращений к нездоровым продуктам снизилось до 21,43%. Запах яблок привел к снижению таких покупок до 36,96%, а отсутствие запаха дало показатель в 36,54%.
Ученые объясняют эти результаты тем, что человеческий мозг не в состоянии различать достаточно точно источники приятных ощущений.
«Мы предполагаем, что запахи, характерные для пищи, которая особенно привлекательна, активизируют центры удовольствия в мозгу, вызывая удовлетворение, что в свою очередь уменьшает реальное употребление такой пищи», — говорится в публикации.
Так что не удивляйтесь, если во время очередного авиарейса вы почувствуете в салоне сильный запах пиццы — возможно, авиакомпания пытается воздействовать на ваш аппетит в сторону его уменьшения.
Статья публикуется в последнем номере журнала Journal of Marketing Research.
Органическая жизнь на Земле могла зародиться не в результате естественных процессов, а после столкновения с крупной планетой размерами с нынешний Марс около 4,5 миллиардов лет назад.
Об этом рассказывается в статье в журнале Science Advances.
Новая гипотеза исходит из того, что эта гипотетическая планета, получившая название Тея, столкновение с которой также привело к образованию Луны, принесла с собой такие прежде отсутствовавшие на Земле элементы как углерод, азот, водород и сера, которые являются необходимыми компонентами органического синтеза.
Исходя из известных нам фактов, трудно объяснить, каким образом на Земле на ранних этапах её формирования могло быть столько летучих веществ и газов, которые участвовали в формировании атмосферы, гидросферы и биосферы.
Ранее считалось, что на первичных этапах формирования Солнечной системы Земля в течение сотен миллионов лет подвергалась интенсивной бомбардировке метеоритами и астероидами, которые имели в своем составе легкие элементы, прежде всего углерод.
Однако изотопный состав наиболее распространенных метеоритов-хондритов показывает, что этих элементов было слишком мало для инициации процесса возникновения жизни на Земле.
В серии практических экспериментов ученые воспроизвели условия, существовавшие тогда на поверхности Земли, в присутствии высокого давления и температуры. Обстреливая раскаленную магму капсулами с различными соединениями, ученые определили, когда уровень серы, содержавшийся в магме, приводил к выделению углерода и азота, которые присутствуют в силикатных породах внешней оболочки Земли.
Вооруженные этими данными, ученые получили компьютерные модели около миллиарда сценариев, которые описывают формирование летучих компонентов в земной биосфере.
«Мы обнаружили, что все показатели — изотопный состав, соотношение азота и углерода, а также общее количество углерода, азота и серы в силикатных породах Земли — не противоречат модели столкновения нашей планеты с другим небесным телом размерами с Марс, которое обладало ядром, в котором было много серы и легких элементов», — пишут исследователи.
источник
Белок бета-амилоида (коричневого цвета) был обнаружен в гипофизе
(фото Jaunmuktane et al. Nature 525, 247.250 (2015)).
Болезнь Альцгеймера может оказаться заразной, как другое заболевание мозга √ болезнь Крейтцфельдта-Якоба
(фото Alfred Pasieka — Science Photo Library).
Спорное новое исследование показало, что больезнь Альцгеймера может передаваться во время медицинских процедур (вероятно, посредством хирургических инструментов)
(иллюстрация Leonard Lessin/Science Source).
Британские учёные предположили, что болезнь Альцгеймера может быть заразной. Передаётся она посредством некоторых медицинских процедур примерно таким же образом, как заболевание головного мозга, известное как болезнь Крейтцфельдта-Якоба.
Загрязнённые хирургические инструменты или инъекции (например, гормона роста человека) могут представлять редкий, но вполне вероятный риск заражения. Теоретическая догадка основана на посмертных обследованиях мозга восьми пациентов.
Эксперты подчёркивают, что их выводы пока не являются окончательными и не означают, что болезнь Альцгеймера точно заразна. По крайней мере, люди точно не могут заразиться во время общения и прочих бытовых контактов с заболевшими.
Болезнь Альцгеймера — одна из разновидностей деменции, причём состояние больного усугубляется с возрастом. Люди, у которых болезнь наблюдалась в семейной истории, подвержены повышенному риску развития недуга.
При этом заболевании клетки головного мозга начинают отмирать, и со временем мозг сжимается, что влияет на многие из его функций. Последствия болезни можно различить под микроскопом. Существует два явных признака болезни: аномальные скопления белковых фрагментов (амилоидные бляшки и нейрофибриллярные клубки) и скопления тау-белка.
Доктор Джон Коллиндж (John Collinge) и его коллеги из университетского колледжа Лондона изучали мозг недавно скончавшихся пациентов, страдавших от болезни Крейтцфельдта-Якоба и наткнулись на некоторые признаки болезни Альцгеймера.
У семи из восьми пациентов, которых они изучали, наблюдались амилоидные отложения в мозге, что было весьма удивительно, ведь умерли они в относительно молодом возрасте (между 36 и 51 годами), к тому же в их семейном анамнезе не содержалось никаких свидетельств о болезни Альцгеймера. Все умершие были заражены болезнью Крейтцфельдта-Якоба из-за загрязнённых инъекций гормона роста человека ещё в детском возрасте.
С 1958 года примерно 30 тысяч человек во всём мире, в основном дети, получили для излечения низкорослости и задержек в физическом развитии инъекции гормона роста человека, извлечённого из гипофиза умерших людей. Это лечение в Великобритании было прекращено в 1985 году после того, как стало ясно, что оно подвергает пациентов риску заражения болезнью Крейтцфельдта-Якоба.
В настоящее время свести к минимуму риски пытаются посредством использования одноразовых инструментов, а также других мер и предосторожностей. Доктор Коллиндж полагает, что амилоид может распространяться случайно, во время медицинских и хирургических процедур, примерно таким же образом, как и прионы — инфекционные белки, вызывающие болезнь Крейтцфельдта-Якоба.
Исследования на животных подтвердили эту гипотезу. Однако учёные предупреждают, что не следует впадать в панику. Ни один из обследованных пациентов при жизни не жаловался на синдромы болезни Альцгеймера, а так как они умерли в относительно молодом возрасте, не совсем понятно, были ли шансы развития слабоумия у них в будущем. К тому же, нет никаких прямых доказательств того, что именно инъекции гормонов роста были причиной наличия амилоида в мозге.
«Возможно, что научно-исследовательская работа может привести к необоснованной тревожности, хотя это и не дискредитирует научную ценность открытия: результаты интересны и важны для дальнейшего понимания природы нейродегенеративных заболеваний. Но не стоит забывать, что есть слишком много переменных, чтобы делать какие-либо однозначные выводы», — утверждает доктор Коллиндж.
Коллиндж настаивает на проведении дополнительных исследований. Он уже связался с Департаментом здравоохранения Великобритании, чтобы проверить старые пробы гормона роста человека на наличие амилоидных «семян».
Самым важным фактором риска для развития болезни Альцгеймера до сих пор остаётся возраст наряду с генетическими факторами и образом жизни. Даже если дальнейшие ткани подтвердят заразность заболевания, случаи приобретённой болезни будут лишь небольшим процентом от общего числа заболевших.
Научная статья была опубликована журналом Nature.
источник
Болезнь Альцгеймера может быть заразным заболеванием. Швейцарские и австралийские специалисты обнаружило, что болезнь Альцгеймера может передаваться после операции по пересадке твердой мозговой оболочки. Ученые утверждают, что недомогание в организме больного вызывают так называемые прионы. Они становятся причиной развития заболевания по типу болезни Альцгеймера. На фоне данных сбоев в работе организма в мозге начинает происходить индуцирование бляшек из белка Aβ. Это негативно сказывается на пересаженной твердой оболочке.
По заявлению ученых, данное психическое заболевание является все-таки заразным. Ранее считалось, что болезнь Альцгеймера развивается непосредственно в организме больного и не передаётся никакими путями.
Установлено, что загрязнённые хирургические инструменты или инъекции (например, гормона роста человека) могут представлять редкий, но вполне вероятный риск заражения. Теоретическая догадка основана на посмертных обследованиях мозга восьми пациентов.
Исследователи подчёркивают, что их выводы пока не являются окончательными. По крайней мере, люди точно не могут заразиться во время общения и прочих бытовых контактов с больными.
Болезнь Альцгеймера — одна из разновидностей деменции. Причём состояние больного усугубляется с возрастом. У кого болезнь наблюдалась в семейной истории, подвержены повышенному риску развития недуга.
При этом заболевании клетки головного мозга начинают отмирать. И со временем мозг сжимается, что влияет на многие из его функций.
В настоящее время свести к минимуму риски пытаются посредством использования одноразовых инструментов.
Наиболее важным фактором риска для развития болезни Альцгеймера до сих пор остаётся возраст наряду с образом жизни и генетическими факторами.
Альцгеймер незаразен
Ученые подчеркивают, что результаты исследований ни в коем случае не указывают на то, что болезнь Альцгеймера может передаваться от больного человека членам его семьи или медицинскому персоналу. Помимо этого, для пересадки больше не используются ткани, взятые у мертвых людей. Для лечения нарушений роста теперь используется синтетический гормон роста. А в операциях на мозге сейчас применяются синтетические мембраны.
Тем не менее, по словам ученых, если теория амилоидных семян окажется верной, это серьезно повлияет на клиническую практику. К примеру, в общей хирургии протеины бета-амилоида, которые очень хорошо прилипают к поверхностям, специально не удаляются с хирургических инструментов. Стандартные процедуры стерилизации не позволяют полностью их удалить.
«Пока ничего не доказано», — предупреждает Пьерлиуджи Никотера (Pierluigi Nicotera), глава Немецкого центра нейродегенеративных заболеваний в Бонне. Ученый указал на то, что бета-амилоиды не были выявлены в препаратах и трансплантатах, пересаженных этим людям. Исследователи также не могут исключать возможности того, что первоначальная причина, приведшая к заболеванию, потребовавшему хирургического вмешательства, могла обусловить развитие амилоидной патологии.
Многолетние исследования ученых показали, что болезнь Альцгеймера по наследству может передаваться от близких родственников. Многие пациенты на приёме у врача с этим заболеванием сообщают, что в их семье уже был или есть такой больной.
По статистике люди, у которых среди близких родственников есть страдающий болезнью Альцгеймера, более подвержены развитию этой патологии. Риск увеличивается в 2 раза, если в семье больше одного больного. Такие данные позволяет сделать вывод, что Альцгеймер — прежде всего генетическое заболевание.
Как правило причиной заболевания не является только лишь изменение генов, а сочетание их изменений с вредными факторами окружающей среды.
Не забудьте включить нас в список источников, которые будут вам попадаться время от времени:
Также будем рады вам в наших сообществах во ВКонтакте, Фейсбуке, Одноклассниках, Google+.
источник
Болезнь Крейтцфельда-Якоба (она же коровье бешенство) – это редкое, но смертельное нейродегенеративное заболевание, вызываемое прионами – белками, представляющими собой аномальную изоформу одного из «нормальных» белков центральной нервной системы. Прион способен «заражать» своей неправильной конформацией молекулы «нормального» белка. Процесс идет лавинообразно, функции зараженных клеток мозга необратимо нарушаются, и клетки гибнут.
Причиной болезни может быть спонтанная мутация, употребление в пищу мяса больных коров, в 5—15% случаев болезнь Крейтцфельда-Якоба может передаваться по наследству. Описаны и случаи заражения в результате медицинских манипуляций, например, при трансплантации роговицы или через плохо стерилизованные нейрохирургические инструменты. На сегодняшний день зарегистрировано более 200 случаев смерти от болезни Крейцфельда-Якоба среди лиц, в свое время получивших инъекцию гормона роста человека – соматотропина. В основном это были дети, отстающие в росте; за период с 1958 до 1985 г. около 30 тыс. человек по всему миру было пролечено препаратами соматотропина.
Препарат получали из трупного материала, это был экстракт объединенного материала гипофизов из тысяч трупов. Только в 1985 г., когда начались первые случаи болезни, обнаружили, что одна из партий натурального соматотропина оказалась загрязненной прионами, вызывающими болезнь Крейцфельда-Якоба. Программа была закрыта, натуральный соматотропин запрещен; кстати, сейчас используется рекомбинантный соматотропин, получаемый методами генной инженерии, который в те годы производить еще не умели. Однако последствия применения натурального препарата видны до сих пор: число пострадавших продолжает расти, так как у болезни очень длинный инкубационный период.
В работе, о которой идет речь, ученые подвергли подробному посмертному исследованию (аутопсии) мозг восьми человек, умерших от болезни Крейцфельда-Якоба, которой они заразились, получив соматотропин трупного происхождения. Во всех восьми образцах были найдены характерные признаки болезни Крейцфельда-Якоба, но в шести из них, помимо этого, были обнаружены отложения белка бета-амилоида, типичные для болезни Альцгеймера.
Может быть, случайное совпадение? Но ни один из восьми человек не был носителем генов, которые предопределяют раннее начало болезни Альцгеймера или других нейродегенеративных заболеваний.
Может быть, прионная болезнь способна спровоцировать развитие болезни Альцгеймера? Но у пациентов аналогичного возраста, которые умерли от болезни Крейцфельда-Якоба или других прионных заболеваний, но никогда не получали соматотропин, не выявлеется значительной патологии, связанной с бета-амилоидом.
Ученые делают вывод, что наиболее вероятное объяснение находке отложений бета-амилоида состоит в том, что экстракт соматотропина оказался загрязнен и «семенами» бета-амилоида, которые могли «пустить корни» в организме реципиента. В некоторой степени подтверждают эту гипотезу эксперименты на мышах и мартышках, в мозге которых после инъекции экстракта, содержащего бета-амилоид, происходило развитие амилоидных бляшек.
Ученые утверждают, что все это не означает, что болезнь Альцгеймера заразна в обычном понимании этого слова, такую гипотезу опровергают и данные эпидемиологических исследований, говорящие о том, что болезнь Альцгеймера не может передаваться, например, путем переливания крови. Да и можно ли делать вывод, что эти люди были больны болезнью Альцгеймера? Соответствующих клинических проявлений на момент смерти у них не наблюдалось, не было и других характерных именно для болезни Альцгеймера признаков, которые также можно выявить при аутопсии. Правда, болезнь «во всей красе» могла бы развиться позже, если бы не смерть: болезнь Альцгеймера редко встречается в соответствующем возрастном диапазоне – между 36 и 51 г. Но возможно и то, что этого бы никогда не случилось.
Даже если действительно описанная ситуация привела к переносу от человека к человеку «семян» бета-амилоида (предстоит проверить на содержание бета-амилоида остатки той печально известной партии соматотропина), ситуация прямого попадания в организм вещества мозга другого человека – далеко не из тех, которые происходят с людьми регулярно. Однако полученные наблюдения должны побудить медицинское сообщество обратить внимание на проблему. Возможно и другие пути передачи прионных заболеваний, включая заражение через хирургические инструменты, также относятся и к бета-амилоиду, включения которого, как и прионы, устойчивы к стандартным способам стерилизации.
источник
Ответ: да, передается.
Но с некоторыми особенностями, ниже расскажу о них.
Позволю все же вам пояснить, что говорить, что болезнь Альцгеймера передается по наследству, не прям-таки корректно.
Хотя суть от этого не меняется.
От родителей ребёнок получает 23 хромосомные пары.
В каждой паре одна хромосома от мамы, а одна от папы.
Хромосомы — это нуклеопротеидные структуры в ядре эукариотической клетки.
Они состоят из длинной молекулы ДНК, а он содержит большую линейную группу генов.
Предполагается, что болезнь может быть связанной с мутациями в генах APP, пресенилина 1 и пресенилина 2.
Их способность мутировать может передаваться из поколения в поколение.
Однако в настоящий момент у учёных нет оснований для того, чтобы связывать болезнь именно с генетической моделью.
Дело в том, что наиболее вероятным источником риска считается APOE, но вариации гена учёные смогли связать только с некоторыми случаями болезни.
Исследование больных в возрастной группе до 60 лет показали, что с семейными генетическими мутациями связано лишь 9% случаев.
Это меньше, чем 0,01% от числа всех больных.
Предполагается, что наследуемая аллель гена APOE E4 может стоять примерно за 50% случаев развития болезни после 60 лет.
При этом так или иначе с болезнью связывают около 400 генов.
Какие-то из них способствуют развитию болезни, а какие-то, наоборот, снижают риск возникновения заболевания.
Вполне возможно, что члены семей больных находятся в группе повышенного риска.
Не исключено, что он увеличивается вдвое, если в семье более одного больного.
При этом не следует забывать, что генные мутации лишь создают благоприятную почву для развития болезни, но не являются её непосредственной причиной.
Другими словами, речь идёт о комплексной связи диатеза и иммунитета, который обеспечивается наследственным материалом клеток.
Какие-то гены в момент изменения создают условия для возникновения болезни, а какие-то этому препятствуют.
Кто победит — неизвестно, поэтому не следует паниковать раньше времени, если кому-то из близких родственников поставили такой диагноз .
Вопрос о том, передается ли по наследству болезнь Альцгеймера, в чём-то напоминает разговоры о том, что по наследству передаётся шизофрения.
Наследственный диатез вполне возможен, но только понимают под ним что-то мистическое и мифологическое.
Этиология заболевания и расстройства неизвестны.
Безусловно, эта неизвестная X каким-то образом связана с наследственностью.
Мутация в генах может быть обеспечена самим генетическим материалом, но только создавая тем предрасположенность к характерным особенностям обмена веществ и другим факторам.
В пользу генетической теории болезни Альцгеймера говорит то, что если больны оба родителя, то вероятность того, что болезнь найдут и у их ребёнка, приближается к 100%.
Некоторые исследования показывают, что наиболее активным в этом плане является генетический материал матери.
Однако о более высоком риске болезни Альцгеймера при наследственности со стороны матери говорят результаты всего лишь одного исследования.
Это просто сомнительно, а вот в то, что этим заболеванием чаще страдают женщины, поверить очень сложно.
Просто у них выше средняя продолжительность жизни, потому и возникает такая иллюзия.
Тем не менее, существует такая стойкая убеждённость. Так же не доказано и то, что заболевают чаще люди бедные, не имеющие образования и чья работа не связана с интеллектуальным трудом.
Просто таких людей в мире больше. Интеллектуалы встречаются реже во всех странах мира.
Болезнь Альцгеймера у детей никогда не возникает . И это ещё один аргумент принятия обоснованности генетической гипотезы. Изменения в генах «запрограммированы» на определённый возраст.
Имеющиеся в настоящее время результаты исследований заставляют считать болезнь гетерогенной по своему происхождению.
В каких-то случаях она носит наследственный характер, а в каких-то нет.
Важное значение имеет возраст начала.
Если это случилось до 65 лет, то скорее всего наибольшую роль сыграла наследственность.
Более поздний срок диагностирования говорит о том, что главенствующими были другие причины.
Напомним, что семейные формы с ранним началом — это всего лишь 10% от общего числа заболеваний.
Под ним же понимается начало до 60-65 лет.
Болезнь Альцгеймера в молодом возрасте встречается крайне редко. Известен только один случай, когда она была обнаружена у человека в 28 лет.
Однако в последние годы участились случаи постановки диагноза в возрасте 45-50 лет.
Как это ни странно, но в настоящее время нет и внятного ответа на вопрос о том, можно ли заразиться болезнью Альцгеймера.
Предположение того, что прионоподобные патогенные белки в некоторых случаях могут вызывать нейродегенеративные расстройства, тоже существует.
Никаких валидных доказательств такой возможности нет, но и отрицать на 100% нельзя.
Под прионными белками понимают те, что формируют амилоиды: массивные отложения, которые ведут к гибели клеток.
Они становятся причиной таких болезней, как коровье бешенство, скрейпи, куру.
Синдром Альцгеймера развивается сходным образом.
Однако амилоидные фибриллы образуются за счёт самих испорченных белковых молекул. Поэтому его нельзя назвать прионным, но лишь прионоподобным.
Прионными болезнями заразиться можно, если в организм попадут белковые молекулы – прионы больного человека или животного.
Взаимодействуя с другими клеточными белками, они меняют их структуру на патогенную.
Это происходит за счёт передачи неправильной конформации.
Прионоподобным (болезнями Альцгеймера, Паркинсона и другими нейродегенеративными) заразиться нельзя.
Во всяком случае так однозначно считалось до появления результатов экспериментов центра медико-санитарных исследований Техасского университета и Университетского колледжа Лондона.
Их сотрудникам удалось добиться появления амилоидных бляшек в мозге у мышей.
Патогенный белок «заразил» здоровый.
После этого было проведено исследование ткани мозга нескольких десятков пациентов с прионной болезнью Крейтцфельдта – Якоба.
Восемь из них скончались, а в тканях были обнаружены проявления патогенного бета-амилоида, что говорит уже о возникновении ещё и болезни Альцгеймера.
Все исследуемые больные в детстве плохо росли, и им кололи гормоны роста, которые делали из гипофиза умерших людей.
Это происходило ещё в 80-ые годы. Таким образом они и получили белок, который вызвал болезнь Крейтцфельдта – Якоба.
Все пациенты были моложе 50, и вероятность того, что признаки болезни Альцгеймера возникли вне заражения при инъекциях гормонами роста, была крайне низкой.
Странные гормоны роста, которые оказались загрязнены и прионами и патогенными бета-амилоидными молекулами.
Специалисты отнеслись к полученным результатам и самому исследованию с большим скептицизмом.
Слишком маленькая группа выборки — всего восемь человек.
Она не даёт оснований для того, чтобы менять позиции по отношению к тому, может ли передаться болезнь Альцгеймера так же, как и прионная.
Да и наличие болезни Альцгеймера с ранним началом всё же невозможно отрицать.
Есть и ещё одно предположение. Определённые белковые отложения могут стать толчком для формирование друг друга.
Вполне возможно, что патогенные прионы спровоцировали процесс образования фибрилл из бета-амилоида… Правда, это лишь попытка объяснить ситуацию.
Пока ещё не было случая, чтобы болезнь Крейтцфельдта – Якоба привела ещё и к альцгеймерным отложениям.
Найдены они были только у тех, кому были назначены эти загрязнённые гормоны роста.
Есть и более простая интерпретация. Прионы создают помехи для того, чтобы ткани мозга могли очищаться от испорченного белка. В результате он просто скопился и предстал в виде отложений и бляшек.
Какой-то шумной сенсации не получилось, а исследования тканей мозга этих несчастных пациентов не позволяют сделать вывод о том, что болезнь Альцгеймера передаётся посредством попадания белка из одного организма в другой.
Однако не существует и абсолютной уверенности в том, что это невозможно на принципиальном уровне. Так что не волнуйтесь на счёт того, как передается болезнь Альцгеймера.
Белок из одного организма в другой сам по себе не «перепрыгнет».
Как уже говорилось выше, наследственность лишь создаёт благоприятный фон для начала и развития патогенных изменений.
Какой же процесс ведёт к отмиранию нейронов и накоплению бляшек? Однозначного ответа на этот вопрос не существует.
Имеются три главенствующих гипотезы:
- амилоидная — заболевание происходит в силу отложения бета-амилоида (Aβ);
- холинергическая — из-за сниженния синтеза нейромедиатора ацетилхолина;
- тау-гипотеза — процесс запускается отклонениями в структуре тау-белка.
Амилоидная гипотеза получила наибольшее распространение и значимость.
Её постулаты многократно доказывались её взаимосвязью с генетической моделью.
Сторонники концепции считают, что накопление бета-амилоида последовательно запускают механизмы нейродегенеративных процессов, но сами по себе к патологии не ведут.
При этом истинная природа не ясна. Понятно лишь, что от момента начала накопления до достижения критической отметки в гибели нейронов проходят годы.
источник
Болезнь Альцгеймера, причины появления и симптомы которой мы рассмотрим в этой статье, называют также сенильной деменцией альцгеймеровского типа. Она до сих пор до конца не изучена медиками.
Специалисты относят данную патологию к нейродегенеративным заболеваниям, то есть к таким, которые вызывают гибель определенных групп нервных клеток и одновременно прогрессирующую атрофию головного мозга.
Мы подробно рассмотрим, как происходит развитие заболевания, и выясним, есть ли способы его лечения и предупреждения.
Основные признаки болезни Альцгеймера известны многим людям, даже не имеющим медицинского образования.
Речь, как правило, идет прежде всего о медленной потере кратковременной памяти (человек не может вспомнить недавно заученную информацию), которая влечет за собой утрату и наиболее важной и сложной системы удержания информации – долговременной памяти.
Деменция является еще одним ярким признаком описываемой патологии. Под ней в медицине подразумевается приобретенное слабоумие, утрата в большей или меньшей степени уже имеющихся навыков и знаний, к которым добавляется невозможность усваивания новых сведений.
Еще одни, сопровождающие болезнь Альцгеймера симптомы и признаки – когнитивные нарушения. К ним относят расстройства памяти, внимания, способности ориентироваться на местности и во времени, а также потерю двигательных навыков, сообразительности, восприятия и способности к усвоению.
К сожалению, постепенная потеря перечисленных функций организма ведет к смерти больного.
Признаки болезни Альцгеймера ранее часто относили просто к неизбежным изменениям в старческом возрасте. Как отдельное заболевание она была открыта в 1906 г. немецким психиатром Алоисом Альцгеймером. Он описал течение болезни женщины, умершей в результате данной патологии (это была пятидесятилетняя Августа Д.). После чего схожие описания были опубликованы и другими медиками, а они, кстати, при этом уже использовали термин «болезнь Альцгеймера».
Между прочим, на протяжении всего двадцатого века данный диагноз ставился только тем пациентам, у которых симптомы деменции проявились в возрасте до 60 лет. Но со временем, после проведенной в 1977 г. конференции, рассматривающей эту болезнь, данный диагноз начали ставить независимо от возраста.
Пожилой возраст – главный фактор риска для этого заболевания. Кстати, женщины подвержены ему в 3-8 раз больше, чем мужчины.
К группе повышенного риска относят и тех, у кого есть родственники с данной патологией, так как существует мнение, что болезнь Альцгеймера передается по наследству.
Не менее опасна она и для людей, склонных к депрессии, и даже для тех, кто ухаживает за больными с описываемой патологией.
До сих пор нет полного понимания того, как возникает и почему развивается болезнь Альцгеймера. Фото головного мозга пациентов показывает обширные области разрушенных нервных клеток, из-за чего потеря умственных способностей у человека становится необратимой.
По представлениям исследователей, толчком к развитию патологии становится формирование белковых отложений внутри и вокруг нейронов, что нарушает их связь с другими клетками и вызывает гибель. А когда количество нормально функционирующих нейронов становится критически низким, головной мозг перестает справляться со своими функциями, что и диагностируется как болезнь Альцгеймера (фото изменений в нейронах предложено вашему вниманию).
Некоторые же исследователи пришли к заключению, что названное заболевание вызывается недостатком веществ, которые участвуют в передаче нервных импульсов от клетки к клетке, а также наличием опухоли мозга или травмами головы, отравлением токсическими веществами и гипотиреозом (стойким недостатком гормонов щитовидной железы).
В настоящее время невозможно провести тест на болезнь Альцгеймера, способный безошибочно ее диагностировать.
Поэтому врачу для уточнения диагноза приходится исключать симптомы других, вызывающих деменцию заболеваний. Это могут быть травмы или опухоли головного мозга, инфекции и нарушения обмена веществ. К ним можно отнести и психические расстройства: депрессию и синдром повышенной тревожности. Но даже после исключения таких патологий диагноз будет считаться лишь предположительным.
При обследовании невролог и психиатр опираются, как правило, на подробное описание близкими пациента происходящих изменений в состоянии больного. Обычно тревожные симптомы выражаются повторяющимися вопросами и рассказами, преобладанием воспоминаний над текущими событиями, рассеянностью, нарушением привычного ведения домашних дел, изменением личностных характеристик и т. п.
Довольно информативной оказывается и фотонно-эмиссионная, а также позитронно-эмиссионная томография головного мозга, которые позволяют распознать амилоидные отложения в нем.
Абсолютно точно подтвердить диагноз может только микроскопическое исследование тканей головного мозга, которое проводят обычно посмертно.
Первые признаки болезни Альцгеймера, которые, как было упомянуто выше, выражаются в проблемах с памятью, вниманием и запоминанием новой информации, могут проявляться на протяжении 10 лет.
В медицине они определяются как состояние преддеменции. Эта стадия болезни коварна тем, что она редко настораживает близких заболевшего. Они обычно списывают его состояние на возраст, усталость, загруженность делами и т. п.
Поэтому на данной стадии заболевания за помощью к врачам обращаются крайне редко, хотя стоит насторожиться, если у близкого человека все чаще проявляются описываемые ниже симптомы.
- У больного появляются проблемы с подбором слов во время разговора, возникают трудности с пониманием абстрактных мыслей.
- Такому человеку все труднее принимать самостоятельные решения, он легко теряется в новой обстановке, у него пропадает инициативность и желание действовать, а вместо этого появляется безучастность и апатия.
- У больного возникают затруднения с выполнением домашних дел, требующих умственных или физических усилий, постепенно пропадает интерес к ранее любимым занятиям.
К сожалению, болезнь Альцгеймера, причины и признаки возникновения которой мы рассматриваем, со временем прогрессирует. Она усугубляется нарушениями способности больного ориентироваться во времени и пространстве.
Такой пациент перестает узнавать даже близких родственников, путается в определении своего возраста, считая себя ребенком или молодым человеком, для него становятся тайной ключевые моменты собственной биографии.
Он может легко заблудиться во дворе своего дома, где прожил много лет, затрудняется в выполнении простых работ по дому и в самообслуживании (вымыться и одеться самостоятельно на этой стадии заболевания пациенту довольно сложно).
Больной перестает осознавать изменения в своем состоянии.
Довольно характерным проявлением развития болезни Альцгеймера является «застревание в прошлом»: пациент считает себя молодым, а родственников, которые уже давно умерли – живыми.
Словарный запас больного становится скудным, как правило, это несколько стереотипных фраз. Он теряет навыки письма и чтения, с трудом понимает сказанное.
Меняется и характер пациента: он может стать агрессивным, раздражительным и плаксивым или, наоборот, впасть в апатию, не реагируя на происходящее вокруг.
Последняя стадия болезни Альцгеймера проявляется полной невозможностью человека существовать без опеки, так как его активность может выражаться лишь криками и навязчивыми движениями. Пациент не узнает родственников и знакомых, неадекватен в присутствии посторонних лиц, утрачивает способность передвигаться и, как правило, прикован к постели.
Больной на этой стадии обычно не только не способен контролировать процессы опорожнения, но теряет даже навыки глотания.
Но умирает больной не от самой болезни Альцгеймера, а от истощения, инфекций или пневмонии, сопутствующих данной патологии.
До появления первых признаков болезнь Альцгеймера, причины появления и признаки которой мы описываем в данной статье, может развиваться на протяжении длительного срока. Прогрессирование ее зависит от индивидуальных особенностей каждого человека и его образа жизни.
Как правило, после установления диагноза длительность жизни больного составляет от семи до десяти лет. Чуть меньше 3 % больных живут 14 лет и более.
Интересно, что госпитализация больного с названным диагнозом часто дает лишь отрицательный результат (болезнь развивается ускоренно). Очевидно, что смена обстановки и вынужденное пребывание без узнаваемых лиц являются стрессом для такого пациента. Поэтому лечить данную патологию предпочтительнее амбулаторно.
Сразу нужно сказать, что в настоящее время не существует лекарств, способных остановить болезнь Альцгеймера. Лечение этой патологии направлено лишь на смягчение некоторых симптомов заболевания. Ни замедлить, ни, тем более, остановить его развитие современная медицина пока не в силах.
Чаще всего при установлении диагноза больным назначаются ингибиторы холинэстеразы, блокирующие расщепление ацетилхолина (вещества, осуществляющего нервно-мышечную передачу).
В результате такого воздействия количество данного нейромедиатора в мозге увеличивается, и у больного несколько улучшается процесс запоминания. Для этого используются препараты: «Арисепт», «Экселон» и «Разадин». Хотя, к сожалению, течение такого заболевания, как болезнь Альцгеймера, препараты замедляют не более чем на год, после чего все начинается вновь.
Кроме названных препаратов, для предупреждения повреждения нейронов мозга активно пользуются частичными антагонистами глютамата (средство «Мемантин»).
Как правило, неврологи используют комплексное лечение, применяя антиоксиданты, препараты для восстановления мозгового кровоснабжения, нейропротекторные средства, а также лекарства, снижающие уровень холестерина.
Для блокирования бредовых и галлюцинаторных расстройств используют производные бутирофенона и фенотиазина, которые вводят, начиная с минимальных доз, постепенно повышая до эффективного количества.
Не менее чем лекарственные препараты, больному с описываемым диагнозом требуется терпеливый и внимательный уход за ним. Родственники должны осознавать, что в изменении поведения такого человека виноват только его недуг, а не сам пациент, и научиться снисходительно относится к существующей проблеме.
Стоит обратить внимание, что уход за больными Альцгеймера серьезно облегчает строгая упорядоченность ритма их жизни, которая позволяет избежать стрессов и всевозможных недоразумений. Для этой же цели врачи советуют составлять для больного списки необходимых дел, подписывать для него бытовые приборы, которыми он пользуется, всячески стимулировать его интерес к чтению и письму.
Разумная физическая нагрузка также должна обязательно присутствовать в жизни пациента: пешие прогулки, выполнение несложных поручений по дому – все это будет стимулировать организм и поддерживать его в приемлемом состоянии. Не менее полезно и общение с домашними животными, которые помогут снять напряжение у больного и поддержать его интерес к жизни.
Болезнь Альцгеймера, причины появления и способы лечения которой мы рассматриваем в нашей статье, требует создания особых условий для страдающего этой патологией человека.
Из-за высокой вероятности получения травм следует убрать все колющие и режущие предметы с легкодоступных мест. Лекарства, чистящие и моющие средства, ядовитые вещества – все это должно быть надежно спрятано.
Если больного нужно оставить одного, то на кухне следует перекрыть газ, а по возможности и воду. Для безопасного разогрева пищи лучше всего использовать микроволновую печь. Кстати, из-за потери больным возможности различать холодное и горячее, следите, чтобы вся пища была теплой.
Желательно проверить надежность запирающих устройств на окнах. А дверные замки (особенно в ванной и туалете) должны открываться как изнутри, так и снаружи, но лучше, если больной не сможет воспользоваться этими замками.
Не передвигайте без крайней необходимости мебель, чтобы не нарушать его способность ориентироваться в квартире, обеспечьте хорошее освещение в помещении. Не менее важно следить за температурой в доме — избегать сквозняков и перегрева.
В ванной и туалете нужно установить поручни, позаботившись к тому же о том, чтобы пол и дно ванной не были скользкими.
Ухаживать за пациентом с диагнозом «болезнь Альцгеймера» достаточно трудно. Но следует помнить, что уважительное и теплое отношение – это важнейшее условие его комфорта и чувства безопасности.
Говорить с больным нужно медленно, повернувшись к нему лицом. Внимательно выслушивать и стараться понять, какие слова-подсказки или жесты помогают ему лучше выразить свою мысль.
Следует старательно избегать критики и споров с больным. Пусть пожилой человек все, что может, делает сам, даже если на это уходит много времени.
В настоящее время предлагается много разных вариантов предупреждения болезни, но их воздействие на ее развитие и тяжесть течения не доказано. Исследования, проводимые в разных странах и призванные оценить, в какой степени та или иная мера может замедлить или предотвратить описываемую патологию, зачастую дают весьма противоречивые результаты.
Вместе с тем такие факторы, как сбалансированная диета, снижение риска сердечно-сосудистых заболеваний, высокая мыслительная активность, могут быть отнесены к тем, что влияют на степень вероятности развития синдрома Альцгеймера.
Болезнь – профилактика и способы лечения которой еще недостаточно изучены, все-таки, по мнению многих исследователей, может быть задержана или смягчена физической активностью человека. Ведь известно, что спорт и физические нагрузки оказывают положительное влияние не только на размер талии или работу сердца, но и на умение сконцентрироваться, внимательность и способность к запоминанию.
Людей, в чьих семьях были больные с описываемым диагнозом, волнует вопрос о том, болезнь Альцгеймера передается по наследству или нет.
Как уже было сказано выше, она чаще всего развивается к 70-летнему возрасту, но некоторые начинают ощущать первые проявления названной патологии уже к сорока годам.
По исследованиям специалистов, более половины таких людей получили данное заболевание в наследство. Вернее, не саму болезнь, а набор мутированных генов, вызывающих развитие этой патологии. Хотя известно и множество случаев, когда, несмотря на наличие подобных генов, она так и не проявила себя, в то время как люди, не имеющие этой мутации, все же оказались во власти болезни Альцгеймера.
В современной медицине описываемую патологию, так же как и бронхиальную астму, диабет, атеросклероз, некоторые формы рака и ожирение не классифицируют как болезни, передающиеся по наследству. Считается, что наследуется лишь предрасположенность к ним. А значит, только от самого человека зависит, начнет ли развитие болезнь или так и останется одним из факторов риска.
Позитивный настрой, физическая и умственная активность обязательно помогут, и в вашей старости не прозвучит страшный диагноз. Будьте здоровы!
источник