Болезнь альцгеймера почему так называется

Альцгеймера болезнь: причины возникновения и лечение, суть, начальные симптомы, развитие, фото болезни Альцгеймера

Болезнь Альцгеймера – заболевание, приводящее к гибели клеток головного мозга. Сопровождается тяжелыми психическими и функциональными нарушениями. Одна из болезней ЦНС, механизмы возникновения которой до сих пор не изучены до конца.

Основным инструментом при исследованиях на развитие деменции является нейровизуализация. Для этого используют КТ, МРТ, ПЭТ головного мозга. Врач рассматривает степень поражения отдельных долей, а также оценивает возможные причины и сопутствующие болезни.

Использование процедуры ЭЭГ позволяет наблюдать активность мозга и степень нарушений нейронных связей. Лабораторные анализы, подтверждающие болезнь Альцгеймера, показывают резкое уменьшение α-β-42 и одновременное увеличение тау-протеина.

Суть болезни Альцгеймера пока не раскрыта учеными до конца. На сегодняшний день существует лишь несколько теорий о причинах появления и развития заболевания, но ни одна из них пока не получила всемирного признания. Ведущее место среди выдвигаемых гипотез занимает генетический фактор.

Среди прочего выделяют 3 группы риска заболеваемости:

Альцгеймера болезнь, причины возникновения и лечение этого заболевания – все эти вопросы при некорригируемых факторах являются достаточно сложными и нерешенными на данный момент.

Наследственная патология составляет до 10 % от всех зарегистрированных случаев заболевания. Развитие болезни Альцгеймера по генетическому механизму начинается ранее 65 лет. Ген передается по аутосомно-доминантному типу: даже если второй родитель не является носителем, переданный им здоровый ген замещается патологическим. Вероятность передачи ребенку обычно происходит в половине случаев.

Несмотря на доказанный генетический фактор, ученые убеждаются в том, что развитию заболевания способствуют разные виды хромосом. Совсем недавно в ходе исследований был обнаружен дефект гена 14-й хромосомы, который в 70 % случаев приводит к развитию заболевания.

Нарушения 21-й хромосомы, вызывающие болезнь Дауна, в 5 % случаев приводят к раннему развитию болезни Альцгеймера. Самая редкая патология – дефект гена 1-й хромосомы – имеет низкую вероятность «семейного» заболевания.

Некорригируемые причины представляют собой врожденную или приобретенную анатомическую или физиологическую патологию, которую уже невозможно вылечить или изменить. К таким факторам можно отнести:

• старческий возраст (более 80 лет);
• принадлежность к женскому полу;
• травмы черепа;
• тяжелая депрессия, стрессы;
• отсутствие «тренировок» для интеллекта.

Частично корригируемые факторы составляют группу заболеваний, которые вызывают острый или хронический недостаток кислорода в клетках коры мозга:

• гипертония;
• атеросклероз сосудов шеи, головы, мозга;
• нарушение липидного обмена;
• сахарный диабет;
• заболевания сердца.

Устранение заболеваний снижает риск возникновения болезни Альцгеймера.
К корригируемым – полностью устраняемым – факторам можно отнести:

• сниженную физическую активность;
• отсутствие интеллектуального развития, ограниченность;
• несоблюдение основных принципов ЗОЖ.

Патологии не являются 100 % гарантией развития болезни, но зачастую предшествуют ей, что позволяет сделать вывод о возможных факторах риска и профилактике.

Ученые выяснили, что болезнь Альцгеймера (начальные симптомы) проявляется за 15-20 лет до выраженной клинической картины, что значительно усложняет предотвращение развития недуга. На сегодняшний день выделено 3 стадии патологического процесса:

1. Доклиническая – патология в стадии зарождения, нарушений ЦНС не наблюдается.
2. Период незначительных нарушений – пациенты могут заметить ослабление интеллектуальных способностей и ухудшение памяти.
3. Начальная степень деменции – близкое окружение начинает замечать неладное. Чаще всего можно подтвердить наличие заболевания клинически.

Каждая из стадий имеет свои характерные особенности и подходы по оказанию врачебной помощи.

Ранняя болезнь Альцгеймера развивается в возрасте до 65 лет, ее сложно вовремя диагностировать из-за неспецифической клинической картины. Первые признаки появляются в виде забывчивости, неспособности спланировать и сделать те дела, которые раньше давались легко. Больной быстрее устает от умственной работы: держать информацию в памяти становится все сложнее.

Начальная стадия развивается в течение 7 лет. Первоначальные изменения в состоянии пациента происходят под действием разных факторов. В случае установленной причины все силы направляются на ее устранение. Как правило, местное лечение дает хорошие результаты.

Больные болезнью Альцгеймера могут жаловаться на:

• нарушения памяти;
• возникновение забывчивости;
• утрату способности мыслить;
• психоэмоциональные расстройства.

Возможно, болезнь Альцгеймера уже стала заметна родственниками. Начальные симптомы не всегда напрямую говорят о дисфункции головного мозга, однако многие все же обращаются за врачебной помощью и вовремя узнают о диагнозе.

Нарушения памяти имеют кратковременный и долговременный характер, при этом пациент не всегда способен заметить ухудшения. Наиболее губительна забывчивость: зачастую люди с болезнью Альцгеймера оставляют включенными газ или электричество, что приводит к происшествиям чрезвычайного характера. Возможно проявление утраты долговременной памяти в виде забывчивости произошедших в прошлом событий. Частичное восстановление воспоминания происходит при ассоциациях. Нарушения памяти быстро прогрессируют: уже через 6 месяцев симптомы становятся более выраженными и опасными для жизни пациента.

Утрата способности мыслить зависит от уровня интеллекта до развития заболевания. Порой характерным симптомом становится резкая смена интересов: просмотр телевизора вместо чтения сложной литературы и другие случаи. Нарушается процесс обработки информации и восприятия окружающей среды, в результате чего больной теряется в пространстве и времени.

Серьезные психоэмоциональные проблемы могут вызвать Альцгеймера болезнь. Причины возникновения и лечение подобных симптомов кроются в поражении головного мозга и нарушении проводимости нервных импульсов. Недостаточный синтез ацетилхолина приводит к образованию амилоидных бляшек. Длительные депрессивные состояния негативно воздействуют на функционирование нервной системы, и на фоне ослабленной деятельности развивается деменция.

Нарушения эмоционального состояния провоцирует болезнь Альцгеймера. Начальные симптомы психического расстройства выражаются в сильной тревоге, совершении резких и ненужных действий, жалобах на неспокойный и прерывистый сон. Временами случаются приступы острого психоза, характеризующиеся панической боязнью преследования, тоской. Провоцируют состояние перемены любого характера: от перестановки мебели до переезда в другое жилище. Прогрессирование болезни сопровождает смена общей тревожности на безразличие. Лечение человека с выраженными психическими расстройствами предполагает в частности использование антидепрессантов и психотропных препаратов.

Серьезные поражения памяти, характерные исключительно для этой болезни, становятся заметными и более тяжелыми на второй стадии развития патологии. Пациент уже не может вспомнить отдельные события даже при ассоциативной и другой помощи родственников. Прежде всего больные забывают происшествия недавнего времени, в то время как далекое прошлое еще остается в памяти.

Нарушения кратковременного запоминания приводят к ошибочной ориентацией во времени. Страдающие деменцией не способны точно установить промежуток времени того или другого события. В стадии умеренного развития заболевания наблюдается наполнение памяти несуществующими воспоминаниями, которые могут иметь причудливое содержание.

Прогрессирование приводит к полной потере багажа знаний, в особенности полученных в зрелые годы и имеющих сложную структуру. Сохраняются лишь те навыки, которые были привиты с раннего детства и повторялись по ходу жизни постоянно. Например, знание родного языка, способы общения с людьми и самообслуживания.

Отличительная черта деменции на 2-й стадии – сохранение эмоциональной памяти и отсутствие фактической. Нередко больные не помнят, есть ли у них дети или внуки, но контакт с ними вызывает оживление, радость.

Доминирующий фактор 2-й стадии — нарушения мыслительных способностей, что в итоге приводит к потере самостоятельности. Развивающуюся деменцию можно разделить на легкую, умеренную и тяжелую.

Проявление легкой деменции выражается в утрате способности распоряжаться деньгами: не получается правильно заполнить счета, посчитать сумму к оплате. Постепенно утрачивается приобретенный словарный запас, речь становится скудной. Обычно больные на этой стадии стараются избегать общения. Нарушается мелкая моторика рук, что приводит к неразборчивому письму. Появляются грубые грамматические ошибки, которых раньше не было.

Умеренная деменция характеризуется утратой навыков письма и чтения, часто речь больного становится непонятной из-за забывчивости слов с последующей заменой на близкие по звучанию. Человек становится более беспомощным: неспособен самостоятельно одеться по погоде, найти дорогу домой, забывает выключить плиту или воду. На 2-й стадии болезни Альцгеймера с умеренной деменцией больному уже необходима постоянная помощь и присутствие родственников.

Последняя стадия болезни Альцгеймера характеризуется полной зависимостью от других людей. Больной не способен самостоятельно принимать пищу, ходить в туалет, проводить гигиенические процедуры. Речь становится бессвязной и непонятной, походка нарушается, что затрудняет самостоятельное передвижение.

Постепенно нарушается и глотательный рефлекс. Смерть наступает в результате длительного истощения организма от сепсиса или серьезных заболеваний.

Болезнь Паркинсона и Альцгеймера для обычного человека имеет схожую клиническую картину, поставить точный диагноз способен только квалифицированный специалист. Возникающая деменция имеет отличительные черты. Для болезни Альцгеймера характерно более серьезное нарушение памяти и интеллекта. При паркинсонизме наблюдается лишь замедление речи и мышления. Общей чертой нейродегенеративных болезней является ухудшение психоэмоционального состояния. Пациенты долгое время пребывают в состоянии депрессии и острого психоза.

На снимках видно, что болезнь Альцгеймера (фото выше) и Паркинсона (фото ниже) поражают головной мозг в разной степени. Первый недуг развивается в височной доле и области гиппокампа, возникающие амилоидные бляшки приводят к гибели нервных связей (мозг начинает «усыхать»).

Паркинсонизм в большей степени затрагивает опорно-двигательную систему: позвоночник все больше сгибается, больной становится все ниже и ниже. Беспокоит непрекращающейся тремор рук, движения становятся дискоординированными.

Мы рассмотрели в общих чертах, что представляет собой Альцгеймера болезнь. Причины возникновения и лечение недуга в настоящий момент не до конца понятны науке. Врачи постоянно проводят исследования в поиске эффективного лекарства, но пока не создан уникальный препарат, способный победить заболевание.

Лечение проводят комплексное, состоящее из:

• терапии психических расстройств;
• общего укрепления организма;
• налаживания обмена веществ в головном мозге;
• укрепления сосудов;
• общей терапии Альцгеймера.

Важно вовремя начать прием лекарств и следить за тщательным выполнением всех врачебных рекомендаций. Наблюдать развитие болезни нужно в динамике.

Для лечения легкой и умеренной деменции используют такие препараты:

• «Пирибедил» — улучшает передачу нервных импульсов в дофаминэргических и норадреналинэргических синапсах ЦНС. Улучшают память и умственные способности.
• «Пентоксифиллин», «Винпоцетин» — улучшают кровообращение, препятствуют образованию тромбов в сосудах головного мозга.
• Экстракт гинкго билоба – стимулирует выработку нейромедиаторов, защищает клетки мозга от токсинов, улучшает кровообращение.
• «Циннаризин», «Нимодипин» – расширяют сосуды головного мозга, защищают клетки от пагубного влияния избытка кальция.
• Пирролидон и его производные – улучшает кислородное питание мозга, способствует нормализации синтеза белка в клетках головного мозга.
• «Актовегин», «Церебролизин» — способствуют восстановлению информационных цепей, стимулируют процессы внутриклеточного обмена.

Ученые пришли к единому мнению, что развитию болезни Альцгеймера способствует снижение синтеза ацетилхолина. Нарушается баланс между выработкой ацетилхолинэстеразы и нейромедиатора ацетилхолина, что вызывает угнетение функций нейронов. Клетки становятся сморщенными, пространство синапса опустошается, и нейроны погибают. Вскрытие в 100 % случаев подтверждает болезнь Альцгеймера. Фото мозга здорового и больного человека позволяют увидеть патологию даже обычному человеку.

Снижение синтеза ацетилхолинэстеразы позволяет восстановить взаимодействие между нейронами и замедлить процессы образования амилоидных бляшек. Клинические испытания показали эффективность применения ингибиторов холинэстеразы. У больных наблюдается снижение деменции, восстанавливается память, возвращаются навыки самообслуживания и ориентации в пространстве и времени.

На сегодняшний день общепризнаны 3 препарата, блокирующие холинэстеразу:

• «Арицепт» («Донепезил», «Арисепт») – оказывает центральное действие, применяется по 5–10 мг в сутки.
• «Реминил» (галантамина гидробромид) – оказывает общее действие, практически не токсичен, хорошо концентрирует внимание. Применяют по 8–12 мг в сутки.
• «Экселон» («Ривастигмин») – оказывает центральное воздействие, эффективнее других препаратов при стремительно прогрессирующих формах болезни Альцгеймера. Выпускается в виде таблеток, пластыря, раствора. Начальная доза — 3 мг в сутки.

Применение медикаментов-ингибиторов холинэстеразы дает примерно одинаковые результаты, однако каждый пациент по-своему реагирует на гормональную терапию. Если один из препаратов не подошел, врач заменяет его аналогом. Судить о результатах лечения можно только после трехмесячного курса в максимально допустимой дозировке.

Основными противопоказаниями являются заболевания желудочно-кишечного тракта, сердца и мочевыводящих путей. Применение при бронхиальной астме и эпилепсии также не рекомендуется.

Необратимые изменения мозга вызывает болезнь Альцгеймера. Причины возникновения патологии – вопрос, постоянно мучающий исследователей. На последней стадии недуга возможно применение только одного препарата, одобренного мировой медициной – «Мемантина». Дегенеративные процессы в нейронах уже не контролируются одной лишь холинэстеразой, ситуация становится более сложной. Астроциты головного мозга начинают вырабатывать токсин – глутамат, который губит нейроны и сами астроциты.

«Мемантин» регулирует обмен глутамата, что предотвращает состояние интоксикации головного мозга. Многие специалисты практикуют применение «Мемантина» совместно с ингибиторами холинэстеразы, что чаще всего дает хорошие результаты.

Препарат воспринимается организмом хорошо, имеет мало противопоказаний (эпилепсия и нарушения работы почек). США и страны ЕС применяют «Мемантин» для лечения болезни Альцгеймера на протяжении 10 лет.

Лечение основано на применении селективных ингибиторов обратного захвата серотонина («Флуоксетин», «Циталопрам») и норадреналина. Помимо положительного воздействия на психику, препараты помогают устранить признаки легкой деменции. Использование типичных антидепрессантов может привести к развитию болезни Альцгеймера, поэтому при выраженной депрессии назначают трициклические антидепрессанты.

При психотических расстройствах применяют нейролептики. Однако стоит учитывать, что они усиливают проявление деменции. Применяют их только в крайних случаях, причем врачи назначают исключительно препараты мягкого воздействия.

источник

Болезнь Альцгеймера — это одна из наиболее распостраненных причин деменции (слабоумия). Впервые, болезнь Альцгеймера описывал немецкий психиатр Алоис Альцгеймер в 1907 году на примере пациентки Агаты, которую врач наблюдал на протяжении 4 лет. От фамилии ученого и было дано название этой патологии. Если в начале 20 века Альцгеймер описывал редкую для того времени патологию, то в современном мире, данное нарушение встречается у 25-30% людей после 65 лет и 45% пожилых, которым уже исполнилось 85.

В силу многих обстоятельств, число страдающих этим заболеванием неуклонно растет и, как считают специалисты, продолжит расти более быстрыми темпами. Поэтому, для родных больного или его самого крайне важно своевременно распознать признаки и симптомы болезни Альцгеймера и начать терапию как можно раньше.

Иначе данное заболевание называют старческим слабоумием или деменцией. Болезнь Альцгеймера – это разновидность приобретенной деменции (слабоумия), которая характеризуется медленным течением, постепенной потерей пациентом приобретенных умений, памяти, возможности мыслить, оценивать ситуацию, ориентироваться в окружающей обстановке, способности к самостоятельной жизнедеятельности. В результате разрушения нервных клеток или нейронов, отвечающих за проведение импульсов, и сопутствующих осложнений (мышечная атрофия, пролежни, инфекции и др) летальный исход неизбежен. Обычно болезнь Альцгеймера поражает пожилых людей, после 65 лет, но есть примеры раннего развития заболевания.

Международный классификатор болезней 10 пересмотра (МКБ 10) присвоил заболеванию Альцгеймера код G30. Классификатор разделяет патологию от возраста и того, как протекает болезнь Альцгеймера. МКБ-10 так дифференцирует заболевание:

• G30.0 — ранняя болезнь Альцгеймера;
  Примечание. Начало болезни обычно у лиц в возрасте до 65 лет;
• G30.1 — поздняя болезнь Альцгеймера;
  Примечание. Начало болезни обычно у лиц в возрасте старше 65 лет;
• G30.8 — другие формы болезни Альцгеймера;
• G30.9 — болезнь Альцгеймера неуточненная.

Процесс развития и конкретные причины заболевания Альцгеймера точно не установлены. В настоящее время есть две актуальные гипотезы.

Согласно первой, прогрессирование патологии вызывают так называемые амилоидные или синильные бляшки, образующиеся между нейронами головного мозга, что приводит к их гибели. Амилоидные образования (бляшки), по сути, скопления особого пептида (белковое вещество) бета-амилоида, запускающего в нейроне сложные биохимические реакции, приводящие к нарушению жизнедеятельности клеток мозга и их последующей гибели.

Вторая гипотеза предполагает, что корнем развития данной болезни является другой тип белка, так называемый тау-белок, находящийся в нервных клетках. В силу дефектов строения, элементы белка склеиваются, создавая в мозговых клетках клубки. Белковые клубки нарушают транспорт биоматериала внутри нейрона. Это провоцирует нарушения проведения импульсов между нейронами и вызывает их разрушение. Образование внутриклеточных сплетений или клубков можно диагностировать и при иных изменениях тканей головного мозга, поэтому многие ученые, исследующие болезнь, опровергают данные о значении белка в развитии болезни Альцгеймера, полагая, что его аккумуляция в тканях головного мозга вызвана массовой гибелью нервных клеток

К факторам, повышающим риск возникновения Альцгеймера, относят:

• Наследственная предрасположенность. Вероятность возникновения болезни составляет 95%, если оба родителя страдали болезнью Альгеймера.
• Низкая умственная активность в течение жизни. Как показали исследования, у образованных людей, имеющих высокий уровень интеллекта, болезнь развивается реже. Активная умственная деятельность стимулирует образование новых связей между нейронами, благодаря чему, функции погибших клеток берут на себя другие, ранее не задействованные. Негативно сказывается на клетках мозга упрощение современной жизни. С появлением различных бытовых приборов, приспособлений человеку не нужно думать, чтобы решить какую либо задачу, которая вызывала некие затруднения 100 лет назад. Досуг, сводящийся к просмотру телевизора, не дает умственной нагрузки. Этим и объясняется значительное повышение числа больных в последнее время.
• Пожилой возраст. У людей, достигших возраста 60 лет, в силу изменений в тканях головного мозга, растет риск возникновения Альцгеймера. Патологическое явление может развиться и в более раннем возрасте (30-40 лет). Это относится к людям с синдромом Дауна, ведь ген, содержащий информацию о предшественнике бета-амилоида, находится в той самой удвоенной 21 хромосоме пациентов, имеющих данный синдром.
• Чаще развивается у женщин. Как показывает статистика, женщины чаше страдают патологией Альцгеймера, чем представители мужского пола. Но обусловлено это скорее не большей предрасположенностью женщин к данному недугу, а большей продолжительностью их жизни, так как возможность развития болезни повышается с возрастом.
• Тяжелая черепно-мозговая травма в прошлом.
• Серьезные психологические травмы или депрессии.
• Заболевания, провоцирующие нехватку кислорода в тканях головного мозга: нарушения в работе дыхательной и сердечно-сосудистой системы, атеросклероз сосудов, сахарный диабет, высокий уровень холестерина в крови.
• Лишний вес, гиподинамичный образ жизни, несбалансированное питание, табакокурение, злоупотребление кофеином и алкоголем способствуют возникновению болезни Альцгеймера, увеличивая риск развития заболеваний сердца и сосудов.
• Отравления цинком, алюминием и соединениями азота.

Степень и способ действия этих факторов медициной на данный момент изучены не достаточно, но их взаимосвязь с развитием заболевания отмечают большинство ученых, занимающиеся исследованием болезни Альцгеймера.

Дегенеративные процессы в клетках головного мозга начинаются задолго до проявления первых признаков, которые могут появиться спустя несколько лет. В течение болезни Альцгеймера определяется 4 стадии.

Предеменция – стадия, предшествующее слабоумию. Симптоматика в этом случае недостаточно выражена, и поставить точный диагноз бывает крайне сложно даже опытному специалисту. Признаками данной стадии Альцгеймера являются:

• Незначительными расстройствами памяти, выражающимися в неспособности вспомнить недавнюю информацию либо запомнить что-то новое.
• Больным бывает сложно вспомнить значение каких либо сложных слов, которые они редко присутствуют в их лексиконе.
• Также на данном этапе возможно появление апатии, которая присутствует на каждой стадии течения заболевания.

Из-за недостаточной выраженности симптомы болезни Альцгеймера часто остаются незамеченными и списываются на возрастные физиологические нарушения. К тому же, многие пожилые люди стесняются своей слабой памяти, стараясь скрыть это от окружающих.

В данной стадии происходит существенное ухудшение функции краткосрочной памяти, что позволяет предположить у человека болезнь Альцгеймера. Признаки и симптомы патологии на этой стадии Альцгеймера:

• Нарушаются когнитивные функции или функции познания себя и окружающего мира, пациенту становится сложно выполнять повседневные действия: шитье, одевание, письмо.
• Больной выглядит неуклюже, нарушается функция планирования движений. Возможно нарушение слуховых, зрительных и тактильных ощущений.
• Словарный запас человека становится скуднее, ему становится сложно выражать свои мысли в письменном и устном виде. Несмотря на это, стадии раннего слабоумия, больной все еще может вести диалог, применяя несложные понятия, и выполнять простые повседневные действия.

Развивающийся недуг заметно ухудшает не затронутую до этого долгосрочную память. Симптомы и признаки Альцгеймера, характерные для этой стадии:

• Человек не помнит событий своей жизни, не узнают даже самых близких родственников. В некоторых случаях развивается синдром ложной идентификации.
• Пациент принимает родственников за других людей либо считает, что посторонний человек на самом деле загримирован под родственника, является его близнецом или двойником.
• Пациенты часто принимают посторонних людей за знакомых или ранее виденных.
• Возможно развитие мании преследования, пациент может уверять окружающих, что за ним кто-то следит или его хотят убить.
• Речь человека расстраивается, он прекращает понимать смысл фраз. Лексикон истощается, пациент вместо забытых слов употребляет неверные.
• Заболевший не способен читать и писать.
• Теряется умение самостоятельно совершать действия, человек делается неспособным к самостоятельной жизни (к приему пищи, одеванию-раздеванию). Оставлять его одного на продолжительное время не рекомендуется.

Для больных в умеренной стадии деменции характерны:

• приступы агрессии;
• вспыльчивость;
• плаксивость;
• сопротивление при уходе за ними;
• бред;
• иногда наблюдается стремление к бродяжничеству.

Пациент может сбежать из дома и заблудиться, потому что не способен к ориентации в пространстве.

Симптомы болезни Альцгеймера на этой стадии делают полностью невозможной самостоятельную жизнь пациента. Рассмотрим характерные черты данной стадии Альцгеймера:

• Речь человека состоит из отдельных слов, а потом и вовсе утрачивается.
• Несмотря на это, больные еще долгое время способны сохранять возможность эмоционального контакта с окружающими.
• Больной не может контролировать мочеиспускание и дефекацию, угнетается процесс глотания.
• Двигаться больному все сложнее и вскоре он прекращает вставать с кровати.

Для данного этапа характерны:

• полная апатия;
• атрофия мышц;
• застойная пневмония.

Человек истощен как физически, так и психически. Смерть наступает от сопутствующих осложнений болезни.

Симптомы Альцгеймера и неврологические изменения вызывают множество осложнений с течением патологии. Возможные осложнения:

• травмы;
• полная невозможность самостоятельной жизни;
• пролежни и абсцессы;
• различные инфекции;
• истощение организма;
• атрофия мышц;
• пневмония;
• летальный исход.

Диагностика болезни Альцгеймера основывается на истории жизни обследуемого человека, сборе жалоб больного и его родных, медицинских наблюдениях. Должны учитываться все неврологические и психологические жалобы пациента, чтобы исключить другие возможные нарушения, так как на стадии раннего слабоумия болезнь Альцгеймера схожа с прочими патологиями нервной системы. Опрос близких людей обязателен, ведь человек в большинстве случаев не замечает симптомы болезни и считает себя полностью здоровым. Для постановки диагноза применяется несколько видов диагностики: нейропсихологическое тестирование, аппаратная диагностика, лабораторные исследования.

На этапе преддеменции поставить диагноз крайне сложно. Для идентификации заболевания Альцгеймера в этом случае проводится развернутое нейропсихологическое исследование. Оно проводится специалистом и подразумевает прохождение специальных тестов и заданий для оценки когнитивных функций, памяти, внимания, мышления, интеллекта, речи, способности совершать целенаправленные действия (в медицине – праксис).

Родственники предполагаемого могут предложить ему пройти несложное задание, которое называется «Часы». Исследуемого просят нарисовать круг, на котором должны быть цифры и стрелки, показывающими любое заданное время. Затем проверяют правильность изображения. Результат нужно показать врачу.

Существует еще один несложный тест, определяющий болезнь Альцгеймера и иные разновидности старческого слабоумия. Он называется Mini-Cod и заключается в следующем:

1. Исследуемому называют три никак не связанных по смыслу слова.
2. Просят нарисовать часы.
3. Просят повторить услышанные слова.

Тест проверяет состояние кратковременной памяти и возможность пространственной ориентации.

Диагностика требует не только выявить признаки и симптомы Альцгеймера, для правильной постановки диагноза, необходимы аппаратные методы исследования и анализы для выявления других проблем со здоровьем. Используются такие аппаратные методы:

• Компьютерная томография. Диагностика основана на анализе и обработке степеней интенсивности рентгеновского излучения в тканях, имеющих разную плотность.
• Магнитно-резонансная томография. Основана на применении явления ядерного магнитного резонанса для получения изображения внутреннего органа.
• Однофотонная эмиссионная компьютерная томография. Подразумевает получение томографических изображений распределения радионуклеидов в тканях.
• Позитронно-эмиссионная томография. Радионуклидный томографический метод диагностики заболеваний внутренних органов.

Последняя для большей достоверности вводится с применением Питтсбурского состава – радиоактивно-меченного аналога флуоресцентной краски. Он связывается с патологическим бета-амилоидом и позволяет увидеть его распределение в головном мозге. Также о болезни Альцгеймера может говорить наличие бета-амилоида и тау-белка в спинномозговой жидкости исследуемого, взятой с помощью пункции.

Больному назначается несколько видов исследования крови:

• общий анализ крови;
• обнаружение антител к ВИЧ-инфекции и сифилису;
• анализ крови, определяющий уровень гормонов тиреотропного гормона, трийодтиронина, тироксина, кальцитонина, цианокобаламина и фолиевой кислоты.

В настоящее время болезнь Альцгеймера является неизлечимой, и методов для полного избавления от данного недуга не существует. Терапия в здесь будет направлена на облегчение проявлений и незначительное замедление ее прогрессирования деменции, которую вызывает болезнь Альцгеймера. Лечение комплексное и подразумевает различные методы терапии.

Лечение лекарственными препаратами подразумевает применение следующих средств:

Холинэстераза – фермент, необходимый для расщепления нейромедиатора ацетилхолина, отвечающего за передачу сигналов между нейронами. При дегенеративных процессах в мозге развивается дефицит нейромедиатора, в результате чего ухудшается память и наблюдаются некоторые явления, свойственные заболеванию Альцгеймера. Антихолинэстеразные препараты нейтрализуют вещество, разрушающее ацетилхолин, способствуя увеличению его концентрации.

К ингибиторам холинэстеразы, применяемым для облегчения Альцгеймера, относятся: донепезил, ривастигмин, галантамин и их аналоги). Препараты также тормозят возникновение амилоидных бляшек. Они показали среднюю эффективность в терапии недуга на стадиях ранней и средней деменции, но не смогли остановить или задержать развитие патологии на стадии предеменции.

Препарат улучшает клеточный метаболизм головного мозга, способствует нормализации психической активности, корректирует двигательные нарушения, улучшает память, способность к концентрации внимания, снижает утомляемость, подавляет депрессию. Мемантин подавляет усиленную активность глутаматных рецепторов — одну из причин гибели нейронов. Средство оказывает удовлетворительный эффект при лечении заболевания в двух последних стадиях слабоумия Альцгеймера типа.

Для ослабления высокой нервной возбудимости больного на последних двух стадиях Альцгеймера, для лечения назначаются транквилизаторы, нейролептики, противосудорожные. К ним относятся современные препараты: сероквель, клозепин и другие. При появлении бреда, галюцинаций, психомоторного возбуждения применяют галоперидол.

Часто назначаются сонапакс и фенибут, сочетающие в себе действие транквилизаторов и нейролепптиков. Препараты нормализуют сон, помогают при маниакально-депрессивном состоянии, тревожности и страхе. Фенибут стимулирует мозговую гемодинамику и метаболизм в тканях головного мозга, корректируют память, скорость реакции, повышают работоспособность.

Церебролизин, ноотропное средство. Препарат стимулирует мозговой обмен веществ, улучшает синтез белка в стареющем мозге, оберегает нервные клетки от разрушающих факторов, оказывает положительное действие при нарушении когнитивных функций и памяти.

Актовегин, стимулятор регенерации тканей. Активирует клеточный метаболизм, защищает нейроны от повреждения, улучшает память, способствует облегчению повседневной жизни больного.

Все медицинские препараты обладают рядом серьезных побочных эффектов. Схему лечения в каждом конкретном случае подбирает только специалист!

Фитотерапия в данном случае не может стать самостоятельным лечением, но ее можно использовать в качестве дополнения к основной терапии.

Растения, применяемые при болезни Альцгеймера:

• Гинко Билоба. Средства, содержащие вытяжку гинко билоба считаются ноотропами природного происхождения, они стимулируют мозговое кровообращение и поднимают уровень ацетилхолина, способствуя восстановлению памяти, повышению обучаемости. Экстракт гинко билоба содержится в препаратах билобил и мемоплант.
• Водный настой боярышника применяют для улучшения памяти.
• Трава полыни горькой, корневища одуванчика лекарственного, корень аира болотного, цикорий применяют для улучшения функции гипоталамуса.
• Успокоительные травы: мята, пустырник, валериана, зверобой.

Перед применением любого растительного препарата необходима консультация лечашего врача!

Данные препараты стоит применять совместно с основной терапией после консультации врача-гомеопата и лечащего психиатра. Для облегчения течения болезни Альцгеймера назначают гомеопатические средства Барита карбоника, Баптизия и другие.

Для повышения качества жизни человека с Альцгеймером необходимы регулярные упражнения, тренирующие внимание и память, умение планировать свои действия, навык переключения с одного занятия на другое. Пациента нужно научить разбивать сложное действие на более простые, при утрате способности к чему-либо обходиться без нее, решать проблему другими возможными путями. Лучше если занятия будут групповыми, это поможет социальной адаптации больного.

Дополнительные методики лечения болезни Альцгеймера для улучшения состояния больного:

Подразумевает лечение при помощи творчества: рисования, создания литературных произведений, скульптуры и др. Включает в себя музыкотерапию. Арт-терапия позволяет улучшить самоконтроль, подавляет нервозы, депрессивные состояния и фобии.

Специально оборудованная комната, среда, которая нужна для воздействия на органы чувств человека. Она сочетает в себе несколько разных стимуляторов: цвет, звуки, запахи, тактильные ощущения, сочетание которых позволяет снизить повышенную нервную возбудимость.

Терапия воспоминаниями — вид социального взаимодействия с пожилым человеком, позволяющий осознать ему значимость в жизни.

Симуляция присутствия – прослушивание записей с голосами знакомых, родственников, позволяет вспоминать страдающим Альцгеймером своих близких.

Сенсорная интеграция – организация человеком ощущений, которые испытывает организм при совершении движений, во время обучения. Это позволяет мозгу больного обеспечивать эффективные реакции тела, формировать эмоции и поведение, уменьшить неблагоприятные симптомы Альцгеймера.

Валидационная терапия – комплекс техник для лечения спутанности сознания и дезориентации, которые развиваются при патологии Альцгеймера.

Анималотерапия – вид лечения, основанный на общении с животными и использовании их образов для оказания психологической помощи.

Лечение Альцгеймера подразумевает коррекцию диеты, насыщение рациона рыбой, орехами, овощами и фркутами. Диета должна содержать омега-3 жирные кислоты, необходимые аминокислоты, антиоксиданты, а также достаточное количество клетчатки для хорошей работы ЖКТ. Необходимо исключить из рациона жирную и сладкую пищу.

Лечение болезни Альцгеймера должно быть комплексным, это поможет уменьшить симптомы болезни и замедлить их развитие.

Прежде всего, родным больного следует осознать, что в неадекватном поведении виноват не человек, а заболевание Альцгеймера. Относиться к пациенту нужно с вниманием и терпением. Сразу нужно выяснить, какие домашние дела человек может делать сам, поощрять, побуждать его к выполнению несложных для него задач, хвалить. Для поддержки умственной деятельности можно читать в слух, разучивать с ним стихи, решать кроссворды, сканворды, несложные математические задачки. Человека нужно побуждать следить за собой, делать ему комплименты.

Желательно составить распорядок дня и поместить его на видное место. Также на домашние принадлежности можно повесить бирки с пояснениями, для чего они нужны.

При серьезных отклонениях в поведении при Альцгеймере нужно избегать возможности больного пользоваться газом, огнем, проверять включение-выключение воды, навешать защитные замки на шкафы с медицинскими препаратами и колюще-режущими предметами. В ванной и туалете рекомендуется установить специальные поручни. Покрытие пола в помещении, где находится больной, не должно быть скользким.

При умеренной и тяжелой степени деменции больной нуждается в постоянном присмотре, ведь симптомы Альцгеймера в этом случае могут угрожать жизни пациента и окружающих. У некоторых больных отмечается склонность к бродяжничеству, поэтому выход из дома должен осуществляться только в сопровождении близкого человека. Кроме того, необходимо следить, чтобы больной одевался по погоде, потому что из-за когнитивных нарушений страдающий Альцгеймером не способен правильно подбирать одежду, соответствующую времени года или погоде.

На последней стадии Альцгеймера развившиеся симптомы и осложнения не позволяют принимать пищу самостоятельно, теряется навык жевания. Поэтому еду следует измельчать до кашеобразной консистенции и кормить пациента с ложки. Еда не должна быть горячей. Из-за нарушения восприятия температуры, больной может обжечь слизистую полости рта. При нарушении глотания, после консультации специалиста, допустимо кормление с помощью зонда.

Болезнь Альцгеймера на поздних стадиях характеризуется недержанием мочи и кала. Для облегчения ухода рекомендуется использовать подгузники для взрослых или впитывающие пеленки.

Крайне важно отслеживать состояние физического здоровья. При прогрессировании заболевания возможно появление осложнений: заболевания зубов и ротовой полости, кожные и глазные инфекции, трофические язвы или пролежни. Для профилактики осложнений необходимы тщательный уход и гигиена. Для предупреждения появления пролежней рекомендуется применять специальные лосьоны и крема, предназначенные для кожи лежачих больных, для лечения – самоклеящиеся салфетки с заживляющими составами. При развитии офтальмологических, стоматологических или кожных инфекций, и заболеваний обязателен осмотр специалиста. Основной задачей родных больного на завершающей стадии Альцгеймера является облегчение его жизни перед приближающейся кончиной.

Как уже было сказано, болезнь Альцгеймера не может бить излечена, лечение направлено на максимальное замедление развития симптомов и перехода болезни на следующую стадию.

Летальный исход происходит в 100% случаев, варьируется только продолжительность жизни при болезни Альцгеймера. Статистика такова:

• в среднем продолжительность жизни 7 лет;
• меньше трех больных процентов живут 14 лет и более.

Чем раньше начался Альцгеймер — тем дольше живет пациент. На прогноз влияет общее состояние организма. история болезней, вредные привычки и другие факторы. Обычно пациент умирает в результате прогрессирования болезни и сопутствующих осложнений.

В силу того, что заболевание изучено недостаточно, методов специфической профилактики болезни Альцгеймера нет. Профилактика сводится к ведению здорового образа жизни:

• Достаточная умственная активность. При работе, не требующей активной умственной деятельности, специалисты рекомендуют принимать участие в интеллектуальных и логических играх, решать головоломки, осваивать новые профессии и навыки, учить стихи, иностранные языки. Научные исследования показали, что у людей, владеющих двумя или более языками, болезнь Альцгеймера обнаруживается реже. Полезно упражняться в планировании, это может быть планирование праздничного мероприятия, поездки, финансовых дел и т.д.
• Достаточные физические нагрузки: плавание, езда на велосипеде, пешие прогулки, скандинавская ходьба.
• Диета. Рекомендуется ограничение жирной, насыщенной простыми углеводами пищи. Предпочтительна так называемая средиземноморская диета, которая включает в себя достаточное употребление рыбы, овощей, фруктов и кисломолочных продуктов. Специалисты полагают, что она снижает риск развития заболевания на 40%.
• Необходимо избегать вредного производства. Есть данные, что отложения в организме тяжелых металлов и отравления некоторыми химическими соединениями благоприятствуют развитию патологии.
• Вакцинация. Перенесенные инфекции в ряде случаев запускают механизмы разрушения нервных клеток, поэтому рекомендуется вовремя проходить необходимую вакцинацию, а кроме того, избегать простуд и ОРЗ.
• Контроль артериального давления, уровня холестерина и глюкозы в крови.
• Своевременное лечение заболеваний органов дыхания и сердечно-сосудистой системы
• Отказ от вредных привычек. Исключите или ограничьте употребление спиртного, ведь алкоголь, как известно, способствует разрушению нейронов. Важен и отказ от курения, так как никотин провоцирует кислородное голодание тканей головного мозга. Кроме того, алкоголь и никотин способствуют возникновению многих заболеваний, косвенно участвующих в развитии болезни Альцгеймера.
• Избегайте стрессов и депрессий. Если не получается преодолеть данные состояния самостоятельно, обязательно обратитесь к специалисту.
• Если имеется генетическая склонность к болезни Альцгеймера, стоит посетить специалиста по генетике, он определит степень риска ее возникновения и даст необходимые консультации.

Данные меры не смогут остановить или предотвратить заболевание, особенно при генетической склонности, но существенно замедлят развитие болезни Альцгеймера. Необходимо стараться отслеживать первые признаки и симптомы патологии, чтобы начать лечение как можно раньше, замедляя прогрессию заболевания.

источник

Болезнь Альцгеймера считается наиболее распространенной разновидностью возрастного слабоумия: эта патология встречается примерно в 40% случаев из всех диагностированных деменций. Ещё сотню лет назад болезнь считалась очень редкой. Однако на сегодняшний день численность больных стремительно растет: настолько, что заболевание уже причисляют к эпидемическим патологиям. И, самое страшное, что точные причины болезни Альцгеймера до сих пор не выяснены. Врачи бьют тревогу, так как отсутствие достаточной информации о причинах не дает возможность остановить развитие заболевания, которое часто приводит к гибели пациентов.

[1], [2], [3], [4], [5]

Болезнь Альцгеймера считается наиболее распространенной разновидностью возрастного слабоумия: эта патология встречается примерно в 40% случаев из всех диагностированных деменций. Ещё сотню лет назад болезнь считалась очень редкой. Однако на сегодняшний день численность больных стремительно растет: настолько, что заболевание уже причисляют к эпидемическим патологиям. И, самое страшное, что точные причины болезни Альцгеймера до сих пор не выяснены. Врачи бьют тревогу, так как отсутствие достаточной информации о причинах не дает возможность остановить развитие заболевания, которое часто приводит к гибели пациентов.

[1], [2], [3], [4], [5]

Причины развития такого заболевания, как болезнь Альцгеймера, до сегодняшнего дня ученые полностью не выяснили. Представлено несколько предположений, которые могли бы объяснить появление и дальнейшее усугубление дегенеративных реакций в ЦНС. Но: ни одно из имеющихся предположений не признано научной общественностью.

Нарушения в головном мозге, которые сопровождают болезнь Альцгеймера, обнаруживаются во время диагностики: при этом механизмы зарождения и течения атрофии мозговых структур выяснить до сих пор никому не удалось.

Специалисты признают, что болезнь Альцгеймера имеет не одну, а, по крайней мере, несколько причин появления. Основную роль в развитии играют генетические неполадки: особенно это касается редких разновидностей заболевания, которые начинают свое формирование в относительно раннем возрасте (до 65 лет).

Наследственная болезнь Альцгеймера переходит по аутосомно-доминантному варианту. При таком способе перехода вероятность появления заболевания у ребенка приравнивается к 50%, реже – 100%.

Совсем недавно ученые смогли определить тройку болезнетворных генов, которые выступают провокаторами в появлении раннего старческого слабоумия. Чаще всего диагностируется болезнь Альцгеймера, спровоцированная изменением гена, который находится на XIV хромосоме. Подобный дефект встречается примерно у 65% больных этим заболеванием.

Примерно 4% случаев наследственных заболеваний Альцгеймера связано с нарушенным геном в I хромосоме. При таком дефекте болезнь развивается не всегда, а лишь при наличии определенных факторов риска.

[6], [7]

За последние несколько десятилетий ученые провели массу исследований касательно причин болезни Альцгеймера. Тем не менее, точная причина заболевания так и остается невыясненной. На сегодняшний день специалисты располагают изрядным списком теоретических предположений, которые могли бы объяснить, почему возникает болезнь Альцгеймера. Имеются четкие доказательства того, что патология имеет гетерогенное происхождение – то есть, у одних больных она обусловлена наследственностью, а у других – прочими причинами. Принято считать также, что ранее развитие заболевания (до 65-летнего возраста) преимущественно относится к наследственному типу. Однако такие наследственные ранние варианты – это только 10% от всего количества заболевших людей.

Не так давно ученые проводили очередные исследования, в ходе которых им удалось произвести идентификацию тройки генов, ответственных за наследственную тенденцию болезни Альцгеймера. Если у человека имеется данное сочетание генов, то риск появления у него заболевания оценивается в 100%.

Но даже колоссальный прорыв ученых в области молекулярной генетики не смог дать ответа на вопрос о развитии болезни Альцгеймера у преобладающего количества пациентов.

Какие же теории предлагают ученые для ответа на вопрос о причинах болезни Альцгеймера? Таких теорий известно более десятка, однако лидирующими считаются три из них.

Первая теория – «холинергическая». Именно она легла в основу большинства используемых лечебных методик при болезни Альцгеймера. Если верить этому предположению, то заболевание развивается вследствие пониженной выработки такого нейромедиатора, как ацетилхолин. В последнее время эта гипотеза получила большое число опровержений, и самым основным из них является то, что лекарства, корректирующие недостачу ацетилхолина, не особенно эффективны при болезни Альцгеймера. Предположительно, в организме имеют место другие холинергические процессы – к примеру, запуск полномерной амилоидной агрегации, и, как следствие, генерализованное нейровоспаление.

Почти тридцать лет назад ученые предложили и вторую потенциальную теорию, названную «амилоидной». Если верить этому предположению, то первопричина болезни Альцгеймера кроется в накапливании β-амилоида. Носитель информации, кодирующий протеин, служащий базой для формирования β-амилоида, локализован в хромосоме 21. Что указывает на достоверность этой теории? В первую очередь, то, что у всех лиц с дополнительной хромосомой 21 (синдром Дауна) по достижению 40-летнего возраста наблюдается патология, схожая с болезнью Альцгеймера. Помимо прочего, APOE4 (базовый фактор заболевания) провоцирует чрезмерное скопление амилоида в мозговых тканях до обнаружения клинических признаков заболевания. Даже во время экспериментов на трансгенных грызунах, у которых синтезировался мутированный тип гена APP, в их мозговых структурах наблюдалось откладывание фибриллярных скоплений амилоида. Кроме этого, у грызунов были замечены и прочие болезненные симптомы, характерные для болезни Альцгеймера.

Ученым удалось создать специфическую сыворотку, очищающую мозговые структуры от скоплений амилоида. Однако её применение не оказывало выраженного действия на течение болезни Альцгеймера.

Третьей базовой гипотезой стала тау-теория. Если верить этому предположению, то серия разладов при болезни Альцгеймера начинается со структурным нарушением тау-протеина (protein tau, MAPT, тау-белок). Как предположили ученые, тяжи максимально фосфорилированного тау-протеина связуются друг с другом. В результате формируются нейрофибриллярные клубочки в нейронах, что приводит к расстройству интеграции микротрубочек и к сбою интранейронного транспортного механизма. Эти процессы провоцируют изменение биохимической сигнальной межклеточной связи, а в дальнейшем приводят к клеточному отмиранию.

Как предполагают некоторые специалисты, болезнь Альцгеймера является результатом отложения амилоидных белковых веществ в местах соединения нейронов – внутри синапсов. Белковые вещества формируют с другими веществами определенный вид соединения, которое как бы связывает внутреннюю часть нейронов и их ответвления. Такой процесс губителен для нормального функционирования клеток: нейрон утрачивает способность принимать и передавать импульсы.

Согласно предположениям отдельных специалистов, которые занимаются духовной практикой, связь между макромолекулами тормозится на этапе между отделом головного мозга, который отвечает за логику, и системой лимфотока. Одновременно с потерей памяти, интеллекта, ориентации и возможности говорить, у человека сохраняется социальная адаптация, музыкальный слух и способность чувствовать.

Болезнь Альцгеймера во всех случаях появляется во второй половине жизненного пути: это может означать, что взаимосвязь с самим собой теряется, либо переводится на физическую ступень. Пациенты в буквальном смысле «впадают в детство», отмечается явная деградация.

Нарастающие перебои, затрагивающие кратковременную память, указывают на обособление от ответственности за то, что находится в непосредственном окружении. Человек непомнящий и обитающий за пределами реальности, изначально не может быть ответственным за что-либо. Разлад в процессах запоминания приводит к тому, что больной живет только в настоящий момент, либо ему удается соединить минувшее и настоящее. Проживание по типу «здесь и сейчас» может стать неразрешимой проблемой, и даже страшить. То же самое можно сказать и о постепенной утрате ориентации. Человек осознает, что истинную цель в жизни он ещё не достиг, а вот дорога, по которой ему следует продвигаться, потеряна. Он теряет ориентиры своего местонахождения, не знает, куда ведет его путь. Так как по ходу своего направления путник не видит света, то он теряет и надежду.

Как результат – повторные и затягивающиеся депрессии, утрата веры в будущее.

Так как самоконтроль тоже постепенно сходит на «нет», у пациентов могут наблюдаться спонтанные эмоциональные всплески – например, как у маленького ребенка. Все воспитательные моменты, выработанные за всю жизнь, разрушаются. Ночью такой человек может очнуться в темноте, с криками о том, что не знает своего имени и местоположения.

Потеря речевых навыков может указывать на отсутствие желания говорить – ведь мир не вызывает в больном никаких других чувств, кроме недоумения.

Депрессия часто указывает на расслабленность, призыв к прошлому и настоящее состояние души. Пациент с болезнью Альцгеймера может сам себе создавать ощущение эйфории и находиться в нем подолгу.

Поскольку болезнь Альцгеймера потенцирует возрастные явления деградации, она показывает общее состояние общества, которое «выдает» все большее количество больных этим заболеванием. Такая вероятная причина болезни Альцгеймера, как обызвествление, может затрагивать практически все сосуды. Белковые накопления формируются намного ранее известковых, холестериновых или липидных отложений, поэтому необходимо направлять все внимание именно на этот фактор, считают многие специалисты.

Согласно последним статистическим данным, примерно 60% больных болезнью Альцгеймера обладают предрасположенностью к летальному исходу на протяжении трех лет от начала заболевания. По проценту летальности болезнь Альцгеймера находится на 4 месте, после инфаркта, инсульта и онкологии.

Болезнь Альцгеймера начинается постепенно, практически незаметно: сами больные отмечают постоянное ощущение усталости и замедление мозговой активности. Первые признаки проявляются примерно с 60-65 лет, постепенно нарастая и усугубляясь.

Причиной летального исхода при болезни Альцгеймера в подавляющем большинстве случаев становится отказ нервных центров в головном мозге – тех центров, которые ответственны за работу жизненно необходимых органов. Например, у пациента могут развиваться тяжелые дисфункции пищеварительной системы, утрачиваться так называемая мускульная память, которая отвечает за сердцебиение и работу легких. В итоге наступает остановка сердечной деятельности, либо развивается застойная пневмония, либо возникают другие смертельно опасные осложнения.

[8], [9], [10], [11], [12], [13]

Как мы уже отмечали ранее, ученые не располагают точными проверенными данными о настоящих причинах болезни Альцгеймера. Однако факт, что стремительное развитие болезни происходит в пожилом возрасте, можно рассматривать уже как некоторую зависимость от возраста. Возрастные изменения можно считать основным фактором риска болезни Альцгеймера.

К полностью неисправимым факторам можно отнести:

• старческий возраст (по статистике, у тех, кому больше 90 лет, болезнь Альцгеймера обнаруживается более чем в 40% случаев);
• принадлежность к женскому полу;
• перенесенные ранее черепно-мозговые травмы, к которым относятся и повреждения черепа во время родов;
• сильные стрессы;
• частые или продолжительные депрессии;
• слабое интеллектуальное развитие (например, необразованность);
• малая умственная активность на протяжении жизни.

К теоретически исправимым факторам можно отнести:

• избыточное давление на сосуды вследствие гипертонии и/или атеросклероза;
• гиперлипидемия;
• высокий уровень сахара в крови, диабет;
• респираторные или коронарные заболевания, которые способствуют состоянию длительной гипоксии.

Человек может понизить риски развития болезни Альцгеймера, если он устранить и наиболее распространенные факторы риска:

• избыточный вес;
• гиподинамия;
• чрезмерное увлечение кофеином;
• курение;
• малая умственная активность.

Печально, но имеется подтвержденный факт: необразованность и узость мышления могут напрямую влиять на развитие болезни. Низкий уровень интеллекта, малограмотная речь, узкий кругозор – это тоже вероятные причины болезни Альцгеймера.

С началом заболевания отмечается утрата нервных клеток, нарушается синаптическая связь в коре полушарий и в отдельных субкортикальных зонах. При отмирании нейронов поврежденные зоны атрофируются, наблюдаются дегенеративные процессы, затрагивающие височные и теменную долю, область фронтальной части поясной коры и цингулярной извилины.

Скопления амилоида и нейрофибриллярные клубочки можно рассмотреть при помощи микроскопа во время патологоанатомического исследования. Скопления обнаруживаются в виде уплотнений амилоида и клеточных элементов в самих нейронах и на их поверхности. В клетках они увеличиваются, формируя волокнистые плотные структуры, которые иногда именуют клубочками. У стариков в головном мозге часто обнаруживают подобные скопления, но у пациентов с болезнью Альцгеймера их особенно много, причем в отдельных мозговых зонах (к примеру, в височных долях).

• Биохимические характеристики болезни Альцгеймера.

Ученые установили, что болезнь Альцгеймера относится к протеинопатиям – патологиям, имеющим отношение к скоплению в мозговых структурах аномально структурированных протеинов, к которым относят β-амилоид и тау-белок. Скопления формируются малыми пептидами протяженностью 39-43 аминокислот: их называют β-амилоидами. Они представляют собой части предшествующего протеина APP – трансмембранного белка, принимающего участие в развитии и регенерации нервной клетки. У пациентов с болезнью Альцгеймера по невыясненным до сих пор механизмам с APP происходит процесс протеолиза, с делением на пептиды. Тяжи β-амилоида, сформированные пептидом, склеиваются между клетками, образуя уплотнения – так называемые senile plaques (амилоидные бляшки).

По другой классификации, болезнь Альцгеймера представляет также класс таупатий – заболеваний, имеющих отношение к неправильной, аномальной агрегации тау-протеина. Каждая нервная клетка обладает клеточным скелетом, частично состоящим из микротрубок. Эти трубки играют роль своеобразных направляющих для питательных и других веществ: они соединяют центр клетки с его периферией. Тау-белок в совокупности с некоторыми другими протеинами, поддерживает связь с микротрубками – например, он является их стабилизатором после реакции фосфорилирования. Болезнь Альцгеймера характеризуется чрезмерным, максимальным фосфорилированием, что приводит к склеиванию протеиновых тяжей. В свою очередь, это нарушает транспортный механизм в нервной клетке.

• Патологические характеристики болезни Альцгеймера.

Нет данных касательно того, каким образом механизм нарушения выработки и дальнейшего накопления амилоидных пептидов приводит к патологическим изменениям, характерным для болезни Альцгеймера. Накапливание амилоида позиционировалось, как основное звено в дегенеративном процессе нервных клеток. Возможно, скопления вмешиваются в гомеостаз кальций-ионов, что приводит к апоптозу. При этом обнаружилось, что амилоид скапливается в митохондриях, блокируя функцию отдельных энзимов.

Вероятно, немалое патофизиологическое значение имеют воспалительные реакции и цитокины. Воспалительный процесс сопровождается неминуемым тканевым повреждением, но в ходе болезни Альцгеймера это играет второстепенную роль, либо является показателем иммунного ответа.

• Генетические особенности болезни Альцгеймера.

Выделена тройка генов, ответственных за ранее развитие болезни Альцгеймера (до 65-летнего возраста). При этом базовая роль отводится APOE, хотя с этим геном ассоциируются далеко не все случаи заболевания.

Меньше 10% ранних заболеваний имеют отношение к семейным мутациям. Изменения были найдены в генах APP, PSEN1 и PSEN2, преимущественно ускоряющих выделение малого протеина abeta42 – главного ингредиента амилоидных скоплений.

Обнаруженные гены не означают предрасположенность, но частично повышают риск. Наиболее распространенным генетическим фактором считается семейная аллель E4, относящаяся к гену APOE. С ней соотносят практически 50% эпизодов развития заболевания.

Ученые единогласно считают, что и прочие гены, с разной долей вероятности, имеют отношение к появлению болезни Альцгеймера. На данный момент специалистами было проанализировано порядка четырех сотен генов. К примеру, одна из обнаруженных вариаций RELN причастна к развитию болезни Альцгеймера у пациенток женского пола.

Макроскопические изменения при болезни Альцгеймера включают диффузную атрофию мозга с уменьшением объема извилин и расширением борозд. При патогистологическом исследовании у больных с болезнью Альцгеймера выявляются сенильные бляшки, нейрофибриллярные клубочки и снижение численности нейронов.

источник