Ингибиторы холинэстеразы при болезни альцгеймера

Как известно, в нервной системе имеется множество синапсов. Они необходимы для передачи импульсов. В этом процессе участвуют несколько видов медиаторов. Среди них – ацетилхолин, норадреналин, ГАМК, серотонин и т. д. Медиаторы (трансмиттеры) необходимы для осуществления передачи сигналов между нейронами. Кроме того, благодаря им осуществляется возбуждение или торможение мускулатуры. При различных патологиях нервной системы работа нейротрансмиттеров может нарушаться. Это случается вследствие атрофических и дегенеративных процессов в головном мозге. В этих случаях применяют препараты, необходимые для усиления или ослабления передачи сигналов. К подобной фармакологической группе относятся ингибиторы холинэстеразы. Они применяются при миастении, невритах, амиотрофическом склерозе, болезни Альцгеймера, психических патологиях.

Ингибиторы холинэстеразы – это медицинские препараты, которые широко используются в неврологии и психиатрии. Они подразделяются на несколько групп, каждая из которых применяется в конкретном случае. Действие этих медикаментов основано на блокировании холинэстеразы. Данный фермент имеется как у здоровых людей, так и у страдающих различными заболеваниями. Он необходим для расщепления нейромедиатора – ацетилхолина. В результате его действия трансмиттер разрушается до холина и уксусной кислоты. При различных патологиях головного мозга происходит постепенная атрофия коры. В результате некоторые структуры могут полностью разрушиться, в том числе и холинэргическая система. Помимо атрофии головного мозга, к этому приводят дегенеративные процессы аутоиммунной, инфекционной, вирусной природы. Из-за разрушения ядер переднего мозга наблюдается выраженный недостаток нейромедиатора – ацетилхолина. Чтобы как можно дольше не было дефицита данного вещества, необходимо воздействовать на фермент, разрушающий его. С этой целью применяют ингибиторы холинэстеразы. Благодаря им активность нейротрансмиттера может сохраняться в течение нескольких лет.

Существует несколько видов антихолинэстеразных препаратов. Их классифицируют по фармакологическому воздействию на фермент. Некоторые из них блокируют холинэстеразу необратимо, другие – временно. Выделяют 3 группы медикаментов. Среди них:

1. Обратимые блокаторы. Эти ингибиторы холинэстеразы воздействуют на постсинаптическую передачу сигнала. Благодаря им действие фермента временно прерывается. К данной группе относят акридины и пипередины.
2. Псевдонеобратимые блокаторы холинэстеразы. Механизм их действия заключается в соединении с онионовой частью молекулы фермента. Помимо этого, они способны связываться с рецепторами ацетилхолина. Подобными свойствами обладает группа карбаматов.
3. Необратимые ингибиторы холинэстеразы. Препараты этой группы называются фосфороорганическими средствами. Представителем является медикамент «Метрифонат».

К группе акридинов относятся препараты «Такрил» и «Велнакрин». Представители карбаматов — медикаменты «Ривастигмин», «Эпистатигмин».

Ингибиторы холинэстеразы используются для лечения мышечных заболеваний центрального генеза, атрофических и дегенеративных патологий мозга. Кроме того, некоторые медикаменты выпускаются в виде капель. Их применяют при повышенном внутриглазном давлении – глаукоме. Препараты, которые ингибируют холинэстеразу обратимо, назначают для лечения деменции, болезни Пика и Альцгеймера. Предпочтение стоит отдать группе пиперединов, так как они действуют избирательно и имеют меньше побочных эффектов. В последнее время показания к применению медикаментов расширились. Это связано с более детальным изучением их свойств. К болезням, при которых назначают антихолинэстеразные препараты, относят миастению, атонию кишечника, мышечную дистрофию, боковой амиотрофический склероз, паралич конечностей дегенеративного происхождения. Необратимые ингибиторы применяют при отравлениях.

Медикаменты, относящиеся к этой группе, не применяют при судорожном синдроме, гиперкинезах любой этиологии. Также они противопоказаны пациентам, страдающим тяжелой сердечной недостаточностью, бронхиальной астмой, тиреотоксикозом. Нежелательно принимать антихолинэстеразные средства при сопутствующей язвенной болезни желудка, энтерите. Медикаменты не показаны беременным и кормящим женщинам.

Болезнь Альцгеймера – это атрофическое поражение ЦНС, при котором наблюдается амнезия, расстройство личности и деменция. Учёные всего мира пытаются найти лекарство от этой патологии. При легкой и средней выраженности заболевания препаратом выбора является «Донепезил». Он относится к обратимым ингибиторам холинэстеразы, обладает избирательным эффектом. Медикамент применяют с целью патогенетической терапии. Он не способен полностью излечить пациента, но замедляет развитие симптомов болезни Альцгеймера.

источник

Опубликовано в журнале, Неврология и психиатрия, 7, 2013; Вып. 2 Е.Е. Васенина
Российская медицинская академия последипломного образования, Москва

Cholinesterase inhibitors in the treatment of mixed dementia

E.E. Vasenina
Russian Medical Academy of Postgraduate Education, Moscow

Смешанная деменция возникает вследствие сочетания нескольких одновременно протекающих патологических процессов (например, болезни Альцгеймера (БА) и цереброваскулярной патологии, БА и деменции с тельцами Леви (ДТЛ), ДТЛ и цереброваскулярной патологии и др.). Многими авторами смешанная деменция рассматривается как самая частая форма деменции в пожилом возрасте. Ингибиторы холинэстеразы, наряду с модулятором глутаматных рецепторов мемантином, являются в последнее десятилетие наиболее часто применяемыми препаратами при деменции различной этиологии. Особенно убедительно их эффективность доказана в лечении БА. Кроме того, в контролируемых исследованиях показана их способность улучшать состояние при ДТЛ и сосудистой деменции др. Однако данные об эффективности и безопасности современных антидементных препаратов при смешанной деменции ограничены. В статье рассматриваются подходы к диагностике смешанной деменции и возможности ее терапии ингибиторами холинэстеразы на примере донепезила.

Ключевые слова: смешанная деменция, ингибиторы холинэстеразы, донепезил.

Mixed dementia is caused by the combination of several simultaneous pathological processes, e.g., Alzheimer’s disease and cerebrovascular pathology, Alzheimer’s disease and dementia with Lewy bodies, cerebrovascular pathology and dementia with Lewy bodies etc. Many authors consider mixed dementia as the most frequent form of dementia in elderly people. Cholinesterase inhibitors, along with the modulator of glutamate receptors memantine, are commonly used for treatment of different types of dementia, in particular, Alzheimer’s disease. Controlled studies have shown their effect in the treatment of dementia with Lewy bodies and vascular dementia. However, there are limited data on the efficacy and safety of the new antidementia drugs in treatment of mixed dementia. In this article, the approaches to the diagnosis of mixed dementia and possibilities of its treatment with cholinesterase inhibitors (donepezil) are described.

Key words: mixed dementia, cholinesterase inhibitors, donepezil.

В связи с тем что во всем мире наблюдается тенденция к постарению населения, проблема когнитивного снижения у пожилых пациентов с каждым годом становится все более актуальной. Наиболее частой причиной деменции является болезнь Альцгеймера (БА). На ее долю, по данным разных авторов [2, 3, 5, 7], приходится 30-70 случаев деменции. Сосудистая деменция выявляется в 5-25% случаев [1, 4]. К наиболее частым нозологическим формам относится также деменция с тельцами Леви (ДТЛ), которая, по данным разных исследований [4, 5, 7], ответственна за возникновение 5-10% случаев деменции [4, 5, 7].

По результатам патологоанатомических исследований нередко можно встретить сочетание 2 или нескольких одновременно развивающихся патологических процессов, клиническим эквивалентом которых является понятие смешанной деменции, на долю которой приходится от 10 до 25% всех случаев деменции [5].

Чаще всего понятие смешанной деменции применяют к сочетанию БА с цереброваскулярной патологией [1, 2, 4], однако в клинической практике также нередко встречаются комбинация БА с ДТЛ, ДТЛ и сосудистой патологии, а у некоторых больных возможно сочетание всех 3 патологических процессов одновременно [5].

Взаимодействие сосудистого и дегенеративного компонентов в развитии смешанной деменции может происходить по различным механизмам.

Первый вариант — аддитивное взаимодействие, при котором клиническая картина формируется за счет суммации эффектов обоих патологических процессов. Данная теория поддерживается концепцией G. Blessed и соавт. [13], согласно которой смешанную деменцию можно диагностировать патоморфологически в том случае, когда сосудистые поражения и альцгеймеровские изменения в своем количественном выражении недостаточны, чтобы вызывать деменцию, и только их взаимодействием (мультипликативный эффект) можно объяснить развитие выраженных когнитивных нарушений. Аддитивность взаимодействия дегенеративных и сосудистых компонентов можно также проследить при формировании постинсультных когнитивных нарушений, при которых выраженность постинсультной деменции в большей степени зависит от степени церебральной атрофии (скорее отражающего дегенеративный процесс), чем от объема сосудистого поражения [42, 53].

Второй вариант — это взаимодействие дегенеративного и сосудистого процессов по принципу синергизма, когда один из компонентов может усиливать проявления другого, либо оба компонента могут потенцировать друг друга. Взаимодействие 2 патологических процессов возможно на общих промежуточных звеньях патогенеза. Так, формированием микроангиопатии, которое возможно и при сосудистом, и при дегенеративном процессах, в исходе приводит к ишемии с последующим нейрогенным микровоспалением, снижением клиренса и накоплением β-амилоида. Накопление β-амилоида, с одной стороны, инициирует нарушение метаболизма тау-протеина с формированием в нейронах нейрофибриллярных клубочков, тем самым усугубляя дегенеративный процесс, а с другой — приводит к еще большему снижению реактивности сосудов и усугублению микроваскулярных нарушений. Таким образом, формируется порочный круг, в котором сосудистые и дегенеративные процессы потенцируют друг друга, усугубляя патологические изменения и способствуя более обширному поражению мозгового вещества при смешанной деменции [11, 35, 67].

Третий вариант — взаимодействие дегенеративного и сосудистого процессов по принципу конкуренции, когда один патологический процесс «маскирует» проявления другого, что чаще всего встречается при сочетании ДТЛ с БА или цереброваскулярной патологией.

По данным патоморфологических исследований [60], примерно в 50% процентов случаев при БА выявляется сосудистая патология той или иной степени выраженности, а в 80% случаев сосудистой деменции обнаруживаются изменения, характерные для БА [67].

Столь частое сочетание дегенеративного процесса и цереброваскулярной патологии можно объяснить несколькими причинами. Во-первых, согласно эпидемиологическим исследованиям, у этих двух состояний отмечены общие факторы риска — артериальная гипертензия, мерцательная аритмия, гиперлипидемия, сахарный диабет, метаболический синдром, избыточная масса тела, курение и, возможно, гипергомоцистеинемия [23]. Данные эпидемиологических исследований [6, 15] показывают, что у больных БА повышена частота инсульта и другой цереброваскулярной патологии, тогда как у больных с цереброваскулярным заболеванием повышен риск БА. В формировании наследственной предрасположенности к БА существенную роль играет также аллель e4 гена аполипопротеина Е, который выявляется от 40 до 60% случаев БА, хотя длительное время данные генетические изменения связывали исключительно с нарушением обмена липидов и формированием сосудистой патологии, что также может свидетельствовать об общности патогенетических механизмом БА и цереброваскулярной патологии.

Вместе с тем клиническая диагностика смешанной деменции (БА плюс цереброваскулярное заболевание) встречает серьезные затруднения, так как формальное сочетание признаков нейродегенеративных и сосудистых изменений еще не дает оснований для ее диагностики. Оба компонента должны иметь клиническую значимость, о чем могут свидетельствовать их выраженность, локализация, связь с клиническими проявлениями [38]. Согласно R. Kalaria и соавт. [38], смешанную деменцию следует констатировать при наличии по меньшей мере трех инфарктов мозга и нейрофибриллярных клубков, распространение которых соответствует как минимум четвертой стадии по Брааку. Начиная с этой стадии, характеризующейся вовлечением лимбических структур, дегенеративный процесс клинически проявляется деменцией.

K. Jellinger и соавт. [36] показали, что цереброваскулярные изменения при БА нарастают по мере прогрессирования заболевания, однако на скорость когнитивного снижения в большей степени влияло прогрессирование дегенеративного процесса, а не цереброваскулярной патологии.

Взаимодействие патологических процессов при сочетании БА с сосудистой патологией может носить характер как аддитивности, так и синергизма, что обусловливает более ранний возраст больных к периоду дебюта заболевания и более быстрый темп прогрессирования [26]. По нейропсихологическому профилю и скорости прогрессирования пациенты со смешанной деменцией обычно занимают промежуточное положение между пациентами с «чистой» БА и «чистой» сосудистой деменцией, но в большинстве случаев — ближе к пациентам с БА, нежели к пациентам с сосудистой деменцией. Наличие сосудистого компонента может способствовать более раннему дебюту латентно протекающего дегенеративного заболевания и на первых этапах обусловливать выявление первично дизрегуляторного (лобного), а не более характерного для БА амнестического профиля нейропсихологического дефекта.

Хотя в последующем именно альцгеймеровские изменения в решающей степени определяют скорость когнитивного снижения и нейропсихологический профиль [26, 36]. В других случаях цереброваскулярный процесс, особенно при церебральной микроангиопатии, может протекать скрыто, без эпизодов инсульта, но при этом видоизменять течение параллельно развивающейся БА. В последнем случае нейропсихологический профиль, в целом характерный для БА, может приобретать подкорково-лобный компонент в виде нарушения внимания и регуляторных функций, замедления психической деятельности и/или сопровождаться более ранним развитием нарушений ходьбы, постуральной неустойчивости, дизартрии, нейрогенных нарушений мочеиспускания [31, 58].

По-видимому, не является редкостью также комбинация БА и ДТЛ, которые занимают два первых места среди нейродегенеративных заболеваний, вызывающих когнитивное снижение. Несмотря на различные патогенетические механизмы, БА связана с отложением β-амилоида в форме амилоидных бляшек и тау-белка — в форме нейрофибриллярных клубков, а ДТЛ — с накоплением белка α-синуклеина с формированием специфических цитоплазматических включений — телец Леви). В 18-33% случаев БА при патоморфологическом исследовании, наряду с альцгеймеровскими изменениями, выявляются тельца Леви корковой или подкорковой локализации («вариант БА с тельцами Леви» [31-33, 43, 52, 64]. При патоморфологическом же исследовании пациентов с ДТЛ выявление амилоидных бляшек в коре и гиппокампе достигает 90%. Нейрофибриллярные клубочки менее характерны для ДТЛ [33]. Отложение амилоида при ДТЛ также подтверждается и данными современных нейровизуализационных исследований с применением амилоидиных лигандов (PiB и др.) [49].

Х. Ферстль и соавт. [6] предложили аддитивную концепцию смешанной деменции («болезнь Альцгеймера-плюс»), которая возникает в силу того, что стареющий мозг становится чувствительным одновременно к различным патологическим процессам, способным привести к деменции: отложению амилоида и формированию нейрофибриллярных клубков, формированию телец Леви, макро- и микроваскулярным поражениям и т.д. Каждый из указанных компонентов может вносить свой вклад в формирование клиники деменции, снижая когнитивный резерв и «размывая» границы клинических признаков чистых нозологических форм.

Вместе с тем при сочетании БА с ДТЛ симптомы БА могут «маскировать» специфические проявления другого заболевания. Так, по данным T. Del Sor и соавт. [17], при сочетании ДТЛ с БА реже наблдаются зрительные галлюцинации, меньше выраженность флюктуаций внимания, реже встречаются симптомы паркинсонизма, чем при «чистой» форме ДТЛ. В другом исследовании [44] в группе смешанной деменции отмечена более высокая частота развития экстрапирамидных симптомов, а также более значительная дневная сонливость. Кроме того, при смешанном характере деменции наблюдались более выраженные атрофия лобных отделов мозга и дегенеративные изменения базального ядра Мейнерта и черной субстанции. Согласно полученным данным [25], было предложено в качестве критериев диагностики смешанной деменции БА+ДТЛ использовать раннее развитие симптомов паркинсонизма при БА, а также значительную атрофию лобных долей, согласно данным МРТ.

Важнейший фактор развития когнитивных нарушений — дегенерация нейронов базального ядра Мейнерта с утратой холинергических проекций в кору и гиппокамп. При БА наиболее значимо страдает холинергическая иннервация гиппокампа, а при ДТЛ особенно тяжело поражаются передняя и промежуточная части этого ядра, преимущественно проецирующиеся на лобную кору [3, 5, 7]. Этим фактом можно объяснить различный нейропсихологических профиль: амнестический (гиппокампальный) — при БА и лобный (дизрегуляторный) — при ДТЛ. Следует отметить, что степень дегенерации холинергической системы при ДТЛ выше, чем при БА. Хотя данные о состоянии холинергической системы при сосудистой деменции противоречивы, в ряде экспериментальных моделей и патоморфологических исследований выявлен холинергический дефицит в лобной коре, гиппокампе и цереброспинальной жидкости [50].

Таким образом, в патогенезе когнитивных нарушений основных заболеваний, вызывающих деменцию, важную роль играет холинергический дефицит.

С целью коррекции когнитивного дефицита уже более 10 лет используются ингибиторы холинэстеразы (ИХЭ). В настоящее время в клиннической практике большинства стран мира применяют 3 ИХЭ, которые отличаются по механизму действия. Донепезил является селективным обратимым ингибитором ацетилхолинэстеразы. Ривастигмин блокирует как ацетил-, так и бутирилхолинэстеразу. Галантамин, помимо ингибирования ацетилхолин-эстеразы, способен аллостерически изменять структуру никотиновых рецепторов, повышая их чувствительность к ацетилхолину [5].

Эффективность и безопасность донепезила (алзепил) хорошо изучена при различных нозологических формах деменции. Терапевтический эффект этого препарата многократно подтвержден при легкой и умеренной деменции у больных БА, причем он распространяется не только на когнитивную сферу, но и на повседневную активность больных, а также на поведенческие нарушения [16, 54, 55]. В результате при применении донепезила отмечено уменьшение нагрузки на лиц, ухаживающих за больными [39]. Особое значение приобретает оценка эффективности препарата в долгосрочной перспективе. В плацебо-контролируемом исследовании продолжительностью 12 мес, при использовании донепезила в дозе 10 мг в сутки отмечено улучшение по шкале общего клинического впечатления, а также замедление скорости прогрессирования когнитивного снижения [65]. При последующем наблюдении за больными в течение 3 лет отмечено, что при более раннем начале приема донепезила степень когнитивного снижения оказывается меньше, чем при его отсроченном назначении у лиц, в первые 6 мес исследования, принимавших плацебо [66]. Аналогичные результаты были получены и другими авторами [37, 47, 56] при длительном наблюдении за больными. На сегодняшний день донепезил — единственный ИХЭ, эффективность которого доказана в контролируемом исследовании и при тяжелой стадии БА, причем отмечено не только улучшение по основным шкалам оценки когнитивных нарушений, но и по шкале общего клинического впечатления [12, 22, 34]. Кроме того, установлено уменьшение выраженности тревоги, депрессии, апатии, психотических нарушений [27, 48].

У больных ДТЛ на фоне применения донепезила наблюдается улучшение выполнения основных когнитивных тестов как в краткосрочной, так и в долгосрочной перспективе [8, 24, 28, 59]. В некоторых исследованиях отмечено положительное влияние донепезила на повседневную активность и уровень социальной адаптации больных ДТЛ [8, 24, 28, 59, 62]. В ряде исследований [40, 41, 59] выявлен значительный регресс поведенческих и психотических нарушений. Почти у 80% больных отмечено ослабление выраженности зрительных галлюцинаций [8, 28, 40, 41]. A. Skjerve и H. Nygaard [63] констатировали также уменьшение ажитации, агрессивности, тревоги. Эффективности донепезила при ДТЛ подтверждена ПЭТ, которая выявила усиление перфузии в затылочной доли и в задней центральной извилине, что коррелировало с уменьшением выраженности зрительных галлюцинаций [45, 46].

Неоднозначные данные получены при использовании ИХЭ в лечении сосудистой деменции. Тем не менее в ряде исследований [21] отмечено положительное влияние данной группы препаратов на состояние когнитивных функций. По данным ряда авторов [14], клинически значимый эффект у больных сосудистой деменцией наблюдается при сопутствующем альцгеймеровском процессе, что делает перспективным применения ИХЭ в лечении смешанной деменции. В то же время в более ранних исследованиях [19] было показано, что пациенты с БА, имевшие артериальную гипертензию, лучше реагировали на препарат, чем пациенты без гипертен зии, что служит дополнительным аргументом в пользу использования донепезила при смешанной деменции.

По результатам плацебо-контролируемого исследования эффективности 5 мг донепезила при сосудистой деменции было показано, что более четкая положительная динамика отмечалась у пациентов с меньшим объемом гиппокампа (косвенном морфологическом корреляте БА), что может свидетельствовать о возможной эффективности препарата при смешанной деменции.

Учитывая, что развитие, по крайней мере, части клинических симптомов при ДТЛ и БА ассоциированы с холинергическим дефицитом, а также недостаточностью холинергических систем при сосудистой деменции, можно предположить, что при смешанной деменции клинический эффект ИХЭ может быть более значимым по сравнению с терапией «чистых» форм заболевания.

Экспериментальным обоснованием применения ИХЭ, в частности донепезила, при смешанной деменции может являться их способность тормозить формирование амилоидных отложений в мозге, что может приводить к «альцгеймеризации» процесса при цереброваскулярной патологии и возможности усиливать перфузию мозга за счет влияния на сосуды коры головного мозга [61]. Более того, показано, что ИХЭ способны повышать реактивность мелких мозговых сосудов, усиливая феномен рабочей гиперемии, причем вазоактивный компонент его действия может быть опосредован влиянием на систему продукции оксида азота — ключевое звено регуляции тонуса сосудов [58]. Кроме того, ИХЭ могут воздействовать на еще одно общее звено сосудистого и дегенеративного процесса — процесс воспаления, который контролируется холинергическим путем и через повышение уровня внеклеточного (внесинаптического) ацетилхолина может быть ослаблен [10].

В нескольких исследованиях [18] была показана эффективность ИХЭ в лечении пациентов при сочетании БА с цереброваскулярной патологией. В плацебо-контролируемом исследовании, включавшем пациентов как с сосудистой, так и со смешанной деменцией (БА плюс цереброваскулярное заболевание), показано, что на фоне приема галантамина к концу 6-го месяца у 75% пациентов отмечались улучшение или стабилизация общего состояния (на фоне приема плацебо аналогичный эффект отмечен лишь у 54% пациентов). Анализ результатов открытой фазы исследования, в ходе которой ИХЭ был назначен пациентам, ранее получавшим плацебо, показал, во-первых, стабильность достигнутого, а во-вторых, важность более раннего назначения препарата в связи с тем, что у пациентов, в первые 6 мес принимавших плацебо, не удалось достичь того уровня когнитивных функций, как у тех, кто с самого начала принимал препарат [20]. В другом исследовании [9], оценивавшем эффективность ривастигмина при сосудистой деменции, при общем отрицательном результате было показано, что ИХЭ могут быть эффективны главным образом у пациентов с косвенными признаками смешанной деменции — у лиц старше 75 лет, а также при наличии атрофии медиальных отделов височных долей.

При сравнении эффективности применения ИХЭ при «чистой» БА и при ее сочетании с морфологическими признаками ДТЛ различий выявлено не было, но в обеих группах на фоне приема ИХЭ показано замедление скорости когнитивного снижения по сравнению с группой плацебо. Однако другая группа исследователей [59] показала, что применение донепезила при комбинации БА и ДТЛ сопряжено с большим клиническим эффектом по сравнению с терапией «чистых» нозологических форм.

Таким образом, можно констатировать, что у пожилых лиц часто отмечается сочетание нескольких патологических процессов, ведущих к деменции, которые могут взаимодействовать между собой по типу аддитивности или синергизма и сопровождаться усугублением холинергического дефицита. Применение ИХЭ, эффективность которых доказана при БА различной степени тяжести, при смешанной деменции может быть, по крайней мере, не менее действенным, чем при «чистой» БА.

Доказанная эффективность донепезила при различных нозологических формах деменции и их сочетании позволяет рекомендовать его при смешанной деменции.

Терапию донепезилом принято начинать с 5 мг в сутки однократно вечером, с последующим увеличением дозы через 1-1,5 мес до 10 мг в сутки. Важно отметить, что однократность приема препарата повышает приверженность лечению как самого больного, так и ухаживающих за ним лиц.

источник

Нарушения, возникающие при болезни Альцгеймера, сложно поддаются коррекции. В настоящее время лечение болезни Альцгеймера, препараты от которой разрабатываются в течение многих лет, не может быть полным. Это связано с тем, что ученые не могут установить факторов, которые нужно устранить для борьбы с заболеванием.

Однако существуют новые таблетки и методики, которые значительно улучшают качество жизни пациентов и продлевают ее на несколько лет, иногда – десятилетий.

Терапия Альцгеймера препаратами проводится только под контролем врачей, самостоятельно избавиться от болезни не получится. Никакие народные средства не дают хороших результатов, но могут применяться как сопутствующие добавки для сокращения неврологических признаков. Главная цель лечения болезни Альцгеймера – это улучшение обменных процессов и коррекция патологий, которые развиваются попутно и разрушают нейронные связи мозга.

Вне зависимости от стадии, лечение Альцгеймера предполагает нормализацию обмена веществ и соматического состояния:

• применяют препараты для нормализации гормонального фона, уровня глюкозы, заболеваний щитовидной железы и других органов, участвующих в эндокринной регуляции;
• применяются лекарства для терапии болезней сосудов, сердца, кровообращения и дыхания;
• назначаются лекарства для устранения болезней печени и почек;
• используются БАДы, растительные продукты, витаминные комплексы для нормализации обмена веществ и восполнения запасов витаминов.

Все эти мероприятия и лекарства от болезни Альцгеймера в идеале должны восстанавливать следующие функции: улучшение питания нейронных сетей, нормализация структуры нервных клеток. Если цели достигнуты, то дегенеративные процессы в нервных тканях замедляются, а в некоторых случаях частично прекращаются.

Как следствие – восстановление некоторых когнитивных функций, заметное улучшение самочувствия, устранение и минимизация некоторых симптомов Альцгеймера.

Также используются препараты для симптоматической терапии Альцгеймера: они устраняют головные боли, корректируют самочувствие, помогают избавиться от судорог и других проявлений.

Универсального средства, которым можно лечить заболевание, не существует. Для терапии используют определенные группы препаратов:

• Ингибиторы холинэстеразы. Не дают расщепляться ацетилхолину, который отвечает за нормальное течение нервных импульсов в головном мозге. Препараты улучшают память пациентов, сглаживают приступы деменции.
• Частичные антагонисты глутамата. Помогают сокращать уровень глутамата, который негативно влияет на нервные волокна мозга.

• Нейролептики. Обширная группа препаратов, применение которых при Альцгеймере нацелено на устранение невротических состояний, психопатических признаков. Нейролептики сокращают дофамин, что способствует устранению выраженного тремора и мышечных спазмов.

В результате к пациенту возвращается подвижность, нормальное самочувствие, уходит повышенное слюнотечение. В эту группу препаратов входит большой список активных компонентов.

• Транквилизаторы. Эти препараты используются для устранения выраженных признаков, появляющихся у всех людей с неизлечимыми заболеваниями. Также они нормализуются самочувствие при специфических симптомах Альцгеймера: перенапряжение, тревожность, чувство страха, потеря памяти или ухудшение мышления. Средства помогают от судорог и нормализуют работу вегетативной системы. Как и нейролептики, транквилизаторы – это большая группа лекарств.
• Антидепрессанты. Необходимы для подавления острых депрессий, апатии и прочих расстройств, которые ухудшают течение Альцгеймера. Они избавляют от агрессии, панических атак, а в повышенных дозировках обладают седативным эффектом.
• Нормотимики. Вещества, которые при лечении Альцгеймера необходимы для нормализации настроения. Помогают справиться с приступами апатии и потерей интереса к жизни.

Только врач может подобрать адекватное сочетание лекарств для лечения болезни.

Применение тех или иных медикаментов зависит от стадии и симптомов болезни. При любой форме Альцгеймера используют препараты – ингибиторы холинэстеразы.

Ингибиторы холинэстеразы – это тяжелые препараты, обладающие множеством противопоказаний и побочных эффектов. Они не продаются без рецепта, а любые превышения дозировок могут ухудшить самочувствие пациента.

Самый популярный препарат для лечения Альцгеймера, который выпускается в форме капсул, раствора и трансдермальной системы. Стоимость – от 1400 до 4000 рублей в зависимости от типа продукта.

У действующего вещества таблеток минимум противопоказаний и побочных эффектов, при этом результативность применения лекарства очень высока. Дозировка назначается доктором, так же как и форма приема.

Содержит донепезил гидрохлорида и подходит для лечения всех форм и стадий Альцгеймера, деменции. Однако у него есть минус – нежелательные эффекты. При этом препарат входит в группу самых безопасных медикаментов.

Однако можно воспользоваться аналогами, которые отличаются действием и могут не вызывать побочных эффектов: «Алзепил», «Яснал», «Альмер», «Паликсид-Рихтер». Стоимость препаратов начинается от 750 рублей и достигает 2000 рублей.

Назначается при легкой и средней степени Альцгеймера. Можно использовать при хронических нарушениях кровообращения. Также подходит для лечения беременных женщин, но во время грудного вскармливания его нельзя использовать. Среди аналогов выделяют: «Нивалин», «Галантамин-Тева», «Гальнора», «Донепезил».

Препараты для лечения болезни Альцгеймера в тяжелой форме должны использоваться комплексно, часто – в повышенных дозировках и под пристальным наблюдением доктора. При сильных неврологических расстройствах используется препарат с мемантином гидрохлорида. Это вещество входит в состав «Наменда». При использовании таблеток достигается следующий эффект:

• пациент перестает утомляться;
• нормализуется его психоэмоциональное состояние;
• улучшается координация и двигательные функции;
• проходит депрессия и прочие расстройства;
• восстанавливается память, внимание.

Мемантин моментально всасывается, и уже через 2-6 часов после его приема человек с Альцгеймером ощущает некоторые изменения. Принимают препарат 1 раз в день. Перед использованием мемантина нужно убедиться в отсутствии противопоказаний, которых у препарата достаточно.

Среди побочных эффектов выделяют редкое появление перевозбуждения, тошноты, болей в суставах или мышцах. Пациенты иногда сравнивают ощущения с симптомами гриппа.

При Альцгеймере используют препараты, которые улучшают кровообращение и защищают нейроны. Также назначают средства для снятия возбуждения и коррекции сна. «Глицин» применяется для улучшения психоэмоционального состояния, а «Димебон-Альцгеймер» используется для общего улучшения состояния пациентов.

Нейролептики и антидепрессанты также используются для симптоматической терапии и назначаются не всем группам пациентов. К вспомогательным лекарствам относят средства с гинкго билоба, который хорошо воздействует на поврежденные ткани и сосуды головного мозга.

Новый метод, который пока что исследуется, но уже дает впечатляющие результаты, — это применение стволовых клеток. Они замещают поврежденные элементы и нормализуют функции мозга. Стволовые клетки можно взять из здорового костного мозга.

Второй современный метод лечения болезни Альцгеймера – применение препаратов статинов. Они сокращают количество холестерина, в результате чего у пациентов улучшается самочувствие, снижается степень слабоумия. Но эта методика пока что находится в изучении и не получила массового распространения.

источник

Опасная форма деменции – это болезнь Альцгеймера. Рассмотрим методы лечения нейродегенеративной патологии, новые препараты и профилактические методики.

Болезнь получила свое название по имени немецкого психиатра Алоиса Альцгеймера, который занимался нейробиологическими исследованиями и разрабатывал методы лечения поражений головного мозга. В 1906 году Алоис описал данное расстройство, которому больше подвержены люди после 50 лет. На сегодняшний день болезнь диагностирована более чем у 46 млн. человек в мире и по прогнозам ученых, эта цифра увеличиться в 3-5 раз в ближайшие 30 лет.

Точная причина развития патологии неизвестна, но существует ряд факторов риска, которые запускают дегенеративные изменения в головном мозге:

• Пожилой возраст.
• Наследственная предрасположенность.
• Женский пол (женщины болеют чаще чем мужчины).
• Генетические мутации.
• Когнитивные нарушения.
• Заболевания сердечно-сосудистой системы.
• Черепно-мозговые травмы.
• Тяжелые эмоциональные потрясения, депрессия.
• Низкий уровень образования и отсутствие интеллектуальной деятельности.
• Заболевания органов дыхания, вызывающие кислородное голодание.
• Эндокринные патологии: сахарный диабет, ожирение.
• Малоподвижный образ жизни.
• Вредный привычки: алкоголизм, курение, злоупотребление кофеином.
• Высокое артериальное давление.

Поражение нервной системы с потерей функций памяти, речи и мышления протекает с такой симптоматикой:

• Трудности с запоминанием недавних событий, забывчивость.
• Депрессия, тревожное состояние, повышенное беспокойство.
• Безразличное отношение к окружающим людям и предметам.
• Бредовые идеи и галлюцинации.
• Нарушение ориентации в пространстве.
• Неспособность узнавать близких людей.
• Судорожные припадки.

По мере прогрессирования, патология приводит к потере интеллектуальных навыков, делая пациента неприспособленным для жизни в социуме.

Лечение болезни Альцгеймера направлено на устранение факторов, способствующих ее развитию. При прогрессирующих формах деменции, полное восстановление невозможно. Пациентам назначают симптоматическую терапию и различные корректирующие методики.

Проведенные исследования указывают на то, что нейродегенеративная патология неизлечима. Препараты при болезни Альцгеймера представляют собой паллиативные меры для облегчения состояния больного. Медикаментозная терапия состоит преимущественно из лекарств, которые повышают уровень ацетилхолина в мозге, замедляя прогрессирование болезни. Также пациентам назначаются средства подавляющие психозы и снижающие уровень агрессии.

Рассмотрим основные группы лекарств, применяемых при поражении нервной системы с потерей функций памяти, речи и мышления:

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]

Активный компонент в данной фармакологической группе – это ацетилхолин. Вещество отвечает за процесс запоминания. При Альцгеймере повышается активность холинэстеразы. Данный фермент разрушает ацетилхолин и вызывает проблемы с памятью. Лекарственные средства замедляют уничтожение ацетилхолина, предупреждая прогрессирование болезни.

Ингибитор ацетил- и бутирилхолинэстеразы. Способствует холинэргической передаче, замедляет деградацию ацетилхолина, который высвобождается из холинэргических нейронов с ненарушенной функцией. Облегчает недостаточность когнитивной функции при болезни Альцгеймера и Паркинсона. Активный компонент – ривастигмина гидротартрат.

• Показания к применению: симптоматическое лечение деменции, болезнь Альцгеймера легкой и умеренной степени, идиопатическая болезнь Паркинсона.
• Способ применения: перорально, начальная дозировка – 1,5 мг дважды в сутки. При хорошей переносимости препарата, дозировку увеличивают в два раза. Курс лечения подбирается индивидуально для каждого пациента.
• Противопоказания: непереносимость компонентов медикамента, контактный аллергический дерматит в анамнезе.
• Передозировка: расстройства со стороны ЖКТ, тошнота, рвота и диарея, брадикардия, бронхоспазмы, непроизвольное мочеиспускание и дефекация, слезотечения, гипотония, мышечная слабость. При сильной передозировке следует принять Атропин в дозе 30 мг/кг.
• Побочные реакции: тошнота, рвота, повышенная возбудимость, нарушения сна, депрессивное состояние, агрессия, галлюцинации, головные боли и головокружение, стенокардия, аритмия, анорексия, повышенная потливость, кожные аллергические реакции, тремор.

Форма выпуска: твердые капсулы для приема внутрь по 1,5 и 3 мг активного компонента.

Селективный, конкурентный ингибитор ацетилхолинэстеразы с обратимыми свойствами и активным компонентом – галантамин. Стимулирует никотиновые рецепторы, повышая чувствительность постсинаптической мембраны к ацетилхолину. Восстанавливает нервно-мышечную проводимость и облегчает проведение возбуждения в синапсе. Повышает тонус гладкой мускулатуры, усиливает секрецию потовых и пищеварительных желез. Улучшает когнитивные функции при болезни Альцгеймера.

• Показания к применению: таблетки назначают при умеренной или легкой деменции альцгеймеровского типа, полиомиелите, миопатии, прогрессирующей мышечной дистрофии, неврите, радикулите, ДЦП. Раствор для инъекций применяется при травматических повреждениях нервной системы, заболевания спинного мозга, полиневрите, идиопатическом парезе лицевого нерва, миопатии, заболеваниях периферической нервной системы.
• Способ применения: таблетки принимают по 5-10 мг 3-4 раза в сутки после еды, продолжительность лечения 4-5 недель. Дозировка раствора для инъекций зависит от метода введения и возраста пациента, поэтому определяется лечащим врачом.
• Противопоказания: гиперчувствительность к компонентам препарата, бронхиальная астма, стенокардия, эпилепсия, атриовентрикулярная блокада, брадикардия, артериальная гипертензия, гиперкинез, хроническая сердечная недостаточность, тяжелые почечные и печеночные нарушения, обструктивная болезнь легких, механическая кишечная непроходимость. Возраста пациентов до 9 лет, беременность и лактация.
• Побочные действия: изменение артериального давления, ортостатическая гипотензия, сердечная недостаточность, отеки, суправентрикулярная тахикардия, брадикардия, ишемия, инфаркт миокарда. Расстройства со стороны ЖКТ, мышечные спазмы и слабость, лихорадочное состояние. Тремор, инфекции мочевыделительной системы, заторможенность сознания, кожные аллергические реакции.
• Передозировка: угнетение сознания, судорожные припадки, усиление выраженности побочных реакций, мышечная слабость в сочетании с гиперсекрецией желез слизистой трахеи, бронхоспазмы. Для лечения показано промывание желудка и дальнейшая симптоматическая терапия.

Препарат имеет две формы выпуска: таблетки для перорального применения и раствор для инъекций.

Ингибирует холинэстеразу и блокирует калиевые каналы клеточных мембран. Обладает антихолинэстеразномыми свойствами, улучшает передачу импульсов в ЦНС и в головном мозге. Повышает тонус гладкой мускулатуры, улучшает память и стимулирует центральную нервную систему. Также обладает слабовыраженным седативным эффектом, устраняет аритмию, стимулирует секрецию слюнных желез. В состав лекарства входит активный компонент – ипидакрин.

• Показания к применению: неврит, миастения, нарушения памяти различной этиологии, комплексное лечение рассеянного склероза, нарушение мозгового кровообращения, полиневрит, полинейропатия, бульбарные параличи и парезы, черепно-мозговые травмы.
• Способ применения и дозировку определяет лечащий врач, индивидуально для каждого пациента. Как правило, лекарство принимают по 1/2-1 таблетке 1-3 раза в сутки или парентерально по 1 капсуле 1-2 раза в день. Продолжительность терапии 1-2 месяца.
• Побочные действия: головные боли и головокружение, повышенное слюноотделение, кожные аллергические реакции. Тошнота, рвота, диарея, бронхоспазмы, гиперсаливация. При появлении вышеперечисленных реакций необходимо снизить дозировку или прекратить лечение на 1-2 дня. В особо тяжелых случаях назначаются препараты-аналоги.
• Противопоказания: повышенная чувствительность к компонентам препарата, бронхиальная астма, поражения вестибулярного аппарата, стенокардия, брадикардия, беременность и лактация, язвенные и эрозивные поражения ЖКТ, пациенты младше 14 лет.
• Передозировка характеризуется развитием состояния холинэргического криза. На этом фоне появляются бронхоспазмы, усиленная секреция желез, неконтролируемая дефекация и мочеиспускание, рвота, брадикардия, снижение артериального давления. Судороги, повышенная сонливость, общая слабость, тревожность. В качестве антидота рекомендуется принимать Атропина сульфат.

Форма выпуска: таблетки по 10 шт. в блистере по 5 блистеров в упаковке и ампулы для в/м и п/к введения по 1 мл раствора.

Лекарственное средство с активным компонентом ривастигмин. Селективно ингибирует бутирил- и ацетилхолинэстеразу в ЦНС. Оказывает положительный эффект при нарушениях когнитивных функций, которые вызваны дефицитом ацетилхолина.

• Показания к применению: альцгеймеровская деменция умеренной или слабо выраженной формы, болезнь Паркинсона.
• Способ применения: перорально 2 раза в день. Капсулы принимают, запивая водой, а раствор в неразбавленном виде. Средняя начальная доза составляет 1,5 мг два раза в сутки, постепенно ее увеличивают до 6 мг. Максимальная суточная дозировка 12 мг. Продолжительность лечения определяется лечащим врачом, индивидуально для каждого пациента.
• Побочные действия: тошнота, рвота, снижение массы тела, инфекционные поражения мочевыводящих путей, тремор конечностей, головные боли и галлюцинации, судороги, повышенная сонливость. Расстройства со стороны ЖКТ, тахикардия, брадикардия, повышение артериального давления.
• Противопоказания: гиперчувствительность к компонентам препарата, тяжелые нарушения функции печени, нарушения сердечной проводимости, обструкция мочевыводящих путей, бронхиальная астма, педиатрическая практика, беременность и лактация.
• Передозировка: тошнота, рвота, диарея, артериальная гипертензия, обморочное состояние, галлюцинации. Для лечения показана симптоматическая терапия. В качестве антидота можно применять Скопаламин.

Форма выпуска: капсулы по 14, 28, 56 или 112 штук в упаковке, а также раствор по 50 мл во флаконе.

Селективный и обратимый блокатор ацетилхолинэстеразы в головном мозге. Предупреждает распад ацетилхолина, который отвечает за передачу нервных импульсов в ЦНС. В состав каждой капсулы препарата входит – донепезила гидрохлорид. Обладает ноотропным, церебровазодилатирующим, антигипоксическим и психостимулирующим действием.

• Показания к применению: устранение симптомов деменции легкой и средней тяжести, болезнь Альцгеймера, снижение интенсивности нарушения когнитивных функций. Препарат устраняет непроизвольные повторяющиеся движения, способствует нормализации поведения больного, устраняет галлюцинации, снижает степень равнодушия и безразличия к происходящему вокруг.
• Способ применения: таблетки принимают раз в сутки в одно и то же время, желательно перед сном. Начальная дозировка составляет 5 мг в день, но постепенно ее повышают до 10 мг.
• Побочные действия: нарушение сна, головные боли и головокружение, эпилептические припадки, экстрапирамидные припадки, постоянное ощущение усталости, снижение частоты сердечных сокращений. Нарушение носового дыхания и ринит, отсутствие аппетита, диспепсические расстройства, тошнота. Кожные аллергические реакции, мышечные судороги, непроизвольное мочеиспускание.
• Противопоказания: индивидуальная непереносимость активного компонента препарата, беременность и лактация, детский возраст пациентов.
• Передозировка: тошнота, рвота, повышенное слюноотделение, снижение артериального давления и частоты сердечных сокращений, угнетение дыхания, гипергидроз, судороги, миопатия. Лечение симптоматическое. В качестве антидотов рекомендуется применять антихолинергические средства из группы третичных аминов, к примеру Атропин.

Альмер доступен в форме таблеток, покрытых оболочкой и диспергирующих в ротовой полости.

[9], [10]

Болезнь Альцгеймера протекает с высоким накоплением глутамата, который нарушает работу коры головного мозга. Лекарственные препараты на основе ингибиторов глутамата облегчают течение болезни, увеличивая срок, в течение которого больной способен самостоятельно себя обслуживать.

В состав препарата входит действующее вещество – мемантина гидрохлорид. Активный компонент относится к NMDA-рецепторам. Он влияет на глутаматергическую систему обмена в клетках головного мозга. Блокирует кальциевые каналы, регулирует транспорт ионов во внутриклеточное пространство и нормализует мембранный потенциал. Активирует процесс передачи нервных импульсов, увеличивает степень мозговой активности и улучшает когнитивные показатели. Способствует повышению физической активности, нормализует поведенческие реакции.

• Показания к применению: деменция на фоне болезни Альцгеймера, деменция неуточненного генеза, сосудистая деменция, смешанная деменция.
• Способ применения: перорально во время еды, дозировка и курс лечения определяются индивидуально для каждого пациента. Лечение начинают с минимальной дозировки, постепенно увеличивая ее до максимальных значений – 30 мг в сутки.
• Побочные действия: повышенная утомляемость, головные боли, тромбоэмболия, сонливость, галлюцинации, артериальная гипертензия, спутанность сознания, панкреатит, грибковые инфекции. Судороги, сердечная недостаточность, тошнота и рвота, отдышка, венозный тромбоз, психотические реакции.
• Противопоказания: индивидуальная непереносимость компонентов препарата, беременность и лактация, педиатрическая практика, тяжелая почечная недостаточность. С осторожностью препарат назначается при тиреотоксикозе, эпилепсии, инфаркте миокарда и судорожном синдроме в анамнезе.
• Передозировка проявляется усилением побочных реакций. Для лечения используют симптоматическую терапию, принимают сорбенты, вызывают искусственную рвоту.

Акатинол мемантин имеет таблетированную форму выпуска в различной дозировке.

Допаминергическое средство, производное адамантана. Содержит активный компонент – амантадина гидрохлорид 100 мг. Обладает антихолинергической активностью, улучшает основные симптомы деменции и болезни Паркинсона.

• Показания к применению: нейродегенеративные патологии, деменция, болезнь Паркинсона, симптоматический паркинсонизм, вирус гриппа А.
• Способ применения: перорально, во время еды в первой половине дня. Начальная дозировка составляет 100 мг в сутки, в дальнейшем она может быть увеличена до 300 мг в день, разделенных на несколько приемов.
• Противопоказания: гиперчувствительность к компонентам препарата, нарушение и спутанность сознания, рефрактерная эпилепсия, делириозный синдром, беременность и лактация.
• Побочные реакции: острый психоз, нервно-мышечные нарушения, дезориентация в пространстве, помутнение зрения, двигательное беспокойство, судороги, зрительные галлюцинации, отек легких, дыхательная недостаточность, нарушение функции почек, задержка мочи. Передозировка имеет схожие признаки. Специфического антидота нет, для лечения показана симптоматическая терапия.

Форма выпуска: капсулы с кишечнорастворимой оболочкой по 10 шт. в блистере по 5 блистеров в упаковке.

Антиаритмическое и противосудорожное средство. Предупреждает прохождение ионов натрия через мембраны вставочных нейронов полисинаптических путей. Понижает ритмическую активность нейронов и процесс иррадиации возбуждения эктопического очага.

Препарат применяется при эпилептических и судорожных припадках, желудочковой экстрасистолии. Начальная дозировка 100 мг 1-3 раза в сутки. Курс лечения определяет лечащий врач. Средство противопоказано при почечно-печеночной недостаточности, застойной сердечной недостаточности, кахексии.

Побочные реакции и передозировка проявляются такими симптомами: головные боли и головокружение, тремор, лихорадочное состояние, тошнота и диарея, кожные аллергические реакции. Лечение симптоматическое с обязательной коррекцией дозировки.

Блокатор натриевых каналов, соединение бензотиазола. Предупреждает пресинаптическое высвобождение глутамата и снижает уровень нейротрансмиттера во внеклеточном пространстве головного мозга. Тормозит глутамат-индуцированную нейротоксичность оксида азота. Оказывает выраженное нейропротекторное действие при острой фокальной ишемии мозга.

Для уменьшения симптомов болезни Альцгеймера принимают по 10 мг в сутки в течение недели с дальнейшим увеличением дозировки. Курс лечения индивидуален для каждого пациента. Побочные реакции проявляются преходящим удлинением интервала QT на ЭКГ. Препарат относится к числу экспериментальных.

Ингибитор транспорта аденозина, активирует пресинаптические альфа1-рецепторы, которые напрямую связаны с натриевыми и кальциевыми каналами. Обуславливает торможение пресинаптических ионных каналов и высвобождение нейротрансмиттеров. Улучшает метаболизм глюкозы в области поражения головного мозга.

Медикамент относится к экспериментальным в лечении деменции. Дозировка и продолжительность лечения определяются лечащим врачом, отдельно для каждого пациента. Побочные эффекты проявляются артериальной гипотонией и снижением сократительной способности миокарда.

Нейродегенеративная патология протекает с депрессивным состоянием и расстройствами сна. Для устранения и минимизации данных симптомов, применяют нейролептики и транквилизаторы. Первые борются с психопатическим состоянием больного, а вторые оказывают умеренное успокаивающее действие.

Ноотропное лекарственное средство с действующим веществом – фенибут 250 мг. Относится к производным ГАМК и фенилэтиоамина. Применяется как антианамнестик и антигипоксант. Обладает транквилизаторными свойствами, нормализует сон, уменьшает страх и состояние тревожности. Улучшает работоспособность и физическую активность.

• Показания к применению: тревожно-невропатические состояния, психопатия, астения, неврозы, нервные расстройства у детей, сенильные расстройства у пациентов пожилого возраста. Назначается перед сложными диагностическими процедурами и операциями. Эффективен в комплексном лечении абстинентных состояний, болезни Меньера, патологий вестибулярного аппарата, остеохондроза, когнитивных расстройств и нарушений памяти.
• Способ применения: как правило, терапевтическая доза составляет 250-500 мг два-три раза в сутки. Максимальная дневная дозировка не должна превышать 750 мг, а для пациентов старше 60 лет – 500 мг.
• Побочные действия: тошнота, сонливость, слабость.
• Противопоказания: аллергические реакции на компоненты препарата, беременность и лактация.
• Передозировка: тошнота, недостаточность печени, сонливость, гипотензия. Для лечения показано промывание желудка, прием сорбентов и дальнейшая симптоматическая терапия.

Форма выпуска: таблетки по 250 мг, по 20 шт. в упаковке.

Лекарственное средство центрального действия. Оказывает успокаивающий и снотворный эффект. Воздействует на бензодиазепиновые рецепторы, стимулирует чувствительность ГАМК-рецепторов, угнетает нейрональную активность. Действующее вещество – оксазепам. Обладает слабо выраженными противосудорожными и миорелаксирующими свойствами.

• Показания к применению: неврозы, нарушения сна, повышенная возбудимость, вегетативная лабильность, тревожность, чувство беспокойства и напряженности, беспричинный страх, хронический алкоголизм.
• Способ применения: лечение начинают с минимальной дозировки в 10 мг 2-3 раза в день. Постепенно дозу повышают до 30-50 мг в сутки. Продолжительность терапии составляет около 14-28 дней. Отмена препарата происходит с постепенным снижением дозировки.
• Побочные действия: общая слабость и сонливость, повышенная утомляемость, беспокойство, головные боли, мышечная слабость, парадоксальные реакции. Аллергические высыпания на коже, нарушение мочеиспускания, снижение либидо, атаксия. При длительном применении возможно развитие медикаментозной зависимости.
• Противопоказания: непереносимость компонентов препарата, психозы, почечная или печеночная недостаточность, алкогольная интоксикация, закрытоугольная глаукома, острая дыхательная недостаточность, состояние тяжелой депрессии. Не используется в педиатрической практике, для беременных и кормящих матерей.
• Передозировка: заторможенность работы центральной нервной системы, атаксия, гипотония, гипнотическое состояние. Лечение симптоматическое. При острой передозировке используют антидот – Флумазенил.

Форма выпуска: таблетки для перорального применения по 10 мг, по 50 шт. в упаковке.

Полипептидное лекарственное средство с тканеспецифичным воздействием на кору головного мозга. Уменьшает токсический эффект нейротропных субстанций, повышает когнитивные способности. Запускает репаративные процессы в ЦНС.

В состав препарата входит активный компонент – кортексин. Обладает противосудорожным и церебропротекторным действием, восстанавливает функциональные возможности ЦНС после стрессовых факторов. Нормализует соотношение возбуждающих и тормозящих аминокислот в головном мозге, регулирует биоэлектрическую активность.

• Показания к применению: нейроинфекции и энцефалопатии различного происхождения, нарушения мозгового кровообращения, черепно-мозговые травмы, астения, эпилепсия. Нарушения мышления, памяти и снижение способности к обучению, ДЦП. Задержка психомоторного и речевого развития.
• Способ применения: внутримышечно. Флакон препарата растворяют в 1-2 мл воды для инъекций или 0,9% растворе натрия хлорида. Лекарство вводят по 10 мг в сутки, курс лечения 5-10 дней. Дозировка для детей 5 мг в день.
• Побочные действия: реакции гиперчувствительности. Случаев передозировки не зафиксировано.
• Противопоказания: гиперчувствительность к компонентам препарата, беременность и лактация.

Форма выпуска: лиофилизированный порошок для приготовления раствора для внутримышечного введения по 10 мг во флаконе.

Высокоактивный транквилизатор с выраженным противосудорожным, миорелаксантным и снотворным действием.

• Показания к применению: невротические и неврозоподобные состояния, повышенная раздражительность, эмоциональная лабильность. Навязчивые фобии, ипохондрическое состояние, панические атаки. Лекарство может применяться в качестве седативного и противотревожного средства, а также для купирования алкогольной абстиненции.
• Способ применения: перорально по 0,25-0,5 мг 2-3 раза в сутки. Максимальная суточная доза не должна превышать 1 мг. Продолжительность лечения индивидуальна для каждого пациента.
• Побочные действия: нарушение координации движений, повышенная сонливость, головокружение, мышечная слабость.
• Противопоказания: выраженные нарушения функции почек и печени, беременность и лактация, тяжелая миастения.

Форма выпуска: таблетки по 0,5 и 1 мг в упаковке по 20 штук.

Транквилизатор бензодиазепинового ряда. Обладает успокоительным и расслабляющим эффектом. Снижает эмоциональное напряжение, тревожность и страх. Оказывает вегетостабилизирующий эффект. Потенцирует эффект нейротропных и снотворных препаратов. Обладает мягким гипноседативным и миорелаксантным действием.

• Показания к применению: неврозы, повышенная возбудимость, нервное напряжение, раздражительность, мигрень, климактерический синдром, абстинентный синдром, психическая лабильность.
• Способ применения: внутрь до еды. Начальная дозировка 5 мг 2-3 раза в сутки, постепенно ее повышают до 30-40 мг. Продолжительность лечения 1-2 месяца.
• Побочные действия: повышенная сонливость, вялость в конечностях, сухость во рту, зуд кожи. Для лечения показана коррекция суточной дозы.
• Противопоказания: острая почечная и печеночная недостаточность, беременность и лактация, тяжелая форма миастении.

Форма выпуска: таблетки и гранулы по 10 мг.

Используются для устранения состояния тревоги и апатии. Для повышения эффективности антидепрессантов, пациентам проводят курс психотерапии, валидационное лечение, сенсорную интеграцию и другие лечебные методики.

Антидепрессант, ингибитор МАО. Повышает уровень нейромедиаторных моноаминов в нервной системе. Оказывает антирезерпиновый эффект, усиливает действие фенамина.

• Показания к применению: депрессивное состояние различной этиологии, эндогенные депрессии, маниакально-депрессивный психоз. Различные формы шизофрении, сенильные и инволюционные депрессии. Депрессивное состояние при хроническом алкоголизме. Ипохондрическое состояние.
• Способ применения: внутрь после еды, внутривенно или внутримышечно. Дозировку, как и продолжительность лечения определяет лечащий врач, индивидуально для каждого пациента.
• Побочные действия: снижение артериального давления, головные боли, ощущение тяжести в голове, усиление раздражительности и тревожности. Для предупреждения данных реакций рекомендуется сочетать препарат с нейролептиками или транквилизаторами.
• Противопоказания: острые воспалительные поражения почек и печени, интоксикация медикаментами или наркотическими средствами, алкогольная абстиненция.

Форма выпуска: таблетки по 10 и 25 мг, раствор 0,25% в ампулах по 2 мл.

Антидепрессант с активным компонентом – венлафаксин. Механизм действия препарата заключается в стимулировании передачи нервных импульсов в ЦНС.

• Показания к применению: лечение и профилактика депрессивного состояния различного происхождения.
• Способ применения: перорально во время еды. Дозировку и продолжительность терапии определяет лечащий врач.
• Побочные действия: астения, повышенная утомляемость, нарушения сна, головные боли и головокружение, чрезмерная возбудимость, апатия, мышечные спазмы. Расстройства со стороны ЖКТ, кожные аллергические реакции, увеличение времени кровотечений.
• Противопоказания: непереносимость компонентов препарата, нарушения работы почек и печени, нестабильная стенокардия, инфаркт миокарда в анамнезе, тахикардия, пациенты младше 18 лет. Судорожный синдром, низкая масса тела, закрытоугольная глаукома.
• Передозировка: изменения на ЭКГ различной степени тяжести. Для лечения показано промывание желудка, стимулирование искусственной рвоты, прием абсорбентов.

Форма выпуска: таблетки по 14 штук в блистере по 2-4 блистера в упаковке.

Селективный ингибитор обратного захвата серотонина. Повышает концентрацию нейромедиаторов в синаптической щели, оказывает пролонгированное антидепрессантное действие на рецепторные участки.

• Показания к применению: панические расстройства, депрессивное состояние любой этиологии и степени тяжести.
• Способ применения: перорально 1 раз в день по 10 мг, независимо от приема пищи. Стойкий лечебный эффект развивается в течение 2-4 недель с момента начала терапии.
• Побочные действия: тошнота и рвота, нарушение аппетита и сна, головные боли и головокружение, тремор, двигательные нарушения, галлюцинации, спутанность сознания, тревога, панические атаки, повышенная раздражительность. Повышенная потливость, снижение либидо, нарушение эякуляции, дерматологические реакции. Чаще всего побочные реакции развиваются на 1-2 неделе терапии, а затем постепенно снижаются.
• Противопоказания: гиперчувствительность к компонентам препарата, возраст пациентов до 15 лет, беременность и лактация. С особой осторожностью назначается при почечной недостаточности, неконтролируемой эпилепсии, склонности к кровотечениям, циррозе печени, депрессии с суицидальными попытками.
• Передозировка: сонливость, ажитация, тремор, судороги, дыхательная недостаточность, рвота. Специфического антидота нет, лечение симптоматическое.

Форма выпуска: таблетки с кишечнорастворимой оболочкой по 14, 28 штук в упаковке.

Трициклический антидепрессант с активным компонентом – тианептин натрия 12,5 мг. Повышает обратный захват серотонина нейронами гиппокампа и коры головного мозга. Повышает активность пирамидальных клеток, увеличивает скорость их регенерации.

• Показания к применению: депрессивное состояние. Препарат улучшает соматический статус при болях в области живота, головокружении, мышечных болях, учащенном сердцебиении. Положительно влияет на лечение пациентов с хронической алкогольной зависимостью.
• Способ применения: перорально по 1 таблетке 3 раза в сутки перед основными приемами пищи. Для пациентов старше 70 лет и при почечной недостаточности, суточная дозировка не должна превышать 25 мг.
• Побочные действия: боли в животе, снижение аппетита, тошнота и рвота, метеоризм, запоры, нарушения сна, головные боли и головокружение, обморочное состояние, чувство жара. Передозировка имеет схожую симптоматику. Для лечения показано промывание желудка, наблюдение за работой сердца, почек и легких.
• Противопоказания: непереносимость компонентов препарата, пациенты младше 15 лет, беременность и лактация.

Форма выпуска: таблетки с белой оболочкой, по 30 шт. в упаковке.

Трициклический антидепрессант, производное дибензоксепина. Содержит активный компонент – доксепина гидрохлорид. Обладает антидепрессивным, обезболивающим, умеренно противоязвенным и противозудным действием.

• Показания к применению: депрессия, когнитивные нарушения, тревожность на фоне неврозов, психозы, хроническая алкогольная зависимость. Невротические реакции с выраженными вегетативными симптомами и нарушением сна, панические состояния. Премедикация перед малоинвазивными процедурами. Комплексное лечение язвенной болезни, предменструального синдрома, хронических болей.
• Способ применения: внутрь после еды. Начальная суточная дозировка составляет 75 мг с постепенным увеличением до 300 мг, разделенных на несколько приемов. Курс лечения занимает 2-3 недели.
• Побочные действия: повышение внутриглазного давления, нарушения зрения, учащение сердечного ритма, аритмия, внутрижелудочковые блокады, снижение периферического давления. Сухость слизистых оболочек и кожных покровов, кишечная непроходимость, стоматит, задержка мочи. Нарушения сознания, учащение эпилептических припадков.
• Противопоказания: непереносимость компонентов препарата, инфаркт миокарда в анамнезе, беременность и лактация, педиатрическая практика.
• Передозировка: заторможенность сознания, атаксия, психомоторное возбуждение, повышение рефлексов, мышечная ригидность, эпилептические припадки, коматозное состояние. Для лечения показано промывание желудка, прием адсорбентов.

Форма выпуска: капсулы для приема внутрь по 10-75 мг, раствор для внутримышечных инъекций по 25, 50 мг в ампулах по 2 мл.

Кроме вышеперечисленных препаратов, при болезни Альцгеймера в обязательном порядке используют лекарства улучшающие мозговое кровообращение, аминокислоты, витамины и минералы, иммуностимуляторы.

[11], [12], [13], [14], [15], [16], [17], [18], [19]

Особенности лечения нейродегенеративной патологии напрямую зависят от ее стадии и клинической симптоматики. В особо тяжелых случаях показано стационарное лечение с круглосуточным медицинским контролем.

Методы лечения болезни Альцгеймера в домашних условиях сводятся к смягчению патологических симптомов и профилактике ее дальнейшего прогрессирования. Для поддержания работы головного мозга в нормальном состоянии рекомендованы такие методики:

• Физическая активность – регулярные занятия спортом и гимнастика на ранних этапах болезни, положительно влияют на общее самочувствии и поддерживают нормальный мышечный тонус. Полезными будут массажи и водные процедуры.
• Ежедневные прогулки на свежем воздухе для поддержания здорового эмоционального фона и хорошего сна. Стресс, депрессия, хроническая усталость и недосыпание, способствуют развитию болезни.
• Интеллектуальные нагрузки – больному полезно играть в различные игры на логику, головоломки, разгадывать кроссворды и осваивать новые виды деятельности.
• Для активизации работы головного мозга рекомендованы музыкальные занятия, цвето или ароматерапия, которые воздействуют напрямую на рецепторы ЦНС.
• Психологическая помощь для коррекции негативных психологических факторов, депрессивного состояния, апатии.

Кроме вышеперечисленных рекомендаций, больному необходимо обеспечить постоянное общение с близкими людьми и правильный уход.

Для повышения эффекта лекарственных препаратов, а также в качестве вспомогательного лечебного метода при болезни Альцгеймера, могут быть использованы народные средства. В данную категорию входят различные растительные отвары и настои, диета.

Народные методы облегчают болезненную симптоматику, улучшают кровоток и питание головного мозга, снабжают организм витаминами и другими полезными компонентами. Рассмотрим самые популярные нетрадиционные способы борьбы с деменцией:

• Каждое утро на пустой желудок выпивайте стакан крепкого черного чая без сахара. Употребление напитков в состав которых входит кофеин противопоказано.
• Измельчите 5 г корня женьшеня, смешайте растение с таким же количеством лимонника. Тщательно все перемешайте и залейте 1 л кипятка. Проварите средство 15-20 минут на среднем огне, остудите и принимайте небольшими порциями в течение дня.
• Приобретите в аптеке настойку пустырника. Лекарство оказывает мягкое седативное действие, нормализует давление, уменьшает раздражительность и повышает качество ночного отдыха. Антидепрессивными свойства обладают настои из травы зверобоя и вереска.
• Добавляйте в пищу куркуму. Данная специя обладает выраженными антиоксидантными свойствами. Уменьшает выработку липофусцина, который приводит к отмиранию нервных клеток.
• Для улучшения работы головного мозга возьмите 100 г корней диоскореи кавказской. Растительное сырье следует измельчить, залить литром водки и дать настояться в темном месте в течение 10-14 дней. Затем настой нужно процедить и принимать по 1 чайной ложке 3 раза в день.
• Для поддержания иммунной системы и тонизирования всего организма, рекомендованы настои из травы эхинацеи, левзеи, элеутерококка, аралии. Растительное сырье заливают кипятком, настаивают, процеживают и принимают небольшими порциями в течение дня.

Народное лечение альцгеймеровской деменции не может выступать в качестве монотерапии. Нетрадиционные методы следует комбинировать с врачебными назначениями и только после разрешения специалиста.

Главная причина прогрессирующего поражения нервной системы с потерей функций памяти, речи и мышления – это гибель клеток головного мозга. Болезнь Альцгеймера диагностирована примерно у 7% людей 65-80 лет и у 25% после 80 лет. Количество заболевших ежегодно возрастает, а возраст пациентов становится все моложе.

Для борьбы с нейродегенеративной патологией применяют медикаментозное лечение, психологические и физиотерапевтические методики. Особое внимание уделяется питанию. Недавние исследования установили, что лечение альцгеймеровской деменции возможно с помощью голодания. Данная методика основана не на полном отказе от еды, а на снижении ее калорийности.

Ограниченное количество калорий замедляет нейродегенеративные изменения в головном мозге и влияет на грелин – гормон, регулирующие пищевое поведение. Исходя из этого, частичное уменьшение рациона позволяет не только замедлить развитие патологии, но и предупредить ее возникновение.

Питание входит в категорию факторов риска по развитию деменции. Здоровый, сбалансированный рацион поддерживает весь организм в тонусе, предупреждает сердечно-сосудистые заболевания и скачки артериального давления. В то время как нездоровая пища с повышенным содержанием холестерина, способствует сужению сосудов, повышая риск сердечного приступа, инсульта и поражения головного мозга.

Экспериментально доказано, что люди с повышенным уровнем холестерина от 240 мг/дл чаще страдают от нейропатологий. Американские ученые разработали специальную диету, которая позволяет снизить риск развития деменции на 53-30%. Питание представляет собой комплекс двух диет: для лечения гипертонии и средиземноморскую.

Диета от Альцгеймера получила название MIND и включает в себя полезные для головного мозга продукты:

• Свежие овощи, фрукты, ягоды.
• Орехи, цельные злаки, бобовые.
• Оливковое масло.
• Мясо птицы и рыбы.
• Красное вино.

• Масло и маргарин.
• Сыр.
• Выпечка и сладости.
• Красное мясо.
• Жареная пища.
• Фастфуд (быстрые углеводы).

Суточный рацион должен состоять из:

• Овощного салата с зеленью.
• 1-3 порций цельных злаков.
• Мяса птицы или рыбы.
• Перекуса орехами или 1 фруктом.
• Бокала вина.

Кроме сбалансированного рациона, необходимо уделить внимание правильной организации питания. Данный момент особо актуален для пациентов с прогрессирующей деменцией. Так как у больного может быть утрачен автоматизм в использовании столовых приборов, изменены привычные вкусовые предпочтения.

[20], [21], [22], [23], [24], [25], [26]

Одними из самых эффективных и популярных методов лечения многих патологий, в том числе и альцгеймеровской деменции, считаются клиники Израиля. Востребованность прохождения терапии в зарубежных медучреждениях объясняется применением современных технологий, возможностью участия в тестировании новых экспериментальных методик, а также комплексным и индивидуальным подходом.

Лечение состоит из нескольких методик, которые разбиты на определенные этапы:

1. Медикаментозная терапия – направлена на ослабление имеющихся патологических симптомов, улучшение общего состояния.
   1. Ингибиторы ацетилхолинэстеразы – замедляют процесс разрушения ацетилхолина, улучшают функциональные возможности холинергической системы.
   2. Селегилины – это ингибиторы моноаминоксидазы, снижают ее уровень, повышают синтез дофамина.
   3. Нейропротекторы – чаще всего пациентам назначают препарат Мемантин, который нормализует психическую деятельность, корректирует двигательные расстройства.
   4. Нестероидные противовоспалительные препараты.
   5. Витамины и минералы.
   6. Симптоматические средства.
2. Поддерживающая терапия и компьютерные методики – физические нагрузки, диета, формирование режима отдыха, умственная деятельность, стимулирование работы памяти.
3. Электромагнитная терапия – на головной мозг воздействуют с помощью электромагнитных импульсов разной интенсивности. Это стимулирует работу органа и позволяет частично восстановить память пациента.
4. Глубокая электромагнитная стимуляция мозга – это неинвазивный метод лечения двигательных расстройств. Для воздействия на головной мозг используют специальный шлем-нейростимулятор, который оснащен электродами. Устройство подает импульсы в определенные участи мозга, отвечающие за двигательные функции.
5. Лечение стволовыми клетками – данный метод особо эффективен на ранних стадиях деменции. Клеточная терапия позволяет восстановить погибающие клетки мозга, предупредив атрофию мозговой ткани.

План лечения составляется индивидуально для каждого пациента после прохождения комплексной всесторонней диагностики. Лечением болезни Альцгеймера в Израиле занимаются такие клиники: Ассута, Сураски, Хадасса, Меир, Рамбам, Асаф-за Рофэ и другие.

Последние стадии альцгеймеровской деменции, когда утрачивается способность взаимодействовать с окружающими, контролировать свои движения и поведение имеют необратимый характер и практически не поддаются коррекции.

Патология сопровождается такой симптоматикой:

• Полная или частичная утрата речи.
• Недержание мочи и кала.
• Нарушение цикличности сна.
• Неконтролируемые приступы агрессии.
• Нарушение рефлексов: нарастающая мышечная ригидность, ослабленный глотательный рефлекс.

Пациент перестает узнавать окружающих и даже самых близких людей, поэтому нуждается в круглосуточном контроле и уходе. Для этого рекомендовано стационарное лечение. Преимущество стационара в том, что больной 24 часа в сутки находится под медицинским наблюдением. Что касается продолжительности жизни, то при тяжелых формах деменции она составляет 1-2 года. Если больной перестает самостоятельно передвигаться, то прогноз – менее месяца.

источник