Кавинтон и болезнь альцгеймера

Статья на тему:’Витамины для памяти’

Память — функция нервных клеток мозга и ее работа зависит от межнейронных связей, в которые они вступают. Нарушение межнейронных связей вызывают проблемы памяти: забывчивость, рассеянность, дезориентацию в пространстве, раздражительность, беспокойство, депрессию и ряд других неблагоприятных симптомов. Зачастую подобные явления могут быть спровоцированы долговременной привычкой к неправильному питанию. Жиры и углеводы в нашем ежедневном рационе традиционно занимают значительную долю и, к сожалению, в основном это концентрированные и рафинированные (очищенные) продукты: сливочное и растительное масло, белый хлеб, сахар. Эти продукты мы в достаточном количестве употребляем каждый день, но при этом наш организм испытывает витаминный голод. И именно поэтому нас не покидает ощущение голода и желание съесть что-нибудь вкусненькое. В данной статье речь пойдет о витаминах, которые необходимы для стимуляции работы мозга.

Уровень тиамина может снижаться при приеме антибиотиков, антацидных препаратов. При однократном приеме чрезмерной дозы наблюдаются сильнейшие признаки аллергии, а длительная передозировка грозит нарушениями функций почек и печени. Хорошо усваивается организмом, не вступает в антагонизм с другими составляющими витаминно-минеральных комплексов.

Длительный прием повышенных доз приводит к нарушениям свертываемости крови, провоцирует желудочно-кишечные расстройства, головные боли. Улучшает всасываемость витамина С, а при одновременном приеме с витамином К может спровоцировать патологические кровотечения из-за способности разжижать кровь.

Длительное употребление избыточного количества цинка провоцирует угнетение иммунитета, способствует дефициту меди. Единовременный прием чрезмерной дозы может вызвать тошноту, рвоту.

При остром отравлении йодом возникает острое чувство жжения в пищеварительном тракте, диарея, тошнота, рвота, лихорадка. Пульс слабеет, сознание спутывается. Постоянное употребление повышенных доз йода приводит к развитию таких заболеваний как зоб, тиреотоксикоз, тиреоидит.

Абсорбируется организмом в необходимом количестве, поэтому случаи передозировки редки. Однако иногда при значительном превышении дозы могут наблюдаться онемение, ощущение сдавленности в конечностях.

Статья на тему:’Пирацетам и концентрация’

Симптоматическое лечение психоорганического синдрома у пациентов преклонных лет, которые страдают снижением памяти, головокружением, сниженной концентрацией внимания и общей активности, изменениями настроения, расстройством поведения, нарушением походки, а также у пациентов с болезнью Альцгеймера и сенильной деменцией типа Альцгеймера.

Хронический алкоголизм — для лечения психоорганического и абстинентного синдромов. Коматозные состояния (и в период реконвалесценции) в том числе после травм головного мозга и интоксикаций.

Лечение головокружения и связанных с ним расстройств равновесия, за исключением головокружений вазомоторного и психического происхождения. Для лечения кортикальной миоклонии в качестве моно- или в составе комплексной терапии. В комплексной терапии серповидно-клеточной анемии.

Пирацетам по 0,4 г применяют в последствии курса внутримышечного или внутривенного лечения продуктом и в последствии улучшения состояния заболевших с тяжелыми церебральными заболеваниями, коматозными состояниями, при лечении отравлений, купировании пре- и делириозных состояний или остро возникающих осложнений. При лечении острых поражений головного мозга пирацетам назначают в комплексе с другими методами дезинтоксикационной и восстановительной терапии, а при лечении психиатрических заболеваний — с соответствующими психотроп-ными препаратами.

При использовании пирацетама возможны высокая раздражительность, возбужденность, нарушение сна, головная боль, диспептические расстройства, высокая двигательная активность, сексуальное возбуждение, у заболевших пожилого возраста изредка отмечается обострение коронарной недостаточности. В этих случаях надлежит уменьшить дозу продукта или прекратить прием продукта.

• индивидуальная непереносимость продукта; • острая почечная недостаточность, • депрессия с беспокойством (ажитированные депресии), • болезнь Хантингтона; детский возраст до 1 года;

Статья на тему:’Кавинтон для работы мозга’

Кавинтон ( винпоцетин) — один из наиболее часто используемых в современной медицине препаратов для улучшения мозгового кровообращения, нарушениях памяти, головокружениях, а так же при некоторых формах снижения слуха , зрения. Его достоиноство в том, что он не снижает или совсем незначительно снижает артериальное давление, улучшает кровообращение в поражённых зонах мозга ( в отличии от многих других препаратов, которые поражённую зону , как бы обкрадывают) и практически не влияет на сердце. Однако, в случае тяжелых поражений сердца, особенно при наличии сложных аримий , кавинтон может оказать на сердечный ритм существенное неблагоприятное влияние, кроме того , он не со всеми группами медикаментов совместим, его не назначают детям до 18 лет , беременным и кормящим, поэтому он всё же должен отпускаться из аптечной сети по рецепту. А сейчас появился препарат кавинтон- форте, в котором доза действующего вещества удвоена, и принимать как кавинтон , так и кавинтон форте надо исключительно по назначению врача.

острая и хроническая недостаточность мозгового кровообращения (транзиторная ишемия, прогрессирующий инсульт, завершенный инсульт, состояния после инсульта, мультиинфарктная деменция, атеросклероз церебральных артерий, посттравматическая и гипертензивная энцефалопатия);

сосудистые заболевания глаз, прежде всего вызванные атеросклерозом, а также ангиоспазмом сосудистой оболочки и сетчатки (в т.ч. дегенеративные заболевания сосудистой оболочки, сетчатки или желтого пятна; артериальные и венозные тромбозы или эмболии; вторичная глаукома);

в оториноларингологической практике (для лечения ухудшений слуха сосудистого или токсического генеза, старческой тугоухости, болезни Меньера, кохлеовестибулярного неврита, шума в ушах, головокружения лабиринтного происхождения); вазовегетативные симптомы климактерического периода.

Кавинтон назначают внутрь по 5-10 мг 3 раза/сут; поддерживающая доза — 5 мг 3 раза/сут в течение длительного времени (месяцы, годы). Кавинтон назначают также в виде в/в инфузии (обычно в острой стадии заболеваний): содержимое 2 ампул разводят 500-1000 мл раствора для инфузий.

источник

Главный активный компонент препарата – винпоцетин – определяет его сосудорасширяющее, противотромботическое, улучшающее кислородный обмен и мозговое кровообращение свойства.

Классифицируется как препарат, корректирующий мозговое кровообращение.

Препарат улучшает метаболизм и кровообращение в головном мозге, разжижает кровь и препятствует тромбообразованию.

Главный активный компонент препарата – экстракт барвинка (производное алкалоида дивинкана), оказывает сосудорасширяющий и немного седативный эффект, снижает давление.

Исследования показали, что компонент «винпоцетин» особенно положительно сказывается на различных формах нарушения кровообращения в сосудах мозга.

Препарат ослабляет течение цитотоксических реакций, которые провоцируются аминокислотами; стимулирует метаболические процессы в головном мозге (за счет увеличения количества поглощаемого кислорода и глюкозы): транспорт глюкозы стимулируется, ее метаболизм сдвигается в более выгодное направление энергетического расходования.

Кавинтон усиливает мозговой кровоток избирательно: увеличивается мозговая фракция минутного объема, сопротивление сосудов головного мозгов уменьшается.

Не создается эффекта «компенсаторного восполнения кровоснабжения» (или же «обкрадывания»), потому как кровь первоочередно активно поступает в ишемизированную область, далее эффект распространяется на жизнеспособную зону со слабым кровотоком.

Сосудорасширяющее свойство объясняется влиянием Кавинтона на гладкие мышцы стенок сосудов.

Вязкость крови уменьшается благодаря повышению пластичности эритроцитов и уменьшению количества поглощаемого ими аденозина.

Препарат улучшает метаболизм норадреналина в тканях головного мозга, обладает антиоксидантным свойством.

Кавинтон выпускается в формах: Кавинтон таблетки, Кафинтон концентрат для приготовления раствора для инфузий, Кафинтон Форте таблетки.

Они отличаются содержанием активного вещества «винпоцетин» и вспомогательными компонентами, которые влияют на скорость и объемы усвояемости препарата, дополнительные показания.

Белые или с желтым оттенком таблетки, круглые, плоские, без запаха, с фаской и выгравированным названием «CAVINTON» с одной стороны.

Дополнительные ингредиенты: магния стеарат, крахмал, тальк, кремнезем коллоидный безводный, лактоза.

​Прозрачный, бесцветный или зеленоватый раствор.

Дополнительные ингредиенты: аскорбиновая и виннокаменная кислоты, метабисульфит натрия, спирт бензоловый, вода для инъекций, сорбит.

В каждой ампуле содержится 2 мг. В коробке 10 ампул.

Форма препарата Кавитон, пролонгированного действия.

Белые или с желтым оттенком таблетки, имеют форму диска со слегка скошенными краями, с одной стороны выгравирована надпись «10 mg».

Дополнительные ингредиенты: магния стеарат, крахмал, тальк, кремнезем коллоидный безводный, лактоза.

Инструкция по применению указывает, что Кавинтон Форте в таблетках 5 мг и 10 мг логично имеют абсолютно одинаковые свойства.

Препарат достаточно быстро всасывается – через час-два после приема. Абсорбция происходит в основном в проксимальных отделах ЖКТ. Во время прохождения через стенки кишечника не метаболизируется.

Максимальная концентрация в тканях наступает примерно через 2-4 часа.

Связываемость с белками: на 66%.

Клиренс: 66,7 л/ч (печень перерабатывает жидкость со скоростью 50 литров в час, это свидетельствует, что также происходит внепеченочный метаболизм).

После повторного приема дозировки 5 или 10 мг время полувывода препарата может варьироваться (по линейному принципу): 4,83 часа +- 1,29.

Если при приеме препарата в форме таблеток средняя концентрация в плазме равна 10-20 нг/мл, то при инъекционном — 5,3 л/кг.

Время полувывода: от 4,74 до 5 часов.

Легко проходит сквозь барьеры между кровью и тканями.

Выводится через ЖКТ и почками в соотношении 2:3.

Инструкция по применению указывает, что в зависимости от необходимой дозировки, назначаются таблетки Кавинтон или Кавинтон Форте (обычно, при хронических или неострых формах заболеваниях).

При необходимости более высокой концентрации препарата в крови, препарат вводится инъекционно (в критических случаях или при острых формах заболевания).

В разных областях медицины Кавинтон находит свою нишу.

В неврологии используется при:

• острая или хроническая недостаточность кровообращения в головном мозге (транзиторная ишемия, завершенный или прогрессирующий инсульт, атеросклероз церебральных артерий, послеинсультное состояние, гипертензивная или посттравматическая энцефалопатия, когнитивные нарушения, вызванные инфарктом или различными формами сосудистых поражений, вертебробазилярная недостаточность);
• неврологические или психические расстройства, вызванные цереброваскулярной недостаточностью (головокружения, нарушения памяти, апраксия, речевые нарушения, неспособность выполнять определенную последовательность движений или другие двигательные расстройства);
• вегетативные проявления менопаузы.

В офтальмологии также широкий спектр применения:

• различные расстройства зрения, вызванные ангиоспазмом, эмболией или тромбозом сосудов глаз, атеросклерозом;
• дегенеративные нарушения в сосудах или сетчатке глаза, в желтом глазном пятне;
• посттравматическая, поствоспалительная или посттромботическая глаукома.

Как и в отоларингологии:

• снижение слуха, вызванное сосудистыми нарушениями, приемом лекарственных препаратов или другими причинами (например, вследствие шумовой перегрузки, идиопатия);
• старческая тугоухость;
• шум в ушах;
• болезнь или синдром Меньера;
• оловокружения, вызванные нарушениями работы вестибулярного аппарата;
• кохлеовестибулярный неврит.

Среди общих стоит отметить непереносимость компонентов (-а) препарата:

• Кавитон 4 мг и Кавитон Форте 10 мг содержат 140 и 180 мг лактозы, соответственно (при непереносимости лактозы);
• 1 ампула Кавитона раствора для приготовления инфузий содержит 160 мг сорбитола (противопоказано или применять с осторожностью для диабетиков).

Инструкция по применению на ампулы Кавинтон указывает, что концентрат для раствора противопоказан:

• тяжелая форма геморрагического инсульта;
• запущенная аритмия;
• ишемия сердца в тяжелой стадии.

Активные компоненты препарата проникают сквозь плаценту, но концентрация в плацентарной крови ниже, чем в крови беременной женщины. При высокой концентрации Кавинтона в утробе возможны внезапные аборты и кровотечения в плаценте (вероятно, благодаря усилению кровоснабжения в плаценте).

В течение часа после приема лекарства с грудным молоком выделяется около 0,25% от всей дозы. Запрещено совмещать лактацию и прием Кавинтона.

Поскольку препарат не обладает нефро- и гепатотоксическим свойством, в корректировке дозы нет необходимости.

Препарат не назначается детям до 18 лет, ввиду недостаточных исследований в данной области.

Следует учесть, что способ применения отличается от формы препарата.

Назначают внутрь, после еды.

Стандартная дозировка: по 5-10 мг 3 р. в день (15-30 мг в день).

Начальная суточная доза (рекомендуется): 15 мг.

Максимальная доза (в сутки): 30 мг.

Уже через неделю ощутим терапевтический эффект.

Курс лечения длится от 1 до 3 месяцев, обычно.

В тяжелых случаях время приема препарата может быть продлено до 8 месяцев.

После отмены препарата или завершения курса дозировку необходимо понижать постепенно, в течение 3 дней.

Вводить внутривенно, капельно, небыстро (при макс. скорости 80 капель в минуту).

• внутримышечное введение;
• внутривенное введение струйно;
• вводить вещество без разведения — в/в.

Готовый раствор применять в течение первых 3 часов после разведения концентрата.

Приготовление раствора: для разведения можно применять физический или глюкозный раствор (также можно раствор Рингера, Риндекса, Салсола, Реомакродекса).

Дозировка: начальная суточная доза – 20 мг препарата в разведении 500-1000 мл раствора.

Средняя суточная доза: 35 мг препарата в день с расчетом на 60 кг массы тела.

Максимальный объем: до 1 мг на 1 кг.

Длина курса: от 10 дней до 3 недель.

Перед завершением курса дозировку снижать постепенно, с последующим переходом на таблетированную форму препарата по 10 мг 3 раза в сутки.

Прием Кавинтона достаточно редко сопровождается побочными явлениями, но все же внимательно вычитав инструкцияю по применению к уколам и таблеткам Кавинтон, такие удалось обнаружить:

1. Сердечнососудистая система: нестабильность артериального давления, усиление симптомов имеющейся аритмии (нечасто), тахикардия, изменения на ЭКГ (удлинение интервала QT, угнетение сегмента ST), несвоевременные сердечные сокращения; воспаление венозных стенок (раствор); приливы (только таблетки).
2. Нервная система: сонливость или бессонница, головная боль, головокружения, слабость (чаще это симптом основной болезни).
3. Пищеварительная система: тошнота, сухость во рту, изжога.
4. Кожные реакции: крапивница, сыпь, покраснение кожи (при инфузии), повышенная потливость.

Некоторые пациенты отметили возникновение чувства голода после употребления Кавинтона.

На сегодняшний день нет данных о передозировке препаратом Кавинтон.

Лечение: назначение абсорбентов, промывание желудка, терапия, направленная на устранение сопутствующих симптомов.

Дополнительные требования:

• после перенесения геморрагического церебрального инсульта внутривенное введение разрешено только после стихания острой симптоматики болезни (через неделю примерно);
• состорожностью подбирать дозировку людям, которые занимаются вождением транспортных средств и чья профессия требует повышенной концентрации внимания (препарат может влиять на скорость психомоторных реакций).

Раствор для инфузий Кавинтон несовместим с гепарином (запрещено вводить эти растворы в одном шприце – возможны кровоизлияния). Однако при необходимости, совместная (параллельная) терапия данными веществами допустима.

Больным, принимающим препараты для понижения АД или лекарства, которые увеличивают интервал QT, Кавинтон назначать с осторожностью.

Запрещено употреблять алкоголь в ходе лечения Кавитоном.

Отзывы врачей и пациентов про Кавинтон Форте носят в основном положительный характер:

1. Пациент Игорь: «Уже 5 лет как принимаю Кавинтон – по одной таблетке с утра и вечером – и никаких побочных эффектов!».
2. Пациент Мария: «У моего ребенка диагностировали повышенное внутричерепное давление в 2 месяца. Он кричал постоянно, был тише только когда ел или спал по чуть-чуть. Эта проблема возникла вследствие энцефалопатии, полученной при родах (последствие гипоксии). Нам назначили Кавинтон — вот уже 2 месяца принимаем. Уже через неделю улучшения были заметны – крики прошли, малыш стал спокойным и никакой неврологии!».
3. Доктор Наталья Ивановна: «Препарат хорош тем, что у него достаточно широкий спектр действия при неврологических, офтальмологических и слуховых нарушениях различной этиологии. В целом положительно сказывается на микроциркуляции и восстанавливает метаболические процессы в послеишемических участках мозга».
4. Доктор Инесса: «Очень важно – употреблять Кавинтон не по симптомам, а после проведения диагностики».

Отзывы указывают на то, что можно применять Кавинтон для детей, даже для грудничков.

• очень хорошо справляется со многими проблемами ЦНС и циркуляторными нарушениями;
• доступная цена;
• терапевтический эффект заметен уже после первой недели;
• разнообразие форм выпуска.

• не действует на 1-4 день;
• число проявляемых побочных эффектов на практике, в процентном соотношении, больше, чем указано на соответствующих ресурсах и в инструкции;
• некоторые замечают эффект только после завершения курса;
• не всегда помогает при гипервозбудимости.

В целом, пациенты довольны результативностью данного средства.

Цена на ампулы и таблетки Кавинтон зависит от размера упаковки и от конкретной аптеки:

1. Кавинтон 5мг, 50 штук: 225-245 рублей.
2. Кавинтон Форте 10 мг, 30 штук: 220-260 рублей.
3. Кавинтон концентрат 5 мг, 10 ампул: 220-250 рублей.

Хранить в недоступном для детей, защищенном от света месте, при температуре 15-30 С.

Концентрат для приготовления раствора и таблетки 5 мг: 5 лет.

Таблетки Форте 10 мг: 3 года.

Препарат отпускается только при наличии рецепта.

Препараты-аналоги Кавинтона содержат такое же активное вещество – винпоцетин.

Главное различие – дозировка активного компонента, формы выпуска, производитель, дополнительные ингридиенты, которые влияют на биодоступность (процент усвояемости), скорость абсорбции и вывода:

• Винпоцетин (в 2 раза дешевле, биодоступность ниже, время достижения максимальной концентрации больше, более разнообразное количество предлагаемых дозировок);
• Корсавин (только таблетки 5 мг, в 2 раза дешевле, биодоступность ниже, другие показатели аналогичные Кавинтону);
• Нейровин (больше побочных действий, выпускается в таблетках 5, 10 мг, фармакодинамика аналогичная Кавинтону).

Кавинтон в неврологии применяется при многих заболеваниях и их последствиях. Применяется при острой и восстановительной стадии ишемической болезни, инсульте, атеросклерозе головного мозга, при болезнях зрения и слуха

источник

Таблетки белого или почти белого цвета, плоские, круглые, с фаской, без запаха, с гравировкой «CAVINTON» на одной стороне.

Вспомогательные вещества: кремния диоксид коллоидный — 1.25 мг, магния стеарат — 2.5 мг, тальк — 5 мг, крахмал кукурузный — 96.25 мг, лактозы моногидрат — 140 мг.

25 шт. — блистеры (2) — пачки картонные.

Улучшает метаболизм головного мозга, увеличивая потребление глюкозы и кислорода тканью головного мозга. Повышает устойчивость нейронов к гипоксии; усиливая транспорт глюкозы к головному мозгу через ГЭБ; переводит процесс распада глюкозы на энергетически более экономный, аэробный путь; селективно блокирует Са 2+ -зависимую фосфодиэстеразу; повышает уровни АМФ и цГМФ головного мозга. Повышает концентрацию АТФ и соотношение АТФ/АМФ в тканях головного мозга; усиливает обмен норадреналина и серотонина головного мозга; стимулирует восходящую ветвь норадренергической системы, оказывает антиоксидантное действие.

Снижает агрегацию тромбоцитов и повышенную вязкость крови; увеличивает деформирующую способность эритроцитов и блокирует утилизацию эритроцитами аденозина; способствует повышению отдачи кислорода эритроцитами. Усиливает нейропротекторное действие аденозина.

Увеличивает церебральный кровоток; снижает резистентность сосудов головного мозга без существенного изменения показателей системного кровообращения (АД, минутный объем, ЧСС, общая периферическая резистентность). Не только не оказывает эффекта «обкрадывания», но и усиливает кровоснабжение, прежде всего, в ишемизированных участках мозга с низкой перфузией.

Быстро всасывается, через 1 ч после приема внутрь достигается C max в крови. Всасывание происходит главным образом в проксимальных отделах ЖКТ. При прохождении через стенку кишечника не подвергается метаболизму.

C max в тканях отмечается через 2-4 ч после приема внутрь. Связывание с белками в организме человека — 66%, биодоступность при приеме внутрь — 7%.

При повторных приемах внутрь 5 мг и 10 мг доз кинетика носит линейный характер.

Клиренс 66.7 л/ч. Превышает плазменный объем печени (50 л/ч), что свидетельствует о внепеченочном метаболизме.

T 1/2 у человека 4.83±1.29 ч. Выводится с мочой и каловыми массами в соотношении 3:2.

— уменьшение выраженности неврологических и психических симптомов при различных формах недостаточности кровообращения головного мозга (в т.ч. острая и восстановительная стадии ишемического инсульта, восстановительная стадия геморрагического инсульта, последствия перенесенного инсульта; транзиторная ишемическая атака; сосудистая деменция; вертебробазилярная недостаточность; атеросклероз сосудов головного мозга; посттравматическая и гипертоническая энцефалопатия);

— хронические сосудистые заболевания сосудистой оболочки и сетчатки глаза;

— для лечения снижения слуха перцептивного типа, болезни Меньера, идиопатического шума в ушах.

Во избежание осложнений применять строго по назначению врача.

— острая фаза геморрагического инсульта;

— период грудного вскармливания;

— детский возраст до 18 лет (в связи с недостаточностью данных);

— повышенная чувствительность к винпоцетину.

Курс лечения и доза определяется лечащим врачом.

Обычно суточная доза составляет 15-30 мг (по 5-10 мг 3 раза/сут).

Начальная суточная доза составляет 15 мг. Максимальная суточная доза — 30 мг.

Терапевтический эффект развивается приблизительно через неделю с начала приема препарата. Курс лечения — 1-3 месяца.

При заболеваниях почек и печени препарат назначают в обычной дозе, отсутствие кумуляции позволяет проводить длительные курсы лечения.

Побочные явления на фоне применения препарата выявлялись редко.

Со стороны сердечно-сосудистой системы: изменение ЭКГ (депрессия ST, удлинение интервала QT); тахикардия, экстрасистолия, однако наличие причинной связи не доказано, т.к. в естественной популяции эти симптомы наблюдаются с такой же частотой; лабильность АД, ощущение приливов,

Со стороны ЦНС: нарушения сна (бессонница, повышенная сонливость), головокружение, головная боль, общая слабость (эти симптомы могут быть проявлениями основного заболевания).

Со стороны системы пищеварения: сухость во рту, тошнота, изжога.

Прочие: аллергические кожные реакции; повышенное потоотделение.

В настоящее время данные о передозировке винпоцетина ограничены.

Лечение: промывание желудка, прием активированного угля, симптоматическая терапия.

Взаимодействие не наблюдается при одновременном применении с бета-адреноблокаторами (хлоранолол, пиндолол), клопамидом, глибенкламидом, дигоксином, аценокумаролом или гидрохлоротиазидом, имипрамином.

Одновременное применение препарата Кавинтон и альфа-метилдопы иногда вызывало некоторое усиление гипотензивного эффекта, поэтому при таком лечении требуется регулярный контроль АД.

Несмотря на отсутствие данных, подтверждающих возможность взаимодействия, рекомендуется проявлять осторожность при одновременном назначении с препаратами, действующими на ЦНС, с антиаритмиками и антикоагулянтами.

Наличие синдрома пролонгированного интервала QT и прием препаратов, вызывающих удлинение интервала QT, требует периодического контроля ЭКГ.

Таблетки Кавинтон содержат лактозу. В случае непереносимости лактозы следует учитывать, что 1 таб. содержит 41.5 мг лактозы моногидрата.

Влияние на способность к управлению транспортными средствами и механизмами

Данных о влиянии винпоцетина на способность к управлению автомобилем и рабочими механизмами нет.

Препарат противопоказан к применению при беременности, т.к. винпоцетин проникает через плацентарный барьер. При этом его концентрация в плаценте и в крови плода ниже, чем в крови беременной. При больших дозах возможно плацентарное кровотечение и спонтанные аборты, вероятно, в результате усиления плацентарного кровоснабжения.

В течение часа в грудное молоко проникает 0.25% принятой дозы препарата. При применении препарата грудное вскармливание следует прекратить.

противопоказание: детский возраст до 18 лет (в связи с недостаточностью данных).

источник

asteza, пишет 5 октября 2012, 20:32

Уважаемые участники форума! Моему отцу 75 лет и недавно поставили диагноз БА на основании МРТ. Были только у одного психиатора из ИНститута психичесого здоровья на Каширке. Выписал акатинол. Наш врач говорит, что акатинол хорошо затормаживает поцесс дегенерации. Поделитесь своими опытом плз.

Мы уже «делились». Теперь и Ваша очередь подошла. Читайте старые темы (с 2010 года) и получайте «удовольствие» от будущего. Удачи. Может быть Вам повезёт.

Спасибо за добрые пожелания

Медицинский центр «ЛеДа» имеет положительные результаты в лечении болезни Альцгеймера. См. www.mcleda.ru

Нам сначала рекомендовали Глиатилин в инъекциях (позитивно действовал), потом Экселон (это лекарство постоянно принимать), сейчас Экселон есть в виде пластыря (ТТС). Вместе с Экселоном Акатинол Мемантин (или более дешевый аналог Нооджерон), витамн Е большие дозировки (400 МЕ). Все вместе хоршо поддерживает.

Папе тоже самое выписывали Акатинол, Эксилон. Хочу сказать что ухудшения очень заметны. С 2010 года лечим его, всего 3 года прошло, а папе только хуже. Еще уколы в вену прошлой осенью назначали, кажется для сосудов. Сильные ухудшения после и во время того как лежит в больнице. Там препараты дают тормозящие всё. Мы его с больницы как овощ забираем. Вот сейчас опять ложить, иначе врачи отказываются что-либо с ним деллать. А смысла в лежании нет, т.к. лекарства мы сами покупаем за свой счет. Его там просто наблюдают + тормозящие таблетки дают. Крепитесь, мужайтесь. Моему папе когда он заболел всего 53 года было.

Тормозящие лекарства — ни в коем случае! Грамотные врачи нужны! И больница для альцгеймера — гибель. С больным общаться нужно, они плохо переносяи перемену обстановки. Им спокойствие нужно, хорошее настроение.

Нам рекоммендации давали в Институте мозга, в Санкт-Петербурге.

Где же их найдешь-то грамотных. Мне вообще советую сок Ксанго, безумно дорогой. Говорят, что тормозит развитие болезни. Я не знаю. Может кто-нибудь сталкивался с ним в случае БА?

Спасибо за поддержку! И Вам того же. Надо бороться за людей, которых мы любим.

Когда папе диагноз поставили, то на какой стадии протекала БА?

Сочувствую!
Начинать, на мой взгляд, с поиска сиделки, оформления инвалидности (БА — это первая группа), оформления доверенности на получение пенсии или перевода пенсии на банковскую карту.
У супруги БА с 2008 года. Сейчас принимает Акатинол Мемантин (20 мг) и применяет пластырь Экселон (Ривастигмин) 9,5 мг. Пару лет назад было сочетание Акатинол Мемантин и Реминил (Галантамин). Производители всех этих лекарств говорят о смягчении симптомов БА. Но практически это выявить затруднительно. Как и с кем сравнивать? Детали течения болезни у всех индивидуальны. У супруги состояние из месяца в месяц только ухудшалось. Первые три года изменения были постепенные. Сейчас — стремительнее.
Если у вашего отца проблемы с сосудами, то процитирую сообщение Мякотных Виктора Степановича 64 года, Россия, Екатеринбург. Статус: врач. Специализация: невролог.
«Очень странно, что практически у всех лечение ограничивается акатинолом, экселоном (ривастигмином), иногда реминилом — и все. Такое впечатление, что приговор при болезни Альцгеймера выносят сами же врачи. Но ведь это же не так! Этим заболеванием страдали многие
выдающиеся люди, бывший Президент США Рональд Рейган, например, и ничего, лечились. Почему в нашей стране такой пессимизм, непонятно.
Заболевание лечится, и иногда неплохо. У нас же выбирают самые дорогие препараты, тратят деньги, но не добиваются даже эффекта засыпания.
Кто сказал, что вредны ноотропы? Может быть кто-то, кто хочет получить свою выгоду от дорогущего реминила или акатинола? Да, некоторым эти препараты по карману, но большинству — нет. А почему не использовать отлично себя зарекомендовавшие полипептидные средства — церебролизин, кортексин, семакс, например? Они же гораздо дешевле, особенно кортексин — отечественный препарат, разработанный, кстати, в Военно-медицинской академии. Прекрасный эффект можно получить при использовании всем известного кавинтона-форте. Наконец, при болезни Альцгеймера, действительно, проблематичен прием многих снотворных, в частности бензодиазепинового, или же «околобензодиазепинового» ряда. Но есть такие растительные препараты, как дормиплант, например, есть небензодиазепиновые препараты короткого действия — анданте и санвал. Кроме того, у больных дело не в том, что они просто не спят, а в том, что имеет место нарушение так называемых циркадианных ритмов, ответственных за регуляцию сна и бодрствования. Эти ритмы зависят от гормона — мелатонина, вырабатывающегося в основном в шишковидной железе (эпифизе), расположенной в полости черепа и являющейся по-существу частицей головного мозга. Но мелатонин при его дефиците, что и бывает при болезни Альцгеймера, можно получать из лекарственного препарата под названием «Мелаксен», продающегося в каждой аптеке, и тем самым как-то решить проблему. И еще: не бывает деменции, связанной исключительно с болезнью Альцгеймера, как правило, слабоумие носит сочетанную природу — болезнь Альцгеймера, цереброваскулярная патология и др. Поэтому нужно назначать грамотно и сосудистые средства, чтобы хотя бы отчасти «отключить» сосудистое звено причинности. Еще раз удивляюсь нежеланию разобраться в проблеме и беспомощности. Более 15 лет заведую кафедрой
гериатрии Медицинской академии, клиникой на 1260 больных, но ни разу не видел, чтобы кому-то хоть как-то не помогли. Просто нужно занть и хотеть. Удачи!»

Спасибо, Гена, у меня эти рекомендации Виктора Степановича уже затерялись.Вы сами из этого что-то пытались претворять в жизнь?

в 2008 году попробовал курс семакса, в 2010 году курс церебролизина. И то, и другое без видимых успехов. Больше не экспериментировал.

Десять дней тому начал давать Мелаксен по 3 мг. Спать стала лучше, но не каждую ночь.

Здравствуйте, коллеги по несчастью! Думаю, что у моей матери именно сосудистое заболевание (её состояние описано в теме, которую я открыла здесь 11.01.2012). Болезнь прогрессирует с каждым месяцем, на маму без слёз не взглянешь. Поэтому хочу спросить вас, какие сосудистые средства имел в виду невролог Мякотных В.С.? И ещё, с высоты вашего опыта, как вы считаете, какие препараты могут помочь при её диагнозе — Хр. ишемия г/м, Цереброваскулярная недостаточность, ДЭП (на фоне гипотиреоза и шейного остеохондроза)?

Заболевание определенно НЕ лечится. Но применение лекарств, несомненно замедляет прогрессирование болезни. Экселон, Акатинол Мемантин — необходимые лекарства при тех процессах, которые нарушают обменные проццессы в мозгу.

Грамотнные врачи советуют и сосудистые лекарства, и ноотропы (Нобен, к примеру, Церебролизин — капельницы).

Успокоительнные, определенно, затормаживают, а при этой болезни это совершенно лишнее.

В Израиле пробуют применять электростимуляцию каких-то отделов мозга. Поишут, болезнь откатывает назад года на два.

Эксперимент, проведенный в клинике Каролинского медико-физиологического института Стокгольма, дает надежду на появление в Швеции вакцины от болезни Альцгеймера, пишет «КП» со ссылкой на журнал the Lancet Neurology.

Под наблюдением врачей в течение трех лет находились 58 человек. После вакцинации в крови большинства пациентов (80%) появились антитела к тому вредному веществу, которое убивает мозговые клетки и, тем самым, становится причиной болезни Альцгеймера. Не отмечено также и появление серьезных побочных действий вакцины.

Потенциальная вакцина могла бы применяться к пациентам с легкой или средней по тяжести формой болезни, говорит профессор Бенгт Винблад из Каролинского института.

Начата новая стадия клинических испытаний вакцины, в которой будет участвовать 350 человек из 10 стран Кроме Швеции в эксперименте участвуют Дания, Голландия, Германия и др. страны.

Эффективным лекарством от болезни Альцгеймера может стать уже известный препарат для лечения рака, считает группа нейрофизиологов. Их грантодатели первоначально скупились на финансирование идеи, которую они сочли неочевидной.

Нейрофизиологи из медицинской школы при университете «Кейс вестерн резерв» (Кливленд, США) совершили существенный прорыв в поисках эффективного лекарства против болезни Альцгеймера. Им оказался бексаротин – препарат, десять лет как одобренный Управлением по контролю за качеством пищевых продуктов и лекарственных препаратов США для лечения некоторых злокачественных опухолей.

Как показали эксперименты, описание которых публикует Science, бексаротин быстро снимает не только патологические изменения в тканях мозга мышей, но и лечит когнитивные нарушения, в том числе дисфункцию памяти, сопутствующие этому заболеванию.

источник

Описание актуально на 16.10.2014

• Латинское название: Cavinton
• Код АТХ: N06BX18
• Действующее вещество: Винпоцетин
• Производитель: Gedeon Richter (Венгрия)

Содержит в своем составе активное вещество винпоцетин по 5 мг. Помимо этого содержатся дополнительные вещества.

• В таблетках: тальк, кремния диоксид, магния стеарат, моногидрат лактозы и кукурузный крахмал.
• В концентрате для инфузий: кислота винная, натрия дисульфит, вода инъекционная, спирт бензиловый, кислота аскорбиновая и сорбитол.

• Таблетки в блистерной упаковке с гравировкой Cavintonбелого цвета.
• Концентрат раствора для инъекций (Кавинтон в/в). В основном бесцветная жидкость.

Рецепт на латинском — Cavintonum.

Таблетки Кавинтон — от чего они? Основное активно действующее вещество – винпоцетин. Относится к группе церебровазодилатирующих средств. ЛС улучшает мозговой метаболизм, мозговое кровообращение, реологические свойства крови. Кавинтон оказывает церебропротективное действие, значительно уменьшает степень выраженности повреждающего действия аминокислот, ингибирует деятельность трансмембранных кальциевых, натриевых каналов, рецепторов АМРА, NMDA. Препарат Кавинтон оказывает потенцирующий эффект на нейропротективное действие аденозина. Винпоцетин повышает усвоение, улучшает поглощение, метаболизм кислорода и глюкозы головным мозгом. Препарат способен сдвигать метаболизм глюкозы в более выгодное энергетическое аэробное направление. Стимулирует церебральный обмен веществ серотонина и норадреналина, оказывает антиоксидантное, стимулирующее воздействие на норадренергическую систему.

Кавинтон избирательно улучшает мозговое кровообращение: повышает церебральную фракцию минутного объема крови, снижает сопротивление кровеносных сосудов головного мозга, не воздействуя при этом на общее кровообращение (ЧСС, минутный объем, АД, ОПСС). Препарат не вызывает синдром «обкрадывания». Улучшает кровоснабжение именно ишемизированной, но жизнеспособной области головного мозга, вызывая феномен «обратного обкрадывания». Повышает устойчивость клеток головного мозга к гипоксии, улучшает микроциркуляцию, снижает агрегацию тромбоцитов, противостоит патологически высокой вязкости крови, повышает деформируемость эритроцитов, оказывает блокирующее действие на поглощение аденозина эритроцитами.

Таблетки всасываются в течение часа. Не подвергается метаболизму в кишечнике. Выводится с калом и мочой в пропорции 2 к 3.

Концентрация раствора для инфузий терапевтическая в плазме в пределах 10-20 нг/мл. Выводится с помощью ЖКТ и почками в пропорции 2 к 3.

Для чего лекарство Кавинтон? Назначение препарата обширно. Показания к применению Кавинтона в уколах (капельнице) и в таблетках являются общими.

Транзиторная ишемия, сосудистая деменция, прогрессирующий инсульт, атеросклероз сосудов ГМ, вертебро-базилярная недостаточность, состояние после инсульта, гипертензивная, посттравматическая энцефалопатия и другие виды недостаточности мозгового кровообращения. Неврологические, психические расстройства у пациентов с цереброваскулярной недостаточностью (афазия, нарушение памяти, апраксия, головные боли, двигательные расстройства).

Сосудистые поражения глаз (ангиоспазм сетчатки и сосудистой оболочки, атеросклероз, дегенеративные заболевания, вторичная глаукома, тромбозы, эмболии).

Снижение слуха возрастного, токсического и сосудистого генеза, кохлеовестибулярный неврит, болезнь Меньера, головокружение, шум в ушах, вазовегетативные проявления в климактерическом периоде.

Противопоказаниями являются тяжелые формы аритмии, выраженная ИБС, лактация, беременность (в виду отсутствия данных о безопасности).

Побочные действия следующие:

Усиление уже существующей аритмии, возможна тахикардия, падение АД.

Диспепсические расстройства, сухость во рту, изжога.

Слабость, нарушение сна, головокружения, мигрень. Аллергия.

Курс лечения лекарством в среднем 3 месяца (допустимо от 1 до 8). Кавинтон принимают после приема пищи, трижды в день по 1 таблетке. При отмене препарата дозу необходимо снижать постепенно, в течение 3 дней.

Раствор Кавинтона вводят на капельнице внутривенно в дозе 20 мг на 500 мл физ. раствора в сутки. Уколы внутримышечно запрещены. Инфузионный раствор нужно использовать за 3 часа с момента приготовления. Максимальная скорость прокапывания составляет 80 капель в минуту.

На данный момент информация о передозировке ограничена. Рекомендуется промывать желудок, использовать активированный уголь и применять симптоматическую терапию.

Применение препарата Кавинтон на фоне гепаринотерапии увеличивает риск развития различных геморрагических осложнений. Раствор ЛС для инъекций несовместим с гепарином.

Не допускать попадания солнечного света. Температура должна быть в пределах 15-30 градусов по Цельсию. Препарат следует хранить в месте, которое недоступно для детей.

Кавинтон не оказывает нефро- и гепатотоксического воздействия. У пациентов с непереносимостью лактозы необходимо учитывать, что в 1 таблетке содержится 83 мг лактозы. У пациентов с сахарным диабетом при парентеральном введении препарата необходим контроль глюкозы в крови (раствор содержит сорбитол, при в/в введении повышает риск развития аритмии, фибрилляции желудочков). При церебральном геморрагическом инсульте препарат можно вводить парентерально только после стихания острых явлений (спустя 5-7 дн.). Препарат не рекомендуется к назначению в педиатрии.

В Википедии статьи о медикаменте нет.

Аналогичными препаратами являются: Винпоцетин, Вицеброл, Нейровин, Оксопотин. Цена аналогов Кавинтона зачастую меньше. Например, медикамент, название которого происходит от основного действующего вещества, существенно дешевле.

Препараты абсолютно идентичны. Однако считается, что Кавинтон является более безопасным, чем Винпоцетин, из-за лучшей очистки от алкалоидов.

Пирацетам имеет немного другое предназначение и часто употребляется в комбинации с Кавинтоном для лечения проблем, связанных с нарушением кровообращения и метаболизма.

Не рекомендуется применять лекарство для новорожденных, так как оно противопоказано детям до 18 лет в связи с недостаточностью данных об использовании в этом возрасте.

Препарат однозначно несовместим с алкоголем, так как расширяет кровеносные сосуды, вследствие чего спирт лучше всасывается, что весьма губительно для организма.

В целом мнения разделились. Принимавшие препарат, говорят о том, что он помогает, однако при этом встречаются высказывания о том, что никакого эффекта не было замечено. Плюсом является невысокая цена. Замечено проявление побочных действий.

Важно помнить, что препарат противопоказан для детей. Однако, при этом врачи все-таки рискуют прописывать данное лекарство. Отзывы родителей говорят о том, что при употреблении медикамента детьми возникают побочные эффекты, такие как раздражительность, бессонница.

Цена Кавинтона в таблетках по 5 мг составляет 220 рублей за упаковку в 50 штук.

Цена ампул Кавинтона равняется 240 рублей за 10 штук по 10 мг/2 мл, а также 330 рублей за 10 штук 25 мг/5 мл.

В Харькове можно купить таблетки по цене в 210-230 грн. Ампулы 10 мг/2 мл №10 за 260 грн

источник

*Импакт фактор за 2017 г. по данным РИНЦ

Журнал входит в Перечень рецензируемых научных изданий ВАК.

МЦ УД Президента РФ, Москва

МЦ УД Президента РФ, Москва

К авинтон (этиловый эфир аповинкаминовой кислоты) является производным винкамина, алкалоида растений рода Барвинок (Vinca Minor L). Эффективность алкалоидов Барвинка при нарушениях мозгового кровообращения и возрастных процессах начала оцениваться в Европе, начиная с 1950–х годов, а с середины 70–х препарат Кавинтон (винпоцетин) был предложен компанией Gedeon Richter (Венгрия) для лечения нарушений мозгового кровообращения и связанных с ними симптомов. От исходного прототипа молекулу Кавинтона отличают 3 группы атомов. Благодаря этому Кавинтон, сочетая экологичные свойства растительной основы и высочайшую чистоту синтеза действующего вещества, обрел уникальное сочетание лечебных свойств, выделяющих его в ряду средств, применяемых для коррекции мозговых сосудистых нарушений.

Под патронажем Gedeon Richter препарат прошел свыше 100 экспериментальных и клинических испытаний с участием более 30000 пациентов [84,89]. Эти исследования проводились в таких странах, как Япония, Россия (СССР), США, Великобритания, Германия, Франция, Италия, Португалия. Препарат сразу продемонстрировал преимущества перед традиционно использующимися препаратами [6,33,106]

Биодоступность и переносимость

Говоря о переносимости препарата, можно отметить, что Кавинтон практически нетоксичен. За 30 лет его применения не было зарегистрировано ни одного случая интоксикации при пероральном приеме [49,55]. У Кавинтона не обнаружено дозозависимого, онкологического, тератогенного и мутационного эффектов, а также неблагоприятного влияния на половую функцию у мужчин и женщин. Это позволяет применять его в любом возрасте и при длительных курсах лечения.

Результаты многих исследований показали, что Кавинтон эффективен как при коротких, так и при длительных курсах лечения [140]. Высказывались предположения, что успех от лечения Кавинтоном определяется путями введения препарата и схемами дозировок [6]. В стационаре, особенно в острых периодах заболеваний, возможно, более оправдан комбинированный способ назначения Кавинтона (парентеральный и пероральный) [6]. Большинство авторов сходятся во мнении, что препарат проявляет свою эффективность при стандартной пероральной терапевтической дозе 15–30 мг в сутки [49].

Имеются предположения о целесообразности назначения Кавинтона преимущественно в утренние и дневные часы, нежели на ночь (из–за стимулирующего действия) [6], а также нежелательности назначения одновременно с препаратами, влияющими на гемостаз, особенно в случаях высокой вероятности кровотечения [81].

Роль Кавинтона в лечении циркуляторных расстройств

Кавинтон показан для нарушений мозгового кровообращения, следствием которых могут являться: ухудшение памяти, ослабление внимания и концентрации, афазия (проблемы, связанные с речью), апраксия (нарушения координации движений), ухудшение зрения и слуха, головокружение, головные боли, старческое слабоумие, рассеянность, психомоторные отклонения.

Начальные проявления недостаточности кровоснабжения мозга

Будучи оптимизатором мозгового кровообращения, регулирующим тонус мозговых сосудов, Кавинтон дает отчетливый положительный эффект при лечении различных типов дистоний. У этих больных препарат продемонстрировал выраженное лечебное действие при нарушениях в психоэмоциональной сфере, наличии общемозговых симптомов, способствуя регрессии субъективных проявлений заболевания [6,14,23]. Под влиянием препарата повышалась толерантность к умственным, физическим и эмоциональным нагрузкам, уменьшалась метеочувствительность и улучшалось качество жизни [6].

Одной из причин, приводящих к развитию хронической сосудисто–мозговой недостаточности или дисциркуляторной энцефалопатии (ДЭ), служат атеросклеротические поражения магистральных артерий головы [1,21,31,34,35].

Весельский И.Ш. и Саник А.В [7] изучали параметры микроциркуляции у 53 больных с различными проявлениями ДЭ атеросклеротического генеза, а также влияние на них вазоактивных веществ (Кавинтон 10 мг внутривенно – 10 дней, ксантинола никотинат 2 мл 15% раствора в/м, ницерголин 4 мг внутривенно – 10 дней, затем перорально по 10 мг 3 раза в день). Состояние микроциркуляции оценивали методом биомикроскопии бульбарной конъюнктивы, а также изучали визуально при помощи балльной шкалы. После в/в введения Кавинтона в течение первого часа увеличивались диаметр артериол (в среднем на 17,7%), количество функционирующих капилляров (на 14,3%), уменьшались степень и распространенность внутрисосудистой агрегации. После курса лечения исследуемыми ангиопротекторами улучшалась микроциркуляция не только у больных с начальными признаками ДЭ, но и у пациентов со 2 стадией заболевания. Применение Кавинтона было особенно эффективно при преобладании вестибулярных нарушений.

Лебедева Н.В. с соавт. [19] оценивали влияние в/в капельного введения 20 мг Кавинтона (ежедневно в течение 10 дней с переходом на пероральный прием по 5 мг 3 раза в сутки) у 65 больных с различными стадиями ДЭ и различной степени выраженности неврологическими проявлениями, свидетельствующими о диффузном поражении мозга. Положительный клинический эффект Кавинтона отмечен у 36 (84%) из 43 больных с ДЭ 1 и 2 стадий независимо от возраста. У пациентов с 3 стадией ДЭ достоверного эффекта не регистрировалось.

В группе нейрохирургических пациентов изучался эффект внутривенного (10 мг) или перорального длительного (15 мг в сутки) применения Кавинтона на электрическую активность коры головного мозга и состояние сосудов сетчатки глаза. Положительный эффект от терапии зарегистрирован в случаях нарушения мозгового кровообращения функционального или органического генеза. Побочных реакций на оба способа применения Кавинтона не отмечалось [59,115].

Нарушения мозгового кровообращения

Каково истинное значение терапии Кавинтоном при лечении пациентов с острыми нарушениями мозгового кровообращения? Даже чисто теоретически, исходя из перечня доказанных благотворных эффектов Кавинтона на функции мозга, можно предположить, что при проведении терапевтических мероприятий во время острого инсульта он окажется эффективным [48,78,101,143].

В исследовании Бурцева Е.М. с соавт. [6] на фоне терапии Кавинтоном у пациентов с ишемическим инсультом отмечался быстрый и значимый регресс основных мозговых и фокальных симптомов,

Ищенко М.М. и Корольков О.С. [78] при наблюдении за эффектами влияния Кавинтона и/или коргликона у 40 больных с острым ишемическим инсультом и наличием гемодинамически значимого поражения одной и более мозговых артерий отметили, что при гипокинетическом типе кровообращения эффект терапии значительно возрастает при совместном назначении сердечных гликозидов и Кавинтона.

Вероятнее всего, наиболее заметный эффект от применения Кавинтона при остром инсульте можно прогнозировать в случае назначения его с первых минут или часов от начала заболевания при условии своевременной и успешной реканализации окклюзированной мозговой артерии. Препарату требуется быстрее расширить поле для его последующей деятельности – путем тромболитической терапии устранить окклюзию, и тогда эффективно проявятся его положительные свойства: избирательное улучшение кровотока в синдром–связанную область мозга, ноотропный, нейропотекторный и антиоксидантный эффекты. Эти мероприятия обеспечат минимизацию и возможную обратимость структурного и функционального повреждения нейронов мозга. Таким образом, предстоит дальнейший поиск наиболее оптимальных комбинаций и схем лечения острого инсульта, при которых благотворный эффект Кавинтона проявится максимально.

Нарушения познавательной функции

Познавательная функция обычно ассоциируется со следующими характеристиками: память, внимание, ориентация, восприятие, фиксация информации, способность принимать решения.

Объяснение целостного механизма благотворного влияния Кавинтона на улучшение познавательных способностей является довольно сложной задачей. Его эмпирическая формула очень похожа на формулу нейромедиаторов. В большой степени эффект препарата опосредуется стимулирующим влиянием на уровень некоторых важных нейромедиаторов, которые вовлечены в передачу информации между нейронами, а также на нарушенный кровоток и обмен веществ в нейронах.

С целью изучения эффекта влияния Кавинтона на различные характеристики познавательных способностей проведено большое количество исследований в разных странах [41,55,70,93,104,120]. Показано, что эффект препарата обостряет умственную разрешающую способность мозга, которая имеет тенденцию ухудшаться с возрастом [138], особенно, если этому процессу не препятствовать. Препарат облегчает способность к обучению, помогает учиться и думать так ясно, как мозг человека на это способен.

В то же время следует учесть, что память и способности к обучению – не одно и то же. Обучение – фактически первый процесс формирования памяти, а память воспроизводит сохраненную информацию. На фоне лечения Кавинтоном улучшается и кратковременная, и долговременная память [44]. Кавинтон может быть полезным для улучшения формирования новых блоков памяти при использовании его в процессе обучения. В этом направлении проводятся новые исследования [89].

По оценке эффективности терапии Кавинтоном на характеристики познавательной способности у людей имеется ряд исследований, результаты которых были опубликованы в журнале Американского общества гериартрологов. В трех исследованиях, включивших приблизительно 120 пациентов, улучшение памяти наблюдалось у 75–86% пациентов при тестировании по различным общепринятым шкалам и критериям [41,54,76].

Прежде всего грубые нарушения высоко организованных мозговых функций формируются вследствие болезней мозга (типа Альцгеймера, Паркинсона, опухолей мозга, нейроинфекции, нарушений сосудистого кровообращения) или повреждения (мозговой травмы, инсульта, нейротоксинов типа этилового спирта, наркотиков, некоторых лекарств). Могут иметь сопутствующее влияние особенности питания и хронический дефицит ряда витаминов из группы В, причем обратимого характера. Имеются наблюдения, что чрезмерное получение информации по телевизору может способствовать развитию деменции [39]. Определенная часть телевизионного материала вызывает повышенную секрецию глюкокортикостероидов и приводит к стрессу, который при хроническом варианте способствует повреждению нейронов в гиппокампе, основном регионе мозга, напрямую вовлеченном в познавательную функцию и процессы памяти. Поэтому постоянное напряжение мозга может увеличивать риск более раннего появления деменции. Есть наблюдение, что более чем у 90% пациентов находящихся на многолетнем домашнем уходе в связи с инвалидностью, выявляются признаки прогрессивного уменьшения интеллектуальной функции по типу деменции [94].

В то же время есть ряд компенсаторных механизмов, которые минимизируют неблагоприятные последствия при этих медленных деструктивных процессах: оболочка миелина, покрывающая поверхность волокон нервных клеток, становится более толстой; у нейронов развивается более разветвленная сеть аксонов, которая способствует более быстрому и разностороннему межклеточному взаимодействию, что в конечном счете благотворно влияет на ментальные функции.

Считается, что эффективность от терапевтических мероприятий при лечении деменции может непосредственно зависеть от их своевременности. Поскольку выбор радикальных методов лечения весьма ограничен, более доступным методом лечения считается медикаментозный, особенно с учетом экономичности, эффективности и безопасности [46,81].

Медикаментозное лечение проявлений деменции является комплексным и заключается в использовании сосудорасширяющих средств, ноотропов, психостимуляторов, ацетилхолинэргических препаратов, нейропептидов, монаминэргических препаратов, ганглиозидов и фосфатидилсерина [119,128]. Полезными могут быть специальные питательные добавки и представители витаминов группы В [63]. Общая цель исследований при лечении деменции состоит в том, чтобы найти препараты, обладающие поливалентным положительным эффектом и на познавательные функции, и на активность мозга, и на компенсацию различных нейропсихологических недостатков на основе собственных вазодилатирующих, ноотропных и нейропротекторных механизмов влияния [65]. Именно такими эффектами обладает Кавинтон.

В журнале Американского общества гериартрологов в 1987 году были опубликованы результаты двойного слепого исследования, проведенного Balestreri R. с соавт. [41] при участии 42 пациентов с сосудистой сенильной деменцией. Пациенты принимали 10 мг Кавинтона три раза ежедневно в течение 40 дней и затем 5 мг три раза ежедневно в течение 60 дней. Оценка эффективности медикаментозной терапии осуществлялась с использованием известных психометрических шкал и стандартизованных тестовых методик. На основании клинического улучшения течения заболевания у 56% пациентов было сделано заключение о его высокой эффективности у этой группы больных.

Показано, что Кавинтон влияет на увеличение уровня серотонина, нейромедиатора, регулирующего эмоции, механизмы боли и сна. Пониженный уровень серотонина ассоциируется с депрессией, шизофренией, болезнью Альцгеймера, нарушениями сна, аппетита и т.д. [130].

Наряду с потерей памяти, депрессия может быть симптомом нарушений мозгового кровообращения или сосудистой деменции. Уменьшение количества серотониновых нейронов и его нейромедиаторных способностей при нормальном процессе старения или нейропсихиатрической патологии способствуют развитию депрессии [100]. Недавнее исследование показало, что различные нарушения серотонэргических функций вовлечены в патогенез депрессии. Это облегчило внедрение новых фармакологических средств с большим терапевтическим потенциалом, например, селективных ингибиторов перепоглощения серотонина. Эти средства, эффективные при лечении депрессии, могут иметь большую эффективность и при некоторых эмоциональных нарушениях [40].

Роль серотонина в патогенезе мигрени была подтверждена динамикой циркулирующих концентраций серотонина и его метаболитов на фоне приступов мигрени и способностью активаторов высвобождения серотонина вызывать мигренеподобные симптомы. Эффективное применение агонистов серотониновых рецепторов в клинической практике для лечения проявлений мигрени подтверждает ключевую роль серотонина в молекулярном механизме развития мигрени [69]. Механизм действия большого количества антимигренозных средств опосредуется взаимодействием с серотонином и его рецепторами [131]. Итальянские исследователи подтвердили, что при постменопаузальном синдроме, в условиях возрастающего катаболизма и/или снижения синтеза серотонина в мозге, появляется более высокая предрасположенность пациенток к мигрени [60].

Сегодня есть все основания считать, что Кавинтон, увеличивая уровень серотонина, мог бы быть полезен в профилактике и лечении пациентов с проявлениями мигрени в составе комбинированной терапии.

Механизмы действия Кавинтона

Проведенными ранее исследованиями с Кавинтоном были обозначены 5 главных фармакологических и биохимических механизмов его действия [99,118,136,146]: селективное (избирательное) улучшение кровообращения мозга и потребления кислорода без существенного изменения показателей центральной гемодинамики; повышение толерантности мозга к гипоксии и ишемии; противосудорожная эффективность; ингибирующий эффект в отношении фермента фосфодиэстеразы; улучшение реологических характеристик крови и антитромбоцитарная активность.

Впоследствии было также показано, что Кавинтон обладает прямым нейропротекторным механизмом влияния на клетки мозга, как in vitro, так и in vivo. Этот механизм опосредуется непосредственным ингибированием потенциал–зависимых нейрональных Na+–каналов, непрямым ингибированием отдельных молекулярных каскадов, направленных на повышение уровня внутриклеточного Са2+, возможным ингибированием b1 и b2–адренорецепторов и, в меньшей степени, ингибированием перепоглощения аденозина [118].

Основные механизмы действия Кавинтона

Препарат обладает прямым вазодилататирующим и спазмолитическим действием на сосуды мозга. Одним из типовых механизмов действия миотропных вазодилататоров является блокада фосфодиэстеразы циклических нуклеотидов (Са2+/кальмодулин–зависимый тип) с накоплением цАМФ в гладкомышечных клетках сосудов [22,74,84,126]. По данным одних авторов, в реализации эффекта Кавинтона участвует только цГМФ [74,123], в то время как другие авторы указывают на вовлечение в эффект как цГМФ, так и цАМФ [103]. Показано, что нейромедиатор серотонин играет важную роль в регуляции сократительной деятельности магистральных артерий мозга и участвует в спазме его сосудов при различных церебральных сосудистых нарушениях [3,26].

Кавинтон оказывает селективное улучшение мозгового кровообращения, в условиях ишемии и гипоксии – механизм, обратный «обкрадыванию». В серии многочисленных наблюдений различных авторов за особенностями влияния Кавинтона на мозговой кровоток особый акцент делается на том, что препарат способен перераспределять и усиливать кровообращение к синдром–связанным (поврежденным) участкам головного мозга без эффекта «обкрадывания» интактных (здоровых) областей мозга и других участков тела [17, 28].

Miyata N. с соавт. [103] исследовали эффект применения Кавинтона на изолированных кровеносных сосудах. Результаты показали, что Кавинтон избирательно расширяет сосуды мозга, и этот эффект может служить предпосылкой для успешного лечения сосудистых заболеваний мозга, включая инсульт.

Динамика сопротивления сосудов мозга изучалась Miyazaki M. с соавт. [105] у пациентов с сосудистыми заболеваниями мозга после курсового двухмесячного периода лечения Кавинтоном с использованием ультразвуковой методики оценки непрерывного и пульсового индексов тока крови во внутренней сонной артерии. Непрерывный индекс и индекс пульсового тока крови достоверно изменялись после приема Кавинтона (непрерывный индекс увеличивался, пульсовой индекс уменьшался), а существенное улучшение мозгового кровообращения особенно наблюдалось в местах локализации наиболее выраженных сосудистых изменений.

Кавинтон оказывает действие на мозговое кровообращение без негативного влияния на основные параметры показателей центральной гемодинамики. Kiss B. и Karpati E. [84] в обзорной работе, оценивающей механизмы влияния Кавинтона, также отметили, что препарат избирательно усиливает мозговой кровоток и утилизацию кислорода без существенного сдвига в параметрах большого круга кровообращения.

Как показано в многочисленных клинических испытаниях, действие Кавинтона сопровождается улучшением периферического, мозгового и центрального кровообращения [105,133,143]. Наиболее положительным моментом в этих эффектах можно считать то, что препарат параллельно приводит к умеренному уменьшению артериального давления и практически не влияет частоту сердечных сокращений.

Solti F. с соавт. [133] на фоне терапии Кавинтоном у пациентов с признаками гемодинамически значимого атеросклероза мозговых сосудов отметили увеличение мозговой фракции сердечного выброса. Однако на показатели центральной гемодинамики большого круга кровообращения и артериальное давление препарат активно не влиял. Незначительно уменьшалось общее сосудистое сопротивление. Было сделано предположение, что свою эффективность препарат должен проявлять максимально благоприятно в случаях мозговых нарушений, обусловленных патологией сердца и артериальной гипертонией. Эти же авторы в экспериментальных исследованиях на животных показали, что Кавинтон увеличивает мозговой ток крови без значимого влияния на уровень артериального давления или показатели сердечной гемодинамики [134].

Кавинтон активизирует дефицитный обмен веществ и увеличивает энергетическую емкость мозга путем улучшения утилизации глюкозы, кислорода и темпов синтеза АТФ. Gulyas B., Szakall S. с соавт. [139] при помощи позитронно–эмиссионной томографии изучали влияние терапии Кавинтоном на метаболизм глюкозы у пациентов с перенесенным инсультом. В заключении исследователей отмечено, что несмотря на отсутствие достоверных сдвигов локальных и общих показателей уровней глюкозы на фоне разового применения Кавинтона, терапия препаратом увеличивала доставку глюкозы (одновременно захват и высвобождение) через гематоэнцефалический барьер всего мозга в целом.

Эти наблюдения были подтверждены в исследовании Tohgi H. с соавт. [144], в котором пациенты пожилого и старческого возраста с явлениями сенильной деменции в течение трех недель ежедневно принимали Кавинтон в дозе 15 мг. Анализ результатов показал, что влияние препарата сопровождалось увеличением концентрации АТФ в эритроцитах, повышением показателей афинного насыщения гемоглобина кислородом. Намного успешнее протекал цикл Кребса, способствующий превращению глюкозы в собственную энергию. Было констатировано, что у препарата отчетливо присутствует вазодилатирующий компонент на сосуды головного мозга и эффект активизации энергетической способности клеток мозга.

Кавинтон оптимизирует метаболизм мозга путем улучшения пластических свойств эритроцитов, уменьшения вязкости крови и агрегационной способности тромбоцитов. Уменьшение эластичности эритроцитов, с последующей их ригидностью, является одним из основных факторов, способствующих развитию отдельных сосудистых заболеваний мозга, в частности, развитию инсульта. В то же время отмечено, что упругость эритроцитов может изменяться под воздействием терапии, благодаря чему улучшаются микроциркуляция в капиллярах головного мозга и, как следствие этого, подача кислорода и глюкозы.

В известном исследовании Hayakawa M. [72], проведенном в Университетском медицинском колледже г. Нагоя (Япония) на пациентах с перенесенным острым нарушением мозгового кровообращения, было продемонстрировано, что терапия Кавинтоном приводила к улучшению пластических способностей у эритроцитов при прохождении капилляров мозга.

Кавинтон обладает прямым нейропротекторным действием, защищая клетки мозга в условиях повреждающего влияния ишемии, гипоксии и нейротоксинов. В последнее время все шире обсуждается возможность того, что механизм действия Кавинтона не ограничивается его вазодилататорными свойствами и может дополняться непосредственным взаимодействием препарата с нервными клетками. В пользу такого предположения говорят данные, полученные в электрофизиологических экспериментах на животных и указывающие на выраженное изменение электрической активности нервных клеток при аппликации на них Кавинтона [5].

Результаты, свидетельствующие об идентичности эффектов Кавинтона и цГМФ, а также об отсутствии аддитивности эффектов этих препаратов, позволяют предполагать, что Кавинтон усиливает калиевый ток не путем прямого воздействия на калиевые каналы, а через повышение уровня внутриклеточного цГМФ [5,27]. Это предположение подтверждается данными литературы, указывающими на способность Кавинтона повышать уровень цГМФ в клетке благодаря ингибированию Са2+/кальмодулин–зависимой фосфодиэстеразы и/или активации гуанилатциклазы [123].

Кавинтон увеличивает концентрацию нейромедиаторов норадреналина, допамина, ацетилхолина и серотонина, вовлеченных в процесс формирования сложных интегративных процессов. Locus coeruleus – билатеральный участок синеватого цвета, находящийся в дорзальных отделах ромбовидной ямки стволовой части мозга и проецирующийся в области сосредоточения главного двигательного и среднемозгового тракта ядер тройничного нерва. Было показано, что locus coeruleus вовлечено в тонкие механизмы, регулирующие поведение, обучаемость, память, эмоции (беспокойство, напряжение и др.), пробуждение и автономную ауторегуляцию [118,149].

Olpe H. с соавт. [113] показали, что Кавинтон, как производное винкамина, является эффективным активатором нейронов locus coeruleus. Эта группа нейронов диффузно распределяет свои норадреналин–секретирующие волокна по всей коре головного мозга и вплетается в сложные механизмы деятельности головного мозга (мышление, планирование, интегрирование). Авторы обращают внимание на то, что количество нейронов locus coeruleus уменьшается с возрастом, причем у мужчин быстрее, чем у женщин. Уменьшение количества и активности нейронов locus coeruleus, возникающее при старении, играет ведущую роль в ухудшении концентрации, скорости обработки информации, мышления и памяти.

Способность Кавинтона улучшать мощность функционирования остающихся нейронов этого норадреналинового кластера мозга превращает его в потенциальный «стимулятор умственных способностей» [61,113]. В исследовании по изучению влияния Кавинтона на функции познания у анестезированных крыс были получены прямые электрофизиологические доказательства того, что Кавинтон обладает способностью увеличивать функционирование нейронов locus coeruleus и активность норадренергических проводящих путей, ответственных за стимулирующее влияние на познание и расширение объема памяти [61].

Было показано, что терапия Кавинтоном увеличивает уровень предшественника норадреналина – допамина. Этот нейромедиатор выявляется в различных нейронных областях (нигростриальная, мезолимбическая, мезокортикальная) и ответственен за информационную передачу в пределах краевых и корковых сетей, а также особенности поведения [85]. Влияние допамина в прифронтальной коре модулирует у приматов и человека способности рабочей памяти [92]. Нарушения в этой области ассоциируются с шизофренией, а низкий уровень допамина – с болезнью Паркинсона.

Кавинтон обладает антиоксидантными свойствами. Ранее Olpe H. с соавт. [112] сообщали, что он функционирует, как мощный антиоксидант, и предотвращает повреждение клеток мозга циркулирующими свободными радикалами. В 1999 году Stolc S. [137] отметил, что у пациентов с сосудистыми заболеваниями мозга при ишемическом повреждении нейронов свободные радикалы играют ведущую роль и что нейтрализация их антиоксидантами, в частности, соединениями индола, включая Кавинтон, может минимизировать гибель клеток.

Кавинтон обладает ноотропными свойствами. Эффективность Кавинтона при лечении различных проявлений нарушенных когнитивных способностей широко известна. В частности, Tesco G. с соавт. [99] из Национального института Здоровья (США) сообщили, что функции долговременной памяти зависят от функционального состояния нейронных цепей. Этот процесс требует адекватных энергетических ресурсов и зависит от состояния потенциал–зависимых потоков калия.

Erdo S.L., Molnar P., Lakics V. с соавт. [56] на модели нейронов коры головного мозга крыс заключили, что Кавинтон, как производное алкалоидов Барвинка, является потенциальным блокатором натриевых каналов, что по–видимому и обусловливает положительный фармакологический и терапевтический эффекты при нарушении ментальных способностей.

Китайские исследователи Wei Y., Shi N.C., Zhong C.S. с соавт. [150], изучавшие влияние Кавинтона, обнаружили также, что препарат обратимо блокирует токи натрия и в кардиомиоцитах. Блокада токов натрия концентрационно–зависимым и потенциал–зависимым образом происходила на 13–75%. В фазу деполяризации мембранного потенциала ингибирующий эффект Кавинтона на натриевый ток оставался столь же высоким и превышал 50%.

Кавинтон обладает свойствами антагониста кальция. Механизм действия блокаторов кальциевых каналов связан с блокадой высокопороговых потенциал-зависимых кальциевых каналов, пронизывающих мембраны нервных клеток [15] . Взаимодействие кальция с анионными группировками белковых молекул способствует переводу ферментов в активное состояние, что сопровождается активацией кальций–зависимого метаболизма. Особое значение имеет комплекс кальция с белком кальмодулином, который контролирует активность многих биохимических процессов. Хорошо известна и роль кальция в электрической активности клеток, поскольку поступление кальция в клетку несет положительные заряды и усиливает деполяризацию. Высокозависимы от внутриклеточной концентрации катиона многие ферменты, активация которых опосредует развитие физиологических эффектов [15] .

Список литературы Вы можете найти на сайте http://www.rmj.ru

Кавинтон (торговое название)

1. Агеева Т.С., Захарова Н.Б., Рассомахин А.А.: Структурно-функциональные свойства эритроцитарных мембран у больных с ишемическим инсультом и дисциркуляторной энцефалопатией / Журн. невропатол. и психиатр. им. С.С.Корсакова — 1992 — т.94(1) — стр.6-8.

2. Алексеева Н.С., Кистенев Б.А.: Применение кавинтона для лечения сосудистых заболеваний головного мозга с учетом возрастных особенностей / М., 1983 — стр.57-63.

3. Берзиньш Ю.Э.: Очерки клинической биохимии острого нарушения мозгового кровообращения / Рига, 1977 — стр.27.

4. Буканова Ю.Н., Солнцева Е.И.: Ноотроп винпоцетин блокирует калиевый ток задержанного выпрямления сильнее, чем высокопороговый кальциевый ток / Журн. высшей нервной деят. — 1996 — т.46(5) — стр.911-916.

5. Буканова Ю.В., Солнцева Е.И., Скребицкий В.Г.: Влияние винпоцетина на различные типы высокопорогового калиевого тока нейронов моллюска / Бюлл. эксперимент. биол. и медицины — 1998 — т.126(10) — стр.408-412.

6. Бурцев Е.М., Савков В.С., Ширах В.В., Бурцев М.Е.: 10-летний опыт применения кавинтона при цереброваскулярных нарушениях / Журн. невропатол. и психиатр. им.С.С.Корсакова — 1992 — т.92(1) — стр.56-60.

7. Весельский И.Ш., Саник А.В.: Коррекция нарушения микроциркуляции у больных с дисциркуляторной энцефалопатией / Врачебное дело — 1991 — №7 — стр.85-87.

8. Гафуров Б.Г., Бусаков Б.С.: Состояние неспецифических систем мозга при первичных проявлениях недостаточности мозгового кровоснабжения и циркуляторной энцефалопатии / Журн. невропатол. и психиатр. им.С.С.Корсакова — 1992 — т.92(1) — стр.38-40.

9. Дутов А.А., Голтваница Г.А., Волкова В.А. и др.: Кавинтон в профилактике судорожного синдрома у детей с анамнезом родовой травмы / Журн. невропатол. и психиатр. им. С.С.Корсакова — 1991 — т.91(8) — стр.21-22.

10. Зозуля И.С., Зозуля А.А., Шевченко В.А. и др.: О лечении больных гипертонической болезнью с неврологическими нарушениями / Врачебное дело — 1990 — №10 — стр.58-60.

11. Ищенко М.М., Дорогий А.Н., Нечай Е.Е. и др.: Лечение вазоактивными и кардиотоническими средствами больных с начальными проявлениями неполноценности кровоснабжения мозга при окклюзирующих поражениях магистральных сосудов головы / Журн. невропатол. и психиатр. им. С.С.Корсакова — 1991 — т.91(1) — стр.71-75.

12. Канарейкин К.Ф., Манвелов Л.С.: Лечение больных с начальными проявлениями недостаточности кровоснабжения мозга при вазомоторных дистониях / Клиническая медицина — 1992 — т.70(5-6) — стр.56-60.

13. Карашуров С.Е.: Влияние кавинтона на тонус бронхов у больных с бронхиальной астмой / Эксп. клинич. фармакол. — 1994 — т.54(6) — стр.35-36.

14. Козлова Е.Н., Усман В.Б., Лобкова Т.Н.: Применение кавинтона для лечения сосудистых заболеваний головного мозга с учетом возрастных особенностей / М., 1983 — стр.43-47.

15. Козловский В.Л.: Фармакологические свойства блокаторов кальциевых каналов и перспективы их применения в психиатрии и неврологии / Журн. невропатол. и психиатр. им. С.С.Корсакова — 1994 — т.94(1) — стр.104-108.

16. Крохотина Л.В., Моршчакова Е.Ф.: Влияние кавинтона на систему эритрон и газовый состав крови у крыс / Эксп. клинич. фармакол. — 1994 — т.54(5) — стр.32-33.

17. Лебедева Н.В.: Значение препарата кавинтон в лечении больных с острой и хронической сосудистой мозговой недостаточностью / Кавинтон и возможности его применения в медицинской практике — М., 1986 — стр.29-35.

18. Лебедева Н.В., Зарецкая И.Х., Козлова Е.Н. и др.: Применение препарата кавинтона в медицинской практике / М., 1979 — стр.23-34.

19. Лебедева Н.В., Чухрова В.А., Соловьев О.И. и др.: Лечение больных дисциркуляторной энцефалопатией препаратом кавинтон / Клиническая медицина — 1997 — т.75(11) — стр.51-53.

20. Маньковский Н.Б., Минц А.Я., Грачев И.Д.: Особенности клиники макро- и микроциркуляции у больных начальной дисциркуляторной атеросклеротической и гипертонической энцефалопатией в различные возрастные периоды / Журн. невропатол. и психиатр. им.С.С.Корсакова — 1988 — т.88(1) — стр.19-22.

21. Мчедлишвили Г.И.: Микроциркуляция крови / Л.: Наука, 1989 — стр.296.

22. Никулин А.А., Петров В.К.: Кровеносные сосуды / Тула, 1981 — стр.34.

23. Петелин Л.С., Шток В.Н., Еремеева С.В.: Применение кавинтона для лечения сосудистых заболеваний головного мозга с учетом возрастных особенностей / М., 1983 — стр.65-72.

24. Плотников М.Б., Котов А.Н.: Механизм вазодилаторного действия кавинтона / Фармакол. и токсикол. — 1983 — т.66(6) — стр.36-39.

25. Руденко А.Е., Корженевский Л.В.: Применение кавинтона в гериатрической практике / Киев, 1984 — стр.39-45.

26. Саратиков А.С., Белопасов В.В., Плотников М.Б.: Экспериментальная и клиническая фармакология мозгового кровообращения / Томск, 1979 — стр.18.

27. Солнцева Е.И., Буканова Ю.В.: Циклический ГМФ имитирует потенцирующий эффект ноотропа винпоцетина на высокопороговый А-ток нейронов моллюска / Росс. физиол. журнал им. И.М.Сеченова — 1998 — т.84(8) — стр.741-746.

28. Форгач Л.: Новые направления в лечении цереброваскулярных заболеваний / Применение кавинтона для лечения сосудистых заболеваний головного мозга с учетом возрастных особенностей — М., 1983 — стр.13-19.

29. Черникова С.З.: Патологические изменения микроциркуляции конъюнктивы у больных с сосудистыми заболеваниями мозга / Вестн. офтальмологии — 1986 — №5 — стр.68-70.

30. Черницкий Е.А., Воробей А.В.: Структура и функции эритроцитарных мембран / Минск, 1981 — стр.21.

31. Чернух А.М., Александров П.М., Алексеев О.В.: Микроциркуляция / М.: Медицина, 1984 — стр.432.

32. Чухрова В.А., Покровская З.А., Скворцова О.Ю.: Эффективность различных электроэнцефалографических методов в диагностике цереброваскулярных нарушений / Съезд невропатологов и психиатров Армении: Материалы. — Ереван, 1986 — стр.205.

33. Эниня Г.И., Пуриня И.В., Тимофеева Т.Н.: Влияние кавинтона, трентала, сермиона и курантила на скорость кровотока в отдельных участках мозговых артерий Журн. невропатол. и психиатр. им. С.С.Корсакова — 1992 — т.94(1) — стр.13-15.

34. Яхно Н.Н., Лаврентьева М.А.: Клинико-гемодинамические особенности атеросклеротической дисциркуляторной энцефалопатии / Журн. невропатол. и психиатр. им. С.С.Корсакова — 1992 — т.94(1) — стр.3-5.

35. Adams H.P., Del Zoppo G.J., Von Kummer R.: Management of stroke: a practical guide for the prevention, evaluation and treatment of acute stroke / Prof. Commun., Inc. — 1998 — p.14.

36. Akopov S.E., Gabrielian E.S.: Effects of aspirin, dipyridamole, nifedipine and cavinton which act on platelet aggregation induced by different aggregating agents alone and in combination / Europ. J. Clin. Pharmacol. — 1992 — Vol.42(5) — р.257-256.

37. Alzheimer’s Treatment Guidelines from the UK and US / Drugs and Therap. Perspect. — 1998 — Vol.11(3) — р. 8-9.

38. Arango V., Underwood M.D., Mann J.J.: Fewer pigmented neurons in the locus coeruleus of uncomplicated alcoholics / Brain Res. — 1994 — Vol.650(1) — p.1-8.

39. Aronson M.: Does excessive television viewing contribute to the development of dementia? / Medical Hypotheses — 1993 — Vol.41(5) — p.465-466.

40. Baldwin D., Rudge S.: The role of serotonin in depression and anxiety / UK Intern. Clin. Psychopharmacol. — 1995 — Vol.9(Suppl.4) — p.41-45.

41. Balestreri R., Fontana L., Astengo F.: A double-blind placebo-controlled evaluation of the safety and efficacy of vinpocetine in the treatment of patients with chronic vascular senile cerebral dysfunction / J. Amer. Geriatr. Soc. — 1987 — Vol.35 — р.425-430.

42. Bencsath P., Debreczeni L., Takacs L.: Effect of ethyl apovincaminate on cerebral circulation of dogs under normal conditions and in arterial hypoxia / Arzneim.-Forsch. — 1976 — Vol.26(10a) — p.1920-1923.

43. Bereczki D., Fekete I.: A systematic review of vinpocetine therapy in acute ischemic stroke / Europ. J. Clin. Pharmacol. — 1999 — Vol.55(5) — P.349-352.

44. Bhatti J.Z., Hindmarch I.: Vinpocetine effects on cognitive impairments produced by flunitrazepam / Intern. Clin. Pharmacol. -1987 — Vol.2 — р.325-331.

45. Biro K., et al.: Protective activity of ethyl apovincaminate on ischemic anoxia of the brain / Arzneim.-Forsch. — 1976 — Vol.28 — p.1918-1920.

46. Bowler J., Hachinski V.: Vascular cognitive impairment: a new approach to vascular dementia / Baill. Clin. Neurol. — 1995 — Vol.4(2) — p.357-376.

47. Brezun J., Daszuta A.: Depletion in serotonin decreases neurogenesis in the dentate gyrus and the subventricular zone of adult rats / Neuroscience — 1999 — Vol.89(4) — p.999-1002.

48. Braun P., Korut R.K.: Cerebral regulation and cerebral regulators / Ther. Hung. — 1980 — Vol.28(3) — p.103-110.

49. Cholnoky E., Domok L.I.: Summary of safety tests of ethyl apovincaminate / Arzneim.-Forsch. — 1976 — Vol.26(10a) — р.1938-1944.

50. Coleston D.M., Hindmarch I.: Possible memory-enhancing properties of vinpocetine / Drug Dev. Res. — 1988 — Vol.14 — р.191-193.

51. Debreczeni L., Takacs L.: Effect of oral pretreatment with ethyl apovincaminate on the cardiac output and nutritive blood flow of various organs in rats / Arzneim.-Forsch. — 1976 — Vol.26(10a) — p.1912-1917.

источник