От инфекционной болезни альцгеймера

Ведущие ученые обвинили вирусы и бактерии в болезни Альцгеймера

Причиной болезни Альцгеймера могут выступать вирусы – например, герпес. С таким заявлением выступил в редакционной статье (Itzhaki et al., Microbes and Alzheimer’s Disease) журнала Journal of Alzheimer’s Disease 31 ведущий специалист планеты. Ученые требуют немедленного проведения широкомасштабных исследований о связи бактерий и вирусов с данной формой старческого слабоумия.

Сейчас большинство специалистов по болезни Альцгеймера пытаются найти препараты, которые бы предотвратили накопление амилоидных бляшек и «неправильных» белков, препятствующих коммуникации между нервными клетками. Однако авторы редакционной статьи утверждают, что запускают процесс образования бляшек бактериальные и вирусные инфекции, и бороться надо именно с ними.

Речь идет прежде всего о вирусе герпеса, а также бактериях – хламидиях и спирохетах. Их достаточно много скапливается в мозге пожилых людей – и в ситуации стресса и ослабления иммунной системы они «просыпаются». Вирус герпеса, в частности, повреждает лимбическую систему головного мозга.

Кроме того, ученые отмечают, что определенная мутация гена APOE, которая делает каждого пятого уязвимым к болезни Альцгеймера, еще и увеличивает подверженность инфекционным заболеваниям.

Наконец, важную роль в воспалительных процессах, характерных в том числе и для болезни Альцгеймера, может играть изобилие вредоносных микробов в крови.

«Мы хотим выразить нашу озабоченность недостаточным вниманием, которое уделяется этому аспекту заболевания. Уже немало исследований, в том числе на людях, указали на особую роль вируса простого герпеса первого типа, Chlamydophila pneumoniae и нескольких типов спирохет. Мы считаем оправданными дальнейшие исследования роли микроорганизмов в развитии болезни Альцгеймера», – пишут медики.

В 2015 году другая группа врачей обнаружила, что определенные медицинские процедуры могут стать источником заражения болезнью Альйгеймера, которая считается незаразной. (Как вскоре выяснилось, авторы статьи ничего про заразность Альцгеймера не писали, а сенсацию, раздутую в СМИ, назвали полной чушью – ВМ.) Бета-амилоиды (основной компонент амилоидных бляшек) получили низкорослые пациенты из Великобритании, прошедшие курс лечения гормоном роста человека.

То, что вирус герпеса участвует в процессах, приводящих к развитию старческого слабоумия, сомнений не вызывает. Необходимо определить, смогут ли препараты для лечения герпеса замедлять или предотвращать болезнь Альцгеймера.

Повышение уровня белка CBP во взрослом мозге с помощью генотерапии – вирусного вектора, несущего ген СВР, может быть действенным терапевтическим подходом не только при болезни Альцгеймера, но и при других нарушениях функций мозга

С учетом новых данных авторы предположили, что препараты, применяемые для лечения герпеса, могут также предотвращать развитие слабоумия при болезни Альцгеймера. Возможной альтернативой борьбы с этим заболеванием может быть вакцинация против вируса герпеса.

Уровни биомаркера когнитивного старения и болезни Альцгеймера – белка ADNP (activity-dependent neuroprotective protein) – можно легко отследить с помощью обычного анализа крови.

Соединение, которое в биохимии и биологии используется в качестве буферного раствора, при пероральном приёме проникает через гематоэнцефалический барьер и измельчает амилоидные бляшки в мозге мышей.

Средство под названием J147 продемонстрировало кардинальное улучшение состояния старых мышей, мозг которых был подвержен заболеванию, совпадающему с нейродегенерацией человеческого мозга.

Электронное СМИ зарегистрировано 12.03.2009

Свидетельство о регистрации Эл № ФС 77-35618

источник

В обычных условиях эта болезнь не заразна. Однако ученые позже обнаруживали маркеры этого заболевания в мозге пациентов, которым были пересажены ткани от умерших людей.

Уже второй раз за последние четыре месяца ученые сообщают о результатах исследований, указывающих на то, что болезнь Альцгеймера может иногда передаваться людям в процессе некоторых медицинских операций и процедур — хотя ученые подчеркивают, что их выводы не окончательны.

Новые вскрытия, описанные в выпуске журнала Swiss Medical Weekly от 26 января, были проведены на мозге семи человек, умерших от редкого заболевания, поражающего мозг — от болезни Крейтцфельдта-Якоба (БКЯ). За несколько десятилетий до смерти всем этим людям были пересажены участки твердой оболочки, которая покрывает головной и спинной мозг. Эти ткани были взяты у умерших людей, и в них содержался белок приона, который вызывает БКЯ.

Но, как сообщают ученые из Швейцарии и Австрии, помимо ущерба, нанесенного прионами, у пяти из семи умерших были обнаружены некоторые патологические признаки, которые связываются с болезнью Альцгеймера. В сером веществе и кровяных сосудах были обнаружены бляшки бета-амилоида. Эти люди, которым было от 28 до 60 лет, были слишком молоды для естественного развития болезни Альцгеймера. При вскрытии головного мозга 21 человека из контрольной группы, которые не подвергались операциям по пересадке твердой оболочки мозга, но умерли от БКЯ в том же возрасте, подобных амилоидных бляшек обнаружено не было.

Проблема в трансплантатах

По мнению авторов, вполне возможно, что пересаживаемые участки твердой оболочки мозга были заражены «семенами» белка бета-амилоида — который, с точки зрения некоторых ученых, может спровоцировать развитие болезни Альцгеймера — вместе с прионами, которые передали реципиентам БКЯ.

У обоих заболеваний длинный инкубационный период. Но в то время как БКЯ быстро прогрессирует после дебюта заболевания, болезнь Альцгеймера, характерная для пожилых людей, развивается медленно. Ни один из людей, чей мозг был подвергнут исследованию, перед смертью не демонстрировал очевидных симптомов Альцгеймера.

The Daily Beast 25.08.2013
Эти результаты перекликаются с результатами исследования, которые были опубликованы в сентябре 2015 года в журнале Nature. Тогда ученые из Университетского колледжа Лондона сообщили, что четверо из восьми относительно молодых людей, умерших от БКЯ спустя несколько десятилетий после получения инъекций препарата гормона роста, при изготовлении которого использовались зараженные прионами ткани мертвых людей, тоже имели амилоидные бляшки в кровеносных сосудах и сером веществе головного мозга.

«Результаты нашего исследования состоятельны, — говорит невролог Джон Коллиндж (John Collinge), соавтор исследования, результаты которого были опубликованы в Nature. — Тот факт, что новое исследование доказало, что та же самая патология может возникнуть в результате совершенно другой процедуры, усиливает нашу тревогу».

Альцгеймер незаразен

Как подчеркивают ученые, результаты обоих исследований ни в коем случае не указывают на то, что болезнь Альцгеймера может передаваться от больного человека членам его семьи или медицинскому персоналу. Кроме того, для пересадки больше не используются ткани, взятые у мертвых людей. Для лечения нарушений роста теперь используется синтетический гормон роста, а в операциях на мозге сейчас применяются синтетические мембраны.

Однако, по словам ученых, если теория амилоидных семян окажется верной, это серьезно повлияет на клиническую практику. В общей хирургии, к примеру, протеины бета-амилоида, которые очень хорошо прилипают к поверхностям, специально не удаляются с хирургических инструментов: стандартные процедуры стерилизации не позволяют полностью их удалить.

«Наша задача как врачей заключается в том, чтобы заранее предвидеть возможные проблемы в клинической практике», — говорит невропатолог Герберт Будка (Herbert Budka) из Цюрихского университета, Швейцария, ставший одним из авторов нового исследования.

«Пока ничего не доказано», — предупреждает Пьерлиуджи Никотера (Pierluigi Nicotera), глава Немецкого центра нейродегенеративных заболеваний в Бонне. Он указал на то, что бета-амилоиды не были выявлены в препаратах и трансплантатах, пересаженных этим людям. Кроме того, исследователи не могут исключать возможности того, что первоначальная причина, приведшая к заболеванию, потребовавшему хирургического вмешательства, могла обусловить развитие амилоидной патологии, о чем также написали авторы нового исследования.

«Нам нужны более систематические исследования, проводимые на модельных организмах, чтобы доказать гипотезу о „семенах“ болезни Альцгеймера», — добавил Никотера.

Материалы ИноСМИ содержат оценки исключительно зарубежных СМИ и не отражают позицию редакции ИноСМИ.

источник

Болезнь Альцгеймера является формой деменции, группы нейродегенеративных заболеваний, вызванных токсическими скоплениями дефектных белков. Известно, что прионы, которые являются «битыми» версиями белков, вызывают некоторые редкие формы деменции. Эти белки содержат ненормально свернутый белок, который заставляет нормально свернутые белки ненормально складываться и превращаться в аномальную форму приона. Эти новые аномально свернутые белки затем вызывают те же изменения в других белках и в конечном итоге образуют бляшки, которые препятствуют синаптической передаче в мозге (синапсы представляют собой химические соединения между соседними нервными клетками). Получающиеся в результате бляшки приводят к повреждению и гибели нервных клеток, что в конечном итоге приводит к нейродегенеративным заболеваниям, таким как деменция. Пациенты с прионными заболеваниями имеют широкий спектр симптомов: от нарушения работы мозга до изменений личности и трудностей с подвижностью.

Первый прионный белок был открыт в 1980-х годах Стэнли Прусинером, доктором медицины, который был старшим автором нового исследования. В его новой работе исследователи объединили два лабораторных теста для измерения уровня прионов в образцах тканей человека. Методы включают новую систему обнаружения Aβ, созданную в лаборатории Прусинера, и анализ на тау-прионы. Эти клеточные анализы могут измерять уровни инфекционных прионов за три дня, что значительно сокращает время, необходимое для проведения такого рода исследований и анализа. Они позволили исследователям быстро рассчитать количество прионов tau и Aβ в образцах мозга после смерти. Для исследования было проанализировано более 100 образцов вскрытой мозговой ткани, взятых у пациентов, умерших от болезни Альцгеймера, среди других типов нейродегенеративных состояний в США, Европе и Азии.

Результаты показали, что в 75 образцах ткани головного мозга людей, которые умерли от болезни Альцгеймера, Aβ и тау-приона, активность была высокой. 11 образцов от людей, которые умерли от церебральной амилоидной ангиопатии (CAA), содержали только прионы Aβ. 10 образцов лобно-височной долевой дегенерации с тау-патологией (FTLD) содержали только тау-прионы.

Было также обнаружено, что прионные формы тау и Aβ наиболее распространены у пациентов, которые унаследовали заболевание и умерли от него в более молодом возрасте. В резком контрасте с обычными паттернами, наблюдаемыми на пути болезни у пожилых пациентов, было также обнаружено, что прионные формы тау значительно снижались с увеличением возраста, а не увеличивались в более старшем возрасте.

Была обнаружена сильная корреляция между более молодым возрастом и более высоким уровнем тау-прионов. В среднем, у пациентов, которые скончались в возрасте 40 лет, уровни тау-приона в 32 раза выше, чем у пациентов, которые скончались в возрасте 90 лет. Соавтор исследования химик Уильям ДеГрадо принимал участие в разработке и анализе нового исследования. Он описал анализы как-то, что «изменит правила игры», сказав, что:

«Ранее исследование болезни Альцгеймера ступорилось, когда рассматривало сопутствующее повреждение в виде неправильно сложенных мертвых белков, которые образуют бляшки и треугольники. Теперь выясняется, что именно прионная активность связана с болезнью, а не количество бляшек во время вскрытия».

Встройте «Правду.Ру» в свой информационный поток, если хотите получать оперативные комментарии и новости:

Добавьте «Правду.Ру» в свои источники в Яндекс.Новости или News.Google

Также будем рады вам в наших сообществах во ВКонтакте, Фейсбуке, Твиттере, Одноклассниках.

источник

Внешние ссылки откроются в отдельном окне

Внешние ссылки откроются в отдельном окне

В очередной подборке самых интересных научных новостей:

• Болезнь Альцгеймера может быть связана с воспалением десен
• Подземные воды — мина замедленного действия для будущих поколений
• Запах пиццы отбивает аппетит
• Жизнь на Земле могла возникнуть в результате столкновения с другой планетой

Растет число научных публикаций, которые подтверждают тревожную гипотезу о том, что синдром Альцгеймера является инфекционным заболеванием.

Недавно ученые получили еще одно и очень весомое доказательство существования связи между бактерией и симптомом болезни Альцгеймера, причем источник этой опасности оказался неожиданным.

В статье группы авторов во главе с микробиологом Яном Потемпа из университета Луисвилла приводятся данные об обнаружении бактерии Porphyromonas gingivalis в мозге больных, страдающих от синдрома Альцгеймера. Этот микроорганизм появляется в результате хронического периодонтита или воспаления десен, от которого страдают сотни миллионов людей.

Эксперименты, поставленные на лабораторных животных, указывают, что эта патогенная бактерия, вызывающая воспаление десен, проникает в мозг и стимулирует выработку им амилоидных белков, которые формируют бляшки, являющиеся основным симптомом болезни Альцгеймера.

Группа исследователей, которую координирует фармакологическая компания Cortexyme, не утверждает, что обнаружила истинную причину возникновения болезни Альцгеймера. По крайней мере, пока.

«Инфекционные патогены и раньше подозревались в том, что они могут вызывать или содействовать развитию симптомов Альцгеймера, но впервые нами получено убедительное доказательно причинной связи бактериальной инфекции с этим страшным заболеванием», — говорит глава компании Стивен Домини.

Кроме того, ученым удалось определить группу токсичных ферментов, которые выделяются бактериями, проникшими в мозг, пораженный синдромом Альцгеймера. Эти токсины коррелируют с двумя отдельными маркерами заболевания: группой тау-белков и белком убиквитин.

«Обнаружение нами антигенов таких токсинов в мозге людей, страдающих от болезни Альцгеймера, а также людей с патологией Альцгемера, но не имеющих диагноза деменции, указывает, что колонизация мозга бактериями P. gingivalis является не результатом заболевания десен, вызванного плохим уходом за зубами как следствие деменции, а более ранним событием, которое предшествует появлению симптомов деменции у пожилых пациентов», — отмечают авторы статьи.

Созданное компанией соединение под грифом COR388, которое уже проходит клинические испытания на пациентах с болезнью Альцгеймера, продемонстрировало в ходе экспериментов на мышах, что оно способно сократить число бактерий P. gingivalis, поселившихся в мозге в результате инфекции, одновременно уменьшая производство бета-амилоидов и воспаление нейронов.

Ученые выражают осторожный оптимизм в связи с этими исследованиями. За последние 15 лет крупные мировые фармакологические компании не предложили ни одного средства лечения болезни Альцгеймера, а многие из них прекратили исследования в этой области, сочтя их нерентабельными.

Эти результаты опубликованы журналом Science Advances.

Более двух миллиардов человек по всему миру полностью зависят от запасов воды, содержащихся в подземных водных горизонтах.

В условиях нарастающего глобального изменения климата эта зависимость становится всё более очевидной. Недавние исследования геологов и экологов выявили, что запасы подземных вод по-разному реагируют на изменения климата в разных климатических зонах.

Например, в пустыне Сахара существуют запасы подземных реликтовых вод, которые сформировались 10 млн лет назад.

Примерно полвека назад многие страны этого региона приступили к активной эксплуатации подземных запасов воды. Однако восстановление водных горизонтов замедляется в связи с уменьшением общего объема осадков в северной Африке.

Во многих районах Сахары еще полвека назад существовали обширные леса из финиковых пальм, которые могут расти только в условиях неглубокого залегания подземных вод — не более 6 метров. За эти годы многие такие рощи и плантации просто погибли, потому что уровень подземных вод понизился на сотни метров.

В других случаях, например, как в Тунисе или Египте, подземные воды выкачиваются теперь насосными станциями с глубины в 2-3 км. Их приходится сначала охлаждать для использования при поливе растений.

Таким образом, эта проблема превращается в мину замедленного действия, которую мы оставляем будущим поколениям. Нашим внукам придется решать ее в условиях еще более серьезного экологического кризиса.

«Наши исследования свидетельствуют, что подземные водохранилища оказываются чрезвычайно инертными в их реакции на изменения климата, и только половина всех подземных вод в мире укладывается в шкалу длительностью в 100 лет, которой обычно оперируют люди», — отмечает Марк Кутберт из университета Кардиффа, который участвовал в недавнем исследовании проблемы грунтовых вод.

«Это означает, что во многих районах мира, например, в долине Амазонки или в центральной Африке, где выпадает много осадков, такие изменения происходят с периодичностью в 10 лет, то есть очень быстро. А вот в Сахаре подземные воды до сих пор реагируют на изменения климата, которые происходили 10 тысяч лет назад», — говорит ученый.

Данные об этом исследовании публикуются журналом Nature Climate Change.

Появились новые данные о влиянии запаха на аппетит. Группа американских биологов обнаружила, что вдыхание в течение двух с лишним минут аромата жирной еды подавляет рецепторы, контролирующие чувство голода.

Фактор времени тут оказывается решающим — первой реакцией на запах оказывается приступ голода, но продолжительное воздействие запаха подавляет его.

«Присутствующий в помещении запах может служить мощным орудием подавления аппетита», — замечает один из исследователей Дипаян Бисвас из университета Южной Флориды.

Ученые уже сейчас предлагают применить эту методику в школьных столовых или в крупных продуктовых магазинах. Они опробовали её в ходе практических экспериментов, распыляя ароматы яблок, клубники, пиццы и кондитерских изделий в таких помещениях.

В типичной школьной столовой в США, где на ланч собирается около 900 школьников, в результате испарения вещества с запахом пиццы число обращений к нездоровым продуктам снизилось до 21,43%. Запах яблок привел к снижению таких покупок до 36,96%, а отсутствие запаха дало показатель в 36,54%.

Ученые объясняют эти результаты тем, что человеческий мозг не в состоянии различать достаточно точно источники приятных ощущений.

«Мы предполагаем, что запахи, характерные для пищи, которая особенно привлекательна, активизируют центры удовольствия в мозгу, вызывая удовлетворение, что в свою очередь уменьшает реальное употребление такой пищи», — говорится в публикации.

Так что не удивляйтесь, если во время очередного авиарейса вы почувствуете в салоне сильный запах пиццы — возможно, авиакомпания пытается воздействовать на ваш аппетит в сторону его уменьшения.

Статья публикуется в последнем номере журнала Journal of Marketing Research.

Органическая жизнь на Земле могла зародиться не в результате естественных процессов, а после столкновения с крупной планетой размерами с нынешний Марс около 4,5 миллиардов лет назад.

Об этом рассказывается в статье в журнале Science Advances.

Новая гипотеза исходит из того, что эта гипотетическая планета, получившая название Тея, столкновение с которой также привело к образованию Луны, принесла с собой такие прежде отсутствовавшие на Земле элементы как углерод, азот, водород и сера, которые являются необходимыми компонентами органического синтеза.

Исходя из известных нам фактов, трудно объяснить, каким образом на Земле на ранних этапах её формирования могло быть столько летучих веществ и газов, которые участвовали в формировании атмосферы, гидросферы и биосферы.

Ранее считалось, что на первичных этапах формирования Солнечной системы Земля в течение сотен миллионов лет подвергалась интенсивной бомбардировке метеоритами и астероидами, которые имели в своем составе легкие элементы, прежде всего углерод.

Однако изотопный состав наиболее распространенных метеоритов-хондритов показывает, что этих элементов было слишком мало для инициации процесса возникновения жизни на Земле.

В серии практических экспериментов ученые воспроизвели условия, существовавшие тогда на поверхности Земли, в присутствии высокого давления и температуры. Обстреливая раскаленную магму капсулами с различными соединениями, ученые определили, когда уровень серы, содержавшийся в магме, приводил к выделению углерода и азота, которые присутствуют в силикатных породах внешней оболочки Земли.

Вооруженные этими данными, ученые получили компьютерные модели около миллиарда сценариев, которые описывают формирование летучих компонентов в земной биосфере.

«Мы обнаружили, что все показатели — изотопный состав, соотношение азота и углерода, а также общее количество углерода, азота и серы в силикатных породах Земли — не противоречат модели столкновения нашей планеты с другим небесным телом размерами с Марс, которое обладало ядром, в котором было много серы и легких элементов», — пишут исследователи.

источник

Страшные инфекции, способные распространиться по планете за две недели, и расстройства обмена веществ по мере развития медицины начинают уступать пальму первенства возрастным заболеваниям, связанным в первую очередь не с внешними факторами и врожденными мутациями, а с внутренними — в частности, с постепенным накоплением ошибок при делении клеток. Именно возраст считается основным фактором риска для развития опухолей и нейродегенеративных заболеваний.

Для новообразований, впрочем, еще в позапрошлом веке удалось продемонстрировать роль канцерогенов, а в середине прошлого — радиации и даже вирусов. А вот причины болезни Альцгеймера или Паркинсона до настоящего времени остаются весьма туманными.

Маркус Толнэй из Университета Базеля и его коллеги из Тюбингена и Кембриджа нашли у болезни Альцгеймера «прионные черты» — при введении в мозг мутантный тау-белок превращает в себе подобный нормальный тау-белок.

Нарушения в работе мозга при этом заболевании связаны в первую очередь с отложением бляшек двух видов — более крупных бета-амилоидных и клубков помельче из так называемого тау-белка. В случае с амилоидом картина более или менее понятна: сначала синтезируется полноценный белок, но вместо того, чтобы участвовать в работе нейронов, он по непонятным причинам разрезается на короткие цепочки, которые и образуют бляшки. До недавнего времени именно бета-амилоиду отводилась ведущая роль в этой патологии, но исследования последних лет уделяют больше внимания тау-белку.

Тау-белок подвергается избыточному фосфорилированию и вместо того, чтобы работать в качестве части цитоскелета — своеобразных рельсов, по которым перемещаются органеллы внутри клетки, образует клубки, разрушающие сначала внутриклеточный транспорт, а потом и контакты между нейронами. В довершение ко всему бляшки и клубки способствуют развитию воспалительной реакции, только усугубляющей ситуацию. Дальнейшая же картина, к сожалению, знакома многим из тех, кому за 80, не понаслышке: прогрессирующая потеря как кратковременной, так и долговременной памяти, недержание мочи, нарушение мелкой моторики и письма, расстройства речи и апатия.

Видимо, авторам публикации в Nature Cell Biology, биохимические изменения напомнили другую патологию головного мозга — болезнь Крейтцфельдта — Якоба, вызываемую прионами. Попадая в организм с пищей (одно из предположений — мясо бешеных коров), прионный белок проникает в мозг, где изменяет нормальные белки по своему образу и подобию. Подразумевается, что это один и тот же белок, но в двух формах — прионной «больной» и в немного отличающейся от неё нормальной «здоровой», даже выполняющей какую-то функцию.

То есть инфекционным агентом в данном случае выступает единственный прионный белок без всяких включений ДНК или РНК, размножающийся не так как простейшие, бактерии или даже вирусы, а за счет «вербовки» — перестройки похожих на него белков.

Чтобы проверить свою гипотезу, Толнэй и соавторы сначала генетически модифицировали мышей, создав две линии — с дефектным тау-белком и с нормальным тау-белком. Во втором случае мыши нормально развивались, клубки в их мозгах не образовывались, да и со всеми задачами грызуны справлялись нормально. А вот мутантная форма приводила к отложению именно тех самых клубков, которые и сказывались на всех функциях мозга. Но это лишь доказало роль мутации, то есть врожденного фактора.

«Прионного» эффекта ученые добились во втором эксперименте, когда выделили из мозга «больных» мышей клубки с дефектным тау-белком и ввели их в определенные участки мозга здоровых грызунов, в котором уже был нормальный человеческий тау-белок.

В течение нескольких месяцев концентрация дефектного тау-белка возрастала во всех жизненно важных структурах головного мозга, а не только в месте введения.

В том случае, если инъекцию делали в мозг генетически не измененных грызунов, то есть тех, у которых отсутствовал нормальный человеческий тау-белок, клубки дефектного тау прослеживались ещё некоторое время после введения, но распространения по всей ткани не происходило. Именно это и позволило ученым говорить о прионной природе, когда «плохому» белку для распространения необходим хороший. Впрочем, для окончательных выводов им ещё надо показать, как происходит сама «вербовка», может ли дефектный белок попадать из кровеносного русла и сохраняется ли он при пищеварении.

Если же «инфекционную» природу удастся подтвердить, то не исключено, что пациенты с «альцгеймером» в скором времени могут помолодеть, это же касается и более редких таупатий, характеризующихся отложением тау-белка, но не амилоидных бляшек — болезни Пика и других нейродегенеративных расстройств.

Что же касается практического значения, то в отличие от «прогрессивного» западного мира для отечественного здравоохранения болезнь Альцгеймера не является настолько масштабной проблемой. Быть может, к тому времени, когда ученые разберутся со всеми деталями её возникновения и разработают пару способов эффективного лечения причин, а не следствий, у нас средняя продолжительность жизни уже вырастет до «требуемых» 80 лет.

источник

Резюме. Роль инфекции как причины болезни Альцгеймера недооценена

Роль инфекционного патогена как одной из потенциальных причин болезни Альцгеймера в значительной мере недооценена, по мнению группы международных экспертов, включающих специалистов Манчестерского университета (University of Manchester), Великобритания, опубли­ковавших свои выводы на страницах «Journal of Alzhei­mer’s Disease».

Болезнь Альцгеймера — распространенное заболевание, существенно ухудшающее качество жизни как самого пациента, так и его опекунов. Поэтому понимание влияния инфекционных возбудителей как фактора, связанного с возникновением и развитием заболевания, важно для разработки новых профилактических и терапевтических стратегий. В частности специалисты подчеркивают потенциальную эффективность противовирусной терапии, применение которой не приведет к полному излечению пациента, однако будет способствовать замедлению прогрессирования заболевания или даже его остановке.

Согласно данным ряда исследований, вирус простого герпеса 1-го типа, Chlamydia pneumoniae, а также некоторые виды спирохет способны жить в центральной нервной системе человека на протяжении многих лет и даже десятилетий, находясь при этом в латентном состоянии. При этом среди ученых популярна идея о возможной реактивации патогена (например вируса простого герпеса 1-го типа) в головном мозгу с возрастом при ослаблении защитной функции иммунной системы либо под воздействием стресса. Повторное повреждение нейронов в результате прямого воздействия вируса и связанного с ним воспалительного процесса приводит к прогрессированию синаптической дисфункции, потере нейронов и, как следствие, к болезни Альцгеймера. Кроме того, повреждение запускает процесс отложения β-амилоидных пептидов, связанных с болезнью Альц­геймера, которые первично выполняли защитную функцию. Специалисты также отмечают, что при герпетическом энцефалите часто можно наблюдать повреждение лимбической системы, отвечающей за память, когнитивные и аффективные процессы, нарушение которых также характерно для болезни Альцгеймера.

Результаты исследований проблемы на генетическом уровне свидетельствовали, что полиморфизм гена аполипопротеина Е (Apolipoprotein E — APO E),наличие которого повышает риск развития болезни Альцгеймера, также контролирует ряд иммунных функций и восприимчивость к инфекционным заболеваниям.

По мнению ученых, о вирусе как этиологическом факторе болезни Альцгеймера свидетельствуют патологические изменения головного мозга, наблюдаемые при его поражении вирусом иммунодефицита человека и герпетическими вирусами. В культуральных исследованиях и исследованиях на животных продемонстрировано способность вируса простого герпеса 1-го типа и некоторых бактерий индуцировать отложение β-амилоидных пептидов, а также патологические изменения, характерные для болезни Альцгеймера. Одним из ранних симптомов болезни Альцгеймера является обонятельная дисфункция. Обонятельный нерв связывается с латеральной энторинальной корой. По мнению ученых, именно он может быть воротами для разных вирусов, поражающих головной мозг.

Говоря о механизмах, ученые описывают способность вирусных агентов избирательно активировать ген, кодирующий холестерол 25-гидроксилазу (cholesterol 25-hydroxylase — CH25H), которая через врожденную иммунную систему превращает холестерин в 25-гидроксихолестерол, не дающий вирусам проникать в клетки. В то же время CH25H полиморфизм отвечает и за восприимчивость к болезни Альцгеймера также, как и за отложения β-амилоидных пептидов.

Авторы публикации сообщили, что за период 2002–2012 гг. проведено около 413 испытаний разных видов терапии у пациентов с болезнью Альцгеймера, которые оказались неэффективными. Ввиду вышесказанного необходимо изучить влияние противомикробной терапии на течение заболевания, хотя бы у пациентов, нечувствительных к традиционному лечению.

источник

Одним из лидирующих заболеваний современности является болезнь Альцгеймера. Что это, как проявляется, какие симптомы и признаки и имеет – будет рассмотрено в материале. Заболевание выступает в качестве выраженной формы утраты функции памяти (по-другому – деменции). Обычно статистика фиксирует образование этой патологии у людей, достигших возраста в 65 лет, но сейчас наблюдается «омоложение» процесса, поэтому заболеть могут младшие люди. Начало процесса традиционно характеризуется расстройством кратковременной памяти, то есть человек может легко воспроизводить те или иные сведения из прошлого, однако быстро забывает материал, полученный недавно. В результате расстройств страдает и долговременная память.

Развитие патологии имеет отношение к прогрессированию старческой деменции, которая приводит к нарушениям когнитивного типа. Синдром Альцгеймера порой соотносится с мутацией генетического уровня, также специалисты данной области относят к группе риска людей, родственники которых страдают от заболевания. При проявлении процесса в тканях мозга неправильно сворачиваются белки. Пептиды порождают образование бляшек. Нейроны и необходимые связи «теряются», что влечет заметную атрофию отдельных участков мозговой коры. По итогу заметно разрушаются нервные клетки, недостает определенных веществ, которые требуются для передачи нервных импульсов.

Прогрессирование осуществляется постепенно.

Сейчас заболевание синдром Альцгеймера часто диагностируется с 45 лет, с риском развития в течение годового периода, равным 0,3% в возрасте до 69 лет. С годами этот фактор обретает увеличивающееся значение и к 84-м годам показатель равняется 3,4%. Помимо тех людей, у которых имеются генетически обусловленные факторы, к группе риска можно отнести лиц, занятых активной умственной деятельностью, страдающих сахарным диабетом, ожирением и прочими патологиями. Итак, мы рассмотрели, что такое болезнь Альцгеймера, остановимся более подробно на ее причинах.

Болезнь Альцгеймера передается по наследству. Традиционно эта форма деменции развивается у лиц, которые мало думают в прямом смысле этого слова. Некоторые ученые полагают, что ключевые факторы заключаются в генетике, как отмечалось ранее. Но справедливость и актуальность этого заявления не выявлена. Помимо этих факторов, существует большое количество теоретических основ, которые объясняют причины, почему пожилые люди страдают болезнью Альцгеймера. Но важнейшая причина – наследственный фактор, старение и психосоциальное расстройство. Согласно многим научным теориям, прогресс патологии происходит на фоне накопившегося протеина в височных областях. Ведь это – строительный материал для формирования амилоидных бляшек и клубков. Рост количества и размера данных образований приводит к разрыву соединений. В ходе этого погибают целые мозговые отделы.

До начала клинических проявлений, которые возникают у лиц, страдающих болезнью Альцгеймера, происходит стрессовая ситуация и сосудистая патология. На первых порах человек может ощущать несколько странностей, не характерных для его типичного проявления. Но вряд ли кто-то из близких людей поймет тот факт, что у него первая стадия заболевания, именуемая предеменцией. Данный процесс у людей, заболевших болезнью Альцгеймера, характеризуется несколькими особенностями.

• Утрата возможности выполнения работы, при которой необходима концентрация внимания и явная сосредоточенность.
• Проявление отсутствия возможности вспомнить вчерашние и позавчерашние события, причем они элементарны (например, прием лекарств, употребление пищи).
• При попытке выучить куплет из песни или отрывок из стихотворного произведения не наблюдается никаких успехов.
• Больной испытывает трудности в сосредоточении, в соответствии с этим его крайне сложно осуществлять простейшие повседневные задачи.
• Наблюдается утрата мыслей, мышление становится не глубоким, с больным человеком становится трудно построить конструктивный диалог.
• Больному становится все сложнее обеспечивать полноценный уход за самим собой: он забывает принять душ, убрать дома, становится неряшливым.

В этом и заключаются первые симптомы болезни Альцгеймера. Есть мнение, что они могут быть распознаны за целых 8 лет до начала острых проявлений заболевания. Это лишь категория «мягких когнитивных нарушений», характерных для многочисленных патологий. К их числу относятся такие явления, как атеросклероз, ишемия, энцефалопатия, опухоль. Люди, у которых в анамнезе не было сосудистых недугов и являющиеся здоровыми, могут самостоятельно заметить проблемы с памятью прежде, чем это обнаружат их близкие окружающие.

Настоящие первые признаки болезни Альцгеймера встречаются именно на этом этапе. Ранние признаки болезни Альцгеймера базируются на прогрессировании основной симптоматики, которая была обнаружена на прошлом этапе.

• Усугубление расстройств памяти, но затрагивание аспектов осуществляется традиционно в равной мере: пациент может помнить старую информацию и вспоминать некоторые фрагменты прошлой жизни, но текущая информация буквально вылетает из головы.
• Фактор заметности обретают и проблемы, связанные с речью: в лексиконе больного человека становится все меньше слов, больному все труднее вспоминать их трактовку, речь становится более беглой и затрудненной. Но простые слова и фразы используются повсеместно.
• Проявляется явное нарушение исполнительных функций: пациенту становится все труднее сосредоточиться, он не может планировать свои действия и утрачивает гибкость абстрактного мышления. При выполнении задач больной ведет себя достаточно неуклюже.

Заболевание Альцгеймера – что это такое, стало более-менее понятно. Получается, что на этой стадии пациент в состоянии обслужить себя самостоятельно и вести себя осознанно, однако ему сложно сохранять полную независимость от посторонней помощи. То же самое касается и когнитивных усилий, они не обходятся без поддержки окружающих. От этих поражений страданию подвергаются жизненно важные сегменты деятельности мозга.

В этой ситуации наблюдается прогрессирующее ухудшение ситуации прошлого этапа. Выраженность симптоматики становится более яркой, возникает еще большее количество расстройств. Болезнь Альцгеймера на этой стадии имеет более характерные симптомы, которые просто невозможно не заметить.

• Со стороны окружающих могут быть замечены явные расстройства речи, и с таким человеком становится все сложнее договориться, поскольку его способность к осмысливанию собственных фраз сводится к нулю. Также утрачивается возможность восприятия чужих речей. Часто некоторые фразы употребляются не к месту.
• Больному человеку становится все труднее выражать собственные мысли, причем это касается не только слов, но и письменной формы. Наблюдается утрата навыков к письму и чтению, больной не запоминает многие буквы и может воспроизвести лишь некоторые звуки. Проявляются первые признаки слабоумия.
• Изменению подлежит и координация движений, ведь больному становится все сложнее самостоятельно надеть одежду, воспользоваться столовыми приборами, ходить в ванную и туалет.
• Долговременная память больного также заметно нарушается, полностью стирается фактор прошлой жизни, человеку сложно вспомнить, время и место рождения, работы, он не может узнавать близких и родных людей.
• Больной может вести себя как бродяга, иногда у него проявляются приступы агрессии, чередующейся с беспомощностью и раздражительностью. Если полиция или СМИ отыщут таких людей, они вряд ли смогут сказать что-то вразумительное.
• Болезнь «синдром» Альцгеймера на этой стадии также выходит из-под контроля в физиологическом плане. Ведь больной имеет сложности с контролированием мочи и каловых масс, поэтому нуждается в постоянном уходе со стороны родных и близких людей.

Причины возникновения болезни Альцгеймера – этой стадии – все те же. Изменения такого плана перерастают в проблему для самого человека, не осознающего все события до конца, а также для его окружающих, которым выпало за ним присматривать. В этой ситуации родственники пребывают в состоянии сильнейшего стресса и сами нуждаются в хорошей психологической поддержке. Поэтому для блага самого больного человека лучше содержать его в специальных заведениях. Надеяться на то, что память восстановится, и больной вернется к прежнему ритму жизни, бессмысленно.

Альцгеймера болезнь на этой стадии уже завершила свое прогрессирование и дошла до критической точки – тяжелой деменции. В этом случае близким людям уже не приходится ждать улучшения ситуации, они таят надежду на то, что у больного проснутся хоть какие-то факторы здравого смысла и рассудка. Происходит то, что начальные симптомы донельзя усугубляются в своей картине, и больной утрачивает многие функции.

• В лексиконе преобладает лишь несколько ключевых фраз или даже отдельных слов, смысл которых больному не известен. Со временем наблюдается полное исчезновение речи, и пациент лишь начинает бормотать что-то невнятное.
• В редких ситуациях проявляются приступы агрессии или чрезмерной эмоциональности. Но чаще всего проявляется апатия и полное безразличие к событиям, которые происходят вокруг.
• Любые действия становятся неподвластными: порой больному крайне тяжело самостоятельно взять ложку и поднести ее ко рту для принятия пищи. Конечно, на этой стадии больной еще может передвигаться, однако ежеминутно нуждается в постороннее помощи. Чаще всего больной проводит время за лежанием и смотрением в одну точку.
• Физиологические процессы полностью не поддаются контролю. Есть высокая вероятность образования пролежней. Также повышается риск возникновения застойной пневмонии из-за недостаточного движения в связи с высокой уязвимостью органов дыхания.

Лечение болезни Альцгеймера на этой стадии категорически невозможно, продолжительность жизни крайне коротка. Если стадия умеренной деменции может длиться до 10 лет, то здесь мучения продлятся максимум полгода. В целом же, наблюдается зависимость длительности жизни от возрастных особенностей – от лет, в которых было диагностировано заболевание. Если это 60 лет, имеется перспектива прожить еще 10-20 лет, если 70-25 лет, больной имеет шансы дожить до 80. Причем у женщин показатель длительности жизни значительно выше, нежели у представителей сильного пола. Если человек страдает от ряда сопутствующих заболевания сердца, дыхания, сосудов, то течение основного недуга заметно усугубляется.

Диагностика болезни Альцгеймера на первых этапах сложна, однако должна быть осуществлена грамотно, во избежание осложнений. Ведь заболевание затрагивает традиционно несколько областей жизнедеятельности.

• Функции памяти;
• Особенности речи;
• Фактор мировосприятия;
• Планирование и прогнозирование;
• Возможность ориентирования;
• Решение тех или иных задач;
• Выполнение физических действий.

Прежде чем специалист поставит диагноз, будет затронут анамнез жизнедеятельности. При этом диагностирующий специалист должен распознать не только историю жизни пациента, но и ознакомиться с историями родственников, чтобы определить степень влияния наследственного процесса. Также родственники могут сообщить сведения, которые уже не известны больному по причине высокой степени забывчивости. Поэтому при диагностировании врач учитывает анамнестические факторы, выраженность неврологических проявлений и прочих патологий. Дело состоит не только в разговорах, но и в ряде обследований.

• Лабораторная диагностика, включающая обязательную сдачу общих анализов на кровь, мочу и биохимическое обследование. Это касается гормонального фона, общего состояния щитовидной железы, витаминов. Благодаря этим комплексам, врач может определиться с метаболическими нарушениями, которые дают информацию о расстройствах.
• Компьютерная томография или МРТ, которые позволяют определиться с патологическими альтернативными процессами в головном мозге, что влечет проявление слабоумия. Также делается диагностический общий снимок с определением степени того, насколько тот или иной участок мозга атрофирован.
• Проведение сканирования – исследования, призванного сделать обнаружение снижения активности отдельных мозговых областей. Ведь при недуге можно запросто наблюдаться проблемы в плане активности височных долей мозга. Несмотря на высокую стоимость процедур, она поможет выявить болезнь, а также определиться с причиной, по которой она может возникать.
• Тестирование нейропсихологического типа базируется на критериях, созданных лучшими профессионалами в мире. Это явление нацелено на изучение сердечной сосудистой патологии. Суть заключается в проведении тестов, позволяющих определить степень когнитивных нарушений.
• Тестирование умственных способностей осуществляется посредством простого упражнения. Оно может проводиться в домашних или в больничных условиях. Такие тесты применяются психиатрами с целью определения оценки нарушений, характерных для заболевания. Посредством упражнения будет проведена независимая оценка памяти и интеллектуальных свойств человека. Со стороны такое занятие напоминает уроки в начальной школе. Не исключено, что поначалу больной может прекрасно справиться с заданиями, для удостоверения, что все хорошо, может проводиться дополнительный тест.

Болезнь Альцгеймера после диагностики предполагает объяснение со стороны врача причины, по которой она образовалась. Для полноценного подтверждения исследования проводится гистопатологическое явление, позволяющее изучить ткани мозга. Но этот анализ является посмертным и для живых людей не применяется.

К большому сожалению, лечение болезни Альцгеймера практически невозможно, ведь до сих пор еще ни одному больному человеку не удавалось побороть данный недуг. Вопрос еще и в том, стоит ли в принципе уделять внимание этому фактору. Конечно, этот вопрос решается в индивидуальном порядке с помощью хорошего компетентного специалиста. Нельзя сказать, что болезнь Альцгеймера и вовсе не предполагает лечение, ведь медицинская практика отмечает несколько препаратов. Однако ни одно из лекарственных средств не может ни остановить, ни замедлить процесс.

• Сегодня для подавления симптомов и улучшения клинической картины часто применяются ингибиторы, способствующие замедлению процессов разрушения и используемые на ранних стадиях.
• Также используется антагонист NMDA, которые подходит при тяжелой степени поражения. Но стоит учитывать, что помимо слабого влияния на состояние здоровья, такие лекарственные препараты дают определенные побочные эффекты, как рвота, судороги, брадикардия. В случае использования второго средства может проявляться головная боль и головокружение.
• Если страдает психическое состояние, больным назначаются соответствующие успокоительные препараты психотропного действия. Все зависит от причины, вызвавшей болезни Альцгеймера. Несмотря на относительную эффективность, они также обладают широким спектром неприятных побочных эффектов.
• Больному может быть показано вмешательство психического эмоционального типа, а также интегральная сенсорная терапия. Данное воздействие является возможным в больничных условиях, поскольку для проведения необходимо участие компетентного и опытного специалиста. Суть заключается в общении врача с человеком, нацеленном на коррекцию поведения больного.

Итак, мы рассмотрели симптомы и лечение недуга. У многих молодых людей возникает вопрос о том, можно ли предотвратить данное явление, чтобы не пришлось от него страдать впоследствии.

Если у человека обнаружен набор признаков явления, первое, что нужно сделать, провести полноценную диагностику.

• Некоторые специалисты убеждены в том, что улучшить процесс можно посредством усиления активности в интеллектуальном плане. Например, поможет игра в шахматы, музыкальные инструменты, изучение иностранных языков.
• Многие врачи полагают, что только соблюдение диетического питания приведет к желаемому результату, и будет способствовать снижению риска дальнейшего развития симптоматики.

В целом, можно подчеркнуть правоту всех людей, ведь отдельные продукты питания стимулируют хорошую работу мозговых функций. Если попробовать все это в комплексе, хуже точно не будет. Еще один момент, который нужно затронуть в рамках принятия профилактических мер – предотвращение патологии сосудистого характера. Еще один вопрос заключается в том, передается ли этот недуг. На самом деле, это исключено.

Итак, мы рассмотрели, что представляет собой болезнь, как лечить и диагностировать болезнь Альцгеймера, может ли она передаваться, и по каким причинам возникает. Есть несколько вариантов ответов на все вопросы, и только их грамотный поиск может привести к наиболее благоприятному прогнозу.

источник

Сегодня все слышали о болезни Альцгеймера. Однако широкая общественность не всегда хорошо информирована, и болезнь по-прежнему является предметом многих заблуждений. Происхождение, развитие, симптомы, лечение, риски, профилактика…

В этой статье вы найдите всю необходимую информацию, чтобы лучше понять болезнь Альцгеймера.

Болезнь Альцгеймера (также называемый сенильной деменцией альцгеймеровского типа) является нейродегенеративным заболеванием, которое медленно и постепенно разрушает клетки нашего мозга. Его открыл Алоис Альцгеймер, невропатолог, который первым в 1906 году диагностировал это заболевание у одного из своих пациентов.

В настоящее время врачи до сих пор не понимают, как именно и почему развивается болезнь Альцгеймера. Так или иначе, в разных частях мозга повреждаются и гибнут клетки. Повреждения головного мозга содержат аномалии, называемые бета-амилоидными бляшками и нейрофибриллярными клубками (тау-белками).

Гибель клеток головного мозга приводит к деменции у пожилых (слабоумию), характеризующейся потерей памяти, ухудшением интеллектуальных способностей, дезориентацией, изменениями настроения и поведения.

По мере прогрессирования заболевания человек теряет контроль над речью, мочевым пузырем и кишечником. В большинстве случаев пациенты умирают от таких инфекционных заболеваний, как пневмония или других болезней. Большинство людей с Альцгеймером живут примерно 8-10 лет после постановки диагноза, но некоторые из них доживают и до 20 лет.

Каждый случай болезни Альцгеймера затрагивает, по крайней мере, две жизни: жизнь пациента и жизнь супруга или ребенка, которые должны постепенно брать на себя всё бремя пациента по мере прогрессирования заболевания.

Уход за больным сенильной деменцией альцгеймеровского типа очень требователен и отнимает много сил и нервов. В конечном итоге многие лица, осуществляющие уход, вынуждены принять непростое решение поместить своего близкого человека в учреждение по уходу.

В 1906 году Алоис Альцгеймер открыл болезнь, которая теперь носит его имя. Это состояние вызывает постепенное исчезновение нейронов в областях нашего мозга, которые управляют определенными способностями, такими как память, речь, рассудок или внимание.

Исчезнув, нейроны больше не могут эффективно программировать определенное количество действий. Результат: некоторые способности ослабевают и постепенно снижают самостоятельность человека. И если болезнь Альцгеймера чаще встречается у пожилых людей, это не является нормальным следствием старения!

Болезнь Альцгеймера часто ассоциируется с потерей памяти. И действительно, в первую очередь страдают нейроны, расположенные в области гиппокампов, центра памяти. Но это не просто болезнь памяти.

По мере своего развития могут пострадать и другие участки мозга, что усложняет общение, выполнение нескольких действий одновременно и повседневных задач.

Болезнь вызывает два типа повреждения центральной нервной системы:

1. Дисфункцию белка, необходимого для нейронов, называемую «тау».
2. Появление так называемых «старческих» бляшек связанного с другим белком (бета-амилоидом), который откладывается вне нейронов.

Постепенно эти поражения распространяются и поражают верхние отделы мозга. Болезнь становится все более заметной.

Каждый случай специфичен, поэтому стадии болезни Альцгеймера ощущаются для всех с разной скоростью. Тем не менее, можно выделить три основных этапа при развитии заболевания:

• Легкая стадия: приблизительно 25% гиппокампа уменьшается в объеме, и связь между кратковременной и долговременной памятью становится более сложной. У человека наблюдается легкое забывчивость имен или недавних событий, которые усиливаются с течением времени.
• Умеренная стадия: поражаются другие участки мозга, что вызывает расстройства речи, жестов и распознавания. Человеку нужна помощь в определенных видах деятельности (передвижение, управление бюджетом, оплатой счетов, приготовление пищи…).
• Тяжелый этап: прогрессирование поражений и восстановление информации практически невозможно: прошлые события и информация исчезают из памяти. Человек теряет самостоятельность почти во всех повседневных делах.

«У меня часто бывает потеря памяти, у меня болезнь Альцгеймера?»

Это вопрос, который многие люди задают себе … и ответ – нет!

Иногда забывчивость о встречах, имя коллег или номера телефона является довольно распространенным явлением. При болезни Альцгеймера сочетаются несколько расстройств, такие как расстройства речи, внимания, а также памяти.

«Болезнь Альцгеймера не является наследственной патологией в 99% случаев»

Как уже было упомянуто сегодня точное происхождение заболевания остается малоизвестным, но исследователи выделили обстоятельства, способствующие развитию болезни Альцгеймера. Они связаны с генетической предрасположенностью и множественными факторами окружающей среды, называемыми «факторами риска».

Факторы риска, которые могут привести к заболеванию:

• возраст: страдаю более пожилые люди (в основном старше 65 лет);
• пол: риск развития заболевания выше у женщин после 80 лет;
• предрасположенность к сосудистым заболеваниям;
• черепно-мозговая травма: исследования показали, что люди, перенесшие сотрясение мозга, чаще страдают от данного заболевания;
• сахарный диабет, липидные расстройства, высокое кровяное давление, курение;
• семейный анамнез: заболевание наследственно только в 1% случае.

Однако, даже если ни у кого в вашей семье нет болезни Альцгеймера, у вас она все равно может развиться.

Болезнь Альцгеймера может проявляться у разных людей по-разному. Как и его развитие. Существует много разговоров об изменениях в так называемых когнитивных функциях, включая память, однако эмоции и поведение также могут быть затронуты болезнью.

Слово «когнитивный» является медицинским термином для всего, что относится к интеллекту и познанию.

Конкретно, так называемые когнитивные симптомы связаны с памятью, речью, распознаванием, суждением, рассуждением или пониманием.

Поэтому распространенное заблуждение о том, что болезнь Альцгеймера влияет только на память, ошибочно: оно гораздо шире.

«Память — это первое очевидное расстройство.»

Это первое очевидное расстройство, отсюда и популярность у широкой публики. В начале болезнь затрагивает так называемую эпизодическую память: забывание недавних событий, встреч…

Впоследствии затрагиваются другие типы памяти; рабочая память, семантическая память, процедурная память… Результат: становится трудно сразу сохранить информацию, запоминать новые имена, истории или местность.

Наиболее серьезными, после нарушений памяти, являются речевые расстройства. Они приводят к трудностям в общении и постепенному непониманию сказанного в разговоре.

Речевые расстройства регрессируют в 3 этапа:

1. Сокращается словарный запас, человек долго вспоминает слова, использует одно и тоже слово, повторяется.
2. Человек произносит только одно слово или издает один звук, или использует жаргон, который не имеет смысла.
3. Человек больше не говорит.

Обычные жесты в повседневной жизни становятся трудно выполнимыми. Расстройство начинается со сложных задач, таких как письмо, а затем распространяется на простые задачи, такие как жевание или проглатывание пищи. Именно это расстройство является причиной потери самостоятельности больного человека.

Нарушения распознавания, или “агнозия”, не позволяют больному человеку в полной мере осознать, что перед ним находиться. Эти трудности чаще всего визуальные, но также могут быть связаны с обонянием, слухом и даже осязанием.

Для контроля и выполнения сложных или новых задач необходимы так называемые «исполнительные» функции. Это умение планировать, рассуждать, фокусироваться. С прогрессированием болезни Альцгеймера, эти функции перестают работать.

В результате человек склонен отказываться от сложных задач, таких как управление бюджетом, оплата счетов, организация поездок, встреча с друзьями… В конце, и к неспособности делать две вещи одновременно.

• Человек испытывает необоснованную тревогу или страх. Больной человек выражает новые опасения по поводу вещей, которые его раньше не беспокоили, таких как его финансы или будущее.
• Апатия или потеря мотивации. Человек теряет интерес ко всему или почти ко всему, даже к определенным задачам, которые подпадают под самостоятельность. Эмоции тоже притуплены. Человек становимся более безразличными к тому, что окружает. Это наиболее распространенное эмоциональное расстройство, однако оно часто остается незамеченным, потому что человек изолируется.
• Раздражительность или изменчивое настроение. Это приводит к внезапным истерикам или к вспышкам гнева при задержках или ожиданиях.
• Эйфория или неконтролируемая радость. Счастье без видимой причины является неожиданным, но дестабилизирующим аспектом Альцгеймера. Больной может находить забавные вещи там, где они неуместны.
• Депрессия или мрачные мысли. Иногда это проявляется различными формами: грусть, пессимизм, девальвация… Больной человек обескуражен, плачет, думает, что у него нет будущего, что он является обузой для любимых и близких, и его даже посещают мыли о самоубийстве.

«Такое поведение часто является реакцией страха»

• Агрессия или волнение. Она проявляется в насильственных словах и действиях, отказе от еды, мытье, отхода ко сну ночью… Такое поведение часто является реакцией на страх и непонимание.
• Неадекватное поведение. Под этим мы подразумеваем бродяжество, навязчивую проверку вещей.
• Расстройства сна и питания. Бессонница, инверсия дневного-ночного ритма… Сон часто нарушен. С точки зрения питания, болезнь может привести к потере аппетита, изменению пищевых привычек и, следовательно, к снижению веса.
• Дезингибирование. Человек допускает неподобающее поведение и/или высказывания в обществе.
• Заблуждения и галлюцинации. У больного могут быть бредовые заблуждения, например, что люди хотят его обидеть или похитить. Также могут возникнуть галлюцинации: больной видит, слышит или чувствует то, чего не существует.

Первое, что нужно сделать: проконсультироваться с врачом общей практики и рассказать ему о признаках, которые вы, возможно, заметили. Именно он сможет провести первую оценку ситуации и направить вас к более специализированному врачу.

«Чтобы поставить точный диагноз, используются несколько методов обследования»

Диагностика болезни Альцгеймера является длительным и сложным процессом, особенно из-за прогрессирующего развития симптомов.

Иногда бывает трудно отличить доброкачественное от того, что связано с заболеванием, а затем, на втором этапе, выявить его причину (депрессивный синдром, проблема щитовидной железы или нейродегенеративное заболевание). Этот шаг важен, потому что некоторые причины могут быть излечимы.

Чтобы поставить точный диагноз, используют несколько методов обследования.

Нейропсихологическая оценка:

• Метод: серия тестов, адаптированных под пациента в форме вопросов или простых задач для выполнения.
• Цель: оценить когнитивные расстройства пациента (память, речь, мышление и т. д.) и выявить симптомы как можно скорее.

Визуализация мозга:

• Метод: использование МРТ (магнитно-резонансная томография) или КТ для наблюдения за общим видом и объемом определенных областей мозга.
• Цель: распознать проблемы в определенных частях мозга и отсутствие других заболеваний.

Неврологическое обследование:

• Метод: врач просит пациента выполнить какие либо движения, согнуться, скорчить лицо и т. д.
• Цель: выявить у человека возможные неврологические проблемы влияющие на ходьбу, речь и т. д.

Общая медицинская оценка:

• Метод: полное обследование пациента, включая лабораторные анализы.
• Цель: убедиться, что у пациента нет другого заболевания или состояния головного мозга или нервной системы, которое требует иной терапии.

Пока нет лекарств, которые могли бы вылечить болезнь Альцгеймера. В настоящее время лечение только замедляет прогрессирование заболевания.

Однако для улучшения качества жизни пациентов разработаны различные терапевтические меры, в том числе и препараты улучшающие состояние больных.

На рынке доступно четыре препарата ингибиторов, предназначенных для замедления развития болезни и снижения некоторых поведенческих проблем.

Эффект виден: и родственники, и врачи отмечают «умеренное, но значительное» улучшение повседневной деятельности, речи, рассудка, памяти…

В некоторых случаях наблюдается даже длительное улучшение внимания и самостоятельности!

1. Арисепт – ингибитор, применяющийся во время легкой и средней форме болезни. Средство, воздействующее на организм во время сна, употребляется дозой не более 10 миллиграмм. Оно противопоказано страдающим ишемической болезнью сердца, астматикам и язвенникам. Побочными эффектами применения могут быть обморочные состояния, головные боли, головокружения, тошнота, бессонница, диспепсия.
2. Реминил – ингибитор общего спектра действия. Применяется для лечения легкой и средней тяжести заболевания. Он предназначен для лечения пациентов с проблемами сосудистой системы и недостаточным кровообращением в центральном нервной системе. Средство противопоказано больным почечной недостаточностью, хроническими заболеваниями печени. Побочными эффектами могут быть головокружение, тошнота, снижение массы тела, бессонница, обморочные состояния.
3. Экселон – ингибитор, оказывающий блокирующее действие на несколько ацетилхолиновых ферментов, влияющих на развитие слабоумия и потери памяти. Ингибитор предназначен для больных с выраженной степенью деменции. Средство противопоказано больным потерей памяти в юном возрасте, не назначается в комплексе с другими лекарственными средствами. Побочными эффектами являются тошнота, рвота, бессонница, судороги, стенокардия, снижение массы тела, язвенная болезнь желудка, панкреатит.
4. Мемантин – средство, предназначенное для лечения тяжелой степени деменции. Лекарство противопоказано беременным и кормящим, а также лицам до 18 лет. Побочными эффектами являются грибковые инфекции, головокружение, сонливость, галлюцинации, тромбоэмболия.

Лекарства ингибиторы делятся на несколько групп в зависимости от действующего вещества. При плохой переносимости или серьезных противопоказаниях препарат сменяется на другой, с группы этого же типа.

Эффект от применения лекарственного средства наступает на 7-8 неделю регулярного приема с нормированной дозой. Если результатов от приема лекарственного средства нет, назначается препарат другой группы.

Передозировка лекарством может привести к:

• инфаркту миокарда;
• эпилептическому припадку;
• бронхоспазмам;
• паркинсонизму;
• моторной дисфункции;
• летальному исходу.

Противопоказания к применению препаратов-ингибиторов:

• хронические, тяжело протекающие заболевания дыхательной системы бронхиальная астма, пневмония, туберкулез);
• эпилептические припадки;
• затруднение проводимости мочевыводящих путей;
• спаечная болезнь кишечника;
• тяжело текущие заболевания сердца.

• По проведенным исследованиям ясно, что побочными эффектами от приема лекарств чаще страдают женщины, нежели мужчины.
• Препараты – ингибиторы имеют больший эффект на ранних стадиях.
• Передозировка препаратами может привести к усугублению течения болезни.
• Регулярный прием ингибиторов может спровоцировать тяжелую форму депрессии.

«Препараты отпускаются по рецепту.»

Потеря памяти, развитие слабоумия, искажение собственного «Я» — это те проблемы, которые больному тяжело перенести в одиночку.

Чтобы оградиться от заболевания рекомендуем следующие меры:

• Соблюдение здорового образа жизни. При нарушениях когнитивных процессов в организме стоит навсегда позабыть о курении, наркотиках, чрезмерном потреблении алкоголя. Пристрастие к алкоголю провоцирует мозговые изменения негативного характера. Извилины мозга сглаживаются, повреждаются мозговые сосуды. При частом курении и употреблении наркотиков сосудистая система органа мышления сжимается, ослабляется активность нервных клеток, воспаляются стволы периферической нервной системы.
• Избегание травм головного мозга. После тяжелых травм образуются белковые бляшки, из-за которых изменяется мышление, деформируется память.
• Правильное питание. Сбалансированный рацион с употреблением в пищу продуктов, обогащенных витаминами и микроэлементами, положительно влияет на организм. Орган мышления человека начинает работать активнее. Происходит это из-за значительного снижения уровня холестерина. Стенки сосудов головного мозга укрепляются, повышается эластичность.
• Активная деятельность мозга. При регулярном чтении, заучивании, изучении языков, разгадывании кроссвордов, вязании и ведении полезного досуга орган мышления находится в процессе постоянной работы, а значит активно кровоснабжается и наполняется кислородом. Как ни странно, меньше шансов заболеть деменцией у людей с наличием высшего образования. Такие личности постоянно питаю свой мозг полезной информацией.
• Занятия спортом. Такие виды активного отдыха как плавание, бег, прогулки пешком нормализуют артериальное давление, психологически разряжают, укрепляют сосудистую систему.

Если болезнь все-таки наступила пожилому человеку противопоказано оставаться в одиночестве. Из-за кратковременных прерываний памяти человек впадает в панику, не имея ответов на элементарные вопросы, кто он и что делать.

Не стоит заводить новые знакомства: нового человека больной не запомнит, а психологическую и эмоциональную нагрузку получит. Вследствие этого могут начаться панические атаки.

Если даже сегодня болезнь Альцгеймера более известна и изучена, многие заблуждения все еще распространены…

• Это естественное следствие старости.

Неправильно! Это очень специфическая болезнь, и сегодня она неизлечима. Это вызывает медленное и постепенное исчезновение нейронов.

• Ей болеют только пожилые люди.

Ложь. Процент больных с возрастом больше, однако заболевание также поражает более 50 000 человек в мире в возрасте до 65 лет!

• Мой член семьи болен, поэтому у меня тоже будет болезнь.

Ложь. Только 1% случаев являются «наследственными», то есть когда заболевание было передано родителями.

• Я решаю кроссворды и судоку каждый день… Я защищен!

Ложь. Хотя они отлично развивают головной мозг, нет ни одно исследование доказывающего, что такие упражнения защищают от болезни Альцгеймера. С другой стороны, они могут замедлить его развитие!

• Близки больного особенно тяжко, потому что больной человек ничего не осознает.

Неправильно! Болезнь прогрессирует, и больные люди часто, по крайней мере, время от времени, осознают потерю памяти и свои неудачи. Это часто вызывает много беспокойства.

• Сегодня это заболевание легко диагностируется.

Ложь. Процесс постановки диагноза сложный и долгий. Врач общей практики, т. е. личный терапевт часто играет важную роль: именно он может обнаружить появление первых признаков.

• В случае болезни Альцгеймера я все равно вылечусь!

Верно/Неверно. На сегодняшний день нет лекарство, способного излечить болезнь! Другие решения в виде лекарств, помогают лишь облегчить определенные симптомы. Наконец, немедикаментозная терапия (психосоциальная помощь) помогает больным адаптироваться к жизни с этой болезнью.

источник