Пневмония у больных с болезнью альцгеймера

Деменция — это неврологическое состояние, которое постепенно снижает когнитивные способности человека. Если говорить более конкретно, термин «слабоумие» используется для обозначения группы симптомов, которые влияют на память, мышление, ориентацию, язык и принятие решений человека.

Болезнь Альцгеймера является наиболее распространенной формой слабоумия, затрагивающей более 5,5 миллиона человек в Соединенных Штатах и составляющей 60-70% всех случаев слабоумия во всем мире. Другие формы слабоумия включают сосудистое слабоумие, слабоумие тела Льюи и различные формы лобно-временного слабоумие.

Некоторые исследования показали, что слабоумие также является фактором риска пневмонии и смерти, связанной с пневмонией. Кроме того, большинству пациентов с деменцией назначаются седативные средства, такие как бензодиазепины, и предыдущие исследования показали связь между употреблением общих седативных средств и риском пневмонии.

В этой связи группа исследователей из Университета Восточной Финляндии (УЕФ) в Куопио (Финляндия) приступила к изучению связи между употреблением бензодиазепина и пневмонией у пациентов с болезнью Альцгеймера.

Исследователи изучили данные 49 484 участников с болезнью Альцгеймера из национальных реестров использования лекарств и болезни Альцгеймера, или когорты MEDALZ. В реестры были включены данные о выписанных по рецепту лекарствах, выписках из больниц и причинах смерти.

Первым автором исследования является д-р Хайди Тайпале из Исследовательского центра гериатрической помощи УЕФ в Куопио, результаты которого были опубликованы в журнале Канадской медицинской ассоциации.

Тайпале и его коллеги выявили 5232 потребителя бензодиазепина и 3269 потребителей Z-препаратов, не являющихся бензодиазепинами, которые оказывают аналогичное действие. Используя годичный период вымывания, т.е. период, в течение которого участники исследования не принимали никаких исследуемых наркотиков, исследователи сравнили этих потребителей с остальными потребителями, использующими баллы склонности.

Используя модель пропорциональной опасности Cox, Тайпале и команда исследовали связь между госпитализацией или смертью от пневмонии, с одной стороны, и использованием Z-препаратов и бензодиазепинов, с другой. Исследователи также скорректировали данные с учетом потребления других психотропных веществ в течение определенного периода времени.

Исследование показало, что у пациентов с болезнью Альцгеймера, принимавших бензодиазепины, вероятность развития пневмонии была на 30 процентов выше. Кроме того, наибольший риск был выявлен в течение первых 30 дней лечения.

Исследователи не обнаружили статистически значимой связи между риском пневмонии и использованием Z-препаратов. Однако они отмечают, что их исследование не сравнило напрямую риски и преимущества Z-препаратов и бензодиазепинов, поэтому они не могут сделать вывод, что Z-препараты более безопасны.

Тайпале и его коллеги пришли к выводу, что «преимущества и риски применения бензодиазепинов должны быть тщательно изучены для пациентов с болезнью Альцгеймера и включать риск пневмонии».

Исследование носило чисто наблюдательный характер, поэтому авторы не знают, что вызвало связь между седативными средствами и пневмонией. Однако они предполагают, что бензодиазепин, будучи седативным средством, может повысить риск попадания пищи или аспирации слюны в легкие. Авторы пишут:

» Повышенный риск пневмонии является важным выводом, который следует учитывать при лечении пациентов с болезнью Альцгеймера. Для этой популяции часто назначаются бензодиазепины и Z-наркотики, и для них характерно длительное применение. Пневмония часто приводит к госпитализации, а пациенты с деменцией подвержены повышенному риску смерти от пневмонии.»

В комментарии к исследованию д-р Паула Рошон из больницы Женского колледжа и Университета Торонто в Канаде пишет, что исследование «является хорошим напоминанием для врачей о необходимости «сначала не причинять вреда» при назначении этих препаратов слабым пожилым женщинам и мужчинам с слабоумием. Нефармакологические подходы должны стать отправной точкой при лечении нейропсихиатрических симптомов в этой популяции пациентов, что должно помочь ограничить ненадлежащее использование этих препаратов».

источник

Авторы нового исследования утверждают, что седативные средства, которые обычно назначают пациентам с болезнью Альцгеймера, могут существенно повысить риск развития пневмонии. Результаты исследования опубликованы в научном журнале Canadian Medical Association Journal .

источник

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Пневмония у пожилых людей — острое инфекционное заболевание, преимущественно бактериальной этиологии, характеризующееся очаговым поражением респираторных отделов легких, наличием внутриальвеолярной экссудации, выявляемой при физикальном или инструментальном исследовании, выраженной в различной степени лихорадочной реакцией и интоксикацией.

[1], [2], [3], [4], [5]

Пневмония у пожилых людей является одним из наиболее распространенных заболеваний: в Украине среднестатистические показатели заболеваемости составляют 10-15%. Риск развития пневмонии увеличивается с возрастом. Распространенность внебольничных пневмоний среди лиц пожилого и старческого возраста в США составляет — 20-40%. Летальность при пневмонии среди больных старше 60 лет в 10 раз выше, чем в других возрастных группах, и достигает 10-15% при пневмококковых пневмониях.

[6], [7], [8], [9], [10], [11], [⩾ 50 years in primary health care: an observational study in rural Crete, Greece | npj Primary Care Respiratory Medicine» target=»_blank» rel=»noopener noreferrer»>12], [13], [14], [15], [16]

Клинические проявления пневмонии складываются из легочной и внелегочной симптоматики.

Кашель, малопродуктивный или с отделением мокроты, является частым проявлением пневмонии. Однако у ослабленных больных при угнетении кашлевого рефлекса (инсульт, болезнь Альцгеймера) он нередко отсутствует.

Характерным признаком пневмонии является одышка, которая может быть одним из основных (а иногда и единственным) из ее проявлений у стариков.

Воспалительный процесс в легочной ткани, распространяясь на плевру, вызывает у пациентов чувство тяжести и боли в грудной клетке. В данных случаях выслушивается шум трения плевры.

При пневмонии у пожилых больных такие классические признаки, как притупление перкуторного звука, крепитация не всегда отчетливо выражены, а иногда — отсутствуют. Это можно объяснить тем, что феномен уплотнения легочной ткани при пневмониях у пожилых не всегда достигает той степени, которая была бы достаточной для формирования указанных признаков. Часто имеющаяся у пожилых больных дегидратация, обусловленная различными причинами (поражение желудочно-кишечного тракта, опухолевый процесс, речение диуретиками), ограничивает процессы экссудации в альвеолы, затрудняя образование легочного инфильтрата.

У пожилых больных сложно однозначно трактовать выявленные при перкуссии и аускультации признаки поражения легочной ткани в связи с наличием! фоновой патологии — сердечной недостаточности, опухоли легкого, хронических обструктивных заболеваний легких — ХОЗЛ. Так, перкуторную тупость при пневмонии трудно отличить от ателектаза, бронхиальное дыхание с наличием хрипов может быть следствием наличия пневмосклеротического участка, влажные мелкопузырчатые хрипы могут выслушиваться при левожелудочковой недостаточности. Ошибочная интерпретация аускультативных данных является наиболее частой причиной клинической гипердиагностики пневмонии у пожилых.

Лихорадка при пневмонии в пожилом и старческом возрасте наблюдается довольно часто (75-80%), хотя по сравнению с пациентами других возрастных групп, заболевание чаще протекает с нормальной или даже пониженной температурой, что является прогностически менее благоприятньй признаком. Частыми проявлениями пневмонии у пожилых являются нарушения со стороны ЦНС в виде апатии, сонливости, заторможенности, потери аппетита, спутанности сознания, вплоть до развития сопорозного состояния.

В ряде случаев первыми проявлениями пневмонии становятся внезапное нарушение физической активности, потеря интереса к окружающему, отказ от еды, недержание мочи. Подобные ситуации иногда ошибочно трактуют как проявление сенильной деменции.

Из клинических симптомов пневмонии у пожилых на первый план может выступать декомпенсация фоновых заболеваний. Так, у больных с ХОЗЛ клинические проявления пневмонии могут характеризоваться усилением кашля, появлением дыхательной недостаточности, что может ошибочно расцениваться как обострение хронического бронхита. При развитии пневмонии у больного с застойной сердечной недостаточностью, последняя может прогрессировать и стать рефрактерной (устойчивой) к лечению.

Маркерами пневмонии могут быть, декомпенсация сахарного диабета с развитием кетоацидоза (у пожилых больных сахарным диабетом); появление признаков печеночной недостаточности у больных циррозом печени; развитие или прогрессирование почечной недостаточности у больных хроническим пиелонефритом.

Лейкоцитоз может отсутствовать у трети больных с пневмонией, что является неблагоприятным прогностическим признаком, особенно при наличии нейтрофильного сдвига. Данные лабораторные изменения не имеют возрастных особенностей.

[17], [18], [19]

Классификация, наиболее полно отражающая особенности течения внебольничной пневмонии и позволяющая обосновать этиотропную терапию, построена на определении возбудителя заболевания. Однако на практике уточнение этиологии пневмонии малореально из-за недостаточной информативности и значительной продолжительности традиционных микробиологических исследований. Кроме того, у пожилых в 50% случаев отсутствует продуктивный кашель в ранние сроки заболевания.

В то же время, лечение пневмонии должно быть начато неотложно при установлении клинического диагноза.

В ряде случаев (20-45%) даже при наличии адекватных проб мокроты не удается выявить возбудителя.

Поэтому на практике используют чаще всего эмпирический подход к выбору этиотропной терапии. Лечение пациентов старше 60 лет может проводиться в амбулаторных условиях. Для этого рекомендуется использовать защищенные аминопенициллины или цефалоспорины II поколения. В связи с высоким риском легионеллёзной или хламидийной этиологии пневмонии, целесообразно комбинировать препараты выше указанных групп с макролидными антибиотиками (эритромицин, ровамицин), увеличивая срок терапии до 14-21 дня (при легионеллезах).

Нуждаются в обязательной госпитализации пациенты с клинически тяжелой пневмонией, признаками которой являются: цианоз и одышка более 30 дыханий в мин., спутанное сознание, высокий уровень лихорадки, тахикардия, не соответствующая степени лихорадки, артериальная гипотензия (систолическое АД ниже 100 мм , рт. ст. и (или) диастолическое АД ниже 60 мм рт. ст.). При тяжелых внебольничных пневмониях рекомендуется использовать цефалоспорины III поколения (клафоран) в сочетании с парентеральными макролидами. В последнее время предложено использовать ступенчатую антибактериальную терапию при стабилизации или улучшении воспалительного процесса в легких. Оптимальным вариантом данной методики является последовательное использование двух лекарственных форм (для парентерального введения и для приема внутрь) одного и того же антибиотика, что обеспечивает преемственность лечения. Переход на пероральный прием препарата становится возможным на 2-3 день после начала лечения. Для такого рода терапии могут быть использованы: ампициллин натрия и ампициллина тригидрат, сульбактам и ампициллин, амоксициллин/клавунат, офлоксацин, цефуроксим натрия и цефуроксим ацетил, эритромицин.

[20], [21], [22], [23], [24], [25], [26], [27], [28], [29]

Проявляет высокую активность в отношении наиболее частого возбудителя внебольничной пневмонии — S. pneumoniae. В последние годы отмечено увеличение резистентности пневмококков к пенициллину, и в некоторых странах уровень ее достигает 40%, что ограничивает использование этого препарата.

[30], [31], [32], [33], [34], [35]

Характеризуются более широким спектром активности по сравнению с бензилпенициллинами, однако нестабильны к бета-лактамазам стафилококков и грамотрицательных бактерий. Амоксициллин имеет преимущество перед ампициллином, так как лучше всасывается в желудочно-кишечном тракте, реже дозируется и лучше переносится. Амоксициллин можно применять при нетяжелом течении пневмонии в амбулаторной практике у пожилых пациентов без сопутствующей патологии.

[36], [37], [38], [39], [40], [41], [42], [43], [44], [45], [46]

В отличие от ампициллина и амоксициллина, препарат активен в отношении штаммов бактерий, продуцирующих В-лактамазы, которые ингибируются клавуланатом, входящим в его состав. Амоксициллин/клавуланат проявляет высокую активность в отношении большинства возбудителей внебольничной пневмонии пожилых, включая анаэробы. В настоящее время рассматривается как ведущий препарат при лечении внебольничных инфекций дыхательных путей.

Наличие парентеральной формы позволяет использовать препарат у госпитализированных больных при тяжелом течении пневмонии.

Относится к цефалоспоринам II поколения. Спектр действия близок к амоксициллин / клавуланату, за исключением анаэробных микроорганизмов. Штаммы пневмококка, устойчивые к пенициллину, могут быть устойчивы и к цефуроксиму. Данный препарат рассматривается в качестве средства первого ряда при лечении внебольничной пневмонии у гериатрических пациентов.

[47], [48], [49], [50]

Относятся к парентеральным цефалоспоринам III поколения. Обладают высокой активностью в отношении большинства грамотрицательных бактерий и пневмококков, включая штаммы, резистентные к пенициллину. Являются препаратами выбора при лечении тяжелых пневмоний пожилых. Цефтриаксон является оптимальным препаратом для парентерального лечения пожилых больных с пневмонией на дому из-за удобства введения — 1 раз в сутки.

[51], [52], [53], [54], [55]

У больных пожилого возраста значение макролидов ограничено из-за особенностей спектра возбудителей. Кроме того, в последние годы отмечено увеличение резистентности пневмококков и гемофильной палочки к макролидам. Макролиды пожилым следует назначать в сочетании с цефалоспоринами III поколения при тяжелой пневмонии.

Эффект терапии в значительной мере зависит oт правильного применения сердечных средств, воздействующих на функцию дыхания (камфоры, кардиамина), сердечных гликозидов, коронаролитиков и, при необходимости, противоаритмических средств.

В качестве противокашлевых средств при упорном сухом кашле используют препараты, не имеющие отрицательного влияния на дренажную функцию бронхов (балтикс, интуссин).

Назначение отхаркивающих и муколитических средств — важное звено комплексной терапии. Обычно применяют: бромгексин, амброксол, мукалтин, 1-3% водный раствор йодида калия, настой термопсиса, алтейного корня, листьев мать-и-мачехи, подорожника, грудного сбора.

Большое внимание следует уделять организации лечения, ухода и наблюдения за пациентами с пневмонией. Б лихорадочный период необходим постельный режим и индивидуальный пост или пребывание в палате интенсивной терапии, контроль гемодинамических показателей и степени дыхательной недостаточности. Важна психологическая поддержка, ранняя активация больного, т. к. люди пожилого и старческого возраста очень чувствительны к гиподинамии.

Пища должна быть легкоусвояемой, богатой витаминами (особенно витаминами С). Ее следует давать часто (до 6 раз в день). Обильное питье (около 2 л) в виде зеленого чая, морса, компота, бульонов.

При постельном режиме часто наблюдаются запоры, обусловленные преимущественно атонией кишечника. При наклонности к запорам показано включение в пищевой рацион фруктовых соков, яблок, свеклы и других овощей и фруктов, стимулирующих перистальтику кишечника.

Прием легких слабительных средств растительного происхождения (препаратов крушины, сенны), слабощелочных минеральных вод. Без особых показаний не стоит ограничивать прием жидкости (менее 1-1,5 литра в сутки), так как это может способствовать усилению запоров.

Пневмония у пожилых людей длится около 4 недель до нормализации основных клинико-лабораторных показателей. Однако восстановление структуры легочной ткани может затянуться до 6 месяцев. Поэтому чрезвычайно важным является проведение комплекса лечебно-оздоровительных мероприятий в амбулаторных условиях. Он должен! включать в себя клинико-лабораторное и рентгенояологическое обследование через 1-3-5 месяцев, применение витаминов и антиоксидантов, бронхолитических и отхаркивающих средств, санацию полости рта и верхних дыхательных путей, прекращение курения, физиотерапию, ЛФК и, по-возможности, санаторно-курортное лечение.

источник

Что такое болезнь Альцгеймера? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Полякова Т. А., невролога со стажем в 10 лет.

Болезнь Альцгеймера — это хроническое нейродегенеративное заболевание, с медленным началом и значительным ухудшением с течением времени. В 70% случаев болезнь Альцгеймера приводит к деменции.

Заболевание на данный момент изучено плохо. Предполагается, что в 70% случаев болезнь Альцгеймера объясняется генетическими причинами, среди других факторов риска — черепно-мозговые травмы, депрессия, эндокринные заболевания в анамнезе (гипотиреоз), эстрогенная недостаточность у женщин. Исследования последних лет показывают, что усиливают предрасположенность к болезни Альцгеймера гипертония, гиперлипидемия, гипергомоцистеинемия, сахарный диабет, метаболический синдром, инсулинорезистентность, заболевания сердца, а также наличие в истории болезни инсульта. [1] В развитых странах болезнь Альцгеймера является одним из наиболее дорогостоящих заболеваний. В России затраты на содержание больных деменцией составляют 74,8 млрд рублей в год. [2]

Начальные симптомы болезни Альцгеймера часто ошибочно принимаются за нормальные признаки старения.

Кратковременная потеря памяти — наиболее распространенный ранний симптом, который выражается в том, что больному трудно запоминать последние события. В трети случаев заболевание можно распознать по изменениям поведения.

По мере усугубления болезни возникают следующие симптомы:

• проблемы с речью;
• дезориентация;
• перепады настроения;
• потеря мотивации;
• снижение критики;
• проблемы с самообслуживанием и поведенческие расстройства.
• больные не в состоянии вспомнить нужное слово, и им приходится заменять его другим (парафазии), однако они хорошо повторяют сказанное.
• со временем возникают затруднения при назывании предметов (аномии).
• уже на ранней стадии возникают трудности с пониманием сложных грамматических структур (семантическая афазия), к которому затем присоединяется отчуждение смысла слова. [3]

Существуют отличительные патоморфологические признаки болезни Альцгеймера: амилоидные (сенильные) бляшки — это внеклеточные отложения в виде скопления фрагмента белка, называемые бета-амилоидом; нейрофибриллярные клубочки — скрученные микроскопические нити тау-белка внутриклеточной локализации. Происходит потеря связи между клетками мозга, ответственными за память, обучение и общение. Эти соединения, или синапсы, передают информацию из клетки в клетку. Важная роль в патогенезе принадлежит воспалительному процессу, связанному с активацией микроглии, которая инициируется накоплением амилоида. [1]

Макроскопически выявляется диффузная атрофия головного мозга с уменьшением объёма извилин и расширением боковых борозд, наиболее выраженная в височно-теменной области.

У значительной части больных цереброваскулярная патология может инициировать или усиливать дегенеративный процесс, связанный с отложением амилоида или другими характерными для заболевания изменениями.

Типичный фенотип болезни Альцгеймера — сочетание выраженных мнестических нарушений гиппокампального типа с акустико-мнестической афазией, зрительно-пространственными нарушениями и апраксией. [3]

Три атипичных фенотипа болезни Альцгеймера (неамнестических):

1. с ведущим афатическим дефектом (логопенический вариант первичной прогрессирующей афазии);
2. с доминирующими зрительно-пространственными нарушениями (задняя корковая афазия);
3. преимущественно с дизрегуляторными нарушениями (лобный вариант болезни Альцгеймера).

Заболевание также подразделяется на формы с ранним началом, зачастую с положительным семейным анамнезом (до 65 лет) и поздним началом (старше 65 лет). Они отличаются патогенезом, генетическими факторами и разной скоростью прогрессирования.

Три стадии болезни Альцгеймера:

Первая: больные обслуживают себя сами, но им нужна помощь для решения финансовых вопросов, приготовления пищи и т. д.

Вторая: зависимость от посторонней помощи растет — больные не способны самостоятельно одеться, осуществить гигиенические процедуры, долго оставаться дома без присмотра.

Третья: больные не могут выполнить ни одно из привычных повседневных действий без помощи других людей.

Переход от одной стадии к другой коррелирует со снижением оценки по MMSE (Краткая шкала психического статуса), которая является надежным инструментом для отслеживания динамики заболевания.

Продолжительность жизни людей с болезнью Альцгеймера после установления диагноза обычно колеблется от трех до десяти лет. Более четырнадцати лет после установления диагноза живут менее 3% больных. Уменьшение выживаемости связано с тяжелыми когнитивными нарушениями, снижением уровня физической активности, частыми падениями и нарушениями в неврологическом статусе. Сопутствующие соматические заболевания также влияют на продолжительность и качество жизни при болезни Альцгеймера. Пневмония и обезвоживание — наиболее частые непосредственные причины смерти, вызванной болезнью Альцгеймера. Кроме того, чем старше возраст, тем выше общий возраст выживаемости. У мужчин прогноз менее благоприятен по сравнению с женщинами.

Трудности ранней диагностики болезни Альцгеймера во многом объясняются «маскированным» характером заболевания в этот период, когда отсутствуют явные внешние признаки деменции. Для постановки диагноза, определения тактики ведения пациента необходимо выявить характер и выраженность когнитивных нарушений. Основной метод оценки когнитивных функций — нейропсихологическое обследование, которое проводит врач, обученный данным методам исследования. В некоторых странах практикуется обследование больных их родственниками с помощью известных шкал для оценки когнитивных функций.

Молекулярная диагностика на ранней стадии заболевания также создаёт перспективы для раннего назначения лечения. Определение биомаркеров в плазме является менее инвазивной альтернативой для диагностики болезни Альцгеймера. Биомаркеры классифицируются на биомаркеры накопления амилоида и биомаркеры нейродегенерации. Основные биомаркеры отражают патологию амилоида (внеклеточное накопление Aβ1-40/1-42) или внутриклеточные включения нейрофибриллярных клубочков (гиперфосфорилированного тау). [4] [5]

Согласно рекомендациям 4-го Канадского консенсуса по диагностике и лечению деменции и рациональному использованию биомаркеров для диагностики болезни Альцгеймера и других деменций (CCCDTD4, 2011): [6]

1. Определение биомаркеров цереброспинальной жидкости не рекомендуются для диагностики болезни Альцгеймера с типичной клинической картиной (2А уровень);

2. Исследование биомаркеров не рекомендуется для скрининга здоровых людей с целью оценки риска развития болезни Альцгеймера в будущем (уровень 1В);

3.Биомаркеры цереброспинальной жидкости можно рассматривать в особых случаях, когда есть атипичные признаки или диагностические трудности при дифференциальной диагностике лобного варианта болезни Альцгеймера от лобно-височной деменции, а также случаи первично прогрессирующей афазии как следствие болезни Альцгеймера или лобно-височной дегенерации (уровень 2В).

Современные методы нейровизуализации позволяют расширить диагностические возможности прижизненной диагностики болезни Альцгеймера. В тоже время структурные изменения по данным магнитно-резонансной томографии являются более прогностически значимыми для дальнейших изменений в когнитивной сфере, чем биомаркеры цереброспинальной жидкости. По данным магнитно-резонансной томографии, признаки цереброваскулярного заболевания, такие как лейкоареоз и множественные подкорковые лакунарные инфаркты, чаще наблюдаются у пациентов с болезнью Альцгеймера, чем в контрольной группе. [7] Асимметричная атрофия медиальных отделов височной доли также не исключает сосудистую деменцию.

Описана смешанная модель патогенеза болезни Альцгеймера, которая предполагает взаимодействие церебральной амилоидной ангиопатии с сосудистыми факторами на ранних стадиях патологического процесса. Предполагается, что синергия между накоплением амилоида и цереброваскулярной патологией может инициировать дальнейшую дисфункцию нейронов и нейродегенерацию. [8] В этом отношении церебральные микрокровоизлияния, выявляемые в режиме Т2 градиентного эхо на магнитно-резонансной томографии, являются дополнительным и доступным диагностическим маркером, повышающим диагностическую значимость лейкоареоза и свидетельствующим в пользу церебральной амилоидной ангиопатии или гипертонической микроангиопатиии, особенно в случаях смешанной патологии и тяжелого когнитивного дефицита.

Локализация церебральных микрокровоизлияний является дифференциально-диагностическим признаком ведущего патологического процесса. В случае болезни Альцгеймера наблюдается корковая локализация микрокровоизлияний, в случае дисциркуляторной энцефалопатии или сосудистой деменции будут визуализироваться микрокровоизлияния в глубинных отделах мозга. [9] [10]

Одним из наиболее перспективных методов диагностики болезни Альцгеймера является позитронно-эмиссионная томография с лигандом, который связывается с амилоидом (PiB), однако накопление амилоида и захват соответствующего лиганда нарастают на стадии умеренных когнитивных нарушений, но после конверсии в деменцию дальнейшего накопления не происходит. [11]

Болезнь Альцгеймера пока не поддается лечению. Но благодаря группе новых препаратов и симптоматическому лечению можно сделать так, что снижение интеллекта больных будет более постепенным. В России зарегистрированы все современные антидементные препараты. Более того, они вошли в список жизненно важных лекарственных средств. Их всего четыре, и они прежде всего от болезни Альцгеймера, но нередко применяются и при деменциях другого происхождения.

К таким средствам относятся:

1. ингибиторы холинэстеразы (донепезил, ривастигмин, галантамин)
2. блокаторы NMDA-глутаматных рецепторов (акатинол-мемантин).

С целью лечения сопутствующих расстройств используются также антидепрессанты и нейролептики.

Существуют и нелекарственные методы воздействия — тренировки интеллектуальных функций. Нейропсихологическая реабилитация позволяет стимулировать к развитию новых нейронный сетей, обучая рабочие нервные клетки.

С увеличением осведомлённости общества о деменции будет расти и потребность в помощи по уходу, понадобятся значительные затраты для её организации. Пока же преобладает в основном неформальная помощь в семьях. Усилия по улучшению качества и доступности помощи потребуют вложений в меры первичной профилактики, и возможно, это позволит контролировать «эпидемии» деменций в разных регионах мира. В качестве основных мишеней первичной профилактики рассматриваются улучшение образования и устранение сосудистых факторов риска.

На сегодняшний день одной из основных целей профилактики является создание различных новых форм внебольничной помощи пациентам пожилого и старческого возраста с целью улучшения диагностики когнитивных нарушений разной степени тяжести, более раннее выявление заболеваний. С такой целью в развитых странах созданы клиники памяти, Альцгеймеровские центры. [2] В России также работают кабинеты памяти, научно-исследовательские центры по изучению расстройств памяти, запущены социальные интернет-проекты, например, memini.ru. Большое значение имеют «школы для родственников», так как родственники остаются один на один с этой болезнью и часто не знают, что надо делать.

Человек с деменцией обращен в прошлое. Больных надо аккуратно «тормошить» и в интеллектуальном плане, и в двигательном. Неподвижность плохо влияет на мозг. Лучший способ сохранить разум, это, как ни странно, даже не интеллектуальная деятельность, а двигательная активность. Именно в этом случае в мозге создаются условия, которые способствуют образованию новых связей между нейронами и укреплению мозгового резерва, что впоследствии противодействует развитию деменции.

источник

Пневмония у пожилых людей возникает на фоне снижения резервных способностей организма, накопления токсинов и повреждения тканей. При наличии хронических заболеваний воспаление легких после 50 лет возникает у 70% стариков более 3 раз в год.

У лежачих людей симптомы воспаления легочной паренхимы возникают на фоне застойного кровоснабжения, которое формируется вследствие малой подвижности. Отеки и пролежни – частая патология у старых людей. Если они появляются в верхней части грудной клетки – это признак нарушения кровоснабжения легочной паренхимы.

Симптомы воспаления легких у лежачих пожилых людей возникают по нескольким причинам:

• Наличие хронических легочных болезней (бронхит, ателектаз, диффузная эмфизема);
• Гемодинамические нарушения малого круга кровоснабжения;
• Бактериальная инфекция;
• Обструктивные и аллергические заболевания (бронхиальная астма, поллиноз);
• Аспирация жидкости из желудочно-кишечного тракта при отрыжках и рвоте;
• Перенос инфекции из бактериальных очагов в других органах.

В зависимости от действия одного или нескольких вышеперечисленных этиологических факторов, симптомы воспаления легких у стариков могут изменяться.

На ранних стадиях патологии появляется сухой кашель. С течением времени его приступы становятся более сильными. Они с трудом поддаются лечению антибактериальными средствами.

При пневмонии у молодых людей типичным симптомом болезни является мокрота желтого цвета (катаральная). У пожилых больных ее характер – слизисто-гнойный с прожилками крови.

Температура при воспалении легких у лежачих пациентов повышается редко и незначительно. За длительное время существования патологии их организм привыкает к повышенной температурной реакции. С течением времени попадание пирогенных веществ при активном воспалительном процессе в организме не приводит к физиологической реакции. Максимальная температура, которую отмечают пульмонологи у стариков при стрептококковой пневмонии – 39 градусов.

Когда развивается пневмококковое двухстороннее воспаление у лежачего больного, цифры на термометре могут достигать 40 градусов. В такой ситуации прогноз относительно жизни человека – неблагоприятный.

Усиление частоты дыхания (тахипноэ) у пожилых пациентов часто наблюдается на фоне хронических легочных заболеваний, поэтому сложно отнести его к типичным симптомам воспалительного процесса в легких.

Пневмония у пожилых людей выявляется врачами по следующим признакам:

• Малопродуктивный длительный кашель;
• Слабое отхождение мокроты;
• Одышка в лежачем положении;
• Боли в грудной клетке при воспалении легочной паренхимы;
• Укорочение перкуторного звука при пальцевом исследовании проводимости грудной стенки;
• Выслушивание сухих хрипов фонендоскопом (при аускультации);
• Крепитация плевры (хрустящий звук при дыхании).

Пневмония у пожилых больных нередко проявляется одной одышкаой. На фоне ослабленных резервных возможностей организма, многие ее симптомы не проявляются. Это представляет опасность при диагностике болезни.

Из-за слабовыраженных признаков патологии врачи поздно выставляют диагноз. При этом у старых пациентов пульмонологов воспаление легких быстро переходит из стартовой стадии в двухстороннюю инфильтрацию альвеолярной ткани. Антибиотиками лечить такую патологию не продуктивно.

На этом фоне прогноз пневмонии у лежачих больных неблагоприятный.

Осложняется лечение тем, что врачи не могут достоверно анализировать данные, полученные при аускультации и перкуссии. Подобные симптомы появляются при сердечных заболеваниях, хронической бронхообструктивной патологии и аллергических сужениях бронхов. Дополнительно в течение жизни у стариков развивается пневмосклероз легочной паренхимы, который является следствием рубцевания воспалительных изменений тканей.

Наиболее часто причиной летального исхода от воспаления легких у старых пациентов является быстрый переход из начальной стадии в терминальную при ошибочной интерпретации данных аускультации.

У 75% пожилых больных пневмонией наблюдаются внелегочные симптомы заболевания. При их возникновении прогноз в отношении излечения заболевания становится неблагоприятным.

Какие внелегочные признаки воспаления легкого в старческом возрасте:

• Нарушение функционирования головного мозга – заторможенность, сонливость, спутанность сознания;
• Патология желудочно-кишечного-тракта – потеря аппетита, тошнота, рвота, боли в животе;
• Снижение мышечной подвижности за счет повышенных рефлексов;
• Затруднение работы сердца – аритмия, повышенная частота сокращений;
• Застойные изменения в нижних конечностях;
• Активизация хронических болезней почек – гломерулонефрит, пиелонефрит.

Люди пожилого возраста должны понимать, что скопление большого количества хронических болезней затрудняет лечение любой патологии. При обострении хроники снижаются резервные возможности организма по борьбе с бактериальными инфекциями.

Лечение пневмонии у пожилых людей затруднено множеством патологических изменений в разных органах. Воспаление одного легкого при снижении иммунитета быстро переходит на второе. В такой ситуации врачам приходится проводить не только массивную антибиотикотерапию, но и назначать большое количество симптоматических средств для избавления от вторичной патологии.

Как лечить пневмонию у пожилого больного:

1. Выявление возбудителя заболевания и направленная антибиотикотерапия – преимущественная задача врача при лечении воспаления легкого у людей пожилого возраста;
2. При смешанных инфекциях (вызываются несколькими микроорганизмами одновременно) применяются антибиотики широкого спектра действия (защищенные пенициллины, цефалоспорины, фторхинолоны). При отсутствии динамики от лечения препаратом из одной группы, к схеме терапии добавляется лекарство из другой категории;
3. При атипичных пневмониях (хламидиозных, легионеллезных, микоплазмозных) к схеме добавляют эритромицин, метронидазол.

Поскольку иммунитет у пожилых больных ослаблен, в большинстве случаев при появлении первых признаков болезни они будут госпитализированы в пульмонологическое или терапевтическое отделение.

В последнее время врачи при лечении пневмонии у пожилых больных пользуются схемами антибиотикотерапии, которые предполагают парентеральное введение антибиотика в течение 2-3 дней, а затем переход на пероральное (через рот) применение того же лекарственного средства.

Обязательная госпитализация при воспалении легких проводится при симптомах:

• Одышка более 30 в минуту;
• Спутанное сознание;
• Высокая лихорадка;
• Артериальная гипертензия;
• Обострения вторичных болезней.

Какие антибиотики применяются при пневмонии у старых людей:

• Ампициллин;
• Амоксициллин/клавуланата;
• Цефуроксим;
• Эритромицин и азитромицин;
• Цефуроксим.

Симптоматически пневмония у пожилых лечится, как у молодых.

Прогноз исхода заболевания у лежачего больного зависит от степени тяжести болезни, состояния человека, антибиотикорезистентности возбудителя (нечувствительность к антибактериальным препаратам).

Опасность привыкания бактерий к антибиотикам требует от врача анализа многочисленных симптомов болезни на начальных стадиях, особенно у лежачего больного. Если на стартовой стадии воспаления легких не будет проведено полноценное лечение, сложно рассчитывать на благоприятный прогноз.

Вследствие этого некоторые врачи перестраховываются и назначают несколько препаратов широкого спектра одновременно. Такая терапия у стариков чревата чрезмерной интоксикацией крови лекарственными препаратами, что снижает иммунитет.

Без отсутствия адекватной терапии высока вероятность развития двухстороннего воспаления легочной паренхимы.

Двухстороннее воспаление легких у стариков возникает не только при пневмококковой инфекции. У молодых крупозная пневмония провоцируется пневмококком. В старческом возрасте при ней выявляется несколько возбудителей одновременно. На фоне сниженной местной и общей защиты они быстро размножаются.

Физиологически в стенке бронхов находятся альвеолярные макрофаги, которые являются первым звеном защиты от чужеродных бактерий. Данные клетки «съедают» микроорганизмы, что предотвращает проникновение микробов в бронхиальный эпителий.

В старческом возрасте вследствие накопления рубцовой ткани в стенке бронхиального дерева уменьшается количество альвеолярных макрофагов, что приводит к снижению местной защиты. Из-за данной патологии возбудители «комфортно себя чувствуют» в дыхательных путях и быстро размножаются с диссеминацией по лимфатическим сосудам между обоими легкими.

• Пневмония у пожилых протекает более опасно, чем у молодых;
• С возрастом снижается местный иммунитет, что повышает склонность к двухстороннему воспалению;
• Терапия воспаления легких у лежачего больного должна проводиться сразу после выявления антибиотиками широкого спектра действия;
• Лечение желательно начинать с парентеральных препаратов. При хорошем эффекте через 2-3 дня можно переходить на пероральные антибиотики.

Воспаление легких не терпит отлагательств в отношении лечения. Как у молодых, так и у стариков при определении патологии сразу необходима незамедлительная терапия.

источник

Болезнь Альцгеймера — прогрессирующее психическое заболевание, приводящее к тяжелой деменции. Болезнь развивается постепенно. Ухудшения нарастают медленно в течение нескольких лет. В конечном счете, она затрагивает практически все области головного мозга: память, мышление, речь, способность к решению задач, личность и моторику. Длительность течения заболевания составляет, в среднем, 8-10 лет, иногда больше.

Различают пять стадий болезни:

1. преклиническая стадия,
2. легкое когнитивное снижение,
3. деменция легкой степени,
4. умеренная деменция
5. тяжелая деменция.

Деменция — термин, используемый для описания группы болезненных симптомов, затрагивающих интеллектуальную и социальную сферы психики так глубоко, что это нарушает повседневную жизнь.

Пять стадий болезни Альцгеймера только примерно описывают изменения, которые происходят в процессе развития заболевания. Важно понимать, что болезнь — это непрерывный процесс, а значит, клиническая картина в деталях может отличаться от описанной.

Преклиническая стадия болезни Альцгеймера
Часто заболевание начинается задолго до того, как проявляются первые его симптомы. Эта стадия — от начала болезни до появления первых симптомов — носит название преклинической. Преклиническая стадия может длиться многие годы и даже десятилетия. Несмотря на то, что мы не замечаем никаких изменений, с помощью новейших методов исследования на этой стадии можно визуализировать скопления в головном мозге белка, носящего название бета-амилоид. Этот белок является точным подтверждением диагноза болезни Альцгеймера.

Существуют дополнительные биомаркеры, которые могут указать на повышенный риск развития болезни Альцгеймера. Эти биомаркеры могут служить для подтверждения диагноза, обычно после того, как симптомы заболевания уже проявились.

Есть также генетические тесты, которые могут определить высокий риск развития рассматриваемого заболевания, особенно его варианта с ранним началом. Сейчас разрабатываются новые способы лечения болезни Альцгеймера, поэтому трудно переоценить значение всех этих методов исследования для своевременного начала терапии.

Легкое когнитивное снижение
У людей с легким когнитивным снижением появляются легкие нарушения памяти и интеллектуальных способностей. Эти нарушения выражены не настолько сильно, чтобы повлиять на способность работать или на отношения, но они все-таки обнаруживаются. Обычно люди начинают забывать информацию, которую они прежде хорошо запоминали: события недавнего прошлого, разговоры, покупки, платежи, прием лекарств и так далее. Так же, наша компания предлагает услуги по лечению шизофрении.

Людям с легким когнитивным снижением может оказаться проблематичным оценить количество времени, необходимое для выполнения той или иной задачи, а также число или последовательность действий, необходимых для этого. Как правило, существенно затруднена способность принимать обоснованные решения.

Легкое когнитивное снижение не обязательно означает наличие болезни Альцгеймера. Дифференцировать развивающуюся болезнь Альцгеймера от других состояний помогут те же самые методы исследований, которые используются на преклинической стадии.

Легкая деменция
Чаще всего болезнь Альцгеймера диагностируется на стадии легкой деменции. Тогда выраженные проблемы с памятью и мышлением становятся очевидными как для родственников, так и для врачей. И становится ясно, что эти проблемы создают больному человеку существенные трудности в повседневной жизни.

Легкая деменция Альцгеймеровского типа приводит к:

• Потере памяти на недавние события. Люди может оказаться чрезвычайно сложно запомнить новую информацию, поэтому они могут задавать один и тот же вопрос снова и снова.
• Трудностям в решении проблем, сложных задач и вынесении взвешенных суждений. Планирование личной жизни или жизни семьи, а также бюджета может оказаться непосильной задачей. Многие люди совершают ошибки в расчетах, оплачивая квитанции или покупки, а также принимая финансовые решения.
• Изменения личности. Люди могут стать подавленными или замкнутыми — особенно в социально значимых ситуациях — или обнаружить неожиданные раздражительность и гневливость. Также отмечается снижение мотивации к завершению начатых действий.
• Трудности в организации и выражении мыслей. Становится все более и более сложно подбирать точные слова для описания предметов и мыслей.
• Появляется симптом поиска вещей. Людям становится сложно найти или запомнить место, куда они положили ту или иную вещь, включая ценности. Они просто теряют их или кладут не на обычные места, а куда-то еще. Возникает и усиливается проблема найти дорогу к дому, в комнату, в туалет — даже в знакомых местах.

Умеренная деменция при Болезни Альцгеймера
На этой стадии люди становятся все более и более спутанными и забывчивыми, что приводит к появлению явной потребности в посторонней помощи в ежедневных делах и уходе за собой.

На этой стадии присоединяются:

Все большее и большее обеднение суждений и углубление спутанности. Люди перестают ориентироваться в месте, времени, собственной личности и окружающем. Они не узнают помещение, и не могут найти дорогу, не понимают, какое сейчас время года. Они могут путать членов семьи или близких друзей друг с другом, не узнавать их или принять за них незнакомых людей. Они могут бродить по окрестностям, в поисках знакомых мест.
Затруднения в ориентировке и стремление к бродяжничеству делают больных с умеренной степенью деменции при болезни Альцгеймера опасными для себя и обусловливают необходимость постоянного присмотра.
Нарастающая потеря памяти. Люди не помнят сведения, касающиеся их жизни, такие как адрес или номер телефона, или имена родных. Они рассказывают шаблонные истории или выдумывают что-либо, чтобы заполнить пробелы в памяти.
Возникает необходимость в посторонней помощи в совершении некоторых обычных повседневных дел: выборе уместной одежды в зависимости от ситуации или погоды, выполнении гигиенических процедур, купании, уходе за собой. Некоторые люди иногда теряют контроль над уринацией или дефекацией.
Существенно меняются личность и поведение. Для людей с умеренной стадией деменции при болезни Альцгеймера весьма обычным является развитие необоснованных подозрений. Например, они могут считать, что друзья, семья или сиделка совершают кражи их личных вещей, документов или ценностей. Они также могут видеть или слышать людей, животных, действия или разговоры, которых на самом деле нет.
Люди часто становятся беспокойными или возбужденными, особенно к концу дня. Некоторые могут проявлять к окружающим физическую агрессию, возникающую в виде вспышек.

Тяжелая деменция при болезни Альцгеймера
На последней стадии болезни Альцгеймера умственные функции продолжают разрушаться, а также присоединяются нарастающие двигательные расстройства.

• Пропадает способность к связной речи. Человек больше не может произносить связные фразы, хотя иногда пытается разговаривать.
• Возникает необходимость в постоянной ежедневной помощи. Нужна помощь в уходе за собой, приготовлении еды и принятии пищи, туалете, принятии ванны или душа и во всех остальных повседневных делах.
• Нарастает ухудшение физических способностей. Человек может стать неспособным к передвижению без посторонней помощи, иногда он даже не способен самостоятельно сидеть или поддерживать голову. Мышцы могут стать ригидными, а рефлексы — ненормальными. В конечном счете, человек теряет способность глотать и управлять функциями прямой кишки и мочевого пузыря.

Продолжительность жизни при болезни Альцгеймера
В среднем, люди с Болезнью Альцгеймера после установления диагноза проживают 8-10 лет, однако известны случаи продолжительности жизни при болезни Альцгеймера до 20 лет и больше.

Наиболее частой причиной смерти при болезни Альцгеймера является пневмония. Ее причиной, в свою очередь, служит ослабление глотательной функции, вследствие чего твердая и жидкая пища могут попадать в легкие и вызывать там инфекционный процесс. Другие причины смерти включают в себя обезвоживание, голодание и различные инфекционные заболевания.

Лечение
В течение длительного времени не было никаких лекарственных препаратов, способных хоть как-то видоизменить или облегчить течение болезни Альцгеймера. Причиной заболевания является гибель мозговых клеток, поэтому патогенетическая терапия представляется возможной только на преклинической стадии заболевания. В последние 20-30 лет открыты препараты, помогающие немного смягчить когнитивную дисфункцию у больных.

Четыре препарата класса ингибиторов холинэстеразы:

1. Донепезил (Арицепт)
2. Галантамин (Реминил)
3. Ривастигмин (Экселон)
4. Такрин (Когнекс).

Препарат — агонист рецепторов глутамата (NMDA-рецепторов), который называется Мемантин (Акатинол Мемантин, Марукса), и может применяться в качестве монотерапии или совместно с ингибиторами холинэстеразы.

Необратимый характер развития заболевания делает необходимой уже на этапах легкой и умеренной деменции периодическую или постоянную социальную (а затем и физическую) помощь больным ввиду нарастающей опасности их состояния для их жизни.

Большим подспорьем в повышении качества жизни больных с деменцией Альцгеймеровского типа является наличие возможности проведения индивидуальной психотерапии, а также психотерапевтических групп взаимной поддержки для больных и членов их семей.

Все материалы на сайте представлены в ознакомительном порядке, одобрены дипломированным врачом, Васильевым Михаилом, диплом серия 064834, согласно лицензии № ЛО-77-005297 от 17 сентября 2012 г., сертифицированным специалистом в сфере психиатрия номер сертификата 0177241425770.

источник

Всё чаще в стенах медицинских учреждений звучит вопрос пациентов: «Что такое болезнь Альцгеймера?» Это дегенеративное заболевание нервной системы за последние годы приобрело масштабы эпидемии. Самым пугающим является тот факт, что болезнь Альцгеймера симптомы и признаки на начальных этапах имеет такие же, как и другие деменции. Поэтому диагностика часто запаздывает, а лечение более эффективно, если его начинают как можно раньше.

Болезнь Альцгеймера – это постоянно прогрессирующее нейродегенеративное заболевание, которое поражает головной мозг и сопровождается деменцией коркового типа. Этот тип деменции характеризуется нарушением памяти, афазией, апраксией, акалькулией и другими очаговыми расстройствами высших психических функций.

Показатель заболеваемости при этой патологии тем выше, чем больше продолжительность жизни у людей в конкретной стране. Ведь на каждые последующие пять лет после 65-летнего возраста он увеличивается больше, чем в два раза. Так заболевание диагностируется у 6 — 11% пациентов старше 60 лет, а у людей достигших 80 — 85 лет – в 35 — 45% случаев.

Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ) сообщает, что в 2016 г. деменцией страдало близко 0,44 — 0,46% (26,6 млн человек) населения земного шара. При этом прогнозируя, что к 2030 — 2035 г. этот показатель будет не ниже 0,55 — 0,6%, а абсолютное количество заболевших возрастёт в три-четыре раза.

Болезнь Альцгеймера причины имеет до настоящего времени так и не изученные. За последние десять лет было предложено около 15 теорий развития этой патологии, но ни одна из них не отвечает на все вопросы. Болезнь Альцгеймера пока остаётся загадкой для учёных.

Мнения исследователей сходятся в одном: существуют наследственная и спорадическая формы заболевания. Медико-генетические исследования доказали наличие мутации генов, расположенных в хромосомах 1, 14, 19 и 21.

Это подтверждается тем, что при болезни Дауна, когда возникает трисомия по 21-й хромосоме (то есть у человека присутствует лишняя хромосома), болезнь Альцгеймера встречается намного чаще и имеет более раннее начало.

Генетические мутации наблюдаются и не при аутосомно-доминантном наследовании. В таком случае риск заболеть повышается в 4 — 4,5 раза у ближайших родственников пациента, а если в роду имелось более 2 случаев болезни Альцгеймера, то риск увеличивается в 40 раз.

Существует три самых распространённых гипотезы патогенеза болезни Альцгеймера, которые скорее дополняют друг друга, чем противоречат:

• холинергическая теория;
• амилоидная теория;
• теория дезинтеграции тау-белка.

Согласно холинергической теории болезнь Альцгеймера спровоцирована недостаточностью нейромедиатора ацетилхолина. Это подтверждается эффективностью антихолинэстеразных препаратов на начальных этапах заболевания. Затем в патогенезе ведущая роль переходит скоплению амилоидных и нейрофибриллярных агрегатов.

Дефицит ацетилхолина связывают с атрофическими процессами в области базальных ядер головного мозга, в частности ядра Мейнерта, нейроны которого продуцируют этот медиатор.

В конце двадцатого века была выдвинута гипотеза, в которой первопричиной развития болезни Альцгеймера был назван бета-амилоид. Гены, кодирующие данный белок, находятся в 19-й и 21-й хромосомах. В результате мутации происходит избыточный синтез амилоида, что приводит к образованию специфических агрегатов (сенильных бляшек). Также следы этого белка обнаруживаются в нейрофибриллярных клубочках и стенках мозговых сосудов.

Однако не доказано, что увеличение образования сенильных бляшек ведёт к более быстрому прогрессированию болезни. Скорее скопление амилоида приводит к запуску таупатии и апоптозу нейронов.

Не менее популярной является гипотеза, в которой рассматривается роль тау-белка в возникновении болезни Альцгеймера. Этот белок в норме находится на микротрубочках, которые представляют собой транспортную систему клетки, доставляя питательные вещества от тела нейрона к отросткам. В результате гиперфосфорилирования тау-белка происходит нарушение структуры микротрубочек и их агрегация. Это приводит к образованию нейрофибриллярных клубков, которые становятся причиной преждевременной гибели клеток.

Нейрофибриллярные агрегаты обнаруживаются не только при болезни Альцгеймера, но и при других патологиях нервной системы, сопровождающихся интеллектуально-мнестическими нарушениями (деменция с тельцами Леви, болезнь Паркинсона и т.д.), а также в процессе нормального физиологического старения.

На данном этапе исследований неизвестно, как именно бета-амилоид и тау-белок нарушают функционирование клеток. Предполагают, что эти агрегаты изменяют гомеостаз ионов кальция в клетке, что провоцирует их апоптоз.

При патоморфологическом исследовании головного мозга определяется апоптоз нейронов в коре мозга, в гиппокампе, в базальном ядре Мейнерта. Отростки «выживших» нервных клеток также подвергаются дегенеративным процессам. Возникает нарушение в структуре пре- и постсинаптических мембран.

Обычно тяжесть болезни Альцгеймера коррелирует с морфологическими изменениями в мозге – количеством сенильных бляшек, нейрофибриллярных клубочков, числом разрушенных синапсов.