Центр изучения болезни альцгеймера и ассоциированных с ней расстройств

Почти каждый человек после 60 лет страдает старческим слабоумием — пусть легким. О том, как помочь пациентам и их родственникам — научный сотрудник НПЦЗ РАМН Мария Гантман, специалист по болезни Альцгеймера

Молодым все нипочем. Забыл мобильный дома и веселишься: «Ох, опять Альцгеймер одолел!». Между тем, заболевание это неизлечимое, мучительное — как для самого больного, так и для его близких. Причины его не изучены, а статистика печальна для всех нас.

Болезнь Альцгеймера — это прогрессирующая дегенерация головного мозга и одна из главных причин старческого слабоумия. Гибнут нейроны, клетки мозга, происходят биохимические нарушения. Впервые она была описана немецким врачом Алоисом Альцгеймером.

У больного постепенно происходят нарушение процессов мышления, страдает память, внимание, он начинает теряться в пространстве и времени, начинаются трудности с общением, исчезают важные навыки. Основные заботы возлагаются на родственников. В чем они состоят? Гулять с беcпомощным человеком, следить за тем, чтобы он не навредил себе, кормить его, если он разучился делать это, терпеть его ставшим неадекватным поведение, менять памперсы, мыть.

У нас отчего-то людей, готовых признать наличие у родного человека болезни Альцгеймера мало. Отчасти — из-за национальной традиции не выносить сор из избы (хотя — что постыдного в старческом слабоумии?). Отчасти — от недостатка информации. В этих условиях возрастает роль общественных объединений, самое известное из которых — «Помощь пациентам с болезнью Альцгеймера и их семьям» — действует при 15-й Психиатрической больнице. Организовали его добровольцы-врачи. С одним из них — Марией Гантман, научным сотрудником Научного центра психического здоровья РАМН, специалистом по болезни Альцгеймера — мы беседуем.

— Мария Владимировна, расскажите об истории вашей организации.

— Во всем мире помощью этим больным и их родственникам занимаются не только официальные учреждения здравоохранения. Есть Альцгеймеровские Ассоциации и большая международная организация, Alzheimer’s Disease International, которая их объединяет. Наше некоммерческое объединение принято и признано этой ассоциацией. До сих пор Россия в этом плане для них была пустым местом на карте.

— Эти организации создают врачи?

— Нет, родственники пациентов. Так получилось, что в Москве единственная группа людей, которая решилась создать Альцгеймеровскую Асссоциацию — это именно врачи, работающие в нашем Центре, в Отделе по изучению болезни Альцгеймера и ассоциированных с ней расстройств. Два раза в год мы стали проводить специальные школы, для родственников больных. На третьем-четвёртом занятии люди начинают знакомиться, обмениваться телефонами, делиться опытом, создаётся достаточно тёплая атмосфера. Но почему-то потом, когда курс подходит к концу, они не собираются больше, хотя мы обязательно предлагаем им делать это …

— Насколько эффективны эти занятия?

— Мы доказали по опросникам, что снижается нагрузка на ухаживающего родственника существенно. Человек начинает чувствовать себя более компетентным, более ориентированным, понимающим.Наша школа предназначена для этого — помогать, осведомлять людей о болезни, проводить ознакомительные занятия, и при этом бесплатно.

— Вас наверняка часто спрашивают: зачем вам это нужно, если это бесплатно?

— Знаете, я вообще часто слышу вопрос: «А ты сама выбрала эту специальность? Как тебе в голову пришла мысль заняться старческим слабоумием?». Я стою перед выбором: либо оставаться в этой рутине, либо как то расти, развивая эту отрасль. Чтобы самому было интересней работать, нужно идти навстречу людям. Как ни поразительно, обращаемость у нас практически нулевая. В нашей стране старческое слабоумие считается нормой.

— То есть, люди не видят грани между обычной старостью и болезнью?

— Считается нормальным для 70-летнего не знать, какой на дворе месяц, а то и год. Скажут: «Ну, это нормально, ему же столько лет». Это называется «старческий маразм» среди широких слоёв населения, и никто не берёт этого человека и не ведёт его к врачу.

— Есть ли какая-то связь между между уровнем интеллектуального развития человека и болезнью?

— Нет. Это биохимическое нарушение, поэтому заболеть может кто угодно: умный, образованный — нарушения происходят вне зависимости от этих качеств. У нас наблюдаются и академики, и профессора. Другое дело, что чем более развит был человек, тем на более долгий срок хватает ресурсов у его клеток. То есть, он, к примеру, разучится ходить в магазин не через пять лет, а через десять.

— Существует миф, что это — болезнь «гордых людей». Я читал такие обсуждения на форумах родственников больных.

— Совершенно беспочвенное утверждение, биохимическое нарушение никак не связано с личностью человека. Другое дело, что когда человек заболевает, он становится неприятным в общении — эгоистичным, неадекватным. Но если в семье были гармоничные отношения, то они с меньшей вероятностью впадут в депрессию от его болезни, и примутся искать помощи в блогах. Я на международных конференциях с людьми из стран традиционного уклада жизни, где много больших семей. Так было и в России когда-то. В семье десять детей, понятно, что все вместе они вполне нормально ухаживают за этими слабоумными стариками. В большой, гармоничной, организованной семье такой уход не представляет проблемы.

— Когда в семье не десять детей, то люди разрываются между работой, хозяйством, этим беспомощным стариком. У самих родственников возникают серьёзные психологические проблемы…

-… и ощущение, что они никому не нужны, и никто даже не стремится помочь — вот это они все формулируют.. Типичная ситуация: мы приходим к неврологу, а что вы хотите, говорит невролог, он же старый, отдавайте в интернат.

— А интернат — это место, где им специальный уход оказан не будет, верно?

— Ну, в Москве ситуация ещё вполне приемлемая. Помимо психоневролгических интернатов, есть и специализированные заведения: два в Москве, Приют милосердия в Домодедово, с отделением для слабоумных больных, пансионат ветеранов труда № 17 со специальным отделением. Мысль была такая, что человек, попадая в пансионат, когда заболевает слабоумием, не переводится в ПНИ, а просто переходит в соседнее отделение. Это очень хороший опыт, с точки зрения логики и гуманности. В Москве появилась патронажная служба, в обязанности которой входит оказание помощи на дому.

— Как вы можете определить уровень осведомленности россиян в том, что касается болезни Альцгеймера?

— Ох… Мы очень настроены на контакты со СМИ, об этом нужно писать, нужно информировать людей! В нашем отделе провели исследование: осмотрели всех пожилых людей в нескольких районах Москвы, сотрудники просто ходили по квартирам. Естественно, как и во всём мире, каждый десятый человек старше 60 лет страдает той или иной формой деменции, то есть прогрессирующего слабоумия. И изо всех этих обнаруженных больных никто не получал лечения, и почти никто не имел диагноза «слабоумие». И когда наш сотрудник предлагал родственникам заняться здоровьем старика, пройти бесплатное обследование, получить лекарство бесплатно либо с очень большой скидкой, ни один человек не пришёл…. Вот реальная ситуация — каждый десятый болен, а обращаемость — нулевая.

— Мария Владимировна, можно ли самому определить болезнь у родного человека?

— Да, конечно. Вот восемь признаков деменции, которые должны насторожить близких пациента. Деменция – не заболевание, а состояние (слабоумие), которое может быть вызвано разными причинами, наиболее распространенная из которых – болезнь Альцгеймера. Итак, необходимо обращаться к врачу, если ваш родственник:
1) Постепенно стал забывчивым. Первой нарушается память на недавние события. Человек по много раз задает одни и те же вопросы и быстро забывает ответ.
Нормально для пожилых людей: Иногда забывать имена и пр. , но затем их вспоминать.

2) Не может планировать или решать проблемы. Ему становится трудно рассчитывать платежи, планировать бюджет. Со временем становятся заметны нерациональные покупки (например, в холодильнике много какого-либо одного продукта с истекшим сроком годности).
Нормально для пожилых людей: Иногда делать ошибки в сложных расчетах.

3) Не справляется с бытом. Человек совершает несвойственные ранее ошибки при вождении машины, не может освоить простую новую бытовую технику. По мере прогрессирования болезни вызывают трудности всё более простые действия.
Нормально для пожилых людей: Иногда требуется помощь при использовании новой техники (настройке сложных функций).

4) Плохо ориентируется во времени и месте. Человек теряется на улице, вначале в незнакомых, затем и в знакомых местах, не может вспомнить день недели и число, а затем месяц и год.
Нормально для пожилых людей: Путать число и день недели, но восстанавливать их при необходимости.

5) Хуже пишет и говорит. Забывает простые слова, заменяя их на «это», «это самое» или описанием функции (не «ложка» а, «то, чем едят»). Ему трудно поддерживать разговор. Появляются ошибки при письме, пропуски и замены букв.
Нормально для пожилых людей: Иногда испытывать затруднения с подбором слова.

6) Кладет вещи не на свои места и не может проследить свой путь, чтобы вспомнить, куда он их положил. Кладет, например, одежду в холодильник, кошелек в стиральную машину. Часто теряет важные вещи (ключи, документы) и может обвинять окружающих в краже.
Нормально для пожилых людей: Время от времени класть вещи не на свои места и прослеживать свой путь, чтобы их найти.

7) Принимает решения импульсивно, становится доверчивым (например, отдает все сбережения мошенникам и шарлатанам).
Нормально для пожилых людей: Иногда принимать нерациональные решения.

8) Изменился по характеру. Может стать подозрительным,м подавленным, тревожным или, напротив, благодушны и не к месту веселым.
Нормально для пожилых людей: Придерживаться привычного распорядка, болезненно переживать его нарушение, иметь отдельные небольшие «странности».

Если вы заметили у своего родственника или у себя хотя бы один из перечисленных признаков, необходимо пройти обследование у врача. Если у вашего родственника диагностирована болезни Альцгеймера, необходимо:

1) Обеспечить ему наблюдение у врача. Болезнь Альцгеймера неизлечима. Не верьте тем, кто обещает её вылечить. Лекарства могут временно значительно улучшить состояние, упорядочить поведение, но они не останавливают развитие болезни. Тем не менее, они позволяют подарить больному месяцы и годы удовлетворительного состояния.

2) Юридически обезопасить больного. Защитить жилье и другое его имущество от возможного мошенничества. Возможно, для этого потребуется через суд признать больного недееспособным.

3) Оформить социальные льготы, на которые имеет право пациент.

4) Мобилизовать для ухода и контроля за пациентом всех членов семьи и близких. В любой момент пациент может потерять ориентировку и пополнить ряды пропавших без вести.

5) Понимать, что человек необратимо меняется в результате болезни. Ни он, ни кто-либо другой не виноваты в том, что он болеет и ведет себя не так, как раньше. Берегите свое здоровье, используйте любые возможности дать себе отдохнуть, просите помощи и не отказывайтесь от нее. Забота о пациенте с деменцией – огромная нагрузка, которая может оказаться непосильной для одного человека.

Наталья Николаевна, её мужу 63 года, болен уже 8 лет.

Когда я узнала, что с мужем случилась такая трагедия, я сначала впала в панику, и не знала, куда мне обратиться и где найти кого-то, кто бы мне помог понять ситуацию и помочь с реабилитацией. У него была уже глубокая стадия, и врачи поставили в известность, что долго он не сможет жить. Я испытала шок, пыталась найти хотя бы что-то, чтобы ему помочь, и как-то его вернуть к нормальной жизни.. И как раз в это время нашла 15-ю психиатрическую больницу, мне рассказали о центре поддержки. Там мне дали подробную инструкцию о том, как правильно себя вести, что делать в тех или иных ситуациях, какие упражнения важно делать. Но, к сожалению, болезнь — такая штука, что она захватывает всё большие и большие участки мозга, и со временем отбирает часть навыков, которые были у человека…

И вот, в какой-то момент мне звонит Мария Владимировна и приглашает в эту школу. С нами работали специалисты, очень было приятно видеть, с каким уважением они относились к нам и к нашим больным. Те знания, которые нам там дали, для меня, например, которая прошла уже очень много, были порой откровением. Речь шла о каких-то нюансах поведения больных, мне они помогли посмотреть со стороны на состояние мужа, и многое для меня стало открываться в совсем ином свете, нежели я видела это раньше

Почему-то люди боятся высказывать свою проблему, на занятиях я не видела, чтобы наступал тот переломный момент, чтобы человека «прорывало», и он во что бы то ни стало высказывался бы. Мне кажется, это от того, что люди внутри очень напряжены, постоянно находятся в этом состоянии, стремясь всё сделать для больного, и если они расслабятся — то, как им кажется, они не смогут больше выдерживать эту нагрузку. Это, видимо, такая защита. В школе с нами, родственниками, работали и над этим состоянием, особенно над чувством вины, которое становится для многих из нас просто убийственным. Мне после этих занятий стало спокойнее, и это, конечно, сказалось на моём отношении и к мужу, и к его болезни.

Илья, 33 года, его матери 61 год, больна 5 лет.

«Моя мама сначала начала просто забывать какие-то повседневные вещи, а в итоге уже меня перестала узнавать. Когда она жила дома, то в какой-то момент стало боязно оставлять её одну, потому что она могла, например, полить водой телевизор. Это страшно. Появляется очень много всего того, с чем сталкиваешься впервые, и найти помощь в такие моменты — задача очень сложная. Все мы плохо информированы, не знаем, как вести себя с больным человеком. Курс лекций в школе построен профессионалами, и вмещает в себя необходимый объём информации по этому недугу, который оказывает разрушительное влияние на все стороны нашей жизни. :Это очень страшное заболевание, при котором просто необходима поддержка как со стороны государства, так и со стороны медиков, что-бы человек не оставался один — родственник, я имею ввиду. Важно дать представление о том, как протекает болезнь, помочь избежать ошибок, рассказать, чем можно помочь больному и самому себе».

источник

Диагностика и лечение болезни Альцгеймера на ранних этапах ее развития

Болезнь Альцгеймера и старение: от нейробиологии к терапии

Диагностика и лечение болезни Альцгеймера на ранних этапах ее развития

ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ БОЛЕЗНИ АЛЬЦГЕЙМЕРА НА РАННИХ ЭТАПАХ ЕЕ РАЗВИТИЯ

Г. А. Жариков, И. Ф. Рощина, И. В. Колыхалов

Научно-методический центр по изучению болезни Альцгеймера и ассоциированных с ней расстройств НЦПЗ РАМН, Москва

Изучение деменций позднего возраста является одним из приоритетных направлений современной геронтопсихиатрии. Вопросы диагностики и нозологической дифференциации деменций альцгеймеровского типа разрабатываются уже, по крайней мере, на протяжении столетия, начиная с работ A. Alzheimera (1895) и О. Binswangera (1894). Однако лишь в отношении клинически выраженных проявлений ослабоумливающих процессов достигнуты значительные успехи в диагностической идентификации данных состояний. Несомненно однако, что еще более важной проблемой является диагностика начальных стадий деменций альцгеймеровского типа. Ее решение будет способствовать более раннему назначению адекватной терапии и реабилитационных мероприятий и предотвращению ранней инвалидизации больных.

В настоящее время считается установленным, что только применение комплексного клинического, клинико-психопатологического, психометрического, нейропсихологического, нейровизуализационного и электроэнцефалографического методов исследования может существенно расширить возможности ранней диагностики деменций альцгеймеровского типа (Гаврилова С. И., 1998).

Целью настоящего исследования явилось определение критериев ранней диагностики болезни Альцгеймера (синоним деменция альцгеймеровского типа, ДАТ) у лиц позднего возраста на раннем этапе развития заболевания.

Диагностика деменций альцгеймеровского типа (болезни Альцгеймера по МКБ-10) основывалась на критериях NINCDS-ADRDA (G. McKhann et al., 1987) для «вероятной» болезни Альцгеймера (БА) и критериях МКБ-10. В связи с разработанной концепцией гетерогенности ДАТ (Гаврилова С. И. и соавт., 1990, 1992; Gottfries С. G., 1993) мы будем придерживаться разграничения ДАТ на собственно БА и сенильную деменцию альцгеймеровского типа (СДАТ).

Идентификация состояния (синдрома) мягкой деменций альцгеймеровского типа основывалась на критериях шкалы клинической оценки слабоумия (Clinical Dementia Rating) (Morris J. С., 1993) для мягкой деменций — CDR-1 и критериях МКБ-10-го пересмотра для начальной стадии деменций («легкое нарушение») (МКБ-10,1994).

В соответствии с критериями CDR для идентификации синдрома мягкой деменций необходимо выявление следующих признаков: постоянное умеренное снижение памяти, более выраженное в отношении событий недавнего прошлого; частичная дезориентировка во времени при возможности ориентироваться в окружающей обстановке (больной может быть дезориентирован в малознакомой местности); нарушения абстрактного мышления (суждений, обобщений, сравнений), заметные при решении повседневных задач; невозможность самостоятельного социального функционирования на прежнем (доболезненном) уровне при сохранности внешних форм поведения; легкие, но достаточно выраженные затруднения в выполнении более сложных видов домашней работы; необходимость общего присмотра за больным.

По критериям МКБ-10 для идентификации начальной стадии деменции требуется присутствие нижеперечисленных признаков: расстройств памяти, выраженных в такой степени, что они создают трудности в повседневной деятельности (нарушение фиксации, хранения и воспроизведения информации, касающейся, таких аспектов деятельности, как местонахождение бытовых предметов, социальных договоренностей или сведений, полученных от родственников и т. п.); снижение других когнитивных способностей, в том числе ослабление критики и мышления, выраженные настолько, что они вызывают умеренное нарушение продуктивной деятельности и приводят к частичной зависимости больного от посторонних лиц; затруднения в решении сложных повседневных задач, а также в досуге, требующем творческого подхода.

По мини-тесту оценки когнитивных функций (MMSE) (Folstein M. F. et al., 1975) состояние больных с синдромом мягкой деменции принято оценивать в пределах от 18 до 23 баллов включительно (Y. Forsell et al., 1992).

Нейропсихологическое обследование больных основывалось на методике А. Р. Лурии (1965), специально адаптированной для данного контингента больных (Рощина И. Ф., 1993; Рощина И. Ф., Жариков Г. А., 1998). Оценивались сохранные и нарушенные звенья высших психических функций. Специально исследовались такие процессы, как праксис, зрительный и слуховой гнозис, оптико-пространственная деятельность, импрессивная и экспрессивная речь, письмо, счет, память, интеллектуальные операции.

КТ проводилась на аппарате Somatom С. R. («Siemens», Германия) с шагом 4 и 8 мм. МРТ осуществлялась с помощью низкопольного (0,12 Тл) аппарата «Образ-1» (НПО «Аз», Россия) в режимах спин- и мультиэхо с оценкой Т1 и Т2 взвешенных изображений. Анализ качественных показателей томограмм головного мозга проводился сотрудниками лаборатории нейроинтраскопии НЦПЗ РАМН (рук. Н. Ю. Савватеева).

ЭЭГ регистрировали с помощью микропроцессорного электроэнцефалографа «ERA-18» (фирмы «ESAOTE Biomedica», Италия) с полосой пропускания до 35 Гц и постоянной времени 0,3 с. Неполяризующие Ag-AgCl ЭЭГ-электроды мостикового типа, смоченные гипертоническим физиологическим раствором (2-5 % NaCl), устанавливались под стандартный шлем из резиновых тяжей. Сопротивление электродов не превышало 10 кОм. Записи производились от 16-ти электродов (F7, F3, F4, F8, ТЗ, СЗ, Cz, С4, Т4, Т5, РЗ, Pz, Р4, Т6,01 и 02), расположенных по международной системе 10 — 20 (Jasper Н. Н.,1958) монополярно относительно референтных ипсилатеральных ушных электродов (Al, A2). Длительность непрерывной записи ЭЭГ составляла не менее двух минут.

Анализ ЭЭГ производился с помощью системы анализа и картирования ЭЭГ «EREA 1.7» (Event Related EEC Analysis) (Россия), разработанной в НЦПЗ РАМН (Н. В. Чаянов и соавт., 1995).

В соответствии с приведенными выше диагностическими подходами у 20 включенных в исследование больных диагностирована собственно БА (пресенильный тип БА), а у 25 пациентов — СДАТ (сенильный тип).

Возраст больных БА к моменту обследования колебался от 47 до 64 лет и в среднем составил 54,5+4,8 лет. При СДАТ средний возраст на момент обследования был равен 74,3+5,4 года и колебался от 65 до 83 лет. Среди обследованных больных преобладали женщины. Соотношение мужчин и женщин в группе больных БА составило 1:1,9, а в группе СДАТ 1:4.

Состояние больных с мягкой стадией БА определялось постепенно нараставшими нарушениями мнестико-интеллектуальных функций с формированием нерезко выраженного амнестического синдрома, в структуре которого выявлялись начальные нарушения высших корковых функций. Характерный для клинически выраженного этапа течения заболевания синдром афато-апракто-агностической деменции у больных с мягкой БА был еще не сформирован. Больные обнаруживали определенную степень сохранности социальной адаптации, а сами по себе проявления болезни отличались вариабельностью, как по представленное™ тех или иных когнитивных расстройств в структуре синдрома мягкой деменции, так и по степени их выраженности.

Практически в половине случаев у больных БА в структуре синдрома мягкой деменции были отчетливо представлены начальные афато-апракто-агностические нарушения, сочетавшиеся с мнестическими, тогда как у другой половины больных в структуре синдрома явно преобладали мнестические и собственно интеллектуальные расстройства при незначительной представленности в клинической картине или даже отсутствии афато-апракто-агностических нарушений.

Синдром нарушений высших психических функций (НВПФ) у больных с мягкой БА определялся сочетанием отчетливых дефектов активационного обеспечения деятельности и ее динамических параметров (латенция включения в деятельность, трудности переключения, инертность) со снижением возможностей программирования и контроля за протеканием деятельности. При этом наблюдались оптико-пространственные нарушения, проявлявшиеся в пробах Хеда, в рисунке, расстановке стрелок на «слепых» часах и др. У значительной части больных этой группы наблюдались дефекты кинестетической и особенно кинетической основы движений. У больных этой группы определялось нарушение моторных компонентов речи (элементы афферентной и эфферентной моторной афазии — трудности при произнесении сложных слов, логоклонии), а также ее номинативной функции (латенция при назывании, амнестические западения, требующие подсказки). Мнестический дефект был обусловлен (по степени выраженности) патологическим влиянием интерферирующей деятельности на воспроизведение, сужением объема непосредственного запоминания, нарушением избирательности при воспроизведении. Следует отметить достаточную сохранность зрительного и слухового гнозиса, активные жалобы больных на свои трудности, а также не всегда точную ориентировку во времени. В зависимости от структуры синдрома НВПФ группа больных с мягкой БА распадается на две подгруппы:

1) больные, синдром нарушений высших психических функций которых определяется преимущественно снижением энергетического обеспечения деятельности, нарушением праксиса, оптико-пространственной деятельности и речи,

2) больные с преимущественным нарушением программирования, контроля и произвольной регуляции деятельности в сочетании со снижением ее энергетического обеспечения.

Таким образом, группа больных с мягкой БА на раннем этапе формирования деменции неоднородна. У части больных синдром нарушений высших психических функций определяется преимущественно патологией со стороны теменно-височных и глубинных структур, тогда как у остальных больных — преимущественной дисфункцией глубинных и передних (лобных) структур мозга.

Психопатологический анализ состояния больных СДАТ показал, что синдром мягкой деменции у них определялся в первую очередь постепенно нараставшими дисмнестическими и собственно интеллектуальными расстройствами. Расстройства памяти формировались при постепенном относительно более медленном, чем при БА, прогрессировании нарушений мнестико-интеллектуальных функций. Отмечалась ранняя утрата критики к своему состоянию с выраженными изменениями личности в виде трансиндивидуальной сенильной перестройкой характера, которое определялось не свойственными ранее больным чертами скупости, ригидности, эгоцентризма, конфликтности и подозрительности (Калын Я. Б., 1990). Заболевание чаще всего начиналось в сенильном возрасте (после 65 лет).

Результаты нейропсихологического исследования больных с мягкой СДАТ позволили говорить о том, что синдром нарушений высших психических функций у них определялся снижением контроля, программирования и произвольной регуляции деятельности. Вместе с тем наблюдались дефекты пространственной организации психических функций, которые проявлялись в сенсибилизированных условиях, и кинетической организации движений (динамический праксис). Нарушение памяти складывалось из следующих компонентов: сужение объема непосредственного запоминания, повышенное влияние интерферирующей деятельности на воспроизведение, нарушение избирательности при воспроизведении. Практически у всех больных СДАТ на этом этапе развития деменции отмечалась относительная сохранность различных составляющих речевой функции за исключением номинативной функции речи (латенция при назывании была выражена больше, чем в группе здоровых испытуемых). Следует отметить сохранность зрительного и слухового гнозиса. Больные этой группы активно жаловались на снижение памяти. Ориентировка во времени у них не всегда была точной.

Синдром НВПФ у больных с мягкой СДАТ определяется патологической симптоматикой со стороны переднелобных структур при значительно меньшей представленности дефектов со стороны глубинных структур мозга.

Необходимо отметить, что группа больных с мягкой СДАТ при психопатологическом и нейропсихологическом обследовании представлялась более гомогенной по сравнению с группой больных с мягкой деменцией при БА.

На этапе мягкой деменции как при БА, так и при СДАТ методы нейровизуализации (КТ, МРТ) выявляли признаки центральной (расширение боковых и III желудочка) и корковой (расширение субарахноидальных пространств) атрофии, имевшей диффузный, равномерный характер. Очаговые изменения вещества головного мозга не обнаруживались.

Признаки лейкоараиозиса (ЛА), т. е. визуализируемого диффузного разрежения белого вещества головного мозга, отмечались только у больных СДАТ. При МРТ такие изменения были обнаружены в большинстве случаев (84 % случаев), а при КТ-исследовании почти у половины больных СДАТ (у 44 %). Обнаруживаемый ЛА у этих больных располагался не только вокруг полюсов боковых желудочков, но и распространялся и на другие, более глубокие подкорковые области, все же занимая менее 1/4 белого вещества головного мозга и не имел пятнистого или «сливного» характера, характерного для больных с преимущественно сосудистой деменцией (G. Roman et al., 1993).

Специфика амплитудно-частотной структуры и топографии ЭЭГ выявлялась на усредненных по диагностическим группам топографическим картам спектральной плотности ЭЭГ.

При статистическом анализе параметров ЭЭГ было выявлено, что группа больных, страдающих БА, достоверно отличается от больных СДАТ большим содержанием дельта-активности (в задних областях с явным правополушарным акцентом),

тета-1 активности (практически генерализованно), тета-2 активности (преимущественно в лобных, центральных и теменных областях) и альфа-1 активности (в лобных отведениях), а также меньшими значениями относительной спектральной плотности низкочастотного (альфа-1) поддиапазона (в височных отведениях левого полушария), среднечастотного (альфа-2) поддиапазона (в центрально-височных зонах левого и теменно-височных зонах правого полушарий), а также высокочастотного (альфа-3) поддиапазона альфа-ритма (в центрально-височных зонах левого полушария и теменно-височно-затылочных зонах билатерально).

Как показывает анализ ЭЭГ-параметров, в группе больных БА отмечалось угнетение альфа-ритма, а в группе СДАТ альфа-ритм был явно замедлен и отчетливо повышена тета-активность.

На протяжении трех лет катамнестического наблюдения включенным в исследование больным проводилась фармакотерапия, направленная, с одной стороны, на компенсацию нейротрансмиттерной недостаточности, а с другой — на стабилизацию нейродегенеративного процесса.

Для компенсации холинергической недостаточности, которой отводят ведущую роль в патогенезе ДАТ, применяли ингибиторы ацетилхолинэстеразы, в том числе препараты экселон («Новартис») и арисепт («Пфайзер»), а также отечественное лекарственное средство амиридин.

Экселон назначали в дозе от 3 мг в сутки с постепенным повышением дозы до 12 мг. Курс терапии составил 6 мес. Арисепт использовали в дозе 5-10 мг/сут. на протяжении 3-х мес. Амиридин применяли от 2-х до 6 мес. в дозе от 40 до 100 мг/сут.

Как показал анализ эффективности указанных препаратов, улучшение когнитивных функций (независимо от применявшегося препарата) происходило уже на протяжении первого месяца терапии. Отмечалось уменьшение как собственно интеллектуально-мнестических нарушений, так и в ряде случаев афато-апрактических дисфункций. Можно отметить улучшение таких показателей когнитивной сферы, как память на текущие события, ориентация в календарном времени, понимание логико-грамматических структур и способность к концентрации внимания. В повседневной жизни родственники больных, а нередко и сами больные замечали улучшение выполнения таких повседневных действий, как покупка продуктов и приготовления пищи, своевременный прием лекарств, пользование телефоном, бытовой техникой, поддержание контактов в обществе, сохранение прежних увлечений (хобби), ведение переписки.

Нейропсихологическая оценка эффективности применения препарата амиридин выявила улучшение всех видов регуляции деятельности, а также объема запоминания.

Можно отметить дозозависимый эффект применявшихся антихолинэстеразных препаратов, а также наибольшую их эффективность у больных с наиболее сохранными высшими психическими функциями. Однако использование анти-холинэстеразных средств требует тщательного контроля за соматическим состоянием, особенно у пациентов с атеросклеротическим кардиосклерозом в связи с их способностью вызывать брадикардию. Все же применение антихолинэстеразных препаратов в настоящее время считается одним из наиболее перспективных направлений терапевтического воздействия при ДАТ.

Помимо ингибиторов ацетилхолинэстеразы с целью достижения центральных холиномиметических эффектов применяли предшественник ацетилхолина — холин альфосцерат (глиатилин фирмы «Си Эс Си»). При поступлении в организм он превращается в метаболически активную форму холина, который

обогащает холинергические синапсы, тем самым увеличивая синтез ацетилхолина. Глиатилин обладает и вторым механизмом действия — он участвует в анаболических процессах, ответственных за мембранный фосфолипидный и глицеролипидный синтез. В связи с этим глиатилин положительно влияет на функциональное состояние мембран, на увеличение массы тел рибосом и митохондрий и на формирование цитоскелета нейронов, что является патогенетически обоснованным в лечении больных ДАТ (Ban Т. A. et al., 1991).

Глиатилин назначался в таблетках в суточной дозе 1200 мг (по 400 мг 3 раза в день). Достигнутое в процессе полугодового курса терапии глиатилином улучшение состояния когнитивных функций и ряда поведенческих показателей больных мягкой ДАТ свидетельствует о способности препарата оказывать терапевтическое воздействие на когнитивное и поведенческое функционирование больных. Можно, кроме того, предполагать, что препарат способен стабилизировать или даже замедлять прогрессирование патологического процесса у больных ДАТ, поскольку у большинства больных за 6 месяцев лечения не только не произошло ожидаемого прогрессирования когнитивного дефицита, но было отмечено статистически достоверное улучшение ряда показателей когнитивного и, в меньшей степени, поведенческого функционирования. Учитывая положительное воздействие препарата на разные стороны психической деятельности, рекомендуется его применение на ранних стадиях болезни Альцгеймера и сенильной деменции альцгеймеровского типа для коррекции нарушений познавательных, эмоциональных и поведенческих функций больных, а также для стабилизации течения нейродегенеративного процесса.

Для лечения больных использовался модулятор глутаматергической системы — акатинол мемантин («Мерц»). Препарат назначали в суточной дозе 20 мг, разделенной на два приема. Было установлено несомненное положительное действие препарата на память и другие интеллектуальные функции, а также на коррекцию эмоциональных и моторных нарушений у больных. Кроме того, отмечено повышение уровня спонтанной активности, улучшение концентрации внимания и увеличение темпа деятельности. Поведение больных становилось более мотивированным и организованным. Установлена хорошая переносимость препарата и отсутствие серьезных побочных эффектов. По данным нейропсихологического исследования к окончанию курса терапии выявлено значительное улучшение регуляции психической деятельности со стороны переднелобных, а также со стороны глубинных структур мозга.

Упомянутые виды заместительной (компенсаторной) терапии чередовались с курсами нейропротективной терапии, направленной на сохранение и повышение жизнеспособности нейронов. Для этой цели применяли препарат церебролизин («Эбеве»). Препарат вводили внутривенно капельно по 20 мл в 150 мл изотонического раствора хлорида натрия в течение 5 дней в неделю на протяжении 4 недель. Указанная терапевтическая дозировка достигалась постепенно в течение 4-7 дней терапии. Начальная доза церебролизина составляла 5 мл в 15 мл изотонического раствора. Выводы о клинической эффективности церебролизина основывались как на статистическом анализе показателей, оценивающих память и когнитивные функции (шкалы MMSE, ADAS-cog., GBS), а также по общему поведенческому улучшению и расширению возможностей повседневного функционирования больных (шкалы PSMS, IADL). Данные нейропсихологического обследования свидетельствуют о том, что по окончании курса лечения церебролизином наблюдалось отчетливое улучшение контроля, программирования и произвольной регуляции Деятельности, уменьшение дефектов нейродинамических параметров деятельности, увеличение объема запоминания и улучшение динамической организации движений. Важно отметить, что достигнутое улучшение по большинству показателей сохранялось на неизменном или слегка сниженном уровне не менее месяца.

Анализ пролонгированных эффектов комбинированной терапии у пациентов, наблюдавшихся не менее 2х лет (20 человек), показал, что комплексное лечение больных с мягкой деменцией альцгеймеровского типа средствами заместительной терапии и препаратами нейропротективного действия приводит к стабилизации когнитивного дефицита и показателей повседневного функционирования на уровне, соответствующем состоянию при первичной оценке к началу терапевтического вмешательства (соответственно: 21,9±2,4 и 21,1±2,3). В группе нелеченных больных с аналогичной первичной оценкой состояния когнитивных функций уже за 2-х летний период наблюдения отмечено значительное нарастание тяжести деменции, о чем свидетельствовало статистически достоверное снижение средней оценки по шкале MMSE с 21,2±1, б до 12,3±3,1 балла.

Таким образом, раннее применение комбинированной терапии у больных с БА и СДАТ на стадии мягкой деменции позволяет достичь существенной стабилизации течения болезненного процесса.

1. ГавриловаС. И. Современная психиатрия им. П. Б. Ганнушкина. 1998: № 4: С. 4-7.

2. ГавриловаС. И., Корсакова Н. К., Вавилов С. Б. и др. Журн. невропатол. ипсихиат. им С. С. Корсакова. 1990; 90: С. 44-50.

3. Гаврилова С. И., Изнак А. Ф., Корсакова Н. К. и др. Вестник РАМН. 1992; № 8: С.25-31.

4. Калын Я. Б. Клиника инициальных проявлений и особенности последующего течения сенильной деменции. Дисс канд. мед. наук М., 1990.

5. Лурия А. Р. Высшие корковые функции человека. М., 1965.

6. Международная классификация болезней, 10-й пересмотр (МКБ-10). Перевод под ред. Нуллера Ю. Л. и Циркина С. Ю. С. — П., 1994.

7. Рощина И. Ф. Структура и динамика нейропсихологического синдрома при сенильной деменции: Дисс канд. психол. наук. М., 1993.

8. Рощина И. Ф., Жариков Г. А. Журн. невропатол. ипсихиат. им С. С. Корсакова. 1998; № 2: С.34-40.

9. Чаянов Н. В., Моносова А. Ж., Изнак А. Ф. и др. В сб.: Информатизация подготовки и профессиональной деятельности операторов аэрокосмических систем, Звездный городок, Моск. обл. (Россия). -1995. С. 280-283.

10. Alzheimer A. Z. Allgemeine Z. Psychiatrie. 1895; Bd.51: S. 805-812

11. BanT. A., PanzarasaR. M., BorraS., etal. New Trends of Clin. Neuropharmacol. -1991. — Vol. 5. — P. 1-35.

12. BinswangerO. Berl. Klin. Wochersohr. Bd.48: S. 1103-1105; 1137-1139,1180-1186.

13. Jasper H. H. Electroencephalogr. Clin. Neurophysiol. -1958. — Vol.10 — S. 2371-2375.

14. Folstein M. F., Folstein S. E., McHugh P. R. J. Psychiatr. Res. 1975; 12: 797-811.

15. Forsell Y., FratiglioniL., Grut M. et al. ActaPsychiatr Scand. 1992; 86:49-54.

16. Gottfries C. G. Europ. Neuropsychopharmacol. 1993; 3:165-166.

17. McKhannG., DrachmanD., Folstein M. Neurol. 1984; 34: 939-944.

18. Morris J. C. Neurol. 1993; 43: 2412-2413.

19. RomanG., TatemichiТ., ErkinjunttiT. Neurol. 1993; 34:939-944.

источник